I. Pathologie générale

Lésions anatomiciues. — Qu’est-ce que le cœur? Essentiellement un organe d impulsion. Placé au centre de l’appareil circulatoire, recevant à chaque instant une certaine quantité de sang qu’il projette aussitôt hors de sa cavité au moyen de sa contractilité propre, non-seulement il est l’agent primordial du mouvement de la masse sanguine, mais, an moyen d’un mécanisme d’une simplicité admirable, il imprime à ce mouvement une direction constante, qui assure l’égale répartition du sang à tous les organes. A l’exercice régulier de cette force impulsive est attaché, de la manière la plus directe, l’entretien de la vie. Tant que le cœur fonctionne,

CŒUR. — PATHOLOGIE GliiNÉliALE ! LESIONS ANATOMIQUES.

la vie subsiste; vient-il à s’arrêter, la mort survient au bout de quelques instants. Bien des lésions , bien des troubles fonctionnels peuvent l’atteindre ; l’économie s’en accommode plus ou moins, aussi longtemps que la puissance motrice conserve son intégrité. Le danger commence lorsque est compromise la faculté de projeter le sang dans les artères, et il croît avec l’empêchement. Telle est l’idée la plus sommaire que l’on puisse se faire des maladies du cœur.

Mais par là même que le cœur est un organe central et unique, dont la sphère d'action s’étend jusqu’aux extrêmes limites de l’organisme, il n’est pas possible de l’envisager indépendamment de l’ensemble de la machine vivante. Il n’est, pour ainsi dire, pas un organe qui n’'entrcticnnc avec lui les relations les plus étroites. Ces relations sont établies, avant tout, par le système vasculaire, dont le rôle, quoique subordonné, n’est pourtant pas marqué au coin d’une entière passivité. Les vaisseaux ont, en effet, dans la distribution du sang, une part qui leur appartient en propre, et qu’il importe, dès à présent, de bien déterminer. Ils possèdent deux propriétés principales : l’élasticité et la contractilité. L’élasticité favorise l’action du cœur en diminuant les résistances sur le passage du sang; de plus, en restituant à tout moment la force d’emprunt qui lui est communiquée par là systole ventriculaire, clic transforme le mouvement intermittent du sang en un écoulement continu et régulier ; ce phénomène se passe principalement dans le système artériel. La transformation est déjà effectuée au moment où le sang traverse les capillaires; on en observe les effets complets dans le système veineux. La contractilité est très-inégalement répartie dans les diverses portions de l’arbre circulatoire : trèsfaible dans les grosses artères, difficile à mettre en évidence dans les veines, elle atteint son maximum dans les artérioles, où l’anatomie démontre l’existence d’une quantité remarquable de libres musculaires; elle constitue une force essentiellement active, capable d’augmenter très-notablement la résistance au cours du sang par la coarctation des petits vaisseaux. Les alternatives de dilatation et de resserrement qui se manifestent aux extrémités du système artériel font donc varier, dans une proportion très-accusée, la facilité que le sang trouve à s’écouler vers les veines, et, par suite, la rapidité de cet écoulement.

Ainsi se trouvent posées les conditions essentielles de la tension vasculaire. Il convient de désigner sous ce nom l’effort excentrique qui s’exerce en tous sens sur la paroi des vaisseaux suivant une ligne perpendiculaire à leur axe. Deux éléments concourent à donner naissance à cette force, savoir: l’impulsion première et la somme des résistances. L’impulsion a une source unique que nous connaissons déjà : c’est la contraction du cœur; il n’y en a pas d’autres. Quant aux résistances, elles sont fournies par la quantité totale du liquide à mouvoir, par les qualités physiques de ce liquide, par les frottements résultant de sa locomotion, mais surtout par le degré de perméabilité des vaisseaux, laquelle est régie, ainsi qu’on l’a vu, par le degré d’élasticité et de contractilité de leurs parois.

Le dernier et le plus important de ces nombreux facteurs, la contracté

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lité, est d’ordre exclusivement vital, et qui, plus est, placé sous la dépendance immédiats du système nerveux. Grâce à l’innervation vasomotrice, véritable régulateur chargé de faire varier la tension artérielle des différentes régions suivant les besoins fonctionnels et suivant les états d’activité et de repos, chaque organe, chaque appareil se trouve former un territoire circonscrit jouissant d’une autonomie véritable. Ainsi, tandis que le cœur préside aux conditions communes qui gouvernent l’ensemble de la circulation générale, il se fait, par le moyen des cirdilations locales, une adaptation spéciale de l’afflux sanguin à toutes les parties de l’organisme, de telle manière que l’on pourrait, jusqu’à un certain point, se figurer par la pensée la somme des départements vasculaires autonomes comme une sorte de cœur périphérique tendant à faire équilibre au cœur central; avec cette restriction, toutefois, que la contractilité n’étant jamais mise en jeu simultanément dans cette foule de départements isolés les uns des autres, l’organe central garde une primauté constante et une décisive supériorité d’action.

