TEMPS

1er TEMPS.

CŒUR. - — INNERVATION

On voit, d’après ce tableau, comment nous avons cherché à exprimer le rhylhme des bruits et du silence, divisés chacun par période égale ; puis la concordance des bruits et des mouvements, tout en conservant a peu près à ceux-ci leurs rapports de durée, mais en intervertissant leur ordre naturel.

B. De l’innervation du cœur. — Il est un fa t désormais acquis à la science, c’est que le cœur, non plus qu’aucun autre organe, ne saurait fonctionner d’une manière régulière et durable, sans subir de la part du système nerveux une excitation, continue ou périodique, qui entretient, règle et harmonise ses mouvements, Mais un autre fait qui n’est pas moins incontestable, c’est que le cœur, comme tout autre appareil, possède en lui-même, par son organisation, par sa structure, par ses propriétés du tissu, le principe de son action spéciale; et que dès lors le rôle de ses nerfs se borne à amener l’incitation première qui met en jeu un mécanisme tout préparé. D’un autre côté, les fonctions du cœur ne peuvent être justement équilibrées qu’en se subordonnant, à charge de réciprocité, aux diverses autres fonctions de l’organisme. Entre ces deux extrêmes, comme entre deux pôles, les conducteurs et les centres nerveux n’ont pour ainsi dire qu’un rôle secondaire à jouer, bien qu’ils aient pardessus tout préoccupé les physiologistes de notre époque, et par une sorte de réaction contre l’irritabilité trop exclusive de Haller. 11 s’agit pour nous d’envisager la question sous ses différents aspects, en ne nous en tenant toutefois qu’à ce qu’il y a de mieux établi pour chaque point particulier. Nous aurons donc successivement à étudier : 1° la part qui revient au cœur dans la nature spéciale de ses actions; 2° le rôle des cordons nerveux qui lui sont destinés; 3° celui des centres auxquels aboutissent ces nerfs; 4° et enfin les rapports sympathiques ou autres que le cœur entretient avec l’ensemble de l’organisme.

1° Propriétés inhérentes au cœur. — Le cœur n est pas sensible à la façon des organes de la vie animale. Les attouchements auxquels on a pu le soumettre, dans les cas où il était à nu chez l’homme, n’ont éveillé aucune sensation appréciable, ou tout au plus a-t-on déterminé cette sensation particulière qui conduit à la syncope. Harvey avait déjà vérifié le fait dans ce cas célèbre du lils de lord Montgomery chez lequel une blessure avait pour ainsi dire mis le cœur à découvert. Haller n’accorde au cœur qu’une sensibilité très-obtuse. Dans diverses observations, chez les animaux, les mêmes résultats ont été constatés. Pourtant il faut convenir que, dans les conditions pathologiques, le cœur paraît devenir le siège de douleurs poignantes et atroces ; tel est le cas de l’angine de poitrine.

Le cœur est éminemment contractile ; c’est même là ce qui constitue l'essence de ses fonctions. Nous connaissons déjà les caractères spéciaux de la fibre musculaire cardiaque ; il nous reste à dire comment cette aptitude à se contracter se développe et s’éteint.

Aucun autre muscle ne la possède à un pareil degré ; aussi le cœur est-il le dernier à mourir. Chez les mammifères et les oiseaux adultes, le cœur continue à battre pendant quelques minutes après que la respiration

CŒUR

INiNERVATIO.V

a cessé. Si l’animal est hibernant, cette durée s’accroît beaucoup. Teuipler a vu les mouvements du cœur persister plus de deux heures après la mort chez un hérisson. Les animaux à sang froid présentent encore une bien plus grande résistance à cet égard. Le cœur d’une grenouille placé dans l’oxygène peut battre pendant plus de douze heures (Castell). La durée du phénomène à l’air libre a été de quelques heures chez un requin dont le cœur était séparé du corps (Scoresby) ; de six heures pour l’anguille (Leenvenhoeck) ; de neuf heures pour la torpille (Lorenzini) ; de vingt-quatre heures pour le saumon (Montanus). La contractilité du cœur des invertébrés présente une moins grande résistance ; elle ne survit à l’animal que d’un quart d’heure chez le limaçon et que de cinq minutes chez l’écrevisse (Carus, cité comme les précédents par Burdach). Les pulsations cardiaques se prolongent d’autant plus que l’animal est plus jeune ; elles sont très-persistantes même chez les fœtus des mammifères. Bayle les a vues durer sept heures sur un fœtus de chien, et Hooke davantage encore.

La faculté que nous étudions s’exerce à l’air et dans différents gaz (Castell), et aussi dans le vide pneumatique (Arnott). Le froid l’épuise rapidement, la chaleur l’entretient plus longtemps et la surexcite même au plus haut degré. Calliburcès a vu qu’un cœur de grenouille, qui avait 36 pulsations par minute et qui, après avoir été séparé de l’animal, n’en présentait plus que 18, battait 94 fois dans le même temps lorsqu’on le plongeait dans de l’eau à 40°. Ces expériences, variées de plusieurs manières, ont porté l’observateur que nous avons cité à faire jouer au calorique un grand rôle comme cause de l’incitation du cœur, même chez l’animal intact. 11 considère cette action comme indépendante de l'influence nerveuse, et il lui accorde une grande part dans la production de la fièvre et d’autres états pathologiques.

L’aptitude à se contracter après la mort appartient non-seulement au cœur tout entier, mais aussi aux parties de ce cœur divisé par morceaux. Chaque fragment se contracte d’une façon rhythmique comme l’organe dont il est séparé. Ces faits curieux sont de ceux qui plaident le plus, en apparence, en faveur de l’irritabilité hallérienne que nous aurons bientôt à apprécier.

La mort du cœur ne s’empare pas de toutes ses parties en même temps. Les contractions cessent d’abord dans le cœur artériel, puis dans le ventricule droit, et enfin dans l’oreillette droite qui meurt en dernier lieu : c’est Vultimum moriens de Galien.

Lorsque tout mouvement apparent est arrêté, on peut encore provoquer le cœur à entrer de nouveau en action par certaines excitations extérieures. Le simple contact du doigt, la pointe d’un scalpel ou d’une aiguille, quelques gouttes d’eau froide, le souffle de la bouche suffisent pour ranimer ses contractions. L’action propre d’un autre muscle qui le touche directement peut exciter celle du cœur bien que déjà très-affaiblie et même éteinte. (De Humboldt.) Une injection d’air parles veines caves, ou par le canal thoracique, produit un résultat identique; on en aurait

CŒUIt.

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même fait l'observation sur l’homme. (Hunault, Sénac, Portai.) Le galvanisme est le stimulant qui agit de la façon la plus manifeste et la plus durable sur le cœur, et cela bien que quelques physiologistes aient nié son influence. Quant à ces diverses excitations, elles ont un effet plus marqué lorsqu’on les applique à la surface interne ou endocardique du cœur qu’à sa surface extérieure ou péricardique.

Mais cette faculté disparaît bientôt à son tour. Elle s’épuise à peu près dans le même ordre que les pulsations spontanées qui survivent à l’animal. Nysten, l’ayant éprouvée par le galvanisme, la vit d’abord cesser dans le ventricule aortique, puis dans le ventricule pulmonaire, puis dans l’oreillette gauche, et enfin dans l’oreillette droite qui est toujours Vultimum moriens. Chez les très-jeunes animaux, elle persiste plus longtemps que chez les adultes : Legallois a vu l’oreillette droite d’un fœtus de lapin conserver son irritabilité six à sept heures après que les autres parties du cœur avaient perdu la leur.

A côté des agents qui ont la propriété d’exciter les contractions du cœur, il en est d’autres qui exercent une influence toute opposée et qui détruisent plus ou moins rapidement la contractilité de la libre cardiaque. Ils méritent le nom de poisons du cœur. Un grand nombre de substances appartiennent à cette catégorie. L’opium, qui agit si énergiquement pour abolir la contractilité des muscles volontaires, a un effet du même ordre sur le cœur. (Whytt.) Henry a observé que si on injecte ce poison en dissolution dans les cavités cardiaques, il arrête plus vite les mouvements du cœur que si on l’applique à l’extérieur de l’organe. J. Blake a signalé un certain nombre de substances dont les effets se portaient d’abord sur le cœur et en arrêtaient les mouvements; ce qu’il appréciait à l’aide d’observations hémodynamétriques. ( Voy . Circulation, t. Vil, p. 717.) Au nombre de ces corps sont les sels de potasse, d’ammoniaque, de baryte, de chaux, de magnésie, etc. Cl. Bernard a signalé l’action toute spéciale, quoique de même ordre, du sulfocyanure de potassium ; et A. Moreau celle du sulfate de cuivre et des sels de mercure. W. Dybrowsky et E. Pelikan ont étudié au même point de vue des produits organiques, tels que l’upas autiar, le tanghinia venenifera, la digitaline, l’ellébore vert, et enlin un poison des flèches employé au Gabon et qui s’extrait de l’inée ou onages. Le caractère essentiel d’un poison du cœur est de détruire l’irritabilité de son tissu musculaire sans agir sur les nerfs qui lui sont destinés. Il y a, suivant Cl. Bernard, une opposition complète entre cet effet et l’action du curare qui paralyse, au contraire, les nerfs du cœur sans modifier sa faculté à se contracter.

Dans les conditions habituelles, l'excitant le plus immédiat du cœur, c’est le sang. Sénac avait entrevu cette vérité, mais sans rejeter toutefois l’intervention du système nerveux. Haller fut plus exclusif; il fit de l’irritabilité du cœur, d’une part, et de la mise en jeu de cette irritabilité par le contact du sang, d’autre part, les éléments nécessaires et suffisants de toute la fonction cardiaque, qui s’accomplissait ainsi sans rien emprunter ni aux nerfs ni aux centres nerveux. Les faits qui ont servi de point de

CCEUK. — INNERVATION .

départ à la doctrine célèbre de l’irritabilité hallérienne, ou qui ont été observés depuis lors, ont tout au moins un assez grand intérêt par euxmèmes pour que nous les exposions d’abord tels qu’ils sont.

Nous savons déjà que le cœur droit conserve ses contractions et son irritabilité après la mort plus longtemps que le cœur gauche. Il continue, en effet, à renfermer du sang alors que ce dernier n’en reçoit plus et s’est vidé par une dernière systole de celui qu’il contenait. L’arrêt de la respiration, qui marque la tin de la vie, entrave la circulation pulmonaire, et le sang se trouve retenu dans les cavités droites du cœur qu’on trouve toujours plus ou moins gorgées de sang sur le cadavre. Il résulte de ceci qu’on devrait à la rigueur pouvoir intervertir l’ordre suivant lequel les cavités tlu cœur cessent leurs contractions. C’est une expérience que Haller a tentée, et avec succès. En liant l’aorte sur un animal pour retenir le sang dans les cavités gauches, en incisant l’artère pulmonaire et en liant les veines caves pour vider le cœur droit et pour empêcher le sang d’y affluer, c’est le cœur gauche qui devient à son tour Vultimum moriens. D’un autre côté, on voit, sur un animal à sang froid et dont la poitrine est ouverte, le cœur cesser de battre à certains moments, et le retour de ses pulsations coïncider avec un nouvel afflux du sang dans ses cavités. Ou bien encore, lorsqu’on empêche le sang d’arriver au cœur par la ligature des veines caves, il perd plus vite ses contractions et son irritabilité que si on laissait la circulation s’arrêter d'elle-même et peu à peu. Au contraire, si on retient le sang dans le cœur par la ligature de l’aorte, ses mouvements persistent pendant un temps bien plus long. Enfin, Dieffenbach a observé que, chez un animal qui est sur le point de périr d’hémorrhagie, on ne peut pas ranimer les mouvements du cœur par une transfusion de sérum comme avec le sang lui-même. Tous ces faits, constatés pour la plupart par Haller, ou rapportés par Burdach, prouvent quelle part, si elle n’est pas exclusive, prend au moins le sang à la mise en jeu de l’organe qui doit le faire circuler.

Non-seulement Haller voyait dans le contact du sang sur la surlace interne du cœur l’excitant naturel de son irritabilité, mais le régulateur même de son rhythme. Il semble, en effet, que la réplétion de l’oreillette sollicite celle-ci à se contracter ; qu’en chassant son contenu elle retombe tout naturellement dans le relâchement ; que, d’autre part, le ventricule ayant reçu l’ondée sanguine doive à son tour entrer en systole et revenir au repos après l’avoir poussée dans les artères. Celte théorie si simple paraît fondée jusqu’à un certain point; car si l’on voit souvent le cœur se contracter à vide, et même après avoir été séparé de l’animal, il faut convenir que, pour la régularité des fonctions circulatoires, les systoles doivent toujours s’exercer sur des ondées sanguines suffisamment abondantes, et même après que les cavités du cœur ont été distendues outre mesure. Dans l’état pathologique, certaines irrégularités du rhytlune du cœur, les intermittences surtout, semblent avoir pour cause une gêne à la circulation intracardiaque et une réplétion incomplète du ventricule eauche.

