I. Multiples. — Kystes réunis entre eux
II. Proliférantes. — Kystes primitifs contenant des kystes secondaires.
Puis, viendront les tumeurs, auxquelles donnent naissance les productions fibreuses et celles dénaturé maligne.
KYSTES SIMPLES DE l’oVAIRE.
Les kystes simples ou uniloculaires de l’ovaire sont des espèces de sacs organisés, contenant un liquide, et qui se sont développés aux dépens d’une partie quelconque de l’ovaire. Us commencent par n’ôtre qu’une petite vésicule, mais on ne peut assigner d’autre limite à leur dimension maximum que la contenance môme de la cavité abdominale et le degré d’extension que peuvent supporter les parois de l’abdomen. A mesure qu’ils augmentent de volume, ils pressent sur les viscères avec lesquels ils sont en contact, y causent une irritation suffisante pour qu’il se forme des adhérences. Cependant il arrive souvent que l’irritation de voisinage est assez faible pour qu’une tumeur puisse atteindre le volume d’un utérus gravide sans provoquer d’adhérences.
Les parois de ces énormes sacs ne représentent après tout que le tissu ovarien, d’où elles proviennent, et qui a continué à s’accroître. Il n’v a aucun élément surajouté. 11 y a simplement un excès de matériaux qui ne sont pas à leur place. Si l’on exa-
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TUMEURS DE L’OVAIRE ET DE L’UTÉRUS
ït mine un kyste, tout à fait au début de son développement, on n’apercevra qu’une petite partie formant une saillie à la surface de l’ovaire, le reste est encore enfoui au milieu du stroma ou enveloppé par la tunique fibreuse de cet organe. Les parois sont alors minces, membraniformes, transparentes et d’une structure absolument semblable à celle d’un follicule de de Graaf. En môme temps que le volume s’accroît, les parois s’épaississent, deviennent opaques et plus dures. La membrane si délicate de la vésicule s’est transformée en une couche de tissu fibreux, avec ses nerfs, ses artères et ses veines; le revêtement épithélial est plus marqué en raison d’une prolifération cellulaire anormale, ainsi que d’une tendance extrême aux néo-formations, mais on reconnaît toujours les vestiges du péritoine, qui forme la tunique externe. Le péritoine est extrêmement aminci et peut à peine être détaché, mais il a conservé son épithélium pavimenteux si délicat. La partie interne présente aussi quelquefois l’aspect lisse et poli d’une séreuse, elle en a de même l’épithélium qui est parsemé de groupes de cellules à prolongements et à cils vibratiles. Naturellement les points du sac qui sont les plus faibles cèdent le plus facilement et deviennent plus minces que les autres. L’épaisseur est loin d’être uniforme, même sur la même tumeur, elle varie considérablement, elle peut présenter plus de trois centimètres, aussi bien qu’être réduite à un degré de ténuité si grand qu’on croirait que la surface va éclater. Les éléments histologiques de cette paroi sont identiques à ceux du tissu fibreux ordinaire, c’est-à-dire qu’on y trouve des fibres qu’il est très difficile de dissocier, ainsi que des fibres-cellules à noyau et à contenu granuleux. La forme de la tumeur dépend naturellement de l’élasticité de cette couche et, quand il n’y a pas de compression, elle affecte à peu près une forme sphérique ou ovoïde, présentant des saillies irrégulières, selon que les diverses parties sont plus denses ou cèdent plus facilement.
