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Telles sont les principales variétés d'atrophie et leurs caractères différentiels, mais ce n'est là qu'un tableau sommairement esquissé et que nous avons à compléter par quelques détails, en raison de l'importance du sujet.

A. Voyons d'abord, les atrophies progressives, atrophies qui constituent un groupe largement ouvert, comprenant de nombreuses variétés que nous devons passer successivement en revue.

r La plus intéressante de ces variétés, parce qu'elle en représente le type, est l'atrophie tabétique, et nous devons nous demander de suite si on trouve des caractères ophthalmoscopiques capables de la faire reconnaître. On a signalé en premier lieu l'aspect grisâtre de la papille, aspect qui la fait souvent appeler atrophie grise, par opposition à l'atrophie blanche qui appartiendrait à d'autres variétés; mais ce caractère n'a pas grande valeur, et beaucoup d'auteurs s'accordent au contraire à regarder comme plus caractéristique l'aspect blanc bleuâtre que peut prendre la papille. On a cité aussi, comme propre à l'atrophie tabétique, la conservation du cahbre des gros vaisseaux et l'absence d'excavation atrophique, parce que le tissu cellulaire se substitue ici au tissu nerveux, mais il faut avouer que tous ces caractères sont insuffisants pour entraîner la conviction.

On s'est adressé aussi aux symptômes fonctionnels pour obtenir des renseignements plus précis : la perte concentrique du champ visuel, une dyschromatopsie précoce, la marche lente et progressive de la maladie ont été invoquées ; mais ici encore, nous croyons qu'il serait téméraire d'asseoir le diagnostic sur des signes aussi peu significatifs.

C'est plutôt dans l'ensemble des symptômes généraux qu'on trouve, selon nous, les éléments nécessaires pour ju-

ATROPHIE GLAUCOMATEUSE. 703

ger la question. Comme l'atrophie se développe surtout au début du labes, elle ne s'accompagne pas, il est vrai, de phénomènes spinaux très prononcés , mais il est rare cependant de ne pas rencontrer des douleurs fulgurantes soit dans les membres inférieurs, soit dans la sphère du trijumeau. Une ancienne diplopie, l'absence du réflexe du genou sont aussi des signes de grande valeur. Enfin le myosis, quand il existe, est également un symptôme tabétique important. Nous avons vu qu'Argyll Robertson a démontré que dans ce myosis les pupilles n'obéissent plus à l'action de la lumière, mais se meuvent encore sous l'influence de l'accommodation. Ce caractère peut aussi se rencontrer en l'absence de tout myosis alors que la pupille a conservé ses dimensions normales, de sorte qu'il faut toujours le rechercher avec soin pour en tirer la valeur séméiologique qu'il comporte.

Il existe toutefois des cas oii l'atrophie du nerf optique se déclare au milieu de la santé la plus parfaite et sans que le moindre signe puisse renseigner sur la cause du mal. On appelait autrefois ces atrophies des atrophies essentielles, mais le professeur Charcot a fait voir qu'elles sont le plus souvent la première manifestation de l'ataxie et précèdent quelquefois de dix ans et même davantage l'apparition des autres symptômes.

2" A côté des atrophies tabétiques, nous trouvons d'autres ' atrophies de cause spinale, telles que celles qui sont produites par la sclérose en plaques. Celles-ci diffèrent des premières par le nystagmus qui les accompagne, par le tremblement caractéristique des mains, par la diminution du champ visuel en forme de secteur, par la conservation de la perception des couleurs et surtout par ce grand fait qu'elles n'amènent que très rarement la cécité absolue.

Une telle différence dans les symptômes et dans l'évolution de la maladie implique nécessairement une différence dans la lésion, et ceci nous conduit à parler des atrophies parenchymateuses et des atrophies interstitielles, et des moyens que nous avons d'en faire le diagnostic.

3° Les atrophies parenchymateuses soni celles dans lesquelles l'altération primitive porte sur les éléments nerveux eux-mêmes et sont les plus grosses ; les atrophies interstitielles sont des atrophies dans lesquelles le processus morbide atteint d'abord le tissu conjonctif du nerf, qui, par sa prolifération abondante, finit par étouffer et détruire les fibres nerveuses. Ces deux variétés d'atrophies ont pour types : la première, l'atrophie tabétique ; la seconde, l'atrophie par sclérose disséminée ; mais à côté de ces affections types, on rencontre fréquemment dans la pratique des cas d'atrophie progressive mal dessinés, qu'on ne sait dans quelle classe ranger.

Si on cherche les éléments du diagnostic dans les caractères ophthalmoscopiques, on n'en trouve aucun qui ait quelque importance. L'analyse des symptômes fonctionnels est. plus instructive, et on a noté, comme des caractères propres à l'atrophie interstitielle, une dyschromatopsie tardive, un rétrécissement du champ visuel s'opérant par secteurs plutôt que concentriquement, les sensations de lueurs ou d'éclairs, résultant de la compression mécanique que subissent les fibres nerveuses, et enfin une marche plus lente de la maladie. Mais ce n'est là encore qu'un sujet à peine ébauché et une voie ouverte pour de nouvelles recherches.

4» Les atrophies de cause cérébrale nous retiendront moins longtemps que les atrophies de cause spinale. On en

ATROPHIE GLAUCOMATEUSE. 705

établit le diagnostic par les symptômes cérébraux qui les accompagnent ou qui se déclarent pendant leur évolution, car, ici encore, l'atrophie peut être un des premiers symptômes observés. La céphalalgie, les vertiges, la perle de mémoire, les vomissements, les troubles aphasiques, paralytiques, hémiplégiques ou d'ordre mental, servent souvent de cortège à cette atrophie et en révèlent le point de départ.

5° Quant aux autres variétés d'atrophie produites par des causes diverses, telles que la glycosurie, la syphihs, les intoxications palustre, alcoolique ou nicotinique, les traumatismes du crâne, les troubles menstruels, l'ophthalmie sympathique, etc., elles rentrent dans la grande classe des atrophies progressives, mais il est impossible de leur assigner des caractères précis. C'est en interrogeant avec soin les antécédents et l'état général, et en procédant par élimination qu'on arrive à en étabhr le diagnostic. Il est bon de faire toujours l'analyse de l'urine, dans les cas douteux à cause de l'influence du diabète. Il est également utile de se renseigner sur le mode de début et de développement de la maladie : on constate ainsi qu'il y a des atrophies qui ne surviennent que plusieurs années après des troubles visuels très prononcés et marqués par des intermittences et des rechutes : ce sont les atrophies alcooliques et nicotiniques.

B. La seconde variété d'atrophie, dont nous avons à faire le diagnostic, est l'atrophie consécutive à la névrite optique A ce sujet, nous n'avons rien à ajouter aux caractères que nous avons précédemment exposés. Ils suffiront, dans l'immense majorité des cas, à faire reconnaître la maladie surtout SI on pratique l'examen ophthalmoscopique par le procédé de l'image droite, qui permet de voir îes plu L

Galezowski el Daguenet. ^

altérations. Si, après une certaine durée, tous les produits inflammatoires finissent par se résorber, si l'atrophie par névrite prend l'aspect de l'atrophie progressive, on peut encore l'en différencier par son mode de début et par les conditions particuhères qui ont présidé à son développement.

