LES AFFECTIONS PÉNALES. S

p A ce mùmc marnent, le rein en partie délrui|, devient insuffisant pour remplir ses fonctions éliminatoires, h; sang reste chargé d'une certaine quantité d'eau, que les glandes, autres que les reins, ne peuvent suffire à expulser, et la masse du sang, déjà trop à l'étroit dans un système vasculaire rétréci, se trouve encore augmentée, ce qui exige encore de la tension inlra-arlérielle.

3° L'hypertrophie du cœur résulte de cet excès de tension et de l'activité exagérée qu'il est obligé de déployer poqr lutter.

Tout en acceptant l'action du rein sur le cœur, bien des ailleurs ont contesté le mécanisme de cette théorie de la surtension du système aortique. On trouvera dans le remarquable mémoire de M. Potain intitulé : Du rythme cardiaque, appelé bruit de galop,, présenté à la Société médicale des hôpitaux le 23 juillet 1875, rénumération des travaux de Bergson, Traube, Tungel, Geigel, Roth, Friedreich, Fœrsler, Rosenstein, Kirkes, Johnson (Georges), Gull et Sulton, etc., qui tous confirment la relation entre la néphrite interstitielle et l'hypertrophie du cœur. Ce premier point est définitivement acquis. Reste ji en établir la pathogénie.

M.Lancereaux (1) a fait observer que plus d'une fois le rein avait été détruit et réduit à une coque fibreuse pleine de liquide purulent ou de matière caséeuse, sans que le rein ait été hypertrophié.

D'autre part, les arguments favorables n'ont pas manqué pour prouver qu'un obstacle à la circulation rénale, autre que la néphrite interstitielle, pouvait amener l'hypertrophie cardiaque. Virchow a vu un cas d'hydropisie congénitale des reins dans lequel les glomérules étaient réduits au tiers de leur volume normal. Le ventricule gauche était hypertrophié, sans qu'aucune autre lésion pût l'expliquer (2).

Rokitansky (3) a vu l'absence d'un rein coïncider ayee une dilatation ventriculaire.

(1) Lancereaux, Nouveau Dictionnaire des sciences médicales, art. Rein.

(2) Caslellanos, Hypertrophie du ventricule yauche ft la dernière période du mal de Briglit (thèse de Paris, 18C8).

(3) Rokitansky, Wiener Zeitschriff, 1859.

Storch(l) a vu l'absence d'un rein coïncider avec l'hypertrophie du ventricule gauche.

Danner (2) a vu un rein transformé en kyste séreux, avec anévrysme de l'artère rénale correspondante. Le cœur était hypertrophié.

Berthold Stiller (3) a trouvé un sujet auquel le rein et l'uretère droit manquaient, le cœur était énormément hypertrophié.

Roth (4) a cité deux cas d'hydronéphrose consécutive à l'oblitération d'un uretère et dans lesquels le cœur gauche était hypertrophié. :

Ajoutons que des tentatives ont été faites pour reproduire ce fait par l'expérimentation sur les animaux par M. Ollivier, P. Bord, Beckmann, mais que les animaux ont succombé en quelques jours à l'urémie. M. Straus a pu faire vivre cependant^pendant trois mois des cobayes auxquels il a lié un uretère, il a obtenu l'hypertrophie (Société de biologie, 22 octobre 1881).

•' Dans ces derniers temps, cette théorie a été battue en brèche par MM. Debove etLetulle (5).

Ces messieurs ont rappelé d'abord que Gull et Sutton avaient pensé que l'obstacle n'existe pas seulement dans le rein, mais dans toutes les artérioles qui présentent une altération spéciale diminuant leur élasticité (arterio-capillary fibrosis), altération que MM. Debove et Letulle regardent comme réelle. La théorie de Gull et Sutton est admise également par M. Peter (6). Pour MM. Debove et Letulle, l'altération du cœur n'est pas produite par la lésion des reins et des capillaires, elle est produite en même temps qu'elle par une cause unique, par une même diathôse.

