INFLUENCE DES ALTÉRATIONS DE L'AORTE SUR LE COEUR

1° Rétrécissement et oblitération de l'aorte. — Le rétrécissement congénital de l'aorte paraît plus fréquent dans le sexe féminin que dans le sexe masculin. 11 donne lieu, paraît-il, pendant la vie, à l'apparence de la chlorose (Rokilansky, Virchow). Le plus souventil s'y joint un développement insuffisant des organes génitaux, des testicules, du pénis, de l'utérus et des ovaires, il en résulte un aspect d'infantilisme remarquable (Rokitansky). Cependant cette coïncidence n'est pas constante (Virchow) et l'on rencontre quelquefois des follicules ovariques très nombreux et très développés.

Deux cas peuvent se présenter pour le cœur : ou bien il est compris dans l'arrêt de développement, alors il est petit, en rapport avec la grandeur de l'aorte (1). D'autres fois, le cœur est normal, alors il réagit contre la petitesse de l'artère, il se dilate et s'hypertrophie [Legrand (2), Barth (3), Andral (4)J. En pareil cas, malgré l'hypertrophie du cœur, le cours du sang reste trop lent et il se produit de l'induration brune des poumons avec dilatation du cœur droit.

Lorsque le rétrécissement de l'aorte se produit plus tard, il y a toujours hypertrophie. L'expérience en a été faite, en outre, chez les animaux, par Beckmann (S) chez le chien et par Zielonko (6) sur des grenouilles et des lapins.

2U Athèrome des artères. — L'athérome des artères est une cause fréquente d'hypertrophie cardiaque (7). Non pas toujours par rétrécissement des vaisseaux (ce qui arrive cependant dans certains cas), mais surtout par perte de l'élasticité des artères.

(1) Dumonlpallier, Gazette médicale, 1857.

(2) Legrand, Du rétrécissement de l'aorte. Paris, 1834.

(3) Barth1, Des rétrécissements congénitaux de l'aorte (thèse de doctorat, 1837).

(4) Andral, Clinique médicale, 3° édit., t. III, p. 62, 1834.

(5) Beckmann, lieitrœge zur expérimental Pathologie {Verh. d. Phys. med. Gesam. zu Wurzburg, IX, p. 143, 1858 (in Schmidt's Jahrb., 2103, p. 298, 1859).

(6) Zielonko, Palhologisch-anatomische und experimentelle Studien ûber Hypertrophie der Herzens (Virchow's Archiv, t. IV-XII, p. 29).

(7) Polotehnow, Berliner klinische Wochetuchrift, n° 35, 1867.

L'ATHÉROME. 565

Les artères par leur élasticité sont bien supérieures aux tuyaux rigides. Elles sont tendues en permanence par le sang qu'elles reçoivent du cœur et réagissent comme des ressorts pour pousser le liquide en avant et transformer le mouvement intermittent du cœur en mouvement continu. L'élasticité des artères n'ajoute rien à la somme des forces impulsives, mais elle diminue les résistances que le cœur éprouve à pénétrer dans les artères (I).

Notons que Ch. -S. Roy (2) a trouvé, de son côté, que l'extensibilité des artères est à son maximum quand il existe à l'intérieur de ces vaisseaux une pression semblable à celle à laquelle ils sont soumis pendant la vie.

Le module de l'élasticité est sensiblement le même pour l'aorte et pour ses branches. Il se modifierait facilement sous l'influence des maladies qui affectent la nutrition.

L'artère pulmonaire présente une extrême extensibilité.

Ce n'est que chez les très jeunes enfants que l'élasticité artérielle présente des conditions aussi favorables que chez les animaux.

Dans ces cas d'athérome de l'aorte et des artères, il se fait en général une dilatation du cœur gauche avec hypertrophie proportionnée en général à la lésion vasculaire, quelquefois cependant dilatation avec atrophie, quand l'individu est dans le marasme.

Ce n'est pas seulement l'athérome de l'aorte qui produit l'hypertrophie. Dans les quatre cas de Polotebnow, il y avait de l'athérome chez les uns dans les artères des membres supérieurs, chez d'autres, dans les artères des membres inférieurs. Dans vingt-trois cas d'endartérite chronique avec sclérose (sans néphrite), A.-L. Galabris (3) a trouvé dix-sept fois une notable hypertrophie du cœur. Quant à l'endartérite chronique et à La sclérose des artères coronaires, elle ne produit pas l'hypertro-

(1) Maruy, la Circulation du sa?ig à l'état physiologique et dans les ma ■ ladies, p. 104, 1881.