Un point sur lequel nous devons insister, c'est qu'on ne saurait prendre trop de soin à bien étabhr un tel diagnostic. Il y a, en effet, une importance considérable à ne pas confondre l'atrophie par névrite avec l'atrophie progressive. Nous en avons la preuve, si nous nous rappelons que l'atrophie par névrite est jusqu'à un certain point curable, peut rester stationnaire et laisser au malade une vision relativement assez satisfaisante, au heu d'aboutir fatalement à la cécité, comme l'atrophie progressive. En outre, elle est parfois la seule et dernière manifestation d'une affection encéphahque ou autre définitivement arrêtée, de sorte qu'elle est compatible avec une santé générale parfaite, tandis que l'atrophie progressive n'est le plus souvent que le prélude de symptômes ataxiques et cérébraux fort graves pour l'avenir du malade. Notons, enfin, que ces deux variétés d'atrophie ont chacune une valeur séméiologique particuhère, qui peut être mise à profit pour différencier entre eux des troubles cérébraux mal définis, tels que ceux qui sont sous la dépendance d'une tumeur cérébrale ou d'une ataxie fruste et anormale (Gharcot).

G. Notre troisième variété d'atrophie est l'atrophie par ischémie de l'artère centrale de la rétine.

Pour la reconnaître, il est nécessaire de se rappeler qu'elle est monoculaire, et que la cécité de l'œil atteint a été soudaine et immédiate. Ges caractères doivent toujours s'accompagner pour permettre d'établir le diagnostic, car, à ne voir que l'atrophie d'une papille, alors que

ATHOPllIE GLAUCOMAÏEUSË. 707

l'autre œil est encore absolument sain, on pourrait conclure à une atrophie par embolie, quand il peut agir au contraire d'une atrophie tabélique, qui, contrairement à la règle, s'est complétée d'abord dans un œil, avant d'envahir son congénère.

Cette variété toute particulière d'atrophie était autrefois exclusivement attribuée à l'embolie de l'artère centrale, mais l'un de nous a fait voir que la thrombose de cette artère peut amener le même résultat. Malheureusement, si le fait est démontré, nous ne sommes pas toujours en mesure de différencier entre elles ces deux espèces d'atrophie, et nous n'avons souvent pour cela que des signes de présomption. Ainsi l'existence d'une maladie du cœur plaide en faveur de la nature embolique de l'atrophie ; l'absence de toute affection cardiaque, l'existence de là diathèse syphilitique ou goutteuse, fera au contraire songer à une atrophie par thrombose, tant les altérations vascalaires sont fréquentes dans ces dyscrasies.

D. Nous ne nous arrêterons pas sur le diagnostic de l'atrophie consécutive à la rétinite pigmentaire, car les signes ophthalmoscopiques et fonctionnels très nets qui l'accompagnent permettent toujours de la reconnaître facilement. Mais nous dirons un mot des difficultés du diagnostic qui peuvent être considérables, dans certains cas d'atrophie glaucomateuse.

Rien de plus aisé à différencier qu'une atrophie simple d une atrophie glaucomateuse, dans l'immense majorité des cas, grâce à l'excavation de la papille; rien de plus difficile dans d'autres. Qu'on en juge par l'exemple suivant : nous avons vu un malade se plaindre de phénomenés d'arc-en-ciel en regardant une bougie allumée accuser des douleurs périorbitaires revenant par crises

et présenter une atrophie double des papilles avec excavation assez marquée. En apparence, il s'agissait d'une atrophie glaucomateuse; en réalité, on avait affaire à une atrophie progressive. Les phénomènes d'arc-en-ciel étaient dus à une légère conjonctivite et à la décomposition de la lumière par le prisme lacrymal; les douleurs périorbiîaires étaient provoquées par des crises de migraine ophthalmique, et enfin l'atrophie était survenue sur des papilles présentant une vaste excavation physiologique.

Dans des cas analogues qui sont fort embarrassants, c'està-dire lorsque la tension de l'œil ne fournit que des renseignements incomplets, lorsque le pouls artériel fait défaut, lorsque l'image ophthalmoscopique laisse l'observateur indécis, on peut tirer un grand parti de l'étude approfondie des symptômes fonctionnels. La perception des couleurs eoBservée plaide en faveur de l'atrophie glaucomateuse; sa perle presque complète ou son absence indique plutôt îa dégénérescence atrophique de la papille. Mais, selon BOUS, c'est le champ visuel qui est le meilleur guide à consulter : ainsi la perte du champ visuel interne est un très bon signe d'affection glaucomateuse, tandis que son Tétrécissement concentrique ou par secteurs appartient essentiellement à Fatrophie progressive.

Quelles indications thérapeutiques retirerons-nous de Kélude que nous venons d'entreprendre et particuhèrement des notions étiologiques que nous avons acquises? Le premier fait qui s'en dégage, c'est que les atrophies papillaires reconnaissant des causes très diverses comportent un proiros-tic variable, quoique toujours fort redoutable, et exigent un traitement différent.

Parmi ces atrophies, les plus graves et malheureusement tes plus fréquentes sont les atrophies progressives. Celles

ATROPHIE GLAUCOMATEUSE. ,7f9

qui relèvent du tabès ont surtout un pronostic fort somljre et vont nous occuper en premier lieu.

Si nous recherchons d'abord quelles peuvent être les bases du traitement prophylactique des atrophies tabéliques, nous sommes arrêtés dès les premiers pas. En effet, les différents auteurs qui s'occupent des maladies du système nerveux assignent comme causes de Fataxie et de l'atrophie des papilles les fatigues physiques et intellectuelles, les émotions morales vives, les refroidissements longtemps prolongés, les troubles nutritifs ayant détérioré la constitution, les excès vénériens, etc.

Ces causes, surtout lorsqu'elles sont combinées entre elles, ont certainement une grande influence sur le développement de l'atrophie, ce qui exphque sa fréquence assez grande chez les militaires fatigués par de longues campagnes, et chez les médecins appelés à faire des courses de nuit (Rosenthal) ; mais toutes sont du ressort de l'hygiène ordinaire et aucune d'elles n'est souvent assez précise pour être combattue directement.

Une question à l'ordre du jour est celle de l'origine syphihtique de l'ataxie et de l'atrophie des papilles. Cette opinion, défendue par le professeur Fournier, est de nature à fournir une base plus solide au traitement prophylac,tique, en faisant voir l'importance de combattre énergiquement et longtemps la syphilis, dès les premiers accidents qui apparaissent, quelle que soit l'apparence bénigne avec laquelle ils se montrent. Elle est également destinée à ouvrir de nouvelles voies à la thérapeutique, ainsi que nous allons le voir tout à l'heure.

