DENTS RORE

mer la plaie, on s'aperçut que, brusquement encore. le malade avait cessé de respirer, pendant que le pouls restait bon et que le cœur continuait à battre d’une façon absolument normale. Quand, au bout de cinq minutes, M. Jaboulay vit que, malgré la respiration artificielle, les mouvements respiratoires ne se reproduisaient plus, et que la dissociation entre la respiration et les battements du cœur persistait, il nous annonça que le malade avait certainement du shock bulbaire et qu'il était perdu, quoi qu'on pût faire.

«Et, en effet, pendant plus d’une heure,on pratiqua la respiration artificielle par tous les moyens (procédé de Sylvester, tractions rythmées de la langue, faradisation du phrénique), sans pouvoir ramener Îles mouvements respiratoires.Et pourtant, le cœur continuait à battre normalement et le pouls, toujours régulier, ne faiblissait que lorsque la respiration artificielle était faite avec moins d'énergie. Au bout d’une heure, le malade qui, jusque-là, était resté très légèrement cyanosé, prit cette teinte blanc mat caractéristique de la mort, en même temps que ses pupilles se dilataient démesurément et que ses cornées devenaient vitreuses ; si bien que l’on avait l'impression étrange d’un cadavre chez lequel les mouvements respiratoires s’effectuaient artificiellement et surtout chez lequel le cœur continuait à battre régulièrement. Dès ce moment, toutefois, le cœur, lui aussi, commença à lâcher et, comme je l’auscultais, je pus très bien saisir le point de passage entre les contractions régulières, rythmi-

4 to ques, et des sortes de battements en salves qui se transformèrent bientôt en un roulement continu, de moins en moins perceptible, lequel s’éteignit luimême au bout d'environ cinq minutes ».

Autopsie. — L'autopsie fut faite 24 heures après la mort. En voici l'extrait du protocole:

« L'ouverture du crâne révèle un léger degré de congestion des méninges, en même temps que l'issue d’une quantité assez considérable de sérosité témoigne de la dilatation des ventricules. En soulevant la masse encéphalique par sa base pour l'enlever, nous recevons dans la main une petite tumeur assez régulière et lisse, du volume d’une grosse noix, qui semblait se trouver à peu près en face de l'orifice de la première trépanation ; elle s’est vraisemblablement échappée de la partie inféro-postérieure du lobe droit du cervelet qui présente, à ce niveau, un orifice béant conduisant dans une sorte de cavité dans laquelle s'adapte très bien la tumeur. Tout ce lobe droit du cervelet est un peu ramolli et ratatiné ».

Descos cite encore un malade (service de M. le docteur Drivon, Hôtel-Dieu) « considéré comme neurasthénique, toujours triste, abattu, à qui il fallait souvent relever le moral ; un matin il cessa brusquement de respirer, alors que son cœur continuait à battre normalement.Malgré les soirs qui lui furent prodigués, il succomba et, à l'autopsie on trouva une tumeur perlée du bulbe ».

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Pathogénie de ces troubles respiratoires dans l’hémorragie méningée.

Ces troubles respiratoires, mis en évidence par l'observation clinique, peuvent être rapprochés de ceux constatés par l’expérimentation physiologique.

La physiologie a, en effet, démontré l'existence de centres bulbaires et encéphaliques ayant un rôle dans la production des mouveinents respiratoires et de leur rythme.

Les expériences de Legallois, de Flourens, de Schiff ont bien démontré le rôle essentiel du bulbe pour la production des mouvements respiratoires et, quand il y a arrêt de la respiration, avec persistance des battements du cœur, si l’on n’admet pas qu'il y ait lésion directe, on peut admettre, avec Brown- Séquard, qu’il y a inhibition, car cet auteur prétend « que le bulbe, au voisinage du calamus scriptorius, est doué, bien plus qu'aucune autre région de

FN OT es l'axe cérébro-spinal, de la puissance inhibitoire et qu’il l’exerce, non seulement à l'égard de la respiration, mais aussi de presque toutes lesautres propriétés que possède le système nerveux » (1).

Duret, dans sa théorie de la commotion cérébrale, établit aussi que la mort subite peut se produire par inhibition bulbaire.