Mais, bien que la tumeur ait besoin pour sa nutrition et son développement d’un apport sanguin assez considérable, la tension vasculaire inévitable, qui est la conséquence de cette accumulation sanguine, en entravant la circulation capillaire, fait naître une prédisposition toute particulière aux dégénérescences de tissu qui se traduisent, soit sous forme de ramollissement, par une transformation graisseuse, soit sous forme d’induration, par des dépôts fibrineux. Les vaisseaux qui s’y rendent, pénètrent par la base, participent à l’accroissement de volume et couvrent de leurs ramifications la surface interne. Ils forment des plexus inextricables en dedans et au-dessous du péritoine et les capillaires qui traversent la couche fibreuse, présentent à la partie interne une disposition particulière, ils forment là des groupes d’anastomoses avec des dilatations bulbaires et des renflements terminaux analogues aux villosités choriales, et qui, d’après Harris et Doran, seraient quelquefois l’origine de kystes volumineux. Ils subissent des modifications nombreuses ; c’est ainsi qu’on peut les trouver atrophiés, oblitérés complètement ou remplacés par des néo-formations. La conséquence de ce fait, c’est que la circulation présente des irrégularités incessantes avec stagnation du sang et embolies capillaires. Ce sang décomposé donne naissance à des dépôts de granulations d’hématosine et de cholestérine, d’une couleur jaunâtre, dont les tissus s’imprègnent et qui présente à la coupe un aspect brunâtre ou bronzé. Sur la face externe, au-dessous du revêtement péritonéal, se trouvent des veines larges et sinueuses qui acquièrent souvent un volume considérable. Quelquefois, on voit des nerfs d’un certain volume suivre le trajet des vaisseaux à travers les tuniques, mais leur terminaison n’est pas très bien connue. Dans quelques cas, les lymphatiques présentent aussi un volume beaucoup plus grand que d’ordinaire. Généralement, la trompe de Fallope, dont les dimensions sont très augmentées, s’étend sur la surface de la tumeur dont elle semble quelquefois faire partie inhérente, les franges étant étalées sur elle et y adhérant d’une façon plus ou moins intime.
Dans d’autres cas, la trompe hypertrophiée longe les parois du kyste dans un repli du péritoine. Mais la plupart du temps son augmentation de volume se fait parallèlement à celle de l’ovaire.
La plupart des kystes simples de l’ovaire se développent aux dépens du follicule de de Graaf, avant ou après sa rupture. La théorie, qui fait concentrer toute l’énergie du processus d’évolution dans la vésicule germinative et qui regarde la destruction de la tache germinative et l’involution du follicule de de Graaf comme le point de départ de toute formation kystique mor-
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TUMEURS DE L’OVAIRE ET DE L’UTÉRUS
bide, 11e donne pas une explication qui puisse s’appliquer à tous les cas. Rokitansky et Ritchie ont constaté la présence de Tonde dans des kystes de l’ovaire, bien plus volumineux qu’un follicule de de Graaf normal, mûr, ce qui prouve que la vésicule n’a pas besoin d’être arrivée à un degré avancé de maturité pour subir la dégénération kystique; et, de plus, on a rencontré des kystes simples, présentant des caractères analogues, sur des ovaires d’enfants nouveau-nés. D’autre part, la seule présence de l’ovule n’est pas une preuve concluante que le follicule n’est pas arrivé à un degré avancé de maturité. Mais, sans rejeter cette hypothèse, on doit aussi chercher l’origine des kystes de l’ovaire dans les métamorphoses continuelles auxquelles cet organe est exposé. 11 peut arriver qu’une hémorrhagie accidentelle, se faisant dans un follicule approchant de la maturité et se trouvant par conséquent dans sa période la plus active de puissance formatrice, crée une tendance à l’hypertrophie morbide. Rokitansky a démontré, que des kystes peuvent tirer leur origine d’un corps jaune ou bien d’un follicule rompu dont le processus d’involution a été arrêté. Il décrit ainsi ces sortes de kystes ; « Le kyste est toujours entouré d’une couche plus épaisse que la paroi du follicule lui-même qui lui adhère lâchement par un fin tissu aréolaire ou, au contraire, très intimement, par un tissu connectif dense. Cette membrane limitante est d’une couleur blanc sale et sa face interne est rugueuse. O11 peut v reconnaître la couche jaune qui s’est amincie en même temps qu’elle prenait de l’extension et qui a conservé quelques-uns de ses replis qui constituent les rugosités de la face interne. » La fonte du caillot fibrineux, situé dans le corps jaune, peut aussi donner naissance à une cavité, qui se trouvera recouverte de cellules proliférantes et qui pourra, dans la suite, augmenter de volume et présenter une forme kystique.