L’une des conséquences de la résistance opposée au cours du sang sur les confins du système artériel , c’est l’abaissement considérable de la tension vasculaire au delà de l’obstacle. Ajoutez à cette cause très-puissante l’excès de capacité du système veineux par rapport au système artériel, la dilatation, pour ainsi dire indéfinie, des veines, le jeu des valvules qui combat efficacement la tendance au reflux, l’aspiration thoracique qui favorise le dégorgement des veines caves dans l’oreillette droite, et vous aurez l’explication très-naturelle de ce fait péremptoirement démontré par les expériences manométriques, à savoir que la tension veineuse est , à l’état normal , de beaucoup inférieure à la tension artérielle. La différence tendra évidemment à s’amoindrir toutes les fois que se produira l’une des deux modifications suivantes: soit l’élévation de la tension veineuse par suite d’un obstacle pathologique à la déplétion des veines caves, soit l’abaissement de la tension artérielle par I affaiblissement de l’impulsion cardiaque. Et comme ces deux conditions extraphysiologiques marchent ordinairement de pair, les effets fâcheux de ces troubles circulatoires s’ajouteront entre eux. Le désordre sera déjà considérable si la tension artérielle et la tension veineuse deviennent sensiblement égales; il sera à son comble si celle-ci vient à l’emporter sur celle-là.

Dans la considération des rapports mutuels du cœur et de l’appareil circulatoire, il importera de ne pas oublier les relations plus directes et plus intimes qui existent entre chacune des deux moitiés du cœur et la partie afférente du système vasculaire. On peut établir comme règle générale que le retentissement pathologique s’effectue principalement entre le cœur droit et la circulation pulmonaire, et, de même, du cœur gauche à la grande circulation, et réciproquement.

Enfin le cœur possède, lui aussi, une circulation intrinsèque susceptible de reproduire, sur une échelle restreinte, toute la série des désordres dont les organes éloignés, qu’il est chargé de desservir, nous offrent le tableau sur un plus vaste théâtre. Au fond, le mécanisme diffère peu dans

les deux cas ; mais ici la cause et les effets sont tellement liés l’un à l’autre, les contre-coups réciproques sont tellement multipliés, qu’on est souvent fort embarrassé de dire dans quelle mesure c’est la perversion fonctionnelle du cœur qui a modifié les conditions circulatoires dans le système des vaisseaux coronaires, ou jusqu’à quel point c’est, au contraire, le trouble survenu dans ces vaisseaux qui a influé sur la structure et les mouvements du cœur. Néanmoins, si cette détermination est souvent diflicile à faire en pratique, la théorie en indique formellement la recherche, et c’est là une pensée qui ne saurait être trop présente à l’esprit des pathologistes.

Mais ce n’est pas tout; non-seulement le cœur, par la circulation, rayonne, en quelque sorte, vers l’économie tout entière, mais il constitue encore un centre de sympathies vers lequel convergent une foule d’impressions de tous les points de l’horizon physiologique. Nous nous servons à dessein de cette expression un peu surannée de sympathies, parce que la science est loin d’être -complètement lixée sur le mode suivant lequel s’établissent ces communications de tous les moments. Les efforts musculaires, les sensations externes, la faim, la soif, la nature des aliments, le travail de la digestion, les excitations vénériennes, les occupations de l’esprit, les sentiments, les passions, trouvent comme un écho instantané dans les modifications de l’activité cardiaque. Sans doute on peut, dans un certain nombre de cas, faire intervenir, ici même, quelques-unes des conditions hydrauliques de la circulation : il n’est pas douteux, par exemple, que la dilatation subite d’une portion étendue du système capillaire ne soit capable d’accélérer les mouvements du cœur par le brusque abaissement qu’elle introduit dans la tension artérielle, et, qu’inversement, la réduction du calibre des capillaires ne puisse ralentir les pulsations par un mécanisme opposé; mais ce serait s’abuser étrangement, que de méconnaître l’inlluence réelle et directe exercée sur ces phénomènes par l’innervation du cœur lui-même, innervation que nous savons provenir de deux sources distinctes et antagonistes : les ganglions intracardiaques et le nerf pneumo-gastrique. (Voij. t. VII, p. 311.) Quoiqu’il règne encore bien des obscurités sur la nature des réactions réciproques de ces divers éléments entre eux, et sur la part respective de la moelle et du bulbe rachidien dans les actes réflexes qui ont le cœur pour siège, ce que l’on peut affirmer, c’est l’exquise aptitude du cœur à répondre aux mille excitations qui viennent le solliciter du dedans ou du dehors, et l’influence de ces agents multiples, sinon sur le développement originel, du moins sur la forme et l’intensité des manifestations pathologiques.

