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LES ANESTHÉSIES

Si l’hémiplégie cérébrale peut être décrite en bloc, l’hémianesthésie cérébrale se présente sous deux types cliniques trop différents pour être confondus dans la même étude. Il faut envisager successivement les anesthésies capsulaires et lhalamiques et les anesthésies corticales.

Anesthésies capsulaires et thalamiques. — Dans l’hémiplégie cérébrale ordinaire, il n’y a pas en général d’anesthésie. Mais Charcot a nettement établi l’existence d’un type spécial d’hémianesthésie portant sur toutes les sensibilités, seus compris, et s’accompagnant de diminution ou d’abolition de l’ouïe, du goût, de l’odorat et de la vue (amblyopie croisée et rétrécissement concentrique du champ visuel); en somme, c’est le tableau de l’hémianesthésie hystérique.

S’appuyant sur des faits antérieurs de Türck (1859) et sur ses observations propres, Charcot a placé dans le tiers postérieur de la capsule interne (région lenticulo-optique) la

(1) Basophobie ou aba»ie phobique chez un hémiplégique (liémineurasth. posthémiplég.). Semaine médicale, 1894, p. 306. Leçons de clin, médic., t. II, 1896, p. 391.

(2) Muiallik. Congrès de neurol. d’Angers, 1898. Revue neurol., 1898, p. .587.

(3) Ce chapitre ôtait terminé quand ont paru un important travad de V ehgkr sur les troubles de la sensibil. génér. consécutifs aux lésions des hémisph. cérébr. chez l’homme. Arch. <jén. de méd., novembre et décembre 1900, et un autre de Chatin sur l’anesthésie thermique des cérébraux {Ibid., 1901).

MALADIES DE l’EACBMALE

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lésion correspondante à cette hémianesthésie sensilivosensorielle. L’expérimentation (Veyssière, Carville et Duret) (1) confirma ces conclusions cliniques et l’hémianesthésie capsulaire devint classique.

Aujourd’hui ce type avec sa localisation anatomique est fortement battu en brèche (2).

D’abord, au point de vue clinique, l'hémianesthésie organique n’est pas aussi identique que cela à l’hémianesthésie hystérique : l’anesthésie est moins profonde, les sens sont moins atteints (3), l’amblyopie croisée est rare et d’ailleurs difficile à expliquer. Il semble que les plus beaux cas d’hémiauesthésie capsulaire étaient dus à l’hystérie (Déjerine, von Monakow).

Au point de vue du siège de la lésion, on tend à rendre un rôle prépondérant à la couche optique (4), qui était autrefois le centre sensitif de Todd et Carpenter (théorie anglaise), Schrœder van der Kollc et Luys.

Voici les conclusions de Déjerine et Long : « L’hémianesthésie de la sensibilité générale se rencontre dans les lésions centrales des hémisphères 'dans deux conditions : t» dans les cas de lésion thalamique détruisant les fibres terminales des voies sensitives du pédoncule et les fibres d’origine de neurones thalamocorticaux ; 2° dans les cas où, le thalamus étant intact, les connexions avec la corticalité sensitivomotrice sont plus ou moins détruites -, dans ce dernier cas, la lésion est toujours très étendue ; c’est surtout lorsque le thalamus est lésé que 1 hémianesthésie est

persistante. » .

En somme, je crois qu’il faut un peu modiher, mais nullement supprimer (5) l’hémianesthésie capsulaire de Charcot. Le type clinique persiste, quoique moins semblable à l’hystérie qu’on ne l’avait cru d’abord, et anato-

(1) Voir pour la critique expérimentale de ces recherches et des expériences nouvelles : Sellier et Verger. Les hémianesthésies capsulaires expérimentales. Journal de physiol. el de pat/iol.

qénér ., 1899, p. 751. ... . . ,

(21 Voir : Long. Les voies centrales de la sensibilité generale (étude anatomoclinique). Thèse de Paris, 1899 (Service de Deje-

nlfil)’lFte9n général atteints bilatéralement (Déjerine. De l’hémianesthésie d'origine cérébrale. Semaine médic., 1899, p. ^49).

(41 Voir : Anat. clin., p. 22.

(5) « ... Depuis les travaux de Türck et de Charcot tout le monde est d'accord pour reconnaître qu’une lésion de la partie postérieure du segment postérieur de la capsule interne se traduit PaV u“e hémiplégie compliquée d’hémianesthésie... » (Diîjerine, ait. cité de

la Semaine médic., p. 252.)

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iniquement il suffit d'étendre un peu plus le siège de la lésion : partie postérieure de la capsule interne et couche optique avoisinante, «en avant du pulvmar, dans la partie inférieure et postérieure du noyau externe du thalamus, autour du centre médian de Luys »• .

Ce n’est plus le groupe des anesthesies exclusivement capsulaires ; c’est le groupe des anesthésies capsulaires et thalamiques.

