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de la tolérance hydrocarbonée et la diminution de la dose d'insuline nécessaire. Il explique cette amélioration par la production au sein des tissus tuberculeux d’une substance analogue à l'insuline, la parainsuline qu’il expérimente sur le chien où, dit-il, elle produit des accidents analogues à ceux causés par l’insuline.

Marcel LaABBÉé, Bouin et Justin BEsANÇON ont montré qu'en réalité ces faits étaient mal interprétés. Si la glycosurie disparait parfois à une période avancée de la tuberculose des diabétiques c’est que Pappétit diminue et que le malade restreint sa ration alimentaire ; si certains malades ont amélioré leur tolérance en devenant tuberculeux, c’est qu’ils ont été alors soumis à un régime plus strict ou à l’insulinothérapie ; enfin les observations de LuNDBERG ont été faites dans des conditions d’expérimentation insuffisamment rigoureuses; la glycémie des animaux en expérience, en particulier, n'a été mesurée que deux fois. En fait, l'installation de la tuberculose est toujours suivie de l’aggravation du diabète avec rupture de l’équilibre hydrocarboné. En 1924, RaTHERY notait que l'apparition d’un coma diabétique vrai chez un diabétique tuberculeux est un fait assez rare, mais récemment il a rapporté avec Julien MARIE plusieurs observations montrant qu’au cours de tuberculoses aiguës évoluant chez un diabétique, tantôt on assistait à une aggravation considérable du diabète, tantôt par contre le diabète malgré l’évolution brutale de la tuberculose ne subissait pas d’aggravation, chaque affection évoluant en quelque sorte pour son propre compte.

Nous avons repris cette étude et nous pouvons affirmer :

19 Qu’au début de la tuberculose pulmonaire chez le diabétique 87 fois sur 95 (90 % des cas) nous avons vu l'infection tuberculeuse déclancher une poussée d’acidose. Dans 39 cas (40 %) cette poussée d’acidose était assez importante pour abaisser la réserve alcaline et mettre le malade en état de précoma. Quant au coma complet, nous ne l’avons observé que À lois, toutes les autres poussées d’acidose ayant été enrayées à temps pour l’éviter. L’aggravation du diabète par la tuberculose (réapparition de la glycosurie et acidose) est tellement constante qu'elle peut être considérée comme un signe de

début fréquent de la tuberculose du diabétique, susceptible, en dehors de tout autre cause, d'attirer l’attention. Nous en verrons des exemples en étudiant la symptomatologie du début de la twberculose des diabétiques (obs. 92, 33, 34).

20 Les poussées évolutives de la tuberculose diminuent la tolérance hydrocarbonée et font apparaître des poussées d’acidose qui vont jusqu'au coma ou au moins jusqu’au précoma. Nous empruntons à la thèse de Pierre-Emile Vincent sur l’évolution du diabète sucré les deux observations suivantes :

OBsERvVATION 19 (cf. obs. 6).

Mme Gui..., 24 ans, est équilibrée avec 50 unités d'insuline pour 98 gr. d’'hydrates de carbone préformés : sa tolérance hydrocarbonée est de + 48. Une poussée évolutive de la tuberculose détermine une poussée d’acidose. Avec 80 unités d'insuline pour une ration de 66 gr. d’hydrates de carbone, l’acétonurie disparaît mais la glycosurie persiste sous forme de traces. La tolérance est passée à — 14.

OgsErvarTion 20.

Dog..…., 28 ans, est atteint de diabète avec dénutrition découvert en février 1927. En novembre 1929, sa tolérance hydrocarbonée est en moyenne de + 90. En août 1932, il est atteint de tuberculose pulmonaire cavitaire ; en septembre 1932, se produit un coma diabétique avec forte acétonurie et gros abaissement de la réserve alcaline : 240 unités d'insuline le premier jour, 60 et 80 les jours suivants sont nécessaires pour le mettre hors de danger ; mais jusqu’au 5 novembre lPacidose persiste, le malade maigrit, sa tolérance hydrocarbonée

‘tombe à 70, 75 : il recoit en effet à ce moment 140 gr. d'hydrates de

carbone totaux et garde une glycosurie de 102 gr. par 24 heures malgré une dose moyenne de 87 unités d’endopancrine par 24 heures.

10 109 ET Se 1099.22" 409 75) 22-2470 76

Du 5 novembre au 27 novembre la tolérance se relève à — 35,50, puis elle tombe de nouveau à — 50. La tolérance hydrocarbonée du malade est donc passée de + 90 en octobre 1929 à — 50 en 1932 traduisant l’accélération considérable des poussées de dénutrition azotée sous l’action de l'infection tuberculeuse.