DES CAUSES DE LA DILATATION DU CŒUR

L'auscuUation, malgré ce qui en a été dit partout, ne constate pas de bruit de souffle à l'appendice xiphoïde; ce sang qui stagne et distend les cavités, qui est presque immobilisé, ne donne lieu le plus ordinairement à aucun bruit pathologique. Ce n'est que dans des cas exceptionnels où, malgré la distension, le cœur a encore une certaine énergie, que le cœur droit en se contractant fait assez vibrer le sang pour donner un bruit de souffle. En pareil cas, ce bruit est placé près de l'appendice xiphoïde, il est couché le long du bord inférieur du cœur, et son siège ferait croire qu'il se produit aussi bien dans la veine susképatique que dans l'oreillette, car ce sang refoulé dans l'oreillette droite ne donne jamais de bruit de souffle à droite du sternum. Ajoutons un dernier caractère, c'est que ce bruit môme, quand on l'entend, est éphémère et que le plus souvent, après l'avoir entendu un jour, on ne l'entend plus les jours suivants et il ne reparaît qu'à de longs intervalles et pas toujours.

En compulsant les observations relatées par d'autres observateurs, on peut confirmer la réalité de cette assertion. Dans la thèse de M. Chapelain (1873) nous trouvons une première observation empruntée à M. Lancereaux (p. 13), où il n'y a pas de bruits anormaux, puis deux observations de M. Chouppe où il est dit qu'il n'y a pas de bruit anormal. M. Arnot (thèse 1874) prétond qu'il y a constamment un bruit de souffle xiphoïde, mais dans son observation il y a des lésions de la tricuspide et une lésion mitrale, et il est important de ne pas prendre pour un bruit de souffle tricuspidien un bruit de souffle mitral transmis de proche en proche.

M. le professeur Parrot (1 ) a décrit sous le nom de souffle asyslo- Uque un bruit de souffle qui paraît bien lié à l'insuffisance tricuspide plus qu'à l'asystolie. Dans les sept observations du mémoire, on trouve en efl'et que M. Parrot a constaté chaque fois un bruit de souffle dans le quatrième espace intercostal gauche, sauf dans le cas de la quatrième observation, où le souffle était dans le cinquième. Tous ces malades présentaient des insuffisances plus ou moins nettes et de la dégénérescence du myocarde. M. le

(1) Parrot, Sur un bruit de souffle cardiaque symptomatique de l'asystolie (Archives générales de médecine, avril 1865, t. P'", p. 383).

MURMURE ASYSTOLIQUE. 401

professeur Parrot attribue ce souffle à une dilatation avec insuffisance par asystolie. J'avoue que mes recherches sur ce sujet ne m'ont pas du tout conduit au môme résultat ; ce que j'ai constaté, c'est que, quand l'asystolie se produit, les souffles préexistants diminuent d'intensité et ne deviennent plus que des murmures, et d'autre part, que quand il n'y a pas de souffle préalable, il ne se produit pas de souffle au moment de l'asystolie. Si la théorie de M. Parrot était exacte, tous les cardiaques qui meurent d'asystolie (et ils sont nombreux) devraient présenter ce souffle spécial avant de mourir.

On verra par ces caractères qu'on ne confondra guère la dilatation du cœur avec l'hypertrophie pendant la première période, celle de son activité et de sa violence. Mais quand l'hypertrophie sera envahie par la dégénérescence granulo-graisseuse et la sclérose, alors le diagnostic deviendra plus diflicile, parce que toutes deux mènent à l'asystolie (t).

DES CAUSES EXTRACARDIAQUES DE l'hYPERTROPHIE ET DE LA DILATATION DU CŒUR.

Ces causes sont très nombreuses, elles se trouvent] dans les organes de la circulation et dans les viscères.

Sénac et Corvisart avaient déjà remarqué que tout obstacle à la circulation devenait une cause d'effort pour le cœur, « comme un aiguillon qui agit sur les ventricules et y cause un surcroît d'action (2), » Depuis ce temps le nombre de ces causes

(1) La palliogénie des dilatations du cœur sera exposée plus loin au chapitre traitant de l'influence des maladies pulmonaires sur les maladies du cœur.

