GLAUCOME SIMPLE

dont la concavité embrasse l'anneau sclérolical (fig. 6).

Ce crochet est également remarquable par la coloration plus foncée que le vaisseau prend en ce point ; en effet, à ce niveau, il suit une direction antéro-postérieure, qui laisse voir la colonne sanguine sous une plus grande épaisseur et par conséquent avec une coloration plus foncée que sur le reste de son trajet.

4° La compression exercée sur les vaisseaux fait paraître les artères minces et les veines grosses, distend et dilate les capillaires, au point que ceux-ci constituent quelquefois sur la papille de véritables dilatations variqueuses; mais, ce qu'il y a de plus remarquable, c'est que les gros vaisseaux sont rejetés d'une façon très marquée sur la partie interne de la papille. Si on se rappelle qu'à l'état normal ces vaisseaux occupent principalement la moitié interne du disque optique, et si on admet que le refoulement de la papille s'exerce non seulement d'avant en arrière, mais encore latéralement, on comprend la raison de ce phénomène, qui constitue un excellent signe d'excavation glaucomateuse.

5° En imprimant de légers mouvements à la lentille, on voit que les vaisseaux, situés sur le bord de l'excavation, affectent des déplacements beaucoup plus étendus que ceux qui en tapissent le fond. Ce déplacement parallactique est le signe certain d'une différence de niveau, et se montre d'autant plus prononcé que cette différence est ellemême plus notable.

6" La profondeur de l'excavation glaucomateuse atteint quelquefois 1 millimètre ou 1 millimètre et demi et même plus, la lame criblée se laissant refouler jusqu'au delà du plan postérieur de la sclérotique. Quoique cette profondeur ne soit pas exactement en rapport, soit avec la perte de la vision, soit avec la gravité de l'affection, il est

510 MALADIES DE LA ClIOHOIDE.

cependant intéressant de pouvoir la mesurer. On y arrive de la façon suivante : Si l'œil atteint de glaucome est emmétrope, sa papille refoulée en arrière présente la même réfraction que celle d'un myope. Pour en voir l'image droite, l'observateur, supposé emmétrope lui-même, sera donc obligé de se servir d'un verre concave : or, d'après la loi de Donders, chaque dioptrie qui lui est nécessaire correspond à un refoulement du nerf d'environ 0"'^,3. S'il a donc besoin d'un verre de 3 dioptries pour faire cette expérience, on peut en conclure que la profondeur de l'excavation est d'environ 0°"",9 ou 1 millimètre environ.

7° On constate fréquemment les pulsations spontanées de l'artère centrale, ou du moins des pulsations qui se produisent à la moindre pression du globe.

8° Enfin la papille paraît souvent entourée d'un petit anneau blanchâtre, dû à une atrophie choroïdienne péripapillaire, produite par l'excès de pression intra-oculaire. Ce signe est très fréquent, mais on ne saurait cependant en tirer grand parti pour le diagnostic, car on le trouve souvent chez certains vieillards, en l'absence de tout symptôme glaucomateux.

Les symptômes fonctionnels sont : la paresse de l'accommodation, et souvent une hypermétropie qui, de latente, est devenue manifeste, ou qui s'est créée d'emblée, sous l'influence delà tension intra-oculaire en excès. Mais le signe le plus caractéristique est le trouble visuel, débutant, comme dans tous les glaucomes en général, par la perte du champ visuel interne, et s'acceutuant de plus en plus jusqu'à ce qu'arrive la cécité, lorsque la maladie n'est pas arrêtée.

Tels sont les signes ophlhalmoscopiques et fonctionnels du glaucome simple. Ce qui achève de caractériser cette affection et de lui donner une physionomie spéciale, c'est

GLAUCOME HÉMORRIIAGIQUE. 5H

l'intégrité de l'hémisphère antérieur du globe. Tout y est normal et la conjonctive, la cornée, l'iris, la pupille, les mih'eux réfringents ont leur apparence physiologique : c'est à peine si l'œil présente par moments un peu de dureté à la palpalion : c'est à peine si un léger degré de mydriase se manifeste parfois, et si quelques phénomènes d'arcs-enciel autour des lumières apparaissent, de sorte que tout concourt à placer le siège exclusif de cette affection dans l'hémisphère postérieur de l'œil.