CŒUR. INNERVATION

Mais ces faits sont susceptibles de recevoir encore d’autres interprétations. Au lieu de tenir compte, comme excitant, du sang qui traverse les cavités du cœur, on a aussi voulu donner ce rôle au sang qui circule dans les parois de cet organe. Sénac admettait que la ligature des artères coronaires, qui avait déjà été tentée par Chirac, pouvait avoir pour effet de paralyser le cœur, comme tout autre muscle qui cesse de recevoir du sang. Plus récemment, Erichsen a de nouveau pratiqué cette ligature, et il a vu qu’on arrêtait très-rapidement ainsi les mouvements du cœur. L’effet est encore plus prompt si, en piquant les veines coronaires, on permet aux parois de se dégorger du sang qu’elles contiennent. Si, au contraire, on retient le sang dans ces parois par la ligature des veines coronaires, les mouvements persistent plus longtemps. De cette façon, Schiff a pu produire des paralysies locales du cœur en liant l’une des deux artères coronaires seulement. La ligature de l’artère coronaire droite arrête les mouvements du ventricule droit, tandis que le gauche continue à se contracter.

On a cherché, avec ces simples données, à expliquer le rhythme alternatif du cœur. Certains observateurs, Brücke particulièrement, ont admis qu’à chaque systole des ventricules les valvules sigmoïdes viennent obturer l'orifice des artères coronaires et interrompre ainsi la circulation dans les parois du cœur, et par suite les faire tomber dans le relâchement. Cet effet serait rendu encore plus complet par cela même que la systole comprime les vaisseaux cardiaques, et en chasse tout le sang qu’ils pourraient garder. Mais la présente explication n’est pas soutenable ; car Haller avait vu dès longtemps qu’en piquant une artère coronaire il en sortait un jet de sang qui s’accroissait à chaque systole; et Hyrtl, de nos jours, 3 pu injecter les artères du cœur par l’une des veines pulmonaires, c’est-à-dire dans le sens habituel du courant sanguin.

Cette théorie vient pourtant d’être, tout récemment, remise en honneur, mais sous une forme plus acceptable. Elle est fondée cette fois sur le mode particulier de la circulation veineuse des parois du cœur que nous avons décrit d’autre part (page 266). 0. Lannelongue, qui a étudié d’une façon approfondie le système des veines cardiaques et des canaux veineux des parois des oreillettes, en est l’auteur. Il prend pour point de départ ce fait incontestable, que lorsqu’un muscle se contracte il empêche d’un côté le sang d’affluer par les artères dans son épaisseur, et de l’autre il exprime le contenu de ses capillaires, de ses veinules et de ses veines; en un mot il tombe dans un état d’ischémie momentanée. Lorsqu’il s’agit du cœur, on voit qu’à l’instant de la systole des ventricules le sang se trouve refoulé dans les veines coronaires qui le versent dans l’oreillette droite, et cela avec d’autant plus de facilité que celle-ci est alors dans le relâchement. Mais il n’en est pas de même pour les veines propres de l’oreillette ; elles ne sauraient se déverser dans sa cavité alors qu’elle est en diastole; car au début de cette diastole ses parois sont molles, fiasques et déforment par leur plissement le calibre des canaux

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veineux dont les orifices sont obstrués et que le sang ne saurait librement parcourir. Mais peu à peu l’oreillette se remplit, ses parois se développent, ses vaisseaux reprennent leur direction rectiligne et laissent le sang affluer dans leur cavité; puis arrive la systole qui à son tour provoque le déversement des canaux veineux, non plus en effaçant leur cavité, mais en les dilatant au contraire et en amenant leur raccourcissement; car ces canaux sont adhérents aux fibres charnues, et celles-ci ne peuvent se contracter sans les élargir et sans rendre béants les foramina par lesquels ils s’ouvrent dans l’oreillette. Ainsi, en résumé, le sang veineux qui provient des ventricules afflue dans l’oreillette droite pendant que celle-ci est en diastole, tandis que ce n'est qu’au moment de sa systole qu’elle peut à son tour se débarrasser du sang noir qui engorge ses parois. Les mêmes effets ont évidemment lieu pour l’oreillette gauche. Cet état réciproque peut s’exprimer sous la forme suivante :

( Ischémie de la paroi ventriculaire.

* Réplétion des vaisseaux auriculaires, j Ischémie de la paroi auriculaire, i Réplétion des vaisseaux ventriculaires.

La loi d’alternance entre la systole et la diastole, entre les mouvements de l’oreillette et ceux du ventricule, apparaît très-nettement dans ce tableau ; et 0. Lannelongue finit par conclure en ces termes : « Une fois la contraction produite dans l’un des deux organes qui constituent le cœur, elle doit nécessairement, fatalement déterminer la contraction de l’autre, et à son tour cette dernière sera l’agent mécanique d’un effet semblable. »

On remarquera encore que, au moment où l’une quelconque des parties du cœur est sur le point d’entrer en systole, elle est pour ainsi dire engorgée de sang veineux, puisque le déversement de celui-ci n’est que périodique; et on ne peut s’empêcher de se rappeler, avec Brown-Séquard, que cette espèce de sang est un stimulant tout particulier de l’irritabilité musculaire, y compris celle du cœur.

Les raisons invoquées par Lannelongue pour expliquer l’action rhythmique du cœur ont une valeur qu’on ne saurait nier, d’autant plus que cet auteur n’exclut en aucune façon l’intervention du système nerveux, et que pour lui le sang noir peut aussi bien mettre d’abord en jeu celui-ci qu’agir directement sur la fibre musculaire. Mais il a, comme tant d’autres, laissé sans les résoudre des difficultés de premier ordre. Pour le cœur de la grenouille qui, suivant les injections de Hyrtl, est entièrement dépourvu de vaisseaux, il faut déjà s’en tenir à la simple excitation des cavités cardiaques par le contact du sang qui les traverse. Quant aux battements qui persistent pendant plusieurs heures chez un animal dont la respiration a cessé, ou même sur un cœur séparé de l’organisme, et encore sur des fragments de ce cœur mis en morceaux, ni la théorie de Lannelongue, ni aucune autre, ne peut en rendre compte. La théorie nerveuse ne le peut pas davantage, car en supprimant l’élément nerveux du

Systole ventriculaire. . . .

Systole auriculaire. . . .

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cœur, à l’aide du curare, on voit les mouvements du cœur continuer quand même. Jusqu’à présent, la doctrine de l'irritabilité liallérienne est encore la plus pausible, car elle place dans la nature même de la fibre musculaire l’aptitude à se contracter et la possibilité de le faire en présence d’un excitant quelconque. L’intermittence de la contraction, et par suite l’alternance delà systole et de la diastole, est une loi des plus générales de l’économie, et nécessaire surtout pour le cœur ; car chaque secousse déterminée dans l’élément musculaire de cet organe paraît détruire une sorte de charge mise en réserve pendant la période de repos, et entraîner forcément cette période qui reproduira la force dépensée précédemment. Le fait qui caractérise la secousse systolique ( voy . p. 28.”)) est considérable; mais il est encore trop récent pour pouvoir être apprécié à sa juste valeur. Il aide néanmoins à comprendre ce qu’il y a de fatal dans la succession de la systole et de la diastole, et comment, l’un dp ces mouvements une fois commencé, il doit s’accomplir jusqu’au bout sans qu’aucun stimulus si fort qu’il soit puisse l’empêcher (Fontana) ; car ces mouvements, la systole au moins, ne sont pas divisibles. Il faut pourtant convenir en terminant que la présence du sang dans les cavités du cœur comme stimulus normal, qu’une circulation bien réglée dans les parois de l’organe pour les besoins de la nutrition, que des nerfs qui agissent soit comme vaso-moteurs, soit comme voies de transmission de certaines incitations, sont autant de conditions favorables et même nécessaires au fond pour le jeu régulier du centre circulatoire.

2° Rôle des nerfs et des (jonglions du cœur. — Lorsque le plexus cardiaque est constitué, il devient impossible de se rendre compte de ce qui appartient ultérieurement à chacun des nerfs constituants sans agir sur les troncs mêmes de ces nerfs ; mais on peut déjà apprécier la part des ganglions qui se rencontrent sur leurs dernières ramifications dans la substance même du cœur (voy. p. 278). La présence de ces corps a surtout servi à expliquer la persistance des battements du cœur après qu’on a détruit toutes les communications de cct organe avec le système nerveux central ; en un mot on leur a fait jouer le rôle de centres à euxmêmes. Nous savons qu’on les trouve particulièrement à la base des ventricules ou dans les parois des oreillettes. D’après cela, Wolkmann a eu l’idée de séparer en deux moitiés le cœur d’une grenouille, l’une auriculaire et l’autre ventriculaire , pour observer comment chacune d’elles continuerait à se mouvoir. Les mouvements rhythmiques ont persisté des deux côtés, mais sans offrir de rapports harmoniques. Cependant l’action de l’oreillette l’emporte toujours sur celle du ventricule par sa force et par sa durée, et Bidder en a conclu que les ganglions de l’oreillette, surtout ceux de la cloison interauriculaire, étaient des centres de coordination dominant les ganglions ventriculaires eux-mêmes. Ludwig, en pratiquant sur le cœur de la grenouille une section qui laisse adhérente aux oreillettes la base du ventricule, a constaté que la partie supérieure conservait longtemps des mouvements réguliers et rhythmiques, tandis que dans le seg-

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ment inférieur tout mouvement s’arrêtait bientôt. Ces expériences ont été confirmées de tout point par Hendenheim.

En somme elles ne sont pas de nature à modifier nos conclusions au sujet de l'irritabilité propre du cœur et du rhythme de ses battements, car les ganglions intracardiaques n’ont qu’une action d’emprunt et ne font que continuer le rôle des centres nerveux proprement dits, dont ils ont, en quelque sorte, mis l’influence en réserve. Rappelons-nous toujours les effets du curare qui, en abolissant l’action nerveuse, permet pourtant au cœur de se contracter pendant quelque temps encore.

Quant au ganglion de Wrisberg, on a peu opéré sur lui, et, d’ailleurs, son existence n’est pas constante. Cependant Brachet aurait, en le détruisant sur un jeune dogue, arrêté subitement les battements du cœur et fait périr ainsi l’animal. Tout ce que nous connaissons de l’inilépendance relative du cœur contredit cette expérience que, suivant l’expression de Pli. Bérard, les physiologistes n’ont pas prise au sérieux.

Bien ne prouve que les divers ganglions dont nous venons de parler appartiennent plutôt au grand sympathique qu’au pneumogastrique, puisque ces deux ordres de nerfs se fusionnent dans le plexus cardiaque; mais, plus liant, chacun d’eux reprend son influence séparée.

La part du grand sympathique dans l’innervation du cœur doit l’emporter sur celle du pneumogastrique, si toutefois elle n’est pas d’une nature différente, car le nombre des nerfs qu’il fournit au plexus cardiaque est supérieur de beaucoup à ceux qui proviennent de la dixième paire. Les nerfs cardiaques sont essentiellement moteurs. Leur galvanisation, qui a été pratiquée par A. de Humboldt, Burdach, Crève, Webster, Ludwig, etc., a toujours excité les battements du cœur. Mais leur pouvoir provient des ganglions cervicaux dont ils tirent leur origine, et aussi pour quelques filets des premiers ganglions thoraciques; encore est-il permis de supposer qu’il est puisé plus haut dans la moelle cervicale elle-même. Cependant quelques physiologistes ont considéré le système ganglionnaire comme le véritable foyer de l’action du cœur. Prochaska avait déjà soutenu cette opinion ; mais ce sont les observations plus récentes de Lallemand, de Montpellier, qui lui ont donné le plus de poids. Cet auteur s’est basé sur les faits de tératolôgie dans lesquels il y avait absence de moelle épinière et développement exagéré des ganglions du grand sympathique, en faisant observer que les battements du cœur avaient eu lieu pendant toute la durée de la vie fœtale, grâce sans doute à la présence de ces ganglions. Mais, en somme, ces fœtus n’ont pas vécu au delà du terme de la grossesse, et rien ne prouve que, dans les conditions normales, les ganglions eux-mêmes n’empruntent pas le principe de leur action au centre médullaire.