La dilatation du cœur peut, comme l'hyperlropliio, avoir une origine cardiaque. Mais tandis que l'insuffisance milrale par dilatation est habituellement le fait de l'hypertrophie, rinsuffisance tricuspide par dilatation indique le cœur forcé. Les causes de l'insuffisance tricuspide par dilatation sont : l'induration mitrale avec insulflsanco seule ou rétrécissement, la dégénérescence granulo-graisseuse du myocarde, la péricardite, l'endocardite et la myocardite chronique.

(2) Sénac, Traité de la structure du cœur, de son action et de ses maladies, t. II, p. 2C9i

*e2 DES CAUSES DE L'hYPERTROPHIE du COliUR.

a beaucoup été augmenté par le fait de recherches modernes ou contemporaines dont la plupart sont encore à l'étude.

INFLUENCE DES ALTÉRATIONS DE l' AORTE SUR LE COEUR.

i" Rétrécissement et oblitération de l'aorte. —Le rétrécissement congénital de l'aorte paraît plus fréquent dans le sexe féminin que dans le sexe masculin. Il donne lieu, paraît-il, pendantlavie à l'apparence de la chlorose (Rokitansky.Virchow). Le plus souvent il s'y joint un développementinsuffisant des organes génitaux des testicules, du pénis de l'utérus et des ovaires, il en résulte un aspect d'infantilisme remarquable (Rokitansky). Cependant cette coïncidence n'est pas constante (Virchow) et l'on rencontre quelquefois des follicules ovariques très nombreux et très développés.

Deux cas peuvent se présenter pour le cœur : ou bien il est compris dans l'arrêt de développement, alors il est petit, en rapport avec la grandeur de l'aorte (!)• D'autres fois, le cœur est normal, alors il réagit contre la petitesse de l'artère, il se dilale et s'hypertrophie [Legrand (2), Barth (3), Andral(4)]. En pareil cas, malgré l'hypertrophie du cœur, le cours du sang reste trop lent et il se produit de l'induration brune des poumons avec dilatation du cœur droit.

Lorsque le rétrécissement de l'aorte se produit plus tard, il y a toujours hypertrophie. L'expérience en a été faite, en outre, chez les animaux, par Beckmann (5) chez le chien et par Zielonko (6) sur des grenouilles et des lapins.

2° Athérome des artères. — L'athérome des artères est une cause fréquente d'hypertrophie cardiaque (7). Non pas toujours

(1) Dumontpallier, Gazelle médicale, 18b7.

(2) Legrand, Du rétré.cissemejit de V aorte,'? avis. 1834.

(3) Barth, Des rétrécissements congénitaux de l'aorte (Thèse de doctorat, 1837).

(4) Andral, Clin, méd., 3" édition, t. III, p. 62, 1834.

(o) Beckmann, Beitrxge zur expérimental Pathologie (Verh. d. Phys. nied. Gesam. zu Wurzburg, IX, p. 143, 1858. - In Schmidt's Jahrb., 2103, p. 298,

(6) Zielonko, Pathologisch-anotamische und experimentelle Studien uber Hypertrophie der Herzens [Virchow' s Archiv, t. IV-XIl, p. 29).

(7) Polotebnow, Berliner kliîiische Wochenschrif, n» 35, 1867.

l'athérome.

par rétrécissement des vaisseaux (ce qui arrive cependant dans certains cas), mais surtout par perte de l'élasticité des artères. Les artères par leur élasticité , sont bien supérieures aux tuyaux rigides. Elles sont tendues en permanence par le sang qu'elles reçoivent du cœur et réagissent comme des ressorts pour pousser le liquide en avant et transformer le mouvement intermittent du cœur en mouvement continu. L'élasticité des artères n'ajoute rien à la somme des forces impulsives, mais elle diminue les résistances que le cœur éprouve à pénétrer dans les artères (1).

