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action antagoniste, les uns étant inhibiteurs, les autres excitateurs maintiennent la tonicité musculaire normale.

Crocq, dans un important travail présenté au Congrès des aliénistes et neurologistes de Limoges en 1901, après avoir montré que des nombreuses théories édifiées dans le but d'expliquer le mécanisme du tonus, aucun ne résistait à une critique rigoureuse, cherche à établir, par l’expérimentation chez les animaux, que de la grenouille à l’homme, le réflexe du tonus se localise dans des centres de plus en plus élevés. Chez la grenouille, c’est un réflexe purement médullaire ; chez le lapin et le chien, le centre réflexe du tonus doit être localisé dans la mésocéphale ; chez le singe, l'importance des voies longues est plus grande encore ; les centres de ce tonus se trouvent à la fois dansles ganglions basilaires et dans l’écorce cérébrale ; enfin, chez l’homme, les voies longues seraient seules chargées de transmettre les courants ioniques des muscles volontaires; le centre de ce tonus serait exclusivement cortical.

Mais Grasset a objecté très judicieusement qu’un réflexe n'est pas si simple que le eomporte cette théorie. « Le corps cellulaire, centre du réflexe n’est pas indépendant des centres nerveux ; il est relié à d’autres neurones supérieurs à lui (au point de vue de la hiérarchie physiologique).

L'action du neurone réfléchisseur est modifiée par l’action de ces neurones supérieurs. Il en reçoit des actions inhibitrices et des actions dynamogènes. Et

ainsi le réflexe reste ce qu'il était, mais il n’est plus un réflexe indépendant.

Ilest commandé par les neurones supérieurs à celui où se fait la réflexion ; les neurones supérieurs ont une action positive sur l'autorité du neurone «réfléchissant » ; ils ont denc une action positive sur le réflexe lui-même. En d’autres termes l'appareil nerveux d’un réflexe n’est pas réduit à une voie centripète, un corps cellulaire et une voie centrifuge. Il continue à comprendre ces éléments là, mais, en plus il comprend des neurones supérieurs qui interviennent en agissant sur le neurone inférieur, centre immédiat d’un réflexe » (1).

Ainsi donc, le tonus musculaire et son exagération, la contracture, ne sauraient être indépendantes de l’action corticale. On ne saurait expliquer, par exemple, les contractures des catatoniques par l’engourdissement pur et simple de la substance grise du cerveau dont l’effet serait de libérer les centres inférieurs de toute action frénatrice.

Dans la complexité des fonctions de la couche corticale, à l'hypertonicité des parties dévolues à l’activité volontaire et consciente, répond une sorte d’éréthisme des parties réservées à l’activité automatique, ou plutôt, l’inhibition de la conscience et de la volonté laisse le champ libre à ces mêmes régions qui exagèrent, au lieu de la régler, l'incitation néces-

1. Grasset. L'appareil nerveux du tonus. Compte rendu du Congrès de Limoges, 1901.

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saire aux cornes antérieures de la moelle pour provoquer et entretenir la rigidité musculaire. C’est ainsi que nous voyons M. Grasset dans le travail précédemment cité attribuer à une hypertonie cortieale la production des atlitudes cataleptiformes,.

Et ainsi nous sommes amené à constater la parfaite concordance des explications psychologiques et physiologiques du phénomène que nous étudions. La physiologie peut encore compléter ces explications en ce qui concerne l'attitude exclusivement fléchie des muscles contracturés chez les catatoniques. « C’est un fait bien connu, dit Déjerine que, au membre supérieur comme au membre inférieur certains groupes des muscles l’emportent comme volume el par conséquent comme force sur leurs antagonistes. Au membre supérieur les adducteurs et les rotateurs en dedans du bras l’emportent sur les rotateurs en dehors ; il en est de même pour les fléchisseurs de l’avant-bras et pour les fléchisseurs de la main el des doigts quisont tous, et de beaucoup, plus vigoureux que les extenseurs antagonistes » (1). De cette prédominance des fléchisseurs découle tout naturellement leur attitude dans l’état de contracture des catatoniques et des stupides. |

1. Déjerine. « Séméiologie des maladies nerveuses ». (Traité de Pathologie générale de Bouchard).

$ 3. — Pathogénie de l'amyotrophie et des rétractions fibro-tendineuses

Chez nos malades, en dehors de l’émaciation diffuse qui atteint les muscles immobilisés, nous avons rencontré dans plusieurs cas une véritable atrophie musculaire, atrophie assez modérée, et ne présentant pas le caractère de l’atrophie occasionnée par les lésions organiques de la moelle. Nous avons noté en particulier dans l'observation VII que l’examen faradique des muscles atteints ne révélait aucun signe de dégénérence. DER

Dans l'explication de ce syndrôme, il nous semble naturel de faire encore ici appel à la perturbation des fonctions corticales dont l’action trophique se trouve pervertie. On sait d’ailleurs combien sont nombreux les troubles trophiques observés dans la catatonie et les états de stupeur. Ce sont des pseudoœdèmes, des éruptions (1) diverses, du purpura, du dermographisme, de la cyanose des extrémités, des troubles sécrétoires multiples, et en particulier de la sialorrhée.