(1) Storch, Ilospital's Tidende Reports, 1863.

(2) Danner, Bulletins de la Société anatomique, p. 170, 1836.

(3) B. Stiller, Zur Pathologie [der Herz-Hypertrop/iie {Wie7ier med. Wochenschrift, n° 31, p. 689, 1875).

(4) Pitres, loc. cit., p. 32.

(5) Debove et Letulle, Recherches anatomiques et cliniques sur l'hypertrophie cardiaque de la néphrite interstitielle {Archives générales de inédecine, mars 1880).

(6) Peter, Société clinique, 24 juillet 1879.

LES AFFECTIONS RÉNALES. 685

MM. Debove et Lctulle s'appuient sur le résultat de leurs études histologiques. Ils ont constaté une sclérose cardiaque avec altération atrophique des fibres musculaires du cœur. La néoformation, suivant eux, débute parles vaisseaux, c'est d'abord une périartérite, puis, cette lésion progressant, il devient difficile de reconnaître exactement son point de départ. Par conséquent, la sclérose du rein et la sclérose du cœur sont constituées par une périartérite capillaire, identique à celle qu'on trouve dans les petits vaisseaux.

D'autre part, ces messieurs reconnaissent que, cliniquement, les phénomènes rénaux dominent au début, et que ce n'est que vers la fin de la maladie que la sclérose cardiaque détermine les symptômes ordinaires de la cachexie cardiaque. - Voilà où l'on en est au point de vue de la relation pathogénétique de ces deux affections. L'avenir prononcera.

Quoi qu'il en soit de la théorie, ce qu'il y a de remarquable, c'est l'allure spéciale de cette hypertrophie qui a une forme clinique et une marche reconnaissable dont je vais tâcher de donner une idée.

Un malade se présente se plaignant de dyspnée et de la dyspnée particulière aux cardiaques, de la dyspnée d'effort. On examine le cœur et on le trouve hypertrophié. La pointe est descendue clans le sixième espace intercostal, elle s'est éloignée de la ligne médiosternale de 10, 11 ou même 12 centimètres, l'angle droit du triangle- hépatique n'a pas baissé, l'oreillette droite n'est pas dilatée. On reconnaît une hypertrophie gauche et l'on s'attend à trouver une insuffisance mitrale. Pas du tout, il n'y a pas de bruit de souffle, mais une altération du rythme. On entend trois bruits avec le rythme du bruit de galop ou du bruit de caille. On examine les urines et l'on trouve que l'urine est albumineuse, mais faiblement albumineuse, 1 à 4 grammes au plus. Les poumons, Je foie, n'ont pas encore de congestion, d y a peu d'œdôme des membres inférieurs. Le diagnostic est acquis, c'est la néphrite interstitielle avec l'hypertrophie du cœur gauche, maladie que je désigne sous le nom de maladie de Traube, en raison de la démonstration qu'il a donnée de ce groupe pathologique.

DES CAUSAS DE L'HVl'EUTHOL'IllE DU COEUR.

0\] n'Qbserve pas de bruit de spu,fHe d'abord ; ce n'est que plus tard qu'il se fait une insuffisance mitralepar dilatation, caractérisée par ce fait sur lequel j'ai insisté plus baut : c'est qu'avant de devenir définitif, le bruit est pendant longtemps interiuillent, paraissant à cerlains jours, disparaissant à d'autres. Puis les phénomènes secondaires de l'hypertrophie avec insuffisance mjr traie, les congestions pulmonaire et hépatique se produisent et sont bientôt suivies d'hydropisie et de cachexie cardiaque arrU vant jusqu'à l'asystolie.

Il nous fauf revenir sur ce bruit de galop ; mais, ayant d'en donner une théorie, établissons parfaitement et exactement les, conditions dans lesquelles il se présente.