(2) Cli.-S. Roy, The Elastic Propertie of the Arterial Wals {Journal of Physiologie, Cambridge, 1880); cité par Marey.

(3) A.-L. Galabris, On the Connections of Bright's Diseuse with Change in Vascular System (thèse de Londres, 1873).

:>ï.ii DES CAUSES DE L'HYPERTROPHIE DU COEUR.

phie du cœur, mais bien l'atrophie et la dégénérescence graisseuse du myocarde.

3° L'aortite aiguë ne laisse pas vivre les gens bien longtemps et l'on doit se demander si cette lésion peut entraîner l'hypertrophie du cœur. Les observations de Bucquoy (I), Duroziez (2), Léger (3), Dujardin-Beaumetz (4) nous autorisent à le supposer. On objectera avec raison que, dans presque toutes ces observations, il y avait des lésions valvulaires. Deux seulement, l'observation VI de M. Léger et celle de M. Dujardin-Beaumetz, n'avaient pas de lésions valvulaires. Nous ne sommes donc encore que dans l'hypothèse.

4° Anévrysme de l'aorte et des gros troncs artériels. — Le cœur s'hypertrophie souvent dans le cas d'anévrysme de l'aorte, mais le fait n'est pas constant. Sénac (5) avait déjà fait cette remarque que quand l'anévrysme est tel qu'il ne fait pas obstacle au cours du sang, il ne produit pas d'hypertrophie.

M. Pitres (6), qui a fait une très bonne thèse sur les hypertrophies et dilatations en dehors de l'origine valvulaire, partage cette opinion, mais en montrant que si l'hypertrophie n'est pas constante, elle est du moins très fréquente. Sur cinquante-huit observations d'anévrysmes qu'il a recueillies dans les Bulletins de la Société anatomique, il a trouvé le cœur dilaté ou hypertrophié cinquante-trois fois, atrophié une fois et normal quatre fois seulement.

Voici le résumé de ses observations :

Anévrysme de la crosse de l'aorte, 38 cas :

Hypertrophie considérable 10 cas.

— légère 15 —

— médiocre 6 —

Dilatation simple 4 —

Atrophie 1 —

Intégrité normale 3 —

(1) Bucquoy, Gazette des hôpitaux, 1876.

(2) Duroziez, Gazette médicale, 187 '6.

(3) Léger, Étude sur t'aortite aiguë (thèse de Paris, 1877).

(4) Dujardin-Beaumetz, Union médicale, 1877, p. 697.

(5) Sénac, Traité de la structure du cœur, etc., t. II, p. 407, 408.

(6) Pi(,res, Des hypertrophies et des dilatations cardiaques indépendant» des lésions valvulaires (thèse d'agrégation, p. 14, 1878).

nies MËVRYSMKS,

Aqévrii }{{ie de. l'aorte thoracique^ 13 cas :

Hypertrophie considérable. . 1 cas,

— légère. . . . ' 9 —

— médiocre. 1 —

Dilatation simple 1 —

Intégrité complète 1 —

Anévrysme de l'aorte abdominale, 7 cas :

Hypprtrophie considérable. 1 cas.

— légèrp. 2 —

— médiocre.' 1 —

Dilatation simple 2 —

Intégrité complète I —

Tandis que Wunderlich et Bamberger regardent l'hypertrophie comme constante, Stokes (1) est de l'avis de Sénac, et quand il n'y a pas d'altérations valvulaires, il pense que l'anévrysme n'entraîne pas un excès de travail pour le cœur.

Axel Key (2), de Stockholm, a trouvé que, dans dix-huit cas d'anévrysmes de l'aorte ascendante et de la crosse, il n'a pas rencontré d'hypertrophie, une seule fois une légère dilatation du ventricule gauche. Quincke (3) et Frederici (4) ont trouvé le plus souvent le cœur sans hypertrophie.

Le résultat des recherches de M. Pitres (o) pour l'influence des anévrysmes des artères des membres est à peu près le môme.

Anévrysme du tronc brachio-céphalique seul, 3 cas :

Hypertrophie légère 1 cas.

— médiocre 1 —

Intégrité du cœur I —

Anévrysme de la carotide interne, 1 cas : Hypertrophie médiocre 1 cas.