Le rythme respiratoire peut être aussi modifié par influence réflexe des nerfs sensibles périphériques et l'on se sert de l'excitation de ces nerfs (excitation des narines, flagellation avec linge imbibé d’eau froide) pour rappeler les mouvements respiratoires.

Mais les centres respiratoires sont aussi influencés par diverses parties de l'encéphale situées au-dessus du bulbe. Chacun sait que, par la volonté, nous pouvons arrêter tout mouvement respiratoire. Des expériences ont mis en évidence que les centres cérébraux ont une influence dans la production du rythme respiratoire. Par l'excitation du gyrus sigmoide Danilewsky obtint le ralentissement des mouvements respiratoires ; Ch. Richet constata leur arrêt ;, Lépine et Bochefontaine notèrent de l’irrégularité et de l’accélération de ces mouvements. Ces contradictions expérimentales seraient dues, d’après François Franck, à l'intensité de l’excitant. Des expériences plus précises de Christiani ont montré que lexcitation de ia partie interne de la couche optique provoque l'arrêt du diaphragme en inspi-

(1) Dictionnaire de Physiologie, Ch. Richet, article : Bulbe (Wertheimer).

ration,ou une augmentation de fréquence et d'amplitude des mouvements respiratoires (centre d’inspiration du troisième ventricule). L’excitation des tubercules quadrijumeaux antérieurs produit l'arrêt de la respiration en expiration (centre d'expiration). Newel-Martin et Booker, Christiani ont trouvé un deuxième centre inspiratoire à l'union des tubercules quadrijumeaux antérieurs et postérieurs. Arnheim constate que l'influence du mésocéphale sur les centres respiratoires est croisée.

Marckwald a montré aussi qu'après la section des pneumo-gastriques,si l’on divisait la moelle allongée . au niveau des tubercules acoustiques,c’est-à-dire au-

dessus du centre bulbaire, il ne se produit plus que des convuisions respiratoires,c’est-à-dire des contractions tétaniques du diaphragme qui peuvent durer .jusqu'une minute 3/4 et qui alternent avec des pauses prolongées. Cependant, même après l’élimination simultanée des pneumo gastriques et des tubercules quadrijumeaux postérieurs, au bout de quelque temps,les mouvements convulsifs diminuent de durée et, tout en restant profonds, redeviennent rythmiques.

Mosso attribuait à l'influence cérébrale la fréquence de nos mouvements respiratoires, nous permettant d'apporter à nos poumons une quantité d'oxygène beaucoup plus grande que celle qui nous était nécessaire, d’où sa théorie de la respiration de luxe. D'après cet auteur les mouvements respiratoires commandés par le centre bulbaire auraient un rythme périodique et l’influence cérébrale donnerait

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aux mouvements respiratoires un rythme régulier. Pachon confirme la théorie de cet auteur. Par l'intoxication morphinique qui supprime l’action cérébrale en provoquant le sommeil, Pachon a pu produire le Cheyne-Stokes ; cependant Guinard, sans nier le rôle du cerveau, fait intervenir les centres bulbo-médullaires dans les modifications produites par la morphine.

Mais d’autres expériences permettent de dire que le bulbe intervient dans la production du rythme respiratoire régulier.

Marckwald a bien constaté, en excitant les centres cérébraux,des convulsions respiratoires et despauses, . mais Langendorff, Lœwy, Marckwald lui-même,ont constaté que, détruisant les voies cérébrales respiratoires (tubercules quadrijumeaux postérieurs) et les les pneumogastriques, les mouvements respiratoires, après une phase convulsive, redevenaient rythmiques. Donc la régularité du rythme se ferait au niveau dû bulbe et ne serait pas due exclusivement à l'influence cérébrale.

Pachon, expérimentant sur des pigeons, produit, par la destruction des tubercules bijumeaux, une accélération très marquée de la respiration; leur excitation produit un arrêt des mouvements respiratoires. Ce centre cérébral est donc un centre inhibiteur.

