‹ Des rétinites secondaires ou symptomatiquesChapitre 4 sur 49 · ANATOMIE PATHOLOGIQUE · texte numérisé non relu

ANATOMIE PATHOLOGIQUE

La corrélation des troubles de la vue avec la néphrite albumineuse était connue ; on avait même appris à distinguer les altérations ophthalmoscopiques, que l'on ignorait encore à quelles modifications de la rétine elles étaient dues. Le mouvement partit de TAllemagne ; Turck, en 1850, rencontre des exsudais à la face postérieure de la rétine ; Hénoch, en 1852^ donne la relation d'un fait analogue, et bientôt l'attention des médecins étant éveillée sur ce fait, les recherches se multiplient et jettent un jour nouveau sur ce point obscur de la pathologie oculaire. Aujourd'hui les faits abondent, la rétinite albuminu-

rique est devenue vulgaire, et pourtant il serait difficile de s'en faire une juste idée par les relations écourtées et approximatives qu'on trouve dans les auteurs. Pour décrire le processus pathologique, nous avons dù nous servir en grande partie de nos observations personnelles ; un heureux hasard nous a permis de faire quatre autopsies de rétinite albuminurique à différentes périodes; nous avons donc suivi pas à pas l'évolution de la maladie, et en comparant nos recherches avec celles déjà nombreuses entreprises sur ce même sujet, il nous a été possible de relier et concilier entre elles des opinions en apparence disparates.

11 résulte de notre étude que la rétine est soumise dans l'albuminurie à deux ordres de lésions principales : d'un côté, c'est la dégénérescence graisseuse^ de l'autre des produits inflammatoires. La dégénérescence tient le premier rang ; elle domine en quelque sorte la scène pathologique ; aussi lui réservonsnous les plus grands développements.

La rétinite albuminurique débute habituellement par une congestion plus ou moins intense ; nous l'avons constatée dans les obs. I, II et^I'H'. ' Lorsqu'elle atteint des proportions assez fortes, il se produit une transsudatidn séreuse autour de la papille et le long des veines principales.

En même temps que l'afflux sanguin, peut-être auparavant, car il est impossible d'être explicite à cet égard, il se dépose des gouttelettes de graisse dans les couches externes de la rétine et dans les parois des capillaires. Cette infiltration est ordinairement générale ; j'ai trouvé des corps granuleux dans toute la rétine, jusque dans ses parties les plus périphériques ; toutefois ce sont les régions situées autour delà papille et de la tache jaune qui sont le plus envahies. Ces altérations étaient manifestes dans une rétine (obs. I), où les troubles visuels peu intenses ne furent constatés que quatre jours avant la mort, et où l'ophthalmoscope n'avait révélé ni taches blanches, ni hémorrhagies. Dans cette pièce, t outes les couches centrales étaient infiltrées de corps granu-

leux et de granulations graisseuses : la couche externe des grains (myélocytes de Robin) est celle qui en renferme le plus. Les éléments, au lieu d'être réunis les uns près des autres, sont séparés par une matière granuleuse extrêmement abondante ; les fibres et les cellules nerveuses ne présentent aucune altération. 11 n'en est pas de même des vaisseaux ; ceux-ci ont leurs parois profondément modifiées,, les plus gros troncs présentent une hypertrophie telle de leur membrane adventice que les parois paraissent triplées de volume. En ajoutant à la préparation une goutte d'acide acétique, on y fait apparaître des noyaux et des corps fusiformes. La coloration par le carmin les rend encore plus évidents.

Dans les capillaires^ la lésion est extrêmement remarquable, un grand nombre d'entre eux, spécialement ceux qui entourent la papille et la macula, ont leurs parois complètement infiltrées de granulations graisseuses ; cette altération a déjà été signalée par AVarlomont (1) et Schweigger (2). 11 n'est plus possible de retrouver les trois membranes ; elles se sont fondues en une seule, variqueuse, boursouflée, faisant relief tantôt en dedans, tantôt en dehors du cyhndre vasculaire, formée par l'agglomération de petits grains ayant une couleur jaune brillante. En suivant leur parcours, il m'a été possible de voir cette paroi s'amincir en se dilatant, et devenir tellement ténue qu'une rupture était imminente. Dans quelques endroits même la rupture avait eu lieu, et un petit amas de globules sanguins s'était répandu en avant des cellules nerveuses, où ils occupaient les espaces interfibrillaires. Yu leur petite quantité et leur situation profonde, ils n'avaient donné lieu qu'à une image ophthalmoscopique un peu sombre (obs. I). Mêmes phénomèmes pour l'obs. H ; on soupçonna pendant plusieurs jours une hémorrhagie rétinienne sans en avoir la certitude ; l'épanchement, se faisant lentement par un pertuis filiforme, ne donnait lieu d'a-

^ (l) Supplément au traité de Mackenzie. ^ (2) Leçons d'ophthahnoscopie.

bord qu'à une teinte d'un rouge plus sombre ; bientôt l'ecchy- ; mose se dessina de plus en plus, et enfin l'on put voir une tache d'un rouge vermeil avec des stries longitudinales plus foncées. Voici du reste ces deux observations :

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