Anévrysme de la carotide, de la sous-clavièrc et du (ronç brachio-céphalique,

1 cas :

Hypertrophie légère 1 cas.

(1) Stokes, Traité des maladies du cœur et de l'aorte, traduction Sénac. P. 590, 186',. ' 1

(2) Axel Key, Schmidt's Jahrb., t. CL, p. 21, 1861.

(3) Quincke, Krankheiten der Gefœsse, p. 392, 1S79.

(4) Frederici, lievisla clinica di Bologna, 1875. et Schmidt's Jahrb., If. 171.

(5) Pitres, loc. cit., p. 16, 1878.

Anévnjsme des artères iliaques primitives, 1 cas : Hypertrophie considérable 1 cas.

Anévrysme de l'artère rénale, 1 cas :

Hypertrophie considérable 1 cas.

Il résulte de tous ces documents et de mes propres observations que l'anévrysme seul détermine assez souvent une hypertrophie légère et rarement une hypertrophie considérable.

S0 La grossesse. — La femme paraît douée d'une force hémopoiétique supérieure à celle de l'homme. Chaque mois, elle perd une quantité de sang plus ou moins considérable, et môme quand elle en perd 550 ou 600 grammes, elle paraît en général n'en être pas très affectée. Il serait intéressant de savoir si cette perte est réparée seulement après les règles, ou si le flux menstruel n'est pas précédé par une sorte de pléthore. Les phénomènes prodromiques qui se montrent chez un certain nombre de femmes pendant quelques jours, le gonflement et la tension des seins, les chaleurs ou bouffées congestives à la tête, et d'autre part l'état en apparence congestif qui se montre quand les règles tardent, le soulagement qui suit l'évacuation menstruelle, etc., font penser que les règles sont précédées par une sorte de pléthore. Le contrôle de cette hypothèse est possible, mais il est plein de difficultés. J'ai tenté de le résoudre au moyen de la numération des globules par les procédés de MM. Malassez et Hayem, et j'ai trouvé trop de variation dans les résultats pour être fixé.

La femme, une fois enceinte, cesse d'être réglée, mais elle fournit d'autre part les éléments de nutrition du fœtus. Que devient-elle dans cette substitution ? Que deviennent surtout le sang et la circulation ? L'état normal doit nous être connu autant que possible avant d'aborder l'état pathologique.

Au point de vue de la masse du sang, les recherches de Heidenhein (1) indiquent que, chez les lapines, le poids du sang, comparé au poids du corps, s'élève de 5,55 pour 100 à 0,84. Les expériences de Spiegelberg et Gschleiden (2) sur les chiennes

(1) Heidenhein, Archiv f. Heilkunde, Neuc Folge, 1. 1, p. 536.

(2) Spiegelberg et Gschleiden, Archiv fur Gynckologic, t. IV.'

montrent que le sang, comparé au poids du corps, s'élève de 7,87 pour 100 à 8,84. Cette augmentation ne se montrerait que dans la seconde moitié de la grossesse et aurait son maximum au moment de la parturition.

En est-il de même chez la femme? la preuve est difficile à faire, le meilleur argument consiste en ce que les femmes se plaignent souvent d'une sorte de pléthore et qu'elles sont soulagées par des saignées. Des pesées faites par Gassner (1) parlent dans le même sens. On a cherché dans les caractères du pouls, la preuve d'une augmentation de tension, mais les tracés donnés par le sphygmographe indiquent bien plus les variations de la tension que la tension elle-même. L'état actuel de la science nous autorise donc à penser que pendant la grossesse il y a une certaine augmentation dans la quantité de sang et une augmentation probable dans la tension artérielle.

Mais si la quantité de sang paraît augmentée, sa richesse paraît diminuée. Les recherches d'Andral etGavarret, Becquerel et Rodier, Denys (de Comraercy), Regnault, etc., indiquent que, pendant la grossesse, le sang contient plus d'eau et moins d'albumine, et dans les derniers mois un peu plus de fibrine. Les recherches de M. Quinquaud (2) donnent les résultats suivants :

Femme bien portaule. Grossesse.

Hémoglobine 83,50 pour 100. 62,50 pour 100.

