CHAPITRE Il
THÉORIES PATHOGÉNIQUES
Soumatne. — Les ulcérations tuberculeuses de l'estomac sont toujours secondaires à une autre lésion tuberculeuse, le plus souvent pulmonaire.
— Quatre modes principaux président à l’envahissement de la muqueuse gastrique par le bacille de Koch et à la production des ulcérations.
I. Infeclion directe de la muqueuse gastrique, — Elle est subordonnée aux conditions rencontrées par le bacille dans l'estomac. Rareté des ulcérations consécutives à l’ingestion de produits tuberculeux.
— Revue générale sur l’action exercée par le suc gastrique sur le bacille de Koch.
— Modifications du chimisme gastrique chez les phtisiques; son influence sur l'infection.
— Conditions anatomiques favorisantes (ulcère simple, ulcérations banales, siège d'une inoculation bacillaire secondaire).
IT. Infection de la muqueuse par la voie sanguine. — Présence du bacille de Koch dans le sang des phtisiques. Preuves expérimentales. Possibilité d'embolies microbiennes créant le foyer intrapariétal. Lésions anatomiques des vaisseaux.
— La toxémie suffit, en dehors de la bacillémie, à créer des ulcérations gastriques.
III. Infection par la voie lymphalique. — Siège des ulcérations tuberculeuses dans la zone riche en follicules lymphatiques. Érosions folliculaires.
— Mécanisme anatomique de l'infection des muqueuses.
IV. Infeclion par la voie séreuse. — Rareté de ce mode d'infection qui se réduit à l'infection par contact. Preuves anatomiques de sa difficulté. Brève discussion sur le mécanisme de la perforation au cours des ulcérations tuberculeuses de l'estomac.
— Résumé.
La rareté des ulcéralions tuberculeuses de l'estomac comparée à la fréquence de la tuberculose ulcéreuse de
l'intestin est la démonstration pratique, incontestable, de la résistance naturelle de l'ampoule gastrique. Recevant avec leur virulence intacte, ou avec toute leur activité, les microbes ou les principes nocifs, l'estomac atténue l’une et l’autre, sans en souffrir le plus souvent; ces causes pathogènes échouent là, alors qu'elles triomphent dans le reste du tube digestif.
Pour que le bacille de la tuberculose puisse s’implanter dans la paroi de l'estomac et y causer des ulcérations spécifiques, 1l est donc nécessaire que le contage aborde cette paroi gastrique dans des conditions particulières où 1l puisse vaincre les résistances naturelles de l'organe. Ce sont ces conditions qui vont être examinées dans le chapitre.
D'après les observations cliniques, il n’est pas de cas certain, à notre avis, où la tuberculose ait frappé d’abord sur l'estomac. Ce fait est capital, car il prouve que, chez un sujet normal, la muqueuse gastrique se défend contre les bacilles et ne se laisse attaquer à tout prendre que bien exceptionnellement.
Au contraire, les sujets atteints, porteurs d’ulcérations tuberculeuses de l'estomac, sont toujours des phtisiques profondément cachectiques, déglutissant sans cesse des crachats riches en bacilles. La tuberculose gastrique, chez eux, est donc secondaire.
Chez ces malades, les conditions normales sont changées ; la résistance est affaiblie, le chimisme gastrique est modifié, la présence du contage résultant des crachats avalés est incessante. Si l’on joint à ces considérations cliniques que souvent, chez ces mêmes sujets, il y a une généralisation de la tuberculose par la
voie sanguine aboutissant à une forme miliare ou une tuberculose péritonéale intense, on est forcé d'assigner plusieurs modes à la pénétration du bacille dans la paroi gastrique.
En conséquence, nous allons examiner successivement :
1° L'introduction directe du bacille dans la muqueus gastrique ;
20 L'apport du bacille par la voie sanguine ;
3° L'apport par la voie lymphatique ;
4° L'apport par la séreuse péritonéale.
I. — Infection directe de la muqueuse gastrique. Ses conditions, sa possibilité, son mécanisme.
Les conditions primordiales de linfection de la muqueuse gastrique par le bacille de Koch résident dans le conflit fréquent du microbe et de la muqueuse.
Il se réalise : 1° par l’ingestion d’aliments contaminés; 2° par la déglutition de crachats bacilhifères ; 3° par une sorte d'infection ascendante de l'estomac due à un reflux intestinal (Pétruschky).
Le fait que nous considérons comme très douteux chez l’homme, en raison de son mode d'alimentation, la possibilité de la tuberculisation primitive de la muqueuse d’un estomac sain nous permettrait presque d'éliminer la tuberculose stomacale d’origine alimentaire. Muis celte question est tellement connexe avec celle qui nous occupe que nous devons néanmoins l'indiquer.
Nous rappellerons d’un mot la lutte que dut soute-
nir M. Chauveau, de 1868 à 1873, pour triompher du
scepticisme et de l’incrédulité de cette époque et faire admettre, de façon indiscutable, l'inoculation de la tuberculose par les voies digestives. Ses travaux prouvèrent que ce mode d'infection de l’organisme était certain chez les bovidés, que les lésions obtenues, prédominant sur l'intestin, ne tardaient pas à se généraliser à tous les viscères. Le matériel infectieux utilisé par M. Chauveau provenait tantôt du bœuf, tantôt de l’homme tuberculeux, de sorte que l'identité de la tuberculose humaine et de la tuberculose bovine, de la granulie et de la pneumonie caséeuse, était prouvée à dater de ce moment.
Bientôt les expériences se multiplièrent detous côtés, avec des produits d'animaux tuberculeux. Toutes établirent la certitude de ce mode de contagion, si bien qu'on à pu dire que « l'ingestion est aussi sûre que l’inoculation pour transmettre la tuberculose ».
A notre point de vue, elles prouvent que le bacille de Koch peut être encore suffisamment virulent pour infecter l’organisme lorsqu'il arrive dans l'intestin, après contact avec le suc gastrique. Elles témoignent aussi de la rareté de la tuberculose gastrique.
Proportionnellement au nombre des cas où l’ingestion expérimentale de produits tuberculeux a entraîné chez les animaux une tuberculose intestinale ou polyviscérale, ceux où cette ingestion a donné simultanément des ulcérations tuberculeuses gastriques sont excessivement rares.