Si nous passons maintenant au traitement curatif de l'atrophie tabétique, nous voyons qu'un grand nombre d'agents thérapeutiques ont été proposés, agents sur lesquels

il est bon d'être fixé, afin de savoir les résultats que l'on peut en attendre.

Un des médicaments qui ont été le plus en vogue est le nitrate d'argent, préconisé d'abord contre le tabès par ' Wunderlich, puis par les professeurs Charcot et Vulpian, et accepté ensuite contre l'atrophie tabétique par la plupart des ophthalmologistes. On l'administre en pilules faites | avec de la mie de pain, à la dose de 1 à 2 centigrammes par jour. Il est juste de reconnaître qu'il fait quelquefois cesser rapidement les douleurs fulgurantes et amène une certaine amélioration, mais il ne nous a jamais rendu de i services dans l'atrophie de la papille, et son emploi peut j même être préjudiciable, s'il vient à troubler les fonctions | digestives.

Nous passons sous silence les préparations de phosphore et l'ergot de seigle qui n'ont pas donné de bons résultats.

L'iodure de potassium est encore employé par un certain nombre de médecins à la dose de 2 à 3 grammes par jour. Il constitue un des meilleurs résolutifs que nous possédions ^ et on peut combiner son action avec celle des bains sulfu- j reux et avec celle des différents toniques (fer, quinquina), i mais nous ne lui avons jamais reconnu la moindre efficacité contre l'atrophie papillaire.

Que dire des révulsifs? Ils ont été appliqués sous toutes | leurs formes : cautères sur la région rachidienne, frictions | avec des pommades irritantes, vésicatoires, moxas, sétons, etc. Ces divers moyens ne sont plus guère employés et ont été avantageusement remplacés par les pointes de ] feu apphquées en nombre variable le long de la colonne j vertébrale. Ces cautérisations ponctuées sont pratiquées de • f préférence avec le thermo-cautère de Paquelin et peuvent l êlre renouvelées tous les six ou huit jours. Elles ne donnent |

ATROPHIE GLAUCOMATEUSE. 7H

lieu à aucune plaie lorsqu'elles sont superficielles, sont facilement supportées et présentent tous les avantages d'une révulsion énergique. Mais s'il est vrai qu'elles ont quelquefois une influence favorable sur la marche del'ataxie, nous ■Bvons toujours constaté leur complète impuissance contre l'atrophie de la papille.

Nous en dirons autant des vessies remphes de glace apphquées sur le rachis et même de l'hydrothérapie, arme à deux tranchants, comme le dit le professeur Dujardin- Beaumetz qu'il faut manier avec la plus grande réserve. Il arrive en effet qu'elle congestionne souvent la moelle au lieu de l'anémier, de sorte qu'il est nécessaire d'en surveiller l'emploi et de la remplacer, dans certains cas, par des douches chaudes ou même des douches tempérées, comme le conseille le D' Beni-Barde.

Nous arrivons maintenant aux deux agents thérapeutiques qui sont encore aujourd'hui les plus vantés, à savoir, les injections hypodermiques de strychnine et les courants continus.

Les injections de strychnine se pratiquent tantôt sur une tempe, tantôt sur l'autre, à la dose suivante :

Sulfate de strychnine 0^' 10

Eau distillée grammes.

(Injecter progressivement 5 à 10 gouttes de cette solution tous les jours ou tous les deux jours.)

A entendre certains autêurs, ces injections surtout préconisées par Nagel et par Woinow se montrent parfois très efficaces contre l'atrophie tabétique, et il n'est pas d'année où les journaux étrangers ne leur attribuent certains cas d'arrêt de la maladie. Pour notre part, nous les avons employées ti^ès fréquemment et nous n'avons jamais pu constater le moindre résultat avantageux. Nous expli-

"12 MALADIliS LU iNERF OPTIQUE,

quons les succès qu'on leur attribue, à ce fait qu'on les a mises en usage contre des atrophies toxiques ou consécutives à la névrite optique et non contre de véritables atrophies tabétiques.

L'électricité et surtout les courants continus ont eu aussi leurs jours de vogue. Pour les appliquer, on fait généralement usage de '6 à 8 couples de la pile de Gaiffe et on place le pôle négatif sur les paupières fermées et le pôle positif derrière l'oreille, sur l'apophyse mastoïde, de façon à électriser chaque nerf séparément. Certains auteurs préfèrent électriser les deux nerfs à la fois, et placent les électrodes sur chacune des deux tempes. Quel que soit le procédé mis en usage, il est bon de renouveler une fois par jour les séances électriques, de ne les prolonger que pendant deux ou trois minutes et de les suspendre s'il se manifeste des vertiges ou des étourdissements. Ainsi employés, les courants continus provoquent de véritables phosphènes, au moment de leur étabhssement ou de leur interruption et paraissent dans certains cas avoir une certaine influence sur la nutrition du nerf optique, mais l'atrophie grise se montre toujours rebelle à leur action.

Tels sont les principaux agents thérapeutiques mis en usage contre l'atrophie tabétique et dont nous n'avons pu que constater l'inefficacité.

En face de médications aussi impuissantes et acceptant les idées du professeur Fournier qui considère la syphilis comme la cause la plus fréquente de l'ataxie, nous nous sommes adressés aux préparations mercurielles, pour combattre l'atrophie de la papille et en arrêter la marche. Les frictions hydrargyriques combinées à l'iodure de potassium et employées dès le début des accidents donnent déjà dans certains cas des résultats favorables, mais nous nous sommes

ATROPHIE GLAUGOMâTEUSE. 713

demandé s'il n'y avait pas nécessité de faire parvenir le mercure dans l'organisme sous une forme plus assimilable, plus apte à modifier les éléments nerveux altérés. Nous avons mis pour cela en usage les injections sous-cutanées de cyanure de mercure, à la dose suivante :

Cyanure de mercure OeMO

Eau distillée 10 grammes.

(De cmq à dix gouttes par jour en injection.)

Ces injections sont pratiquées de préférence sur la région dorsale et toujours dans les parties profondes du t'issu cellulaire pour les rendre le plus indolentes possible. A la dose que nous indiquons, elles sont du reste bien supportées et peuvent être continuées longtemps, sans interruption, car elles ne provoquent généralement ni stomatite, ni phénomènes gastro-inteslinaux qui obligent à en suspendre l'emploi.

^ Lorsque l'organisme a été saturé de mercure, lorsque le virus syphilitique paraît enrayé, nous modifions notre thérapeutique, en nous basant sur les expériences si intéressantes du D-^ Burcq qui ont démontré les bons effets de la métallothérapie i?ihis et extra, dans les affections nerveuses en général, Nous avons expérimenté principalement le cyanure d'or et de potassium, en injections hypodermiques, selon la formule suivante :

Cyanure d'or et de potassium Agr

Eau distillée .a

10 grammes.

