INTOXICATIONS ALIMENTAIRES

Description symptomatique du lathyrisme.

Le 6 février 1883, j’ai été étudier dans les montagnes de la petite Kabyiie l’épidémie de lathyrisme qui sévissait sur la population indigène de cette région depuis près d’un an. La description symptomatique que

M. Marie dans un article intitulé : Lathyrisme et Béribéri {Progrès médical, 27 octobre 1883).

De l’analysé des symptômes, j’avais conclu à l’existence d’une lésion aiguë bilatérale de la moelle au-dessus du renflement lombaire, myélite transverse ou hématomyélie, puis au développement ultérieur d’une

est commun à toutes les particules vivantes; elle est ce mouvement moléculaire spécial mécanique et chimique qui s’opère dans tous les éléments anatomiques tant que ces éléments sont vivants. Elle est donc la caractéristique universelle de la vie et j’ai pu dire : résumant en un mot les définitions d’Aristote et de de Blainville : la nutrition c’est la vie.

A l’état physiologique, l’intensité ou l’activité de ce mouvement moléculaire oscille entre des limites assez éloignées. Il peut donc y avoir, à l’état normal, plus ou moins de vie. Les mutations nutritives sont à certains moments plus rapides on plus ralenties. Il se fait incessamment des écarls en deçà ou au delà d’une sorte d’activité vitale moyenne. Mais si l’écartest plus considérable ou plus prolongé, la santé est compromise, la maladie est imminente ou se réalise.

J’ai borné mon étude aux maladies qui résultent du ralentissement de ce mouvement nutritif et montré qu’elles diffèrent les unes des autres suivant que l’insuffisance des métamorphoses porte plus particulièrement sur tel ou tel principe immédiat.

Dans un essai de physiologie pathologique, j’ai eherché à faire voir que l’insuffisance de l’oxydation des acides organiques ou leur formation exagérée peuvent engendrer la dyscrasie acide et j’ai cherché des exemples dans l’histoire pathogénique du rachitisme, de l’ostéomalacie, de l’oxalurie. J’ai cru pouvoir attribuer la lithiase biliaire à cette dyscrasie acide, qui mettant en liberté, à l’état soluble, la chaux de constitution des tissus

par la statistique clinique avec quelle étonnante fré-

3» La stase de la bile dans les radicules du canal hépathique amenant la destruction graisseuse des cellules hépatiques, on a à compter avec la suppression de la fonction du foie. La production du glycogène puis du sucre se trouve entravée. Le marasme s’aggrave par la suppression de cette substance qui est pour l’organisme un important élément de récrémentition et le principal combustible ;

4“ Suppuration en dedans et en dehors du canal hépatique avec état hectique ;

5" Entrave à la circulation de la veine-porte et ascite tardive.

Documents statistiques relatifs à l’étiologie de la lithiase biliaire.

(Loc. cit.)

Sur cent cas, la lithiase biliaire s’observe soixante dix-sept fois chez la femme et vingt-trois fois chez l’homme.

Elle s’observe pendant la période sénile avec la même fréquence dans

Dans les quatre cinquièmes des cas, chez la femme, la première colique s’observe pendant la période génitale, de dix-sept à quarante-deux ans ; dans un cinquième des cas, elle survient après cinquante ans.

La vie génitale de la femme, et la vieillesse, dans les deux sexes, sont donc les causes dominantes de la lithiase biliaire.

Chez la femme les circonstances qui provoquent la maladie sont les mêmes qui engendrent l’ostéomalacie ; le mariage, la grossesse, l’accouchement, la lactation. Ces circonstances produisent aussi la glycosurie passagère.