M. Chauveau a constaté deux fois sur ses sujets des ulcérations tuberculeuses de la caillette ; nous en reparlerons plus loin.
Dans les nombreux documents que nous avons dépouillés, nous avons toujours lrouvé mentionnées des ulcérations intestinales, des tubercules dans plusieurs organes, presque jamais de lésions gastriques, si ce n'est dans une expérience où Straus et Würtz (1896), ont observé, sur un lapin infecté par ingestion avec de la tuberculose humaine, un ulcère d'aspect folliculaire dans la grosse tubérosité de l’estomac.Très souvent, le protocole de l’autopsie ne mentionnait pas même l'examen de l'estomac.
Orth a nourri 20 lapins avec des masses de tuberculose bovine (Perlsucht) ; 7 fois 1l obtint une tuberculose intestinale, 1 fois une tuberculose stomacale « éclatante », 2 fois de pelites érosions hémorragiques sans autres caraclères. Dans d’autres expériences, où 1l donna des tubercules riches en concrétions calcaires, 1l eut presque toujours, dans l'estomac, des résultats positifs; par contre, s’il dépouillait les tubercules de leurs concrétions, les résultats étaient négatifs.
La conclusion qui s'impose est donc l’extréme résistance de la muqueuse gastrique saine à l'infection directe par le bacille.
Cette résistance tient à diverses causes déjà indiquées (mucus, suc gastrique, etc.)
Voyons maintenant, avec quelques détails, le rôle joué par le suc gastrique sur le bacille de Koch, pour montrer qu'il a été fort exagéré. Nous laisserons volontairement de côté toutes les modifications imprimées à la virulence du bacille tuberculeux par la dessiccation, la putréfaction, etc,
Action du suc gastrique normal sur le bacille tuberculeux.— Bien des recherches ont été tentées pour résoudre ce problème ; elles n'ont pas toutes conduit les auteurs à un même résultat. Les uns concluent en faveur d’une action destructive du suc vis-à-vis du microbe, les autres lui refusent complètement toute influence modificatrice.
En 1883, Falk soumet des masses caséeuses provenant de poumons humains à l’action d’un sue gastrique artificiel (mélange de pepsine dans de l’eau additionnée de 2 à 3 pour 100 d’acidechlorhydrique).Après un séjour de plusieurs heures dans le suc gastrique, on inocula ces produits à des cobayes qui moururent tuberculeux.
E. Frank (1884) fait macérer dans de l’eau pendant vingt-quatre heures des fragments de poumons tuberculeux. À cette eau chargée de bacilles, il ajoute soit 1 pour 1000 de pepsine seule, soito,5 pour 1000 de pepsine additionnée de r pour 1000 d’acide chlorhydrique, soit 1 pour 1000 d'acide chlorhydrique seul,soit 3 pour 1000 de bile de bœuf.
Cesquatre préparations sont injectées après six heures de contact, dans le péritoine de cobayes et de lapins qui succombèrent tous à la tuberculose, après six semaines environ. La matière tuberculeuse garde encore sa virulence après contact avec 2,98 pour 1000 d'acide chlorhydrique pur. Les mêmes doses tuent la bactéridie charbonneuse.
Sormani(1884) conclut à l’action bactéricide efficace du suc gastrique sur le bacille tuberculeux. Les troubles gastriques font disparaître celte action.
Wesener (1885) place des crachats tuberculeux,
= m4 — durant quelques heures, à 38 degrés, dans du suc gastrique artificiel, puis les inoculeà des lapins, dans le cæcum. Il se développe des tubercules caséeux au point inoculé ; 5 injections de la même matière dans la chambre antérieure de l'œil, furent suivies de résultats positifs.
Nousne voulons pas citer toutes les expériences d’ingestions de produits tuberculeux suivies d’inoculations, mais seulement quelques-unes où les auteurs ont eu plus spécialement en vue de contrôler l’action des sucs digestifs par ce moyen indirect.
Ainsi Fischer (1886) nourrit des lapins avec des fragments de poumons malades, après trituration dans un morüer avec de l’eau salée. Tous ses animaux présentèrent de la tuberculose généralisée. IL conclut donc à l’inefficacité du suc gastrique.
En 1889, Zagari donne à des chiens, pendant trois ou quatre mois, des crachats de phtisiques contenant beaucoup de bacilles ainsi que des organes d'animaux tuberculeux.
Dans les fèces, 1l retrouve de nombreux bacilles actifs pour le cobaye.
Les bacilles traversent donc le tube digestif du chien sans être sensiblement modifiés, à cause de leur court séjour dans l'estomac de l'animal. En effet, in vitro, et à 38 degrés, les bacilles mis en contact trois et quatre heures avec du suc gastrique de chien, contenant o.1652 d'acide chlorhydrique libre pour 1000, sont encore très virulents ; après sept, huit et neuf heures, ils ne produisent plus qu'une tuberculose locale ganglionnaire ; après dix-huit et vingt-quatre heures de contact, les microbes demeurent sans action.
re
Straus et Würtz (1889) font agir, in vitro, du suc gastrique de chien, pur, sur une culture jeune et virulente de bacilles. Des tubes contenant r centimètre cube de suc gastrique et ensemencés avec la culture sont laissés à l’étuve, à 38 degrés, un temps variant d’une à quarante-huit heures. Les lapins, inoculés avec les tubes retirés après un séjour d’une à six heures, sont morts de tuberculose généralisée. Après huit et douze heures de contact, l'injection ne produit qu’un abcès local sans tendance à la généralisaton (bacilles morts ou atténués).
Les microbes ont perdu toute activité si le séjour du mélange à l’étuve s’est prolongé plus de dix-huit heures.
L'année suivante, Kurloff et Wagner additionnent de suc arüficiel des baacilles tuberculeux issus de cultures ou de crachats, ou placent ces bacilles dans des estomacs de chiens préalablement fistulisés ; résultats négatifs même après sept heures de contact.
Kjianowsky (1896) arrive à la même conclusion, basée sur la conservation de la végétabilité des bacilles.