Pouvoir absorbant de l'hémoglobine pour l'oxygène.. . 160 contim. cubes. 100 cenlim. cubes. Matériaux solides 80 — 74 —

Le sang de la femme grosse est donc relativement appauvri, car son augmentation en quantité ne compense pas sa perte en qualité. Mais ici, au point de vue de la genèse ou de l'aggravation de l'hypertrophie, les conditions les plus importantes sont les conditions mécaniques, et il paraît en résulter que le cœur, ayant une plus grande masse de sang à mouvoir et montrant sa tension artérielle augmentée, éprouve par le fait de la grossesse un surcroît de travail.

(1) Gassner, Monatschrift fur Geburtskunde, XIX, p. 62, 6» ; cité par Porak, De l'influence réciproque de la grossesse et des maladies du cœur (thèse d'agrégation, 1880).

(2) Quinquaud, Chimie pathologique, Dolahaye, 1S80.

6ïfi DES CAUSES DE l/liyi^HTUUl'illE J)U COEUR.

Ce surcroît de travail incombe d'abord au ppaur gaucho, il serait encore produit, d'après Crislpphoris, Malochio, Jaccoud et Haynaud (|), par la compression exercée sur l'aorte par le poids de l'utérus gravide. Cette hypothèse n'est pas justifiée par ce qui se passe dans les kystes de l'ovaire, où les tumeurs les plus lourdes ne produisent pas l'hypertrophie du cœur. J'ai vu encore dernièrement une dame atteinte d'un kyste de l'ovaire augmentant régulièrement de 1400 grammes par jour et nécessitant tous les trente-cinq jours environ une ponction qui amenait environ 50 litres de liquide pesant en moyenne 52 kilogrammes. Elle n'avait subi aucune hypertrophie du cœur malgré cet énorme poids qui pesait sur la partie inférieure de l'aorte et les iliaques.

Plus tard, vers la fin de la grossesse, bien des femmes éprouvent une dyspnée qui indique une diminution du champ respiratoire et un effort du cœur droit. Quant à l'œdème des jambes et aux varices, ils indiquent une tension plus grande dans les veines des membres inférieurs.

Cet état physiologique ainsi déterminé, une question se pose. Pendant la grossesse, le cœur est-il hypertrophié ou même simplement dilaté ?

Dès 1828, M. Larcher (2), dans une lettre adressée à P. Ménière, signalait une hypertrophie du ventricule gauche. 11 s'appuyait sur ce fait que, sur presque toutes les femmes mortes pendant la grossesse ou après l'accouchement, l'épaisseur des parois du ventricule gauche, au lieu d'être simplement double de l'épaisseur des parois du ventricule droit (suivant Laennec), était notablement plus forte, alors que les parois du ventricule droit ne bougeaient pas.

Plus tard, en 1859, M. Larcher revint sur le même sujet, et d'après 130 autopsies faites sur des femmes de 18 à 35 ans mortes de fièvres puerpérales, il crut pouvoir affirmer que « le cœur, dans l'espèce humaine, est normalement hypertrophié pendant le cours de la gestation. »

Ces mensurations des parois du cœur furent reprises par

(1) Porak, loc. cit., p. 15.

(2) P. Ménière, Archives générales de médecine, 1S2S, t. XVI, p. 389.

LA QROSSUSSB. 571

Ducrest (1), sous l'inspiration de Beau, et par Zambaco (2) au nom d'une commission nommée par l'Académie des sciences et donnèrent le môme résultat : une augmentation d'épaisseur des parois du ventricule gauche. Ducrest trouva de 11 à 22 millimètres, moyenne 15 millimètres au lieu de 10, chiffre donné par Bizot.

Mais, ainsi qu'il a été dit en établissant les caractères anatormques de l'hypertrophie, l'épaisseur des parois ne suffit pas pour faire admettre l'hypertrophie, il faut une augmentation de poids en rapport avec cette augmentation d'épaisseur des parpis, qui n'indiquerait qu'une chose, la mort en systole.

M. Blot (3) a cherché à résoudre le même problème par la méthode des pesées, et il a conclu que, pendant la grossesse, il y a une augmentation de plus d'un cinquième du poids total. Cette hypertrophie porte presque exclusivement sur le ventricule gauche et offre cela de remarquable qu'elle est temporaire, comme l'hypertrophie utérine.

J'avoue que le travail de M. Blot ne m'a pas convaincu, il ne porte que sur 20 femmes mortes en couches, le poids du cœur hypertrophié n'est que 291 grammes et nous avons vu que la moyenne du poids du cœur des femmes de 15 à 30 ans est de 260 grammes, et de 30 à 50 ans de 272 grammes. C'est donc une augmentation de moins de 7 (6,98) pour 100 et portant seulement sur 20 cas. Ensuite M. Blot affirme que cette hypertrophie est transitoire. Dans quel espace de temps a-t-eile disparu?