Le rôle des pneumogastriques dans leurs rapports avec le cœur a été plus souvent étudié; il est des plus remarquables. On trouve, dans le célèbre mémoire de Legallois Sur le principe de la vie et sur celui des mouvements du cœur, l’histoire détaillée des opinions qui régnaient au sujet de l’action du système nerveux sur le centre circulatoire, et notamment celle

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qui s’exerce par l’intermédiaire des pneumogastriques , avant que luimême eut distingué expérimentalement ce qui dans ces nerfs appartient à l’appareil respiratoire et ce qui est destiné à agir en propre sur le cœur. Il nous montre que Rufus d’Éphèse, qui, le premier, pratiqua la compression et la ligature -des nerfs vagues, n’observa rien autre chose que de l’assoupissement et la perte de la voix; que Galien, qui lit la section de ces nerfs, ne mentionna comme résultat que ce dernier phénomène de la perte de la voix; que longtemps après, Piccolhomini annonça que l’expérience de la section des pneumogastriques est mortelle, et que c’est en arrêtant les mouvements du cœur qu elle tue les animaux. Depuis lors les physiologistes ont été partagés sur la réalité de ces faits ; les uns, tels que Wil lis, Lower, Boyle, etc., admirent, par suite des expériences qu’ils pratiquèrent, que l’action des pneumogastriques sur le cœur est immédiate , et que leur destruction amène rapidement la mort ; les autres, comme Riolan, Plcmpius, etc., auxquels l’expérience n’avait pas réussi, en contestèrent les conséquences annoncées par Piccolhomini. Mais bientôt une nouvelle notion surgit : ce n’est plus par le cœur que la section des pneumogastriques fait périr les animaux, mais en les asphyxiant. Bichat, Dupuytren, Dumas (de Montpellier), de Blainville et Provençal, s’accordèrent à placer dans la gène progressive de la respiration la cause de la mort, par suite de l’interruption de continuité des nerfs vagues. Bientôt après, Legallois lui-même démontra, dans une expérience demeurée célèbre, qu’en effet la section ou la ligature des pneumogastriques pouvait quelquefois entraîner une mort rapide ; mais c’est quand l’animal était fort jeune, et qu’alors il périssait par une occlusion de la glotte. D’ailleurs il suffit de lier ou de couper les nerfs récurrents pour arriver au même résultat. Malheureusement Legallois, satisfait de cette conquête importante, et certain que les pneumogastriques n’ont pas une action immédiate sur le cœur, action qu’il place dans la moelle épinière et dans les nerfs du grand sympathique, abandonna un terrain sur lequel la science moderne a trouvé plus qu’à glaner.

L’effet le plus direct de la section des pneumogastriques au cou consiste dans une perturbation complète des rapports qui unissent à l’état normal les battements du cœur et les mouvements respiratoires. D’un côté, la respiration se ralentit; de l’autre, les pulsations cardiaques s’accélèrent. Ces résultats déjà signalés par Murait, Courten et Yalsalva furent mis en lumière par de Blainville, et ont été confirmés par tous les physiologistes contemporains. En général, si le chiffre des mouvements respiratoires diminue de moitié, celui des pulsations cardiaques se double. (Cl . Bernard . ) Les inspirations sont amples et profondes et cependant le sang ne s’artérialise qu’imparfaitement. Malgré la précipitation des battements du cœur, la tension artérielle s’abaisse dans de notables proportions, ainsi que le témoignent les expériences cardiométriques de Cl. Bernard. Ce physiologiste a encore constaté un fait remarquable, c’est que chez le chien dont le pouls est normalement irrégulier la section des pneumogastriques le régularise à l’instant en l’accélérant. Enfin, pour l’expérience qui nous

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occupe, il ne faudrait pas choisir la grenouille, car chez cet. animal, d’après les observations de Brown-Séquard et d’Armand Moreau, la section des pneumogastriques demeure sans effet sur les mouvements du cœur et de la respiration.

ïl est difficile d’expliquer cet ensemble de phénomènes. Les uns, tels que Longet, prennent pour point de départ les troubles survenus dans l’appareil respiratoire. Ils supposent que les pneumogastriques contiennent les nerfs vaso-moteurs qui président à la contractilité des vaisseaux pulmonaires, et que ceux-ci étant paralysés livrent un large passage au sang qui se porte du cœur droit au cœur gauche. Cette facilité à l’écoulement entraîne un moindre effort de la part du cœur et une tension faible dans le système artériel. Cette théorie, qui concilie l’accélération des battements du cœur et la diminution de pression dans les artères, ne serait complète que si on pouvait prouver que le système capillaire général se trouve dans les mômes conditions que le système capillaire des poumons. D’autres ont supposé qu’un sang mal artérialisé stimulait outre mesure le cœur gauche. Enfin P. Bérard a pensé qu’en détruisant certaines fibres sensitives par la section des pneumogastriques, le cœur ne recevait plus l’impression du contact du sang dans ses cavités, et que par suite ses mouvements n’étaient plus réglés et allaient en s’affaiblissant.

Si la section des pneumogastriques nous montre ce qui se passe lorsque le cœur n’est plus soumis .à leur action, leur excitation par le galvanisme nous fait assister à leur véritable rôle dans l’acte cardiaque. Antagonistes des nerfs moteurs proprement dits, leur galvanisation, et leur irritation en général, provoque le cœur à se relâcher et le maintient à l’état de diastole passive : ce sont de véritables nerfs d'arrêt , ou encore, comme on dit, des nerfs paralysants actifs. Ce singulier mode d’action a été observé pour la première fois, en 1845, par J. Budge et par les frères Weber; et depuis lors il ne s’est élevé aucun fait pour le contredire. Ainsi donc sa réalité doit être reconnue avant toute chose, bien que les opinions les plus diverses aient été émises pour l’expliquer.

En général, les physiologistes ont opéré sur des grenouilles; mais ils ont également reproduit l’expérience sur des animaux à sang chaud, sur des lapins, sur des chiens. Suivant Cl. Bernard, on n’obtiendrait pas l’arrêt, du cœur chez les oiseaux; et il serait toujours moins marqué sur les animaux d’un ordre élevé que sur les espèces inférieures. Il faut employer un courant suffisamment énergique pour obtenir le résultat cherché; cependant une action trop forte on trop longtemps continuée épuise l'excitabilité ,du nerf et le met dans les conditions qu’amène sa section ou sa ligature. Lorsque avec une machine à rotation on ne produit que des intermittences rares, les battements du cœur sont simplement affaiblis et ralentis ; avec une rotation plus rapide, le cœur est mis dans le relâchement d’une façon permanente. Si on cesse de galvaniser le nerf, les battements cardiaques reviennent peu à peu à leur état normal. L’excitation d’un seul nerf pneumogastrique suffit quelquefois pour obtenir l’arrêt du

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cœur, pourvu que le courant soit assez énergique. (Schiff.) Certaines influences interviennent pour empêcher le phénomène de se produire : ainsi le curare détruisant l’excitabilité nerveuse enlève par cela même aux nerfs vagues leur influence sur le cœur et leur galvanisation reste sans effet; pourtant, au dire de Vulpian, ce résultat cesse d’être aussi marqué pour les vertébrés supérieurs. D’un autre côté, il semble que certains médicaments considérés comme des sédatifs du cœur, la digitale particulièrement, agissant en excitant dans les nerfs vagues cette faculté que leur galvanisation fait apparaître également. Il est de fait que lorsqu’on administre de la digitale à un animal on peut en empêcher les effets par la section préalable des pneumogastriques. (Traube.)

En approfondissant davantage le rôle des nerfs sur les mouvements du cœur, et surtout cet effet suspensif dont nous avons parlé, on ne tarde pas à se convaincre qu’il n’appartient pas en propre au pneumogastrique. C’est pour lui une faculté d’emprunt qui lui vient du nerf spinal dont il reçoit, on le sait, une anastomose considérable. Waller, en pratiquant l’arrachement du spinal sur un mammifère d’après le procédé de Cl. Bernard, et en laissant la dégénérescence graisseuse s’emparer de la partie périphérique des nerfs arrachés, a montré qu’au bout de quelques jours les nerfs pneumogastriques avaient perdu toute leur influence pour arrêter les battements du cœur lorsqu’on les soumettait à la galvanisation. Ainsi, c’est aux nerfs spinaux qu’il faut attribuer cette action remarquable que nous étudions en ce moment. Elle serait même, suivant Schiff, limitée aux racines les plus inférieures de ces nerfs.

Quant à expliquer cette propriété toute nouvelle de certains nerfs, on en est encore réduit aux conjectures. Les physiologistes sont loin d’être d’accord à cet égard. Les premiers observateurs, qui furent témoins du phénomène de l’arrêt du cœur, l’attribuèrent à une action propre des pneumogastriques, qui feraient directement cesser la contraction du cœur et aboliraient pour un moment son irritabilité. Ils en firent des nerfs d’arrêt ou des nerfs paralysants actifs. Mais bientôt on réagit contre cette doctrine en raison même de sa singularité. Schiff, Spiegelherg, G. Valentin , Longet, Lister et Moleschott, introduisirent alors la théorie del 'épuisement nerveux. Ils supposèrent qu’une irritation trop forte du nerf détruisait son excitabilité. Mais cette explication a le tort d’impliquer tout d’abord que les pneumogastriques sont les véritables nerfs moteurs du cœur, puisque, avec une pareille hypothèse, la cessation de leur action doit paralyser cet organe. De plus, les expériences de Bezold ont prouvé que les excitations faibles de ces nerfs ne provoquent pas la contraction du cœur. Enfin on peut constater que, dès qu’on cesse d’exciter les nerfs vagues, les battements du cœur reprennent leur marche habituelle; il en est de même lorsque le courant électrique devient trop fort et qu’il est de nature à altérer l’organisation des conducteurs nerveux. Ainsi il faut renoncer à la théorie de l’épuisement nerveux.

On n’admettra pas davantage l’explication proposée par Brown-Séqnard qui, considérant les pneumogastriques comme destinés aux vais-

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seaux du cœur, suppose qu’en les galvanisant on arrête la circulation des parois cardiaques, qu’on les rend exsangues, et que par suite elles tombent dans le relâchement. Cette théorie n’est pas plus acceptable que la précédente; car, en interceptant la circulation dans les parois du cœur par la ligature des artères coronaires, on ne les paralyse pas aussi rapidement que par l’excitation des nerfs vagues. D’ailleurs une incision pratiquée pendant que le cœur est mis dans le relâchement par ce même moyen montre qu’il n’est point anémié.

Il faut donc revenir à la première théorie proposée, à celle d’une faculté suspensive exercée directement sur le cœur par les nerfs pneumogastriques. Du reste, cet exemple n’est pas resté isolé. Depuis qu’il a été découvert, Cl. Bernard a fait voir un phénomène du même ordre dans l’influence de la corde du tympan sur les vaisseaux de la glande sousmaxillaire, et il a tenté d’en généraliser l’existence pour les vaisseaux de la plupart des glandes. De son côté, Pflüger a démontré que la galvanisation des grands nerfs splanchniques suspendait les contractions de l’intestin grêle. Il n’est pas jusqu’aux muscles de la vie animale où on ne puisse rencontrer une action semblable. Eckhard, cité par Cl. Bernard, a constaté que, lorsqu’un muscle est en état de contraction tétanique, un courant électrique, suffisamment lort et appliqué au nerf qui anime ce muscle, fait cesser sa contraction et le met dans le relâchement. Enfin, ne trouve-t-on pas dans l’action propre des nerfs spinaux, ou accessoires de Willis, qui ont pour but, suivant Cl. Bernard, de régler le mouvement d’expiration sur les besoins de la phonation, une sorte d’analogie avec les nerfs d’arrêt? Bien qu’ici cette action se traduise plutôt par une contraction que par une paralysie, n’y a-t-il pas toujours là, dans un même muscle, un antagonisme établi entre les deux nerfs moteurs, un nerl rachidien et un nerf spécial? Or le spinàl n’est-il pas lui-même l’origine des libres qui dans le pneumogastrique transmettent l’action suspensive destinée au cœur ?

Nous nous en tiendrons, dans la présente question, au fait lui-même qui paraît en dehors de toute contestation, et aux rapprochements trèslégitimes que nous avons établis, en attendant que les physiologistes aient trouvé la loi qui régit le phénomène.

5° Influence des centres nerveux sur le cœur. — Il est évident que l’action des nerfs sur le cœur que nous venons d’étudier si longuement dérive à son tour des centres nerveux dans lesquels ils puisent le principe de leur activité. Ainsi les nerfs cardiaques, par les ganglions cervicaux et par quelques-uns des ganglions thoraciques, se rattachent à la portion cervicale de la moelle épinière, et les pneumogastriques au bulbe rachidien. Cependant, ces rapports ne se limitent pas toujours aussi exactement, et les diverses sections du centre encéphalo-rachidien exercent dans toute leur étendue une certaine influence sur les mouvements du cœur.