Anesthésies corticales. — Différent est le groupe des

anesthésies corticales. . .,

et On donne en général 1 absence de troubles sensitiis comme un caractère important des lésions corticales de la zone motrice. C'est vrai dans la plupart des cas, mais non dans tous. Certains faits que j’ai observés à l’Hôpital Général ont attiré mon attention sur ce point et j ai pu réunir un certain nombre d observations dans lesquelles la sensibilité était altérée de diverses manières, quoique la lésion n’atteignit que la zone motrice de l’écorce (1). » Je commençais ainsi, en 1880, un paragraphe consacré aux « troubles sensitifs dans les lésions corticales », et dans le môme volume je consacrais un autre paragraphe (2) aux troubles de la sensibilité (générale et sensorielle) dans

l’apbasie. . . , .

La même année, Raymond Tripier (3) publiait, un grhnd Mémoire sur les anesthésies d’origine corticale. C’est à Tripier (4), dit Long (5), que l’on doit la démonstration expérimentale de la zone sensitivomotrice. Il en donne aussi la démonstration clinique.

La chose a d’abord été discutée (6). Mais les faits se sont multipliés (7) et on admet aujourd’hui généralement

(1) Des localisations dans les maladies cérébrales, 1880, 3“ édit., p. 238.

(2) Ibid,., p. 269.

(3) Raymond Trimer. De l’anesthésie produite par les lésions des circonvolut. cérébr. Revue mens, de méd. et de chir., 1880, t. IV. —Voir aussi Y Addition que j’ai envoyée à ce Mémoire. Ibid.,

(4) Tripier. Congrès de Genève, 1877, et Mémoire cité ci-dessus,

(5) Long. Loc. cil., p. HO.

(6) Voir notamment : Ballet. Recherches anatomiques et cliniques sur le faisceau sensitif et les troubles de la sensibilité dans les lésions du cerveau. Thèse de Paris, 1881; et art. Sensibilité in Nouveau Dict. de méd. el de chir. prat.

(7) On trouvera tous ces faits dans la thèse déjà citée de Long, notammentp. 113 et suivantes. — Voir aussi : Brissaud. Des troubles

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que la zone dite motrice de l’écorce cérébrale (région périrolandique) est une zone sensitivomotrice.

Diagnostic différentiel de ces deux types d’anesthésie cérébrale. — Cette hémianesthésie corticale a-t-elle des caractères différents de ceux de l’hémianesthésie capsulaire et thalamique? Peut-on cliniquement distinguer ces deux types d’anesthésie cérébrale ?

D’abord, sans vouloir reprendre les symptômes sensoriels décrits par Charcot à l’hémianesthésie capsulaire, on peut dire que les sens sont beaucoup plus souvent et plus fortement atteints dans l’anesthésie capsulothalamique que dans l’anesthésie corticale... Dans ce dernier type, il n’y a même de troubles sensoriels que si la lésion dépasse la zone sensitivomotrice périrolandique.

En second lieu, la paralysie est beaucoup plus souvent dissociée, plus fréquemment réduite à des monoplégies, quand la lésion est corticale. Et dans ces cas, l’anesthésie reste parallèle à la paralysie motrice et par suite est plus dissociée, elle aussi, dans les lésions corticales que dans les lésions centrales.

De plus, l’anesthésie corticale peut s’accompagner d’épilepsie jacksonienne; ce qui n’arrive pas pour les anesthésies capsulothalamiques.

Enfin il y a un caractère sur lequel on n’insiste guère : c’est que dans les lésions corticales seules, l’anesthésie peut, comme dans l’hystérie, présenter une distribution segmentaire.

En 1880, j’observais (1) des anesthésies segmentaires et les rapprochais des « observations de Münk et d’autres qui veulent qu’il y ait, dans l’écorce cérébrale, des zones répondant précisément aux grands segments sensitifs que nous avons établis (membres supérieurs, membres inférieurs...)» . ,. . .

Charcot dit (2), en 1885: « Cette disposition par segments géométriques que délimitent des lignes circulaires déterminant un plan perpendiculaire au grand axe du membre

de la sensibililité dans les hémiplégies d’origine corticale. Leçons sur les mal. nerv., t. I, 1895, p. 539.

m Mémoires divers sur les æsthésiogenes parus, en 1880, dans la Gaz. hebdom. de méd. et de dur., n» 1, p. 3, le Journal de thérap., t. VII, p. 1 et 521, et le Montpellier medical, t. XXV, p. 39.

(2) Charcot. CEuv. complètes, t. II, p- 326. Note.

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représente vraisemblablement, du moins pourles membres, le type des anesthésies de cause corticale, quelle que soit la lésion qui les produit » ; et en 1893, Déjerine a publié (t) une observation remarquable dans laquelle il y a, pour ainsi dire, une monoplégie d’un membre au double point de vue moteur et sensitif par lésion corticale constatée à l’autopsie. De même, Allen Starr, en 1884, avait cité (2) des monoanesthésies brachiales ou crurales (avec superposition des paralysies motrices) par lésion corticale du cerveau.