On comprend que la compression de certaines zones cérébrales puisse déterminer, par inhibition, l'arrêt des mouvements respiratoires. Leyden, en 1866, avait prouyé qu'une augmentation de la

pression intracranienne détermine un ralentissement du pouls, rend la respiration bruyante et finit par l'arrêter complètement. Horsley et Walter Spencer ont confirmé ces recherches, et Léonard Hill les a vérifiées depuis.

Les investigations cliniques de M. Horsley ont établi que, dans les cas de tumeurs cérébrales, d’hémorragie et de foyers inflammatoires, la mort peut survenir subitement par arrêt respiratoire et que cette issue est surtout fréquente lorsqu'il y a tension intracranienne due à une cause pathologique, notamment lorsque la lésion est passée à l’état chronique (Sem. Méd.).

M. Horsley étudie aussi le cas de « sujets que l’on trouve enétat de mort apparente à la suite de traumatismes portant sur la tête. Il estime que cet état est vraisemblablement dû à l'arrêt de la respiration et non au collapsus cardiaque,comme on l'avait cru jusqu'ici. En outre, il entrevoit la possibilité de rappeler ces malades à la vie en ayant recours à Îla respirationartificielle. Desexpériences directes prouvent que les lésions des hémisphères cérébraux . causées par les armes à feu déterminent un arrêt de la respiration qui cède à la compression rythmée du thorax, à condition, bien entendu qu'aucun foyer hémorragique ne coinprime le centre respiratoire.

L'existence de ces centres respiratoires bulbaires et encéphaliques,démontrée parles expérimentations physiologiques et par les observations cliniques, peut permettre d'expliquer ces deux troubles respiratoires que nous avons signalés dans certaines affections

encéphaliques, particulièrement dans l’hémorragie méningée.

D'après nos observations, il semble bien qu'il faut éliminer l’hypothèse de l'influence exclusive du bulbe pour admettre celle de l'influence possible du cerveau dans la production de ces troubles respiratoires.

En effet, un épanchement sanguin qui s'effectue à l'intérieur de la boîte cranienne a pour effet de comprimer la substance cérébrale et de modifier le fonctionnement des centres cérébraux qui président aux mouvements respiratoires. Si l'excitation porte surles centres cérébrauxinhibiteurs ducentre respiratoire bulbaire,on pourra noter soit l'arrêt définitif,soit l'arrêt intermittent des mouvements de la respiration.

Dans le cas d'arrêt définitif de tout mouvement respiratoire, si l'excitation n’a pas été assez forte pour inhiber aussi le centre circulatoire, l’on aura la dissociation des mouvements respiratoires et circulatoires.

Si, par suite de la modification apportée au fonctionnement de ces centres cérébraux, l'arrêt, au lieu d’être définitif, est intermittent, en principe se trouve réalisé le Cheyne-Stokes qui ‘serait alors le produit d'une excitation des centres cérébraux causée par la compression. La participation du cerveau semble donc évidente, surtout depuis que Marckwald a montré que la « compression de cet organe chez le lapin détermine l'apparition de périodes » (1).

(1) Morar et Doxon.— Traité de Physiologie, Respiration, p. 150.

Les causes productrices du Cheyne-Stokes signalées par divers auteurs : ischémie bulbaire (Filhene, Murri), oscillations de la nutrition interstitielle du bulbe (Luciani, Fano), dépression del’activité bulbaire (Mosso), ischémie cérébrale (Langendorff, Siebert), etc.,ne seraient peut-être que des causes secondaires.

Ce ryrnme respiratoire serait un phénomène d’excitation au même titre que les convulsions épileptiformes auxquelles il a été associé dans quatre cas de Touche.

Cette excitation se traduirait, en dernière analyse, par une inhibition intermittente du centre bulbaire de la respiration, modifiant ainsi le rythme régulier des mouvements respiratoires.

Dans les cas où ce symptôme de compression a été supprimé par la trépanation, l'inhibition des mouvements respiratoires a pu être réalisée plus ou moins brusquement par des modifications de pression intracranienne, ou plutôt par altération des centres nerveux, et cette inhibition a pu se faire, soit directement au niveau du bulbe, soit indirectement par l'intermédiaire des centres cérébraux déjà altérés.

