DÉTRESSE CARDIAQUE. RUPTURE DU COEUR

J'ai considéré dans l'hypertrophie du cœur trois périodes. Dans la première, il y a hypertrophie musculaire. C'est la période de tolérance pour la lésion de compensation musculaire, comme on l'a appelée.

Dans la seconde période d'hypertrophie cellulaire, la Gbre musculaire du myocarde est comprimée et dépérit sous forme de dégénérescence graisseuse. Le cœur se contracte alors irrégulièrement (arythmie) et avec moins de force. Le sang s'accumule dans les veines, y stagne et la sérosité s'extravase. Les viscères s'altèrent par le fait de la stase veineuse ou contractent des maladies qui leur sont propres. La circulation dans chacun d'eux s'y fait mal et vient opposer au cœur des résistances qui augmentent son travail et décèlent sa faiblesse.

Pendant cette seconde période, donttousles détails se trouvent dans les chapitres précédents, si les organes accessoires de la circulation viennent à guérir, le cœur, soulagé de ces résistances extrinsèques, reprend de la force et fonctionne pour quelque temps encore.

Mais il arrive une période ultime où le myocarde dégénéré ne peut plus suffire à ces fonctions et n'est plus aidé par aucun des autres organes de la circulation qui ont tous fléchi à leur tour. On a beau réduire par la diète sèche la quantité des liquides à charrier jusqu'au minimum, le cœur ne va plus, et les organes qu'il n'alimente plus ne suffisent non plus à leurs fonctions, on dit alors que le malade est arrivé à la période d'asystolie.

ASYST0L1E. DÉTRESSE CARDIAQUE. G M

Beau est le premier qui a bien décrit cette période : La face est turgide et violacée, les lèvres presque noires. Les paupières sont bouffies et le cou tuméfié. Les veines du cou sont saillantes et ne s'affaissent plus au moment de l'inspiration, mais elles ont du reflux. Le malade est enflé de partout, les pieds sont énormes, les jambes distendues sont presque cylindriques. Les genoux sont énormes, ils sont demi-flécbis et ne peuvent ni se fléchir ni s'étendre. Les cuisses distendues sont obligées de s'écarter. Les organes génitaux sont gonflés. Le scrotum forme une énorme besace et la verge disparaît sous le fourreau qui prend la forme d'un tire-bouchon ou de la verge du satyre contournée comme la corne d'un bélier.

Le ventre est énorme, distendu par l'ascite, par les anses intestinales dilatées et l'œdème des parois qui, comprimées sous le siège, font refluer le liquide à la partie inférieure du tablier abdominal qui retombe et recouvre souvent en entier les organes génitaux.

La poitrine est gonflée, soulevée, tendue et ne permet plus l'ampliation pulmonaire, les poumons sont œdématiés, les plèvres contiennent des épanebements, la dyspnée est extrême. Le pouls difficile à trouver, enseveli dans l'œdème, est petit, irrégulier, et se montre par séries décroissantes séparées par des intermittences.

L'examen du cœur est rendu extrêmement difficile, la mensuration n'en est plus possible, l'auscultation n'entend plus que des bruits faibles et lointains à cause de l'épaisseur des parois, l'auscultation ne peut se prolonger, car les malades ne peuvent supporter la moindre pression qui leur provoque une aggravalion de la dyspnée. Aussi se tiennent-ils assis et le corps souvent penché en avant.

Ici se présente une erreur d'appréciation. En pareil cas, il y a très fréquemment de l'épanchement dans le péricarde ; épancnementqui a pour effet de gêner les contractions cardiaques et de les éloigner. Aussi est-on tenté de croire le myocarde plus altéré encore qu'il ne l'est en réalité. Les bruits du cœur sont donc faibles, éloignés, irréguliers. 11 n'y a plus de caractérisat'on possible. On n'entend quelquefois même qu'une sorte de

murmure, et si Parrot a pu entendre quelquefois un souffle rude, superficiel et dépassant la systole, c'est qu'il aura rencontré de la péricardite sèche, ce qui est, du reste, très rare.

Le sang, qui n'arrive plus qu'en quantité minime dans les régions supérieures, parce que le cœur n'a plus la force de lutter contre la pesanteur, met ces organes en état d'anémie et celte anémie se traduit par des vertiges, des étourdissements, des troubles de la vue, du délire incohérent.