Quelle idée devons-nous donc nous faire de cette maladie si singulièrement locahsée? Faut-il en rechercher la cause dans un défaut de filtration des voies postérieures de l'œil (Stilhng, Laqueur) ? Faut-il admettre, comme nous le pensons, qu'une résistance considérable de la zonule met une barrière à tout excès de compression partant de l'hémisphère postérieur de l'œil, et l'empêche de retentir sur l'hémisphère antérieur? C'est ce qu'il est difficile de décider Tout ce que nous pouvons dire, c'est que cette forme de glaucome n'est pas toujours complètement pure et se transforme quelquefois en glaucome chronique ou même en glaucome subaigu, ce qui achève d'en déceler la véritable origine.

4° Glaucome hémorrhagique, irrégulier.

Cette variété de glaucome, heureusement assez rare puisqu on ne la rencontre guère que deux ou trois fois sur 100 cas d'affection glaucomateuse, est caractérisée par des hémorrhagies abondantes qui se forment sur la rétine quelquefois dans la chambre antérieure ou dans le corps' vitré, et qui, après une durée variant de quelques semaines à quelques mois, sont suivies d'accidents glaucomateux

Des hémorrhagies rétiniennes chez les vieillards qui

surviennent sans maladie cardiaque et sans affection constitutionnelle, doivent toujours faire supposer un glaucome. ' Celui-ci se révèle par des douleurs très violentes qui se manifestent dans l'œil atteint, en même temps que la < cornée prend un aspect terne, que la pupille se dilate, i que l'œil devient dur et que la vision se perd rapidement. I Ce sont là les signes non équivoques du processus glauco- \ mateux, mais il y a à remarquer que dans cette forme de la maladie il y a toujours un contraste frappant entre les douleurs qui sont très vives et très rebelles et la dureté de \ l'œil, qui est loin d'être aussi prononcée que dans le glau- j come aigu et subaigu, et n'amène souvent ni l'excavation de j la papille, ni le rétrécissement du champ visuel interne. j Malgré cela, cette forme de glaucome est regardée avec \ raison comme une forme maligne et essentiellement rebelle. ;

La cause du glaucome hémorrhagique doit être attribuée J

à une affection des vaisseaux rétiniens, qui subissent une |

dégénérescence scléreuse, et présentent sur leur trajet de '

nombreux anévrysmes miliaires, analogues à ceux que ^, Bouchard et Charcot ont découverts sur les capillaires du

cerveau dans les hémorrhagies cérébrales. Il en résulte " une gêne circulatoire dans toute l'étendue de la rétine, et

finalement des ruptures vasculaires. Les vaisseaux de la , choroïde participent aussi à la dégénérescence. Lagenstcher

et Hache ont trouvé, en effet, ces lésions dans le glaucome \

blennorrhagique. Toutes les causes qui prédisposent à l'ar- ^

tério-sclérose favorisent donc l'explosion de la maladie, et, ;

parmi ces causes, nous pouvons principalement citer : la j

sénihté, la goutte, le rhumatisme, l'alcooHsme, etc. ■

Faut-il ranger dans la classe des glaucomes hémorrha- ,

giques les glaucomes qui, dans le cours de leur évolution, i se compliquent accidentellement d'hémorrhagies, soit à la

GLAUCOME IIÉMORRHAGIQUE. 513

suite d'une inlerveiition chirurgicale, soit comme conséquence de la gêne circulatoire déterminée par l'excès de pression? Nous ne le pensons pas, car l'altération des vaisseaux paraît ici secondaire et non primitive, et l'affection n'a pas les mêmes allures. Mais il y a des cas mixtes qui sont sur la limite de ces deux espèces de glaucomes et leur servent de trait d'union, ce qui doit nous engager à réserver le pronostic, dans toutes les affections giaucomateuses ac: compagnées d'hémorrhagies.

