APERÇU PATHOGÉNIQUE
Ï. — Les facteurs de l’arythmie.
Le rétrécissement mitral est, par excellence, une affection arythmisante.
Deux causes interviennent :
La première est la sclérose myocardique primitive en foyers. | |
Jusqu'à notre époque on l'a considéré comme peu fréquente, mais de nouvelles recherches tendent à lui donner une importance que Durozier et ses successeurs ne soupçonnalent pas.
Au premier abord, ce terme de sclérose myocardique.
primitive peut surprendre, car dans le rétrécissement mitral pur, le myocarde paraît sain, la valvule elle- . même est souple. Il est indiscutable que les foyers de sclérose existent surtout dans les cas complexes; cependant un examen attentif a parfois décélé de petits foyers scléreux dans la maladie de Durozier typique. Ils apparaissent disséminés dans le myocarde et n’ont pas de rapports de continuité avec le tissu fibreux de la mitrale.
Ils sont, selon toute probabilité, comme la sténose valvulaire elle-même, le reliquat de poussées inflamma-
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toires. Cette inflammation a été attribuée à la tuberculose (Teissier), à la syphilis pro-parle Huchard, etc... Depuis longtemps, M. Josué insiste sur l’origine rhumatismale aussi bien des lésions mitrales complexes que des rétrécissements purs. Le rhumatisme est une maladie spécifique qui souvent, dans l'enfance, ne se manifeste pas par des tuméfactions articulaires nettes:
Les travaux récents ont démontré l'existence - d’une /
myocardite rhumatismale aiguë latente caractérisée par de petits foyers à cellules spéciales; ces nodules guérissent en laissant quelques tractus de tissu cicatriciel. L'avenir des malades atteints d'endocardite valoulaire rhumatismale dépend en grande partie de l'intégrité ou de l'atteinte plus ou moins profonde du muscle cardiaque (Josué).
Comment d'aussi minimes noyaux engendrent-ils des arythmies? Presque toujours ils sont insuffisants pour gèner le fonctionnement du myocarde. Mais qu'ils se | trouvent sur le trajet d’un des « faisceaux de conduction du cœur », ils l'irritent ou l'interrompent soit en totalité, soit plus souvent en partie. Or, ces faisceaux neuromusculaires spéciaux président au rythme cardiaque. Par eux se répand l’influx contractile ; ils hiérarchisent et solidarisent les différentes parties du cœur.
La grande voie d'incitation du cœur, caractérisée par l'aspect dit embryonnaire des cellules musculaires, prend son origine au noyau de Keith et Flack, situé dans les vestiges du sinus veineux de l'embryon, au point où la partie droite de la veine cave supérieure se continue avec la paroi auriculaire.
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De là, l'incitation parcourt la paroi auriculaire par un trajet encore discuté (Wenckebach a décrit un fais: ceau que la plupart des auteurs n'ont pas retrouvé), sans doute par le myocarde auriculaire non différencié (Lewis) et arrive au noyau d'Aschoff-Tawara, situé à la partie postérieure et inférieure de l'oreillette droite, dans la cloison interaurieulaire, à côté de la valvule tricuspide. En connexion avec les deux oreillettes et les deux ventricules, le nœud auriculo-ventriçulaire à une importance physiologique considérable. De lui part
- le faisceau de His. Ce faisceau chemine dans la mem-
brane dépourvue de fibres myocardiques qui forme la partie supérieure de la cloison intraventriculaire. A la
