Schéma des paralysies oculaires

Dans l’écorce du lobe pariétal droit est le neurone supérieur À de l’hémioculomoteur lévogyre. Après avoir traversé le centre ovale, la région capsulaire et le pédoncule, ce nerf hémioculomoteur traverse la ligne médiane et rencontre son neurone méso céphalique ou inférieur R. La, l’hémioculomoteur se dissocie, envoie ses libres aux noyaux mésocéphaliques (origine réelle) de 1 oculomoteur externe et de l’oculomoteur commun C. De ces neurones

(1) Le schéma de cette figure 1 doit remplacer la figure 10 (p, 46) de notre Anatomie clinique.

LES TROURLES MOTEURS

partent le nerf du droit externe du même côté (gauche) et le nerf du droit interne du côté opposé (droit).

Le schéma ci-contre résume cette disposition. Lest moins une hypothèse que l’expression graphique des laits anatomocliniques actuellement connus.

La déviation conjuguée des yeux est le symptôme a une lésion portant sur l’hémioculomoteur, dans les régions a et b du schéma, soit dans l’hémisphère, soit dans le mesocéphale, avant le neurone mésocéplialique L.

L’attention est attirée sur ce symptôme, en 18fa8, par Prévost dans une thèse (1) historique, faite sous 1 înspnation de Vulpian, et pose la règle que le malade regarde sa lésion quand elle est hémisphérique, tandis qu il peut regarder du côté opposé si la lésion est mésocéplialique

On publie un certain nombre d’exceptions à cette loi clinique. Landouzy montre notamment que, sur trente-trois cas, il y en a dix d’exceptionnels. Alors il pose lidee féconde que la déviation conjuguée peut, suivant les cas, être d’ordre convulsif ou d’ordre paralytique et qu il faut distinguer, pour le sens de cette déviation, les lésions irritatives et les lésions destructives. Seulement, dans ce premier travail (thèse de Paris, 1876), il pose alors la règle que, dans les lésions hémisphériques, le malade regarde sa lésion quand il y a convulsion et le côté opposé quand il y a paralysie. C’est le contraire qu’il fallait dire.

En 1879, nous avons établi, Landouzy et moi, indépendamment l’un de l’autre (2), la règle clinique qui est aujourd’hui classique et généralement acceptée -. dans les lésions des hémisphères, s'il y a déviation conjuguée, le malade regarde l'hémisphère lésé quand il. y a paralysie et ses membres convulsés quand il y a convulsion .

Dans ces mêmes Mémoires, Landouzy et moi avons essayé d’établir que la région corticale dont la lésion entraîne la déviation conjuguée est vers le pli courbe ; opinion admise aujourd’hui par beaucoup d’auteurs (Picot, Menschen, Wernicke...) (3).

(1) Prévost. De la déviation conjuguée des yeux et de la rotation de la tète dans certains cas d’hémiplégie. Thèse de Paris, 1868. Voir aussi le Mémoire du même auteur dans le Volume jubilaire de la Société de Biologie, 1899.

(2) Le Mémoire de Landouzy a été communiqué à la Société’ anatomique de Paris le 18 avril 1879 et publié dans le Progrès médical en septembre. Le mien a été communiqué à Y Académie de Montpellier le 5 mai 1879 et publié dans le Montpellier médical en juin de la même année.

(3) Voir Anatomie clinique, p. 41. — Flechsig a fait au con-

APPAREIL CENTRAL DE LA VISION

Pour Ferrier, le pli courbe est une des deux régions dont l’excitation entraîne la déviation des yeux du côté opposé, l’autre centre étant au pied de la deuxième frontale. Divers auteurs (I) ont insisté sur cette dernière localisation et il y a en effet des cas de déviation conjuguée par lésion de cette aire frontale (2).

Je crois qu’il faut voir dans cette aire frontale le centre sensitivomoteur de l’hémioculomoteiir, le centre sensoriornoteur se trouvant dans le lobule pariétal inférieur. Car les mouvements de direction des yeux peuvent se produire par provocation sensorielle (nerf hémioptique) ou par provocation sensitive générale (trijumeau). Le centre oculomoteur correspondant est dans le voisinage du centre de chacun de ces nerfs sensitifs (lobule pariétal inférieur pour l’hémioptique, aire frontale pour le trijumeau).