On commence d'abord par injecter chaque jour cinq gouttes de cette solution et on arrive progressivement jusqu'à dix et même quinze gouttes, puis on en diminue le nombre, de façon à revenir graduellement à la dose primi-

7ii, MALADIES DU NERF OPTIQUE.

tive, afin de ne pas trop fatiguer l'organisme. Ces injections sont pratiquées comme les précédentes dans le tissu cellulaire profond de la région dorsale. Il est rare de les voir provoquer une irritation locale, que l'on calmerait du reste facilement par des applications d'eau froide.

C'est à ce mode de traitement que nous devons jusqu'ici nos meilleurs résultats. Chez certains malades, nous avons manifestement enrayé la marche de l'atrophie; chez d'autres, nous avons eu la satisfaction de voir la vision s'améliorer. Il en est toutefois chez qui nous n'avons rien obtenu, peutêtre parce qu'ils étaient réfractaires au métal employé. En tout cas, c'est là une voie ouverte à de nouvelles recherches et dont les premiers essais nous paraissent déjà très encou-

rageants.

Après cette étude sur les différents agents thérapeutiques employés contre l'atrophie tabétique, il nous reste à dire un mot du traitement des autres atrophies progressives. Celles-ci, quoique fort graves, n'ont pas le même cachet d'incurabihlé que la précédente, offrent plus de ressources à la thérapeutique et sont susceptibles, dans certains cas, d'être arrêtées dans leur marche par un traitement général dirigé contre la cause qui leur a donné naissance. On retire également de bons effets des révulsifs locaux, des vésicatoires promenés sur le front et les tempes et surtout des injections de strychnine et des courants continus, qui font quelquefois merveille, ainsi que bon nombre d'observations

en témoignent.

D'autres atrophies progressives paraissent hées à des troubles cérébraux vagues et mal définis et sont justiciables d'un traitement par les dérivatifs intestinaux, auxquels on joint de faibles doses d'iodure de potassium et les tomques de toutes sortes, si le malade est débilité. On voit, par ces

NÉVRITE OPTIQUE. "lo

quelques exemples, combien il est important de se renseigner sur les causes de la maladie, afin d'en déduire les règles thérapeutiques à observer.

Pour compléter notre sujet, il nous reste à parler du traitement des atrophies qui sont consécutives à la névrite optique, à l'ischémie de l'artère centrale de la rétine, à la rétinite pigmentaire et au glaucome, mais le traitement de ces atrophies se confond avec celui de la maladie principale dout elles dépendent.

NÉVRITE OPTIQUE.

La névrite optique est l'inflammation du nerf optique. Elle se présente à l'ophthalmoscope sous deux aspects principaux qui correspondent, selon nous, à deux variétés distinctes du même processus.

Dans une première variété, l'inflammation envahit d'emblée toute la papille, y reste locahsée et y produit des désordres très accentués : c'est la névrite optique proprement dite [Stauiing spo pillé) .

Dans une seconde variété, le processus phlegmasique se propage du cerveau le long des gaines du nerf optique plutôt que le long des fibres nerveuses elles-mêmes, de sorte que l'inflammation atteint de préférence les couches circonférencielles de la papille. Elle donne alors lieu à des lésions plus atténuées que dans la forme précédente, mais envahit la rétine dans une plus grande étendue ; c'est la névrite descendante de de Graîfe, la périnévrite ou la neurorétinife d'un grand nombre d'auteurs.

r Symptômes ophthalmoscopiqiies . — Le diagnostic de lo la névrile optique s'établit surtout à l'aide des symptômes ophthalmoscopiques qui sont très caractéristiques. Ces

symptômes dépendent tous de l'augmentation de volume qu'éprouve la papille enflammée et du véritable étranglement qu'elle subit, dans l'anneau sclérotical inextensible qui l'emprisonne.

r Agrandissement et saillie de lapapille. — Lorsque la maladie est déclarée, un des phénomènes qui frappent le plus l'observateur est l'agrandissement de la papille. En effet, sous l'influence de l'infiltration séreuse dont elle est le siège, son tissu déborde au delà des limites qui l'enserrent pour s'étaler sur le plan de la réline, de sorte que son étendue paraît quelquefois avoir doublé ou triplé.

En même temps et pour les mêmes raisons, elle se tuméfie et devient turgescente au point de former une légère saillie dans l'intérieur de l'œil. Cette saillie la rapproche du cristallin et on peut alors en voir l'image droite avec le réflecteur, comme dans l'hypermétropie. En outre, si, en l'observant à l'image renversée, on imprime quelques mouvements de latéraHté à la lentille, on remarque que la sailhe papillaire semble se déplacer d'un mouvement qui n'est pas uniforme avec celui de la réline avoisinante, déplacement qui indique que ces deux parties occupent manifestement des plans différents (déplacement parallactique).

2° Contour indistinct. — La papille ainsi tuméfiée perd le contour net et réguher qu'elle a à l'état physiologique. Son bord s'efface, devient irrégulier et se recouvre d'exsudations, de sorte qu'on ne reconnaît plus le disque optique que par le point d'émergence des gros vaisseaux.

3° Changements dans les vaisseaux. — Tous les vaisseaux, capillaires, veines et artères, souffrent à leur mamère de la compression qu'ils subissent et en témoignent cha^ cun à leur façon. Les capillaires prennent un développement énorme et communiquent quelquefois à la papille

NÉVRITE OPTIQUE. '717

une coloration d'un rouge intense. Les veines, dont la circulation en retour est entravée, deviennent tortueuses, variqueuses, sujettes à se rompre et à donner lieu à des extravasalions sanguines. Les artères sont au contraire pâles, filiformes, car le sang n'y arrive plus en quantité normale. Ces divers vaisseaux sont quelquefois voilés et masqués par des exsudations, de sorte qu'ils disparaissent pendant une certaine partie de leur trajet et semblent coupés et divisés en tronçons plus ou moins nombreux.

4° Intégrité des parties périphériques. — Toutes ces altérations sont localisées sur la papille et sur une étroite zone avoisinante. Le reste de la rétine conserve son intégrité normale et son apparence physiologique, ce qui contraste singulièrement avec l'aspect profondément tourmenté du disque optique.

5° Période atrophique. — Après une durée variable de deux ou trois mois, la période inflammatoire cesse, les produits exsudatifs se résorbent, mais les fibres nerveuses longtemps comprimées ne reprennent plus leur aspect normal et restent atrophiées. Cette atrophie se distingue de l'atrophie dite progressive par de nombreux caractères sur lesquels nous avons déjà eu occasion d'insister, et qui permettent de faire le diagnostic rétrospectif de l'ancienne névrite qui a existé.

Les troubles fonctionnels ont pour le diagnostic une 2"Symptôimportance beaucoup moindre que les précédents, et sont fonctiouncls. du reste sujets à de grandes variations.

1" Début. — C'est ainsi que le début de la maladie est parfois lent, parfois très rapide, si la cause est cérébrale et dépend d'une tumeur située au voisinage des nerfs ou des bandelettes optiques.