Le rôle de la moelle épinière a été surtout invoqué par Legallois, au point que ce physiologiste en a réellement exagéré l’importance. Mais le

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travail dans lequel il a consigné ces expériences a eu un tel retentissement que nous devons au moins en donner un aperçu.

Lorsqu’on détruit la moelle lombaire chez un lapin âgé de 20 jours, il meurt en trois minutes et demie, que l’on pratique la respiration artilicielle ou non. La destruction de la moelle dorsale amène la mort en deux minutes; celle de la moelle cervicale en une minute et demie. Si l’on détruit simultanément les trois segments du cordon rachidien, la mort survient subitement, quelque soit lage de ranimai. Voici encore quelques autres résultats. La destruction de la moelle lombaire n’entraine pas nécessairement la mort chez les lapins âgés de moins de 10 jours ; celle de la moelle dorsale ne tue pas nécessairement les lapins de 10 jours, mais elle fait constamment périr ceux qui ont 15 jours et au delà. Huant à la lésion de la moelle cervicale, elle occasionne constamment la mort dès le premier jour de la naissance, bien qu’on puisse prolonger la vie de quelques heures à l’aide de la respiration artificielle. En général, l’animal résiste d’autant moins pour une étendue donnée de la destruction de la moelle épinière qu’il est plus éloigné du moment de sa naissance, et encore que le champ circulatoire est plus vaste ; car, par la ligature de l’aorte à une certaine hauteur, l’action du coeur, bien que très-affaiblie, peut encore suffire pour entretenir une certaine circulation du sang. Il est bien entendu que Legallois attribue la mort dans tous ces cas à la cessation des battements du cœur; en effet, les artères sont vides et ne donnent pas de sang quand on les ouvre. Il en conclut également que le cœur tire le principe de son action de toute l’étendue de la moelle épinière, et cela par l’intermédiaire du grand sympathique.

Ces faits, malgré un rapport très-favorable d’une commission de l’Institut, rencontrèrent bientôt des contradicteurs. Un ies jugea trop absolus; et on se trouva, par une réaction inverse, ramené à la simple irritabilité de Haller. Il est vrai qu’un cœur arraché de la poitrine d’un animal vivant continue à battre pendant quelque temps ; mais Legallois, qui avait prévu cette objection, fait observer que ce cœur serait impuissant à entretenir une circulation quelconque. Cependant Wilson Philip, Weinhold, Nasse, Flourens, Wedemeyer, etc., purent détruire la moelle épinière en totalité sur des animaux et les conserver vivants pendant plusieurs heures et même plusieurs jours. Brown-Séquard a pu garder pendant près de trois mois un jeune chat auquel il avait enlevé toute la moelle lombaire. Enfin, les cas de destruction morbide, ou d’absence tératologique, de la moelle chez l’homme, prouvent que cette lésion est compatible pendant quelque temps avec la vie.

Toutefois, les faits observés par Legallois étaient vrais et il fallait les expliquer. Wilson Philip avait déjà remarqué qu’un lapin préalablement étourdi par un coup sur la nuque résistait mieux à la destruction de la totalité de la moelle épinière que si on ne l’avait pas de cette façon anesthésié pour ainsi dire. Cl. Bernard conclut, de son côté, que les résultats obtenus par Legallois sont la conséquence de la douleur extrême produite par l’opération. Si, dit-il, Legallois avait expérimenté sur des grenouilles,

CŒUR. — inisekvatioin.

qui sont des animaux à sang froid, au lieu de choisir le lapin qui est à sang chaud et dont par suite la sensibilité est très-développée, il aurait vu que les mouvements du cœur ne sont pas arrêtés par la destruction de la moelle. En anesthésiant un lapin à l’aide du chloroforme, on pourrait lui faire subir cette grave mutilation sans le faire périr immédiatement.

En regard de ces résultats contradictoires, il faut mettre les faits qui prouvent que dans une certaine mesure la moelle épinière exerce son influence sur le cœur; seulement cette influence n’est plus aussi directe, ni aussi immédiatement mortelle. Wilson Philip, lui-même, a vu qu’en humectant la moelle épinière avec de l’alcool on accroissait les battements du cœur, mais qu’on les ralentissait avec des solutions d’opium et de tabac. D’autres expérimentateurs ont remarqué que la destruction brusque de la moelle dans toute sa hauteur accélérait d’abord les mouvements du centre circulatoire, mais qu’en somme ceux-ci finissaient par subir une lorte dépression, et que la pression diminuait dans le système artériel (Clift, Wedemeyer, Nasse et Longet). Enfin les affections pathologiques de la moelle épinière ont urte influence plus ou moins directe sur les battements du cœur (Ollivier d’Angers). Nous avons observé, chez un homme atteint de myélite chi Qnique, une accélération remarquable des battements du cœur, sans qu’il y eût fièvre véritable.

Mais, puisqu’on ne peut nier l’action de la moelle sur le cœur, quelle est la véritable signification de cette influence? 11 faut renoncer à invoquer ici l’intermédiaire de la respiration; car il ne s’agit que de la moelle épinière proprement dite et non du bulbe rachidien, et cette fonction n’est point troublée elle-même. Il nous semble qu’on doit la faire consister dans une sorte de puissance excito-molrice transmise par les nerfs grands sympathiques et entretenue par la sensibilité générale. Nous avons déjà vu Cl. Bernard invoquer cette explication ; mais elle avait déjà trouvé sa démonstration directe dans les recherches cardiométriques de Magendie. Ce physiologiste a constaté : 1° que les nerfs rachidiens excités réagissent sur le cœur en modifiant ses mouvements; 2° que la réaction cardiaque est plus marquée lorsqu’on agit sur les nerfs sensibles ; 5° que l’intensité de la réaction est en raison du degré de sensibilité de ces nerfs; 4° que la perte définitive de la sensibilité directe ou récurrente détruit toute réaction cardiaque. Ainsi le principe de l’intervention de la moelle dans l’acte cardiaque doit être pour ainsi dire reporté à la périphérie, vers les surfaces sensibles d’où il émane. Nous nous trouvons ainsi mis sur la voie des sympathies du cœur, et nous voyons que la moelle, tout en agissant comme centre réflexe, ne constitue pas pour le cœur un foyer d’excitation spontanée.

La part qui revient au bulbe rachidien dans les mouvements du cœur nous est en quelque sorte connue; car elle n’est autre que celle que nous avons attribuée aux nerfs pneumogastriques, ou mieux aux spinaux : c’est-à-dire que la galvanisation de cette partie des centres médullaires provoque la paralysie momentanée et l’arrêt diastolique du muscle cardiaque. Par contre, la destruction de la moelle allongée, en ayant soin

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d’entretenir la respiration artificielle, laisse le cœur sans contre-poids et ses battements s’accélérer outre mesure. Il n’y a pourtant pas, pour cette action, de centre qui soit comparable au centre respiratoire ; elle peut s'étendre, comme les racines du spinal, jusqu’à la moitié supérieure de la moelle cervicale, et se rattacher à cette région queBüdge a définie physiologiquement sous le nom de région cilio-spinale. L’indépendance nerveuse de la circulation et de la respiration est prouvée par cette seule circonstance ; et, par suite, il faut admettre que ces deux fonctions ne peuvent réagir l’une sur l’autre que mécaniquement. En même temps, ou peut en conclure que l’action suspensive exercée sur le cœur par les pneumogastriques tient plus à l’organisation spéciale du centre circulatoire qu’à une faculté propre exercée par un foyer d’innervation; car, s’il en était ainsi, une simple irritation des pneumogastriques ne suffirait pas pour la développer, les nerfs étant indifférents au genre d’irritation qu’ils transmettent, et il faudrait de toute nécessité l’intervention de l’organe pondérateur des mouvements cardiaques. De sorte que la part qui revient, dans le cas actuel, au bulbe rachidien, se borne à transmettre une incitation quelconque à l’élément qui, dans le cœur, fait antagonisme à celui qu’animent les nerfs ganglionnaires et rachidiens.

Quant à l 'encéphale, il a été longtemps considéré comme la source unique de la puissance nerveuse, et, par conséquent, comme étant le principe des mouvements du cœur, avec lequel il communiquait d’ailleurs par les nerfs pneumogastriques. Cette doctrine fut encore celle de Piccolbomini, vers la fin du seizième siècle. Un siècle plus tard, Willis plaça plus immédiatement le foyer de l’action nerveuse sur le cœur dans le cervelet. Mais, peu à peu, les expériences des physiologistes sur la destruction de l’encéphale et des pneumogastriques montrèrent que ces lésions étaient compatibles pour un certain temps avec la vie ; et nous avons vu comment Legallois en était arrivé à localiser le principe des mouvements du cœur dans toute la hauteur de la moelle épinière, cl comment enfin on avait apprécié le rôle du bulbe rachidien dans ses rapports avec la circulation, et reporté l’influence primordiale du système nerveux dans l’acte cardiaque à la périphérie sur les surfaces sensibles.

S’il est permis d’accorder une part d’action quelconque à l’encéphale sur le cœur, il faut convenir qu’elle est d’un ordre tout exceptionnel. La joie et le plaisir, la crainte et la douleur, excitent tantôt les battements du cœur sous forme de palpitations, et tantôt les dépriment jusqu’à provoquer la syncope. Nous connaissons maintenant les voies de transmission de ces deux états opposés, mais l’acte intime qui préside à leur mise en jeu nous est encore inconnu.

La volonté n’a pas non plus d’influence directe sur le cœur. Mais il est possible de modifier ses battements, de les arrêter même, en prenant pour intermédiaire les mouvements respiratoires. Ce n’est pas autrement qiie devait procéder ce fameux colonel Townshend, qui pouvait à volonté suspendre les battements de son cœur. Les expériences plus récentes de

CŒUK. ÎSIBLIOGRAI'HIL.

E. F. Weber et de Brown-Séquard ont démontré le mécanisme de cette influence. ( Voy . Circulation, t. VII, p. 71*2.)

4° Sympathies du cœur. — Il devient superflu d’entrer dans de nouveaux détails sur ce sujet, en présence des faits qui précèdent et qui établissent comment le cœur subordonne son action à une foule de sentiments et de sensations qui lui sont transmis par le système nerveux périphérique, par le système des nerfs ganglionnaires et par l’encéphale lui-même. Nous voulons seulement insister sur ce fait, c’est que certaines impressions peuvent très-bien troubler les battements du cœur, sans agir pour cela immédiatement sur lui en suivant la voie nerveuse, mais en empruntant l’intervention du système capillaire, soit en totalité, soit par circonscriptions plus ou moins étendues. Nous connaissons, en effet, les rapports de subordination réciproque qui unissent l’un à l’autre le cœur central et le cœur périphérique. (Voy. p. 298, et Circulation, t. VII, p. 658).

La bibliographie du cœur est immense. Nous nous bornerons à citer les travaux les plus importants qui ont été publiés sur ce sujet, et qui n’ont pas trouvé place dans la bibliographie des articles Auscultation et Circulation.

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Bonamy et Beau.

Alfred Luton.

CŒUR. ANOMALIES

Anomalies. — Il existe, dans la littérature médicale, un nombre extrêmement considérable d’observations particulières relatives à des anomalies congénitales du cœur, compatibles ou non avec l’entretien de la vie. Il nous serait absolument impossible, dans un ouvrage comme celui-ci, d’entrer dans le détail de ces faits, pour ainsi dire innombrables, dont le résumé dépasserait de beaucoup l’espace que nous pouvons consacrer à cet article, et qui présentent d’ailleurs, soit dans la nature, soit dans le groupement des vices de conformation, presque autant de variétés qu’il y a de cas individuels. Ajoutons que, dans l’interprétation étiologique et morphologique de ces variétés, une part, nécessairement très-large, devrait être faite à la critique.

Il est clair que, pour le cœur comme pour les autres organes, l’étude des anomalies doit recevoir de grandes lumières d’une connaissance approfondie du développement physiologique. A cette condition seulement, on peut espérer sortir du vague et de l’à-peu près, et tenter, avec quelques chances de succès, une systématisation des faits observés. Mais celte condition, qui est indispensable, n’est pas la seule, et ne suffit pas pour une complète intelligence des anomalies: l’embryologie aide la tératologie, elle ne la remplace pas. 11 faudrait de plus, et c’est là la difficulté principale, avoir pour tous les cas un fil conducteur qui permît d’établir la transition de l’état primordial de l’organe à la malformation définitive et constituée, telle qu’on l'observe dans les autopsies.