En tout cas, alors même que cette conception du centre cortical double de l’hémioculomoteur devrait être modifiée, il reste une chose absolument et définitivement démontrée (3) : c’est qu’il y a dans l’écorce une zone (ou plusieurs) dont la destruction fait la déviation conjuguée du côté opposé ; donc il y a dans l’écorce un centre (ou plusieurs) qui innerve le droit interne du même côté et le droit externe du côté opposé. Donc, si nous admettons que c’est le centre cortical qui fait l’unité d’un nerf, il faut admettre un nerf hémioculomoteur ou rotateur du globe oculaire (dextrogyre ou lévogyre) qui aboutit, à la périphérie, au droit externe d’un côté et au droit interne de l’autre (fig. 1).

La règle ci-dessus s’applique aux cas dans lesquels la déviation conjuguée est produite par une lésion siégeant entre le neurone cortical A (fig. 1) et l’entrecroisement des hémioculomoteurs, par exemple en a.

Au delà de l’entrecroisement, le sens change naturelle -

traire des objections à cette manière de voir (Soury, loc. cit., p. 952) et croit plutôt à une action à distance qu’à un centre vrai dans le lobe pariétal : il suffit que le principe anatomoclinique reste de la coïncidence entre la déviation conjuguée et la lésion du lobule pariétal inférieur. C’est au lobule pariétal inférieur et au pli courbe que le centre cortical de la déviation conjuguée est figuré sur les planches murales classiques de Strümpeü et de Jakob.

(1) Voir : Soury, loc. cil., p. 953.

(2) Voir : Joanny Roux, loc. cit., p. 182.

(3) Le chiasma oculoinoteur (semidécussalion de l'oculomoteur commun). Revue neurol., 1897, t. V, p. 321, et Leç. de clin, médic., t. III, 1898, p. 502.

LES TROUBLES MOTEURS

ment, et quand la lésion siège en un point comme b, la règle est inverse de celle que nous avons énoncée cidessus .

Les faits à l’appui de ces propositions sont aujourd’hui trop nombreux et trop concordants pour que nous devions les citer ici (1).

Quand la lésion siège en c, au niveau du neurone mésocéplialique B de l’hémioculomoteur, il y a. paralysie conjuguée, le plus souvent sans déviation conjuguée. Ce qui différencie la paralysie conjuguée sans déviation de la déviation conjuguée paralytique, c’est que, dans ce dernier cas, le tonus est paralysé du côté atteint et alors le tonus non compensé des muscles sains provoque la déviation, tandis que, dans le premier cas, le tonus n’est pas paralysé du côté atteint : ce qui semblerait indiquer que les voies du tonus et les voies de la motricité volontaire se confondent au-dessus du neurone mésocéphalique, tandis qu’elles seraient séparées (et atteintes séparément) au niveau même de ce neurone. En d’autres termes, le tonus et la motricité volontaire auraient des neurones mésocéphaliques distincts.

C’est Parinaud (2) qui a nettement attiré l’attention sur ces paralysies conjuguées (3). Il rappelle les premières observations de Foville (ils (1858) et de Féréol, puis celles de Priestley Schmidt (1876), Quioc (1881) et Garel (1882), enfin il cite les siennes propres, parmi lesquelles j’en signalerai deux très nettes de paralysie du dextrogyre (4).

Ces neurones mésocéphaliques du dextrogyre et du lévogyre ou neurones de latéralité constituent ce que Parinaud (5) appelle les centres supranucléaires, distincts des centres nucléaires proprement dits (les centres nucléaires sont 1’ « origine réelle » des nerfs périphériques) .

J’ai attiré plus spécialement l’attention (6) sur les cas

(1) Voir : Picot. Leçons de clin, médic., 2° série, 1892, p. 136, et Soury, loc. cil., p. 949.

3 Parinaud. Paralysie des mouvements associés des yeux. i. de neurol., 1883, t. V, p. 145.

(3) Voir encore, sur ces paralysies conjuguées : Vastaroni et Cresi . Ann. cli neurol. ( Revue neurol., 1897, p. 114); Sachs. Arch. f. Augenh., 1898, p. 9 ( Revue neurol., 1898, p. 643); Wolff. Arch. of Opht: ( Revue neurol., 1898, p. G43).

(41 Parinaud, loc. cil., obs. II et III, p. 155.

