DES

TROUBLES CIRGULATOIRES ENCÉPHALIQUES

Considérations générales sur les phénomènes convulsifs.

La cellule motrice peut, « sous une influence patholo- « gique, entrer en activité sans y être sollicitée ni par la « volonté, nipar une excitation normale ». (A. JorFroy)(r). Cette réaction morbide peut se traduire par le tremblement, la contracture ou la convulsion. On peut même considérer, avec quelque vraisemblance, qu'il n’y a entre ces manifestations que des différences de degrés se rapportant à l'hyperexcitation, puis à l'épuisement du neurone moteur; l'étape ultime étant la suppression

fonctionnelle et donnant lieu à la paralysie ou à l’anes-

(x) Alix Jorrroy. De la méthode anatomo-clinique en médecine mentale, Leçon d'ouverture de la Clinique des maladies mentales, faite à Sainte-

Anne, le 26 novembre 1803.

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thésie si l’on considère le neurone sensitif. La crise d’épilepsie nous fournit cette succession de phénomènes que l’on peut reproduire expérimentalement : les poisons convulsivants, agissant assez longtemps, produisent l’anesthésie et la résolution musculaire ; Charles Ricner a démontré le fait pour la strychnine (1); d'autre part, les anesthésiques produisent, au début de leur action, des phénomènes d’excitation pouvant aller jusqu'aux convulsions. Il est donc logique d’admettre que la convulsion est la traduction clinique d’un état de souffrance des cellules motrices, mais il faut se garder de considérer cette manifestation comme nécessaire. Si, en eflet, après les phénomènes convulsifs, on trouve sur tout laxe cérébro-spinal (2), notamment dans l'écorce cérébrale (3), des lésions frappant les cellules motrices {(chromatolyse, vacuolisation, état moniliforme des prolongements), les mêmes altérations se trouvent à la suite de la fatigue, de l'asphyxie lente (Dorro), de l’anémie aiguë {ScaGziost, BALLET et DUTHIL, SOUKHANOFF), et, à un moindre degré, dans la congestion encéphalique (Dappi), sans que ces états pathologiques se soient ac- ‘compagnés de convulsions.

Il est encore très diflicile de dégager toutes les causes

générales qui modifient l’action convulsivante d’un agent

- (x) Ch. Ricuer. Compte rendu de l’Acad. des sciences, 1880, XCI, PTIT (2) Carisrranr. Des altérations fines de la moelle... dans l'état du mal épileptique. La Clinica moderna, n° 51, p. 408, 20 décembre 1899. . (3) Risraz et AxGcape. Allération des cellules nerveuses chez un épileptique mort en état de mal. Congrès d'Angers, 1898.

donné. On peut cependant, d’après les travaux récents et

notamment ceux de Charles Ricner, formuler les quelques

- principes généraux suivants :

1° Pour les convulsivants dont l'action toxique sur la

cellule cérébrale est modérée, les convulsions sont re-

tardées par la respiration arUlicielle. Pour les toxiques tuant rapidement la cellule nerveuse, la respiration arlificielle rend, au contraire, les convulsions plus manifestes en retardant la mort du neurone moteur et en prolongeant la phase de souffrance ;

2° L'activité des convulsivants est inversement proportionnelle au développement de l'appareil cérébral ;

3° L'activité des convulsivants croit proportionnellement à l'élévation de la température du corps du sujeten expérience(r); l’action de la glace surle cerveau retarde les convulsions.

Il est certain qu'un grand nombre de facteurs encore inconnus éntrent en ligne de compte (>). Je reviendrai sur ce point, en terminant ce travail, à l’occasion des recherches du P' JorFroy.

Il est à peine besoin de dire que les phénomènes

(1) Ceci est vrai en médecine expérimentale; mais d'après l'adage d'Hrppocrare, la fièvre aurait une action sédative sur les phénomènes spasmodiques. Il semble bien en eflet que les affections hyperthermiques intercur rentes suspendent les attaques d'épilepsie (SécLas, 1881) mais ici les toxines sécrétées interviennent, la sérothérapie a-t-elle été préconisée comme moyen thérapeutique.

