AU TS EURE

6° Complications de la tuberculose des diabétiques.

Les ‘complications de la tuberculose des diabétiques ne nous ont pas paru très fréquentes ; cette tuberculose, si elle n’est pas traitée, évolue trop vite pour donner lieu à la création de foyers à distance. Nous n’avons observé que 2 fois une localisation laryngée (obs. 10 et 18).

Il en est de même pour la tuberculose intestinale que nous n'avons rencontrée qu’une fois. Notons quelques cas de fistules anales.

Les complications pleurales ne revêtent pas non plus une grande fréquence ; nous avons assisté 2 fois à l’ouverture des lésions dans la plèvre entraînant un pneumothorax suivi d’une mort rapide. Il s’agit de deux formes très étendues et très caséifiantes (obs. 2 et obs. 15).

Les bilatéralisations secondaires sont ne non seulement chez les malades non traités par collapsothérapie, mais

encore chez ceux auxquels une collapsothérapie unilatérale a pu être appliquée. 7 de nos malades y ont succombé.

Formes hémoptoïques de la tuberculose des diabétiques. — La répétition des hémoptysies peut individualiser de véritables formes hémoptoiques ; nous l'avons constaté dans 7 cas. Certaines de ces hémoptysies surviennent au cours de formes ulcérofibreuses à évolution lente, en voici des exemples :

OBsERVATION 47 (Cf. abs. 8).

Salk..., 51 ans, est atteint de diabète sans dénutrition depuis 1923. En septeinbre 1931 se produit une brusque poussée, évolutive de tuberculose ; l’évolution se poursuit ensuite avéc état subfébrile et expectoration bacillaire ; il s’agit d’une condensation du lobe moyen droit qui donne lieu à des hémoptysies répétées sans qu’il y ait de grosses lésions ulcéreuses. La mort survient le 23 janvier 1933.

OBsErvATION 48 (Cf. obs. 9).

Isp.…., 23 ans, est atteint de diabète sans dénutrition depuis juin 1928. En octobre 1929, la tuberenlose se traduit par une série de petites hémoptysies ; il s agit d’une petite cavité sous-claviculaire droite qui apparaît au milieu de taches nodulaires qui existent dans tout le reste du poumon et traduisent l’ensemencement hémoptoïque. Le pneumothorax échoue le 26 mars 1930 en raison d’une symphyse pleurale. Le 25 avril, une phrénicectomie droite se montre efficace dans les mois suivants, mais une bilatéralsation se produit ; la malade refuse un pneumothorax gauche et meurt en mars 1932.

Dans 5 cas les hémoptysies sont survenues xu Cours de formes ulcéro-caséeuses à évolution rapide ; elles sont dues sans nul doute à des ulcérations ; elles ont entrainé parfois, par embolie bronchique, un ensemencement hémoptoïque secondairement évolutif. Ces ensemencements ne doivent pas être confondus radiologiquement avec une tuberculose miliaire. Ils sont d’ail-

leurs susceptibles de régresser.

D’autres hémoptysies ont marqué l'apparition de chaque poussée évolutive (obs. 30).

Poussées évolutives.

La poussée évolutive pneumonique avec élévation thermique progressive et extension des signes cliniques et radiologiques, apparition d’acidose et abaissement de la tolérance hydrocarbonée, est une complication que nous avons également fréquemment observée au cours de la tuberculose des diabétiques. L'observation 18 en montre un bel exemple.

On voit donc que toutes les formes anatomo-eliniques et évolutives se rencontrent au cours de la tuberculose des diabétiques, le type le plus fréquent étant la forme ulcéro-fibreuse com-

mune à siège intercléidohilaire où parahilaire avec forte ten-

dance à la fonte caséeuse péri-cavitaire si l’on n'intervient pas à temps. Le succès de l'intervention est en effet conditionné par sa précocité et, partant, par la précocité du diagnostic.

