MARCHE DE LA MALADIE DE C0I1RIGAN

il faut regarder les doigts par transparence. Ce même phénomène peut s'observer sur le front après une friction ou sur la face interne de la lèvre qu'on a renversée à l'extérieur. Ce pouls capillaire visible, qui du reste n'est pas absolument propre à l'in- \ suffisance aorlique diminue sous l'influence des injections souscutanées de morphine.

Comme troubles fonctionnels, on observe qu'au repos les malades sont calmes, mais que le moindre effort provoque de l'oppression, de la pesanteur épigastrique, de la dyspnée, de l'angoisse précordiale, des palpitations. On observe de temps en temps une douleur sternale, douleur sourde, continue, s'exaspérant par les efforts et due, selon M. Bucquoy, à l'aortite. Cette douleur manque souvent ; elle se montre, en général, tardivement et alors que sont survenues des lésions secondaires.

Les phénomènes nerveux symptomatiques peuvent se montrer sous plusieurs formes : tantôt sous la forme d'accès d'angine de poitrine, mais cela s'observe bien plutôt dans l'insuffisance symptomatique de la dilatation athéromateuse de l'aorte ou maladie de Hodgson que dans la maladie de Corrigan pure et simple. Les douleurs peuvent s'irradier dans les bras ou vers le tube digestif et former une sorte de gastralgie, avec cardialgie, pyrosis et flatulence.

En somme, MM. Polain et Rendu disent avec raison (p. 5oo) que l'insuffisance aortique est bien plus une maladie de l'aorte qu'une maladie du cœur proprement dite. Cela est vrai dans la maladie de Corrigan, c'est encore bien plus vrai dans la maladie de liodgson.

Le diagnostic différentiel de l'insuffisance aortique est bien facile à faire quand on examine attentivement les différents symptômes. La confusion peut être faite, au début, chez les jeunes sujets, avec l'anémie. On s'en apercevra par la différence de lieu et de temps du bruit pathologique.

11 faudra ensuite se défier plus tard des anévrysmes. Si l'insuffisance est seule, elle sera facile à reconnaître ; mais, si elle est accompagnée d'autres lésions graves de l'aorte, elle risquera d'être méconnue, à cause de son bruit doux et lointain. Ce n'est qu'une affaire d'attention.

La marche de la maladie de Corrigan est lente, lorsqu'elle se développe chez déjeunes sujets dont les organes de la circulation, souples et actifs, peuvent supporter facilement un excès de travail. 11 est remarquable môme que les maladies intercurrentes ne troublent pas davantage cette maladie.

J'ai vu pendant trois ans, avec M. le docteur Mounier, professeur au Val- de-Grâce, un jeune homme qui, atteint d'insuffisance aorlique à l'âge de dix-sept ans, a été pris, à vingt ans, d'une ataxie locomotrice, laquelle a parcouru toutes ses périodes et emporté le malade en trois années, sans que le cœur ait rien changé à sa claudication habituelle. Aucun trouble des organes de la circulation ne s'est montré, malgré la gravité des symptômes nerveux et la rapidité relative de l'évolution.

Cette tolérance de l'organisme fait que l'on rencontre quelquefois, dans son cabinet, un malade atteint d'insuffisance aortique, qui ne s'en doute pas le moins du monde, et auquel on est obligé de faire quelques observations au sujet des précautions à prendre.

Sous l'influence de cet excès de travail qui incombe au cœur, par suite de l'insuffisance des sigmoïdes, le cœur ne tarde pas à s'hypertrophier et grandit alors en poids et en volume en perdant sa souplesse, si bien que la valvule mitrale peut devenir insuffisante par la dilatation de l'organe.

Mais, selon M. P. Franck, ce n'est pas le reflux aortique qui provoque l'augmentation d'énergie tant du cœur que des capillaires, c'est le seul fait de l'irritation des sigmoïdes qui en est cause. Tel est le résultat de ses expériences sur les animaux.

Ce n'est que tardivement, quand l'hypertrophie et la dilatation du cœur ont amené la dégénérescence des fibres musculaires et l'asystolie, que l'on voit survenir les phénomènes de tension veineuse, avec congestion, œdème autour des veines des membres inférieurs, de la veine sus-hépatique, de la veine porte et des veines pulmonaires, puis l'apoplexie pulmonaire.

La terminaison peut se faire lentement par l'asystolie, mais aussi par la mort subite.

La mort subite peut arriver par angine de poitrine ou simplement par syncope.