C. — Diagnostic de la cause

1° Recherche dans les antécédents a) d’un e infection : diphtérie, fièvre typhoïde, tuberculose, érysipèle, pneumonie, pleurésie, grippe, typhus, angine, puerpéralité, impaludisme, fièvres éruptives, dysenterie, entérite, rhumatisme, blennorhagie ; b ) d’une intoxication exogène : plomb, alcool, arsenic, mercure, phosphore, oxyde de carbone, sulfure de carbone, aniline ; c) d’une intoxication endogène : diabète, goutte, rhumatisme chronique, chlorose, cancer, cachexies diverses.

2° Recherche des symptômes actuels ou des stigmates de ces diverses infections ou intoxications.

D. — Thaitembnt des névrites périphériques

i" Soustraire le malade à la cause pathogène : combattre l’infection ou l’intoxication causale ; éviter l’action du froid humide.

2° Soutenir l’état général, et dans les premières périodes ordonner le repos au lit. Combattre la douleur s’il y a lieu.

3° Favoriser la guérison par le massage, les exercices méthodiques, l’électro thérapie.

(I) Voy. Dr J. Roux, Loire médicale, juin 1000,

4° Combattre les conséquences : ténotomies, orthopédie, prothèse.

2o DIAGNOSTIC DES POLIOMYÉLITES ANTÉRIEURES

Anatomiquement elles sont caractérisées par des lésions systématisées aux noyaux d’origine des nerfs moteurs. On les distingue en : a) médullaires ; b) bulbaires ; c) bulbaires supérieures, suivant que la lésion siège sur les noyaux des nei fs spinaux, des nerfs bulbaires ou des nerfs oculo-moleurs.

Cliniquement : a') paralysie flasque j b') atrophie musculaire, avec contractions fibrillaires, réaction de dégénérescence ; absence de pseudo-hypertrophie ; c) pas de troubles de la sensibilité.

I. — Poliomyélites antérieures localisées à la moelle. 1° Types Cliniques.

A. Poliomyélites aigues dites idiopathiques

lü Chez l'enfant. Paralysie infantile.

a) Début par des symptômes fébriles quelquefois même un état typhoïde.

b) Le lendemain ou les jours suivants paralysie flasque, atteignant un grand nombre de muscles, soit des quatre membres, soit des deux membres inférieurs (forme paraplégique) ; soit de tout un côté (forme hémiplégique). Dans certains cas heureusement rares, extension au bulbe et mort. Sphincters intacts. Pas de troubles trophiques. Aucun trouble de la sensibilité. Pas de troubles cérébraux (1).

(1) Sauf dans los cas (Strumpell, Nicole liucccli) où l’écorce grise est (irise en mémo temps.

Disparition de la contractilité faradique.

c) Au bouldequelquesjours, rétrocession des symptômes : la paralysie abandonne un certain nombre de muscles qui, revenant à leur état normal, se cantonnent sur d’autres dont la paralysie est définitive et qui vont s’atrophier définitivement.

d ) Dans la suite: 1° la suppression d’un certain nombre de muscles produit des attitudes pathologiques et des impotences variées (voy. diagnostic des muscles paralysés, p. 4-43).

-u Les membres atteints subissent un arrêt de développement, les os ne s’accroissent plus normalement ni en longueur, ni en épaisseur; les articulations se relâchent; le membre est plus froid, sa vascularisation diminuée.

du La lésion peut se réveiller à Làge adulte et de nouveaux muscles être frappés d’atrophie (voy. Pauly, th. Lvon, 1895, Brissaud, Presse médicale , 1897, p. 145).

Ces malades sont fréquemment la proie de la tuberculose pulmonaire (Gilbert et Garnier).

2° Chez l'adulte :

a) Poliomyélite antérieure évoluant comme la paralysie in fantile.

h) Paralysie ascendante aiguë, débutant par les membres inférieurs, rapidement ascendante et terminée par paralysie bulbaire (syndrome de Landry) (1).

B. Poliomyélites moues souvenant au cours ou a la suite