Notons que Ch. -S. Roy (2) a trouvé, de son côté, que l'extensibilité des artères est à son maximum quand il existe à l'intérieur de ces vaisseaux une pression semblable à celle à laquelle ils sont soumis pendant la vie.

Le module de l'élasticité est sensiblement le même pour l'aorte et pour ses branches. Il se modifierait facilement sous l'influence des maladies qui affectent la nutrition.

L'artère pulmonaire présente une extrême extensibilité.

Ce n'est que chez les très jeunes enfants que l'élasticité artérielle présente des conditions aussi favorables que chez les animaux.

Dans ces cas d'athérome de l'aorte et des artères, il se fait en général une dilatation du cœur gauche avec hypertrophie, proportionnée en général à la lésion vasculaire, quelquefois cependant dilatation avec atrophie, quand l'individu est dans le marasme.

Ce n'est pas seulement l'athérome de l'aorte qui produit l'hypertrophie. Dans les quatre cas de Polotebnow, il y avait de l'athérome chez les uns dans les artères des membres supérieurs, chez d'autres, dans les artères des membres inférieurs. Dans vingt-trois cas d'endartérite chronique avec sclérose (sans néphrite), A.-L. Galabris (3) a trouvé dix-sept fois une notable

(1) Marey, la Circulation du sang à l'état physiologique et dans les maladies, p. 16i, 1881.

(2) Ch. -S. Roy, ThciElastic Propertie ofthe Arterial Wals {Journal of Physiologie, Cambridge, 1880); cilé par Marey.

(3) A.-L. Galabris, On the Connections of Bright's Diseuse vnth Change in Vascular System (Tlièse de Londres, 1873).

'.94 DES CAUSES DE l'hYPERTROPHIE DU COEUR.

hypertrophie du cœur. Quant h l'endarlérite chronique et à la sclérose des arlôres coronaires, elle ne produit pas l'hypertrophie du cœur, mais bien l'atrophie et la dégénérescence graisseuse du myocarde.

3° Laortite aiguë ne laisse pas vivre les gens bien longtemps et l'on doit se demander si cette lésion peut entraîner l'hypertrophie du cœur. Les observations de Bucquoy (I), Duroziez (2), Léger (3), Dujarclin-Beaumetz (4) nous autorisent à le supposer. On objectera avec raison que, dans presque toutes ces observations, il y avait des lésions valvulaires. Deux seulement, l'observation VI de M. Léger et celle de M. Dujardin-Beaumetz, n'avaient pas de lésions valvulaires. Nous ne sommes donc encore que dans l'hypothèse.

4° Anévrysme de V aorte et des gros troncs artériels. — Le cœur s'hypertrophie souvent dans le cas d'anévrysme de l'aorte, mais le fait n'est pas constant. Sénac (5) avait déjà fait cette remarque que quand l'anévrysme est tel qu'il ne fait pas obstacle au cours du sang, il ne se produit pas d'hypertrophie.

M. Pitres (6) qui a fait une très bonne thèse sur les hypertrophies et dilatations en dehors de l'origine valvulaire, partage cette opinion, mais en montrant que si l'hypertrophie n'est pas constante, elle est du moins très fréquente. Sur cinquantehuit observations d'anévrysmes qu'il a recueillies dans les Bulletins de la Société anatomique, il a trouvé le cœur dilaté ou hypertrophié cinquante-trois fois, atrophié une fois et normal quatre fois seulement.

Voici le résumé de ses observations :

Anévrysme de la crosse de l'aorte, 38 cas :

Ilj'pertropliie considérable 10 cas.

— légère IS —

— médiocre '. 6 —

(1) Bucquoy, Gaz. des hôpitaux, 1876.

(2) Duroziez, Gflz. »!éd?ca/c?, 1876.

(3) Léger, Étude sur l'aortite aiguë (Thèse de Paris, 1877),

(4) Dujardin-Beaumetz, Union médicale, iSll, p. 697.

(5) Sénac, Ti'aiié de la structure du cœur, etc., t. II, p. 407, 408.