M. Duroziez (4) a pris une autre voie et a mesuré le cœur sur le vivant par la percussion, selon le procédé de Piorry, et il a trouvé une augmentation de la matité transversale chez la plupart des femmes examinées, alors qu'elles étaient sur le point d'accoucher ou venant d'accoucher. M. Duroziez dit que chez ces sujets le cœur donnait le plus ordinairement 10 centimètres

(1) Beau, Archives générales de médecine, 4« série, t. X, p. 28, 1846.

(2) Comptes rendus de l'Académie des sciences, séanpe du 29 décembre 1862.

(3) Noie ajoutée par M. Tarnierà la 7° édition du Traité de Gazcaux, p. 133. 186a. ' •

('OP. Duroziez, Bulletin de la Société de médecine de Paris pour l'aimée 18C8 [Gaz. des hôpit., p. VIS, 1868).

B7i DES CAUSES DE L'HYPERTROPHIE DU COEUR.

de matité en hauteur, 15 en largeur, chiffres qui sont, dit M. Duroziez, les dimensions du cœur de l'homme.

Je suis encore bien moins convaincu par ces résultats. D'abord j'ai montré que ce procédé de mensuration était des plus infidèles. M. Duroziez trouve une matité verticale de 10 centimètres. Mais où s'arrête-t-elle en bas, alors que le foie et le cœur donnent la môme matité? Transversalement, la matité indique bien plus l'écart des poumons que les limites du cœur. Et quand môme le procédé serait exact, il n'indiquerait pas du tout une hypertrophie, mais un déplacement du cœur refoulé par l'abdomen distendu. M. Gendrin s'en était bien rendu compte et il disait déjà en 1841 : « Pendant la grossesse, la pointe du cœur s'éloigne du bord gauche du sternum de 3 à 4 centimètres de plus qu'à l'état ordinaire. Par conséquent, le cœur devient plus long; ce changement est déjà évident au milieu de la grossesse. On ne peut, par conséquent, y voir que le changement de position du cœur, consécutif au développement de l'abdomen (I). »

La preuve qu'il ne s'agit pas d'une hypertrophie, c'est que M. Duroziez ajoute lui-môme: « Immédiatement après l'accouchement ou dans la première journée qui suit, le cœur diminue de volume sans revenir pourtant tout à fait à ses dimensions normales. Au moment de la montée du lait, il augmente de nouveau dans tous ses diamètres et reste gros pendant toute la durée de l'allaitement. Chez les femmes qui ne nourrissent pas, il tend à diminuer aussitôt après la montée du lait, et, vers le dixième jour, il a repris ses dimensions physiologiques. Or, une diminution de volume le lendemain de l'accouchement, une nouvelle augmentation pendant la montée du lait et durant sept jours, ce ne sont pas là les caractères d'une hypertrophie, mais seulement un changement de volume par déplacement, ou tout au plus par dilatation.

Or, les mensurations que j'ai exécutées chez les femmes grosses, près d'accoucher ou après, sont rendues des plus difficiles par le poids et le volume des seins. Le refoulement du cœur en haut donne au bord inférieur une horizontalité qui amène forcément

(1) Gendrin, Leçons sur les maladies du cœur et des grosses artères, 1S41- 1842, p. 25.

un plus grand éloignement de. la pointe par le seul fait de ce déplacement. M. Letulle, en appliquant mon procédé à la mensuration du cœur, a obtenu les chiffres suivants :

Distanco de la pointe du cœur a la ligno raédio-sternale.

Femmes uon enceintes :

De 18 à 30 ans 12 observations. 6 à 9 moyenne 7 1/2

De 30 à 50 ans 13 — » — 8 1/2

Femmes enceintes :

De 18 à 30 ans. ... 8 — 8 à 11 - 9 1/2

Accouchées depuis moins

de vingt-quatre heures. 28 — 8 a 10 — 9 1/2

En outre qu'on peut constater une tension dans la circulation générale et dans la circulation cardio-pulmonaire, on constate donc une dilatation et non pas une hypertrophie.

A l'étranger, Lôhlein(l), Fritsch (2) croient tout au plus à un peu de dilatation, et les traités spéciaux des maladies du cœur n'en parlent pas.