Le suc gastrique des félins serait-il plus bactéricide vis-à-vis du bacille tuberculeux ? Les expériences de Schoull (1891) prouvent que non, puisque cet auteur a pu tuberculiser plusieurs chats avec les restes des aliments consommés par une tuberculeuse cavitaire.
Reprenant à nouveau la question, Falk (1893) conclut définitivement à l'inactivité des sucs digestifs ; la putréfaction serait seule capable d’'atténuer les baailles.
En 1893, MM. Cadéac et Bournay ont, à l'Ecole Vé-
po
térinaire de Lyon, conduit des expériences en vue d'apprécier le rôle microbicide des sucs digestifs et la possibilité de la contagion par les matières fécales.
Trouvant que les digestions artificielles, 27 vitro, n'ont pas la valeur qu’on leur a attribuée au point de vue réel, ils ont copié dans leurs recherches les conditions de la contagion naturelle.
Dans l'estomac, in vivo, la dilution du suc gastrique par les boissons, son absorption par les aliments, sa neutralisation parles substances salines pouvaient, suivant les justes remarques de ces auteurs, modifier considérablement le pouvoir microbicide du suc gastrique.
Les expériences de MM. Cadéac et Bournay démontrent l'ineflicacité complète du suc gastrique. En effet, cinq chiens consomment à jeun un mélange de soupe et de poumon tuberculeux, riche en bacilles de Koch,
Chez le premier chien sacrifié huit heures après, on trouve dans l'estomac des fragments de poumons et des tubercules non digérés dans lesquels on décèle nettement,par la coloration d'Ehrlich, le bacille de la tuberculose, Mêmes constatations sur un sujet sacrifié neuf heures après le repas.
Après douze heures, l'estomac contient encore des parcelles tuberculeuses où se colore le bacille de Koch. La virulence du microbe, après ce contact de douze heures in vivo avec les sucs de l'estomac, est encore considérable, puisque l’inoculation dans la veine marginale de l'oreille de 1 centimètre cube du contenu stomacal dilué provoque chez le lapin une tuberculose miliaire généralisée le tuant en un mois.
Cette résistance du bacille de la tuberculose dans
hors l'estomac du chien n'est pas un fait spécial à sa digesüon, s’exerçant en dehors de toute viciation fonctionnelle. Ce fait se reproduit chez le lapin etles oiseaux.
Enfin, dans une dernière série d'expériences, MM. Cadéac et Bournay ont recherché le bacille spécifique dans les matières fécales de chiens, nourris avec des issus tuberculeux. Toujours ils l'ont constaté et vu jouir d’une grande virulence.
Des pigeons, nourris avec des pâtés de pain et de poumons tuberculeux, avaient des excréments bacillifères et virulents. Ces constatations ne sont-elles pas appelées, tout en démontrant l'inactivité du suc gastrique, à éclairer d’un jour nouveau un mode particulier de contagion et de dissémination de la tuberculose?
Dans sa thèse, en 1893, Mandereau expose les recherches qu'il a entreprises avec le suc gastrique d’un omnivore (porc), dont l'acidité se rapproche de celle du suc gastrique del’homme.Mandereau prépare du suc gastrique par digestion de la paroi de l'estomac du porc dans de l’eau additionnée de 1 pour 1000 d’acide chlorhydrique. Pendant dix-huit heures, à 37 degrés, on place de petits tubercules pulmonaires provenant d’une vache dans 15 centimètres cubes de suc. Après ce contact, les tubercules, partiellement digérés et introduits sous la peau d’un cobaye, l'infectent en soixante-douze jours. Une seconde expérience analogue conduit au même résultat.
Enfin, dans un troisième cas, le même auteur fait ingérer à un porc, à Jeun depuis douze heures, 100 grammes de viande fraîche de vache tuberculeuse. Le morceau a été lardé et souillé avec des produits
ee tuberculeux pleuraux. Après douze heures, on sacrifie l'animal ; le morceau de viande, presque complètement digéré, est réduit en pulpe et inoculé à un cobaye qui est demeuré indemne de tuberculose. Faisant une différence entre l’action du suc in vivo et in vitro el croyant à l'influence du volume desmorceaux soumis à la digestion, Mandereau constata que ce dernier facteur semblait sans importance, du moins dans une certaine limite.
En 1898, Sabrazès trouve que, mis en digestion pendant quinze jours à 40 degrés dans du suc gastrique arüficiel, le bacille de Koch n’est modifié n1 dans sa forme, ni dans ses affinités pour les couleurs. Le résul- {at est identique quand l'immersion du bacille dans le suc gastrique est précédée d’un dégraissage par l’alcool et l’éther. Le microbe est néanmoins tué: il ne se développe plus sur les milieux favorables et peut être introduit, à dose élevée, sous la peau du cobaye sans le tuberculiser.
Cette absence de modifications des affinités colorantes du bacille de Koch, sous l'influence du suc gastrique, est confirmée par les observations cliniques de Meunier (1898). Utilisant le lavage de l'estomac pour obtenir des crachats chez les enfants qui déglutissent toujours leur expectoration, 1l a pu pratiquer avec succès la bacilloscopie dans de telles conditions.
Enfin, en 1901, Carrière a constaté que du suc gastrique arficiel, agissant in vitro, à 37 degrés, de trois à vingt-quatre heures sur des cultures de tuberculose, ou sur du lait, des crachats, et de la viande contenant des bacilles, demeure sans action sur le microbe
si le contact ne dure pas douze heures au minimum. Après douze heures, la viande est même encore tuberculigène, les bacilles sont atténués, mais non tués. Avec du suc gastrique provenant d’un homme sain, ces mêmes substances, laissées douze heures en contact à 37 degrés, peuvent voir leur virulence atténuée. In vivo, si l'on introduit des bacilles dans des estomacs de cobaye, de lapin, de chien, on constate, après le sacrifice des animaux, que l’atténuation ne se produit qu'après un long contact.
Nous pourrions multiplier les exemples: citer des expériences encore plus nombreuses (Hamburger, Kahbrel, London, etc., etc.), mais tous ces faits ne modifieraient pas les conclusions générales.