Le plus ordinairement le rythme se compose de trois bruits, les deux premiers plus rapprochés, le dernier plus éloigné, c'est le rythme du galop : uu— . Dans d'autres cas, plus rares, il est vrai, le rythme est différent et le premier bruit est isolé, les deux autres sont rapprochés; c'est le rythme du cri de la caille :— uu. Or, ces deux rythmes pe sont que deux variétés du même bruit; ils se retrouvent chez un même malade et se succèdent parfois sous l'oreille mênie pendant qu'on écoute une série de révolutions cardiaques. De plus, jamais on n'entend en pareil cas ces bruits avoir leur maximum dans le deuxième espace intercostal près des valvules sigmoïdes, c'est toujours près du bord inférieur du cœur qu'on les entend. Il ne s'agit donc pas d'un dédoublement du second bruit, mais bien d'un dédoublement du premier bruit, dont la seconde partie ou bruit surajouté est plus un moins en retard sur la systole. Quand il y a peu de retard, il va bruit de galop ; quand il y a beaucoup de retard, il y a bruit de caille. Il se passe là quelque chose d'analogue à ce que j'ai décrit pour le dédoublement du bruit dans le rétrécissement mitral. Nous avons déjà acquis par là qu'il s'agit d'une altération dans le mode de contraction des valvules auriculo-ventriculaires, Poursuivons. J'ai dit que ces deux bruits se trouvaient toujours dans le voisinage du bord inférieur du cœur. Si l'on y fait plus attention, on constatera que le premier de ces bruits a son intensité maxjmpm au bord gauche du sternum, près de l'appendice xiphoïde, et que le suivant est situé plus à gauchp. Si 1 on

P BRUIT DJS GALOi' . j}37

examine le rythme, on voit que le premier précède le choc de lu pointe, que le second coïncide uvec le choc de la pointe. Notons encore que moins le dédoublement est accusé, plus le second bruit se rapproche du premier ; enfin que quand ce dédoublement est remplacé par un souffle, ce qui arrive souvent, il est toujours remplacé par un souffle systolique.

Il résulte de tout ceci que pour moi le premier bruit est le bruit de la valvule tricuspide, le second le bruit mitral plus ou moins relardé à cause des entraves apportées à la circulation artérielle, et que ce bruit, quand il est très retardé, se rapproche assez du second bruit pourfaire croireàun dédoublement du sigmoïde. Tous les détails d'observation sur lesquels je m'appuie se retrouvent du reste dans presque toutes les observations recueillies avec précision. Cette théorie avait été entrevue par Sibson. Quand, au contraire, ce qui arrive quelquefois, ce dédoublement est un dédoublement du second bruit, il a son maximum au niveau du deuxième espace intercostal, soit à son bord droit, soit derrière le sternum ; il est alors le résultat d'un dédoublement du bruit des sigmpïdes. IVIais alors le rytbme n'est pas celui du galop, mais celui de la caille. En pareil cas, le second bruit est plus fort que le troisième, il est produit par le claquenient des sigmoïdes de l'aorte, qui précède celui de l'artère pulmonaire, à cause de la tension dans l'aorte. C'est la théorie de M. le professeur Polain, à laquelle je me rallie pour le dédoublement du bruit sigmoïdien.

Enfin, dans certains cas, il y a quatre bruits, deux aux valvules veineuses, deux aux valvules artérielles; on peut dire qu'alors ils se succèdent dans l'ordre suivant : tncuspide-mitral, puis aortique-pulmonaire.

Telle n'est pas la théorie de M. Potain (1), qui admet que le premier bruit dans le rythme du galop est un bruit présyslolique ; théorie adoptée par ses élèves, MM. Exchaquet (2), Cuifer, Rendu, etc. M. le professeur Potain, s'appuyant sur les tracés cardiographiques, pense que le premier bruit arrive au

(1) Potain, Du rythme cardiaque appelé bruit de galop (Société médicale des hôpitaux, 23 juillet 1875).

