CHAPITRE XXXIII

DES HYPERTROPHIES ET DILATATIONS CONSÉCUTIVES AUX MALADIES DES AUTRES ORGANES.

1° Lésions des reins et des voies urinaires. — Bright est le premier qui ait noté la coïncidence fréquente de l'hypertrophie du cœur et des affections des reins. Sur 401 cadavres portant traces des lésions de néphrite albumineuse, il constata 32 fois l'hypertrophie du ventricule gauche et, dans la moitié de ces cas, il n'y avait aucune lésion valvulaire qui pût rendre compte de l'hypertrophie.

Bright ne crut pas que cette coïncidence fût fortuite, et il pensa que l'hypertrophie du cœur gauche était la conséquence de la néphrite albumineuse. Il lui trouva deux explications :

« Les deux solutions les plus naturelles de ce problème, dit-il, semblent être les suivantes : ou bien le sang altéré est pour le cœur lui-même un excitant irrégulier et anormal, ou bien il modifie la circulation dans les capillaires et les petites artères, au point d'exiger du cœur un excès d'activité pour chasser le sang à travers les subdivisions les plus éloignées du système vasculaire. »

Il y a dans ce paragraphe de Bright trois points à considérer : 1° la coïncidence des affections rénales et de l'hypertrophie du cœur portant plus particulièrement sur le ventricule gauche;

2° Une théorie qui fait la lésion cardiaque symptomalique de la lésion rénale ;

3° Une explication de l'action pathogénétique des lésions des reins sur le cœur.

Or, de ces trois points, le premier, la fréquence de la coïncidence, a été de plus en plus démontrée par les auteurs qui ont écrit sur ce sujet; les deux autres sont contestés.

LES AFFECTIONS RÉNALES. »81

Après Bright vint Rayer, qui admit le premier point, mais n'admit pas la théorie, qu'il renversa. Il déclara que la lésion du cœur était primitive et que les lésions rénales n'étaient que la conséquence de l'hypertrophie cardiaque.

Or, il est possible de s'éclairer sur ce second point et il est facile de montrer qu'il était dans l'erreur. La lésion rénale dont il est ici question est une lésion spéciale : c'est la néphrite interstitielle ou rein contracté, bien différente du rein altéré par l'hypertrophie du cœur.

Kelsch (1) a démontré que les lésions du rein cardiaque portent sur les épithéliums, surtout sur celui des tubes contournés. Les cellules sont gonflées, granuleuses, désagrégées; les tubes en anse sont oblitérés par des cylindres hyalins ou fibrineux; il n'y a pas la moindre trace de prolifération conjonctive. Si donc le rein cardiaque pouvait simuler un rein de Bright, ce serait le gros rein blanc, c'est-à-dire précisément celui avec lequel l'hypertrophie ne coïncide que d'une façon exceptionnelle (2).

Nous devons donc abandonner la théorie de Rayer, bien qu'elle ait été soutenue par Frerichs et Reinhardt.

Nous voilà donc revenus à la théorie de Bright acceptée jusqu'à ces derniers temps par la plupart des écrivains. Mais tout le monde ne s'accorde pas sur le mode d'action de la néphrite interstitielle comme cause de l'hypertrophie cardiaque. La théorie de Bright, fondée sur l'irritation du cœur et des vaisseaux par le sang, était une théorie vitale, comme l'a appelée M. Potain, elle a trouvé quelques défenseurs. Gilewski (3) suppose une action réflexe des reins sur le cœur, l'état du rein produisant des palpitations qui amènent l'hypertrophie du cœur, palpitations parfois très violentes. Cette explication n'a pas été admise, parce qu'en général cette hypertrophie ne donne lieu souvent qu'à des palpitations modérées (Potain). Cependant, la violence des palpitations n'y est pas absolument rare (Lecorché, Fothergill,

(1) Kelsch, Revue critique et Recherches anatomo-palhologiques sur la maadie de Bright (Archives de physiologie, 1874, p. 722).

(2) Cité par Pitres, Des hypertrophies et des dilatations cardiaques indépendantes des lésions valvulaircs (thèse d'agrégation, 1878).

(3) Gilewski, Ueber die muthmasslich Ursache des Hypertrophie in morbus Brighti [Wiener med. Wochemch"ift, n° GO, 1860).

Dehove, Lctulle, Guyot (I). J'en ai également observé plusieurs exemples.

0. Weilling a émis une théorie encore plus problématique, qui est la suivante : cet auteur, ayant constaté que le cœur gauche se développe surtout après la naissance, au moment où le rein commence ù. fonctionner d'une façon efficace, a cru pouvoir rattacher la nutrition du premier à l'activité sécrétante des cellules du second. Weilling pense qu'au fur et à mesure de la destruction des cellules du rein, les cellules qui survivent redoublent d'activité et entraînent ainsi le cœur gauche dans la voie de l'hypertrophie (2).

La théorie de Bright était aussi sous certains points une théorie chimique, puisque la première conséquence des lésions rénales était une altération du sang. Mais le fait qu'un liquide chargé d'urée traverserait les capillaires plus difficilement qu'un autre liquide (c'était la seconde partie de l'hypothèse de Bright) est mis à néant par l'expérience de M. Potain, qui a constaté que des liquides chargés d'urée traversent aussi facilement les tubes capillaires que ceux qui n'en contiennent pas.

Reste la dernière partie de l'hypothèse de Bright : l'hypertrophie du cœur est le résultat de la lutte de cet organe contre la gêpe circulatoire des petits vaisseaux. Cette hypothèse a séduit presque tout le monde.

Traube l'a reprise en 1856 (3). Il précisa d'abord la lésion rénale et vint montrer que le cœur s'hypertrophie à mesure que lp rein s'atrophie, et alors cette théorie devient bien plus explicite. M. Pitres la résume dans les termes suivants (4) :

1° A la dernière période du mal de Bright, un grand nombre de capillaires et d'artérioles sont détruils dans les reins, le champ capillaire se trouve ainsi diminué et la tension augmentée dans le système aorlique, qui contient la même quantité de sang dans un espace moins volumineux.

(1) Guyot, Sur lus troubles cardiaques dans la néphrite interstitielle et (A cause de l'hypertrophie du cœur (thèse de Paris, 1S8Q).

(2) Pitres, loc. cit., p. 27.

(3) Traube, Ueber den Zmammenhang von fferz- und Nierenkrankhtitcn, Berlin, 1856.

(/i) Pitres, loc. cit., p. 28. .