Le diagnostic de cette forme de glaucome ne peut se faire, par l'aspect des extravasalions sanguines qui se trouvent sur la rétine, car elles ne diffèrent en rien, ni par leurs symptômes fonctionnels, ni par leurs symptômes ophthalmoscopiques, de celles qui ont une tout autre origine. On ne peut soupçonner leur nature suspecte, que lorsqu'on les voit se déclarer chez un vieillard à artères athéromateuses, sans affection diathésique ou cardiaque qui les explique, et surtout quand elles se limitent à un seul œil, tout en étant nombreuses et abondantes. Le glaucome hémorrhagique est en effet un glaucome presque toujours monoculaire, et se différencie encore, de cette façon, des autres glaucomes qui atteignent les deux yeux à intervalle plus ou moins rapproché.

Ces signes de présomption deviennent des signes de certitude, quand les douleurs péri-orbitaires violentes se manifestent, et quand la tension intra-oculaire augmente d'une façon suffisante, pour ne plus laisser de doute sur la nature de la maladie.

Le traitement du glaucome hémorrhagique est loin de donner des résultats aussi favorables que les autres "variétés de glaucome. L'iridectomie n'amène qu'une détente momentanée, suivie rapidement d'un nouvel excès de ten-

Galezowski et Daguenet. oo

Opap'ification glaucomateuse

de la cornée.

sion, et donne souvenl lieu à de nouvelles hémorrhagies. Aussi est-elle remplacée avantageusement par la sclérotomie, qui permet un écoulement moins brusque de l'humeur aqueuse et évite plus sûrement de nouveaux épanchements sanguins. Celte opération doit être précédée de l'instillation de quelques gouttes d'ésérine et, selon quelques auteurs, d'une injection sous-cutanée d'ergotine à la tempe, comme moyen hémostatique. Ces moyens sont quelquefois satisfaisants, mais ils n'empêchent pas toujours les progrès de la maladie, et on doit alors avoir recours à l'énucléation, pour débarrasser le malade des atroces douleurs qu'il endure.

Par ses allures anormales, le glaucome hémonhagique rentre dans une classe particulière de glaucomes, dits glaucomes irréguhers.

C'est à cette classe qu'appartiennent également les opacités glaucomateuses de la cornée. Ces sortes d'opacités, dont nous avons déjà eu occasion de parler, se développent principalement chez les vieillards et sont remarquables par leur teinte peu saturée, par leur apparition sur un œil primitivement sain, par leur marche stationnaire et par l'absence de toute réaction inflammatoire. Déjà, sous cette apparence, on peut soupçonner leur origine, car la seule maladie avec laquelle on pourrait les confondre est la kératite interstitielle qui n'existe plus à l'âge oh. elles se développent. Leur physionomie ne tarde pas du reste à s'accentuer, car une légère mydriase et quelques douleurs péri-orbitaires revenant par crises dénoncent leur nature glaucomateuse, qui est bientôt rendue évidente, par l'explosion des autres symptômes caractéristiques de cette affection.

Tels sont les traits les plus saillants des opacités glaucomateuses. Il importe de ne pas les méconnaître dès leur début, afin de ne pas les traiter par les instillations d'atro-

pine, qui ne feraient que précipiterla mai-che de celte affeclion. Le seul frailement qui leur convient est la sclérotomie ou l'iriclectomie, opérations qui arrêtent la maladie, mais qui malheureusement sont impuissantes à rendre à la cornée la transparence qu'elle a perdue.

S° Glaucome secondaire.