2" Vision centrale. — Le trouble de la vue peut être

tellement prononcé que, dans Tespace de quelques heures ou de quelques jours, le malade est en quelque sorte frappé de cécité. Dans d'autres cas, la vision n'est que très peu atteinte, malgré des altérations ophthalmoscopiques en apparence très accentuées, ce qui dépend de la compression plus ou moins grande éprouvée par les fibres nerveuses. Jackson a beaucoup insisté sur ces faits et a recommandé avec raison l'examen systématique du fond de l'œil, chez tous les malades atteints d'accidents cérébraux, alors même qu'ils n'accuseraient aucune diminution de la vision.

Ce que nous devons aussi noter, c'est que la présence de scotomes centraux est ici assez fréquente, à l'inverse de ce qui se passe dans l'atrophie progressive oti ils sont au contraire très rares.

3° Visio?i périphérique. — La vision périphérique se perd par secteurs ou d'une façon irréguhèrement concentrique, en même temps que la vision centrale. Dans d'autres cas, le champ visuel est parsemé de scotomes qui vont en s'élargissant avec les progrès de l'affection.

4° Dyschromatopsie. — La perception des couleurs est atteinte dans une mesure variable, sans rien présenter de caractéristique qui mérite d'être signalé.

5" Photopsies. — Les photopsies constituent un symptôme important de la maladie, car elles sont très fréquentes. Elles résultent de la compression éprouvée par les fibres nerveuses, compression qui est un des caractères principaux de l'affection qui nous occupe et un des grands dangers qu'elle présente.

6° Affection binoculaire. — Un des caractères à peu près constants de la maladie est d'être binoculaire, lorsque sa cause est cérébrale, ce qui résulte de l'entre-croisement des nerfs optiques dans le chiasma et de la facilité avec laquelle

NÉVRITE OPTIQUE. ''19

]es altérations d'un nerf peuvent se communiquer à l'autre, grâce à cette disposition anatomique.

7° Mydriase. — Un autre caractère qui ne fait presque jamais défaut, dans les névrites optiques cérébrales, c'est la mydriase des deux pupilles, symptôme qui fait contraste avec le myosis si remarquable de l'atrophie tabétique.

8° Symptômes cérébraux. — Enfin, ce qui achève d'éclairer le diagnostic de la névrite, ce sont les symptômes de compression ou d'irritation cérébrale qui lui font habituellement cortège, à savoir: une céphalalgie intense, des vomissements se produisant à jeun, des paralysies diverses, des accès épileptiformes, la perte de la mémoire, etc.

La névro-rétinite ou périnévrite diffère de la névrite par des lésions moins accentuées, mais étendues sur une plus grande surface. Ici la papille est notablement injectée ; une infiltration séreuse plus ou moins abondante se répand à sa surface et voile ses contours, tout en permettant cependant de les reconnaître. Il n'est pas rare de rencontrer quelques hémorrhagiespéripapillaires, mais ce qui distingué surtout cette affection de la variété précédente, c'est que les altérations, au heu de se locahser et de se circonscrire sur le disque optique, s'étendent sur une assez grande partie de la rétine avoisinante, à une distance qui va souvent jusqu'à deux ou trois diamètres papillaires.

Quant aux troubles fonctionnels, ils sont moins prononcés que dans la névrite proprement dite. La mydriase est également moins accentuée et le pronostic moins grave.

Si nous passons maintenant à l'étude des causes de la névrite optique, nous voyons qu'elles sont nombreuses et variées. Parmi ces causes, nous devons citer en premier heu les affections cérébrales proprement dites. Viennent ensuite un certain nombre de maladies diverses (troubles

menstruels, insolation, fièvres graves, etc.), qui se relient h la cause prc'cédente par les poussées congestives et inflammatoires qu'elles provoquent du côté du cerveau. Nous devons signaler aussi certaines maladies générales, telles que l'albuminurie, la syphilis, l'intoxication saturnine et enfin toutes les maladies de l'orbite, capables d'amener la compression du nerf optique. L'étude de ces causes doit nous arrêter un instant, car ce sont elles qui fournissent à la thérapeutique ses plus ntiles indications.

r Causes cérébrales. — Toutes les affections cérébrales sont loin d'amener la névrite optique avec la même fréquence. Ainsi l'hémorrhagie cérébrale, le ramollissement, la sclérose, les maladies mentales, n'en sont que rarement l'origine, et donnent plutôt lieu à l'atrophie progressive de la papille ; au contraire, les tumeurs cérébrales, les méningiles de la base et les méningo -encéphalites, et quelquefois les lésions traumatiques du cerveau (Panas) en sont la source la plus fréquente.

Cette fréquence est surtout considérable lorsqu'il s'agit de tumeurs. Selon Jackson, qui s'est beaucoup occupé de cette question , la névrite optique accompagne presque constamment les tumeurs cérébrales. Annusliel'a constatée 41 fois sur 43 cas ; Gowers ne l'admet que dans les quatre cinquièmes des cas, chiffre que nous croyons au-dessous delà réalité, mais qui prouve encore combien l'existence de la névrite optique est importante pour permettre d'établir le diagnostic d'une tumeur cérébrale.

La nature de la tumeur ne paraît avoir aucune influence sur la production de la névrite. On voit, en effet, celle-ci se développer aussi bien dans les tumeurs à évolution lente que dans les tumeurs à marche rapide, et on la retrouve indistinctement dans toutes les productions morbides céré-

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braies (sarcomes, gliomes, abcès, cysticerques, tumeurs syphilitiques, tubercules isolés du cerveau). Le siège de la tumeur a au contraire une importance considérable sur le développement delà maladie. On peut, sans doute, voir la névrite se développer, à la suite d'une tumeur occupant un point quelconque de la masse encéphalique ; mais ce sont surtout les tumeurs avoisinant les organes centraux visuels (luberculesquadrijumeaux, corps genouillés), qui retentissent le plus sûrement et le plus rapidement sur le nerf optique.

Dans les méningites, la fréquence relative de la névrite optique est très controversée. Les uns, et parmi ceux-ci le professeur Bouchut, la déclarent très fréquente; les autres la regardent comme très rare. Cette divergence d'opinion tient à ce que la vascularisation de la papille est très variable selon les individus, et à ce que certains auteurs ont pu prendre un simple écart physiologique, pour une congestion inflammatoire de la papille et un état pathologique.

Quoi qu'il en soit, c'est dans les méningites étendues de la base que l'on rencontre le plus souvent la névrite optique. Le processus inflammatoire gagne alors facilement le chiasma et s'étend de proche en proche jusque sur les papilles; au contraire, lorsque la méningite occupe la convexité des hémisphères, elle peut traverser toutes ses phases et aboutir à une issue fatale, sans que les papilles révèlent jamais le moindre désordre.

L'existence de la névrite optique a surtout été recherchée dans la méningite tuberculeuse. On a voulu en faire un signe diagnostique différentiel de cette maladie ; mais, en général, lorsqu'elle éclate, c'est à une période où l'affection des méninges est déjà très nettement déclarée. Toutefois dans des cas obscurs et mal" dessinés, nul doute que l'exil-

Galezowski et Daguenet. ,^

tence d'une névrite optique ne puisse siiigulièi-ement éclairer le diagnostic.