Cette distribution segmentaire des anesthésies paraît donc être un bon caractère de plus pour distinguer les lésions corticales des lésions capsulothalamiques.

Troubles de la fonction kinesthésique. — Un mot à part est nécessaire pour les troubles de la fonction kinesthésique (3).

Les signes de l’altération de cette fonction sont de deux ordres : a) des symptômes qu’il suffit d 'observer, comme l’ataxie des tabétiques et de certains cérébraux, l’état cataleptiforme, les paralysies par l’obscurité ou l’occlusion des yeux, la perversion (exagération ou abolition) dé la sensation de fatigue, l’hyperkinesthésie et l’hyperalgésie kinétique (crampes, akinesia algera de Moebius); b) des symptômes qui n’apparaissent que par l’expérimentation du médecin.

Dans ce second groupe, il faut, chez tous les malades, étudier : 1° les sensations perçues, les membres étant en mouvement, a) dans les mouvements actifs, b) dans les mouvements passifs; 2° les sensations perçues, les membres restant immobiles, a ) les muscles étant dans le relâchement (notion de position), b) les muscles étant en état de tension (sensations de poids et de résistance).

(1) Déjehine. Contribution à l’étude dos localis. sensit. de l'écorce' Hevne neurol., 1893, p. 50.

(2) Ai, cen Staicfi. Cortic. les. of the brain. Amer. Journ. of the med. 8c, 1884, p. 114 et 306 (llevue des sc. médic., t. XXV, p. o24 et ü2.'i).

(3) Voir les thèses de Lamacq (Bordeaux, 1891), Aux (Paris 1890), Cherechewsicy (Paris, 1897), Claparède (Genève, 1897)’ Bourdicaud-Dumay (Paris, 1897), Verger (Bordeaux, 1897); les Revues de Paul Sollier (Arch. de neurol, 1887, t. XIV p 81) et V. Henri (Année psychol.. 1899, t. V, 399) et maCômmunication au Congrès de Paris de 1900. — Voir aussi : un Mémoire (en cours de public.) de Verger dans les Arch. gin. de médec. et mon livre sur les Maladies de l’orientât, et do l’équil., 1901.

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Les voies anatomiques de cet appareil kinesthésique sont, dans leur trajet cérébral, en contiguïté constante avec les voies centrifuges de la motilité volontaire. Aussi trouve-t-on deux groupes de lésions liées aux troubles kinesthésiques : le groupe des lésions capsulothalamiques et le groupe des lésions corticales. .

Pour les lésions capsulothalamiques, la diminution ou l’abolition du sens musculaire fait partie du syndrome décrit par Charcot pour la partie postérieure de la capsule interne. J’en ai publié un cas (1). Je citerai d autres faits (tous avec autopsie) de Oppenheim (2) (1889), An

ton (3) (1893), Redlich (4) (1893), Alm (5) (1896), Bourdicauü-Dunray (G) (1891),' Claparède (7) (1897) et Long (8)

^ Pour les lésions corticales, il parait démontré qu elles siègent dans la zone périrolandique, a cote des neurone moteurs et des neurones de sensibilité generale. On trouvera des preuves anatomocliniques de la chose dans les faits de : Yetter (9) (1878), Grasset (10) (1880), Darscbkevitch (11) (1890), Lamacq (12) (1891), Kahler et Pick (189 )> Déjerine (13), Madden (14) et Anton (15) en 1893, Allen

m Obs XXI in Localisations dans les maladies cérébrales, p 342 — Seulement la lésion atteignait aussi les faisceaux blanc

<889, p. 398 (Ci.. Cla-

"(rÀ™. 1 M*. *893, >• XIV, P- 3.3 (Ci.. Cl.,-

r,\7HtEDLiciLWieà. Vtin. Wockensc.hr., 1893, nos 24-30 (Cil. Claparede, loc. cit., p. 113 en note).

(tp Aba Thèse citée, 1896, obs. IX , p- r

6 Bourdicaud-Dunay. Thèse citée, 1897, obs. III, p. ^8.

(7) Claparède. Thèse citée, obs. I, p. 81.

k p Ai (cli.

l°C(m‘o£'. xîi in Localisations dans les maladies cérébrales, ^ (11) Dabscbjievitcb. Neurol. Cenlralbl ,, 1898, p- 714 (Cit. Aua. TmS tZZ: Tlièse citée. - On y Iron.era (p. 66) 1. ré.nmé de ■' ™°D“^rS:^.ÏT(«ud. des localisations sensilivo.

ruent. Die., 1893, p. 125 ' zèîSilS: “"Lit., <893, p. 313 (Cit. Clapabsoë,

toc. cit., p. 112).

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