Ainsi donc, unité et simplicité d’action, correspondance constante et harmonieuse avec l’universalité des organes, maintenue par l’équilibre des tensions vasculaires et par la régularité de l’innervation, voilà les deux grands aspects sous lesquels le cœur se montre à un observateur attentif, tant que la maladie n’a pas altéré ses conditions d’existence. Tout élémentaires que sont ces notions, elles sont importantes pour l’intelligence des lésions anatomiques de ce viscère. Si l’on se borne, en

CŒUIi. PATHOLOGIE GÉNÉIiALE : LÉSIONS ANATOMIQUES.

effet, à consigner dans la science le résultat brut des observations nécroscopiques, sans autre souci que celui de l’exactitude, et sans le contrôle de l’interprétation physiologique , on se trouve bientôt embarrassé par l’abondance même des matériaux; on note indistinctement, et au hasard des coïncidences, une foule d’altérations qui semblent n’avoir entre elles qu’un lien purement fortuit, et l’on peut arriver de la sorte, comme l’ont fait quelques auteurs, à compter sur un même cœur, deux, quatre, cinq, dix lésions que l’on décore du nom de maladie. Au lieu de multiplier les entités morbides d’après les symptômes, ainsi que le faisaient les anciens, on les multiplie d’après les lésions, ce qui ne vaut guère mieux; c’est un morcellement qui n’a, pour ainsi dire, de limites que le caprice individuel. Tout autre est le point de vue de la méthode naturelle : ne séparant pas l’organe de la fonction, elle envisage les modifications anatomiques principalement dans leurs rapports avec l'empêchement qui en résulte pour le jeu normal de l’appareil. Au milieu de la ccmiplexilé ordinaire des lésions cardiaques, elle cherche à démêler quelques types idéaux, qui se combineront ensuite suivant des règles constantes, et dans un ordre à la fois rationnel et conforme aux données de l’expérience.

D’après ces principes, essentiellement pratiques, on peut, avec Traube, ramener à trois principaux groupes toutes les lésions dont le cœur peut être atteint :

1° Il existe quelques lésions que l’on pourrait appeler indifférentes, parce qu’elles sont sans influence appréciable sur les fonctions du cœur: tels sont, par exemple, certains épaississements de l’endocarde occupant, dans une étendue plus ou moins considérable, la face interne des cavités ou siégeant sur le bord libre des valvules, sans en empêcher l’occlusion parfaite; telles sont encore les plaques laiteuses qu’il est si commun de rencontrer sur le feuillet viscéral du péricarde.

2" Il y a des lésions nuisibles, et celles-ci sont naturellement beaucoup plus nombreuses que les précédentes; elles entravent l’action régulière du cœur en s’opposant à la progression du sang. Ce résultat fâcheux peut tenir soit à l’existence d’obstacles insolites, soit à l’impuissance motrice du muscle cardiaque lui-même.

A. Les obstacles mécaniques sont directs ou indirects. Parmi les premiers, les plus ordinaires sont les rétrécissements des orifices, l’état de rigidité des valvules, les concrétions sanguines qui obstruent plus ou moins les cavités cardiaques, ou qui, situées sur les surfaces valvulaires, à l’encontre du courant sanguin, font, en quelque sorte, l’office de barrières. On pourrait y ajouter les épanchements péricardiaques excessifs qui compriment le cœur de dehors en dedans.