PTT EDP

7° Diagnostic de la tuberculose au cours du diabète

IT est loin d’être toujours facile de porter un diagnostic pré-

coce de la tuberculose des diabétiques : nous avons vu que cette

tuberculose débute de façon bruyante, pneumonique, dans 15 % seulement des cas. Il s’agit parfois — mais non toujours — de lobites qui ont une tendance rapide à l’excavation et qu’il ‘faudra se garder de prendre pour des foyers pneumoniques

banaux, diagnostic souvent très difficile si la bacilloscopie reste

négative, d'autant que nous avons vu, des affections pneumococciques précéder de très près le début d’une tuberculose. Dans 15 % des cas encore, c’est une hémoptysie qui vient déceler des lésions bacillaires déjà fort avancées et jusque-là muettes : l’ensemencement hémoptoïque qui en résulte ne facilite pas la tâche du phtisiologue. Mais chez l'immense majorité des diabétiques le début de l'infection tubereuleuse se fait à bas bruit : le malade se sent fatigué, maigrit sans cause apparente ou tousse un peu; sa tolérance hydrocarbonée diminue et la glycosurie

reparaîit malgré un régime antérieurement bien équilibré. Les

poussées d’acidose se succèdent, obligeant à une augmentation des doses d'insuline. C’est parfois même à l’occasion d’un coma ou d’un état de précoma que l’on est amené à découvrir la tuberculose.

Il n’en faut pas tant au clinicien pour la suspecter. Sa fréquence est telle, non seulement au cours du diabète avec dénutrition des sujets jeunes mais encore chez les sujets atteints depuis de

longues années de diabète sans dénutrition bien toléré, qu’en présence d’un état infectieux mal défini chez un diabétique, il ÿ à présomption de tuberculose. Le plus souvent l'examen cli-

-nique, mais surtout l'examen radiologique et la bacilloscopie,

auront tôt fait d'établir le diagnostic : infiltration déjà excavée, ou lobite silencieusement constituée ; d’ailleurs la latence du début de cette tuberculose rend nécessaire, en dehors de tout signe, un examen radiologique systématique fréquent des diabétiques.

Existe-t-il des méthodes de laboratoire capables de déceler chez le diabétique l’existence d’une tuberculose latente ?

La culture du sang sur milieu de Lœwenstein ne nous a pas

semblé présenter des garanties suffisantes pour être employée ; l'existence de bacilles tuberculeux dits « de sortie » dans le sang circulant,au cours de nombreux états morbides, semble démontrée par de nombreuses observations, en particulier celles de TROISIER. Nous n'avons pas eu recours non plus à la fixation du complément (méthode de Besredka). Les modifications de la formule d'Arneth, si elles permettent de suivre l’évolution de l'infection

tuberculeuse ne paraissent pas pouvoir faciliter le diagnostic

précoce de la tuberculose. L'étude de la vitesse de sédimentation des globules rouges (méthode de Westergreen) a une valeur pronostique certaine, mais elle n’est pas spécifique, et ne peut permettre de conclure en faveur d’une infection tuberculeuse si la tuberculose n’est pas déjà démontrée. La cutiréaction, ordinairement faible chez le diabétique, peut donner quelques renseignements si on la voit reprendre une certaine intensité. Une cutiréaction très papuleuse, « en cocarde » (Jousser), traduit souvent l’existence d’un foyer tuberculeux actif quoique cliniquement latent et nous avons pu vérifier ce fait chez un de nos diabétiques (obs. 4).

Essai d'application de la méthode photométrique de floculaion de Vernes à la résorcine, au dépistage de la tuberculose des diabétiques. — Nous devons à l’obligeance du Dr Paul GUÉRIN d’avoir pu expérimenter chez un certain nombre de diabétiques la méthode photométrique de Vernes à la résorcine. Cette méthode est homologue pour la tuberculose de celle au perethynol pour la syphilis. Sa valeur pronostique, comme celle des modifications de la vitesse de sédimentation globulaire est actuellement admise. « Tout tuberculeux en cours d'amélioration voit progressivement baisser son degré photométrique, tout arrêt complet d'évolution, toute stabilisation clinique parfaite, ramènent le degré photométrique au-dessous de 30 ». La réaction de Vernes à la résoreine est donc un témoin d'activité bacillaire. Sans doute, tout état infectieux peut entrainer une augmentation de la floculation, et la réaction n’est pas spécifique, mais elle peut, en dehors de toute cause clinique apparente, acquérir une valeur diagnostique relative dans le dépistage de la tuberculose au début, si l’on constate une élévation persistante ” l'indice A tase ts

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