Le glaucome secondaire est une variété de glaucome qui arrive à litre de complication, dans un certain nombre d affections qui ont tendance à élever la tension intra-ocuiaire. Revêlant les mêmes symptômes que le glaucome primitif, on le reconnaît à la dureté de l'œil, aux douleurs ciliairesqu. 1 accompagnent, au rétrécissement caractérislique du champ visuel, et enfin aux caractères ophlhalmoscopiques que nous avons signalés plus haut, et dont le principal est l'excavation de la papille

vnHéT/?"'f°' P^^'^'^P»^»' I« plus à cette

ariélé de glaucome sont en général toutes celles qui atte^oent la grande voie de filtration de l'œil, c'est-à-dire le ta trab culaire péri-cornéen et mettent obstacle à 1' 1 mi ation des liquides intra-oculaires. Certaines affections de la cornée, de l'iris, du cristallin et même du fond de 1 œil nous en fournissent des exemples r Parmi les affections de la cornée que nous avons ici on

a nrei délai I explosion d'un glaucome. ^Certainesiritisontaussilcfâclicuxpriviléged'augmeater

la tension inlra-ociilaire; nous voulons parler ici de l'iritis séreuse qui se propage toujours dans les espaces de Fontana, qu'elle rend moins perméables et qu'elle oblitère. 11 en résulte une augmentation de tension, assez fréquente pour que cette maladie puisse être considérée souvent comme la première étape du glaucome.

Une synéchie postérieure totale, permettant à l'humeur aqueuse de s'accumuler derrière l'iris qu'elle repousse en avant, peut aussi être suivie d'accidents glaucomateux, quoique plus souvent une irido-choroïdite plastique en soit

la seule conséquence.

3° Le cristallin peut lui-même être le point de départ d'unglaucome secondaire, et cela de deux façons différentes. Est-il luxé ou subluxé, son bord équatorial vacille à chaque instant et détermine sur la région ciliaire une série de petits chocs, qui ne tardent pas à être causes d'une exagération de sécrétion. Est-il atteint de cataracte traumatique (blessure, discision), on voit son tissu se gonfler, sous l'innuence de l'humeur aqueuse dont il s'imbibe rapidement, et déterminer quelquefois une compression de l'iris, du cercle m cihaire et consécutivement de la grande voie lymphatique U de l'œil, ce qui ne tarde pas à amener l'élévation de la tensien intra-oculaire, si on n'y remédie par une prompte évacuation des masses corticales. j 4" Citons enfin, comme causes de glaucome consécutif les , tumeurs intra-oculaires et principalement le sarcome de la choroïde. Toutes ces tumeurs s'accompagnent, a un moment donné -de leur évolution, d'accideuts glaucomateux dus à la compression qu'elles déterminent, accidents don il est très important de reconnaître la cause, afin de ne pa | pratiquer une simple iridectomie, là où il est nécessaire de recourir le plus rapidement possible à l'énucléation du globe.

Après cette étude sur les différentes variétés de glaucome, i^tioiog nous arrivons à une des questions les plus importantes de .&iauco notre sujet, c'est-à-dire à l'étiologie et à la nature du processus glaucomateux.

Parmi les causes du glaucome on a cité principalement : la sénilité, l'hérédité, la diathèse goutteuse et arthritique, les névralgies de la cinquième paire et les émotions morales vives. On a aussi incriminé la rigidité delà sclérotique et les instillations répétées d'atropine. Un mot sur ces différentes causes.

Que le glaucome soit une maladie de l'âge sénile, c'est un point sur lequel tous les auteurs sont d'accord. Ce n'est guère qu'après la quarantaine que cette maladie se développe, alors que les tissus de l'œil ont perdu leur souplesse, que les artères sont athéromateuses, que la circulation intra-oculaire est moins hbre. Le jeune âge est généralement respecté ; il n'est sujet qu'au glaucome consécutif, c'est-à-dire à celui qui succède à un traumatisme de l'œil, a une luxation du cristallin par exemple, et aux différentes affections que nous avons énumérées dans l'élude du glaucome secondaire.