Si Ton doit considérer l’hypérémio comme un agent actif dans la production des dégénérations kystiques, il 11e faudra pas oublier que cet état coïncide avec l'hypertrophie physiologique du follicule et la rupture qui en est la conséquence. Scanzoni fait remarquer avec raison que si cette rupture, qui résulte habituellement de Thypérémie, ne doit pas se produire, et que si le follicule doit êlre le point de départ d’un kyste, il faudra préulablement que les parois des cellules se soient épaissies. D’après le même auteur, quand on rencontre cet épaississement de la paroi folliculaire, cela lient à une anomalie de structure du tissu ovarien, ou bien c’est le fait de l’hypérémie qui a provoqué la formation d’exsudats anormaux dans la membrane limitante du follicule.
Julius Klob, qui a souvent examiné des kystes simples des ovaires chez des enfants nouveau-nés et chez des jeunes filles, les décrit de la façon suivante : « Dans ces ovaires on trouve, soit des kystes dont le liquide est séreux, homogène, soit des kystes hémorrhagiques proprement dits, c’est-à-dire des kystes qui se sont, formés par suite d’un épaississement de la paroi folliculaire, résultant de l’extravasation sanguine. » Schultze trouva chez un enfant né en présentation du siège, le stroma ovarien transformé en un vaste réseau contenantdu sang moitié liquide, moitié coagulé et constituant ainsi un kyste simple. Klob rapporte deux cas où il y avait une atrophie des vaisseaux capillaires du follicule: dans l’un, on voyait sur la face interne de lincs ramifications, vestiges des vaisseaux oblitérés, l’autre présentait des plaques brunâtres de sang décomposé. Grolie propose une explication de ce phénomène. Il prétend qu’il y a dans l’ovaire deux systèmes vasculaires indépendants l’un de l’autre : l’un, qui comprend tous les vaisseaux nutritifs de l’organe, l’autre, qui ne sert absolument qu’à l’accroissement de volume du follicule, et qui se trouve détruit par la rupture de ce dernier.
Si celle hypothèse était confirmée, on comprendrait comment, dans certaines conditions, tous ces vaisseaux, exclusivement folliculaires, peuvent s’oblitérer après avoir atteint un certain degré de développement, et l’activité génératrice du follicule cessant, son tissu se trouve alors sous la dépendance du système vasculaire nutritif de l’organe qui transforme le follicule en kyste, par suite de l’épaississement de ses parois et de l’augmentation de la quantité de fluide sécrété dans sa cavité* Cependant il peut arriver que des follicules de de Graaf soient situés si profondément dans le parenchyme ovarien, que bien que l’ovule ait atteint son complet développement et soit apte à être imprégné, il ne peut sortir du follicule par suite de l’impossibilité de r h !H f t f . V IG la rupture de ce dernier, et alors sa présence anormale en cet endroit peut faire naître un état pathologique. Une congestion locale intense peut aussi produire une hémorrhagie intra-folliculaire, et l’on trouve sur des ovaires adultes des kystes distendus par ce mécanisme, qui ont atteint des dimensions considérables. On a observé le même phénomène, mais sur une plus petite échelle, chez des enfants et des fœtus qui se trouvaient ainsi exposés aux formations kystiques. Outre cela, Uinllanlmation localisée d’un seul follicule isolé peut être le point de départ d’une dégénération kystique. On peut souvent
Fig. 1.
détacher le vrai ovisac de la paroi externe du follicule, mais, un kyste une fois formé, on ne peut séparer ses parties intégrantes (pie par la dissection.