(2) Je n'ai pas parlé de l'auto-intoxication ; cette question est trop 1mportante pour pouvoir être traitée incidemment, Un grand nombre de travaux récents ont mis hors de doute que les phénomènee autoloxiques sont souvent

à l'origine des convulsions.

convulsifs dépendent d'un trouble fonctionnel de tout l'axe cérébro-spinal. On doit considérer la région bulbaire comme un foyer de concentration et de généralisation réflexes ; et si l'essence d’absinthe, la picro-toxine, la strychnine ont une action surtout bulbaire, Vurpran, TRENSBERG, LUCHSINGER et GUILLEBEAU ont pu prouver que les convulsions n'étaient pas abolies par les sections sous-bulbaires, la moelle restant capable de réagir aux poisons convulsivants.

D'autre part, la cocaine (RicneT), la santonine, le santonate de soude (TuRKGHANINOW, 1894), agissent plutôt sur la corticalité, mais non d’une facon exclusive et impressionnent inégalement tous les segments du système cérébro-spinal.

La clinique humaine vient confirmer ce que fait prévoir la physiologie expérimentale et il est impossible de concevoir l’épilepsie autrement que comme un trouble fonctionne] de la totalité des centres nerveux. La théorie de Marsnarr-HaALr, qui cherchait à démontrer que le siège de l’épilepsie est dans la bulbe, est aujourd'hui abandonnée, car, si elle peut suflire à expliquer les phénomènes moteurs et respiratoires, elle ne rend point compte des troubles dé la conscience. Frirscn et HirziG ont démontré sans conteste l’excitabilité de la substance grise de lécorce cérébrale et il n'est pas douteux, d’après les travaux de B£Evor et HoRSLEY que les excitations mécaniques, les agents chimiques, la congélation au moyen de l’éther et du chlorure de méthyle ou mieux les courants électriques, produisent des phénomènes que les auteurs qualifient d'épileptiformes. Pour ma part, grâce à la seule

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action de substances anoxhémiantes sur le cerveau d'un lapin, je suis arrivé à produire une attaque d'épilepsie typique avec cr1 initial, phénomènes procursifs, émission d'urine, contractions toniques puis cloniques. Les faits cliniques observés par Bravais et par Jackson sont confirmatifs des précédents.

Mais, ce serait une erreur de croire que la corticalité est indispensable à la production des phénomènes convulsifs. BuBxorF et HEIDENHAIN avaient pu provoquer des convulsions par l'irritation de la substance blanche. Vui.- PIAN est arrivé au même résultat en enlevant, après congélation, les régions motrices et en faradisant la substance blanche sous-jacente. Chez deux lapins craniectomisés et dont la corticalité, laissée à l'air libre, était: détruite par la suppuration, j'ai vu des crises épileptiformes se produire, soit sous l'influence des plus légères excitations, soit spontanément{1). BROWN-SÉQUARD enfin, a pu provoquer des accès épileptiques chez des lapins privés de leurs hémispheres. l

J'ai, d'autre part, essayé de démontrer que les secousses myocloniques qu'on observe chez les épileptiques dans la proportion de 5 pour 100 doivent être considérées comme x petit inal moteur dépendant d'un

trouble fonctionnel de la corne antérieure de la moelle, | Cette localisation des phénomènes myoecloniques en gé-

néral avait été admise par LuGaro. Enfin FPhistologie

(1) Au cours de mes recherches j'ai maintes fois mis à contribution l'amabilité de M. Servraux, chef de laboratoire à la Faculté de Médecine. Je tiens

à le remercier,

yo confirme ce que la physiologie et la clinique semblaïent prouver en montrant des altérations cellulaires étendues à toutes les cellules motrices de Paxe cérébro-spin2l.

I parait donc légitime d'admettre que les phénomènes convulsifs dépendent de l’état de souffrance des cellules motrices à quelque niveau que ce soit. Il nous a semblé nécessaire de faire précéder l'étude des troubles circulatoires observés au cours des phénomènes convulsifs de ces quelques considérations générales qui nous sem-

blent indispensables à la compréhension du sujet.

Congestion encéphalique au cours des phénomènes convulsifs.

La théorie de la congestion encéphalique pendant la crise d’épilepsie est peut-être la plus ancienne ; elle vient naturellement à l'esprit quand on pense à l’état d'hyper-

émie extraordinaire de la face pendant la fin de l'attaque,

mais un semblable raisonnement est dénué de fondement : il est illogique de déduire de l’état de la circulation périphérique celui de la circulation des centres. On enseigne même que la congestion de la périphérie correspond à l’anémie des centres.

