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tissement des espaces intercostaux au sommet, l'élévation de la coupole diaphragmatique à droite, témoignent de la rétraction de la lésion ancienne.

L'épreuve de l’hyperglycémie prouve qu’il s’agit bien d’un diabète vrai, avec glycémie à jeun à 1 gr. 80, flèche hyperglycémique : 1,56 : durée de la réaction : 5 h. 29 ; aire de la réaction : 4,15 : cependant la malade tolère 67 gr. d’H. de C. préformés sans glycosurie.

Le # septembre 1928, la température atteint progressivement 400 et au sommet droit en arrière apparaissent des signes très nets : matité, exagération des vibrations, nombreux craquements, reten-

tissement de la toux et de la voix ; en même temps, l’acidose fait son

apparition et on est obligé de recourir à une cure de 20 U. d’endopancrine par jour avec un régime riche de 88 gr. d'H. de C. préformés.

Le 22 septembre 1928, la poussée évolutive rétrocède ; la température baisse progressivement à 37-3705 ; les signes physiques disparassent.

Le 25 septembre, la malade est prise brusquement d’un point de côté à droite avec dyspnée brusque à 48 respirations par minute; température à 3904, pouls petit, faciès pâle, cyanose, tension basse. L'examen des poumons révèle un foyer net d’hépatisation à la base droite avec matité, souffle tubaire et râles crépitants. Cet état s’accompagne de glycosurie, d’acidose obligeant à augmenter la dose d’endopancrine à 60 U. L’acidose cependant persiste jusqu’au 7 octobre. Dès le 4 septembre, la température est tombée et la malade se sent mieux mais les signes physiques persistent. Le 11 octobre, on peut réduire l’endopancrine à 20 U. sans que la glycosurie et l’acidose reparaissent. On supprime même complètement l’endopancrine le 19 octobre, la malade s’alimentant peu. Le poids est alors de 40 kgr. La température, en novembre, reste subfébrile. L’auscultation permet d'entendre une respiration soufflante avec craquements au sommet gauche. Il existe à la base gauche des râles sous-crépitants, à droite on constate les mêmes signes qu’antérieurement. La radiographie le 16 novembre 1928 fait la preuve de la bilatéralisation des lésions en montrant à la fois une infiltration du sommet gauche, un foyer de condensation péri-hilaire et basilaire droit et une infiltration diffuse du poumon gauche ; celle du 30 novembre montre que l'ombre de la base droite s’est encore accrue et qu'il y a ramollissement avec image en mie de pain au sommet droit.

En décembre 1928, la malade recommençant à s’alimenter, la gly cosurie reparaît ; toutefois, une dose de 20 U. d’endopanerine est suflisante à lui faire tolérer 60 er. 6 d’H. de C. préformés.

Le 13 décembre 1928, on institue un pneumothorax droit, mais le décollement est contro-électif : le lobe supérieur droit reste adhérant, les cavités ne sont pas collabées. La malade est très affaiblie avec pouls rapide. Une laryngite tuberculeuse apparaît : les insufflations sont abandonnées. |

Le 3 janvier, un traitement à l’allochrysine (2 gr. 25 du 27 février au {€7 juin) n’amène aucune améliosation ; la température reste fébrile et oscillante ; l’amaigrissement atteint 35 kgr.

Le 12 juin 4929, se produit une poussée terminale avec foyer parahilaire gauche, réapparition de l’acidose et de la glycosurie : la mort survient le 20 juin 1929.

En résumé, il semble, dans cette observation, que l’apparition d’un diabète ait causé la reprise d’une tuberculose pulmonaire antérieurement sclérosée avec rétraction de l’hémi-thorax droit.

Cette tuberculose a évolué par poussées évolutives pneumoniques, s’est bilatéralisée et a entrainé la mort en 17 mois malgré une tentative de collapsothérapie et de chrysothérapie.

c) Rôle du pancréas dans l'immunité. — En dehors de l’état d'hyperglycistie causé par le diabète, le pancréas joue-t-1l un rôle spécial dans l’immunité antituberculeuse ?

En faisant agir dans des conditions appropriées des extraits de pancréas de poule sur des bacilles de Koch virulents ou tués par la chaleur, et en injectant ensuite ce mélange au cobaye et au lapin, AUCLAIR à pu vacciner ces animaux contre la tuberculose humaine. Il a done été amené à penser que l’immunité des oiseaux contre la tuberculose humaine prenait sa source dans le pancréas qui est peut-être la «glande de l’immunité ». La fréquence et la gravité des infections chez les diabétiques pourraient ainsi être dues non point seulement à l’hyperglycémie des tissus, mais à la diminution des substances pancréatiques immunisantes. Cependant la diminution des anticorps chez le diabétique recherchée par WoLrsonx n’a pas été démontrée. La question du rôle du pancréas dans limmunité et les expériences d'AUcLAIR n’ont d’ailleurs pas été reprises:

d) Absence de rôle joué par la cholestérine au cours du diabète comme élément de défense contre la tuberculose. — Si le rôle anti-infectieux du pancréas mérite d’être ultérieurement étu-

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dié, l'absence d’eflicacité de la cholestérine semble par contre être bien mise en évidence par la fréquence de la tuberculose au cours du diabète. Peu d’affections en effet donnent d’aussi fortes cholestérinémies que le diabète. Par contre, aucune n’est aussi exposée à se compliquer de tuberculose. Ces faits permettent donc de douter du rôle attribué à cette substance dans la défense de l'organisme contre l'infection tuberculeuse.

4° Action de la tuberculose sur le diabète.

Si la prédilection de la tuberculose pour le terrain diabétique a été connue-.de tout temps, en revanche le retentissement de la tuberculose sur le diabète a été longtemps méconnu.

Certains auteurs ont voulu faire jouer un rôle à la tuberculose dans la pathogénie du diabète ; nous avons vu en effet que chez plusieurs de nos malades, l’infection tuberculeuse préexistait nettement au diabète. À ce propos, Marcel LABBÉ et BouLIN ont montré l’existence d’un trouble glycorégulateur chez les tuberculeux non diabétiques. Ce trouble se traduit par des modifications dans la courbe d’hypoglycémie provoquée par l’injection intra-veineuse d'insuline. Chez le tuberculeux, cette courbe tombe bas et se relève lentement. Les accidents d’hypoglycémie au cours du traitement du diabète et de la tuberculose associés ne sont d’ailleurs pas rares. Ces troubles glycorégulateurs ne sont toutefois pas propres à la tuberculose et se rencontrent au cours de toutes les infections ; il ne semble donc pas qu'on puisse retenir l’infection tuberculeuse comme capable d’entraîner le diabète, mais, par contre, son action sur l’évolution d’un diabète constitué est indéniable. Cette action a d’abord été jugée à tort favorable. LÉPINE, tout d’abord, constate que dans un certain nombre de cas l’infection tuberculeuse chez le diabétique coïncide avec une diminution de la glycosurie ; Joszin publie deux ou trois observations qui montrent que la capacité d'utilisation des substances hydrocarbonées s’élève sous l'influence de la tuberculose. Erik LunpBerG s'appuyant sur 14 observations signale que parallèlement à la progression de la tuberculose, on observe ia disparition de la glycosurie et de lacétonurie, l’augmentation