Sous le nom d’obstacles mécaniques indirects, nous comprenons d’autres lésions qui ont pour effet de détourner de sa direction normale une partie du courant sanguin. Telles sont, avant tout, les insuffisances valvulaires qui permettent au sang de refluer à tout moment dans les cavités qu’il vient de quitter; les poches anévrysmales qui soustraient à la cavité

aux dépens de laquelle elles se sont développées une portion du sang qui devrait être rejetée au dehors; les communications accidentelles établies soit d'un côté à l’autre du cœur à travers la cloison, soit de l’une des cavités à l’un des gros troncs artériels ou veineux. Toutes ces lésions, qui représentent une quantité considérable de force dépensée en pure perte, équivalent manifestement, eu égard au mouvement total de la masse sanguine, à un obstacle qui en arrêterait l’écoulement.

B. Mais il ne suffit pas, pour l’intégrité de la circulation, que le sang ne rencontre pas d’obstacle sur son passage, il faut encore que le cœur soit, par la puissance contractile, à la hauteur de la tâche qui lui est dévolue. Or, il est des lésions qui l’atteignent dans l’élément essentiel de toute motricité , savoir l’élément musculaire. Parmi ces lésions, il faut citer au premier rang la myocardite , l’atrophie , la dégénérescence graisseuse et la transformation fibreuse dépassant une certaine étendue. Les adhérences intimes du cœur avec le péricarde donnent lieu à un résultat semblable par la gêne qu’elles apportent à la liberté des mouvements de l’organe; il en est de même jusqu’à un certain point de la simple dilatation, car il est aisé de comprendre que la distension de chaque fibre musculaire, en éloignant l’un de l’autre les deux points extrêmes d’insertion, a pour effet de rendre la contraction difficile et, par conséquent, incomplète. Il tombe sous le sens qu’une paralysie tenant à l’insuffisance de l’innervation produirait exactement le même résultat.

L’on ne saurait trop se pénétrer de l’importance extrême de l’affaiblissement musculaire du cœur, quelle qu’en soit la cause. Là, en effet, est le danger véritable et suprême. Organe d’impulsion, le cœur est frappé dans l’essence même de ses attributions, lorsqu’il fournit une impulsion insuffisante. Cette considération a une valeur incontestablement plus grande que celle des obstacles mécaniques. Un obstacle qui s’oppose au cours du sang est assurément chose grave; mais il perd à peu près toute son importance du moment où l'énergie du cœur est en état de le surmonter. S’il en conserve quelqu’une, c’est parce qu’on peut toujours craindre qu’à un moment donné la résistance ne finisse par l’emporter sur la puissance. Qu’importe, par contre, qu’il n’existe aucun obstacle, si, par le seul fait de sa déchéance tonctionnelle, le cœur devient incapable de mouvoir, comme il convient, la colonne sanguine? C’est là le côté vraiment médical de l’histoire des maladies du cœur; c’est par là qu’elles appartiennent à la thérapeutique. Contre des obstacles une fois constitués, l’art ne peut rien ou presque rien. Il peut beaucoup pour ramener la contractilité cardiaque à son taux normal. Aussi Stokes a-t-il pu dire avec raison: « C’est dans les conditions vitales et anatomiques de la fibre musculaire que se trouve la clef de la pathologie cardiaque. Quelle que soit, en effet, l’affection que l’on ait sous les yeux, ses symptômes dépendent uniquement de l’énergie ou de l’affaiblissement du tissu musculaire du cœur, de sa paralysie ou de son irritabilité, de l’état d’intégrité ou d’altération de ses éléments anatomiques. » S’il nous fallait caractériser d’un seul mot le beau livre du célèbre professeur de Dublin, nous dirions que c’est un

long plaidoyer consacré au développement de cette idée mère ; nous ne saurions, quant à nous, nous abriter sous une meilleure autorité.

3U 11 y a, enfin, des lésions salutaires. Quelque paradoxale que puisse paraître, au premier abord, cette proposition, elle n’est, en quelque sorte, que le corollaire de ce qui précède. S'il est vrai, en effet, que le principal inconvénient attaché aux affections du cœur, c’est la diminution de ses facultés motrices, toute modification qui aura pour effet de permettre au tissu musculaire de s’accommoder aux nécessités créées par les entraves circulatoires, devra être considérée comme un bénéfice pour le malade. Tel est, au premier chef, le caractère de l’hypertrophie. Dans l’immense majorité des cas, cette lésion semble destinée à fournir au cœur un surcroît de force qui lui permet de surmonter l'obstacle rencontré par le sang, soit au niveau des orifices cardiaques eux-mêmes, soit dans le reste du système vasculaire. La dilatation, que nous avons déjà rencontrée dans le groupe des lésions nuisibles, peut néanmoins, pourvu qu’elle soit contenue dans des limites modérées, avoir son utilité relative. Lorsque le sang ne peut franchir un point rétréci, il vaut évidemment mieux, au point de vue de l’équilibre de la circulation générale, qu’il s’accumule dans une ou plusieurs des cavités cardiaques dilatées en manière de réservoir élastique, plutôt que de stagner dans toute l’étendue du système située en arrière de l’obstacle. Mais ici le péril se trouve placé à côté de l’avantage. Poussée un peu trop loin, la dilatation tend à devenir permanente et à constituer une cause importante d’affaiblissement musculaire. Heureusement l’hypertrophie est très-ordinairement associée à la dilatation et lui sert de correctif.