L'hérédité joue aussi un rôle important dans la production de la maladie, car il n'est pas rare de voir celle-ci se développer sur les membres d'une même famille. Les yeux fortement pigmentés, et surtout les yeux hypermétropes sont, selon certains auteurs, plus particulièrement prédisposés au glaucome.

La diathèse goutteuse paraît aussi avoir une influence non douteuse sur la production de la maladie. Il eu est de même des névralgies de la cinquième paire, se déclarant chez des personnes âgées et des émotions morales vives. Une violente frayeur, une vive excitation génitale sont en

MALADIES Uli LA CHOROÏDE.

effet souvent la cause d une attaque de glaucome chez les sujets prédisposés.

Nous verrons plus loin quel rôle joue l'état de la sclérotique, c'est-à-dire sa dureté et sa rigidité, dans la production du glaucome.

Un autre point sur lequel nous devons appeler l'attention, c'est l'influence que les instillations répétées d'atropine peuvent avoir sur le développement de cette maladie. Soit que ce mydriatique refoule l'iris vers sa périphérie et entrave ainsi l'angle irido-cornéen, soit qu'il produise une dilatation vasculaire, il est certain qu'il a tendance à élever la tension intra-oculaire. Or, il peut être cause de glaucome, lorsqu'il est employé sans discernement chez les vieillards, ou dans des affections qui ont elles-mêmes tendance à augmenter la pression de l'œil (iritis séreuse, slaphylomes de la cornée, cataractes traumatiques fortement gonflées).

On comprend toute l'importance d'un pareil sujet, aujourd'hui surtout que l'emploi de l'atropine est si répandu.

Maintenant que nous connaissons les causes du glaucome, cherchons à nous faire une idée exacte de sa nature.

Un fait que les admirables études de de Graefe ont bien mis en rehef, c'est que le glaucome est le résultat de la tension intra-oculaire exagérée. Mais quelle est la cause de cette exagération de tension ? Est-elle due à l'augmentation de sécrétion des liquides intra-oculaires, ou à un défaut d'élimination de ces mêmes liquides? Tel est le point de départ des deux principales théories qui sont aujourd'hui en présence, et qui toutes deux comptent d'ardents défenseurs.

Théorie de r hypersécrétion. — Lorsque de Graefe eut démontré que le glauconae est dû à une tension intra-oculaire exagérée, il en attribua l'origine à des phénomènes d'hyper-

sécrétion, dont il plaça le point de départ dans l'irritation inflammatoire de la choroïde.

Donders admit aussi cet excès de sécrétion comme cause du glaucome, mais il la rattacha, non à un processus inflammatoire de la choroïde, mais à une simple névrose des nerfs ciliaires, opinion qui ne tarda pas à prévaloir.

Quoi qu'il en soit, la théorie de l'hypersécrétion donne une explication satisfaisante de la plupart des faits observés. En effet, cette hypersécrétion est-elle brusque, elle provoque le glaucome aigu; est-elle lente, elle donne lieu au glaucome chronique et même au glaucome simple, lorsque l'excès de tension se limite au segment postérieur du globe. Tout cela ya de soi, est facile à comprendre et paraît ne laisser place à aucun doute.

Certaines observations cliniques prêtent aussi à cette théorieun certain appui. Onasignalé maintes fois l'apparilion du glaucome à la suite d'une violente névralgie du trijumeau ou d'une émotion morale vive (colère, frayeur, excitation génitale). Or cette influence s'explique tout naturellement, en admettant Fhypersécrétion intra-oculaire causée par l'irritation des nerfs sécréteurs de l'œil.

Enfin certaines recherches expérimentales sont ellesmêmes venues confirmer la théorie. Les expériences les plus remarquables à ce sujet ont été entreprises par Hippel et Griinhagen, sur des animaux soumis à la respiration artificielle, après avoir été curarisés, afin d'éviter les contractions des muscles extrinsèques de l'œil. Ces expérimenta-, teurs, ne pouvant exciter les nerfs ciliaires dans l'intérieur de l'œil lui-même, ce qui aurait amené des phénomènes inflammatoires capables d'entacher les résultats d'erreur, provoquèrent l'excitation des diverses branches qui les fournissent et qui sont, comme on le sait, le moteur

oculaire commun, le trijumeau et le grand sympathique. En interrogeant séparément chaque source nerveuse , ils eurent en outre l'avantage de découvrir celle qui a la principale influence sur l'exagération de sécrétion.