(2) Exchaquet, D'im phénomène stéthoscopique propre à certaines formes d'hypertrophie simple du cœur (thèse de Paris, 187a).

moment de la présystole, c'est-à-dire au moment de la contraction des oreillettes. Mais sur ce môme tracé on constate que l'ascension formée par la systole ventriculaire ne précède pas le pouls comme elle le fait à l'état normal, et qu'il y a un retard de la systole ventriculaire. Je serais porté à croire que, dans ce cas, la systole s'est faite en deux temps, car on la voit souvent retardée. Dans le tracé n° 3 de M. Exchaquet, par exemple, le choc de la pointe, correspondant au fastigium de la systole ventriculaire, n'arrive plus qu'après le pouls. Comment, du reste, l'hypertrophie du cœur gauche amènerait-elle une contraction si puissante de l'oreillette droite, pour que le bruit du passage du sang, qui ne rencontre aucun obstacle, donnât lieu à un bruit sec, non soufflant, tout à fait analogue à un claquement valvulaire ?

Voici d'ailleurs la dernière communication de M. Polain sur le bruit de galop.

« Le choc du galop est diastolique et résulte de l'entrée en tension brusque de la paroi ventriculaire, sous l'influence de la pénétration du sang de la cavité. 11 est d'autant plus accentué que la paroi est plus inextensible, et ce défaut d'extensibilité peut dépendre, soit de Fépaississement scléreux de la paroi cardiaque (hypertrophie d'origine brightique), soit d'un épuisement de la tonicité musculaire, d'où résulte que la paroi, n'ayant plus pour résister à l'ondée sanguine que son élasticité seule, entre en tension au moment précis où celle-ci entre en jeu (Oèvre typhoïde, dilatation cardiaque droite d'origine abdominale).

« Le galop peut se produire dans tous les cas où la résistance élastique de la paroi l'emporte sur sa tonicité musculaire, soit par augmentation de la première, soit par la diminution de la seconde.

« On l'a rencontré dans le cours de la fièvre typhoïde et aussi chez certains sujets cachectiques ou chez ceux affectés de symphyse cardiaque. Il accompagne, d'unefaçon àpeuprès constante et avec des caractères beaucoup accentués, l'hypertrophie cardiaque gauche d'origine brightique d'une part, et d'autre de la dilatation cardiaque d'origine hépato-gastro-inteslinale. Il reste donc un signe précieux en raison du caractère souvent latent ou insidieux de ces deux dernières affections.

« Le nom de bruit de galop, introduit par Bouillaud, mérite d'être conservé, quoique le phénomène auquel il s'applique ne conserve pas toujours le rythme propre au galop du cheval. On peut employer la dénomination de bruit de choc diastolique dans tous les cas auxquels s'applique la théorie exposée ci-dessus, réservant le nom de bruit de galop, proprement dit, pour la variété qui affecte le rythme de l'anapeste (1). »

DES HYPERTROPHIES ET DILATATIONS CAUSÉES PAR LES MALADIES DE L'APPAREIL RESPIRATOIRE.

Les affections pulmonaires, en réduisant le champ de l'hématose et surtout en opposant un obstacle à la circulation pulmonaire, retentissent sur le cœur, et surtout sur le cœur droit. Or, ainsi qu'il a été indiqué plus haut, quand l'obstacle siège près du cœur, à l'orifice de l'artère pulmonaire, le cœur droit s'hypertrophie et se comporte comme le cœur gauche, en présence des obstacles situés sur le cours du sang artériel. Si l'obstacle est éloigné, l'hypertrophie commence ; mais elle est insuffisante, le cœur est forcé et il se dilate avec toutes ses conséquences, comme on l'a vu au chapitre Dilatation.

