REIN CARDIAQUE. C
mentation de pression dans les artères ne donnant plus d'albuminurie.
Plus tard, alors que l'hypertrophie ne suffit plus à compenser les lésions et que l'impulsion cardiaque faiblit, la tension augmente dans les veines et tout le système veineux éprouve une stase notable qui amène dans les viscères des altérations de nutrition.
Dans le rein, la stase veineuse produite par les affections valvulaires amène d'abord des urines plus rares avec abondance d'acide urique et des dépôts d'urate, puis, au bout d'un certain temps, l'albuminurie ; en même temps, on peut trouver des cylindres hyalins et quelques globules sanguins, mais jamais une hématurie véritable.
A l'autopsie, le rein cardiaque présente les caractères suivants :
Le rein est grossi, hyperhémié, sa consistance est augmentée, ce n'est que quand l'affection a duré longtemps que le rein est rétracté.
La membrane corticale est épaissie, la substance médullaire montre ses rayons plus accusés rouges et plus tard pâles. La séparation de la substance corticale et de la substance tubuleuse, difficile au début, devient avec le temps plus marquée, les pyramides devenant plus colorées à leur base et décolorées h leur sommet.
Si l'on examine le rein au microscope, on trouve que les glomérules ont conservé leur grosseur normale et que les tubes contournés sont intacts, mais la capsule est épaissie. Si la congestion est intense, il se fait par rupture ou diapédèse une hémorrhagie à l'intérieur des glomérules. Le sang épanché entre les vaisseaux et la capsule la distend, puis s'infiltre dans les canalicules sinueux de la substance corticale, puis dans les anses de Henle, puis dans les tubes droits des rayons médullaires et des tubes collecteurs.
La section des tubes montre alors au centre un caillot et autour une zone claire formée par les cellules d'épithélium. Si la pièce est colorée, les noyaux de ces cellules se colorent et l'on voit alors qu'ils sont aplatis et allongés dans le sens du tube.
Plus tard, le sang, épanché dans l'intérieur des tubes, y subit diverses modifications ; il se forme des granulations d'hématine, du pigment brun, qui infiltre les cellules desquamées. Le sang est excrété avec de la fibrine coagulée et se retrouve dans l'urine sous forme de cylindres flbrineux contenant des globules rouges • ou couverts de cellules pigmentées. Les cylindres sont quelquefois rendus jaunâtres par la présence de la matière colorante sanguine qui les teint (Gornil et Ranvier (I).
Plus tard, à la longue, des troubles de nutrition se forment, , et le rein présente les caractères de la néphrite interstitielle dif- • fuse, avec épaississement fibreux des cloisons, augmentation du volume des cellules du tissu conjonctif.
Enfin, dans la myocardite aiguë, il n'est pas rare de voir se ■ développer, parallèlement, une affection semblable des reins, une néphrite parenchymateuse ; Buhl (2), Stein (3) et Demme (4) en ont observé des exemples.
De même que nous avons vu la néphrite interstitielle produire I l'hypertrophie cardiaque, alors que le cœur était primitivement : sain, une fois qu'elle est développée secondairement, elle réagit bien plus énergiquement sur un cœur déjà malade et contribue à hâter la marche de la cachexie cardiaque.
(l\ Cornil et Ranvier, Manuel d'histologie pathologique, 1869, p. 1031.
(2) Buhl, Zeitschrift fur rationnelle Medicin, n° XIII, 32.
(3) Stein, Untersuchungen uber Myocarditis, Mémoire couronné à Munich,
(4) Demme, Beitrsege fur Anatomieund Diagnostic der Myocarditis (Sc/nceize Zeitschrift fur Heilkunde, I, 79 et /i61).