Voici les principaux résultats obtenus :

1° L'irritation de lalroisième paire reste sans effet sur la tension inlra-oculaire constatée au manomètre ;

2° L''irritation du sympathique exagère légèrement cette tension;

3° Mais c'est surtout l'action du trijumeau qui est la plus remarquable, car, grâce à son excitation, l'œil devient rapidement aussi dur qu'une bille de marbre.

L'influence des nerfs ciliaires sur l'exagération de tension intra-oculaire fut ainsi mise hors de doute, et on incrimina surtout la cinquième paire, comme celle dont l'action est prépondérante.

Tel est le rapide aperçu des principales raisons qui plaident en faveur de la théorie nerveuse du glaucome, théorie qui était autrefois généralement acceptée et à laquelle on tend aujourd'hui à substituer la théorie mécanique que nous allons exposer.

Théorie de Vohstacle à la filtration aes liquides oculaires. — Lorsque les voies de filtration de l'œil furent connues, lorsque l'on sut en particuher, grâce aux remarquables travaux de Schwalbe et de Leber, que la plus grande partie des liquides intra-oculaires quitte l'œil par les espaces de Fontana, on dut logiquement se demander si un obstacle apporté à cette grande voie de filtration n'était pas lui-même la cause première du glaucome. Knies en chercha d'abord la preuve dans l'anatomie pathologique, et constata que sur vingt-cinq yeux glaucomateux énucléés, il y avait oblitération des voies de filtration. Weber et

Pagenstecher rapporlèrent aussi des cas, où les espaces de Fontana étaient aplalis, et où la périphérie de l'iris paraissait soudée à la cornée. Brailey constata de son côté la rétraction du tissu fibreux, connu sous le nom de ligament pectiné, rétraction qui attire en avant la périphérie de l'iris et concourt à fermer l'angle irido-cornéen.

Toutes ces recherches sont assurément fort intéressantes et ne manquent pas d'une certaine valeur; mais il faut remarquer que les altérations que nous venons de signaler ne sont pas constantes, et de plus qu'elles ont été rencontrées sur des yeux glaucomateux qu'on a dû énucléer, c'est-àdire que ce sont des lésions terminales de la dégénérescence glaucomateuse. Existent-elles dès le début de l'affection? le fait n'est pas probable, et c'est là cependant le point déhcat de la question, qu'il eût fallu éciaircir pour entraîner la conviction.

Certains auteurs dernandèrent à leur tour la solution du problème aux recherches expérimentales. Weber, ayant réussi à provoquer des accidents glaucomateux dans l'œil d'un lapin par l'injection d'un liquide huileux dans la chambre antérieure, en conclut que la voie de filtration de l'angle irido-cornéen avait été obhtérée. Schœler, en cautérisant le tissu péri-cornéen d'un animal, fit naître tous les symptômes de glaucome, par suite de l'irritation inflammatoire propagée jusqu'aux espaces de Fontana. Ce sont là donc des faits qui contribuent dans une certaine mesure à étayer la doctrine du glaucome par cause mécanique.

Enfin les partisans de la nouvelle théorie cherchèrent à appuyer leur opinion sur certains faits chniques, dont voici les plus importants :

r Les voies de fîllrations antérieures de l'œil sont ma-

K22 MALADIES DE LA CtlOROlDE.

nifestement o])lilérées, daus certains glaucomes que nous avons eu occasion de signaler (glaucomes secondaires).

2° L'oblitération des voies de fillration est si bien la cause de la maladie, qu'il suffit de les dégager pour obtenir la guérison, c'est pourquoi la sclérotomie suffit à guérir le glaucome, alors qu'une simple paracentèse de la cornée reste inefficace.