Cette action des lésions pulmonaires sur le cœur droit se montre d'autant plus, que la durée en est plus grande. Aussi celle qui se montre au premier rang, parce qu'elle est compatible avec une longue durée de l'existence, c'est l'emphysème, et surtout l'emphysème accompagné de catarrhes à répétitions (2). Les anciens le disaient : L'asthme tourne en catarrhe et le catarrhe en hydropisie. M. Pidoux, comparant avec raison l'emphysème ou dilatation pulmonaire avec la dilatation cardiaque, disait, en parlant le langage de Gorvisart, que ce malade possédait un anévrysme passif cardio-pulmonaire.

Après l'emphysème, admis par tout le monde comme cause de dilatation pulmonaire, il faut admettre la bronchite chronique.

(1) Association française pour l'avancement des sciences. Grenoble, 1885 lce parlie, p. 202.

(2) Stnac, Traité de la structure du cœur, etc., t. II, liv. VI, chap. vnr, p. 451, 2« édit., 1783. - Louis, Recherches sur l'emphysème des poumons {Mémoires de la Société médicale d'observation, t. I, p. 160, 1837).

Laennec (1) disait qu'Un rhume négligé pouvait Cire la cause des maladies du cœur les plus graves. Sénac avait consacré un chapitre à l'étude de l'influence des troubles pulmonaires sur ht circulation. Mais personne n'a été plus explicite que Kreysig (2), Selon cet auteur, les maladies du poumon ont uhe influence peut-être plus grande sur le cœur et sur le pouls que les maladies du cœur lui-môme.

La dilatation du cœur droit est constante dans la pneumonie interstitielle, la sclérosé pulmonaire avec dilatation bronchique.

Cependant, parmi les lésions chroniques du poumon, il en est qui ne déterminent ni l'hypertrophie, ni la dilatation cardiaque, par exemple la phthisie pulmonaire ; telle est l'opinion de Louis (3), de Laenrtec et de Grisolle (4), très àffirmatif à ce sujet. Du reste, les observations ultérieures dé Bizot, Peacock, etc.i ont montré que, dans la phthisie, le cœur était plus souvent atrophié. (Moyennes : 267 grammes au lieu de 270 chez l'homme et 237 au lieu de 250 chez la femme.)

Il n'en est pas de même de la pleurésie. Je né citerai pas Sénac, car, bien qu'il prononce ce mot de pleurésie, il est évident qu'il veut parler de pneumonie (le poumon prend l'aspect du foie). Mais on connaît un certain nombre de cas de pleurésie chronique avec adhérences compliquées de dilatations du cœur droit. On en trouve des exemples dans Slokes (3), dans la thèse de M. Mora (6). Baumier (7) en a rapporté trois observations, Brudi (8) en a donné également un exemple.

Le fait devient surtout évident lorsque la pleurésie adhésive s'est accompagnée de pneumonie interstitielle et de dilatation

(1) Laennec, Traité de l'auscultation médiate,'^ édit., t. III, i>. 171.

(2) Cité par Pitres, thèse d'agrégation, p. 39.

(3) Louis, Recherches sur la phthisie, p. SS.

(4) Grisolle, Rapport de la iuberculisalion avec les maladies du cœur (.!)•chives tfëhërtttêS de médecine, t. II, p. 719, 1894/1

(5) Slokes, Traité des maladies du cœur, p. 263, 1864.

(6) Mora, Études sur quelques complications de la pleurésie (thèse de Paris, p. 71, 1874).

(7) Baumier, Ueber Oblitération des Pleuralsœcke als Urslche dev Hypertrophie (Deutsches Archiv fùr klinische Medicin, t. XIX, p. 471, 1S77).