A côté des névrites optiques dont nous venons de parler, il en est un certain nombre d'autres qui rentrent également dans le grand groupe des névrites cérébrales et qui se distinguent par une marche toute particulière. On les voit survenir surtout chez les enfants et les jeunes gens, quelquefois chez les adultes, et s'accompagner de symptômes cérébraux plus ou moins graves, tels que vomissements, vertiges, maux de tête violents. Les caractères de la névrite sont quelquefois assez prononcés pour faire craindre l'existence d'une tumeur, puis on est surpris de voir les accidents se calmer peu à peu et disparaître complètement, ne laissant à leur suite qu'une atrophie plus ou moins complète de la papille, et l'on se demande quelle est l'affection cérébrale qui a été leur point de départ. La réponse est fort difficile : chez les enfants il est probable qu'il s'agit de méningites simples circonscrites, plutôt que de poussées inflammatoires passagères de nature scrofuleuse, survenant du côté du périoste et des os de la paroi interne du crâne, ainsi que le suppose Abadie. Chez les adultes, nous sommes enchns à voir là des accidents larvés de syphilis cérébrale ; c'est pourquoi nous mettons toujours en usage, dans ces sortes de cas, un traitement mixte énergique.

C'est encore dans ce groupe des névrites optiques cérébrales que nous devons ranger les névrites optiques qui se déclarent à la suite d'affections fort diverses, dans lesquelles nous pouvons citer : les troubles menstruels, 1 insolation, la diathèse rhumatismale, l'infection purulente et quelquefois les maladies graves, telles que la fièvre typhoïde ou les fièvres éruptives. Les névrites, que l'on observe dans ces cas, peuvent être attribuées à des accidents congestifs

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OU inflammatoires qui surviennent du côté des méninges, et sont en général moins graves que celles qui sont dues à dos méningites primitives ou spontanées.

2° Causes constitutionnelles. — Certaines maladies constitutionnelles ou dyscrasiques, telles que la syphilis, l'albuminurie et l'intoxication saturnine donnent également lieu à la névrite optique.

La syphilis agit ici de deux façons différentes. Dans certains cas, elle n'atteint que l'extrémité périphérique du nerf, survient soit sur un œil soit sur les deux yeux, au même titre que d'autres altérations oculaires, et s'accompagne presque toujours d'une choroïdite qui la précède ou qui la suit à court intervalle : c'est la névrite syphilitique périphérique. Dans d'autres cas, au contraire, elle ne retentit sur la papille qu'après avoir donné heu, soit à une méningite gommeuse, soit à une tumeur syphihtique du cerveau : c'est la névrite syphihtique centrale, qui rentre dans la grande classe des névrites de cause cérébrale.

L'albuminurie peut aussi donner lieu à des altérations de la papille qui rappellent complètement celles de la névrite optique; mais ces altérations s'étendent sur une si vaste étendue de la rétine, qu'on les décrit plutôt dans les rétinites.

Enfin, on a signalé la névrite optique à la suite de l'intoxication saturnine (Hutchinson). On ne peut reconnaître cette forme qu'en prenant en considération la profession des malades et ses antécédents pathologiques (cohques et encéphalopathie saturnines).

3" Causes orbitaires. — Enfin les maladies orbitaires, agissant par compression ou irritation directe sur le nerf" optique, peuvent aussi être cause de névrite ou plus fréquemment de périnévrite.

Patliogénie

De ce nombre sont les tumeurs diverses, les phlegmons, les kystes, etc. Ces diverses affections donnent lieu à une périnévrite qui a pour caractères d'être monoculaire, de s'accompagner d'exophthalmie et souvent de paralysies de divers muscles de l'œil. Notons que la tumeur peut occuper le centre même du nerf optique. Elle donne alors lieu à une névrite généralement sans exophthalmie, remarquable parles nombreuses hémorrhagies qu'elle occasionne et par la perte complète de la vue qu'elle entraîne rapidement, à moins qu'elle ne se développe avec une extrême lenteur.

Telles sont les différentes causes de la névrite optique; étudions sa pathogénie.

Si tous les auteurs sont d'accord pour reconnaître l'mfluence des affections intracrâniennes (tumeurs et méningites sur la production de cette névrite, la question de savoi'r par quel mécanisme ces affections retentissent ainsi sur la papille est encore loin d'être complètement élucidée; ainsi que le prouvent les nombreuses théories qui cherchent à l'expliquer et que nous allons successivement passer en

revue

■y Théorie de r étranglement par stase veineuse [de Graefe) . Dans le cas de tumeur, de Graefe pensait que par suite de l'augmenlalion de la pression intra-crânienne, la circulalion se ralentit dans le sinus caverneux et, de proche en proche, dans la veine ophthalmique qui sy déverse et enfin dans la veine centrale delà rétine. Cette gêne de la circulation en retour produit l'œdème de la Pai"»^, et — ce niveau le nerf optique est emp"sonné dans le ,o« sdé rotical inextensible, il en résulte des ph nomènes d é lancement et une véritable inflammation (névrite par é.ran-

fflement ou Slamngspapille). ,

Celle théorie fut d'abord généralement admise, mais les

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objeclions ne tardèrent pas à surgir et la firent bientôt abandonner. En effet, les parois ostéo- fibreuses du sinus caverneux sont très résistantes et très peu compressibles : d'un autre côté, la veine ophthalmique a de très larges anastomoses avec les veines faciales, de sorte que le sang peut refluer dans ces dernières avec la plus grande facilité, dès que sa progression vers le sinus est gênée ou entravée; enfin, on voit de jeunes enfants atteints de névrite optique consécutive à une tumeur cérébrale, alors que les os du crâne n'étant point encore soudés peuvent permettre un écartement suffisant, pour éviter toute compression de la masse encéphalique et par conséquent de son système vasculaire.

2° Théorie de la migration du liquide céphalo-rachidien dans l'espace sous-vaginal. — Lorsque Schwabbe eut découvert qu'il existe entre les deux gaines du nerf optique un espace dit espace sous-vaginal, qui communique par le trou optique avec la grande cavité de l'arachnoïde, une nouvelle théorie prit naissance.

Schmidt, Manz, Leber, admirent que l'augmentation de la pression intracrânienne peut faire refluer le liquide arachnoïdien entre les deux gaines : d'où la compression directe du nerf et les accidents qui en découlent. Leber attribua même à ce liquide des propriétés phlogogènes et une action irritante sur la papille.