On voit que le suc gastrique artificiel ou nature in vitro, allénue ou méme détruit complètement la virulence du bacille de Koch, pourvu que le contact soit suffisamment prolongé (quinze à dix-huit heures au minimum à 37 degrés).
In vivo, et nous ne saurions trop insister sur ce point, il serait chimérique de croire à une digestion ou tout au moins à une stérilisation complète du bacille de la tuberculose. La courte durée de la traversée de l’estomac s'oppose à une action radicale du suc gastrique, sur l’agent infectieux, mais comporte néanmoins une alténuation de la virulence.
Comment en serait-il autrement, si l’on réfléchit à la dilution fatale des sucs de l’estomac par les boissons, par les aliments. Les substances alimentaires ellesmêmes, les corps gras en particulier, contrarient aussi
up
l'action du sue gastrique. Silvestrini et Baduel ont constaté que les microbes pathogènes, qui d'ordinaire subissent rapidement l’action digestive, résistent d'une à trois heures, s'ils sont protégés par des corps gras. Le suif, le beurre, l'huile d'olive, par ordre de décroissance sont, pour les microbes, des moyens d'échapper à l’action du suc gastrique.
Par quel mécanisme le suc gastrique agit-1l sur ie bacille de la tuberculose? Est-ce par son acidité ou par sa pepsine ? Cette question a soulevé bien des discussions que nous passerons sous silence. Néanmoins, on peut dire, d'une façon générale, que l’acide chlorhydrique est la substance vraiment active et bactéricide, et que le pouvoir antiseptique d’un suc gastrique est fonction de sa richesse en acide chlorhydrique.
Cette conclusion expérimentale comporte, dans le cas présent, des applications cliniques de premier ordre.
C'est à cette action bactéricide du suc gastrique que des cliniciens (Orth. Ziegler, Marfan, Marchiafava, de Renzi, etc.), attribuent la rareté de la tuberculose locale de l'estomac. Que cette acidité vienne à défaillir et on pourra voir la luberculose s'implanter dans l’estomac. Tels sont les cas de H. Claude où, sur un cancer stomacal est venu se greffer un processus tuberculeux, et de K. Brener {tuberculose gastrique ulcéreuse chez un hypochlorhydrique, etc.).'
Achalme et Dambrin, après avoir pratiqué une gastro-entérostomie chez une malade, ont vu rapidement de la diarrhée s'établir après le début d'une tuberculose
pulmonaire. Ils attribuent à la suppression du séjour
— RAT — des bacilles dans l'estomac, consécutivement à l'anastomose, la tuberculisation rapide de l'intestin.
Zahn a fait exposer par Rousseff, dans sa thèse, les relations intimes qui, pour le professeur de Genève, unissent la tuberculose intestinale aux lésions stomacales. Plus la gastrite est intense chez les tuberculeux, ou ce qui revient au même, plus les troubles sécrétoires sont accusés, plus étendues sont les ulcérations intestinales. Rousseff démontre cette corrélation par l'examen histologique simultané de la muqueuse gastrique très profondément altérée et des lésions intestinales chez le même sujet.
Troubles du chimisme gastrique chez les tuberculeux. — Ces troubles sont réels, profonds. fréquents. Les synthétiser nous semble difficile, en raison des divergences profondes entre les auteurs, divergences presque toutes commandées par les périodes différentes de la bacillose où les malades ont été examinés; les rapporter en détail sortirait du cadre de nos recherches. Néanmoins, Marfan, Hayem, Rispal, Montalti, etc. sont d'accord pour dire qu'il y a le plus souvent hyperchlorhydrie au début de la tuberculisation du sujet, au moment où le syndrome gastrique initial risque de masquer, sous les allures d’une vulgaire dyspepsie, les premiers symptômes pulmonaires.
Puis, le chimisme gastrique se modifie, lorsque s'ouvre la période caverneuse de la phtisie. L’hypochlorhydrie devient la règle, Ainsi, d’après Hayem, sur 48 tuberculeux avancés, 15 fois seulement les
Te malades étaient hyperpeptiques, 33 fois hypopeptiques, 12 fois presque apeptiques, 1 fois complètement apeptique. Citons encore les recherches confirmatives de Klemperer, de Brieger. Hildebrand a constaté l'influence exercée par la fièvre sur la présence d'acide chlorhydrique dans le sue gastrique. Si la température dépasse 38°5, l'acide chlorhydrique disparaît du mieu stomacal.
Ces troubles fonctionnels profonds, cette hypochlorhydrie si fréquente, à laquelle il faut adjoindre probablement la suppression de la fonction mucogène, assombrissent singulièrement le tableau de la tuberculose à sa période cavitaire.
En raison de ces troubles, l'estomac du tuberculeux privé de ses protections les plus importantes, est livré à un bacille virulent sans cesse dégluti avec les
crachats.
Conditions anatomiques. — Nous voyons donc le bacille tuberculeux aux prises maintenant avec une muqueuse beaucoup plus vulnérable qu’à l’état normal.
Cette muqueuse ne présenterait-elle pas encore quelque altération anatomique facilitant la pénétration du microbe infectieux ?
La réponse doit être tranchée par l’affirmative. Les troubles gastriques intenses, qui existent chez les phüsiques, ne vont pas sans un substratum anatomique réel.
L'atonie si fréquente, avec dilatation de l'organe, se manifeste dès l'apparition des premières lésions de gastrite.
Celle dilatation de l'estomac facilite, on le sat depuis les travaux de M. le professeur Bouchard, les fermentalions secondaires el augmente la nocivité des hquides, slagnant dans le réservoir gastrique. La slase alimentaire permel aussi la pullulation de microbes variés. Il en résulle des associalions microbiennesdiverses (Bacillus termo, subülis, streptocoques, ele.) qui aident et renforcent le développement du bacille de Koch, ainsi que l'ont constaté Ramond et Ravaul, ele. z
D'après Marfan, les lésions de la gastrile terminale des phüsiques se (raduisent, macroscopiquement par une injection vasculaire intense de la muqueuse. Tous les plis, toutes les saillies sont exagérées féfal mamelonné de Louis) et témoignent ainsi d’un épaississement de celte couche. Parfois aussi, il existe des végélalions polypiformes, ainsi que des érosions puncüiformes, sur la nature el la production desquelles nous insislerons lorsque nous parlerons de l'infection par la voie lymphatique.