3° Cette oblitération donne la meilleure explication possible de la persistance des accidents glaucomateux, et du cercle vicieux qui s'établit, dès que la maladie est constituée. En effet, lorsque l'obstacle aux voies de filtration a produit un excès de tension intra-oculaire, cet excès de tension se répartit dans tout le globe et aplatit à son tour les espaces de Fontana dont il augmente l'encombrement.

Tels sont les principaux arguments allégués en faveur de la nouvelle théorie. Voyons maintenant par quel mécanisme s'opère l'obstruction.

Knies lui reconnaît pour cause l'intlammation du canal de Fontana, et en fait le point de départ du processus glaucomateux.

A. Weber nie l'existence de cette inflammation et admet que ce sont les procès ciliaires gonflés, hypérémiés, qui repoussent l'iris en avant et viennent obstruer les espaces qui constituent la grande voie de filtration antérieure de l'œil. Cette hypérémie des procès ciliaires se produit sous l'influence de toutes les causes qui prédisposent aux hypérémiés passives (affection du cœur, emphysème pulmonaire, pléthore, sénilité).

Priestley Smith ayant cru remarquer que le diamètre équatorial du cristallin est plus grand dans les yeux glaucomateux que dans les yeux normaux, en fait le point de départ de la maladie et eu donne l'explication suivante. L'aug-

men(ation du diamèlre équatorial du cristallin, dit cet auteur, rétrécit l'espace qui existe à la périphérie de cet organe et les procès ciliaires, espace par lequel filtrent d'arrière à l'avant les liquides intra-oculaires qui viennent du corps vitré : de là une gêne apportée à la filtration de ces liquides et consécutivement une augmentation dépression, qui se manifeste d'abord dans le corps vitré, puis qui retentit de là sur les procès ciliaires et sur la périphérie de l'iris, qu'elle accole à la cornée et qui vient obstruer le canal de Fontana.

Enfin d'autres auteurs ont attribué la cause de certains glaucomes à un obstacle apporté, non plus aux voies de filtration antérieures de l'œil, mais aux voies de filtration postérieures (Laqueur), ce qui semble surtout admissible pour le glaucome simple.

Toutes ces opinions si diverses font bien voir que tout est encore loin d'être élucidé dans la pathogénie du glaucome, malgré les travaux remarquables auxquels cette question a déjà donné lieu.

Cherchons maintenant à prendre parti dans ce débat et à résumer notre opinion. Nous admettons pour notre part que la théorie nerveuse et la théorie mécanique du glaucome s'adaptent chacune à un certain nombre de faits, et nous reconnaissons deux grandes variétés de glaucome : IMe glaucome actif, dû à l'hypersécrétion des liquides intraoculaires; 2» le glaucome passif, résultant d'un défaut d'élimination de ces mêmes liquides, c'est-à-dire d'un obstacle apporté dans leurs voies de filtration. Dans la première de ces variétés, nous rangeons le glaucome aigu, le glaucome chronique, le glaucome simple et le glaucome hémorrhagique. En effet, toutes ces formes de glaucome se traduisent, au moins à un certain moment de leur évo-

lulion, par des symptômes de pression intra-oculaire exagérée, et ne sont précédés d'aucun processus pathologique, qui ait pu oblitérer les x'oies de filtration de l'œil.

A la seconde variété, appartiennent la plupart des cas de glaucome secondaire. C'est en comprimant d'une façon évidente la grande voie de filtration antérieure, que les cataractes traumatiques, qui se gonflent rapidement par suite de l'imbibition de l'humeur aqueuse, amènent des accidents glaucomateux ; c'est ainsi qu'agissent également les synéchies antérieures qui accolent une partie de l'iris à la cornée; les iritis séreuses, qui, comme on le sait, se localisent principalement dans les espaces de Fontana; et enfin certaines irido-choroïdiles, suivies de stases veineuses et d'exsudations dans la grande voie lymphatique de l'œil.

