CHAPITRE XIII

DE L'ENDOCARDITE ULCÉREUSE.

La première description de l'endocardite ulcéreuse appartient à Senhouse-Kirkes (1) et remonte à l'année 1852. Jusque-là les traces d'ulcérations de l'endocarde, qui avaient été rencontrées dans les autopsies de malades morts d'affections adynamiques ou typhoïdes, passaient pour être le résultat de ces affections et non la cause. Telle était l'opinion de Bouillaud (2), de Bonnet (3), de Charcot (4).

En 1852, Senhouse-Kirkes publia un mémoire sur « les effets principaux qui résultent des concrétions fibrineuses développées dans le cœur et de leur mélange avec le sang ». Ce mémoire renferme quatre observations ; mais une seule est afférente au sujet. Mais, en môme temps, on y trouve que, sur vingt et un cas d'infarctus dans la rate ou les reins et provenant du sang lancé par le cœur gauche, on a rencontré quinze fois des lésions valvulaires.

De 1855 à 1865, les cas se multiplièrent et de nombreuses observations publiées par Charcot (1855), Virchow (5), Watson, Rokitansky, Lesouef (6), vinrent éclairer la description de l'endocardite infectieuse. Dès 1862, Charcot et Vulpian firent remarquer que cette maladie pouvait se présenter soit sous la forme d'adynamie, soit sous la forme d'infection purulente (7), formes

(1) Senhouse-Kh'kes, Edimb. med. J., t. XVflI, p. 119, 1852, et Archives de médecine, 1858, p. 305.

(2) Bouillaud, Traité des maladies du cœur, 1S35, t. II, p. 374.

(3) Bonnet, Société anatomique, 1845.

(4) Charcot, Société de biologie, 1851.

(5) "Virchow, Note sur l'état puerpéral, 1850.

(6) Lesouef, Bulletin de la Société anatomique, 1861.

(7) Charcot et Vulpian, Gazette médicale, 1862.

ANÉVRYSMES VALVULAIRES.

admises également par Lancereaux (1). Depuis, de nouveaux travaux, dus à Bucquoy, Fritz et Fernet {France médicale, mars 1 885) , Dupuy (1 863), Hardy et Béhier (2° édition), Vast (1 864), Duguet et Hayem (2), Potain {Gazette des hôpitaux, i3 septembre 1883), Landouzy {id., 15 septembre 1883), Kalindero (de Bucharest, vinrent montrer à nouveau que la maladie [pouvait être maligne d'emblée.

L'endocardite ulcéreuse est remarquable en réalité par ses pertes de substances. Elle paraît atteindre surtout les endroits où le tissu conjonctif est abondant ; par exemple, les valvules mitrale et sigmoïdes de l'aorte, môme la tricuspide (3) et les sigmoïdes de l'artère pulmonaire (4). Les lésions sont plus fréquentes dans le cœur gauche que dans le cœur droit, comme pour l'endocardite plastique. Mais, dans l'endocardite ulcéreuse, la différence est moindre, et la proportion des lésions du cœur droit s'élève. Sur 35 cas relevés à l'Institut anatomique de Berlin, on "a trouvé la répartition suivante : valvules mitrales, 23; valvules aortiques, 16; valvules tricuspides, 3 ; valvules pulmonaires, 2.

Dans cette forme, la lésion est plus profonde que dans la précédente; au lieu de siéger -dans les couches épithéliales, comme l'endocardite plastique, elle siège dans la couche conjonctive. C'est la division correspondant à la phlegmasie catarrhale et à la phlegmasie phlegmoneuse des membranes muqueuses.

Les ulcérations se rencontrent donc surtout sur la valvule mitrale; on les trouve au bord d'une ou des deux valvules, placées tantôt au milieu même des végétations, tantôt à la face opposée. Quelquefois, en même temps il y a des végétations sur les bords de la valvule et sur sa surface; d'autres fois, on trouve de véritables petits abcès sous l'endocarde.