La connaissance des trois grands groupes de désordres anatomo-pathologiques que nous venons de passer en revue resterait stérile si l’on ne la complétait par celle de leur mode d’évolution et de combinaison réciproque. C’est ce qu’il nous reste à examiner.

Au début, et souvent pendant une période très-longue de leur durée, la plupart des lésions cardiaques sont circonscrites à une étendue limitée de l’organe. Rien n’est plus rare qu’une affection atteignant d’emblée la totalité du cœur, et le plus habituellement, cette généralisation absolue n’a jamais lieu, même aux périodes les plus avancées delà maladie. Mais, à mesure que le mal s’invétère, il tend à envahir, par un travail lent et progressif, une étendue de plus en plus grande des tissus du cœur.

Considérée dans son mode anatomique, la lésion initiale est, dans un nombre de cas qui constitue certainement la très-grande majorité, de nature inflammatoire. La péricardite et l’endocardite en font surtout les frais. C’est là une proposition qui demanderait de longs développements, s’il fallait l’appuyer sur toute la série de preuves qu’elle comporte. La démonstration résultera de l’histoire même de ces phlegmasies membraneuses. Contentons-nous d’indiquer ici que nous prenons ce terme d’inflammation dans son acception la plus large, l’appliquant à tous les troubles nutritifs, soit aigus, soit chroniques, caractérisés par une multiplication active des éléments cellulaires. Il est aujourd’hui bien dé-

montré que les transformations athéromateuses, calcaires et autres, que l’on considérait, il n’y a pas longtemps encore, comme primitives, ont passé par une phase de prolifération des éléments du tissu con jonctif. C’est au niveau des valvules, c’est-à-dire dans les points où l’endocarde n’est pas au contact de la libre musculaire, que ce travail acquiert son maximum de développement.

Les cas où l’hypertrophie constitue le premier phénomène cardiaque observable semblent faire exception à la règle que nous venons de poser; mais, ainsi que nous l’établirons plus loin, l’hypertrophie a, la plupart du temps, été précédée, dans ces cas, par un épaississement des parois artérielles, lequel trouve sa raison d’être dans une endartérite chronique; si bien qu’il n’y a au fond qu’une différence de siège, et que, même alors, l'inflammation marque le premier stade de la série pathologique.

Cependant il ne faut pas s’y tromper : l'inflammation elle-même n’est pas le dernier terme auquel on puisse remonter par la pensée. Derrière elle il y a d’ordinaire autre chose : il y a l’acte vital, la cause profonde dont elle émane, soit une intoxication à longue portée, soit, beaucoup plus souvent, une maladie constitutionnelle, une diathèse dont elle n’est que l’expression et comme la signature anatomique. C’est là ce que le médecin ne doit jamais perdre de vue dans ses appréciations, et c’est la pensée sur laquelle Bouillaud insiste en ces termes, que nous demandons la permission de reproduire : «Notre finale profession de foi, c’est que rien de ce qui concourt à composer l’histoire complète d’une maladie quelconque ne doit être oublié. Par conséquent, la connaissance de l’élément anatomicopathologique fait partie des données capitales, nécessaires à la solution du problème du diagnostic, sans que néanmoins, dans l’ordre des maladies dites organiques ou vitales, elle puisse être considérée comme la seule inconnue dont il faille s’enquérir. Dans ce cas, la grande et principale inconnue, c’est réellement cet acte vital, sous l'influence duquel se développent les altérations organiques ou anatomiques elles-mêmes. »