(5) Parinaud. Sec. de neurol., 7 juin 1900. Revue neurol., 1900, p. 528. •

(6) Un type spécial de paralysie alterne motrice (type Foville), pa-

MALADIES DE L’ENaérHALE 3

APPAREIL CENTRAL DE LA VISION

dans lesquels la paralysie conjuguée est alterne par rapport au facial ou aux membres.

Dans un premier groupe de faits, les membres sont paralysés d’un côté, le facial et l’hémioculomoteur de l’autre ; c’est le type Foville du syndrome Millard- Gubler : la lésion siège alors à la partie inférieure de la protubérance.

Dans un second groupe de faits, les membres et le facial sont paralysés d’un côté et l’hémioculomoteur de l’autre ; c’est le type Foville du syndrome Gubler- Weber (1) : la lésion siège à la partie supérieure de la protubérance.

Cela prouve que l’hémioculomoteur s’entrecroise le premier (au haut de la protubérance), le facial ensuite (bas de la protubérance), le faisceau des membres plus bas (bulbe). D’où les trois groupes suivants de syndromes :

1° Syndrome pédouculaire : paralysie croisée de l’hémioculomoteur, du facial et des membres;

2° Syndrome protubérantiel supérieur (Gubler- Weber) : paralysie directe de l’hémioculomoteur, croisée du facial et des membres;

3» Syndrome protubérantiel inférieur (Millard-Gubler) : paralysie directe de l’hémioculomoteur et du facial, croisée des membres.

Indépendamment des centres supranucléaires de latéralité, il y a des centres supranucléaires de convergence

(Parinaud) (2). ,

La lésion de ces centres entraîne les troubles isoles de la

convergence.

Il v aurait là, dans ce centre supranucléaire, des neurones' présidant à la contraction des muscles convergents et au relâchement des muscles divergents : ce qui répondrait à la faculté que nous avons d’augmenter ou de diminuer progressivement le degré de convergence dans la fixation d’objets plus ou moins éloignés (3) (Parinaud). Les

ralysie des membres d’un côté, du facial et de l’hémioculomoteur rotateur des yeux de l’autre. Soc. de neurol., 5 juillet 1900. Revue neurol., 1900, p. 587. — Il faut joindre aux faits cités dans cette note une observation de Parinaud, loc. cit., obs. I, p. 152.

(1) Voir plus haut, p. 9. ,

(2) Parinaud. Mémoire cité des Arch. de neurol., p. 162 — Voir récemment les observations deDoR.La Clin. opntalmol.,lbJb (Revue neurol., 1898, p. 644), et Congrès d’ophtalmol. de Paris,

1898 (Revue neurol., 1898, p. 846). , ...

(3) Rigoureusement, ces paralysies de la convergence et de la di-

LES TROUBLES MOTEURS

altérations de ces neurones entraînent soit l'impossibilité de la convergence, soit l’impossibilité de la divergence.

Une des observations de Parinaud a été suivie d’autopsie : il y avait un néoplasme de la partie supérieure du mésocéphale (1).

Ces centres supranucléaires de latéralité et de convergence sont bien indépendants les uns des autres, puisqu’ils peuvent être atteints isolément. C’est ce qui est arrivé notamment dans le cas de Raymond (2) : paralysie du dextrogyre et du lévogyre avec intégrité de la convergence; lésion tuberculeuse au voisinage des tubercules quadrijumeaux.

La lésion, siégeant en d, dans les neurones mésocéplialiques C, origine réelle des nerfs périphériques (IIIe et VIe paires), entraîne des paralysies non conjuguées. Ce sont les paralysies nucléaires des oculomoteurs.

Ce groupe de symptômes est connu et analysé depuis longtemps. Je n’insiste pas.

2° L’anatomie (3) est peu avancée encore sur les nerfs directeurs du regard en haut et en bas (N. suspiciens et despiciens). Mais la clinique connaît leur séméiologie et leur décrit des troubles conjugués (convulsions et paralysies) et des troubles dissociés.

La distinction entre le spasme et la paralysie n’est pas toujours facile, comme en témoigne l’histoire de ce malade présenté à la Société de Neurologie par Crouzon (4) comme atteint de « tic d’élévation des deux yeux » et, quelques mois après, par Babinski comme atteint de « paralysie du mouvement associé de l’abaissement des yeux ». Cette dernière interprétation me parait plus vraisemblable et alors nous aurions là un exemple de paralysie du nerf despiciens.