Les recherches expérimentales de MAGxax (1) ont la valeur incontestable de faits bien observés : des chiens, après trépanation préalable, sont rendus épileptiques par l'essence d’absinthe. Dès le début de la crise, le cerveau se congestionne manifestement et tend à faire hernie par l'ouverture crânienne ; cette congestion se poursuit assez longtemps.

VuLprAx (2) affirme que ces résultats ne sauraient se

généraliser et qu'il y à dans l’action directe du poison

() €. R: Soc. biol., 1875, p. 70-85.

(2) De l'appareil vaso-moteur, If, p. 137, Paris, 1875.

PSP sur Le cerveau «une cause d’irritation du myélencéphale « qui n'existe pas, soit dans l’épilepsie expérimentale « étudiée par M. Browx-SÉQUARD, soit dans l'épilepsie « ordinaire de l’homme ». js L'objection de Vurpran porté également sur les recherches expérimentales de BorcHIPOLOSkI (1) qui, produisant des attaques à l’aide de courants faradiques, note une congestion intense de l’encéphale au moment des convulsions.

A l’aide d’excitants chimiques, je suis parvenu à provoquer des crises convulsives avec congestion intense de

l’encéphale (9).

ExpÉRiENCE 1 (3). — Lapin pesant 2k5',46o,

On enlève toute la partie supérieure de la boîte cränienne. Après section de la dure-mère, on dépose sur les circonvolutions cérébrales un tampon d’ouate hydrophile imbibé de 30 gouttes de sulfhydrate d'ammoniaque ; il est 11",16. On détache aussitôt l'animal qui est posé à terre et ne présente pas de trouble notable, sa respiration est de 112. Le coton est renouvelé à 11,37; à 111,40, la respiration tombe brusquement à 4o et cinq minutes plus tard on note quelques tremblements légers, sans modifications bien sensibles de la circulation pie-mérienne: puis mâchonnement pendant une minute. A 11,50 le tampon est renouvelé et à 11,55, après quelques mouvements de progression, l'animal a des convulsions cloniques, étant couché sur le côté gauche, La congestion encéphalique est très intense ; le cerveau fait hernie et il s'écoule

(1) Société de psychiatrie de Saint-Pétersbourg, 5 octobre 1890.

(2) Je remercie mes amis, les Drs G.-A. Werrr ét Marcer de la part qu'ils ont prise à la partie expérimentale de ce travail. (3) Les agents chimiques employés ont été choisis parmi les corps réducteurs. é

du sang noir de sa pie-mère ; la congestion se prolonge aprés les

convulsions, L'animal s'est relevé une heure plus tard et à 4 heures du soir a eu des accidents convulsifs sans nouvelle excitation extérieure ; ces accidents se sont reproduits à plusieurs reprises dans les trois jours qui ont suivi et il a fini par mourir après des convulsions. Il était impossible de se rendre compte de la cireulation cérébrale pendant les accès consécutifs ; un magma d'abord noirâtre et dur, constitué par du sang coagulé, puis purulent, remplaçant la surface cérébrale.

A l’autopsie: suppuration ayant détruit toute la convexité des hémisphères ; congestion extrêmement intense des régions pédonculaires et bulbo-protubérantielles ; les vaisseaux sont dilatés et pleins de sang. Ces constatations faites aussitôt après la mort permettent de supposer que les phénomènes convulsifs, survenant en dehors de l'excitant chimique, s'étaient également accompagnés de congestion.

ExPérieNce Î[. — Lapin pesant 2k5r, 140.

On découvre, comme dans l'expérience précédente, la convexité du cerveau. On place sur la surface dénudée un tampon imbibé d'acide pyrogallique au dixième, sans résultat appréciable. Au bout de 50 minutes on remplace le premier tampon par un deuxième imbibé de chlorhydrate de cocaïne à 1/10; presque aussitôt, le cerveau pâlit, la respiration se ralentit, devient plus ample, mais l'animal semble n'éprouver aucun trouble ; il broute même, spontanément, une carotte qui est à côté de lui.