L’hérédité joue un rôle considérable dans la production de la lithiase biliaire ; elle intervient dans les neuf dixièmes des cas. Et cependant sur 100 malades de lithiase biliaire, on n’en compte que S dont les parents aient eu des coliques hépatiques. Ce qui est héréditaire, ce n’est pas la maladie-, c’est la disposition à la maladie. Cette disposition se révèle par l'existence chez les ascendants de ces malades, avec une fréquence sin-

Ce lien commun, c’est ce que l’on appelait la diathèse, c’est ce que je crois être un trouble de la nutrition caractérisée dans toutes ces maladies par un ralentissement des métamorphoses de la matière.

On n’avait pas h ma connaissance établi jusqu’ici la réalité de toutes ces afflnités morbides. On n’avait positivement démontré que la parenté de la lithiase biliaire avec la gravelle urique, la goutte, le rhumatisme et l’asthme. J’ai faitentrer dans cette famille et mis au premier rang l’obésité, l’eczéma, la migraine, les hémorrhoïdes, le diabète.

De l'obésité et de témaciation dans certains troubles dyspeptiques intestinaux. (Uc.e.\t.)

Quand par le fait d’une affection pancréatique ou d’une modilication des sécrétions biliaire ou intestinale l’action digestive du pancréas sur les graisses se [trouve intéressée, il peut arriver que le dédoublement des graisses neutres en glycérine et acides gras ne se produise pas et que l’émulsion s’opère sur' la totalité de la graisse ingérée. Cette graisse absorbée s’accumule dans les tissus parcequ’elle est soustraite à l’oxydation, car ce qui se brûle dans l’organisme avec le plus d’activité, c’est la glycérine et les acides gras combinés aux bases alcalines ; la graisse neutre, émulsionnée ou même dissoute, s’oxyde avec une plus grande lenteur. De là, l’obésité de certaines dyspepsies intestinales.

Si l’entrave apportée à l’action du pancréas est plus considérable, si les graisses ne se dédoublent pas et ne s’emulsionnentpas, elles s’éliminent eu totalité par les matières fécales, l’amaigrissement survient par défaut d’apport des graisses neutres et par oxydation des principes constituants de l’organisme par l’oxygène qui, dans les conditions normales, devrait se combiner avec la glycérine et les acides gras.

Nomelles recherches sur la composition des urines dans- l'obésité.

(Loc. cit.)

Ces recherches ont porté sur cinquante-neuf cas d'obésité; l’analyse des urines des vingt-quatre heures m’a montré trente fois l’urée

aux tissus qui lui font subir une première transformation \ il est restitué sous un nouvel état au sang par les tissus; le sang le rend au foie à l’état de glycogène, le foie le restitue au sang à l’état de sucre et le cercle recommence. Il est probable que dans ce cercle nutritif, le sucre joue le rôle d’un medium ; qu’il se combine dans les tissus à quelque radical azoté ; qu’il sort des tissus à l’état de matière azotée, génératrice de glycogène, et que se décomposant dans le foie il fournit, indépendamment du glycogène, quelque substance azotée excrémentitielle ou alibile.

Expérience d’où il résulte que les tissus sont capables de consommer plus de sucre qu’ils n’en consomment réellement. (Octobre 188). Enseignement oral, I88I-82.)j

Chez une chienne de IS^SOO, on injecte régulièrement et sans saccade, pendant deux heures, une solution aqueuse de glycose contenant

sous l’influence de cette faradisation, augmenter le sucre dans le sang veineux du membre inférieur du côté opposé, ce que j’ai attribué à une augmentation par voie reflexe de l’influence modératrice que le système nerveux exerce sur les tissus au point de vue de la consommation du

J’ai cru pouvoir déduire de ces expériences que, dans les glycosuries par lésions nerveuses, la lésion produisait directement ou indirectement par voie reflexe, une sorte d’arrêt de la nutrition dans la totalité de l’organisme, que le sucre était alors métamorphosé en moindre quantité ; et que ce sucre, continuant àêtre formé comme à l’état normal, s’accumulait au point de provoquer la glycosurie.