Il reste à expliquer pourquoi ces phénomènes de shock cérébral ou bulbaire ont pu causer ces troubles . respiratoires, tout en respectant les centres nerveux bulbaires qui règlent les battements du cœur.Cependant,au niveau du bulbe, le centre cardiaque est très rapproché du centre respiratoire.

Il semble que, si le centre respiratoire est seul touché, c'est moins par influence directe que par

ÉCRA Ge inhibition apportée par les voies cérébrales supérieures. En effet, un shock bulbaire direct risquerait fort, s’il est assez intense, d’influencer le centre circulatoire en même temps que le centre respiratoire. Et ceci rend plus plausible l'explication attribuant à l'influence cérébrale un rôle dans la production de troubles de la respiration,sans troubles concomitants de la circulation.

De plus, comme le fait remarquer Durkworth, le centre respiratoire est évidemment de beaucoup plus sensible que le centre circulatoire, « et lorsque ces deux centres se trouvent intéressés par une même lésion, celle-ci agit plus rapidement et avec plus de force sur le centre respiratoire. Ce centre est le premier à céder ; il-est, en somme,le plus vulnérable des grands centres nerveux, le premier à ressentir les effets d’une tension intracérébrale anormale » (Sem.

Méd.).

Ces troubles respiratoires semblent, en effet, plutôt être dus à une action cérébrale à distance qu'à une action bulbaire directe, car, dans la plupart des observations (sauf le malade de Drivon qui avait une tumeur perlée du bulbe), on ne parle pas d’altérations bulbaires.

GEHAPTÈRE. TV

Valeur séméiologique et pronostique de ces troubles respiratoires ; indications thérapeutiques.

VALEUR SÉMÉIOLOGIQUE. — L'apparition du type Cheyne-Stokes, ou de la dissociation des mouvements respiratoires et des battements du cœur peuvent-ils être des signes pathognomoniques importants pour le diagnostic de l'hémorragie méningée ?

On ne saurait attribuer une grande valeur au Cheyne-Stokes, car nous avons vu qu’on rencontrait communément ce type respiratoire dans une multitude d’affections où l’axe cérébro-spinal n’est pas lésé directement. On le rencontre aussi dans beaucoup d’affections cérébrales. Tout ce qu'on peut dire, c’est que, dans les cas où l'hypothèse de manifestations urémiques étant éliminée, on se trouvera en présence

Lagr de symptômes pouvant faire penser à une hémorragie méningée, l'apparition du rythme respiratoire de Cheyne-Stokes devra être considérée comme constituant un appoint plutôt qu’un obstacle à ce diagnostic.

La dissociation entre les mouvements respiratoires et circulatoires n'aura non plus aucune valeur séméiologique. Nous avons vu, en effet, que cette dissociation avait été signalée, par P. Marie, dans l'hémorragie cérébrale ; par H. Claude dans l’hémorragie et le ramollissement du cervelet; par Macewendans un abcès du cervelet,dans l’apoplexie; par Durkworth dans un cas d’abcès du cervelet, deux cas d’abcès cérébraux et dans un traumatisme cérébral avec hémorragie, et par Et. Martin dans une myélite syphilitique diffuse, après une ponction de Quincke; par Descos, dans une tumeur du cervelet après une trépanation ;par Drivon dans le cas d’une tumeur perlée de bulbe. Cette dissociation entre les mouvements respiratoires et circulatoires ne sera qu'un incident terminal indiquant que la mort a été causée très probablement par dela compression cérébrale.

VALEUR PRONOSTIQUE. — Quelle est la valeur pronostique des troubles du rythme respiratoire que nous venons de signaler dans l’hémorragie méningée, c'est-à-dire, en quoi l'apparition de ces troubles peut-elle modifier favorablement ou défavorablement le pronostic ?

En cas de dissociation entre les mouvements respiratoires et circulatoires, l'appréciation de cette

valeur ne se pose même pas, car, comme nous l'avons déjà dit, c'est moins un symptôme qu’un signe avant-coureur d'une mort rapide.