La théorie des arrêts de développement, qui doit tant à notre Isidore Geoffroy Saint-Hilaire, et qui a tant fait pour l’histoire générale des monstruosités, a rendu, en ce qui concerne les défectuosités congénitales du cœur, de signalés services qu’il y aurait injustice à méconnaître. Peut-elle, à elle seule, fournir la base d'une classification complète? On est en droit d’en douter, et il est presque permis, dès à présent, d’affirmer le contraire.

Il y a, au surplus, dans les applications qui se font de cette théorie, des erreurs journalières qu’il importe dès à présent de relever : il semblerait qu’étant donnée une malformation du cœur, tout le problème se réduisît à rechercher à quelle période de l’évolution fœtale elle correspond ; un cœur vicieusement conformé serait tout simplement un cœur d’embryon surpris, en quelque sorte, à une certaine période de son développement, et stéréotypé dans cet état rudimentaire. S’il en était ainsi, la classification des anomalies cardiaques serait, sinon facile, au moins établie sur des bases invariables et indiquées d’avance : il suffirait de construire une sorte d’échelle des modifications successives imprimées au cœur du fœtus, et de placer en regard et parallèlement une échelle des anomalies ; à la série chronologique correspondrait, plus ou moins exactement, la série pathogénique.

Mais une telle conception serait tout à fait illusoire, et il suffit, pour s’en convaincre, d’un simple coup d’œil jeté sur les cas même où l’arrêt de développement est le moins contestable. Sans doute il en est qui reproduisent assez fidèlement certaines phases de la vie intra-utérine; tels sont, par exemple, les cas où le cœur est formé de deux cavités sans trace

CŒUR. ANOMALIES

de cloisonnement longitudinal. Mais les cas de cette sorte sont les plus rares de tous. L’arrêt de développement n’agit pas, en effet, d’une manière uniforme; il est tout à fait exceptionnel qu’il atteigne l’organe dans son ensemble; le plus souvent il n’en modifie qu’une partie. Or, il peut arriver deux choses à la partie ainsi frappée au milieu de son développement : tantôt elle persiste indéfiniment à l’état rudimentaire dans lequel elle a été surprise, ou même elle rétrograde et finit par s’atrophier et disparaître ; tantôt elle continue à s’accroître, et, tout en gardant la forme et le cachet embryonnaire, elle gagne en surface el en étendue. De là, de très-profondes dissemblances.

Mais ce n’est pas tout : il peut parfaitement arriver que telle partie du cœur soit arrêtée à une période déterminée de son évolution normale, et telle autre à une période un peu plus avancée; l’association de plusieurs arrêts de développement en différents points peut donc être accidentelle. De plus, lorsqu’il s’agit d’un organe qui, comme le cœur, est destiné à une énergique activité dès le moment de son apparition, il y a le plus grand compte à tenir de la perturbation fonctionnelle. Un département circonscrit étant frappé dans sa croissance, le reste de l’organe tend à se développer anormalement, et c’est, en effet, ce qui arrive souvent; mais cette tendance est contrariée par l’obstacle créé au libre jeu de l’appareil. Supposons, pour fixer les idées, que le point atteint soit l’un des gros vaisseaux qui partent de la base du cœur, la circulation se trouvant subitement enrayée en ce point, le sang tendra à refluer vers les autres orifices qu’il trouvera ouverts sur son passage, s’opposera à leur oblitération, et, de temporaires, les rendra permanents. Le même effet se produira dans tout le circuit qu’en raison de ces conditions nouvelles, le sang sera obligé de parcourir. Outre les arrêts de développements primitifs, il y en a donc d’autres que l’on doit considérer comme secondaires, et, à côté de ces derniers, d’autres lésions encore, atrophies, hypertrophies, etc., lesquelles se développent par un mécanisme très-analogue à celui que nous aurons à étudier bientôt à propos des affections pathologiques du cœur à l’état adulte.

Cette comparaison , qui se présente d’clle-même à l’esprit en présence de certains faits, devient de la plus rigoureuse exactitude dans les cas où la lésion primitive procède, à n’en pas douter, d’une véritable évolution morbide. I! y a, en effet, toute une pathologie intra-utérine, et pour le cœur fœtal en particulier, il y a des maladies qui ne diffèrent en rien, au siège près, de celles que l’on observera plus tard. Nouvelle cause de confusion et d’incertitude; car la destruction d’une partie ayant primitivement existé pourra ressembler beaucoup à un manque de développement, des adhérences morbides pourront en imposer pour des cloisonnements véritables, et toutes ces lésions pourront entraîner après elles des séries de modifications consécutives.

Telles sont quelques-unes des données excessivement complexes du problème que supposerait résolu l’application exclusive de la théorie des arrêts de développement aux anomalies du cœur, Dans ces dernières

CŒUR

anomalies.

aimées, celle question a été reprise avec une rare élévation de vues et une sagacité des plus remarquables par Forster dans son traité des malformations. Envisageant dans un coup d’œil d’ensemble, non-seulement le cœur, mais les gros troncs artériels et veineux qui en émergent, l’éminent anatomo-pathologiste de Würzbourg cherche, et réussit souvent à établir le lien de mutuelle subordination qui rattache les unes aux autres les anomalies des divers départements du système circulatoire. Sa méthode est essentiellement synthétique : il prend l’une après l’autre les modifications principales et primitives qui peuvent atteindre le foyer central de la circulation, et s’efforce d’en déduire a priori les conséquences qui doivent en résulter pour le reste de l’appareil cardio-vasculaire, et qui se vérifient ensuite par le contrôle de l’observation directe. Ces relations, nous devons l’avouer, nous ont paru plus d’une fois présenter un enchaînement assez problématique et ne reposer que sur une vue de l’esprit; mais, quoi qu’il en soit, nous ne pouvons nous empêcher de remarquer que de cet examen comparatif l’auteur est forcé de conclure qu’à côté des cas de développement incomplet ou nul, il y en a d’autres, en assez grand nombre, qui ne peuvent s’expliquer que par une simple perversion de la force créatrice, ce qui revient à dire qu’il est impossible de remonter au delà de la constatation du fait de l’anomalie.

En présence de ces difficultés, et tout en reconnaissant hautement ce qu’a de philosophique cette manière d’envisager la question, nous ne croyons pas devoir l’étudier ici au point de l’embryogénie pure. Nous ne pourrions nous dispenser d’entrer dans des détails d’anatomie de développement que ne comporte pas la nature d’un ouvrage avant tout pratique. L’énumération qui va suivre sera donc simplement anatomique. Nous nous réservons d’indiquer brièvement, en terminant, les principes à l’aide desquels il sera possible, dans un cas donné, de remonter à la genèse des malformations.

Nous diviserons d’abord les anomalies cardiaques en : anomalies portant sur l’ensemble du cœur ; anomalies partielles du cœur ou des gros vaisseaux. Ajoutons de suite qu’en coïncidence avec ces anomalies, il est assez commun d’en rencontrer d’autres atteignant divers points de l’organisme, telles que spina-bifida, pied-bot, etc.

Anomalies portant sur l’ensemble du cœur. — Absence du cœur. — L’absence totale du cœur, constatée chez quelques monstres acéphales, a un grand intérêt au point de vue du développement; elle prouve, d’une manière péremptoire, que les organes naissent en place, et que les vaisseaux ne croissent pas par une sorte de bourgeonnement qui aurait le cœur pour centre. Comment se fait la circulation chez ces êtres incomplets? C’est une question encore entourée d’un profond mystère. Il est, d’ailleurs, évident que cette monstruosité est incompatible avec la vie extra-utérine, et l’on a lieu de s’étonner que l’opinion contraire ait pu encore être soutenue dans ce siècle.

L’absence du péricarde paraît avoir été observée, mais plus d’une fois on a décrit sous ce nom des cas d’adhérences totales (voy. Péricardite).

CŒUR. — ANOMALIES

Duplicité du cœur. — Elle a été vue chez le fœtus dans quelques cas de diplogénèse. Quant aux observations qui auraient été recueillies chez l’adulte, Is. Geoffroy Saint-Hilaire a démontré que c’étaient là des histoires apocryphes.

Anomalies de forme. — Le cœur peut être plus globuleux, plus cylindrique, plus pointu qu’à l’ordinaire. Ces déviations du type normal, lorsqu’elles ne se rattachent pas à quelque modification des orifices, n’ont généralement aucune importance.

Anomalies de volume. — Elles sont rares comme fait primitif, d’ordinaire elles consistent en une hypertrophie ou une atrophie secondaire dont on doit rechercher la cause.

Anomalies de situation. — Le cœur peut être placé au milieu de la poitrine, ou perpendiculairement, ou transversalement, ou la pointe tournée un peu du côté droit. Cette dernière anomalie n’est qu’un léger degré d’une autre plus commune qui consiste dans l’inversion totale des viscères : non-seulement alors le cœur occupe, dans le côté droit de la poitrine, la place, qu’il occupe généralement à gauche, mais les poumons, le foie, la rate, etc., sont également transposés.

On désigne sous le nom d 'ectopie du cœur, deux modes d’anomalies qu’il faut distinguer.

Tantôt le cœur occupe sa situation normale ou est un peu refoulé en avant (ectopie pectorale), mais il existe à la partie antérieure de la poitrine une fissure congénitale ; celle-ci peut-être comblée par une sorte de pont que forme, au-devant de la fente sternale, la peau plus ou moins amincie ; ou bien le cœur n’est protégé que par l’enveloppe péricardique, qui peut même manquer; alors le cœur bat à nu. Quelques observations de ce genre sont célèbres, ayant été utilisées pour l’étude du rhythme et des bruits du cœur; le plus souvent la mort survient peu de jours après la naissance. Cependant Ramirez (de Mexico) a publié tout récemment un très-beau fait de ce genre observé chez un vieillard de soixante-quinze ans.

Tantôt le cœur se trouve i’éellement en dehors de la cage thoracique : au-devant du cou, à la base du crâne, au voisinage de la branche du maxillaire (ectopie céphalique); dans la cavité de l’abdomen, soit dans une dépression creuséeàla surface dufoie, soit dans le creux épigastrique, entre le foie et l’estomac, ou même dans une vaste hernie ombilicale où le cœur se trouve au milieu de la masse intestinale (ectopie ventrale). Ces diverses variétés se rattachent à un développement incomplet ou nul du diaphragme. Elles amènent généralement la mort au bout d’un temps très-court. Le cas le plus curieux que l’on puisse citer d’une ectopie ventrale compatible avec la vie est certainement celui d’un ancien militaire marié, et père de trois enfants, à l’autopsie duquel Deschamps trouva le cœur occupant la place du rein droit.

Anomalies partielles. — Nous avons à étudier successivement les anomalies de la cloison des oreillettes, de celle des ventricules, des orifices du cœur, des valvules, des gros vaisseaux, des artères et des veines coronaires. Très-ordinairement, ces anomalies ne sont point isolées, mais

CŒUR. ANOMALIES

diversement associées. Par exemple, une perforation de la cloison des ventricules coïncide avec une altération semblable de la cloison des oreillettes ou avec un rétrécissement de l’artère pulmonaire, ou avec une persistance du canal artériel, etc. Malheureusement les observations de malformations du cœur sont trop souvent muettes sur l’état des gros vaisseaux.

A. Anomalies de la cloison des oreillettes. — La plus fréquente, et de beaucoup, est la persistance du trou de Rotai, laquelle est très-souvent associée à quelque obstacle au cours du sang, du côté de l’artère pulmonaire. On peut avec Peacock, ramener à quatre formes principales ce défaut de cloisonnement.

1° L’hiatus du trou ovale est plus large que d’habitude, et le repli falciforine manque entièrement.

2° Ce repli est incomplet, et bouche insuffisamment l’orifice.

5° L’orifice a ses dimensions normales ainsi que le repli. Mais ce dernier présente une ou plusieurs ouvertures plus ou moins larges.

4° L’orifice est normal ; le repli est convenablement développé et ne présente pas de solution de continuité; mais il a ses deux cornes vicieusement insérées, de manière à ce que le bord antérieur ne s’entre-croise pas exactement avec Panneau de Vieussens. — Cette dernière forme est la plus commune.

L 'oblitération prématurée du trou de Botal pendant la vie intra-utérine, est une lésion infiniment plus rare que la persistance de cet orifice après la naissance. Elle est presque toujours accompagnée d’une dilatation considérable de l’artère pulmonaire.

La cloison inter-auriculaire, a été vue parfois vicieusement située à droite de sa place habituelle : dans ce cas, la veine cave inférieure se déversait dans l’oreillette gauche, tandis que la veine cave supérieure, qui est normalement placée plus à droite, s’ouvrait, comme à l’ordinarie, dans l’oreillette droite.