(8) Brudi, Ueber e.inem Fait von llcrzhypertrophi? (Deutsches Archiv, t. XIX, p. 498, 1877).

bronchique non seulement des grosses bronches, m .-lis élicbrc des petits rameaux, et donne à l'auscultation ce bruit de friture, si particulier avec un catarrhe des plus abondants. Cette affection peut laisser vivre les gens fort longtemps et nous en avons sous les yeux de bien remarquables exemples. L'un tl'elix, affecté depuis plus de trente ans tl'iine telle induration avec catarrhe considérable, n'ëh a pas moins une voix forte et sonore qui lui permet de faire de l'enseignement depuis plus de vingt ans dans un grand amphithéâtre. Ce n'est que depuis deux ans que le cœur est forcé et le ventricule droit dilaté, et que l'irrégularité du rythme du pouls indique l'altération du myocarde.

Mais si tout le monde accorde que les lésions chroniques des voies respiratoires peuvent amener le cœur forcé, en est-il de même des affections aiguës, et une pneumonie, par exemple, peut-elle suffire pour amener de pareils désordres ?

Corvisart(i) le pensait : « Au nombre des obstacles qui deviennent ordinairement cause des anévrysmès passifs du cœUr, je place presque toutes les affections tant aiguës que chroniques du poumon, puisque toutes elles tendent à s'opposer d'Une manière marquée au passage du sang des cavités droites du Cœur dans les cavités gauches de cet organe. »

Il existe eh outre un cas (2), dont il dit que « la péripneuthonie semble avoir été la cause de l'anévrysrne passif du coeur affectant le ventricule droit, en raison de l'engorgement qu'elle fait naître dans le poumon, et que l'on doit considérer cbmme ■Un obstacle puissant au cours du sang » .

Grisolle en cite un cas, où à la suite d'une pneumonie il y a eu hydropisie et stase veineuse probablement par insuffisance tricuspide. Le cas de Graves, cité par M. Gouraud (3), n'est pas concluant; aussi n'est-il pas accepté par M. Jaccotid. Enfin, dans les casdeWillis, Grimaud, Avenbrugger, Grisolle (4) considère les dilatations comme des phénomènes d'agonie.

Je crois, en effet, que Grisolle a raison ; lapneumoriie étendue

il) Corvisnrt, Essiti skr les maladies ort/riiiiques du cœur, p. I isoo.

(2) Gorvisart, loc. cit., p. 104.

(8) Gouraïub De l'influence des maladies pulmonaires siir le cœur droit.

(4) Grisolle, Traité de ta pneumonie, p. 458.

et grave peut amener une sorte de paralysie du cœur droit, à laquelle succombe le malade.

Mais il n'y a pas de fait qui prouve qu'une seule pneumonie produise une dilatation cardiaque chronique, à moins qu'il n'y ait eu endocardite ou autre inflammation du cœur par propagation. Nous arrivons ainsi à nous occuper des dilatations passa- • gères du cœur droit, qu'on a observées dans le croup, l'angine ■ striduleuse, la broncho-pneumonie, la pneumonie (Duroziez), la bronchite capillaire, en un mot dans Yasphyxie. Elle se montre même dans les asphyxies passagères déterminées par des quintes de coqueluche (Huchard) et, à plus forte raison, dans les asphyxies toxiques.

On a essayé de mesurer expérimentalement l'effet de la gêne circulatoire de l'artère pulmonaire. M. François Franck (1) rapporte que les expériences de Poiseuille, puis celles de Gréhant, Quincke et Pfeiffer, Héger, d'Arsonval, montrent que la condition la plus défavorable au passage du sang dans les vaisseaux pulmonaires est l'état d'insufflation des poumons. Or, cet état d'insufflation représente assez bien l'obstacle mécanique qu'apporte l'emphysème.

iM . François Franck a pu montrer expérimentalement que la compression de l'artère pulmonaire ne permet au ventricule droit que de se vider partiellement, et le tracé en indique la proportion.

Il faut ranger encore, dans ces cas d'hypertrophie par lésion pulmonaire, les lésions pulmonaires qui accompagnent les déviations de la colonne vertébrale.