Dans le Mémoire déjà cité de 1883, Parinaud a attiré l’attention sur ces paralysies conjuguées d’élévation ou d’abaissement du regard. Il en a cité des observations per-

vergcnce devraient figurer plutôt dans les troubles des nerfs de l'accommodation, fl) Parinaud, toc. cil ., p. 16i.

(2) Raymond. Congrès de médecine de Paris. Revue neurol., 1900, p. 119.

(3) Voir : Anal, clin., p 47.

(i) Crouzon. Soc. de neurol., 11 janviw 1900. Revue neurol., 1900, p. 5i.

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sonnelles (I)et une observation de Priestley-Schmidt (1876 et Babinski en a rapproché des faits de Schrœder et de Teillais (2).

L’existence clinique de ces troubles conjugués est donc indiscutable. La localisation anatomique de leur lésion reste encore obscure.

Les voies motrices du nerf suspiciens aboutissent au droit supérieur et au petit oblique (IIIe paire) et celles du nerf despiciens au droit inférieur (IIIe paire) et au grand oblique (IVe paire). Chacun de ces nerfs vient d’un noyau mésocéphalique (origine réelle) bien connu. Au-dessus de ces noyaux doit se trouver un neurone, également mésocéphalique, d’association, lequel reçoit ses fibres nerveuses d’un neurone cortical. Il doit donc exister dans le lobe pariétal inférieur (?) un centre pour chacun de ces nerfs : chaque centre agissant soit sur le segment supérieur, soit sur le segment inférieur des deux globes oculaires.

Les faits cliniques justifient cette conception, mais les faits anatomiques manquent pour en préciser la description.

Donc, comme pour les nerfs directeurs latéraux du regard, on conçoit ici : 1° des troubles conjugués par lésion du neurone cortical et de ses prolongements et par lésion du neurone mésocéphalique supérieur; 2° des troubles non conjugués par lésion des neurones mésocéphaliques inférieurs et de leurs prolongements (noyaux et nerfs).

Nerfs de protection et d’accommodation. — Pour la séméiologie des nerfs de protection et d 'accommodation, nous étudierons successivement les nerfs palpébraux et les nerfs de la pupille.

Les nerfs palpébraux président à la fermeture et à l’ouverture des paupières : orbiculaire des paupières (VIIe paire) et élévateur de la paupière supérieure (IIIe paire).

Il y a d’abord tout un groupe de symptômes se développant dans ces nerfs à la suite d’une lésion corticale (3).

(1) Paiiinaud, loc. cit., p. 158.

(2) Teillais. De quelques paralysies combinées des muscles de l’œil. Paralysie des mouvements d’élévation ou d’abaissement des deux côtés, avec intégrité des mouvements de latéralité. Paralysie de la convergence. Bull, de la Soc. franç. d’ophlalinoL, 1899, p. 495.

(3) Voir : Anat. clin., p. 48.

LES TROUBLES MOTEURS 37

En 1876, j’ai publié (1) la première observation qui tend à placer dans le pli courbe le centre du releveur de la paupière supérieure. Peu après (1877), Landouzy publie dans les Archives générales de médecine un important travail qui met hors de doute l’existence de la blépharoptose d’origine corticale et en place le centre dans le lobule pariétal inférieur. Chauffard (1881), Surmont (1886), Lemoine (1887) et Herter (2) (1895) publient des observations confirmatives. Pitres (1895) dit que cette localisation « ne doit pas être repoussée comme une hypothèse inacceptable » et c’est au pli courbe ou au lobule du pli courbe que, dans son Précis de Physiologie, llédon place le centre moteur des paupières sur son schéma de la situation des centres corticaux.

Ce centre pariétal est sensoriomoteur. Un assez grand nombre de faits prouve que l’élévateur de la paupière supérieure a aussi un centre sensitivomoteur dans la région périrolandique. A cette innervation sensitivomotrice appartiennent les réflexes d’origine non visuelle, comme les mouvements des paupières pour faire cheminer les larmes. C’est ce centre antérieur qui est lésé dans les cas d’hémiplégie vulgaire avec ptosis, signalés et réunis par Mirallié (1899).

