ANGINE DE POITRINE. SUFFOCATION CARDIAQUE

D'après les auteurs du Compendium (2), l'angine de poitrine est caractérisée par une constriction très douloureuse et déchirante que le malade éprouve le plus souvent à la partie inférieure du sternum, et qui se manifeste au moment où il se livre à l'exercice.

(1) M. François Franck, Travaux du laboratoire de M. Marey, 1876, p. 280.

(2) Louis Delaberge et Monneret, Compendium de médecine pratique, t. I, p. 151. 1836.

Cette douleur est accompagnée d'une gône de la respiration et d'un sentiment d'angoisse qui fait croire au patient que sa dernière heure est arrivée ; peu de temps après, et par le repos, tout l'appareil formidable des symptômes disparaît et le malade est rendu à la santé.

Cette affection, signalée pour la première fois par Sauvages(l), puis par Rougnon (1768), fut décrite complètement par Heberden (1768).

Cette affection consiste donc en une véritable attaque de nerfs, c'est-à-dire qu'elle est intermittente, subite dans son début, caractérisée surtout par une douleur et que sa durée est limitée. Il faut donc la comparer aux autres attaques nerveuses, aux attaques épileptiques ou épileptiformes, hystériques, aux attaques d'asthme, migraine, etc. Ce n'est donc pas, en réalité, une maladie propre, à évolution particulière et définie, elle n'amène dans les organes malades que des troubles passagers qui peuvent disparaître, mais elle peut se greffer des états pathologiques antérieurs.

Symptômes. — Le phénomène capital est une douleur qui débute subitement sans prodromes immédiats, sans aura. De plus, le début a presque toujours lieu pendant un mouvement, c'està-dire pendant un effort, bien que cet effort puisse être très faible.

Cette douleur est caractérisée par les malades comme une sensation de constriction, d'angoisse, de suffocation, de détresse. Le malade éprouve la sensation d'une mort prochaine.

Le siège le plus ordinaire de cette constriction est la partie inférieure du sternum, environ à la réunion du tiers inférieur et des deux tiers supérieurs de cet os, c'est-à-dire au niveau des quatrièmes cartilages costaux.

Cependant ce n'est pas toujours dans cet endroit que se trouve le siège de la douleur initiale. On le trouve, presque toujours, dans le deuxième espace intercostal gauche, près du sternum, quand il s'agit d'une angine de poitrine par le tabac.

Cette douleur s'irradie en s'affaiblissant vers l'épaule gauche et

(I) Sauvages, Nosologie méthodique, vol. IV, p. 120; édit. in-8°,1763.

le bras gauche, où elle change de nature et n'est le plus souvent qu'une sensation de froid ou d'engourdissement du membre; d'autres fois, l'irradiation se fait vers le cou et jusqu'au niveau de l'articulation temporo-maxillaire.

Dans d'autres cas, l'irradiation se fait, au contraire, du côté droit de la poitrine, où elle gagne les espaces intercostaux et la région mammaire, et où elle détermine une hyperesthésie (Laennec).

L'irradiation de la douleur vers les régions inférieures est plus rare, elle a été observée dans la région hypogastrique (Black wall) et dans la branche ilio-scrolale (Axenfeld) et môme jusque dans le testicule (Friedreich et Laennec).

En même temps que la douleur se produisent des troubles dans la' circulation. Le pouls est serré et fréquent, mais reste régulier et sans intermittence, sans arythmie.

En même temps que cette constriction des vaisseaux, se produit de la pâleur de la face et des téguments, un abaissement de la température, la production de sueurs froides et des vertiges qui indiquent l'irrigation insuffisante de la substance cérébrale. 11 ne se produit ni sécrétion urinaire ni garde-robes. Le pouls est seulement un peu plus fréquent, de 20 à 24 ou 30 par minute. La respiration est profonde, le malade fait assez librement de grandes inspirations.

L'intelligence reste intacte et le malade peut demander du secours.

