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les trois cas, les auteurs ont trouvé des altérations analogues portant sur des cellules des cornes antérieures, particulièrement dans la moelle dorsale, et avec une prédominance du côté de l’arthropathie. Ils donnent une interprétation pathogénique complexe. Dans le tabès, le protoneurone contripète primitivement lésé transmettrait aux cellules des cornes antérieures un influx nerveux adultéré qui, en réagissant sur elles, amènerait leur dégénérescence. Dans la syringomyélie, les communications entre les cornes postérieures sensitives et les cornes antérieures étaient coupées par le gliome. Les arthropathies seraient ainsi dues « à un trouble profond de l’équilibre trophique réflexe de Marinesco, sous la dépendance de lésions des cellules des cornes antérieures ». Suivant ces auteurs, cette théorie pourrait également s’adapter au rôle du sympathique dans les échanges trophiques. « Nous le comprenons parfaitement dans le tabès, écrivent-ils, si, comme le démontre toute la symptomatologie, nous le considérons comme une maladie systématique des protoneurones centripètes et du sympathique, ces deux systèmes étant liés embryologiquement, anatomiquement, et aussi dans toutes leurs manifestations pathologiques tabes, trophœdème, ecchymoses zoniformes spontanées, zona, etc.). Si le sympathique est lésé (douleurs viscérales, œdème ou rougeur accompagnant les douleurs fulgurantes, certains troubles pupillaires, etc), l’influx nerveux vicié qu’il apporte aux cellules des ganglions des racines postérieures réagira par l’intermédiaire des prolongements centripètes constitutifs du faisceau sensitivo-moteur sur les cellules des cor-

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nes antérieures, comme dans. notre première hypothèse et avec leur lésion déterminera le trouble de leur rôle trophique. De même peut-être, par les filets sympathiques directs issus des cellules des ganglions sympathiques, centrifuges vers la moelle par les rameaux communiquants, à côté de groupes de fibres médullaires centripètes allant vers les ganglions sympathiques (Thèse de J.-Ch. Roux). De même, dans la syringomyélie, le gliome développé latéralement, amputant au collet la corne antérieure, comme dans notre cas, coupera toute communication entre :les' cellules de cette corne antérieure, d’une part, et les branches terminales du protoneurone centripète et du sympathique, d’autre part.»

La thèse de Barré (1911) apporte une conception nouvelle. S'appuyant sur des arguments cliniques et anatomo-pathologiques, l’auteur réfute la théorie nerveuse des arthropathies. Il érige une théorie personnelle, basée sur les lésions vasculaires constatées par lui au niveau de certains vaisseaux des membres (artérites et phiébites). Les vascularites syphilitiques indépendantes de la lésion médullaire produiraient le trouble de la nutrition osseuse qui est à l’origine même de l’arthropathie.

A vrai dire, cette conception pathogénique ne satisfait pas l'esprit. Si toutefois elle est applicable aux arthropathies tabétiques, elle ne l’est certainement pas à toutes les arthropathies nerveuses. Les mécanismes pathogéniques dont dépendent les arthropa-. thies tabétiques et syringomyéliques sont évidemment de même ordre. Les caractères cliniques de ces deux