B. Anomalies de la cloison des ventricules. — Cette cloison peut présenter, quoique beaucoup plus rarement, les mêmes imperfections que la précédente : elle peut manquer entièrement. On a alors un cœur à trois cavités, comme celui des reptiles. Chose bien remarquable et bien importante pour l’histoire de la cyanose, cette absence totale de cloison peut, ainsi que Zehetmayer s’en est assuré, ne donner lieu à aucun symptôme pendant toute la durée de la vie, à la condition que les gros vaisseaux de de la base du cœur soient normalement conformés.

Plus ordinairement, la cloison interventriculaire est seulement incomplète. Ce développement imparfait peut présenter tous les degrés, depuis l'existence d’un mince anneau de substance musculaire, indiquant à peine la place de la cloison, jusqu’à un état de développement dans lequel la perforation ne dépasse pas la largeur d’une tète d’épingle. L’hiatus qui établit la communication entre les deux ventricules est presque constamment situé à la base du cœur. Il existe normalement, en ce point, un espace triangulaire où les deux endocardes sont au contact, ou ne sont

CŒUR. — anomalies.

séparés que par un peu de tissu conjonctif et quelques rares faisceaux musculaires appartenant au cœur droit. C’est cet espace qui, dans la majeure partie des observations, se trouve transformé en un orifice. La conformation intérieure de l’organe rappelle alors le cœur de la tortue, chez laquelle cette lacune existe à l’état normal.

Il n’est pas rare que la perforation porte à la fois sur les deux cloisons, celle des ventricules et celle des oreillettes. Cette coïncidence existait 17 fois sur 60 observations de communications des cavités droites et gauches, réunies par Déguise. Si la solution de continuité atteint le point de jonction normale entre la cloison ventriculaire et la cloison auriculaire, les quatre cavités communiquent entre elles. Enfin, si les deux cloisons font totalement défaut, le cœur n’est plus constitué que par deux cavités comme celui des poissons.

La fréquence relative des anomalies par défaut de cloisonnement donne un véritable intérêt à cette question : quelle est la configuration générale du cœur qui correspond à ces anomalies? Le dépouillement des observations conduit à établir, sous ce rapport, deux types bien distincts.

Dans le premier type, ou bien la perforation porte exclusivement sur la cloison des ventricules, et dans ce cas on trouve toujours l’artère pulmonaire rétrécie ou meme oblitérée; ou bien, il y a communication simultanée entre les oreillettes et entre les ventricules, et constamment encore, il y a obstruction de l’artère pulmonaire; ou bien enfin le trou de Botal est seul ouvert, mais avec cette circonstance capitale, qui ne se retrouvera pas dans le second type, que l’artère pulmonaire est oblitérée. — Dans tous ces cas, il existe une hypertrophie très-considérable du ventricule droit, mais sans dilatation , ou même avec un rétrécissement de sa cavité. L'état du ventricule gauche est variable; l’aorte est normale ou dilatée.

Dans le second type, le défaut de cloisonnement se borne à produire la persistance du trou de Botal. 11 y a de plus une énorme dilatation avec hypertrophie des cavités droites. L’artère pulmonaire est elle-même plus ou moins dilatée et souvent jusque dans ses divisions; les cavités gauches et l’aorte sont relativement étroites.

Ainsi la présence ou l’absence d’un rétrécissement de l’artère pulmonaire doit toujours fixer l’attention au premier chef, car elle imprime à l’ensemble de l’organe des modifications profondes : comme le dit Cruveilhier, dans le cas où ce rétrécissement existe, les caractères de la perforation sont absorbés par ceux du rétrécissement.

Quelques auteurs ont signalé une duplicité de la cloison ventriculaire résultant de l'existence d’une cloison surnuméraire dans le ventricule droit. 11 nous paraît bien démontré que dans tous les cas décrits sous cette rubrique, il n’y avait autre chose qu’un rétrécissement fibreux avec froncement plus ou moins marqué à la base de l’infundibulum, ce qui donnait à ce canal, quelquefois dilaté, l’apparence d'un troisième ventricule surajouté au ventricule droit.

La cloison des ventricules est donc toujours simple; mais elle peut être

CŒUR

ANOMALIES

déviée à droite ou à gauche (presque toujours alors elle est incomplète). Si elle est trop à gauche, l’aorte naît du ventricule droit. Si elle est trop à droite, l’artère pulmonaire naît du ventricule gauche.

C. Anomalies des orifices du cœur. — Nous laissons de côté, pour le moment, les anomalies de situation des orifices, qui seront étudiées tout à l’heure avec les anomalies des gros vaisseaux. Nous n’avons à signaler ici que les dilatations, et les rétrécissements pouvant aller jusqu’à l’oblitération complète, hes dilatations sont presque toujours secondaires ; elles ne donnent lieu à aucune considération spéciale, sinon qu’elles sont, en règle générale, associées à des vices de conformation des cloisons. — Les rétrécissements résultent soit de la soudure des valvules, soit d’une coarctation de l’anneau fibreux sur lequel s’insèrent ces voiles membraneux. Le plus commun de ces rétrécissements est, sans comparaison, celui de l'artère pulmonaire; il peut siéger soit au niveau des valvules sigmoïdes, soit occuper une partie ou la totalité de l’iufundibulum. Il s’accompagne toujours d’une hypertrophie très-considérable du ventricule droit, et d’un cloisonnement incomplet, et en particulier de la persistance du trou de Botal. Après le rétrécissement de l’orifice pulmonaire vient, par ordre de fréquence, celui de l’orifice aortique. Enfin on a signalé quelques cas de rétrécissements des orifices auriculo-ventriculaires. Sur une pièce conservée au musée de l’hôpital Saint-Thomas, à Londres, et provenant d’un enfant de huit à dix ans, l’orifice tricuspide est même remplacé par une cloison complète; le sang devait refluer à travers le tiou de Botal largement ouvert dans l’oreillette gauche et de Celle-ci dans une chambre ventriculaire presque entièrement dépourvue de cloison.

D. Anomalies des calcules. — Nous rencontrons ici encore au premier rang les valvules de l’artère pulmonaire, dont la soudure donne lieu au rétrécissement d’orifice dont il vient d’être question à l'instant. L’origine en est évidemment pathologique; la coalescence est tellement complète, qu’en général on ne retrouve plus trace de la distinction des trois valves normales ; on ne voit, à la place, qu’une sorte de diaphragme transversal, quelquefois membraneux, plus ordinairement rigide et incrusté de sels calcaires, percé, en un point quelconque, d’un trou qui admet à peine un stylet ou une plume de corbeau, parfois complètement plein. De semblables altérations se voient beaucoup plus rarement du côté des valvules aortiques.

Des anomalies beaucoup moins importantes, parce qu’elles n’ont qu’un intérêt dépuré curiosité, et ne compromettent pas sérieusement le jeu des appareils valvulaires, consistent dans des modifications numériques par défaut ou par excès. Ainsi on a vu l’orifice aortique ou pulmonaire fermé par deux, ou par quatre et même cinq valvules. 11 est rare, d’ailleurs, que toutes soient également développées.

Les valvules auriculo-ventriculaires droite et gauche donnent lieu, quoique plus rarement, à des remarques analogues : fusions partielles, ou inversement excès dans le nombre des valves, des cordages tendineux et des muscles papillaires qui leur correspondent , etc,

CŒUPi. ANOMALIES.

L’absence complète des valvules ne se rencontre que dans des cas d’altérations très-profondes de leurs orifices respectifs.

E. Anomalies des gros vaisseaux. — Elles sont extrêmement nombreuses et variées. Nous ne saurions, sans sortir de notre sujet, en faire l’énumération complète ; nous devons cependant indiquer les principales, car elles ont avec les anomalies cardiaques les rapports les plus intimes; sans elles il serait impossible, dans un grand nombre de cas, de comprendre la possibilité d’une circulation.

a. Troncs artériels. — Anomalies de développement . — L’artère pulmonaire peut faire entièrement défaut; l’aorte naît de la chambre ventriculaire incomplètement cloisonnée, elle paraît prendre son origine à la fois dans les deux ventricules, et donne deux branches aux poumons, en même temps qu’elle fournit à la circulation périphérique. Dans des cas moins prononcés, l’artère pulmonaire n’est qu’oblitérée à son origine, et réduite à l’état d’un cordon ligamenteux ; plus loin elle redevient perméable et entre en communication avec l’aorte parle canal artériel.

Supposez l’aorte oblitérée à son origine et dans une certaine étendue, l’artère pulmonaire fournissant aux poumons et s’abouchant directement ou indirectement avec la partie subsistante de l’aorte, pour distribuer par cette voie le sang aux différents organes, et vous avez, en quelque sorte, le pendant de la disposition précédente.

Entre ces deux cas se place comme intermédiaire celui-ci : les deux troncs, aortique et pulmonaire, existent ; mais après avoir fourni les carotides et les sous-clavières, la crosse de l’aorte est brusquement rétrécie ou oblitérée au niveau du canal artériel, et ce dernier apporte à l’aorte descendante le sang de l’artère pulmonaire.

Anomalies de situation. — 11 peut y avoir transposition complète, l’aorte naissant du ventricule droit et l’artère pulmonaire du ventricule gauche. Dans tous les cas connus de ce genre, il y avait persistance du trou de Dotal.

L’aorte et l’artère pulmonaire peuvent naître toutes deux, soit du ventricule droit, soit du ventricule gauche; nous avons déjà rencontré celte particularité en nous occupant des déviations de la cloison. -

L’aorte peut être partagée à sa naissance en deux troncs qui naissent l’un du côté droit, l’autre du côté gauche, d’une chambre ventriculaire incomplètement divisée. Il n’existe alors qu’un rudiment d’artère pulmonaire. — Ou bien au contraire, simple à son origine, l'aorte ne tarde pas à se diviser en deux gros troncs; en ce cas, le segment originel a pu, par son volume, faire croire à l’existence d’un troisième ventricule.

L'état du canal artériel est variable, et toujours très-important a considérer. On l’a vu quelquefois manquer ou s’oblitérer prématurément ; beaucoup plus souvent il persiste à l’état de conduit plus ou moins largement ouvert. L’anastomose que ce gros vaisseau établit entre l’artère pulmonaire et l’aorte donne, en effet, la clef de la circulation dans la plupart des anomalies précédemment énumérées. Quelque bizarres que puissent être les irrégularités du développement, il y a toujours une cou-

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dition indispensable pour que la vie soit possible : c’est que le sang projeté par le cœur parvienne, d’une part, aux poumons, de l’autre, aux organes périphériques. La suppression de l’aorte ou de l’artère pulmonaire suppose donc, de toute nécessité, l’établissement, d’un circuit plus ou moins indirect par lequel le sang puisse arriver à cette double destination. C’est la perméabilité du canal artériel qui remplit cet office, et permet aux deux gros troncs qui naissent du cœur de se remplacer, jusqu’à un certain point, l’un l’autre.

b. Troncs veineux. — Les anomalies de ces troncs sont plus rares et moins importantes. Voici quelques-unes des principales : la veine cave inférieure s’ouvre dans l’oreillette gauche; les deux veines pulmonaires du côté droit s’ouvrent dans l'oreillette droite ou dans la veine cave supérieure, celles de gauche s’ouvrant dans l’oreillette gauche; les deux veines caves s’ouvrent dans l’oreillette gauche, et les quatre veines pulmonaires dans l’oreillette droite; l’une des veines caves ou toutes deux sont doubles, etc.

F. Anomalies des vaisseaux coronaires. — Nous citerons, à titre d’exemples : l’absence de l’une des artères coronaires ; leur existence au nombre de trois ou quatre; la naissance d’une de ces artères en un point de l’aorte éloigné du cœur, ou même à l’une des sous-clavières; la terminaison de la veine coronaire dans la veine sous-clavière gauche, ou dans l’oreillette gauche, etc.

Pathogénie. — Et maintenant se présente de nouveau la question qui se posait à nous en commençant : comment se rendre compte des singuliers vices de conformation dont nous venons de présenter le tableau ! abrégé.

Rappelons d’abord la distinction fondamentale que nous avons établie plus haut entre les anomalies initiales, primitives, et celles que l’induction la plus légitime permet de considérer comme secondaires. Or il esf, à cet égard, un principe qui nous paraît dominer toute cette question, parce qu’il est d’une généralité absolue, et s’applique non-seulement aux lésions congénitales, mais à toutes les perversions qui pourront survenir ultérieurement dans l’appareil circulatoire : ce principe, c’est celui des circulations collatérales. Toutes les fois que le sang se trouve arrêté en un point quelconque de son parcours, il tend à se frayer un passage par la voie la plus directe possible, pour se rendre aux points où sa présence est nécessaire : et il n’est pas besoin de lui supposer pour cela une sorte de direction intelligente, il suffit de se rappeler que la pression tend, physiquement, à s’équilibrer dans un système de canaux creux, de telle sorte qu’un courant s’établit naturellement des points où la pression est la plus forte vers ceux où elle est moins élevée, et où, par conséquent, la résistance est moindre.