Des conditions pathogéniques de la glycosurie. — Essai ^une nouvelle théorie du diabète sucré (Mal. p. raient, de la nutrit.).

J’admets avec Bernard et j’ai vérifié expérimentalement que la glycosurie est la conséquence de l’hyperglycémie. J’admets avec Bernard que le sucre du sang vient du foie. J’admets que ce sucre a pour origine les aliments pour une faible part, et les matières protéiques de désassimilation des tissus pour la part la plus importante. J’ai prouvé par le calcul que tout le sucre formé est consommé par les tissus, par oxydation pour une faible part, par copulation pour une part plus importante. J’ai prouvé que la masse de sucre formé et consommé en vingt-quatre heures est très no-

est donc telle que l’hyperglycémie

1“ Tout ce qui empêchera le sucre alimentaire de se fixer dans le foie il l’état de glycogène et permettra à ce sucre de pénétrer dans la circulation générale pour produire une hyperglycémie passagère. Dans cette catégorie rentrent les obstructions de la veine porte et les destructions des cellules hépatiques. C’est l’mterprétration des glycosuries intermittentes de la pyléphlébite adhésive, de la cirrhose, de l’empoisonnement par l’arsenic et par le phosphore, de l’ictère chronique par obstruction du canal cholédoque. La glycosurie passagère des nourrices qui survient quand l’allaitement se supprime est due sans doute à ce que le sucre résorbé entre directement dans la grande circulation sans l’intermédiaire

iffre qui ne sera jamais dépassé, abétique élimine donc des quantités

sucre qui peu-

Sur trois femmes diabétiques, il y en a une qui souffre de lithiase biliaire.

Cette remarquable fréquence de ces maladies dans les antécédents personnels ou héréditaires des diabétiques m’a conduit à admettre que le même trouble nutritif les tient toutes sous sa dépendance.

Nomelk systématisation du diabète sucr^(Loc.cit.).

L’homme sain par la glycogénie hépatique fabrique chaque jour près de 2 kil. de glycose, surtout à l’aide de générateurs azotés et principalement à l’aide de générateurs azotés fournis par la désassimilation des tissus. Les tissus, chez l’homme sain, consomment chaque jour cette quantité de sucre, principalement par combinaison avec quelque substance azotée, accessoirement par oxydation. Mais les tissus sont capables de consommer encore plus de sucre dans le même temps ; ils sont capables d’en métamorphoser 2.50 grammes de plus que ce qu’ils transforment réellement.

ru pouvoir attribuer à un ralentissement de la nutrition.

’tude clinique sur talbuminurie diabétique (Loc. cit.).

quence de l’albuminurie diabétique avait été évaluée par Garrod 100, par Senator à 11 p. 100, par Smolcr, à 17 p. 100, par ià28p. 100. Elle est, d’après mes observations, encore plus élevée 133 p. 100. On peut donc chez le tiers des diabétiques, observer iminurie qui n’est pas toujours continue et qui n’a pas tout à avité pronostique qu’on lui attribuait autrefois, iminurie diabétique n’est pas particulièrement liée aux glycosunses; elle est plus fréquente chez les diabétiques à glycosurie ;. On l’observe dans 48 p. 100 descas de diabète où l’élimination

A mes recherches de 1873 et 1871, sur le même sujet, j’ai pu ajouter de nombreuses observations dont les principaux résultats sont les sui-

Le chiffre de l’urée variant à Paris, chez l’adulte bien portant, de 19 à 2S grammes par 24 heures, je considère comme à peu près normale toute élimination quotidienne d’urée qui n'est pas inférieure à 18 grammes et qui n’est pas supérieure h 26 grammes. Au delà il y a azoturie, en deçà il y a anazoturie. D’après mes observations, sur 100 diabétiques, 46 élimineraient l’urée en quantité normale, 41 se-

D’après mes expériences combinées avec celtes de Bischoff et de Voit, chez l’homme sain à l’état d’abstinence absolue avec conservation des