Quant à l’orbiculaire, nous avons déjà dit plus haut (p. 8) que le facial supérieur a, lui aussi, un double centre (sensoriomoteur et sensitivomoteur) dans les mêmes régions que l’élévateur de la paupière supérieure.

En somme, les deux muscles antagonistes (élévateur de la paupière supérieure et orbiculaire des paupières) forment un système unique : chaque mouvement de fermeture ou d’ouverture des yeux étant produit par la contraction de l’un et le relâchement (actif) de l'autre. Cet appareil est donc innervé par un nerf unique, nerf de protection de l’œil, formé à la périphérie par le filet de l’élévateur et par le filet de l’orbiculaire, mais tirant son unité de son centre cortical unique, situé à la fois dans l’aire pariétale inférieure et dans l’aire périrolandique.

Nous avons donc des symptômes (paralysie ou spasme des paupières) d’origine corticale, dont la lésion répond à l’un des deux sièges que nous venons d’indiquer. Dans

(1) Méningite Parai, limitée à la paupière supér. gauche: lésion à l’extrémité de la scissure parallèle droite. Observ. et réllex. Progrès médical, avril 1876.

(2) Hkuteh. Journ. of nerv. and mental Dis., 1893, t. XX, p. 18 (Cit. Soury, loc. cil., p. 951).

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l’analyse de ces symptômes, il faut toujours noter l’état des réflexes palpébraux : c’est par là qu’on peut préciser le siège de la lésion.

J’ai publié (I) l’observation d’un homme qui ne pouvait pas fermer les yeux volontairement, mais qui les clignait à la lumière ou à l’approche brusque d’un objet et qui les fermait en dormant. J’en ai rapproché une observation de Magnus (2) (1837); à l’autopsie faite par Froriep (3), on trouva un kyste hémorragique ayant détruit deux circonvolutions dans l'hémisphère droit, au bord externe, là où le lobe antérieur et le lobe moyen se confondent. Il y a aussi un fait de Tiling (4) (1874) : foyer de ramollissement bilatéral, cortical et un peu souscortical, occupant les deux circonvolutions centrales et le lobule pariétal inférieur, et un fait de Tournier (5) (1898) : ramollissement à droite dans la capsule externe et le segment externe du noyau lenticulaire; à gauche, région analogue et tumeur sur le pli de passage du lobule pariétal supérieur avec la pariétale ascendante.

Dans tous ces faits, la lésion siège au-dessus des noyaux gris de la base où seraient les centres des réflexes de clignement et d’éblouissement (tubercules quadrijumeaux) (6). Il serait intéressant de savoir si la persistance de l’occlusion automatique des yeux pendant le sommeil n’implique pas une lésion encore plus élevée, suspolygonale, par exemple.

Quand la lésion siège au-dessous des centres primaires optiques, les mouvements automatiques et réflexes sont abolis comme les mouvements volontaires. Mais les troubles notés peuvent encore être conjugués.

Plus bas encore, au niveau des origines réelles des nerls,

(15 Lee. de clin, médic., t. III, p. 493.

12) Magnus. Muller s Arc hiv, 1337, p. 258 (Lepine, Revue mens, de médec. et de chir., 1877, p. 917). Obs. XXVI de Galavielle,

thèse de Montpellier, 1893. . , ..

(3) Publiée par Romberg dans la 3° édition de son livre et en France, par Davaine (1852) dans son Mém. sur la parai, double

(if Tiling. Pelersb. med. Zeilsclir., 1874, p. 231 (Webnicke.

A OU ifuiiNiEii. Revue de médec., 1898, p. 671 (Cit. Joanny Roux).

(6) Voir : Anat. clinique, p. 51 et 52. Récemment (1900) Pavlow dans un Mémoire sur lequel nous reviendrons au chapitre de l’Orientation et de l’Equilibre, a insisté sur les connexions établies par le faisceau tectobulbaire prédorsal entre les fibres de la bandelette optique (par le tubercule quadrijumeau supérieur) et les noyaux des oculomoteurs.

LES TROUBLES MOTEURS

nous n’avons plus que des troubles dissociés portant sur certains nerfs ou sur certaines parties des nerls pen-

phenques. . ii*

Avec les divers sièges de lésions que nous venons d indiquer, on peut avoir de l’inégalité pupillaire (amsoco-

ne\ N \

L’appareil nerveux de la pupille est formé de deux nerfs antagonistes (2) qui viennent de l’oculomoteur commun pour le resserrement, et du grand sympathique pour la

dilatation. . , . , .