Les variations de l’état mental, c’est-à-dire de la couche corticale, ont une influence marquée sur ces troubles sécrétoires et trophiques qui s’améliorent à mesure que l’état de stupidité tend à se modifier

1. M. Dide. Iconographie de la Salpêtrière, 1903-1904. Trepsat. Soc. de neurologie, 4 février 1904.

lui-même. Nous avons vu qu'il en était de même pour les phénomènes que nous étudions et, en même temps qu’à la dépression succédait, chez nos malades, l'excitation, la contracture disparaissait, s conséquences s’atténuaient et l’amyotrophie même cessait d’être appréciable (ohs. VII).

Pour expliquer l’amyotrophie hystérique, les auteurs n’ont pu faire autrement que d’invoquer un trouble de l’action trophique du cerveau.

Babinski, après avoir établi que cette amyotrophie appartient bien à la catégorie des phénomènes trophiques, ajoute : II faut bien remarquer que l’expression de trouble trophique n'implique pas fatalement l’idée d’une altération matérielle du système nerveux appréciable à nos moyens d'investigation, elle signifie simplement que l’action incontestable exercée par ce système sur la nutrition des tissus est modifiée ou supprimée, or, cette modification ou cette suppression peut être purement dynamique (1).»

«Pourquoi, dit Gilles de la Tourette, observe-t-on chez certains sujeis hystériques paralysés ou contracturés de l’œdème, de l’atrophie musculaire alors que d’autres malades atteints depuis le même laps de temps de la même manifestation restent indemnes de ces complications ? C’est à notre avis que la tro-

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É Babel « De l’atrophie musculaire dans les paralysies hystériques » (Arch. de Neurologie, 1886).

phicité, dont nous ne connaissons pas les lois, intervient pour les produire (1). »

Chez les hémiplégiques par lésion en foyer, où l’on rencontre parfois en même temps que les contractures des lésions trophiques diverses, et en particulier de l’atrophie musculaire il a fallu, à côté des cas où cette atrophie était nettement la conséquence d'une lésion des cornes antérieures (Leyden, Pitres, Brissaud) ou d'une altération névritique des nerfs périphériques (Déjerine), reconnaître l’existence d’un troisième groupe où ces deux ordres de lésions faisaient défaut (Babinski, Quinke, etc.). De ces diverses modalités des phénomènes en question, MM. Joffroy et Achard donnent une théorie qui, s’appliquant à tous les cas, y compris ceux où les contractures et l'amyotrophie sont d'ordre purement dynamique, résout élégamment le problème pathogénique.

En résumé, disent ces auteurs, l’amyotrophie des hémiplégiques a des rapports étroits avec la lésion du‘ faisceau pyramidal et la contracture. Dans la majorité des cas d’hémiplégie, le retentissement de la lésion cérébrale se traduit seulement, dans les cellules motrices de la moelle, par une irritation dynamique qui produit la simple contracture. Mais | dans quelques cas, l'épuisement des cellules motrices succède à l’excitation, et c’est alors que survient l’atrophie musculaire. Cet état présente lui-même

1. Gilles de la Tourette. Traité clinique et thérapeutique de l'Hystérie. Paris, 1891.

plusieurs degrés. En premier lieu, la modification des cellules épuisées détermine tout en restant dynamique, une atrophie musculaire en général modérée, sans que les nerfs moteurs dégénèrent: ce sont les cas d'intégrité parfaite des cornes antérieures et des nerfs intra-musculaires. À un degré plus élevé qui répond aux faits cliniques classés parmi les névrites périphériques, l’abolition du pouvoir trophique des cellules retentit non seulement sur les muscles, mais sur les nerfs moteurs: ceux-ci dégénèrent d’abord par leur partie la plus éloignée du centre, suivant le processus ébauché déjà dans les expériences de dégénération wallérienne (Ranvier) et que les causes pathologiques agissant avec une bien plus grande lenteur semblent réaliser d’une façon bien plus parfaite. Enfin, au dernier terme de la série, la modification des cellules spinales est plus profonde et ces éléments s’atrophient, mais là encore s'observent tous les intermédiaires depuis la lésion légère, disséminée, difficile à déceler, jusqu'à la lésion étendue qui s’impose avec évidence.