Or, le propre des diathèses, et spécialement delà diathèse rhumatismale, à laquelle appartient sans conteste la première place dans le sujet qui nous occupe, c’est de procéder par attaques et comme par poussées successives, dont chacune ajoute son contingent de lésions aux reliquats de celles qui la précèdent, et, trop souvent, laisse à son tour après elle une empreinte ineffaçable. Dans l’intervalle des attaques, les produits morbides de la période aiguë s’organisent, le travail pathologique, commencé au milieu du tumulte des réactions fébriles, se continue silencieusement, et, tandis que rien ne décèle à l’extérieur un trouble quelconque, la maladie poursuit son œuvre souterraine. La preuve, c’est que, sans nouvel accident, et bien souvent après des mois et des années de santé apparente, éclatent enfin des phénomènes cardiaques graves, dont les germes latents s’étaient lentement accumulés. Nous observons, en ce moment, une malade de soixante-trois ans, atteinte d’insuffisance artique. Cette femme a été, il y a plus de quarante ans, alitée pendant six mois pour un violent rhumatisme articulaire. Elle n’a jamais eu d’autre attaque.

Elle ne présente guère cjue depuis un an des phénomènes inquiétants. Sans doute on ne peut affirmer que la lésion actuelle remonte à cette époque; mais n’est-il pas au moins bien probable que dès lors a commencé un travail lent qui s’est perpétué pendant toute la vie de cette malade? Il peut même arriver que les exaspérations aiguës fassent entièrement défaut dans l'histoire de la maladie; auquel cas il faut reconstruire, par la pensée, toute une évolution qui se rattache par ses origines à un passé lointain, et dont l’affection du cœur, définitivement constituée et désormais irrémédiable, peut être considérée à bon droit comme la résultante et le résumé final.

Ainsi, comme point de départ, une diathèse; comme résultat, la création d’un obstacle circulatoire mécanique et permanent, et comme intermédiaire entre ces deux termes, une série d’états inflammatoires dont la chronicité s’accentue de jour en jour davantage , voilà ce que nous offre, dans son mode primitif de constitution, l’ensemble trèscomplexe qui porte le nom de maladie du cœur. Mais là ne s’arrête pas la série des troubles organiques et fonctionnels qui fait l’objet de notre étude : à partir du moment où le cœur subit la première déviation de son type normal, il se fait en lui et hors de lui un double travail, destructeur et conservateur à la fois, où se révèlent deux tendances essentiellement distinctes, également indispensables à connaître. Ce n’est pas, croyonsnous, se servir d’un terme trop ambitieux que d’en faire de véritables lois. Nous les désignerons donc sous ces deux noms : loi de subordination des lésions, loi de compensation. La connaissance et l’application pratique de ces lois constituent ce que nous appellerions volontiers la logique des maladies du cœur.

1° Loi de subordination. — De ce seul fait que le courant sanguin est soumis, dans l’appareil circulatoire, à une direction constante, il est permis d’inférer, a priori , ce que 1 observation démontre amplement-, que tout obstacle mécanique a pour effet de troubler profondément les conditions de la pression du sang. Celle-ci s’exagère en amont de l’obstacle et diminue en aval; et, comme le contenant tend naturellement, en vertu de son élasticité, à se mouler sur le contenu, il s’ensuit des modifications importantes dans les rapports réciproques de dimension et de capacité des parties. La distension du système, en arrière de l’obstacle, ne borne pas son influence à des effets purement mécaniques; à force de surmener la tonicité musculaire, elle finit par l’abolir plus ou moins; elle agit comme cause d’irritation sur la membrane interne qui se trouve au contact du sang; elle l’enflamme chroniquement, et cette inflammation secondaire vient bientôt ajouter ses effets à ceux de l’inflammation primitive; puis la stase gagnant de proche en proche, dans une direction rétrograde, jusqu’aux veines et jusqu’aux capillaires, amène à sa suite son cortège habituel d’accidents qui s’appellent les uns les autres, les congestions, les hydropisies, les hémorrhagies, etc. La nutrition, de plus en plus mise en péril par l’abondance des pertes et par la difficulté de la réparation, ne résiste pas à ces épreuves multipliées, et il se trouve, en fin de compte,

qu’un désordre, purement mécanique au début, aboutit à une perturbalion dynamique et vitale des plus profondes. Le cœur, cause et point d’origine de tous ccs accidents, en subit à son tour le nécessaire contre-coup; soumis, en tant qu’organe vivant, aux conditions communes de la vie moléculaire, il n’échappe, dans sa propre charpente, ni aux infiltrations œdémateuses, ni aux congestions passives, ni aux phlegmasies atoniques, ni, enfin, à la dégénérescence graisseuse, phase ultime du déclin de la nutrition dans (ont organe en voie d’évolution destructive; il tombe dans le marasme le plus complet, et finit par être entraîné dans le mouvement de décadence universelle dont il a donné le signal.