Le meilleur argument donné par M. Duroziez est que chez les femmes qui ont eu beaucoup d'enfants, le cœur est plus gros que chez celles qui n'en ont eu qu'un ou deux seulement.

Il faut donc conclure en disant que chez la femme enceinte, et surtout vers la fin de la grossesse, le cœur est soulevé, sa pointe s'él oigne davantage du sternum; qu'en outre il y a une tension plus grande dans les cavités gauches, puis droites, et une dilatation du cœur. Cette dilatation est peut-être accompagnée d'une très légère hypertrophie, qui n'acquiert de la probabilité qu'à la longue, après de nombreuses grossesses.

Cette dilatation du cœur peut-elle aller jusqu'à l'insuffisance de la tricuspide?

M. Letulle, dans une note remise à M. Porak pour sa thèse d'agrégation, dit que l'extension de la matité précordiale qu'il îi constatée, le reflux jugulaire, le souffle vasculaire, le souffle anémo-spasmodique du cœur, le déplacement du cœur vers la gauche sont pour lui les signes révélateurs d'une insuffisance

(1) Lœhlein, Zeitsch. fur Geburtshulfe und Frauenkrankheiien, t. V, p. 482.

(2) Fritsch, Archiv fur Gynekologie, t. VIII, p. 373, 1875, et t. X, p. 270,

Li'icuspidienno consécutive à la dilatation du cœur, dont l'existence lui paraît incontestable (1). Ce qu'il y a d'incontestable, . c'est la dilatation. Le seul symptôme réel serait le reflux des< jugulaires. Mais comment ce reflux qui s'est rencontré chezi 7 femmes sur 8, se montre-t-il 15 fois sur 17 femmes après l'accouchement, alors que les conditions de tension vasculaire ont! disparu et 7 fois sur 17 à leur sortie ?

11 y a là, en effet, dans la fréquence de reflux veineux du cou un motif de probabilité; mais que donnait pendant ce temps* l'auscultation de la tricuspide ? 11 n'en est rien dit. C'est donc une question qui mérite d'être étudiée à nouveau.

En dehors de l'hypertrophie, la grossesse entraîne-t-elle une s plus grande fréquence dans la production des maladies de l'endocarde? Les nombreuses observations de maladies du cœur que j'ai prises ne contiennent presque pas de faits d'affections aiguës • contractées pendant la grossesse. Je reste convaincu, jusqu'à i preuve du contraire, que pendant la grossesse il n'y a pas plus d'endocardite ou de péricardite aiguës qu'en dehors de la gros- • sesse. Quant aux lésions chroniques trouvées chez des femmes mortes en couches, rien ne prouve qu'elles n'étaient pas antérieures à la dernière grossesse. Les analogies qu'on a voulu établir entre la grossesse et l'arthritisme sont purement théoriques.

Mais si la grossesse et le travail de l'accouchement ne produisent pas d'affections aiguës du cœur, il faudrait bien se garder de faire la même affirmation pour l'état puerpéral. 11 y a là des conditions toutes différentes. Les affections articulaires et cardiaques font partie du cortège des affections puerpérales.

J. Bouley admettait dans les affections puerpérales une sorte de rhumatisme tout à fait analogue au rhumatisme aigu non puerpéral, et l'infection purulente donnant lieu à des lésions articulaires et cardiaques qui ressemblent au rhumatisme. Cette classification est à faire dans les observations qu'on a fournies.

MM. Casanova, Bucquoy (2), ont montré la fréquence des endocardites valvulaires pendant l'état puerpéral. Or, l'état puer-

(1) Poralc, Uièse d'agrégation, p. 4t.

(2) Bucquoy, Union médicale, 1S69.

péral est Souvent le résultat d'un surmenage de la femme par la fdligue qu'elle a subie, par les fatigues du travail quand il a été long et difficile, et dans certains cas par le chemin, quelquefois assez long, que la femme a dû faire pour aller gagner une mater- Bilê; Or, rien n'engendre plus facilement l'adynamie, l'état typhoïde et la diathèse piohémique comme le surmenage.

On voit donc la grossesse et surtout l'état puerpéral déterminer des endocardites, des péricardites et des myocardites avec tendance à la suppuration, alors que le cœur est primitivement sain. Mais cette action est beaucoup plus marquée si la malade était atteinte préalablement d'une affection cardiaque.