Cette théorie explique donc les différentes catégories de faits que l’anatomie pathologique nous a conduits à distinguer. Par le lien pathogénique qu’elle établit entre la contracture et l'amyotrophie, elle rend très bien compte du rapport étroit que la clinique constate entre ces deux phénomènes, puisque l’atrophie siège exclusivement dans les membres où se développe la contracture et qu'elle frappe habituellement le membre supérieur où, d'habitude,

les symptômes spasmodiques sont égaiement prédominants. Enfin, par sa similitude avec la théorie des altérations musculaires dans les affections spinales, notamment la sclérose latérale amyotrophique aussi bien qu'avec la théorie des amyotrophies d’origine articulaire, elle acquiert un caractère de généralité .Qui n’est jamais un avantage négligeable sur le terrain de la pathogénie (1).

Cette théorie a été invoquée pour expliquer les contractures et l’amyotrophie chez les hystériques. Elle ne rend pas moins heureusement compte de ces mêmes phénomènes chez les stupides et les catatoniques. L'irritation part de la couche corticale et se transmet aux cellules des cornes antérieures qui réagissent à la périphérie, déterminent alors la contracture et les troubles trophiques qui en sont la conséquence. Jusqu'à nouvel ordre, et jusqu’à ce que l’anatomie pathologique en ait décidé autrement, cette irritation doit être considérée comme purement dynamique. |

‘ Chez un, au moins, de nos malades, (obs. XI) le protocole de l’observation nous fait assister: à un envahissement douloureux de la contracture.

Cette douleur, d’origine assez incertaine, et accompagnée d’œdème de la main doit peut-être être rattachée à une certaine inflammation des articulations . de la main analogue aux arthropathies des hémiplé-

1. Joffray et Achard. Archives de Médecine expérimentale, 1891

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giques. On sait que, comme chez notre malade, cette complication des paralysies s'accompagne de crampes pénibles, de tiraillements profonds et d’irradiations douloureuses dans les muscles voisins. Cette complication si analogue au rhumatisme en est cependant totalement indépendante. Elle ne relève absolument, dit M. Souques, que de la lésion cérébrale qui a déterminé da paralysie ; elle constitue uniquement, selon l'opinion de Brown-Séquard et de Charcot, un : phénomène exclusivement trophique. « T1 y a de grandes vraisemblances, dit encore M. Souques, pour que le trouble trophique articulaire soit sous la dépendance des filets vaso-moteurs qui prennent leur origine dans l’encéphale et qui subissent en un point quelconque de l’axe médullaire une décussation analogue à celle des filets moteurs proprement dits (1). »

Charcot a insisté sur la production possible de brides fibreuses, et de raccourcissement de tendons, maintenant les déformations dans certains cas de paraplégies spasmodiques curables ou déjà guériés et dans des cas de contracture spasmodique d'origine hystérique. Il insiste sur ce fait que cette complication ne se voit pas dans tous les cas, quelle qu’en soit d’ailleurs l’origine : « Dans la plupart des cas de ce genre que j'ai observés, la résolution des contractures et la guérison se sont faites absolument

1. Traité de médecine Charcot, Bouchard et Brissaud (article hémiplégie).

sansintervention chirurgicale, tandis que, dans d’autres cas, de beaucoup les moins nombreux, en raison de l'existence de productions fibreuses périarticulaires et du raccourcissement des tendons, l'intervention chirurgicale a été nécessaire pour faire disparaître la déformation. » (1).

Et, se demandant pourquoi, tout étant égal d’ailleurs, en apparence tout au moins, la rétraction fibro-tendineuse se produit dans certains cas et non dans d’autres. il en arrive à invoquer une influence diathésique, un élément rhumatismal ou arthritique, que présenteraient les sujets, remarquant que certaines rétractions fibreuses non paralytiques, comme la rétraction de l'aponévrose palmaire, relèvent sou-' vent d’un élément arthritique.

En ce qui concerne le sujet que nous traitons, les mêmes remarques et les mêmes conclusions s’imposent. Les contractures chez les stupides et les catatoniques sont extrêmement fréquentes ; Pourquoi ce symptôme n'engendre-t-il l’amyotrophie et la rétraction fibro-tendineuse que chez un nombre exceptionnellement petit de malades ? Il convient nous semble-t-il d'y voir, comme dans l’hystérie l'effet d'une cause étrangère à la psychose elle-même ; s’agit-il d’une vulnérabilité particulière du système musculo-fibreux, ou plus généralement d’une influence diathésique, l’arthritisme ? Dans l’état actuel de la science,, et bien que la conception de la dia-