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paternelle bienveillance et leurs solides leçons. M. Bazy a été l'inspirateur de cette thèse, il m'a aidé de ses conseils et m'a confié trois observations très importantes : je le remercie bien sincèrement.

M. Richelot sait l'admiration de tousses élèves pourson beau talent et sa grande bonté ; comme d’autres, je lui dois beaucoup, et les deux ans passés auprès de lui compteront parmi

les plus doux souvenirs de ma vie hospitalière.

J'adresse également mes remerciements à M. le Dr André Castex, ainsi qu'à M. le professeur Tillaux, qui me fait l'hon-

neur de présider cette thèse.

Délimitation du sujet.

Nous avons étudié les seuls rétrécissements cicatriciels, parce que nous pensons que la question de savoir s’il existe dans l’arrière-canal des rétrécissements inflammatoires, est maintenant jugée.

Nous avons cru qu’il serait oiseux de refaire l'historique des discussions si longtemps renouvelées à ce sujet entre les chirurgiens. Il nous suffira de dire que les recherches histopathologiques de ces dernières années ont donné la clef d’un fait dont l'existence était discutée surtout parce qu'on n’en pouvait donner l'explication. Nous rappellerons brièvement la pathogénie aujourd’hui acceptée du rétrécissement inflammatoire, nous verrons, chemin faisant, le rôle nécessaire du corps spongieux dans la genèse de la structure inflammatoire. Cette digression ne sera pas sans utilité.

1° La plus ancienne théorie, défendue surtout par A. Guérin et Mercier, refuse à la muqueuse toute participation active dans la production de la coarctation et attribue au corps spongieux le rôle primordial. Ces auteurs pensaient en effet que, dans tous les cas, c’est au sein du tissu spongieux que se produisentles phénomènes initiaux du processus. Pour eux, tout se bornait à une coagulation fibrineuse dans les mailles de ce tissu, bientôt suivie d’une phlébite périphérique déterminant à son tour une induration limitée. En d’autres termes, le tissu du rétrécissement se formerait en dehors de la muqueuse qui

se laisserait purement et simplement repousser.

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20 Cette théorie est aujourd’hui abandonnée pour une autre que nous allons résumer ; mais les recherches de Guérin ont eu un mérite : elles ont établi la part considérable que prend le corps spongieux à la production du tissu fibreux du rétrécissement. Actuellement, depuis les travaux de Brissaud et Segond, Viltel, Fruger, Guterbook, Neelson, Baraban, confirmés et vérifiés par Wassermann et Hallé, on comprend ainsi l’évolulion du rétrécissement uréthral hémorrhagique : l'inflammation, d'abord muqueuse, envahit successivement les diverses couches constitutives des parois uréthrales, depuis l’épithélium jusqu'à la gaine du corps spongieux ; c’est une « uréthrite scléreuse totale » {(Wassermann et Hallé). L'épithélium a changé de type: de cylindrique stratifié, il est devenu parcimenteux stratifié, avec une couche cornée même en certains points. Le derme conjonctif, lâche, presque réticulé, de l’urèthre normal est infiltré d'éléments embryonnaires, épaissi par du tissu fibreux. La couche élastique remarquable qui le double est détruite, dissociée par la sclérose.

Les lésions du corps spongieux sontftrès remarquables : elles ont été minutieusement étudiées par Hallé et Wassermann. Au niveau du rétrécissement, le corps spongieux est considérablement réduit de volume. Il a perdu en même temps son aspect normal ; sa coloration est d’un blanc grisâtre presque uniforme, sa consistance plus dure. Le contraste, même à l'œil nu, est très frappant avec la coupe d'un corps spongieux normal. Il y a là, des lésions scléreuses avancées, résultat de l’inflammation chronique née de la muqueuse, et propagée à son tissu érectile.

