INSUFFISANCE DE LA TRICUSPIDE

comme je l'ai déjà dit, pesait 3oo0 grammes; il était grand, vigoureux, parfaitement conformé; tous ses organes étaient sains, à l'exception du cœur, que je présente à la Société. Ce cœur, comme on peut le voir, est énormément hypertrophié; il semblait remplir, presque à lui seul, la cavité thoracique. Sa forme est élargie, presque globuleuse, et surtout remarquable par la prédominance considérable de la moitié droite sur la moitié gauche. Si on incise les diverses cavités, on constate que les valvules du cœur gauche et celles de l'artère pulmonaire sont saines, mais que la valvule tricuspide est le siège d'une endocardite végétante et plastique très manifeste : son bord libre est épaissi, couvert de petits bourgeons saillants, disposés en forme d'ourlet: sa surface supérieure est rugueuse, crispée et inégale ; les cordages tendineux, raccourcis et épaissis, maintiennent la valvule appliquée contre les parois ventriculaires et l'empêehent absolument de remplir sa fonction d'opercule; il y a, en un mot, une insuffisance tricuspidienne considérable. La cavité du ventricule droit est dilatée ; mais en même temps ses parois sont considérablement épaissies, et dépassent de beaucoup en puissance les parois du ventricule gauche. Pour donner une idée

. de cette hypertrophie cardiaque, résultat pathologique de l'endocardite, nous avons pris le cœur d'un enfant du même poids, qui est décédé peu

■ de temps après dans le service, après avoir vécu cinq semaines : nous avons mesuré comparativement les principales dimensions de ces deux

. cœurs, et nous avons obtenu les résultats suivants :

Enfant de b semaines.

Enfant mort-né (endocardite du cœur droit).

Poids du cœur 25 grammes. 16 grammes.

Diamètre vertical.. . . 45 millimètres. 32 millimètres.

Diamètre transversal à la base des ventricules 40 — 25 —

Épaisseur de la paroi du ventricule droit.'. . . G — 2

Épaisseur du ventricule gauche 4 4 —

On le voit, la lésion valvulaire du cœur droit et l'entrave circulatoire qui en était résultée avaient suffi à déterminer une hypertrophie qui avait renversé complètement la proportion normale entre la puissance musculaire du cœur droit et celle du cœur gauche. Cette hypertrophie avait dû se produire bien rapidement, car l'endocardite tricuspidienne, évidemment développée après l'achèvement du cloisonnement du cœur, ne pouvait remonter à une date éloignée. L'extrême activité du mouvement nutritif dans un organe en voie de développement peut seule expliquer un processus aussi rapide.

J'ajouterai encore un mot : la lésion cardiaque, qui a pu être reconnue

avant la naissance grâce à la stéthoscopio, a été cerlainemcnt la cause de la mort, dans un accouchement dont la lenteur n'aurait offert aucun péril pour un enfant normalement conformé. Si un pareil cas se présentait de nouveau, peut-être y aurait-il lieu, en présence d'un trouble circulatoire • bien constaté chez le fœtus à naître, de se tenir sur ses gardes afin de hâter la terminaison de l'accouchement, pour peu que le travail parût se prolon- ger au-delà du minimum normal. (Observation recueillie par le docteur H. Barth.)