Les valvules sigmoïdes de l'aorte sont en général atteintes

(1) Lancereaux, Recherches cliniques pour servir à l'histoire de l'endocardite suppurée et de l'endocardite ulcéreuse {Gazette médicale, 1862).

(2) Duguet et Hayem, Société de biologie, 1865.

(3) Whipham, Pathol. Transact., 1871.

(4) Colomiatti,',t/n novo caso di endocardia acquisita acuta unilatérale désira {Giomale délia R. Acad, di med. di Torino, septembre 1862).

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par leur face supérieure. Les ulcérations y sont entourées de points végétants et elles vont quelquefois jusqu'à la perforation delà valvule, qui présente alors un orifice plus ou moins large.

D'autres fois, le travail d'ulcération s'étend en largeur, décolle les lames de la valvule et forme des cavités à orifices étroits, cavités que le sang vient remplir et qui forment de véritables petits anévrysmes (Ecker et Thiermann, Pelvet).

Des doutes se sont élevés sur le processus de ces ulcérations et l'on s'est demandé si elles sont bien le résultat d'un travail inflammatoire vrai. Le peu de vaisseaux qu'on rencontre par exemple dans les valvules sigmoïdes explique comment ce processus se rapproche de ce qui se passe dans les tissus non vasculaires, l'altération ne paraissant pas commencer par un trouble vasculaire.

Dès le début, le plasma des éléments cellulaires est atteint, il gonfle, grossit et se trouble par la présence d'un contenu granuleux. Dans les endroits altérés, l'endocarde devient opaque, grisâtre et moins lisse, sans que l'œil puisse en voir davantage. Si le travail continue à envahir les noyaux des éléments élastiques, on voit apparaître des granulations.

Le recouvrement endothélial commence à manquer par places et les corpuscules lymphatiques vont s'introduire dans les intervalles.

Bientôt, sur les parties altérées apparaissent des dépôts fibrineux qui forment corps avec le tissu sous-jacent devenu mou et friable. Les petites granulations et les dépôts qui le recouvrent se détachent, le tissu se ramollit et l'ulcération est produite; à côté de ces ulcérations, on trouve des lésions plus profondes, de véritables foyers du myocarde qui ne se sont pas encore vidés ou ont déversé leurs produits dans l'endocarde.

Le siège de l'ulcération peut se trouver sur la cloison interventriculaire, dans la partie membraneuse qui se trouve à la partie supérieure {undefended space). 11 peut en résulter une perforation, comme cela a lieu dans la myocardite (I).

Le sang présente des lésions en rapport avec les deux formes

(1) Henri Pournier, Étude sur les perforations de la cloison intervenlriculaire dans l'endocardite ulcéreuse (llièse de Paris, 1SS4).

ANKVRYSMES VALVUIA1RES. 199

septique et suppurative admises par Gharcot, Vulpian et Lancereaux.

Dans la forme septique, Virchow a retrouvé dans le sang des débris de l'endocarde, Gharcot et Vulpian ont trouvé dans les infarctus de fines granulations résistant aux réactifs acides ou alcalins, puis des détritus fibrineux, des globules de pus, en somme des embolies capillaires putrides.

Dans la forme qui ressemble à l'infection purulente, le liquide n'est pas en réalité du pus (Virchow et Charcot), mais de la fibrine désagrégée, et, par suite, les abcès secondaires ne seraient pas de vrais abcès métastatiques.

Cependant Pelvet, Dupuy, Paget.Lancereaux prétendent avoir trouvé réellement du pus.

Klebs(l) a montré que dans l'endocardite ulcéreuse les valvules altérées et les bourgeons des bords des valvules présentent, au milieu de la fibrine une grande masse de bactéries qui constituent parfois la majeure partie des bourgeons. Ces bactéries de grandeur variable forment souvent des chaînettes. Ces chaînettes présentent souvent des micrococcus de un à un demi [><. On voit aussi des grains ronds et des bâtonnets courts de volume variable offrant quelquefois un étranglement en leur milieu.