Histologiquement, cetle gaslrile est une gastrite intertubulaire dans laquelle le processus phlegmasique est d’abord interstitiel puis, consécutivement, atteint l'épithéhum de revêtement ou glandulaire. L'altéraüion débute par la surface de l'espace intertubulaire.
A côté de ces lésions, 1l peut en exister d’autres, par exemple l'ulcère simple de l'estomac.
A ce propos, on s’est demandé si l’ulcus simplex ne pourrait pas s'infecter secondairement et devenir ainsi de vraies ulcéralions luberculeuses (Klebs, Hayem, Happel et Blumer
Parfois aussi, des ulcérations dues à une action toxique locale (médicament, alcoolisme, ete.) pourrent s'inoculer secondairement.
Dans une de nos observalions, Sérafini attribue une ulcération tuberculeuse gastrique à la greffe de bacilles sur une ulcéralion d'ordre loxique provoquée par l'ingestion d'iodure de potassium, le malade élant syphilitique et tuberculeux.
Enfin, sans vouloir reprendre loules les théories pathogéniques de l’ulcère simple, peut-être y aurait-1l lieu de penser à un fac{eur nerveur dans la producon d'une érosion de la muqueuse gastrique, s'Inoculant ensuite au contact des crachats. L'examen histologique des pneumogastriques, si souvent comprimés chez les tuberculeux, des plexus périgastrique, cœliaque, a montré de temps à autre des lésions histologiques (Levine).
Il serait donc possible que ces troncs nerveux altérés entraînent des allérations de la muqueuse (Arthaud et Butte, Saitta, Van Yzeren, G. Lion et Théohani,
Dalla Védova, A. Cade).
Il. — Infection de la muqueuse par la voie sanguine.
On admet couramment aujourd'hui que le sang peut devenir un vecteur de microbes infectieux. Mais longtemps on a cru que le sang des phüisiques échappat à celte loi; pourtant la présence du bacille de Koch dans le torrent circulatoire, à certains moments, est incontestable,
Expérimentalement, Villemin (1868) avait vu que le sang cle la veine fémorale d’un lapin tuberculeux pouvait donner la tuberculose, après inoculation à un sujet sain ; 3 fois sur 4 le sang d’un phtisique humain infecll les lapins.
Roustan obünt, ainsi que Liouville, des résultats négabfs avec le sang humain qui donna des succès par- Lels entre les mains de W. Marcet.
Semmer (1876) injecta sous la peau et dans les veines cle porcelets et de moutons du sang d’une vache tuberculeuse ; tous les animaux ayant reçu une inoculation intra-veineuse moururent tuberculeux.
En 1882, Toussaint,à deux reprises différentes,obünt des résultats positifs avec du sang de lapin tuberculeux.
A la même époque, Weigert éclare le mode de pénétralion du bacille dans le sang, en montrant des tubercules ulcérés ouverts dans le canal thoracique.
Koch, Weichselbaum, Charrin, Karlh, ont trouvé le microbe de la tuberculose dans le sang de sujets alteints de miliaire aiguë. Samuelson échoua au contraire dans ses tentatives, tandis que pour Liebmann. le sang serait bacillaire dans 48 pour 100 des cas de tuberculose pulmonaire. 4
Hanau, en 1887, conslala la présence de tubercules dans l’intérieur des veines pulmonaires ; de ces lésions élaent paris des bacilles qui, dans quelques cas, donnèrent des lésions ulcéreuses gastriques (voir nos observations).
Tout récemment, Benda a décrit des lésions analogues dans les veines périphériques.
M. Galtier, Bang, Mac-Fadyean, Bollinger, Jeannel,
de 1888 à 1893, apportèrent tous des documents positifs en faveur de la présence des bacilles dans le sang cireulant des animaux très tuberculeux. Ces faits ont attiré l'attention des vétérinaires et les ont fait s'élever contre l'ancienne pratique de boire le sang des bœufs sacrifiés à l’abattoir dans les cas d’anémie (Guinard).
Récemment. MM. J. Nicolas et Descos ont montré le passage rapide, en deux ou trois heures, des bacilles tuberculeux dans le chyle el, par suite, dans le sang, chez des chiens qui avaient ingéré une soupe (grasse très chargée en microbes.
Enfin, après Benda, Philipovitch, Durand-Fardel. ete. Fournier et Beaufumé ont montré la présence assez constante du bacille de Koch dans l’urine des tuberculeux (phüusie ulcéreuse où nuliaire), en l'absence de lésion rénale spécifique. Le sang a sûrement été la voie d'apport du bacille jusqu'au filtre rénal.
Dans un certain nombre de cas de tuberculose pulmonaire chronique, à la période ulcéreuse, on a pu conslaler la pénétration dans les vaisseaux de microorganismes, els le pneumocoque, le streptocoque., ete. (Jakowsky, Pétruschky, Hewelcke, Straus, Pierre Teissier).
D'après MM. Nocard et Mac-Fadyean, la virulence disparait rapidement en quelques heures, vingt-quatre el quarante-huit heures au maximum, après l’inoculalion directe de la masse sanguine.
Il faut done que les bacilles se localisent dans quelques points de l'organisme où qu'ils deviennent tous les victimes des phagocytes.
Les faits montrent que les microbes se répartissent
au hasarddes embolies microbiennes dans tous les orga-
nes. Nous pouvons alors légitimement conclure à la possibilité d'embolies microbiennes tuberculeuses dans les vaisseaux de la paroi gastrique, laquelle s’ulcère consécutivement par suite du foyer tuberculeux, créé ainsi dans son épaisseur.
H. Claude a rapporté, en 1896, un cas de granulie linguale chez un tubereuleux avec quelques ulcérations tuberculeuses dues à des granulations caséeuses ramollhies et ulcérées. Ce fait, commun dans divers organes, esi rare dans un tissu aussi musculaire que la langue, et plaide en faveur de linfection par la voie sanguine.