Il y a un centre supérieur cortical (Ferner) place par Piltz (1899) à la jonction du lobe pariétal et du lobe occipital, près de la ligne médiane (3) chez le lapin. Par la passe ce que l’on appelle le réflexe d’accommodation volontaire. Quand nous fixons un objet plus ou moins éloigne, si même par la pensée et dans 1 obscurité nous regardons un objet éloigné ou rapproché (4), il se produit des mouvements dans l’iris (et aussi des mouvements de convergence ou de divergence). Ces mouvements automatiques (ou réflexes supérieurs) ont l’écorce pariéto-occipitale pour centre, et l’oculomoteur commun pour voie centriluge. C’est de ce centre cortical que partent les dilatations pupillaires par émotions et impressions psychiques et les dilatations volontaires observées par Bechterew (1893).

Au-dessous sont les centres primaires optiques, à la base du cerveau, vers les tubercules quadrijumeaux (3) : centres des réflexes d’accommodation d’origine visuelle. D où la loi clinique de Wernicke : 1° si la voie nerveuse des fibres pupillaires du nerf optique est interrompue derrière les tubercules quadrijumeaux, l’arc réflexe allant de la rétine à ces ganglions demeure intact et les pupilles réagissent comme d’ordinaire à l’excitation lumineuse ; 2° si la voie nerveuse est intéressée en avant des tubercules quadrijumeaux, le réflexe lumineux pupillaire fera défaut. Leyden (1892) a publié la première observation, .avec autopsie, confirmant cette règle. Vialet en cite d’autres, éga-

(1) Fbexkel. Etude sur l'inégal, pupill. dans les mal. et chez les personnes saines. Revue de médec., 1897 et 1898.

(2) Voir : Anat. clinique , p. 54.

(3) Ellenberger place ce centre sur le gyrus central antérieur et postérieur et le gyrus suprasylvien antérieur, et Landois à la partie antérieure des 3“ et 4° circonvolutions arciformes (Cit. Frenkel. Mém. cit. plus loin, p. SIC).

(4) Voir : Piltz. Sur les nouveaux signes pupill. dans le tabes dorsal. Revue neurol., 1900, p. 593.

(5) Plus spécialement au ganglion de rhabenulo, d’après Mcndcl.

APPAREIL CENTRAL DE LA VISION

lement démonstratives, de Berger, Bouveret, von Monalcow et Mœli (1).

Il y a aussi un centre médullaire (centre ciliospinal de Budge, 1 885) , étudié notamment par Mmo Déj erine-Klumpke, François Franck, Kocher, Seeligmuller... qui préside (par le grand sympathique) aux réflexes non visuels : mouvements pupillaires, provoqués par la douleur ou une action centripète intense, action transmise alors par les voies sensitives générales, comme le clignotement par contact du globe oculaire. La séméiologie de ces centres appartient à la moelle (2). Rappelons qu’ici il n’y aura pas de troubles dans la convergence ou la divergence; ce qui différencie les lésions de ces centres des lésions plus élevées (mésocéphaliques ou hémisphériques).

Cette distinction anatomique des centres réflexes indiens permet de comprendre les dissociations de ces réflexes (3), soit la suppression du réflexe d’accommodation avec la conservation du réflexe lumineux, soit inversement la conservation du réflexe d’accommodation avec suppression du réflexe lumineux (signe d’Argyll Robertson). C’est dans ce dernier type de dissociation que rentrerait la réaction paradoxale de la pupille.

« Ce phénomène rare consiste en ce que la pupille, tout en réagissant normalement àl’accommodation,sedilate sous l’influence de la lumière, au lieu de se contracter (4). » D’après Frenkel (5), cette réaction n’aurait rien de paradoxal ; le réflexe lumineux serait, dans ces cas, réellement supprimé et la pupille se dilaterait « pendant et non du fait de l’éclairage », par suite de « mouvements associés avec les mouvements de divergence, quelquefois à la faveur d’une paralysie des muscles adducteurs de l’œil », ou exceptionnellement à la suite d'« influences psychiques et sensorielles ».