Marche de l'accès. — Le début est en général subit. La douleur, qui en est le premier symptôme important, paraît ne pas être précédée d'une aura. Le seul fait signalé est que dans quelques cas rares, la douleur, au lieu de commencer par le plexus cardiaquepour s'irradier aux nerfs du braset en particulier au nerf cubital, aux nerfs vaso-moteurs de l'artère cubitale, commence par ces dernierset s'irradie ensuite au plexus cardiaque. L'anxiété ne se produit pas alors dès le commencement, mais seulement alors que le plexus cardiaque est atteint. D'autre part, ce début a lieu en général à l'occasion d'un mouvement et surtout d'un mouvement de départ pour marcher ou faire un effort. Ce n'est que plus rarement que l'accès est produit par le seul travail de

la digestion et plus raremont encore pendant le sommeil. Cependant ces deux derniers cas ont été notés.

En général, le paroxysme s'accroît rapidement et décroît plus lentement.

Durée. — La durée de l'atLaque peut être très courte et ne durer que quelques instants ; cependant, on constate que la durée est en général en rapport avec le nombre des attaques, c'est-à-dire que les premières ont peu de durée et qu'à mesure qu'elles se répètent elles durent de plus en plus. Alors, elles ne durent plus seulement quelques minutes, mais elles peuvent durer une demi-heure, une heure et môme plusieurs heures.

Terminaison. — La terminaison ordinaire, habituelle est la cessation progressive des phénomènes et la mort est exceptionnelle, et quand les malades atteints de cette affection viennent à mourir et en particulier à mourir de mort subite, cette mort soudaine se produit le plus ordinairement dans l'intervalle des attaques ; Wichmann (1) l'avait déjà remarqué au commencement du siècle.

Retour des attaques. — Ce retour est variable et en rapport avec les conditions organiques qui les préparent et les causes occasionnelles qui les délerminent.

Siège de l'affection. — Les médecins anglais avaient d'abord placé le siège de l'affection dans le cœur, mais les médecins français, et Laennec en particulier, l'ont placé avec juste raison dans le plexus cardiaque. Le siège de la douleur, l'accélération et la petitesse du pouls indiquent que le système atteint est surtout le grand sympathique qui est en cause. L'absence des troubles de la respiration fait penser que ce n'est pas le pneumogastrique qui est lésé. La conservation du rythme du pouls, l'absence d'arythmie font penser que le myocarde n'est pas le siège de la maladie, et quant aux irradiations dans le bras gauche elles paraissent plus se faire sur les vaso-moteurs du membre q^ie sur les nerfs d'origine spinale. La petitesse du pouls, le refroidissement des extrémités et les phénomènes d'engourdisseii't'iU et de fourmillement contribuent à le faire croire.

(1) Vichmann, Traité sur le diagnostic, trad. do l'allcmaud par T. Bourgues,

Les nerfs sont-ils lésés d'une manière telle que leur tissu soit altéré ? Cela n'est pas nécessaire.

Sir John Forbes avait déjà divisé les angines de poitrine en angines fonctionnelles et en angines organiques.

En effet, l'angine de poitrine peut être une manifestation d'un état névropathique qui n'entraîne aucune lésion apparente comme l'hystérie, le rhumatisme et même la goutte, l'intoxication par le tabac. Certainement ces affections peuvent produire et produisent souvent de l'athérome des vaisseaux et devenir par là une cause prédisposante, mais bien exceptionnellement une cause d'angine de poitrine.

En effet, l'angine de poitrine peut être une simple migraine artérielle des vaisseaux thoraciques (aorte ou artère pulmonaire).

Dans certains cas, on a trouvé de véritables altérations des nerfs cardiaques (Lancereaux (I), Bazy (2), Peter (3). Le tissu conjonctif de ces nerfs avait proliféré, dissocié les filets nerveux, et, dans ces filets, la myéline était fragmentée en noyaux. Seulement ces névrites étaient le résultat de la propagation d'une inflammation voisine : aortite (Lancereaux), anévrysme (Bazy), aortite et péricardite (Peter).