Nous pourrions multiplier les exemples. Dans nos observations d'ulcérations tuberculeuses de l'estomac, il est de nombreux cas oùilexiste plusieurs ulcérations et, à leur voisinage immédiat, un semis de tubercules millures sous-muqueux. Ces cas coïncident presque toujours, chez le même sujet, avec des lésions tuberculeuses millaires et généralisées.
La relation de cause à effet est ici flagrante, et la voie sanguine doit être exclusivement incriminée.
L'infection microbienne par le sang, aboutissant à l'ulcération de la muqueuse gastrique, est aujourd’hui indiscutable.
Elle repose sur une triple base solidement élayée sur la clinique, l'anatomie pathologique, l'expérimentation.
Nous rappellerons simplement que, dès 1888, Letulle résumait les notions déjà acquises et se montrait par- {isan résolu de l’origine infectieuse de certains ulcères simples de l'estomac et du duodénum. À cette époque,
Letulle décrivait, dans la thèse de Quiroja, un ulcère
mu duodénal dû au bacille dysentérique et reproduit expérimentalement par Chantemesse et Widal. Il écrivait aussi les lignes suivantes : « Que dire enfin de l'ulcère simple des tuberculeux? Je ne parle plus, cela est clair, de la tuberculose pulmonaire consécutive à l’ulcus simple de l'estomac, mais c'est à l’ulcère simple développé dans le cours d’une tuberculose pulmonaire que je fais allusion. Que d'inconnues 1c1 dont la solu- Lion sollicite aussi nos recherches ? »
Depuis lors, la réalisation d’ulcères infectieux gastriques s’est faite plus fréquente avec les expériences de Charrin, au moyen du bac. pyocyanique, de Widal et Meslay (staphylocoque); Dieulafoy (pneumocoque) : de Griffon et Bezançon (septicémie pneumococcique) de Gandy et Griffon (méningocoque) de Le Gendre et Le Roy, de Slatinéano (bacille de Pfeiffer), etc.
Mais peu à peu, à la notion de la présence des agents infectieux figurés dans le sang s'associe celle de la toxémie ; le sang peut êlre chargé de poisons microbiens à l'exclusion de l'agent producteur. Cette toxémie, protéiforme dans ses manifestations, est capable de produire des ulcéralions {oxiques de la muqueuse stomaca le.
Elle peut être causée par la tuberculose, et alors il y a lieu d'admettre l'existence d’ulcérations luberculeuses, ou mieux d'origine luberculeuse de l'estomac, dues à la (oxémie bacillatre.
Les noms des auteurs qui ont observé ou reproduit des ulcérations gastro-intestinales de nature toxique se pressent nombreux sous la plume: nous ne les
citerons pas, pour abréger notre long chapitre, ren-
voyant le lecteur à l'intéressante thèse de Gandy. Mais, au point de vue de la tuberculose, nous devons parler de Papellier, quien 1854, a observé des ulcérations récentes du duodénum el de l'estomac, au cours d’une vretlle tuberculose pulmonaire cavitaire. Müller et Ponfick ont nolé des cas analogues, ainsi que Krannhals, Dudensing, Rehn, Krokiewicz, Starcke, Chambers.
Récemment, notre collègue et ami Gallavardin citait le cas d'un nourrisson de quatre mois, mort de tuberculose généralisée déjà ancienne, porteur de deux ulcères ronds récents du duodénum.
Notre maître, M. le professeur Paviot, suppléant Colrat dans son service d'hôpital, a rencontré chez un enfant âgé de neuf ans, mort de méningite tuberculeuse et de tuberculose pulmonaire, des ulcérations tuberculeuses du duodénum. Enfin Letulle rapporte des cas analogues.
Dans tous ces faits, 1l n'existe pas de lésions tuberculeuses au niveau des ulcérations dont l’origine tuberculeuse pourtant n’est pas douteuse, histologiquement.
Le sang est done un moyen de dissémination pour le bacille de Koch etses toxines el peut, par ce mécanisme, amener l’ulcération de la muqueuse gastrique.
Comme corollaire anatomique de cette présence des bacilles dans le sang, on rencontre très souvent des alléralions vasculaires des artérioles ou des veinules intraparétlales fendartérile,endophlébite).Klles ont une importance capitale dans la production des ulcérations gastriques tuberculeuses, tant au point de vue de l'évolution du tubereule vers la caséificalion qu'à celui de l'extension de l’ulcéralion elle-même,
III. — Infection de la muqueuse gastrique par la voie lymphatique.
De toutes les voies d'infection de la muqueuse gas- (rique, la voie lymphatique réunit le plus de suffrages. Les auteurs y trouvent à la fois l'explication de la production des ulcéralions gastriques tuberculeuses, de leur siège prépylorique en même lemps que de leur rareté. Cruveilhier professe celle opinion et nous pourrions citer de longs textes extraits de Virchow, de Rokitansky,de Klebs, de Külh, ete., où ces idées sont nettement exprim ces.
Ziegler admet l'extension par la Iymphe de la tuberculose pulmonaire. Pour lui: « la propagation se fait habituellement aux voies lymphatiques el. par leur intermédiaire, les glandes péri-bronchiques finissent par êlre atteintes ainsi que la plèvre pulmonaire: de là, le processus peut s'étendre au péricarde, au péritoine et même à l'estomac ».
Cette théorie de l’origine lymphatique de la tuberculose ulcéreuse de l'estomac aurait pour elle des arguments très sérieux.
L'anatomie normale nous montre les formations lymphatiques de la muqueuse gastrique, surtout nombreuses dans les régions prépylorique et de la grande courbure. L'analomie pathologique macroscopique nous apprend que ces mêmes régions sont le siège habituel des ulcérations luberculeuses: en même temps, le microscope fait voir très souvent sur les coupes, au niveau des lésions, une luméfaction et une augment{a-
NT à
Le
ion de volume de ces points lymphatiques, parfois même leur ulcération.
Notre maitre, M. le professeur Tripier, insiste tout spécialement sur ce caractère des lésions tuberculeuses de l'estomac. Très souvent, il a vu, ainsi que nous l'avons déjà dit, une augmentalion considérable de ces points lymphalques, qui poussent entre les lubes glandulaires un cône cellulaire se dirigeant vers la surface de la muqueuse.