Cela posé, on peut dire qu’en règle générale, l’interprétation des anomalies est d’autant plus facile qu’elles se sont établies à une époque plus rapprochée du moment où le cœur atteint sa constitution définitive.

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Ainsi celles de toutes, dont la pathogénie est la plus satisfaisante pour l’esprit, sont sans contredit, les anomalies dont le trait le plus caractéristique est un rétrécissement ou une oblitération de l’un des gros troncs artériels qui partent de la base du cœur. Rétrécissement et oblitération sont deux modes de lésions anatomiques, que l’on a tous les jours l’occasion d’étudier dans le système circulatoire arrivé à l’état complet de développement que suppose la vie extra-utérine. Or il est impossible, dans un bon nombre de cas, de n’être pas frappé de l'extrême similitude des lésions qui précèdent la naissance avec celles qui la suivent. D’un côté comme de l’autre, on retrouve des épaississements, des déformations, des incrustations athéromateuses ou calcaires des valvules, quelquefois des traces de thromboses intra-artérielles encore très-appréciables, ou bien on voit un tronc vasculaire revenir sur lui-même au-dessous du point oblitéré, en vertu de cette loi générale qui veut que tout conduit membraneux soustrait tà l’influence de son contenu habituel, tende à revenir sur lui-même en passant à l’état de cordon fibreux imperméable. C’est, de beaucoup, l’artère pulmonaire qui présente le plus communément ces coarctations si remarquables. Celles-ci siègent tantôt sur le trajet de l’infundibulum étranglé par des brides fibreuses ou notablement induré, tantôt sur les valvules sigmoïdes, dont l’aspect rappelle, à s’y méprendre, celui des sigmoïdes aortiques malades, tantôt sur le tronc artériel lui-même, admettant à peine un stylet ou converti en une bande ligamenteuse.

A ces signes, comment ne, pas reconnaître une maladie intra-utérine, maladie dont on peut hardiment affirmer la nature inflammatoire, et qu’il faut appeler, suivant les cas, ou une endocardite, ou une myocardite, oi une endartérite? La fréquence de l’endocardite fœtale, en particulier, esl un fait établi d’ailleurs sur bien d’autres preuves. Lorsqu’on examine attentivement des cœurs d’enfants nouveau-nés, de ceux, par exemple, qui ont succombé à quelque accident du t ravail de la parturition, rien n’es plus commun que de trouver en différents points, mais notamment sui le bord libre de la valvule tricuspide, de petites saillies, des végétation; rudimentaires , où l’examen microscopique démontre l’existence d’uni prolifération cellulaire très-active, et au sein desquelles Luschka a signal la fréquence de petites extravasations sanguines. Ces lésions sont d’ordi naire insignifiantes, et, comme elles s’arrêtent dans leur évolution ai moment de la naissance, elles ne donnent lieu à aucun symptôme. Mai elles sont bonnes à connaître, parce qu’elles témoignent de la possibilit d’un travail inflammatoire latent, qui, dépassant certaines limites ou lo calisé dans certains points de la membrane interne du cœur, peut entrai ner les désordres les plus graves.

Mais pourquoi l’endocardite, à l’inverse de ce qui se passe chez l’adulte affecte-t-elle presque exclusivement le cœur droit du fœtus? C’est ce qu’i n’est pas très-aisé de dire. On ne saurait invoquer, ici, les qualités plu stimulantes du sang, que l'on met en avant lorsqu’il s’agit d’explique chez l’adulte la prédilection de l’endocardite pour le côté gauche du cœui Car le sang le plus oxygéné qui se rencontre chez le fœtus, celui qui vieil

CŒUn. — ANOMALIES.

du canal veineux et de la veine cave inférieure, s’engage en majeure partie, à travers le trou de Botal dans les cavités gauches; c’est donc de ce côté <]ue devrait se manifester cette influence, si elle était réelle. Peutêtre y a-t-il lieu d’attacher plus d'importance à la pression supportée par la surface interne des ventricules. Cette pression est plus considérable à gauche qu’à droite, chez l’adulte. On peut soupçonner qu’il en est autrement avant la naissance, et surtout dans les premiers temps de la vie fœtale, si l’on tient compte de l’épaisseur relativement considérable du ventricule droit à cette époque, et de l’obstacle qu’oppose à sa déplétion l’absence de la fonction respiratoire des poumons.

Quoi qu'il en soit, le rétrécissement de l'orifice pulmonaire une fois constitué, les modifications consécutives du cœur se comprennent à merveille. Le ventriculcdroits’hypertrophie, parce que l’obstacle circulatoire exige de sa part un surcroît d’action. Mais il n’éprouve qu’une dilatation faible ou nulle, parce que le cloisonnement encore incomplet du cœur permet au sang de refluer dans les cavités gauches, qui fournissent ainsi un moyen de dérivation. Ce cloisonnement lui-même va subir un arrêt par suite du reflux en question. Si la lésion a pris naissance avant le développement de la cloison ventriculaire, c’est-à-dire avant la fin du second mois, les deux ventricules continuent à communiquer entre eux, et la communication est d’autant plus large que l’artère pulmonaire s’est fermée à une époque plus rapprochée de la conception. — Si au contraire les ventricules se trouvaient déjà isolés l’un de l’autre au moment de l’oblitération de l’artère pulmonaire, l’afflux du sang de l’oreillette droite dans le ventricule correspondant se trouvant entravé, un courant puissant s’établit du côté droit au côté gauche de la chambre auriculaire, et le trou de Botal reste béant. Mais, comme l’aorte est désormais la seule voie ouverte au cours du sang, ce liquide ne peut plus parvenir aux poumons que par l’intermédiaire du canal artériel qui, à son tour, persiste après la naissance, à l’état de conduit perméable.

De nombreuses variétés individuelles pourront se manifester suivant le degré du rétrécissement pulmonaire, suivant la période à laquelle il survient, et aussi suivant la résistance organique présentée par les divers orifices. Mais le principe reste toujours le même, et le mécanisme des lésions ne varie pas sensiblement.

Le lecteur aura sans doute remarqué déjà que l’état du cœur, lel que nous venons de le décrire, répond parfaitement au premier type que nous avons établi plus haut, en étudiant les cas de cloisonnement incomplet. — Comment expliquer maintenant le type inverse, celui dans lequel la persistance du trou de Botal s’accompagne d’une dilatation énorme des cavités droites, de l’artère pulmonaire et de ses branches ?

Nous entrons ici dans un tout autre ordre de faits. Il ne s’agit plus d’une évolution organique arrêtée passivement, et nous dirions volontiers mécaniquement, par une lésion accidentelle qui vient à la traverse du travail formateur. Nul obstacle appréciable n’existe ; mais l’accroissement normal semble, à un moment donné, frappé d’impuissance; en d’autres

CŒUIL — ANOMALIES.

termes, l’arrêt de développement, qui tout à l’heure était évidemment secondaire, est ici le fait primitif, initial. Pourquoi en est-il ainsi? C’est ce que nous ignorons absolument, et ce que, selon toute apparence, nous ignorerons toujours.

Soit donc un cœur dont les diverses parties s’étaient jusque-là régulièrement constituées. L’artère pulmonaire est perméable, l’aorte l’est aussi (cette mention est nécessaire; car si l’aorte était rétrécie, ce ne serait guère qu’une variante du cas précédent, retourné en quelque sorte); mais le repli falciforme qui doit remplir le trou ovale et l’oblitérer après la naissance, ne s’est pas développé en entier. Si la communication est très-étroite, il y a peu d’inconvénients, et il n’est pas rare, dans les autopsies, de rencontrer cette particularité chez des individus ayant fourni, sans aucun symptôme cardiaque, une longue carrière. Si l’ouverture est très-large, il arrive un moment où la pression des cavités gauches l’emporte sur celle des cavités droites, et détermine le passage et l’accumulation du sang dans celles-ci ; or, comme les parois de ce côté opposent une résistance beaucoup moindre, elles se laissent distendre, et la dilatation gagne de proche en proche de l’oreillette au ventricule, et de ce dernier à l’artère pulmonaire et à ses branches. Voilà notre second type réalisé.

L’arrêt de développement peut de même, mais à une époque de beaucoup antérieure, atteindre la cloison des ventricules au moment de sa for mation. Tantôt, et c’est le cas le plus rare, il l’atteint seule, la cloison interauriculaire se développe normalement; l’on a alors un cœur à trois cavités : deux oreillettes et un ventricule plus ou moins incomplètement divisé. Tantôt les deux cloisons sont chacune à leur tour enrayées dans leur croissance, et l’on observe, suivant les cas, ou bien deux communications, l’une entre les oreillettes, l’autre entre les ventricules, ou bien une large et unique communication entre les quatre cavités.

On se rappelle que, normalement, la cloison des ventricules s’élève de la pointe vers la base du cœur (voy. p. 280). Cela suffit à expliquer comment, dans l’immense majorité des cas, le pertuis qui fait communiquer les deux ventricules se trouve situé vers la base. — L’orifice paraît, dans quelques cas rares, avoir été la conséquence d’une endo-myocardite perforante, et l’on conçoit qu’alors il puisse occuper un point quelconque de la cloison.

Dans une dernière et très-nombreuse catégorie de faits, l’arrêt de développement a pour siège primitif et immédiat les gros troncs artériels. Nous ne pouvons entrer ici dans des détails qui nous entraîneraient beaucoup trop loin. Rappelons en quelques mots le développement de ces troncs. Au début, un bulbe aortique unique, se divisant en deux branches contournées en forme de crosse qui vont se réunir en avant de l’axe vertébral; — puis communication entre ces deux aortes et le bulbe, au moven de cinq arcs artériels qui contournent d’avant en arrière la cavité pharyngienne et correspondent aux arcs branchiaux du fœtus, et qui sont bientôt réduits, par l’atrophie de deux d’entre eux, au nombre de trois; — torsion du bulbe en spirale et division de ce bulbe en deux vaisseaux, l’un

CŒUR. ANOMALIES

postérieur venant du ventricule gauche, l’autre antérieur venant du ventricule droit ; — formation des carotides et des sous-clavières aux dépens des premiers arcs aortiques de chaque côté ; — formation indépendante de là portion transversale de la crosse de l’aorte aux dépens du second arc aortique gauche (celui de droite s’atrophiant); — formation des branches de l’artère pulmonaire aux dépens de la troisième paire des arcs aortiques; — disparition très-précoce de la racine droite de l’aorte, et persistance plus longue de celle de gauche sous forme d’anastomose établie entre, la crosse de l’aorte et l’artère pulmonaire (canal artériel); — disparition finale de cette anastomose, et réduction du canal artériel à l’état de simple cordon ligamenteux. ( Voij . Artériel (canal), t. III, p. 244, fig- 55.)

Telles sont, en abrégé, les nombreuses phases transitoires qui précèdent la constitution définitive de l’artère pulmonaire et de l’aorte. Le fait capital qui en ressort, c’est la fusion primitive de ces deux troncs en un seul, et leur isolement ultérieur, par voie de scission. Or, l’arrêt de développement pouvant survenir à toutes les périodes de la vie intra-utérine, et atteindre des parties plus ou moins étendues de ce système de canaux intimement solidaires les uns des autres, on conçoit que les rapports réciproques qu’ils affectent entre eux pourront être profondément modifiés, et cela dans les directions les plus diverses. L’existence d’un seul tronc artériel rappelant le bulbe primitif, ou, au contraire, la dualité de l’aorte comme vestige de son ancienne bifurcation, ne représentent que des cas, en somme, assez simples de ces singulières anomalies. La complexité est souvent trèsgrande, parce que si, d’une part, l’arrêt de développement détermine l’atrophie de parties destinées à croître, de l’autre, le principe des circulations collatérales ne perd pas ses droits, et maintient largement béants des canaux dont il resterait à peine des traces dans l’état naturel des choses. Supposons, par exemple, que le second arc aortique gauche, destiné à former la portion transversale de l’aorte, vienne à faire défaut, les artères sous-clavières et carotides se continuent directement avec l’aorte ascendante; mais, entre celle-ci et l’aorte descendante, il n’y a plus nul rapport. L’artère pulmonaire, après avoir fourni deux grosses branches destinées aux poumons, se continue à plein canal avec l’aorte descendante qui semble en émaner directement ; en réalité c’est le canal artériel qui établit la communication.