Les malades déjà atteintes par une affection cardiaque et surtout celles qui portent des lésions valvulaires sont plus éprouvées encore par les efforts de différente nature qu'exigent la grossesse et le travail. On a vu souvent des poussées récentes d'endocardite venir raviver des lésions anciennes fort bien tolérées jusquelà par l'organisme. Cependant, il ne faut pas faire ici trop de théories mécaniques, car ce n'est pas toujours pendant la grossesse que les cardiaques se plaignent. Je voyais encore ces joursci une jeune femme, mère de quatre enfants, atteinte d'un

I rétrécissement mitral, tourmentée par les névralgies extracardiaques qui accompagnent si souvent cette affection et dont la lésion cardiaque s'était développée pendant le cours d'un rhumatisme articulaire aigu survenu entre la première et la seconde

y. grossesse. L'affection bien constatée et la malade supportant

f: assez mal son état, on eut des craintes lors d'une grossesse suivante. Pourtant la malade ne fut jamais moins gênée par son

(i cœur que pendant cette grossesse ; il en fut de même d'une autre qui donna naissance à deux jumelles superbes. Par conséquent, si la grossesse est un danger pour les femmes atteintes de maladie du cœur, ce danger n'entraîne pas fatalement des consé-

bi quences fâcheuses (G. Sée) (1).

Nous allons essayer de donner la mesure de ce danger.

Si la malade est atteinte d'une affection cardiaque — et le plus

I ordinairement il s'agit d'une endocardite chronique valvulairo

(!) G. Séc, Union médicale, 1874.

— si l'état général est bon, que les autres organes de la circulation soient sains, la malade supportera assez bien les premiers mois de la grossesse. Peut-être verra-t-on, comme cela s'est présenté, la continuation des règles malgré la grossesse? C'est dans la seconde moitié, et par conséquent à partir du cinquième mois, qu'il faudra redouter les accidents (Larcher (1), Hecker, . Buhl (2) (1861), J. Simon (3), Ollivier (4), Peter (5), Duroziez(G). Ces symptômes pourront se borner à quelques troubles nerveux, une exagération de la dyspnée d'effort, des palpitations. Ces acci- • dents seront d'autant plus marqués que l'hypertrophie cardiaque sera elle-même plus prononcée. On verra alors les organes • secondaires, et surtout ceux de la petite circulation, produire la i congestion pulmonaire aiguë (maladie de Woillez), la congestion i passive et l'œdème (Peter et ses élèves Berthiot (7), Marly (8), Casanova (9).

Dans ces conditions, les malades sont plus ou moins exposées, selon l'affection dont elles sont atteintes. Selon Spiegelberg (10), pendant cettepériode,les plus exposées sont les malades atteintes d'insufûsance aortique, tandis que celles qui souffrent de la mitrale ont plus à craindre les accidents de la période puerpérale. Lôhlein (11), au contraire, redoute davantage la grossesse i pour les affections mitrales ; mais il est difficile deseGxer actuellement sur ce sujet, à cause du petit nombre d'observations où

(1) Larcher, loc. cit., 1859.

(2) Hecker et Buhl, Klinik der Gebartskunde, 172. Leipzig, 1861.

(3) J. Simon, Des maladies puerpérales (ihèse d'agrégation, 1866).

(4) Ollivier, Société de biologie, 13G8 et 1869, et des Maladies chroniques d'origine puerpérale [Archives générales de médecine, 1873).

(5) Peter, Clinique médicale, t. I, 1873.

(6) Duroziez, Archives de tocologie, 1875.

(7) Berthiot , la Grossesse dans ses rapports avec les maladies du cœur (thèse de Paris, 1876).

(8) Marty, Des accidents gravido-cardiaques (thèse de Paris, 1876).

(9) Casanova, la Gi*ossesse dans ses rapports avec les maladies du cœur (thèse de Paris, 1876).

(10) Spiegelberg, Mittheilungen aus des gynœkologischen Klinik (Monaschrift fur Geburtskunde, 28, p. 439). — Ueber die Complication des Puerptrium mit chronischen (Archiv fur Ggnekologie, II, p. 536, 1871. Handbuch der GeburtshiUfe, 1879).