(6) Pitres, Des hypertrophies et des dilatations cardiaques indépendantes des Usions valvulaires (Thèse d'agrégation, p. ih, 1878).

DES ANÉVnYSMES. 49B

Dilatation simple /, cas.

Atropliic 1

Intégrité normale 2 —

Anévrysme de l'aorte thoracîque, 13 cas :

Hypertrophie considérable 1 cas.

— légère 9 —

— médiocre 1 —

Dilatation simple 4 —

Intégrité complète 1 —

Ajiévrysme de l'aorte abdominale, 7 cas :

Hypertrophie considérable 1 cas.

— légère 2 —

— médiocre 1 —

Dilatation simple ' 2 —

Intégrité complète 1 —

Tandis que Wunderlich et Bamberger regardent l'hypertrophie comme constante, Stokes (1) est de l'avis de Sénac, et quand il n'y a pas d'altérations valvulaires, il pense que l'anévrysme n'entraîne pas un excès de travail pour le cœur.

Axel Key(2), de Stockholm, atrouvé que, dans dix-huit cas d'anévrysmes de l'aorte ascendante et de la crosse, il n'a pas rencontré d'hypertrophie, une seule fois une légère dilatation du ventricule gauche. Quincke (3) et Prédérici (4) ont trouvé le plus souvent le cœur sans hypertrophie.

Le résultat des recherches de M. Pitres (S) pour l'influence des anévrysraes des artères des membres est à peu près le môme.

Anévrysme du tronc hrachio-céphalique seul, 3 cas :

Hypertrophie légère 1 cas.

— médiocre 1 —

Intégrité du cœur 1

(1) Stokes, Traité des maladies du cœur et de l'aorte, traduclion Sénac, p. 590, 18G4.

(2) Axel Koy, Schmidt's Jahrh., t. CL, p. 21, 1861.

(3) Quincke, Krankheiten der Gefxsse, p. 392, 1879.

(4) Frederici, Revista clinica di Bologna, 187b, et Schmidt's Jarhb., Il, 171.

(5) Pitres, lac. cit., p. 10, 1878.

Anévrysme de la carotide interne, 1 cas : Hypertrophie médiocre 1 cas.

Anévrysme de la caroHde, de la sous-clavière et du tronc brachio-céphalique

\ cas :

Hypertropliie légère 1 cas.

Anévrysme des artères iliaques primitives, 1 cas : Hypertrophie considérable 1 cas.

Anévrysme de l'artère rénale, i cas :

Hypertrophie considérable 1 cas.

Il résulte de tous ces documents et de mes propres observations que l'anévrysme seul détermine assez souvent une hypertrophie légère et rarement une hypertrophie considérable.

5° La grossesse.— La femme paraît douée d'une force hémopoiétique supérieure à celle de l'homme. Chaque mois, elle perd une quantité de sang plus ou moins considérable, et même quand elle en perd 550 ou 600 grammes, elle paraît en général n'en être pas très affectée. Il serait intéressant de savoir si cette perte est réparée seulement après les règles, ou si le flux menstruel n'est pas précédé par une sorte de pléthore. Les phénomènes prodomiques qui se montrent chez un certain nombre de femmes pendant quelques jours, le gonflement et la tension des seins, les chaleurs ou bouffées congestives à la tête, et d'autre part l'état en apparence congestif qui se montre quand les règles tardent, le soulagement qui suit l'évacuation menstruelle etc. font penser que les règles sont précédées par une sorte de pléthore. Le contrôle de cette hypothèse est possible, mais il est plein de difficultés. J'ai tenté de le résoudre au moyen de la numération des globules par les procédés de MM. Malassez et Hayem et j'ai trouvé trop de variation dans les résultats pour être fixé.

La femme, une fois enceinte, cesse d'être réglée, mais elle fournit d'autre part les éléments de nutrition du fœtus. Que devient-elle dans cette substitution ? Que deviennent surtout le sang et la circulation? L'état normal doit noas être connu autant que possible avant d'aborder l'état pathologique.