Ces bactéries forment au-dessous de la surface de la fibrine une couche parallèle pouvant avoir 1 millimètre d'épaisseur. Ces bactéries pénètrent par des fentes plus ou moins larges dans l'intérieur des valvules. En même temps on trouve dans la profondeur de la valvule, autour des vaisseaux, une prolifération de cellules embryonnaires. Ces végétations se recouvrent de fibrine formant d'abord un réseau, puis à la surface des couches concentriques serrées les unes sur les autres. C'est dans les espaces réticulés formés par la fibrine que l'on trouve surtout les bactéries formant des amas arrondis.

MM. Cornil et Babès pensent que ces bactéries sont déposées de deux manières différentes. La première théorie, qui est celle de Klebs et Orth, suppose que les bactéries existent d'abord dans le sang et sont déposées avant la fibrine. L'autre théorie, émise

. (1) Cornil et Babès, les liactèries et leur rôle daiis l'anatomie et l'histologie UOthologique des maladies infectieuses. 1885, p. 305.

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par Kôster, est que les bactéries arrivent dans la valvule sous forme d'embolie et qu'elles quittent ces vaisseaux pour arrivera la surface.

Le myocarde est profondément altéré.

D'après MM. Duguet et Hayem, le muscle est mou et friable. Les fibres musculaires présentent par places des granulations graisseuses. Les noyaux du tissu interstitiel sont augmentés. On trouve à la surface du muscle, soit sous l'endocarde, soit sous le péricarde, des petits foyers renfermant des granulations granulo-graisseuses qui paraissent n'être que des globules blancs altérés.

La fibre musculaire dans les endroits malades a perdu sa striation transversale. Enfin, on trouve de vrais abcès du myocarde. Kussmaul m'en a montré autrefois une très belle collection, à Wurzbourg, en 1860.

Cet état se trouve dans les principales fièvres graves, typhoïde, variole, scarlatine, puerpérale, phthisie aiguë. On trouve encore quelquefois une irritation des membranes, des artères et des artérioles qui amène l'épaississement des parois ou même l'oblitération du vaisseau.

M. Hayem pense que toutes ces lésions, et surtout les myosites symptomatiques, sont produites par les altérations du sang.

Le péricarde est quelquefois recouvert de fausses membranes, qui peuvent aller presque jusqu'à oblitérer la cavité. On y trouve encore des taches ecchymo tiques et des ulcérations.

En dehors de ces lésions qu'on peut appeler centrales, on rencontre des lésions périphériques produites par les projections emboliques des éléments détachés des lésions centrales.

Ces lésions périphériques ou infarctus ne sont pas constantes, elles peuvent manquer (Hérard, Schivardi, Caubet) (1). Quand on les rencontre, c'est dans la rate, les reins, le foie et le cerveau qu'on les trouve.

Dans ce cas, la rate est ramollie, on y constate un point d'une couleur différente du reste de la surface. Ce point correspond à un vaisseau oblitéré : au début de la lésion, on trouve une rou-

(1) Caubet, Des affections ulcéreuses du cœur d(i7is les maladies graves (thèse de Paria, 1872).

INFARCTUS VISCÉRAUX. 201

o-eur foncée, une simple hypérémie ; mais plus tard le sang entre en régression et l'on ne trouve plus qu'une masse indurée d'une couleur jaune-chamois. Plus tard, la régression continuant, le tissu peut se désagréger, devenir diffluent, mais on n'y rencontre pas du pus véritable.

» Dans les reins, les infarctus occupent la couche corticale, ils forment une masse pyramidale jaune dont la base se trouve à la périphérie et le sommet vers le centre. La masse est d'un jaune pâle, entourée d'un cercle rouge ou violacé. En outre, on observe des ecchymoses disséminées. MM. Duguet et Hayem ont rencontré parfois des infarctus très petits énucléables et formés de leucocytes et de globules rouges.

Dans le cerveau, les foyers de ramollissement occupent les couches optiques et les corps striés. On trouve une fausse membrane verdâtre, épaisse, dans la scissure de Sylvius, correspondant à une obstruction de l'artère cérébrale moyenne.