2" Loi de compensation . — Mais ce travail de désorganisation graduelle ne va s’accomplissant ni sans lutte, ni sans réactions salutaires. C’est la loi de l’organisme vivant : à chaque atteinte de la maladie correspond un effort en sens inverse de la nature médicatrice. Que l’on s’attache ou non an point de vue téléologique, la résistance vitale est mieux qu’une théorie; c’est un fait, avec lequel il faut compter. Donc le cœur, comme tous les organes, soutient, contre les causes qui entravent son action, un véritable combat qui, bien que trop souvent inégal, n’en fait pas moins partie intégrante de l’histoire de ses maladies. Nous retrouvons ici les lésions de notre troisième groupe, la dilatation et l’hypertrophie. Elles sont loin d’avoir toutes deux la même signification : la première, quoique manifestement avantageuse lorsqu’elle ne dégénère pas en impuissance totale, n’a pourtant, qu’on nous permette cette expression, qu’une utilité de fait, car elle est essentiellement passive, et n’est que la conséquence directe de la lésion primitive. Il n’en est pas de même de l’hypertrophie : celle-ci a tous les caractères d’un effort curateur actif. A quelque tentative d’explication que l’on puisse recourir, on en revient toujours forcément à y voir un effet de la spontanéité propre du cœur. Partout où il y a une résistance à vaincre, on la voit croître en raison même de l’obstacle, ou, du moins, s’il est des cas qui échappent à cette règle, ce sont précisément ceux où la terminaison est le plus promptement funeste; de telle sorte que l’on peut affirmer que le péril est d’autant plus grand que cette lésion secondaire fait plus complètement défaut.

Il y a donc, dans toute appréciation sur le degré de gravité d’une maladie du cœur, un double jugement à porter sur la part respective qui revient, dans l’ensemble phénoménal, à chacune des deux tendances opposées que nous venons de signaler. Or, rien n’est plus difficile en pratique, parce que l’action et la réaction, la modification qui tue et celle qui conserve, ont une marche parallèle et sont liées étroitement l’une à l’autre, ayant pour substratum commun un seul et même organe où tous les changements de structure, si diverse qu’en soit l'origine, se confondent en une apparente unité. Si l’hypertrophie était toujours identique à ellemême, si la mesure de son utilité était une question de poids et de volume, on aurait là un moyen commode pour se rendre compte de la résistance opposée par le cœur aux lésions qui tendent à paralyser son action impulsive. Mais il est loin d’en être ainsi : l’hypertrophie longtemps

pure, c’est-à-dire constituée par l’augmentation réelle de la masse musculaire, finit, tôt ou tard, par subir l’intervention de nouveaux éléments pathologiques qui la défigurent entièrement. Hyperémie passive, plilegmasies chroniques diffuses, multiplication du tissu conjonctif interstitiel, infiltration adipeuse dans les intervalles des faisceaux primitifs, dégénérescence granulo-graisscuse de la fibre musculaire elle-même, tout cela marche de pair et prépare de longue main le dénoûment final. Ainsi dénaturée dans son principe, il est évident que l’hypertrophie n’est plus qu’un simulacre de force; derrière elle se cache en réalité une faiblesse profonde. Car ce qui importe, ce n’est pas le volume exagéré du cœur, qui, par lui-même, n’est qu'une gêne, ce n’est pas même le nombre ni la grosseur des fibres charnues, mais l’intégrité anatomique et fonctionnelle d’une suffisante quantité de ces fibres capables de fournir un travail utile.

En résumé donc, s’il fallait marquer les degrés, et comme les étapes successives que parcourt la maladie du cœur, envisagée d’une façon schématique, on pourrait, avec Mauriac, qui a supérieurement étudié ce sujet, y admettre trois périodes : une période inflammatoire, qu’il appelle période d’hydrophlegmasie, à cause de la tendance aux exsudation» séreuses qui accompagnent l’inflammation dès qu’elle commence à passer à la chronicité; une période de réaction ou d’hypertrophie franche; une période de dégénérescence qui coïncide avec la cachexie cardiaque, et dont l'invasion correspond au moment où l’organisme est définitivement vaincu dans la lutte. Ces périodes se succèdent par transitions insensibles et s’enchaînent en une série continue.