La cocaïne est remplacée par le sulfhydrate d'ammoniaque après 20 minutes. Le dernier tampon est placé sur les circonvolutions depuis 10 minutes quand on voit se produire quelques légers tremblements sans qu'on note encore de trouble circulatoire bien net ; dès le début de la dernière application, le cerveau a repris son volume habituel ; la respiration est redevenue normale. L'animal, mis à terre, est pris de mouvements giratoires ; il perd ses urines et tombe raide brusquement sur le côté, puis présente des mouvements convulsifs extrêmement violents; ces convulsions durent 10 minutes environ et, aussitôt l'ictus produit, son cerveau

Art de

est devenu turgescent et noirâtre, faisant hernie à travers la plaie ; cet état s’est poursuivi dans le stertor et s'est amendé progressivement pour disparaître après une demi-heure. Suture de la peau. L'animal meurt 36 heures après l'expérience, sans avoir eu de nouvelles crises convulsives. | A l’autopsié, suppuration étendue de la convexité cérébrale ;

les artères de la base et du mésocéphale semblent normales,

Il faudrait se garder de donner à-ces expériences une portée qu'elles n’ont pas : elles confirment ce fait, qu'au moment des convulsions produites par une excitation chimique et directe du cerveau, ilexiste de la congestion ; mais cette congestion ne précède pas les convulsions ; les phénomènes d’aura motrice qui font partie de la symptomatologie de l'attaque épileptiforme,ne s’accompagnent pas encore d’une notable congestion; enfin, dans nos expériences, l’excitant étant placé immédiatement en rapport avec les zones motrices, on peut supposer que l'excitation s’est transmise directement aux cellules nerveuses et que le trouble circulatoire (1) est seulement synchrone.

Mais, laissant de côté toute interprétation, nous avons seulement à savoir si les convulsions s’accompagnent de congestion. Macxan, pour étayer sa théorie et montrer que les crises d'épilepsie humaine ont la même physiologie pathologique que les attaques expérimentales, a

(1) On peut admettre que la circulation agit sur les centres nerveux au moins de 3 facons différentes : 1° mécaniquement (augmentation ou diminution de pression) ; 2° par l'intermédiaire du globule sanguin adultéré ; 39 par suile de poisons solubles dissous dans le plasma et pouvant agir directement sur la cellule nerveuse.

essayé de trancher la difficulté par des recherches ophtal-

moscopiques :

€ Un malade en état de mal, dit-il, que j'ai pu observer au début des attaques, m'a montré, de la manière la plus nette, une congestion active du fond de l'œil. A chaque attaque, le sang était poussé brusquement, comme par un coup de piston, dans les vaisseaux de la rétine, qui prenaient à ce moment une teinte caractéristique. La pupille cachée derrière la paupière supérieure par suite de la déviation des yeux rend cet examen assez délicat. Mon interne, M. Brian, a pu cependant être, plusieurs fois, témoin du même fait chez une petite fille que quelques-uns d’entre vous ont vue l'an dernier, et qui, à certains jours, présentait quatre ou cinq vertiges par heure, accompagnés de secousses de la face. La poussée congestive était si intense chez elle qu'il s'était produit des petites varicosités qu'on ne pouvait apprécier facilement qu'à l'instant précis des attaques, pendant la turgescence des vaisseaux » (x). VuLpian, il est vrai, objecte « qu'il n’est pas impossible qu'une dilatation des vaisseaux du fond de l'œil existe ‘en même temps qu'un rétrécissement de ceux

de l'encéphale. » Cependant, on ne peut enlever toute

valeur à la méthode de MaGxan etil est courant, aujour-

d'hui encore, de déduire l'état de la circulation cérébrale

de l'aspect du fond de Pœil (2).

Re AE] PNR CRAN perte (1) Macwax. Leçons cliniques sur les maladies mentales, 2° édition. Paris

(2) Tout au moins du territoire de la carotide interne.

Dix.

Le RE

La congestion, fût-elle dûment constatée au cours des crises d’épilepsie, ne saurait, d’ailleurs, en êtreconsidérée comme la cause {1}. [Il faudrait pour cela qu'elle eut été constatée avant le début des phénomènes pathologiques et cette constatation n’a pas été faite ; nous avons au contraire noté dans nos expériences — ou cependant la congestion est manifeste au moment des convulsions — que les phénomènes prémonitoires (aura) ne s’accompagnent d'aucune modification circulatoire appréciable. Ilse pour-rait qu'on fut là en présence de vasodilatation réflexe due à l’inhibition des centres vasomoteurs par l’intermédiaire des nerfs sensibles (2). Quoi qu'il en soit, le fait

physiologico-pathologique est important à enregistrer.

(1) La théorie de la congestion cérébrale ou tout au moins de la congestion dépendant de la cérébrale postérieure, a inspiré un traitement chirurgical de l'épilepsie par ligature des vertébrales. Cette méthode semble abandonnée, voici les principaux travaux publiés sur ce point particulier : 3

Arrxaxper. Ligature des artères vertébrales dans le traitement de l'épilepsie. Medical Times, 188r, el Brain, juillet 1882.