Nous pouvons donc nous expliquer ainsi comment les auteurs qui ont^fait des autopsies ont constaté des lésions des organes qui sont en relation anatomique et fonctionnelle avec le plexus cardiaque.

Ces lésions organiques sont les suivantes :

M. le docteur Liégeois, deBainville (Vosges), les a rassemblées dans un excellent mémoire couronné par l'Académie de médecine en 1885.

Aortite diffuse aiguë. Gintrac (4), Corrigan(S), H. Chevers (0),

(1) Lancereaux, Gazette hebdomadaire, avril 1864.

(2) Bazy, Bulletin de la Société clinique de Paris, 1878.

(3) Peter, Traité clinique et pratique des maladies du cœur et de la crosse de l'aorte, 1883, p. 671.

(4) Gintrac, Mémoire sur l'angine de poitrine {Journal de la Société de médecine de Bordeaux, 1835).

(5) Corrigan, Dublin Journal, 1838, t. XII, p. 243.

(6) Ilorman Uicvcrs, Guy's Hospiial Reports, n° XII, p. 304, 1841.

Henri Léger (1), Bucquoy, Victor Parisot (2), Huchard (3), Comby (4), Poulin (5), Ch. Liégeois (6), Waller Moxon (7), Colson (8).

Il est remarquable que l'aortite aiguë circonscrite ou plutôt l'endaortite ne donne pas lieu aux mômes attaques. (Charcot et Bail, m Dicl. encyclopédique des sciences médicales, 18G7, t. V, art. Aortitk.)

La dégénérescence athéromaleuse de l'aorte avec toutes ces conséquences, c'est-à-dire la maladie de Hodgson, Lasègue(9), Charcot et Bail, Peter, Huchard ; il faut y joindre Hamilton, Stockes, Hodgson et Massalongo (10). A cet égard, beaucoup d'auteurs ont fait intervenir l'insuffisance aortique, mais il faut faire cette distinction avecLasègue, que l'angine de poitrine ne se trouve pas dans la maladie de Corrigan ou insuffisance primitive de l'aorte, mais avec l'insuffisance secondaire par dilatation qui accompagne la maladie de Hodgson. C'est donc en réalité l'athérome de l'aorte qui amène l'angine de poitrine et non pas l'insuffisance des valvules sigmoïdes de l'aorte. Cette opinion est soutenue également par MM. Peler, Ch. Liégeois et Lelion (il).

Les lésions des valvules sigmoïdes de l'aorte entraînent rarement l'angine de poitrine; cependant il en existe des observations dues à MM. Peter, Wilks (12), Huchard.

Les anévrysmes de la crosse de l'aorte donnent lieu en général à des douleurs continues et sans paroxysmes, mais de temps en temps, néanmoins, ils amènent de véritables attaques d'angine

(1) Henri Léger, Étude sur l'aortite aiguë. Thèse de Paris, .1877, n° 264, faite sous l'inspiration de M. Bucquoy.

(2) Victor Parisol, in Charles Liégeois, Mémoire cité.

(3) Huchard, Des angines de poitrine (Revue de médecine, 1883).

(4) Comby, Accès d'angine de poitrine au début d'une aortite aiguë, au cours d'un rhumatisme articulaire (France médicale, 1882).

(5) Poulin, De l'aortite aiguë (Gaz. hebdom., 1879).

(6) Ch. Liégeois, De l'angine de poitrine, mémoire couronné par la Société médicale d'Amiens, et Revue médicale de l'Est, 1883.

(7) Walter Moxon, Lancet, 1881.

(8) Colson, in Henri Léger, loc. cit.

(9) Cité par Ch. Liégeois, loc. cit.

(10) Massalongo, de Vérone, De la maladie de Hodgson (Gaz. Iiebd., 188

(11) Lelion, Angine de poitrine mortelle (Gaz. hebd., 1882).