Cette disposition est très nette et très typique dans notre figure 1.
Il nest pas douteux que les formations lÿmphaliques de l'estomac s’hypertrophient, quand la tuberculose frappe l'organe.
Mais cela prouve-t-1l que la localisation du baaille se fasse dans ces amas Iymphatiques? Ces amas ne raduraient-1ls pas simplement un processus phlegmasique banal”?
Ces deux hypothèses sont plausibles, où du moins peuvent contenir chacune, suivant les cas, une part de vérilé.
Marfan a décrit des érosions puncliformes dans l’eslomac des phüsiques. Elles siègent toutes dans la région pylorique et, surles coupes, on les voit creusées au sein d’amas de cellules rondes, très bien colorées, atteignant la surface libre de la muqueuse en écartant les culs-de-sac des glandes: ces amas correspondentaux points lymphatiques normaux. Il reste probable qu'un processus inflammaloire ou toxique est la cause de celte hypertrophie.
Parfois, au contraire, les amas lymphatiques no'-
maux ont également subi une hypertrophie notable, mais après coloration, ils revêtent un aspect vitreux ou caséeux. Le bacille, dans ces cas, a commencé à édifier un tubercule #n loco ; d’après l’évolution du tubercule, il y aura ou non ulcération de la muqueuse. C'est là un processus infectieux. É
On peut chercher le mécanisme par lequel se fait l'infection de ces amas lymphaliques.
Les vaisseaux lymphatiques qui servent de voie de transport aux bacilles peuvent peut-être apporter l'infection dans ces amas lymphatiques sous-glandulaires.
Mais, souvent, nous croyons que l'infection procède suivant le mode histologique général de tuberculisation des muqueuses.
Les travaux de M. le professeur Cornil et de son élève Dobroklonsky ont montré que les bacilles tuberculeux peuvent pénétrer à travers une muqueuse saine {intestin, pharynx, vagin, utérus), alors que son épithélium de revêtement reste intact. Les bacilles traversent facilement et rapidement la muqueusé inteslüinale, inclus dans les leucocytes migrateurs, ou passant entre les cellules épithéliales. Au bout de dix jours, on note déjà une augmentation de volume des folhicules clos el des plaques de Peyer. Bientôt le processus se confirme ; les tubercules s'édifient dans les amas lymphatiques, tandis que l'infection s'étend aux ganglions lymphatiques du mésentère, puis aux viscères (foie, poumon).
Nous répélons que ce mode de pénétration des bacilles a été constaté au niveau de la muqueuse intes-
ünale, Il y a toute probabilité, on est en droit de le
croire que, plus rarement toutefois, le même mécanisme d’envahissement de la paroi se réalise dans l’estomac.
Dans quelques-uns des cas que nous avons rapportés, l'infection des tuniques gastriques semble bien avoir été d'origine exogène. Partie des ganglions périgastriques tuberculeux.elle aurait remonté de procheen proche par les canaux lÿmphatiques jusqu'à la paroi gastrique où
siève l’ulcération.
IV. — Infection de la muqueuse par la voie séreuse (propagation).
Lorsqu'à l’autopsie, on trouve une perforation de l'estomac en même temps qu'une périlonite bacillaire ou encore une grosse masse ganglionnaire caséeuse adhérente à la paroi gastrique, la tuberculose gastrique a été attribuée par quelques auteurs à l'extension d’un processus de même nalure primitivement localisé à la séreuse péritonéale. Il y aurait là, en somme, une propagation de la tuberculose à l'estomac, par continuité el par contiguïlé.
Nous ne nions pas absolument la possibilité d’une propagation de la tuberculose du péritoine à la tunique musculaire de l’estomac. Mais ces faits doivent être absolument exceplionnels, pour ne pas dire plus.
Il y à pour expliquer la résistance à cet envahissement une raison anatomique.
Le tissu musculaire se laisse très difficilement enva-
hir par la tuberculose et on sait combien la tunique
charnue de l'estomac est compacte et constituée de faisceaux lisses, intimement unis les uns aux autres.
Ce tissu conjonclif, si rare entre les faisceaux musculaires, ne permet pas le développement des tubercules intermusculaires.
Dans nos essais expérimentaux, nous avons pu constater cette résistance du muscle moteur gastrique,vaineue seulement par les injections intravasculaires de bacilles.
Les masses tuberculeuses séreuses ou sous-séreuses viennent s'aplatir, s'étaler à la surface des faisceaux contractiles sans parvenir à les entamer.
Les recherches de Tchistovitch sur la résistance opposée par le tissu musculaire intestinal à lédification des tubercules sont pleinement confirmatives.
Chez les bovidés, la preuve palpable de cette difficulté de la tuberculose à envahir des plans musculaires est fournie par l'existence de grappes tuberculeuses parfois énormes appendues aux parois costales, gaslriques, diaphragmatiques ou abdominales, à la surface de l'utérus ou des anses intestinales et qui, sur les coupes, ne dépassent pas la séreuse ou la couche sousséreuse.
Il est des cas où l'on peut voir en saillie, sous la séreuse, des tubercules caséeux énormes, arrivant presque à l'ulcération sur celte face péritonéale, Nous comprenons qu'on puisse alors penser à une localisation primitive de la tuberculose dans la séreuse, et à une extension secondaire à la couche musculaire. Enfin, d’après ce que nous avons conslalé grâce à nos inoculations
intrapariétales, on peut affirmer que le tubereule, pri-
- »26{ milivement sous-séreux, ne manifeste guère plus de tendance à s’ouvrir du côté du péritoine qu'il se borne à soulever, qu'il ne le fait au niveau de la muqueuse.
Exposer loutes ces’ considérations sur la marche el sur le mode d'extension du tubercule dans la paroi gas- Lrique n’a pour nous d'autre but que de protester contre l'opinion de Dürck, d'après laquelle la pénétration du bacille par la séreüse, consécutivement à une périlonite bacillaire, est la règle générale. Ces considéraions nous permettront aussi de dire que la perforation de l’ulcère tuberculeux de l'estomac se produit de dedans en dehors, c'est-à-dire suivant le même mécanisme que la perforation de l'ulcus simpler.