Les recherches anatomiques ont, en effet, démontré que dans certains cas de névrite on trouve une plus ou moins grande quantité de sérosité accumulée entre les deux gaines du nerf optique. Elle peut être assez abondante pour faire doubler ou tripler les dimensions habituelles de l'espace vaginal, mais bien souvent cette sérosité fait défaut ou est en quantité tout à fait insignifiante; bien plus, on la ren-

contre quelquefois en assez grande abondance, sans qu'il y ait la moindre trace de névrite, ainsi que nous l'avons constaté avec le professeur Roger sur des enfants atteints de fièvre typhoïde. Il résulte de ces faits, que la présence ou l'absence du liquide intra-vaginal n'est nullement en rapport avec les symptômes de la névrite optique et n'a pas, sur le développement de cette maladie, l'influence qu'on lui a prêtée.

3° Théorie de la névrite par gêne de la circulation lymphatique. — Nous en dirons autant de la théorie nouvellement émise par le D' Parinaud qui cherche à rattacher la névrite optique à une gêne de la circulation lymphatique. Les différentes affections intra-crâniennes (tumeurs, méningites), dit cet auteur, ne produisent la névrite optique qu'autant qu'elles se comphquent d'hydrocéphahe. L'épanchement ventriculaire produit à son tour l'œdème cérébral par gêne de la circulation lymphatique, et consécutivement l'œdème de la papille, dont le réseau lymphatique est une dépendance de celui du cerveau. Cette assertion nous paraît peu fondée, car si dans une tumeur cérébrale par exemple l'hydrocéphalie peut être constatée vers la fin de la maladie, son existence est plus que problématique dans les premières périodes du mal, c'est-à-dire à l'époque où précisément la névrite optique fait souvent son apparition. En outre, si l'hydropisie ventriculaire était la condition déterminante et obhgée de toute névrite, pourquoi celle-ci ne revêtirait-elle pas toujours la même forme et présenteraitelle des caractères cliniques aussi tranchés que ceux de la névrite optique et de la névro-rélinite.

4" Théorie vaso-motrice. — Rappelons encore ici la théorie vaso-motrice mise en avant par Benédickt et Brown-Séquard. Selon ces auteurs, ce sont des troubles vaso-moteurs

NÉVRITE OPTIQUE. '27

OU trophiques, dépendant de l'irrritation de certains points du cerveau, qui produisent l'œdème de la papille. Cette théorie nous explique pourquoi les tumeurs cérébrales peuvent produire la névrite optique, quels que soient leur siège, leur volume et leur nature. Elle a également le mérite de ne pas s'adapter à un fait isolé dans la symptomatologie des tumeurs cérébrales, car c'est également par action réflexe qu'on explique l'intermittence de la plupart des accidents qui peuvent se présenter (vertiges, phénomènes transitoires d'anesthésieet d'hyperesthésie, accès épilepliformes), mais cette hypothèse échappe malheureusement à toute vérification.

5° Théorie de la névrite descendante. — Selon nous, les diverses théories que nous venons de rapporter ne nous donnent que des explications insuffisantes, et la névrite optique nous paraît être la conséquence d'un processus inflammatoire partant du cerveau pour suivre les nerfs optiques et aboutir jusqu'à la papille. Cette transmission de la maladie est surtout évidente dans les cas de méningite de la base et de Graefe l'avait déjà admise. Elle est moins nette dans les cas de tumeur, mais nous sommes déjà loin du temps où on pensait, avec Schweiger, que les lésions de la névrite optique sont exclusivement limitées à la papille. Schwable, Manz ont fait voir que des altérations peuvent exister dans les gaines mêmes du nerf, ce qui a été le point de départ de leur théorie; mais, bien plus, divers observateurs ont constaté la présence de corpuscules lymphoïdes, entre les fibres nerveuses elles-mêmes et à une distance assez grande de la papille. Lorsque ces recherches seront poursuivies avec tous les soins minutieux qu'elles réclament, nous avons la conviction que notre opinion se trouvera pleinement justifiée, opinion qui est déjà aujourd'hui par-

lagée par une partie de l'École anglaise, par Gowers, par S. Mackensie, ainsi qu'on peut s'en assurer dans le compte rendu du congrès ophlhalraoscopique de Londres. Diagnosiic. Lcs caractèrcs ophthalmoscopiques de la névrite optique et de la périnévrite sont assez nets et assez tranchés pour permettre de reconnaître facilement ces affections. Une rétinite, en général, ne saurait guère prêter à la confusion, car la papille n'est que légèrement infiltrée et n'est pas le principal théâtre des altérations qui sont au contraire groupées à son voisinage, tantôt sur la macula, tantôt le long des principaux vaisseaux. Il est cependant une rétinite particuhère qui fait exception et qui peut simuler la névrite optique, c'est la rétinite albuminurique. Ici le boursouflement de la papille est considérable, la maladie est binoculaire, et l'on pourrait quelquefois la confondre avec une névro-rétinite, si les taches blanchâtres groupées en éventail autour de la macula, les hémorrhagies linéaires, et surtout l'analyse de l'urine ne permettaient d'éviter toute erreur.

Une autre affection de la rétine^ l'embolie ou la thrombose de l'artère centrale, a aussi quelquefois la plus grande ressemblance avec une névrite optique. En effet la papille est boursouflée, tuméfiée, et présente les mêmes apparences que dans la névrite; mais l'aspect de la macula, qui se détache de l'opacité diffuse qui l'entoure comme une tache rouge simulant une tache hémorrhagique, vient de suite éclairer le diagnostic. On a, du reste, dans les signes suivants, trois grands caractères qui appartiennent en propre à l'embolie. En premier lieu, cette affection se déclare subitement; en second lieu, elle est monoculaire et enfin elle entraîne immédiatement la cécité de l'œil atteint, caractères qui ne se rencontrent pas dans la névrite op-

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Hque et qui différencient de suite ces deux maladies.

Mais pour faire un diagnostic complet, il ne suffit pas d'établir l'existence de la névrite, il faut aussi en rechercher la cause, car c'est à cette source que nous puisons nos principales indications thérapeutiques.

Sous ce rapport, il y a d'abord tout un groupe bien distinct de névrites optiques qu'il faut séparer avec soin de tous les autres groupes : ce sont les névrites optiques d'origine cérébrale. Elles ont pour caractères communs d'avoir un début souvent rapide, d'être presque invariablement binoculaires, de s'accompagner de mydriase et surtout de troubles cérébraux divers, tels que : céphalalgie, vomissements, paralysies de certains nerfs crâniens, hémiplégie, troubles intellectuels, etc. Il n'y a en général aucune difficulté à les reconnaître, et ce sont du reste celles qui sont de beaucoup les plus fréquentes.

Lorsque l'origine cérébrale de la névrite est admise, on doit se demander quelle est l'affection qui lui a donné naissance. S'agit-il d'une méningite de la base? s'agit-il d'une tumeur ? Ce sont là les deux premières questions que l'on doit s'adresser, car c'est généralement entre elles que se circonscrit le problème à résoudre.