(12) Wilks, the Lancet, 1G janvier 1869.

de poitrine (Trousseau) (1). C'est dans ce cas en particulier que l'on rencontre la névrite cardiaque et phrénique, comme l'a signalé M. Peter.

Les lésions des artères coronaires ont été signalées bien souvent comme ayant contribué à amener l'angine de poitrine, et pendant longtemps la lésion des artères coronaires a été regardée comme la cause immédiate de ce phénomène. Telle était l'opinion de J. Wall (2), Everard Home (3), S. Black (4), J. Blackall (5), Williams (6), Fuller (7), Jenner (1799), Parry, Kreysiz, Burns, Franck, Ogle, Dance, J. Watson (8), Loupias (9), Ludfield (10), J. Parrot (11), Abblart (12), Rendu (13), Dickinson (14), Ch. Leroux (15), Dehio (16), Roussy (17), Robert (18), Huchard(l9), Du Cazal ["20), Hérard (21), Polain (22). Mais ce qui prouve qu'il ne suffit pas que les artères coronaires soient athéromateuses, c'est que, d'une part, presque tous les vieillards ont les artères coronaires athéromateuses sans avoir d'angine de poitrine, et, d'autre part, que Panum (23), en produisant des embolies dans

(1) Trousseau, Clinique médicale de l'Hôtel-Dieu, t. II.

(2) J. Wall, On the angina pectoris médical tracts Oxford, 1770.

(3) Everard Home, Hunter's Life, Londres, 1794.

(4) S. Black, Cases of angina pectoris {Mémoires of the Med. Society of London, t. IV).

(5) Blackall, Observations on the nature of the dropsies. Londres, 1813.

(6) Williams, Transact. path. London, t. XIII.

(7) Fuller, id., t. XVII.

(8; J. Watson, Transact. path. London, t. XVII.

(9) Loupias, thèse de doctorat, 1865.

(10) Ludfield, Union médicale, 1866, u° 80.

(H) J. Parrot, Dictionn. encyclopèd. des sciences méd.,H. V, 1870, art. Angine DE POITRINE.

(12) Abblart, thèse de doctorat, Paris, 1872.

(13) Rendu, Bulletin de la Société anûtomique, 1874.

(14) Dickinson, Med. Times and Gazette, oct. 1876, p. 414.

(15) Ch. Leroux, Société anatomique, 1878.

(16) Dehio, Petersb. Med. Woch., 1880.

(17) Roussy, thèse de Paris, 1881.

(18) Robert, in Rousseau, thèse de Paris, 1880.

(19) Huchard, loc. cit.

(20) Du Cazal, Société médicale des hôpitaux, 1881.

(21) Hérard, Académie de médecine, 25 décembre 1883.

(22) Potain, Gazette des hôpitaux, 1880.

(23) Panum, Archives de médecine, 1863.

les arlôres coronaires des animaux, n'a pas vu survenir l'angine 1 de poitrine.

Les lésions du péricarde amènent une douleur aiguë qui augmente par la pression, contrairement à celle de l'angine de poitrine, que la pression soulage. Mais il n'est pas impossible qu'une inflammation du péricarde puisse atteindre le plexus cardiaque, c'est là l'explication probable des deux faits d'Andral (1), dont l'un révéla une péricardite suppurée et l'autre une péricardite hémorrhagique. C'est également l'opinion de M. Peter. Il faut sans doute interpréter de même l'observation de M. Gb. Liégeois où l'on trouve comme lésion une péricardite ancienne adhésive avec sympbyse cardiaque.

Les lésions du myocarde ne sont pas la cause de l'angine de poitrine, attendu que d'ordinaire le rythme du pouls n'est pas altéré, et l'on doit mettre en doute les observations d'angine produites par la dégénérescence graisseuse ou simplement la surcharge graisseuse du cœur.