Sampron, Id. Brit. med. Journal, octobre 1893.

Horraxcir. Id. Hosp. Tid., B. 3, B. 4, 1887, p. 660.

Boracz. Id. Wien. med. Wochenschrift, XXXIX, 7. 9, 1880.

Gowine, Mippzetrox. Id. Thèse, Paris, 1895.

(2) François Fraxcex a démontré l'existence de la sensibilité et de la sensibilité récurrente pour les nerfs vaso-moteurs du cerveau et notamment pour son nerf vertébral, C. À. Acad. de méd., 30 mai 1899.

L’anèmie cérébrale dans les phénomènes convulsifs.

BRowN-SEQUARD (1) a, le premier, expliqué les attaques convulsives par une excitation des vaso-constricteurs desünés aux hémisphères cérébraux; la perte de connaissance se produit sous cette influence et la chute à terre dépend de l’anémie des corps striés, des couches optiques et des pédoncules cérébraux le sang chassé du cerveau s’accumulerait au niveau de la moelle et de l’isthme de l’'encéphale et déterminerait des convulsions généralisées. On voit que la théorie de BrowN-S£QUARD n'est pas celle de lanémie pure, il fait d’ailleurs jouer à l'acide carbonique un rôle sur lequel je reviendrai.

A. KussmauL et TENNER (2), sans connaître les travaux de l’auteur précédent, arrivaient à des conclusions voisines. Is disent : « Des convulsions de même forme se « produisent quand on empèche subitement le sang rouge

« d'arriver à l'encéphale, en liant les gros troncs artériels

(1) Rescarches on Epilepsy ; its artificial production in animals and ils etiology nature et treatment in man. Boston, 1856-57.

(2) Untersuch. z. Naturlehre d. Menschen u. d. Thiere, von Moleschott, BI MH", 1857; pe 1» 127.

MIO « du cou »{r). Mais leur travail, qui séra cité de nouveau, a une portée bien autrement générale.

AsrLey Cooper a montré qu'en liant ou en comprimant les quatre artères principales du cerveau d'un lapin on produit l'abolition complète et presque subite de la motilité volontaire et de la sensibilité, il ne note pas cependant de convulsions.

Chez des animaux préalablement rendus épileptiques, Gurnikow provoque des accès en anémiant leur cerveau par des mouvements giratoires rapides, la tète étant à la périphérie ; si on place la tête au centre, pour congestionner l’encéphale, l'attaque ne se produit pas, même en irritant les zones épileptogènes. Employant la même méthode giratoire, VipaL (>) (de Périgueux), trouve que, pour produire une attaque, 11 faut deux fois plus d'un toxique (macération du tabac, dans l’espèce), si le cerveau est anémié que s'il est congestionné.

La méthode de Gurnikow est peut-être élégante, mais elle est assurément trop peu précise pour qu'on doive s’y arrêter longtemps.

Les constatations de KxtEs (3) ont plus de valeur. Il a observé chez un épileptique de 14 ans, de 10 à so secondes avant la crise, une diminution extrême des artères qui persistait pendant l'accès et regressait ensuite ; alors survenait une dilatation considérable des veines. Cet examen

répété une douzaine de fois a toujours donné des résul-

(1) Conclusions 2.

(2) Soctélé de Biologie, 1899.

(3) Arch. f. psych., vol. XX, p. 569, 1888.

tats identiques ; il a une valeur considérable et la dilalation veineuse, notée à la fin de l'attaque, permet de comprendre comment, dans les recherches de M. MA- GNAN On à pu noter de la congestion du fond de Pœil.

Pour ma part j'ai eu, chez M. CHAMPETIER DE RIBES, l’occasion de faire examiner à l'ophtalmoscope, une femme présentant des troubles délirants consécutifs à des attaques d’éclampsie ; les artères rétiniennes étaient extrèmement réduites de volume (1). Cette constatation n'est pas sans intérêt si l’on admet la relation pathogénique étroite qui unit les phénomènes convulsifs et les accès délirants qui suivent. Ces résultats semblent bien. établir que, dans les cas observés, il existait de la vasoconstriction dans le domaine de la carotide interne au début des accès. — Enfin on doit sans doute faire intervenir la théorie de l’anémie cérébrale pour expliquer les convulsions dans le pouls lent permanent (2).