Ces messieurs ont trouvé une fois au centre d'un ramollissement quatre foyers hémorrhagiques. On remarque encore un certain nombre de petits foyers puriformes, et enfin, sur les méninges, de l'épaississement des membranes et des taches ecchymotiques.

Les infarctus du foie sont rares. On trouve l'organe gros, friable, mou, jaunâtre. Les cellules hépatiques sont altérées, elles renferment des granulations graisseuses qui ont été quelquefois la cause de l'ictère.

Les poumons sont, en général, peu altérés. On y trouve de la congestion vers les bases et quelques noyaux puriformes. MM. Gharcot et Vulpian y ont trouvé de véritables petits abcès.

On rencontre enfin des foyers hémorrhagiques disséminés dans le tube digestif, les muscles, les parotides, la rétine, la choroïde et enfin à la peau, soit à la surface, soit dans le derme. Enfin, dans les os, des dépôts de tyrosine et de leucine.

Pathogénie. — Senhouse-Kirkes pensait que les produits cardiaques se détachent, qu'ils vont oblitérer les petits vaisseaux et amener la mortification du département vasculaire correspondant. Virchow a appuyé cette manière de voir en démontrant l'analogie de composition chimique entre les fragments retrou-

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vés dans les vaisseaux au centre des lésions et les altérations de l'endocarde.

MM.Charcot etVulpian acceptent celte théorie, mais ne croient pas que ces fragments soient d'une nature septique spéciale.

MM. Jaccoud et Lancereaux regardent cette affection comme représentant tantôt l'infection putride, tantôt l'infection purulente.

Enfin, MM. Dupuy, Duguet, Hayem et Marlineau croient que les lésions périphériques ne sont pas dues à des embolies, mais qu'elles peuvent se produire sous la seule influence de l'état général.

Actuellement,' la théorie microbienne de l'endocardite ulcéreuse formulée par Klebs (1879) n'est plus contestée. L'endocardite infectieuse est toujours symptomatique d'une infection générale puerpérale, typhoïde, pneumonique, diphthéritique, variole, rougeole, des différenles septicémies et infections purulentes. On y rencontre alors les microbes propres à chacune de ces infections.

Diagnostic de l'endocardite ulcéreuse. — Les symptômes de l'endocardite ulcéreuse sont de deux ordres : des troubles centraux ou troubles cardiaques et des symptômes généraux produits par l'état ataxo-adynamique et enfin des symptômes produits par les lésions des différents viscères.

Les symptômes cardiaques sont souvent peu accusés, latents, perdus dans l'ensemble des phénomènes graves présentés par le malade. D'autres fois, les troubles cardiaques sont accusés, mais l'état d'anxiété du malade ne permet pas un examen méthodique.

La douleur est quelquefois très vive, mais le malade est surtout tourmenté par une très vive angoisse qui ne lui laisse pas de repos. Il y a des palpitations douloureuses que le moindre mouvement augmente. Aussi le malade reslc-t-il immobile sur le dos, demandant qu'on ne le dérange pour rien au monde.

Le cœur bat irrégulièrement, tantôt avec violence et rapidité, d'autres fois il y a des périodes de lipothymie et de défaillance où l'on sent à peine le pouls. L'examen du cœur est difficile ; on

SEPTICÉMIE KT PYOHÉMIE. 203

arrive pourtant à déterminer la position de la pointe, ce qui donne déjà des indications. Mais la percussion est douloureuse et l'on est obligé de l'abandonner.

Le malade ne supportant aucune pression sur la région cardiaque, il est impossible d'ausculter directement à l'oreille ou avec des stéthoscopes rigides qui transmettent le poids de la tête. L'auscultation, en pareil cas, ne peut être faite qu'avec les stéthoscopes flexibles. On entend alors des bruits de souffle variant de siège et d'intensité et se rapportant les uns à l'endocardite, les autres à la péricardite. Si bien qu'on peut suivre quelquefois très nettement les organes envahis successivement. C'est ce que j'ai constaté il y a deux ans, avec le docteur Josias, chez un malade de Charenton qui a succombé à une endocardite ulcéreuse primitive. Endocardite survenue chez un sujet usé par le travail et de plus négociant en gros pour les vins fins et les alcools. Le pouls, souvent irrégulier, est petit ou grand, suivant le siège des ulcérations et la nature, des destructions valvulaires.