Enfin, les urines sont rares, rouges, sédimenteuses.

Telle est l'asystolie dans son expression la plus complète, mais l'organisme n'y arrive pas tout d'un coup, mais peu à peu, par des oscillations formant des alternatives d'aggravation et d'amélioration. Alors même que ce tableau est arrivé au complet, la dyspnée et la détresse cardiaque, quoique constantes, ont encore des accès d'aggravation ou de paroxysmes à certaines heures du jour ou de la nuit. Telle est la terminaison la plus fréquente des affections du cœur. La tin a lieu quelquefois par syncope, mais le plus souvent par une asphyxie qui dure quelquefois plusieurs jours.

RUPTURE DU CŒUR

La dégénérescence du cœur ne parcourt pas toujours ses périodes pour arriver à l'asystolie, elle peut être interrompue dans son évolution par une syncope. La mort subite est, en somme, fréquente dans le cours de l'hypertrophie du cœur, surtout lorsque le myocarde est atteint primitivement soit par une affection constitutionnelle, comme la goutte, soit par une intoxication, comme l'alcoolisme, ou par une maladie infectieuse, comme la syphilis.

C'est donc dans les hypertrophies qui n'ont pour cause ni une affection valvulaire ni une affection des autres organes qu'elle est le plus à craindre, mais dans le cas de dégénérescence primitive et directe. Aussi ces affections du cœur ne présentant pas de bruit de souffle trompent-elles souvent le médecin peu attentif qui n'a pas su reconnaître la dégénérescence cardiaque.

L'inverse a lieu pour les maladies avec insuffisance aortique. Les médecins préoccupés de la possibilité de cet accident s'en

RUPTURE DU COEUR. 6H

sont exagéré la fréquence. Certainement la mort subite est un mode de terminaison de la maladie de Corrigan, mais en somme ce n'est pas le plus habituel. On le rencontre plus fréquemment dans la maladie d'Hodgson que dans la maladie de Corrigan. Mais ce n'est pas même dans ce cas le mode de terminaison le plus habituel de la maladie.

Un autre accident qui ne permet pas aux malades d'arriver à l'asystolie est la ruplure du cœur.

C'est Harvey qui, le premier, a constaté des cas de rupture du cœur. Morgagni, qui en a observé après lui, a pensé que, dans ces cas, le muscle cardiaque devait être malade. Mais c'est Corvisart qui, le premier, a montré l'altération du myocarde.

La cause la plus fréquente de la rupture du cœur est la dégénérescence graisseuse. Quain (1) admet qu'on la trouve 77 fois sur 100; Barth (2) l'a rencontrée 19 fois sur 24 cas.

D'autres fois, la cause de la rupture n'est plus dans la dégénérescence graisseuse, mais survient par le fait de l'ouverture d'un abcès du myocarde. Mais, en pareil cas, l'ouverture se fait plus souvent à l'intérieur du cœur et après avoir déterminé certains phénomènes d'infection purulente, le myocarde peut guérir en formant une cicatrice qui devient une cause d'affection organique tout à fait semblable aux lésions d'orifices. On en a vu des exemples, par exemple, dans les cas de rétrécissement pulmonaire préartériel et d'autres cités à l'article Myocardite.

Une troisième cause de rupture spontanée du cœur est la rupture d'un anévrysme de Corvisart. Monneret (3) l'a rencontrée 3 fois sur 19 anévrysmes du cœur.

Une quatrième cause de rupture se rencontre dans les artères coronaires qui, par thrombose ou embolie, peuvent déterminer l'obstruction artérielle et la nécrobiose du tissu voisin.

Une cinquième classe de causes de rupture est fournie par les néoplasies et les parasites : gommes, échinocoques.

La rupture se fait souvent à un moment imprévu sans qu'il

U) Quain, Lumlnan Lectures, Londres, 1S72.

(2) Barlli, Archives générales de médecine, février et mars 1872.

(3) Monneret, Compendium de médecine, !.. II. c. paul. mal. du cœur. /,1

y ait d'effort apparent, même pendant le repos ou le sommeil, mais dans quelques cas, un effort en a été la cause déterminante, une attaque d'épilepsie, les efforts de la défécation, comme cela est arrivé au roi d'Angleterre Georges II (1); les efforts du coït chez un soldat, d'après Morgagni .