Ajoutons qu'un certain nombre de glaucomes peuvent être mixtes et revendiquer l'une et l'autre origine. Ainsi dans les luxations du cristallin, la lentille déplacée frappe la région ciliaire, sur laquelle elle repose, de petits chocs successifs et répétés à tous les mouvements du globe, ce qui produit une hypersécrétion de hquide intra-oculaire; d'autre part, elle repousse l'iris en avant et comprime l'angle irido-cornéen, de sorte qu'il y a ici combinaison des deux grandes causes productrices de la maladie.

Un fait qu'il ne faut également pas perdre de vue, c'est que la résistance plus ou moins grande de la sclérotique joue aussi un rôle important dans la pathogénie du processus glaucomateux. Lorsque cette membrane a subi les altérations séniles, a perdu toute élasticité, et n'est plus susceptible de se distendre, il arrive que si la tension intraoculaire s'élève, elle s'accuse immédiatement par la dureté de l'œil et par tous les symptômes qui lui font ordinairement cortège. Dans la jeunesse au contraire, alors que la

sclérotique a assez de souplesse pour pouvoir compenser, par sa distension, un léger excès de pression intra-oculaire, le glaucome ne se produit pas, ou traduit ses effets, sous la forme d'hydrophthalmie, et, dans certains cas, sous forme de myopie progressive.

Le glaucome se présente sous les aspects les plus variés, qui constituent ses différentes formes. Il peut donc être confondu avec les maladies les plus dissemblables, et on ne peut étudier avec fruit son diagnostic, qu'en prenant à part chacune de ses variétés, pour les séparer des affections qui ont avec elles des traits communs et des points de ressemblance.

Voyons d'abord le glaucome aigu. Ce glaucome présente tous les caractères d'une maladie aiguë, dans laquelle l'œil tout entier est rouge, injecté, douloureux. Peut-on le confondre avec une conjonctivilé catarrhale aiguë? Nous hésiterions à l'en séparer si nous n'avions eu plusieurs fois occasion de voir commettre cette erreur. Mais il faut avouer qu'une pareille méprise est bien grossière, car c'est seulement l'injection de la conjonctive et son chémosis qui peuvent amener une telle erreur, et il ne faut tenir aucun compte, ni des violentes douleurs péri-orbitaires qui existent, ni de la perte ou de l'affaiblissement considérable de la vision, ni des autres signes caractéristiques que nous avons énumérés.

Lorsque le glaucome est subaigu, on peut plus facilement le confondre avec une névralgie péri-orbitaire ou avec une hémi-crânie, car ces affections s'accompagnent souvent d'un certain degré d'irritation de l'œil. Mais l'aspect de la pupille en état de mydriase, l'abolition plus ou moins complète de la vision et la tension intra-oculaire exagérée, servent à éviter facilement toute méprise, pour peu que

l'attention soit éveillée sui- la possibilité de la commettre.

Lorsque tous les signes d'un glaucome aigu ont élé constatés, le diagnostic n'est pas encore achevé. Nous devons en effet nous rappeler que les tumeurs intra-oculaires parcourent pendant leur évolution une période glaucomateuse, et nous devons toujours nous demander si nous ne sommes pas en face d'un pareil cas. Ce sont les antécédents de la maladie, et l'exploration aussi complète que possible du fond de l'œil, qui peuvent nous donner les meilleurs renseignements ; c'est là du reste un sujet sur lequel nous aurons occasion de revenir.

A l'inverse du glaucome aigu, le glaucome chronique se présente avec des allures lentes, insidieuses, et se caractérise surtout par le rétrécissement du champ visuel interne et par l'excavation de la papille. C'est ce dernier caractère qui est le plus important : aussi faut-il distinguer avec soin cette excavation pathologique des autres exca- ' valions qui ont avec elle certains points de ressemblance et qui sont retracées dans le tableau suivant :