Si l'on énumérait toutes les causes qui ont été attribuées à l'angine de poitrine, il faudrait citer toutes les lésions possibles du cœur : la simple dilatation du cœur, la dilatation du cœur droit produite soit par des troubles pulmonaires, soit par des troubles gastriques. Mais ce qui est plus important, c'est que le plexus cardiaque s'est trouvé compromis par le fait de lésions du médias tin. Telle était l'opinion d'Hayghart (2), de Fothergill (3), de S. Black, qui pensaient que l'inflammation du médiaslin ou sa simple surcharge graisseuse pouvaient amener l'ângine de poitrine. Beau (4) admettait que des tumeurs du médiastin pouvaient comprimer les nerfs cardiaques. Heine (5) et M. Barety (6) ont fourni deux observations à l'appui de cette manière de voir.

Les troubles nerveux du plexus cardiaque peuvent encore entraîner l'angine de poitrine, et nous rentrons alors dans ce que J. Forbes appelait les angines fonctionnelles. Il faut ranger

(1) Andral, Clinique médicale, 3° édit., t. 1, 1834.

(2) Hayghart, A case of ungina pectoris (Med. Transact., t. III, p. 37).

(3) J. Fothergill, in S. Black, loc. cit.

(4) Beau-, Leçons faites à la Charité, 18G2.

(5) Heine, Mutler's Archiv, 1841, p. 23G.

(6) Barety, De l'adinopathietrachio-bvonchique, thèse de Paris, 1874.

dans celte catégorie lenervosisme, l'hystérie, l'épilepsie, la mala die de Basedow et les maladies mentales.

Trousseau, Peter, Huchard, A. Dubois (1), Ch. Liégeois, Hérard (2) ont donné des exemples d'angines de poitrine simplement nerveuses, et particulièrement chez des hypochondriaques. De même l'angine de poitrine a été observée chez des hystériques par Andral (3), Bouchut (4), Jacquemin (5), Cordes (6), Bernheim (7), Mac Dowel (8), Glascaw (9), Pierre Marie (10), Huchard (il), Ch. Liégeois, Landouzy (12).

De même l'angine de poitrine peut constituer un accès épileplique. Telle est l'opinion manifestée plusieurs fois par Trousseau dans sa Clinique et acceptée par Huchard, Peter, Liégeois.

Il n'est pas jusqu'à la maladie de Basedow dont l'angine de poitrine ait paru être une manifestation. Trois observations appartenant à Trousseau, à Pierre Marie et à Liégeois rendent cette hypothèse très probable.

Enfin J. Franck et Liégeois en ont trouvé chez des maniaques.

Les différentes lésions citées plus haut peuvent se rattacher aux maladies constitutionnelles les plus fréquentes: l'arthritis sous forme de goutte ou de rhumatisme. Mais on s'est demandé si, en dehors de ces lésions préexistantes, la maladie constitutionnelle ou diathésique ne pouvait pas porter son action directement et d'une manière passagère sur le plexus cardiaque. On a rattaché à cette manière de voir des observations dues à Fothergill, Trousseau, Liégeois, pour le rhumatisme chronique. Quant

(1) A. Dubois, Gazette médicale de Picardie, 1884.

(2) Hérard, Union médicale, 18G7.

(3) Andral, toc. cit., p. 18, note 1.

(4) Bouchut, loc. cit.

('■>) Jacquemin, cité par Ch. Liégeois.

(G) Cordes, Deutsches Ârchiv fur chimische Medicin, 1864.

(7) Bernheim, loc. cit., p. 207.

(8) Mac Dowe!, Edinb. Med. Joum., 1881.

(9) Glascaw, Réforme médicale, 1884.

(10) Pierre Marie, Deux observations d'angine de poitrine [Revue de médecine, 1882).

(11) Huchard, Des angines de poitrine.

(12) Landouzy, cité par Huchard.

au rhumatisme aigu, M. Peter et ses élèves Viguier 0), Le- ' tulle (2), Martinet (3) en ont donné des exemples.