La mort subite par rupture est, en somme, rare. Devergne ne l'a rencontrée que 1 fois sur 40 morts subites, et Aran 33 fois sur 202 cas de mort subite par maladie des organes de la circulation.

Le point du cœur où se fait la rupture se trouve le plus souvent dans le ventricule gauche, soit à la pointe, soit près de la pointe à la paroi antérieure, dans les endroits où se produisent le plus souvent les anévrysmes de Gorvisart.

Par ordre de fréquence vient ensuite le ventricule droit, puis l'oreillette droite et enfin l'oreillette gauche. Elleaume, sur 55 cas, a noté les ruptures suivantes :

Ventricule gauche 43 fois.

Ventricule droit 7 —

Oreillette droite 3 —

Oreillette gauche 2 —

Ollivier a trouvé sur 47 cas :

Ventricule gauche 34 fois.

Ventricule droit . 8 —

Oreillette droite . . 3 --

Oreillette gauche 2 —

Le cœur ne présente en général qu'une fissure ; cependant, dans certains cas, on en a trouvé deux, et une fois môme jusqu'à cinq sur un môme ventricule. En général, la fissure suit la direction des fibres musculaires. Le trajet de la fistule est en général oblique et ne correspond pas au môme niveau en dehors et en dedans. La fissure est, en général, remplie par un caillot et l'ouverture extérieure est souvent plus grande que l'orifice interne. La grandeur de l'ouverture est variable, elle va d'un demi-centimètre à 2 centimètres. Dans quelques cas, cependant,

(1) Nicholis, Philosophkal Transactions, vol. LU, p. ÏM.

(2) Elleaume, thèse de Paris, 1S57.

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elle séparait tout le ventricule depuis la pointe jusqu'à la base [Becker (1), Baer (-2), Dubreuil (3), Worbe (4).] • Autour de la fissure, on trouve la fibre musculaire à un état plus ou moins avancé de dégénérescence et du sang dans la fissure. Le cœur est en systole, et même au commencement de la systole. Le péricarde renferme une quantité plus ou moins grande de sang.

Les symptômes de la rupture varient. Tantôt, la mort est tellement subite que le malade n'a pas le temps de pousser un cri; d'autres fois, la mort est moins rapide, et le malade a le temps de crier.

Si la mort n'est pas subite, le malade a un sentiment d'angoisse très grand dans la poitrine, des sueurs froides, des lipothymies et il perd connaissance, en même temps que le pouls devient de moins en moins sensible. Quelquefois il se produit des convulsions. Barth a vu cet état durer jusqu'à onze jours. Panum, le célèbre physiologiste de Copenhague, est mort vingtcinq heures après le début de l'accident après avoir eu de trompeuses rémissions.

Dans ces cas, les malades se plaignent d'une anxiété dans la poitrine, au niveau de la région cardiaque, et la douleur se propage dans le bras gauche ; on croit à une angine de poitrine. Puis ce malaise entraîne des vomissements et quelquefois même de la diarrhée, puis du sommeil, et à un moment donné le malade se réveille pour mourir d'une manière soudaine.

En un mot, la rupture peut se faire tout d'un coup ou peu à peu. L'apparence du malade se modifie en raison de la forme et du siège de ses lésions antérieures.

La mort se produit par la compression du cœur exercée par l'épanchement péricardique ainsi que par l'anémie cérébrale. Le diagnostic de cette rupture ne se fait pas, mais il peut se soupçonner en raison de l'état antérieur du malade.

Le pronostic, en cas de rupture à l'extérieur, est fatalement

(1) Becker, Med. Zeitschrift derVer. fur Heilkunde in Preusseti, n° 44, 1841.

(2) Baer, Ort. med. Wochenschrift, n» 2G, 1842.

(3) Dubreuil, Journal de Montpellier, 1842. ('•) Worbe, in Gumbourg.

mortel ; dans les ruptures de l'intérieur, on a vu les cicatrices se faire comme j'en ai donné des exemples.

Du reste, on ne saurait donner un tableau plus fidèle de la maladie que la relation de la mort de Panum, par le professeur Trier.