Quant au rythme Cheyne-Stokes, il est impossible, en se basant sur les observations trop rares que nous possédons, de fixer sa valeur pronostique; il ne semble pas, en tous cas, apporter une modification bien sensible à l'évolution de l'affection et le pronostic reste celui de l'affection causale, c'est-à-dire de l'hémorragie méningée. La malade de notre-observation I a présenté une survie de huit jours. Les cinq cas de Touche, où le Cheyne-Stokes apparut chez des malades atteints d’hémorragie méningée, montrent que ce signe n’est pas absolument fatal, comme l'avaient déjà vu Saloz, Merklen et Terrien dans d’autres affections, puisque la mort immédiate n’est survenue que deux fois.

Si trois malades observés par Touche,ont présenté une survie plus longue, il faut tenir compte de l’état morbide antérieur de ces malades. Dans ces cas de paralysie générale ou de méningite alcoolique chronique, on sait la fréquence des altérations vasculaires provoquant des hémorragies, déterminant des extravasations sanguines, soit au niveau du cerveau ou des méninges (ictus), soit au niveau du pavillon de l'oreille. En général, ces hémorragies sont très limitées ; elles peuvent néanmoins, déterminer de la compression qui, tout en étant minime, est suffisante pour influencer fâcheusement les centres cérébraux altérés. L'apparition du Cheyne-Stokes, chez ces malades chroniques, modifie peu le pronostic de

— À0 — l'affection causale, car il semble qu'il y ait quelque analogie entre l’évolution et aussi le pronostic de ces hémorragies méningées et de ces hématomes de l'oreille, car ceux-ci offrent très fréquemment une résorption spontanée.

Le pronostic des hémorragies méningées, s’accompagnant de Cheyne-Stokes, reste donc grave, car les cas où l'issue n’est pas mortelle, sont ceux où l’organisme n’est pas en état de revenir à une santé complète après la guérison locale de l’hémorragie méningée. |

INDICATIONS THÉRAPEUTIQUES.— Dans le cas de traumatismes craniens, le sujet présente souvent une esquisse du shock cérébral ou bulbaire pendant quelques secondes, ou même une ou deux minutes, il y a Syncope respiratoire complète, puis ces phénomènes se dissipent, le malade reprend connaissance (Polis, Et. Martin).

Et, pour hâter la réapparition des mouvements respiratoires, nous avons vu que Horsley entrevoyait la possiblité de rappeler à la vie ces traumatisés en ayant recours à la respiration aruificielle.

Duckworth conseille aussi « de continuer la respiration artificielle aussi longtemps qu’elle est indiquée, c'est-à-dire jusqu'à ce que le centre respiratoire soit en état de reprendre ses fonctions ». Sur les quatre cas qu’il rapporte, il n'eut que deux succès qui furent, du reste, momentanés, puisque la mort suivit de près la réapparition des mouvements respiratoires.

En e.

C’est aussi ce que l'on fit chez le malade de Jaboulay (Observation de Descos), après sa syncope respiratoire, lors de la première trépanation.

Mais, dans certains cas, où le shock cérébral ou bulbaire a été intense, il est très douteux que la respiration artificielle ait un heureux résultat. Sont là pour en témoigner notre observation II, les deux cas de Jaboulay (Et. Martin et Descos), et surtout le cas de Macewen où, paraît-il, la respiration fut pratiquée sans relàche, pendant vingt-quatre heures (!).

Quand il y a dissociation entre la respiration et la circulation, Duckworth préconise un autre traitement. « Il faut, dit-il, s'efforcer de réduire immédiatement tout pression intracranienne excessive au moyen de la trépanation et en utilisant la sonde ». Il s'appuie sur le cas heureux trépané par Macewen ayant ouvert et vidé un abcès du cervelet, pendant que les assistants pratiquaient la respiration artificielle. Mais le cas de Jaboulay, cité par Descos, s'applique précisément à un malade qui avait été trépané pour la seconde fois.

Dans les cas non traumatiques, qu'il y ait ou Cheyne-Stokes, ou dissociation des mouvements respiratoires et circulatoires, l’hémorragie méningée est, la plupart du temps, sous-arachnoïdienne; elle peut être provoquée par l'ouverture d'un anévrysme (Obs. I) ou réaliser un des symptômes d'une pachyméningite hémorragique et, dans ces cas, il est évident que la thérapeutique est impuissante, car l'épanchement sanguin n'est pas évacuable et l’hémostase impraticable.