Quant à considérer l'attaque d'angine de poitrine comme une attaque de goutte, cette opinion est tellement répandue en médecine qu'il est inutile de citer ceux qui l'ont admis.

Pour la dialhèse herpétique, la chose est plus rare. C'est pourquoi je citerai le fait suivant :

Pour ma part j'en ai observé deux cas très remarquables.L'un des malades, qui est un peintre de talent, a eu depuis vingt-cinq ans plus de douze attaques d'angine de poitrine et il est absolument impossible de reconnaître encore aujourd'hui chez lui la moindre trace d'une maladie du cœur. Un examen des plus attentifs et des plus minutieux répété chaque fois m'a convaincu qu'il ne s'agissait chez lui que d'une névralgie de la partie descendante de la crosse de l'aorte. Je ne suppose pas qu'une tumeur anévrysmale ait pu exister depuis vingt-cinq ans sans avoir pris un développement tel, qu'elle serait accessible aujourd'hui aux moyens d'exploration. Ce malade d'ailleurs, atteint de lichen herpétique, est fils et frère d'asthmatique.

L'autre fait concerne un de nos premiers statuaires. Je l'ai soigné, pour la première fois, pour une angine de poitrine il y a vingt ans et, depuis ce temps, il a eu quatre ou cinq attaques.

11 ne présente qu'un peu d'emphysème et peut-être un peu de dilatation du cœur droit. Il souffre seulement de temps en temps d'accès de fièvre paludéenne rapportée de Rome. Ni l'un ni l'autre n'ont d'athérome, leur sobriété et leur âge les mettent encore à l'abri de cette sénilité.

Y a-t-il des angines de poitrine dues à la syphilis sans que la lésion du plexus soit la conséquence d'une lésion cardio-aortique? Le fait est très rare et même douteux. La seule observation qui en existe est due à Trousseau (4).

Faut-il ranger dans les maladies constitutionnelles citées plus haut le diabète? Cela est probable. Dans tous les cas, la pré-

(1) Viguier, thèse de doctorat, Paris, 1873.

(2) Lelulle, Rhumatisme du cœur et de son plexus (Arch. de médec, 1880).

(3) Martinet, Angine de poitrine rhumatismale, thèse de Paris, 1884.

(4) Trousseau, Clinique, t. II,

sence de l'angine de poitrine chez les diabétiques a été signalée fréquemment par Trousseau, Leegen, Vergely, Huchard.

Enfin l'angine de poitrine a été rangée dans le cortège du tabès par Huchard, Vergely et Dreyfus- Brissac.

A côté des maladies constitutionnelles, il faut citer les intoxications par le tabac, le café et le thé.

En résumé, l'angine de poitrine est une affection du plexus cardiaque qui porte, plus sur la partie sympathique que sur les branches du pneumo-gastrique de ce plexus.

Le plexus peut ne pas être lésé anatomiquement quand il s'agit de l'hystérie, de l'hypochondrie ou d'une autre névrose. Il peut n'être atteint que de lésions passagères si l'accès est dû à une action immédiate et directe du rhumatisme, de la goutte, de l'herpétisme, etc.

Il peut être atteint de lésions permanentes (névrite de Peter). Il peut être atteint de lésions par pression des organes voisins déjà malades ou subir la propagation d'un travail pathologique voisin : inflammation, athérome, néoplasie, etc.

Toutes ces lésions ont pour cause des maladies constitutionnelles ou diathésiques ou des intoxications.

Les accès peuvent avoir pour cause occasionnelle la marche, la digestion, une simple émotion.

On comprendra qu'il ne s'agit en tout cela que de probabilités, l'état organopathique du plexus cardiaque étant des plus difficiles à déterminer.

Je n'ajouterai qu'un mot. Quand on a fait le diagnostic différentiel de l'angine de poitrine avec toutes les autres affectionsdouloureuses qui peuvent y ressembler, malgré le grand nombre de causes qui ont été énumérées plus haut, il est consolant de savoir qu'en somme l'angine de poitrine reste une maladie relativement rare.