Le professeur Panum, physiologiste de Copenhague, était un homme très instruit et charmant. Il s'était montré particulièrement bon pour les Français qui étaient venus au Congrès de Copenhague. Aussi la nouvelle de sa mort a-t-elle fait, en France, la plus pénible impression.

Observation XCI1I. Relation de la mort de Panum (i). — Autopsie. — Rupture du cœur. — Le professeur Panum, qui venait de dépasser l'âge de soixante-quatre ans, avait joui en général d'une santé irréprochable. Toutefois, depuis une dizaine d'années, il s'était développé une bronchite chronique, avec des exacerbations aiguës assez fréquentes et accompagnée d'un emphysème pulmonaire dont on était à même de démontrer les signes physiques il y a déjà six ou huit ans. Outre la toux, cette infirmité causait de la dyspnée, surtout en montant ; mais celle-ci n'a été très prononcée que dans les dernières semaines de la vie; alors, pour monter au troisième ou au quatrième étage, il était souvent obligé de s'arrêter sur les paliers de l'escalier; en même temps, il éprouvait quelque oppression. Après un repos de quelques minutes, ces accès disparaissaient. L'examen de la poitrine, fait par le fils du défunt, n'a révélé pendant cette période, comme antérieurement, aucun état pathologique du cœur ni des grands vaisseaux ; les symptômes de l'affection pulmonaire nommée ci-dessus persistaient.

Le 1er mai i 886, à sept heures du soir, Panum se rendait chez lui venant de chez son fils, qui demeure à une distance d'un kilomètre; sa marcha entravée par un vent assez fort, fut difficile; incapable de suivre le pas des personnes qui l'accompagnaient, il les invita à prendre le devant. D'autres personnes de sa connaissance, passant en même temps dans la rue où il avait son domicile, l'observèrent plusieurs fois s'arrètant devant les fenêtre» des magasins, probablement dans le but de se reposer et de reprendre ses forces. A peine rentré chez lui, il fut accablé d'une douleur violente de la région précordiale et ressentit soudainement, ainsi que je l'ai appris après le décès, « que quelque chose se rompait dans la moitié gauche de la poitrine». Pendant les heures suivantes, la douleur augmenta de force et s'accompagna d'une agitation et d'une anxiété assez prouoncées. Appelé à assister le fils de Panum, arrivé au début de l'accident, je vis notre cher collègue

(1) Communication faite a la Société médicale de Copenhague (séance du 6 octobre 1884), par le professeur F. Trier, médecin de l'hôpital communal, m Revue de médecine, t. VI, 1880.

RUPTURE DU COEUR

à dix heures du soir. Il était pâle, un peu affaissé; les extrémités froides, mais sans sueur, le pouls petit, fréquent, irrégulier; la parole était libre, la respiration médiocrement accélérée; il se promena d'une chambre à l'autre, se déshabilla, et finit par se coucher. Alité, il se plaignait de douleurs qui ne tardèrent pas à se propager à la région sternale et à s'irradier dans l'extrémité supérieure gauche jusqu'aux doigts; sans cesse il changeait de position, comme pour en obtenir du soulagement, et cherchait à réprimer l'expression de sa douleur. Les tentatives qu'il fit de prendre des boissons chaudes, du vin, de la teinture éthérée do camphre, etc., provoquaient des nausées et des vomissements qu'il favorisait lui-même à l'aide d'un ou deux doigts enfoncés clans la gorge. Le sensorium continuait à être complètement libre; plusieurs fois, il ne put s'empêcher de railler doucement l'impuissance de l'art à calmer ses souffrances : une injection de morphine resta tout d'abord sans effet. Ce ne fut qu'une demi-heure après une nouvelle injection que, vers minuit, les douleurs diminuèrent et que le besoin de dormir se fit sentir. Sommeil léger, agité, interrompu, mais il n'y eut plus de vomissements qu'après l'ingestion du café matinal. Vers huit heures du matin encore, il était si loin de se juger malade que ce ne fut pas sans peine qu'on réussit h le retenir couché et à faire contremander sa conférence d'avant midi; il donnait ses ordres concernant des lettres d'affaires. De grand matin il avait réfléchi sur l'interprétation détaillée du trouble fonctionnel des nerfs vague et grand sympathique, duquel il supposait être la proie; en expliquant ces pensées à son fils, il «ajoutait l'aveu de son ignorance quant à l'affection fondamentale. À huit heures du matin, le fils, trouvant le pouls assez vigoureux, l'expression assez améliorée, quitta la maison; une demi-heure plus tard, et quelques minutes seulement après que le malade avait causé en plaisantant avec sa femme et ses filles, on entend un son plaintif; en accourant, on le trouva cyanosé, privé de connaissance, affaissé sur le coussin du lit; en peu de minutes il expira.