Dans le corps spongieux, atrophié, les lésions histologiques

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portent sur tous les éléments, üssu fibro-élastique, muscles des trabécules et artères. D'ailleurs, dans les cas anciens, il n’y a plus trace de structure normale ; c'est du tissu fibreux pur, homogène, en lames stratifiées, à peine séparées par de petites traînées de cellules embryonnaires: il ne contient plus ni tissu élastique, ni faisceaux musculaires,

C'est dans les parties où le processus est moins avancé que les lésions des éléments du corps spongieux peuvent être le plus nettement étudiées: On y voit encore une vague disposition aréolaire ; mais les trabécules hypertrophiées laissent à peine entre elles des vestiges d’aréoles vides de sang et réduites aux proportions de fentes irrégulières. L’hypertrophie trabéculaire est due à l'hyperplasie des trois éléments normaux, fibres lamineuses, élastiques et musculaires.

Lestissus lamineux etélastiques y figurent dans leurrelation normale. On y trouve des faisceaux de fibres élastiques assez volumineux au milieu d’un tissu lamineux dense. Les

faisceaux musculaires ont considérablement augmenté de volume et ils sont plus ou moins bien conservés : le plus souvent ils sont en pleine dégénérescence granulo-vitreuse.

La dernière lésion intéressante, c’est l’inflammation des artères du corps spongieux. Les grosses artères spongieuses sont atteintes d’endo-périartérite à tous les degrés : ici, c’est ‘un simple épaississement des parois avec une légère tuméfaction de l’endartère ; plus loin, le tiers et la moitié du calibre vasculaire est oblitéré par la végétation de la tunique interne. A un degré plus avancé, la lumière du vaisseau a complètement disparu, bien que toutes ses parois soient demeurées parfaitement distinctes. Enfin, la lésion, à son maximum, aboutit à la disparition presque fotale du vaisseau, qui n’est

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plus représenté que par un cercle fibreux entouré des faisceaux musculaires, satellites habituels de l’artère, profondément altérés. Partant de cette gamme ascendante des lésions, c’est la lésion de l’endartère qui prédomine : c’est elle qui paraît débuter.

Il résulte de cette longue digression histo-pathologique un tableau net du processus sclérotique dans la muqueuse et le corps spongieux. Cette théorie, aujourd'hui universellement admise, considère la transformatidôn fibreuse du tissu spongieux comme secondaire, consécutive à celle de la muqueuse ; c’est la première théorie retournée. Mais comme l’ancienne elle attache une importance capitale à la sclérose du corps spongieux ; c’est à son niveau que s'observe le processus sclérotique avec le plus d'intensité; autour de chacun de ses éléments constitutifs ; c’est la rétraction de ce tissu sclérotique qui jouera le plus grand rôle dans la progressivité de la stricture. Sans corps spongieux, pas de stricture inflammatoire, pas de rétrécissement blennorrhagique.

En effet, Hallé et Wassermann ont fait l'examen histologique d'un urèthre membraneux affecté d’inflammation chronique, et appartenant à un sujet porteur d’un rétrécissement bulbaire inflammatoire .— Ils ont trouvé « des lésions « muqueuses identiques à celles de la portion rétrécie. Epithé- « lium pavimenteux stratifié, très net par place ; — végéta « tions polypiformes dont quelques-unes ont un revêtement « d'épithélium pavimenteux stratifié; — derme muqueux re- « présenté par un amas de cellules rondes avec de gros capil- « laires dilatés très superficiels; en dehors, faisceaux de fibres « musculaires lisses et ilots élastiques volumineux englobés

« dans un tissu fibreux dense. Et cependant, cet urèthre mem-

ne

« braneux n'est pas rétréci quoique sa muqueuse affecte des « lésions aussi intenses que celles de la muqueuse du point « rétréci, bien plus, « /e canal est considérablement élargi, « béant; son contour est irrégulier et sinueux, par suite de la « présence de plusieurs excroissances polypiformes qui font « saillie dans la cavité. »

Cette longue digression histo-pathologique méritait d’être rappelée au début de ce travail. L'étude des rétrécissements membraneux se trouve ainsi réduite à celle des rétrécissements d'origine traumatique, véritables cicatrices consécutives à des déchirures totales ou partielles de l’urèthre pos-

térieur.

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