Il serait facile de multiplier ces exemples. Ce qu’il faut ajouter, c’est que très-souvent les cavités cardiaques semblent avoir été mises en réquisition pour rétablissement de la circulation collatérale, et qu’alors le cloisonnement reste imparfait. Mais souvent aussi, nous ne saurions trop le dire, le rapport entre la malformation cardiaque et l’anomalie artérielle échappe , et l’on est obligé d’admettre que la même cause inconnue a porté à la fois son action et sur le cœur et sur les artères.

Le mode de naissance des valvules du cœur nous est trop complètement inconnu pour que l'on puisse rien dire de certain touchant les anomalies de ces replis. Lorsqu’on voit le nombre des valvules pécher soit par excès,

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CŒUR. — ANOMALIES

soit par défaut, en conservant d’ailleurs plus ou moins complètement leurs formes typiques, il paraît bien difficile d’appliquer indistinctement à tous ces cas la théorie des arrêts de développement.

Cela devient tout à fait impossible dans les cas, d’ailleurs assez rares, où le développement, loin d’être arrêté, semble avoir devancé le temps voulu, lorsque, par exemple, le cloisonnement des oreillettes s’est effectué avant le neuvième mois de la conception.

Des difficultés non moins sérieuses se présentent lorsqu’il s’agit d’interpréter les simples modifications de la forme du cœur, les insertions vicieuses des troncs veineux, leurs dédoublements , les dispositions anormales des vaisseaux coronaires, etc. Il en est à plus forte raison de même des cas où l'aorte se substitue au lieu et place de l'artère pulmonaire, et réciproquement. Dire qu’alors la scission primitive du bulbe artériel s’est opérée irrégulièrement, c’est exprimer le fait lui-même, ce n’est pas donner une explication. On a bien, au besoin, inventé des théories pour rendre compte des inversions complètes, soit bornées au cœur, soit étendues en même temps à tous les viscères ; mais on nous permettra de ne pas encombrer d’hypothèses plus ou moins hasardées une question profondément obscure, et où l’imagination peut se donner carrière.

Quant aux causes proprement dites des malformations du cœur, en dehors des maladies intra-utérines dont nous nous sommes efforcé de déterminer le rôle, il n’y a rien de vraiment positif à signaler. La différence numérique indiquée par Peacock entre les deux sexes nous paraît un résultat fortuit dépourvu de toute signification, à cause du trop petit nombre des observations rapportées, et les chiffres memes rapportés par l’auteur anglais n’indiquent qu’un excès minime du côté des garçons. L’hérédité est encore plus problématique; cependant on a eu plus d’une fois à constater des faits de ce genre chez des enfants issus de la même union. Pour ce qui est de l’imagination de la mère, des chutes faites pendant la grossesse, des coups reçus sur la matrice, etc., on est en droit de n’y voir que de gratuites suppositions.

Symptômes et diagnostic. — L'histoire clinique des anomalies cardiaques offre un ensemble de faits extrêmement disparates qui permettent difficilement une description générale. On peut toutefois, à cet égard, établir quelques grandes divisions.

Dans un premier groupe se placent naturellement tous les cas dans lesquels la lésion congénitale est de telle nature, qu’elle est incompatible avec la vie extra-utérine : les enfants meurent en venant au monde, ou quelques heures après leur naissance.

Une seconde et très-nombreuse catégorie embrasse les faits dans lesquels la lésion ne compromet pas le jeu de l’appareil circulatoire et n’attire conséquemment l’attention par aucun symptôme. Tantôt alors elle passe complètement inaperçue, tantôt on est conduit par le hasard à en constater l’existence. C’est ainsi qu’en explorant la poitrine d’un malade, on s’aperçoit que le cœur bat à droite. Celte circonstance peut donner lieu à de sérieuses difficultés si la transposition est bornée à cet organe,

CŒUfl. ANOMALIES.

el il faut un minutieux examen pour s’assurer que ce siège insolite ne dépend pas d’un refoulement attribuable à quelque cause pathologique. Fort heureusement le cas le plus commun est celui où l’inversion atteint tous les viscères, et la percussion permet alors de s’assurer immédiatement du fait, en démontrant l’existence du foie à gauche et de la rate à droite. ,

Rien n’est moins rare que de trouver dans les autopsies une inoclusion du trou de Dotal, qu’aucun signe n’avait fait soupçonner. Cela se voit aussi, mais plus rarement, pour des perforations, même assez vastes, de la cloison ventriculaire. — Il n’en est ainsi, bien entendu, que quand ces anomalies existent à l’état de simplicité, et lorsqu’il ne s’y joint pas d’autres lésions apportant une entrave considérable au cours du sang.

Enfin, l’on peut réunir dans un troisième groupe tous les faits dans lesquels l’obstacle circulatoire se révèle par des troubles fonctionnels et des signes physiques plus ou moins appréciables.

Les troubles fonctionnels peuvent se ranger sous deux chefs. Ce sont en premier lieu des phénomènes qui ne diffèrent en rien de ceux que nous rencontrerons à chaque pas en faisant l’histoire des maladies proprement dites du cœur, et qui se groupent entre eux de mille manières selon la nature et l’intensité des lésions; les sujets en question sont bien, en effet, porteurs de véritables affections cardiaques qui n’ont que ceci de particulier, d’être congénitales. On doit donc s’attendre à rencontrer des palpitations, de la toux, de la dyspnée, des syncopes, des congestions viscérales multiples, de la tendance aux hémorrhagies, aux suffusions séreuses, du refroidissement des extrémités, etc.

En second lieu, et comme conséquence de l’imparfaite distribution du sang aux organes qu’il est chargé d’alimenter, il existe souvent un vice originel de la nutrition, qui a pour effet un retard ou un arrêt plus ou moins complet dans le développement de l’ensemble de l’organisme. C’est ainsi qu’on remarque chez ces individus une faiblesse musculaire générale, l’impossibilité de se livrer à des efforts énergiques, de l’étroitesse du thorax, une petitesse de la taille, un développement intellectuel médiocre, un caractère apathique, une demi-somnolence perpétuelle, un épanouissement incomplet des attributs de la puberté, chez les femmes une menstruation défectueuse ou nulle, etc.

Quant aux signes physiques , ils dénotent, lorsqu’ils existent, ce qui est loin d’ètre constant, soit l’existence d’une dilatation et d’une hypertrophie dont le siège le plus habituel est au cœur droit, soit des lésions d’orifices, simples ou multiples, se traduisant par des murmures pathologiques, qui correspondent presque toujours à la systole, et s’accompagnent souvent de frémissements vibratoires perceptibles à la main. La présence, notamment, d’un bruit de souffle rude ayant son maximum à la base du cœur peut, en pareil cas, être rapportée presque à coup sûr à la lésion que nous savons la plus commune, c’est-à-dire un rétrécissement de l’artère pulmonaire.

Mais de tous les symptômes des anomalies cardiaques, le plus impor^

CŒUR. — ANOMALIES

tant, sans contredit, c’est la cyanose. Nous ne voulons pas anticiper ici sur ce sujet intéressant, auquel doit être consacré un article spécial. Nous ne pouvons cependant nous dispenser de dire un mot des deux théories qui se trouvent en présence, et d’indiquer nos préférences très-avouées.

De ces deux théories, l’une patronnée surtout par Gintrac, attribue au mélange des deux sangs, artériel et veineux, la coloration bleue répandue à la surface du corps ; l’autre considère cette coloration comme résultant uniquement de l’obstacle circulatoire et ne différant en rien de la cyanose que l’on voit se manifester à la suite des affections cardiaques acquises. Nous n’hésitons pas à nous ranger à cette dernière doctrine, et voici nos principales raisons : la cyanose, quelquefois imperceptible à l’état de repos, s’accroît très-notablement sous l’influence des efforts, des émotions morales, de la toux, de la marche ; en un mot de toutes les circonstances qui augmentent passagèrement la gcne de la circulation. Dans tous les exemples cités pour établir le rôle essentiel du mélange des deux sangs, on peut, avec la même raison, prouver l’existence d’un obstacle au cours du sang. Pour ne prendre que les observations réunies dans le bel ouvrage de Gintrac, il nous serait facile de montrer que, dans presque tous les cas où la cyanose a été attribuée à la communication réciproque des cavités cardiaques, il existait en même temps un rétrécissement dp l’artère pulmonaire ; encore faut-il ajouter que pour les cas restants, l’absence de ce rétrécissement n’est pas indiquée. Ce qui est plus décisif encore, c’est l’absence de la cyanose dans les circonstances où elle devrait le mieux se produire d’après la théorie de Gintrac. Nous avons fait allusion tout à l’heure aux cas de cloisonnement incomplet qui ne se traduisent par aucun symptôme; nous pourrions invoquer le fait île Zehetmayer, cité plus haut, dans lequel la cloison des ventricules faisait totalement défaut, et où cependant la coloration bleue de la peau ne s’est jamais montrée. Bien plus, il est une observation célèbre de Breschet qui semble présenter toute la rigueur d’une vérification expérimentale : l’artère sous-clavière gauche naissait de l’artère pulmonaire, tandis que la droite sortait comme d’habitude de l’aorte. Le membre supérieur gauche ne recevait donc que du sang veineux ; pourtant sa couleur ne différait en rien de celle du côté droit.

Du reste, le mélange des deux sangs n’est pas un résultat nécessaire de l’imperfection du cloisonnement. On conçoit que ce mélange puisse être à peu près insignifiant lorsque la force contractile développée par les parois cardiaques est sensiblement la même des deux côtés.

En conséquence, loin de voir dans la communication des deux cœurs la cause des accidents, nous la considérons comme une circonstance relativement favorable, puisqu’elle fournit un moyen de compensation propre à conjurer en partie les effets de la stase sanguine.

L’invasion et la marche des phénomènes morbides présentent assez souvent des singularités difficilement explicables. Il semblerait qu’une lésion congénitale dut se manifester par des symptômes dès le moment de la naissance. Il est pourtant fréquent qu’il en soit autrement. Dans un cas que nous

CŒUIÎ. ANOMALIES.

avons actuellement sous les yeux, les premiers accidents se sont montrés dans le septième mois après la naissance. L’enfant fut pris subitement, et sans cause appréciable, d’une syncope d’une gravité et d’une longueur telles, que nous crûmes tout d’abord à une lièvre pernicieuse syncopale. Un deuxième, puis un troisième accès se manifestèrent à huit jours d’intervalle, et, quoique nous eussions ausculté l’enlant dès le début, ce ne fut qu’alors que nous perçûmes, au niveau du cœur, un souffle intense qui ne nous laissa plus aucun doute. Dans l’intervalle des accès, qui d’ailleurs se sont spontanément amendés, l’enfant jouit de la plus parfaite santé. Quelquefois c’est au bout de deux, de trois ans que l’attention du médecin est pour la première fois éveillée. Evidemment ces faits prêtent à la critique, tant qu'il leur manque le contrôle de l’autopsie; car on peut toujours se demander si l’on n’a pas affaire à une maladie du cœur acquise. Mais l’autopsie a répondu à cette objection un assez grand nombre de fois pour qu’il faille admettre la réalité du fait, quelque difficile qu’il soit de l’expliquer.

Pronostic. — Une anomalie du cœur assez prononcée pour donner lieu aux symptômes que nous venons d’esquisser implique toujours un pronostic très-fâcheux. Les sujets qui en sont atteints sont prédestinés à une vie précaire, misérable, exposée à* mille accidents. Cependant on est parfois étonné de la résistance qu’ils offrent à des maladies graves qui sembleraient devoir les emporter, à des pneumonies, par exemple. Mais cette résistance n’a qu’un temps, et il est bien rare qu’ils fournissent une longue carrière. La plupart meurent dans les premières années ; on les voit rarement atteindre jusqu’à vingt-cinq ans ; il est exceptionnel qu’ils parviennent à la quarantaine.

Traitement. — Il est évidemment impossible de songer à combattre par une médication directe une imperfection organique apportée par un enfant dès sa naissance. Le rôle de la thérapeutique se borne à l’emploi d’une sage hygiène. Eviter avec le dernier soin toutes les causes qui peuvent provoquer les accès de dyspnée et les syncopes, proscrire les mouvements violents et les exercices prolongés, supprimer, autant que faire se peut, les excitations morales trop vives, tenir le corps à l’abri du refroidissement, régler l’alimenlation, éloigner tous les écarts de régime ; puis, s’il survient des complications, leur opposer un traitement symptomatique en rapport avec la nature des accidents ; voilà à peu près tout ce que l’on peut faire pour prolonger la vie de ces malheureux êtres, voués presque sûrement, quoi que l’on fasse, à une mort prématurée.

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CŒUR