Un examen peu approfondi la veille au soir n'avait pas révélé une augmentation de la matité précordiale. Des battements tumultueux et un souffle fort et prolongé furent les seuls phénomènes qu'on réussit à percevoir.

11 ne fallut qu'une observation de quelques instants pour reconnaître que c'était une affection du cœur dont P. était atteint, et que cette affection appartenait à la catégorie dite angine de poitrine. Que l'accès observé dût être unique et que la fin fût si prochaine ne paraissait pas vraisemblable après que nous avions réussi à calmer les douleurs et à procurer du repos. La cause prochaine de l'issue léthalc ne fut évidente qu'à l'aide de l'autopsie, dont M. Dabi, professeur de la Faculté, a bien voulu se charger. Eu voici le procès-verbal :

Autopsie vingt-neuf heures après le décès. Rigor mortis; suggillations ; tissu adipeux sous-cutané abondant à la poitriue et à l'abdomen ; cartilages

des côtes ossifiés. Dans le médiastin antérieur, amas graisseux considérable, rocouvrant la surface antérieure du péricarde.

Emphysème des lobes supérieurs des deux poumons et du lobe médian droit, surtout des bords antérieurs. Point de sérosité dans les cavités pleurales. Muqueuse des bronches médiocrement injectée, couverte de mucosités viscides, blanchâtres.

A l'ouverture du péricarde, la cavité était remplie de sang foncé, en partie fluide, en partie coagulé, s'élevantà un peu plus d'un quart de litre. Le cœur soulevé, du sang de môme qualité s'écoule par une fente située à la face antérieure du ventricule gauche. Cette fente, à peu près rectiligne, est parallèle au septum et très proche de lui; les bords en sont déchiquetés et déchirés. Parallèlement et unie à celle-ci par une fente transversale, on trouve une fente plus courte du même aspect. La grande fente a 5 centimètres de longueur, la petite a 15 millimètres. L'une et l'autre se continuent par la couche graisseuse épaisse sous-péricardiale, infiltrée de sang, jusqu'à la substance musculaire; celle-ci se trouve perforée par des déchirures et dos trous assez étroits pour n'admettre le passage qu'à une sonde très mince. Au bout inférieur de la fente, la sonde glisse dans une petite cavité située entre la couche graisseuse et le tissu musculaire et remplie de sang noirâtre. Du reste, cœur flasque, couvert de graisse à sa surface entière, surtout vers la poiute, où la couche adipeuse va jusqu'à l'épaisseur de plus d'un centimètre. A l'endroit de la rupture, elle atteint précisément 1 centimètre. Çà et là des plaques laiteuses du péricarde. Le cœur a une longueur de 13 centimètres, et la même largeur. Pointe arrondie, formée par les deux ventricules. Valvules aortiques sufûcientes. Trou ovale ouvert. Orifice atrio-ventriculaire gauche d'une largeur de trois doigts. Valvule mitrale saine, à l'exception d'une plaque laiteuse assez grande à la valve aortique. Orifice atrio-ventriculaire droit d'un calibre de quatre doigts. Valvules tricuspide et pulmonaire saines. La paroi du ventricule droit a une largeur de 2 millimètres; la chair eu est d'une couleur mate, brun grisâtre, opaque; vers le septum, on découvre une partie circonscrite, jaune, qui se continue dans l'épaisseur de la paroi. L'intérieur du ventricule est modérément élargi, mais un peu diminué, grâce à la voussure considérable du septum. Ventricule gauche très élargi. La paroi en atteint au plus large endroit 8 millimètres, vers la pointe 2 à 3 millimètres. Les trabécules ne sont qu'assez minces, aplatis. Muscles papillaires d'épaisseur normale. Myocarde flasque, d'une couleur mato, brun grisâtre, comme à droite. Çà et là des taches jaunes, irrégulières, se font voir à travers l'endocarde. Vers le septum, à l'endroit correspondant aux fentes extérieures, on observe une fonte rectiligne, de 4 centimètres de longueur, dont la direction ne correspond pas exactement à celle de la grande fente extérieure ; en bas, les deux fentes se croisent à angle aigu . Les bords de la fente intérieure sont aplatis; au fond, de petits trous qui correspondent à ceux de la face extérieure décrits ci-dessus. Le tissu environnant fragile, imbibé de sang uoirétre. A la