Le sympathique cervical électrisé provoque la contraction des vaisseaux encéphaliques (Donpers et VAN DER Becke, CALLENFELS).On possède doncunmoyenbiensimple de produire lPanémie du cerveau exclusivement. PRévosr et AuG. WALLER (3) ont vu, sur un lapin, Pexcitation électrique du bout encéphalique des nerfs sympathiques cervicaux déterminer lPapparition de convulsions. « C’est

« une expérience, dit VuLPran (4), que j'ai faite bien des

(1) Cet examen a été fait par M. DruauLr, interne du Pr Panas.

(2) J'ai compté le pouls de 108 épileptiques dans l'intervalle des crises et je n’en ai trouvé qu'un seul ayant un léger ralentissement (56).

(3) C. R. de la Soc. de biol., 1871, p. 142.

(4) Loc.'cit., p. 124.

« fois sans obtenir de résultats-de ce genre si ce n'est « dans les cas où des courants dérivés'allaient atteindre « les parties profondes du cou. On voit alors le plus sou- « vent, si le courant est intense, la respiration et Îles « mouvements du cœur s'arrêter momentanément par « suite de l'excitation des nerfs preumogastriques. » Cependant Brown-SéQuarp, dans l’épilepsie produite par le froissement de la zone épileptogène, affirme n'avoir jamais vu d’anémie cérébrale se. produire ; pour lui, l’anémie explique seulement lietus et chez des cobayes à qui il a réséqué le sympathique, il serait arrivé à provoquer des convulsions sans perte de connaissance. L'expérience suivante, due à VuLPIAN (1), prouve manifestement que la résection du sympathique n'empêche la production

d'aucun des symptômes de Pattaque.

ExpéRiexCE IT (VuzrrAN). — Sur un cobaye âgé de 12 jours, on essaye d'arracher le bout central du nerf sciatique du côté gauche, le 23 septembre. L'arrachement ne paraît pas avoir entièrement réussi; le nerf a été probablement rompu au niveau du point où il sort du bassin.

Le 6 octobre, on détermine une attaque complète d'épilepsie par le froissement de la peau de la joue gauche. Les jours suivants, on provoque de nouveau des attaques semblables par le même moyen. Le 18 octobre, après avoir produit, de la même façon, une nouvelle attaque, on arrache les deux ganglions cervicaux supérieurs. Cet arrachement est absolument complet.

Le 20 octobre, on froisse la peau de la zone épileptogène (joue

gauche), sur ce cobaye. Une attaque d'épilepsie a lieu entièrement

(Loc acte prras:

UE

semblable à celles qui avaient été observées avant l'arrachement des deux ganglions supérieurs. L'animal porte sa patte postérieure (dont les deux orteils externes n'existent plus) vers son épaule et sa joue du câté gauche, il incline la tête vers ce côté, se gratte avec vivacité, ferme les yeux: une trémulation convulsive agite tout le corps, il se renverse sur le dos. L'agitation convulsive cesse bientôt ; 1] y a une immobilité complète avec résolution pendant quelques instants : puis, le cobaye se redresse tout chancelant : il fait quelques pas mal assurés et il reprend son allure normale. Après avoir laissé l'animal en repos pendant dix minutes environ, on-froisse de nouveau la peau de la zone épileptogène entre les doigts; une nouvelle attaque se produit, tout aussi complète que la précédente. Ces attaques ne différent en rien de celles que l'on détermine. un moment après, chez un autre cobaye du même âge, ayant eu le nerf sciatique gauche rompu de la même façon, et le même jour, mais chez lequel les ganglions cervicaux n'ont pas été arrachés.

Le 23 octobre et le 2 novembre, on a répété l'expérience. Chaque fois, le froissement de la zone épileptogène est suivie d'une attaque d'épilepsie ayant tous les caractères ordinaires. La période pendant laquelle l'animal paraît perdre connaissance a eu la même durée que chez les cobayes épileptiques, avant leurs ganglions cervicaux supérieurs.intacts.

Les travaux de LaBorpe (1) confirment entièrement les expériences de Vuzprax et il à remarqué que si l’on résèque le sympathique à des lapins préalablement rendus épileptiques par hémisection de la moelle, on observe alors :

1° Une atténuation des crises qui subsistent pourtant

du eôté où le sympathique est réséqué;

(x) Soc. de biol., octobre 1898.