La solution de cette question a d'abord été demandée aux symptômes ophthalmoscopiques, et un certain nombre d'auteurs pensent que ces symptômes sont suffisants pour trancher toute difficulté. Ils, estiment, en effet, que la névrite à lésions très accentuées et hmitées à la papille, en un mot la névrite par étranglement, est caractéristique des tumeurs cérébrales, tandis que celle qui est liée à la méningite ou à la méningo-encéphahte se révèle plutôt par les caractères de la névro-rétinite. Selon nous, cette distincUon, souvent exacte, est loin d'être toujours absolue.

C'était du reste l'avis de de Graefe lui-même, qui reconnaissait la difticulté qu'il y a dans certains cas à séparer une névrite par étranglement à la forme atténuée d'une névrite descendante. C'est aussi l'opinion de H. Jackson qui n'admet qu'une seule sorte de névrite optique, pouvant présenter différents degrés et qu'il désigne, pour éviter toute confusion, sous le nom de gonflement de la papille.

L'examen ophthalmoscopique nous laisse donc souvent indécis et nous devons alors chercher ailleurs nos éléments de diagnostic. Nous les trouvons alors dans les symptômes généraux et dans les allures propres à ces deux genres d'affections.

En faveur de la méningite, le jeune âge du malade est une indication de grande valeur, car cette maladie est commune dans l'enfance, alors que les tumeurs cérébrales sont rares ; mais ce sont surtout les phénomènes fébriles et aigus qui l'accompagnent qui sont de nature à former notre conviction. Ainsi une fièvre continue ou avec des exacerbations périodiques, une période d'excitation (vomissements, déhre, contractures) faisant graduellement place à une période de dépression (paralysies, coma), permet d'affirmer l'existence de la méningite.

Tout autres sont généralement les allures des tumeurs de l'encéphale. Elles ont souvent un début lent et insidieux, demeurent apyrétiques tant qu'elles ne se comphquent pas de méningite ou d'encéphahte, et se signalent par l'inlermittence de la plupart des accidents. La céphalalgie, les vertiges, les vomissements à jeun, les accès épileptiformes, constituent leurs symptômes les plus habituels. Enfin, les paralysies de divers nerfs moteurs et les troubles de l'mtelhgence et de la sensibihté achèvent d'en compléter le tableau

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clinique. Toutefois, il faut bien le dire, le diagnoslic reste parfois incertain et on est aux prises avec les plus grandes difficultés pour porter un jugement non erroné sur l'avenir du malade. Voilà, en effet, un jeune malade atteint d'une névrite optique accompagnée de vomissements, de céphalalgie intense et même de troubles de la sensibilité et de la motilité. La présence de la névrite ne nous laisse aucun doute sur l'existence d'une affection cérébrale; on croit à une tumeur, on porte un pronostic très grave, et cependant le malade revient à la santé, à part qu'il a perdu la vue par suite d'atrophie des papilles. Il faut se défier de pareils cas, dont nous avons déjà eu l'occasion de parler et qui se présentent surtout chez les enfants et les jeunes personnes. Le rôle du médecin est de se tenir dans une sage réserve, car c'est la marche seule de la maladie qui peut éclairer le diagnostic.

Poursuivons cette étude et supposons le cas où le diagnostic de névrite par tumeur cérébrale a pu être porté. Sommes-nous en mesure de reconnaître la nature de cette tumeur et d'en préciser le siège ? Ces deux questions demandent à être examinées chacune séparément.

Relativement à la nature de la tumeur, l'ophthalmoscope ne peut nous fournir aucune indication, et le plus souvent nous n'avons pour baser notre jugement que des signes de présomption et de probabihté. Le malade est-il jeune, nous sommes portés à admettre qu'il s'agit d'un tubercule du cerveau, surtout si ses poumons sont atteints et si la diathèse tuberculeuse est héréditaire dans sa famille. Est-il au contraire âgé, nous songeons de préférence à une néoplasiede nature cancéreuse, et nous recherchons avec soin les signes de cachexie qui peuvent confirmer ce diagnostic. S'agit-il, au contraire, d'un adulte ou d'un sujet adolescent,

nous pensons de suite cà une tumeur syphililique. C'est làle cas le plus favorable qui puisse se présenter, car la tumeur syphilitique est la seule tumeur cérébrale que nous puissions guérir, à la condition toutefois de recourir rapidement à un traitement énergique.

On voit l'intérêt considérable qu'il y a, au point de vue du pronostic et du traitement, à reconnaître la nature spécifique de la tumeur. La chose est facile, quand les antécédents du malade ne laissent aucun doute sur l'existence de la dialhèse syphiUtique et quand on peut suivre les différentes étapes qu'elle a parcourues. Le diagnostic est au contraire difficile, quand l'histoire pathologique du malade reste muette, quand celui-ci nie tout accident primitif ou consécutif. Ses assertions peuvent être faites de bonne foi, car Broadbent et Fournier nous ont appris que les accidents cérébraux syphilitiques succèdent souvent à des chancres minuscules, suivis de manifestations d'apparence bénigne qui peuvent facilement passer inaperçues. L'erreur est encore d'autant plus expHcable que ces accidents sont souvent tardifs, se montrent surtout entre la troisième et la dixième année après la contamination, mais peuvent en être séparés par un intervalle de quinze, vingt ans et même davantage.

Comme conclusion de pareils faits, on se gardera bien d'attacher une importance absolue aux réponses du malade; on interrogera avec soin les ganglions inguinaux, les moindres cicatrices qui peuvent se trouver sur la verge ; on recherchera la syphilis dans ses retraites les plus cachées, à la voûte palatine, dans le cuir chevelu, sur l'iris et la choroïde. Du côté du cerveau, on s'informera s'il existe une céphalalgie tenace, persistante, avec exacerbations nocturnes, céphalalgie qui est souvent un signe prémonitoire

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de syphilis cérébrale; — on examinera s'il s'est manifesté une paralysie complète ou partielle de la troisième paire, qui est la paralysie syphilitique par excellence, si le malade est atteint de convulsions épileptiformes unilatérales ou partielles qui portent aussi le cachet de la spécificité. C'est sur cet ensemble de signes qu'on établira le diagnostic. S'ils font défaut, et si aucune autre cause ne donne l'explication delà tumeur cérébrale existante, on agira encore sagement en ne renonçant pas complètement à toute idée de spécificité, tant il y a d'intérêt à ne pas méconnaître une cause qui peut avoir une si grande influence sur le traitement.

Relativement au siège de la tumeur, l'ophthalmoscope est également impuissant à nous renseigner. Nous savons bien que ce sont les tumeurs de la base du crâne, c'est-àdire celles qui sont en rapport direct ou de voisinage avec les tubercules quadrijumeaux, les bandelettes optiques ou le chiasma, qui donnent le plus rapidement et le plus sûrement naissance à la névrite optique, mais nous savons aussi qu''un néoplasme situé dans un point quelconque de l'encéphale peut déterminer la même névrite. Nous ne pouvons donc déterminer le siège de la tumeur et en faire le diagnostic topograhique que par les symptômes de foyer auxquels elle s'associe et notamment par les paralysies diverses dont elle s'accompagne. Voici, à ce sujet, les principaux cas qui peuvent se présenter :