RUPTURE DU COEUR

coupe transversale, on s'aperçoit d'un amincissement considérable du tissu musculaire, la largeur en diminuant de S millimètres jusqu'à 2 millimètres (près du bord de l'ulcère). Valvules aortiques un peu épaissies; tunique interne de l'aorte munie de taches fibreuses nombreuses à couleur jaune blanchâtre et â surface élevée; de même dans les parois des deux artères coronaires; le rameau vertical est le siège d'un rétrécissement situé immédiatement au-dessous de sa bifurcation et ne laissant passer qu'une sonde très fine ; l'artère ouverte, ou remarque une thrombose adhérente à la paroi, molle, jaune blanchâtre, cachant une petite cavité athéromateuse de la tunique interne, laquelle est épaissie, en partie calcifiée, eu plusieurs endroits siège de très petites perforations. Puis, le rameau vertical se continue jusque dans la partie rompue de la paroi ventriculaire, mais presque sans altération pathologique. Très peu au-dessous de la thrombose , un rameau d'ordre inférieur se rend dans la partie graisseuse du ventricule droit. (Voir plus haut.)

L'examen microscopique de la substance musculaire du cœur (à l'état frais et durcie) du voisinage de la rupture révèle des fibrilles atrophiées, à dégénérescence graisseuse très développée; plus de stries transversales, point d'hypertrophie du tissu cellulaire interstitiel; coloration des nucléoles normale. A plusieurs endroits, les fibrilles se trouvent déchirées, éloignées les unes des autres par des extravasations sanguines. Ailleurs, dans le coeur droit et gauche, on reconnaît les stries transversales des fibrilles; la dégénérescence graisseuse, plus ou moins développée, se trouve, cependant, partout.

Dans la rupture du cœur avec extravasalion d'une quantité médiocre de sang dans le péricarde on trouvera l'explication satisfaisante de la marche rapide de l'accès et des symptômes qui ont précédé la mort.

La rupture a été le résultat de la dégénérescence graisseuse et de l'atrophie d'une partie circonscrite de la paroi antérieure du ventricule gauche, et l'on a réussi à démontrer que le rameau artériel de la partie affectée était le siège d'une perte de substance athéromateuse, recouverte par un thrombus pariétal décoloré et qui en oblitérait à peu près la lumière. Vraisemblablement, la formation du thrombus et la dégénérescence avec atrophie de la partie rompue se sont produits dans le courant des dernières semaines de la vie, correspondant à l'augmentation de la dyspnée et à l'oppression à l'occasion d'efforts physiques. La rupture elle-même s'est faite dans les dernières heures, et progressivement à travers la paroi du cœur de dedans au dehors ;

pendant la soirée de l'accès, elle a provoqué des douleurs, des nausées et des vomissements, sans cependant être capable de paralyser le muscle cardiaque. La rupture n'ayant pas, tout d'abord, intéressé toute l'épaisseur de la paroi, l'extravasation du sang n'a pas eu lieu simultanément, comme le démontrait la matité précordiale restée normale.

Le vomissement n'est point un symptôme très rare dans la rupture du cœur; l'explication en a été cbercliée clans la supposition d'une anémie cérébrale.

Pour le cas présent, cependant, celte interprétation ne peut être admise, si l'on prend en considération le défaut de pâleur et de trouble des fonctions cérébrales (absence de syncope, de tintements d'oreilles, de vertige, etc.) ; en outre, l'hémorrhagie dans le péricarde semble avoir précédé de peu l'issue fatale.