Les symptômes généraux ont toujours un aspect grave : l'anxiété, l'orthopnée, les lipothymies, les tendances à la syncope ; un pouls fréquent accompagnant une température élevée à 40 degrés, enfin l'abattement de l'adynamie, le délire et quelquefois même des convulsions.

Dans la forme adynamique ou putride, on voit dominer l'abattement et la prostration qui accompagne une fièvre vive à température élevée. Le pouls est souvent mou et dicrote.

Le malade est dans le subdelirium, parlant presque constamment pour prononcer des phrases sans suite, mais revenant souvent sur les mêmes idées ou les mêmes sujets. La langue est sèche, noire, la face souvent ictérique, le ventre météorisé avec de la diarrhée. Les poumons sont congestionnés avec des râles crépitants disséminés.

Dans la forme pyohémique on observe tous ces mêmes symptômes, mais ils sont interrompus de temps en temps par des frissons violents et répétés, suivis de chaleur et de sueur. Enfin on observe quelquefois des retours périodiques de ces phénomènes ainsi que des crampes. Il y a presque toujours de riclère.

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Les phénomènes viscéraux s'accusent par de la congestion des bases des poumons avec dyspnée et des râles de pneumonie, souffle tubaire avec expectoration mucoso-purulente. On trouve encore la rate douloureuse et gonflée, de l'albumine dans les urines. Le foie, gonflé, douloureux également, donne presque toujours lieu à de l'ictère et, s'il y a des embolies cérébrales, de l'hémiplégie gauche, sans convulsions ni contractures.

Les causes les plus ordinaires de l'endocardite ulcéreuse sont d'abord le surmenage, puis l'état puerpéral. 0. Dur rapporte que sur 6 848 femmes accouchées, on a rencontré l'endocardite 63 fois et sur ce nombre de 63, 41 fois l'endocardite a pris sa forme ulcéreuse, c'est-à-dire 17 fois sur 100. Winge l'a vue survenir comme complication d'une déchirure de l'urèthre produite par une fausse route ; Eisenlohr, dans un cas de carie vertébrale. Virchow donne comme cause prédisposante des vaisseaux artériels petits, comme il en a trouvé dans la chlorose.

Klebs prétend qu'il s'agit, en pareil cas, de microbes qui pénètrent par les plaies, dans l'état puerpéral, par exemple ; que ces microbes, répandus de sang, arrivent à former dans ces vaisseaux capillaires des valvules, des obstructions emboligènes qui entraînent la nécrobiose de ces valvules et par suite les ulcérations et leurs conséquences.

Le diagnostic se réduit donc ici à deux points. Si l'endocardite est primitive, elle se reconnaîtra aux caractères de l'endocardite et la nature de la maladie sera établie par la nature et la gravité des phénomènes généraux. C'est ce qui m'est arrivé précisément dans un cas que j'ai observé avec le docteur Josias et que nous avons montré à M. le professeur Potain.

Dans l'autre cas, il s'agit d'une maladie grave puerpérale, éruptive, typhoïde ou autre, dans laquelle des symptômes graves et plus particulièrement des symptômes cardiaques se montrent. Il s'agit, en pareil cas, de faire un examen complet du malade, pour voir si les complications n'ont pas pour cause une lésion cardiaque grave ; c'est une surveillance active qu'il faut toujours exercer en pareil cas et qui viendra révéler la nature cardiaque de la complication.

La durée de l'endocardite ulcéreuse est de cinq à six semaines

SEPTICÉMIE ET PY0HÉM1E. 20b

quand elle est primitive ou qu'elle est greffée sur d'anciennes lésions valvulaires. Celle qui survient dans le cours du rhumatisme articulaire aigu, n'est que de deux à quatre semaines. Enfin, celle qui survient dans le cours de l'état puerpéral ou des fièvres graves, ne dure que de quatre à six jours. La terminaison est presque toujours fatale.