Il est pourtant des cas où de solides adhérences inflammatoires appliquent contre la paroi de l'estomac des masses ganglionnaires {tuberculeuses et caséeuses. Ilest alors facile de prévoir que l’ulcération de la paroi sastrique sera consécutive au ramollissement de ces ganglions.
Ainsi, et dans ces cas seulement, se trouve réalisé le double processus, tubereulisation et perforation de la paroi gastrique par propagalion d’une luberculose
péritonéale ou ganglionnaire.
Résumé. — Telles sont les diverses théories pathogéniques que nous avons trouvées éparses ‘dans les rares travaux où 1l est question des ulcérations tuberculeuses de l'estomac. Ces divers modes d'infection de l'estomac ne comportent pas, dans ces ouvrages, les longs développements que nous venons de leur donner
LCL peine sont-1ls indiqués par quelques mots où 1l
est bien difficile de déméler un pont particulher avec précision.
Néanmoins, nous pouvons dire,pour nous résumer, que la tuberculose gastrique est toujours secondaire à une autre lésion tuberculeuse de l'organisme, et que quatre modes principaux d'infection de l'estomac, aboutissant à la production d'ulcères tuberculeux de la muqueuse, ont été envisagés par les auteurs.
1° La pénétralion directe du bacille de Koch à travers la muqueuse a été jugée impossible par les uns, habituelle par les autres.
Ce mode de pénétration soulève de très sérieuses objections. La muqueuse gastrique est admirablement protégée contre toutes les causes qui tendraient à l’entamer dans les conditions normales de son foncionnement {défenses naturelles de l'organe). Sa fonction mucogène la recouvre d’un vernis protecteur renforcé par un épithélium très résistant.
Le suc gastrique, qu'on croit en général doué d’un pouvoir bactéricide redoutabie, perd beaucoup de cette action vis-à-vis du bacille de Koch. En effet, s'il peut triompher de ce microbe, in vitro, il est incapable de le modifier dans les conditions normales, in vivo. Au surplus, chez le tuberculeux, l’hypochlorhydrie habituelle fait disparaître le pouvoir bactéricide du suc gastrique.
Cette dernière condition facihite l'infection directe de la muqueuse, Elle s'accompagne en outre de dilalation de l’estomac, de lésions anatomiques graves, (gastrite des phtsiques).
De plus la muqueuse primitivement uleérée (ulcère
simple, ulcérations loxiques médicamenteuses) pourrait s’infecter par une inoculation secondaire. Alors les ulcérations simples se transformeraient en ulcéralions tuberculeuses.
Enfin, une action nerveuse, s'exerçant sur la muqueuse, pourrail indirectement «der à la localisaion de la tuberculose.
> L'infection de la muqueuse par la voie sanguine est le mode d'apport de bacilles qui a le moins attiré l'attention des auteurs. Il nous semble, au contraire, devoir primer tous les autres et occuper sans conteste le premier rang.
En faveur de l'infection hématique de la muqueuse, il est permis de citer tous les cas où les bacilles de Koch ont été mis en évidence dans la masse sanguine circulante, tant par la clinique (tuberculose granulique) que par l’expérimentation (inoculations, cultures).
Les ulcérations de la muqueuse peuvent ètre préparées ou même engendrées par des lésions vasculaires (endartérite, endophlébite) d’origine infectieuse.
Enfin, dans les foyers tuberculeux pulmonaires ou autres existant dans un organisme malade, les bacilles sécrètent des toxines dont la nocivilé est renforcée encore par l'existence des associations microbiennes. Ces poisons bactériens emportés par la masse sanguine créent une foxémie. Nous apoutons que, par suite, on peut croire à la possibilité d'ulcérations loxiques.
Les ulcérations Loxiques engendrées par la toxémie tubereuleuse ne portent pas la signature histologique de la tuberculose.
3° La voie lymphatique peut être le chemin suivi
par l'infection lubereuleuse. Le point de départ de la tuberculose gastrique intrapariétale réside alors au niveau des amas lymphatiques de la muqueuse.
Quant à l'infection de ces formations Iymphatiques, elle se réalise par deux procédés : par propagation ascendante du microbe dans les voies lymphatiques (la lésion primitive étant pulmonaire ou ganglionnaire), et aussi, par le fait de cellules migratrices chargées de bacilles qui, normalement, peuvent pénétrer dans la muqueuse. Ces phagocytes, arrivant dans les amas lymphoïdes, en entraineraient la tubereulisation.
Se ratlachant à l'infection d’origine lymphatique, il faut signaler les érosions hémorragiques et les exulcéralions légères qui se peuvent produire dans l'estomac sous des infections générales ou des toxénnes. Il serait donc possible que des ulcérations, créées au sein d'amas lymphatiques sous l'influence de la toxémie tuberculeuse, s'infectent secondarement de baclles et deviennent des ulcérations tuberculeuses proprement dites,
f° Enfin, on a signalé la propagalion aux parois de l'estomac d'une luberculose siégeant au niveau de la séreuse pértlonéale où dans un ganglion voisin. On a admis sa possibilité, on à même cru à sa grande fréquence. On a également attribué à ee mode d’infeclion laproduction des perforationsdes parois gastriques. Nous avons commencé à nous expliquer sur ce point, nous réservant ultérieurement de le réduire à sa juste valeur.
Néanmoins, on peul dire que de toutes les théories pathogéniques proposées pour expliquer les uleérations
tuberculeuses de l'estomac, il n'en est aucune qui soit
sortie du domaine de l'hypothèse ou du raisonnement pur. Aucune n'a reçu un contrôle expérimental. Ce sont donc des vues de l'esprit ayant une grande part de probabilité, mais pour l'instant, simples vues théoriques.
Nous avons cru qu'il serait intéressant de chercher expérimentalement à produire des ulcères tuberculeux de l'estomac, en nous plaçant dans les diverses condiüons pathogéniques mentionnées plus haut. Ces recherches expérimentales nous ont demandé beaucoup de temps el beaucoup de soins. Nous les exposons dans le chapitre suivant.