(11) Lœlilein, Ueber das Verhilten des Herzens bel Schwangeren und Hoclierinen (Zeits. f. Geburtshulfe und Frauenkrankheiten, 1 B. 3 H., p. 454, 1876).

cette distinction est'faite. Mais si l'hypertrophie est déjà avancée et si les organes auxiliaires fléchissent, si la dégénérescence granulo-graisseuse a commencé, il est à craindre que la grossesse n'ait des conséquences graves. Les épistaxis, les hémoptysies et les hématémèses peuvent survenir ; l'hémorrhagie cérébrale a été observée plusieurs fois par M. Olivier; enfin la dégénérescence granulo-graisseuse peut faire de rapides progrès et conduire aux hydropisies, à l'asystolie et à la mort. [Devilliers et Regnault (1), Costa (2)].

Mac-Donald (3) redoute plus que d'autres les efforts faits par la malade pendant la seconde partie du travail, c'est-à-dire les efforts d'expulsion. Enfin, j'ai déjà indiqué les dangers de la période puerpérale, dangers sur lesquels insistent surtout Spiegelberg et Mac-Donald.

On voit que la grossesse est un danger réel pour les cardiaques, de même que nous verrons plus tard l'affection cardiaque de la mère devenir un danger pour l'enfant. Mais faut-il aller aussi loin que M. Peler, dont la formule est celle-ci : Pour la cardiaque, si elle est fille, pas de mariage, si elle est mariée, pas de grossesse, si elle est accouchée, pas d'allaitement? Je ne le crois . pas et je crois, avec M. le professeur G. Sée, que cette proscription est excessive.

Je reproduis ici le tableau résumé de M. Porak, sur 84 observations.

L'état stationnaire a été noté 21 fois 25,00 pour 100

L'aggravation momentanée, 4 fois 4,76

L'aggravation persistante, 51 fois C0,71

L'amélioration pendant la couche, 2-2 fois. . . . 26,19

Le travail avait aggravé les troubles, 11 fois. . 13,09

La mort est survenue :

Avant l'accouchement, 5 fois 5jgg p0ur jqo

Pendant l'accouchement, 2 fois 2,38 —

Pendant les couches, 25 fois 29,76

(1) Devilliers et Regnault, DeJ'anasarque de la grossesse {Archives générales de médecine, 1848).

(2) Costa, Journal de médecine, 1827.

(3) Mac-Donald, The bearings of Chronic Disease of the Heart upon Pregnancy Parturition and Childbed (London Churchill, 1878).

S?» DES CAUSIÎS DR I/I1YPKHTR0PIIIE DU COEUR.

Après amélioration momentanée, 8 l'ois. . . I . 9, «2 pouf 100

Par aggravation progressive, 17 fois 20,29 —

Tolal des décès, 31 3S,09 —

N'oublions pas qu'il n'a clé question ici que des affections du cœur prononcées et déjà connues par le médecin, et que les plus légères ont dû souvent passer inaperçues. Il faut donc penser que les chiffres de ce tableau penchent du côté pessimiste.

La méridpause, sans être une cause directe d'hypertrophie du cœur, amène, par la pléthore abdominale et par la pléthore générale, un état de tension habituelle qui donne au cœur un surcroît de travail qui se traduit par les troubles fonctionnels des affections du cœur : ia dyspnée d'effort, puis des contractions du cœur plus faibles, une certaine anémie cérébrale s'ensuit et de là de la pâleur de la face, des vertiges et parfois même des syncopes ; d'autres fois la tension vasculaire se fait sentir sur le système veineux et plus particulièrement des membres inférieurs. Nous avons vu ainsi des femmes présenter tous les mois, pendant près de deux ans, une tension veineuse des jambes avec gonflement et quelquefois œdème des malléoles. L'examen des urines n'y montrait aucune albuminurie démontrant qu'il ne s'agissait pas de la congestion rénale. Chose remarquable, j'ai vu ce phénomène de tension veineuse des jambes revenir plusieurs mois encore alors que les règles avaient cessé et que les congestions (bouffées de chaleur) et les transpirations subites avaient cessé déjà complètement.

Un médecin des hôpitaux de Lyon, le docteur Clément (1), a vu également quelques-uns de ces phénomènes ; mais ce que tous les médecins ont vu sans doute, c'est la ménopause faisant cesser la période de tolérance pour des lésions du cœur anciennes et révélant des maladies anciennes méconnues ou des maladies de Hodgson commençantes.

Cette aggravation momentanée des affections organiques du cœur n'est pas toujours aussi fâcheuse pour le pronostic qu'on pôtirrait le croire d'abord, et j'ai vtl bien souvent la tolérance se

(1) Clément^ CàriHopathie de la ménopause, Société dë médecine de Lyon,