Paralysies complexes : ophtalmoplégies. — Les diverses paralysies dont nous venons de parler peuvent se grouper

(1) Obs. LXIX (p. 189), LXXI (p. 191), LXXV (p. 202) et L XXVII (p. 204) de la thèse citée de Vialet.

12) Voir : Diagn. des mal. de la moelle, p. 87.

3) Voir : Leçons de clin, médicale, t. III, 1898, p. 477.

4) Mayet. Traité cité, t. II, p. 73. , , ...

5 Fiienkel. Sur la réaction clite paradoxale de la pupille. Revue de médec 189G, p. G02 (Examen crit. de toutes les observ. publiées).

LES TROUBLES MOTEURS

de différentes manières et former, notamment, ce que 1 on

”<pehi^Æ^f8S6, « totale,, si tous les muscles oculaires sont atteints ; externe (Hutchinson, 1879) ou extrinsèque (Panas), si les muscles extrinsèques (moteurs du globe oculaire) sont seuls atteints, interne, si les muscles intrinsèques (iris et accommodation) sont seuls

L’ o phial m o p 1 êgie interne (2) se confond avec la paralysie des nerfs de la pupille et de l’accommodation, etudiee dans le paragraphe précédent.

L’ophtalmoplégie externe totale unilatérale ne parait pouvoir être produite que par des lésions siégeant audessous du neurone mésocéphalique des mouvements conjugués : elle dépend donc toujours d’une lésion nucléaire ou périphérique (3) des nerfs eux-mêmes. Au contraire, l’ophtalmoplégie bilatérale peut très bien provenir de lésion siégeant plus haut dans les neurones mésocephaliqucs d’association ou même dans les neurones hémisphériques des deux côtés. . . .

En général, les ophtalmoplégies sont nucléaires et dépendent d’une polioencéphalite supérieure ou inférieure, lésion mésocéphalique analogue a la lésion médullaire de la poliomyélite antérieure.

Quant aux autres paralysies oculomotrices multiples, ne rentrant pas dans la définition des ophtalmoplégies, leur groupement est trop varié et les types en sont trop multiples pour qu’on puisse en faire ici une description particulière (4).

(1) Voir : Sauvineau. Pathogénie et diagn. des ophtalmoplégies. Thèse de Paris, 1892, n° 143. — L’expression d’ophtalmoplégie, qui prête beaucoup à confusion, ne peut être maintenue que si, d’un commun accord, on la réduit au sens que nous précisons ici. Il ne faut plus en faire un synonyme de paralysies oculomotrices multiples . Voir aussi : Mayet, loc cil., t. II, p. 43; et Biiissaud. Leç. sur les mal. nerv., t. I, 1895, p. 365.

(2) Je crois peu utile de conserver ce terme.

(3) Tel est le cas de Déjemne et Petiujen. Soc. de biol., 22 juillet 1896 ( Revue neurol., 1897, p. 611).

(4) Voir le grand travail d’ensemble de Marina sur les paralysies oculomotrices multiples et leur rapport avec les mal. qui les déterminent, en particulier les mal. nerveuses (Leipzig et Vienne, 1896), anal, in lievue neurol., 1898, p. 170.

APPAREIL CENTRAL DE LA VISION

3. — LE DIAGNOSTIC GÉNÉRAL DU SIÈGE D’UNE LÉSION DANS L'APPAREIL CENTRAL DE LA VISION

Il est facile de reprendre, dans une synthèse rapide, les signes qui permettent de préciser la hauteur de la lésion dans les cas de trouble nerveux de la vision.

Fig. 2. — Séméiologie correspondante aux divers sièges des lésions.

Au point de vue sensoriel, c’est l’amblyopie directe quand la lésion unilatérale est avant le cliiasma (A, fig. 2); c’est l’hémianopsie bilatérale homonyme, quand la lésion unilatérale est au delà du chiasma (jusqu’à l’écorce) ; c’est la cécité dans les deux cas, si la lésion, quel que soit son siège, est bilatérale et totale.

Dans ce dernier cas, on distinguera deux types cliniques de cécité : 1° la cécité avec conservation des réflexes indiens à la lumière : la lésion est en B (fig. 2) au delà (vers l’écorce) des centres primaires optiques (tubercules quadrijumeaux); 2° la cécité avec disparition de ces mêmes