Jusqu’ici nous n’avons étudié que le cœur seul; mais il ne faut pas oublier qu’en fait, cet organe ne peut être séparé du reste de l’appareil circulatoire. Entre le cœur et les vaisseaux il n’y a pas seulement solidarité d’action, il y a solidarité de texture. Un médecin qui porte avec honneur un nom illustre dans l’histoire des maladies du cœur, Hipp. Sénac, a dit avec raison qu’au point de vue pathologique, l’organe central de la circulation ne doit être considéré que comme une sorte de renflement vasculaire, pourvu d’une contractilité plus grande que les autres parties du système circulatoire. Aussi la cause morbigène, qui agit sur le cœur, épargne-t-elle rarement ces parties. Il ne suffit pas de dire, comme on le fait trop souvent, que les maladies de l’aorte et des principaux vaisseaux sont une complication habituelle des maladies cardiaques. La vérité est qu’il s’agit, à proprement parler, d’une seule et même maladie se développant à la fois sur le centre et sur la périphérie, et occupant, par conséquent, une surface immense, si on la compare avec celle de l’endocarde. Ce ne sont pas seulement les gros vaisseaux qui sont atteints ; leurs ramifications terminales le sont aussi, et souvent à un haut degré. Les vaisseaux capillaires éprouvent eux-mêmes de profondes altérations, parmi lesquelles la dégénérescence graisseuse occupe le premier rang, et qui rendent parfaitement compte de la localisation des phénomènes secondaires dans certains départements circulatoires. Est-ce la lésion de telle ou telle partie du système qui est cause de la lésion du cœur? Est-ce, au contraire, celle-ci qui engendre

celle-là? L’une ou l’autre interprétation peut être vraie suivant les cas, et le plus ordinairement on est fondé à admettre que la généralisation des lésions s’est faite sous une seule et même influence. Cette manière d’envisager les choses ressort de l’examen impartial des faits ; elle est à la fois plus philosophique et plus vraie que celle qui consiste à ne voir, entre les altérations cardiaques et vasculaires, qu’une coïncidence plus ou moins fortuite.

Nulle part, plus que dans l’histoire des maladies du cœur, n’éclate avec une irrécusable évidence la vérité de l’adage hippocratique : Concarsus unu , consensus unu , conspiratio una.

iKtiologie «lois maladies <ïjn cæur en general. — Le nombre des causes qui président au développement des maladies du cœur est, pour ainsi dire, infini, car il n’est aucune des modifications capables d’exercer une action sur l’ensemble de l’économie, qui ne puisse, directement ou indirectement, agir sur cet organe, l’un des plus éminemment sympathiques, sinon celui de tous qui répond le pins aisément aux excitations, soit internes, soit externes. C’est une vérité bien élémentaire, mais utile à rappeler, parce qu’on la perd trop souvent de vue, que les maladies du cœur naissent sous les mêmes influences que celles des autres organes. Mais l’esprit ne saurait se contenter de celte banale notion : la part qui revient aux différentes causes pathogéniques est extrêmement inégale, et encore faut-il, pour qu’elles soient efficaces, des conditions particulières d’aptitude et de réceptivité, constituées d’ordinaire, ainsi qu’on l’a vu, par une diathèse. 11 serait absurde d’attacher la même importance .à des choses aussi disparates.

Parmi les causes prédisposantes , il en est une que nous nous étonnons, pour notre part, de rencontrer signalée partout; c’est celle que l’on est convenu d’appeler la cause organique, celle qui résulte de la structure même et des fonctions du cœur. Le cœur, dit-on, est prédisposé à être malade, en raison de sa structure musculaire et membraneuse, de son contact intime avec le sang, de la perpétuité de ses mouvements. Autant vaut dire qu’il est malade parce qu’il est le cœur. A ce compte, l’on pourrait admettre aussi que le poumon devient malade parce qu’il respire , le foie, parce qu’il sécrète la bile. 11 faut vraiment beaucoup de bon vouloir pour attribuer une signification étiologique quelconque à l’incessante activité du cœur. Cette activité est dans la nature des choses, et, d’ailleurs, si le cœur se repose peu de temps, il se repose très-fréquemment. Il est donc, au rhythme près, soumis aux mêmes conditions que tous les organes musculaires; il est inutile d’insister sur ce point.

L'hérédité a une valeur plus réelle : il est incontestable, par exemple, que l’on voit des parents atteints d’hypertrophie cardiaque donner le jour à des enfants qui présenteront la même affection. Mais le fait, exact en lui-même, réclame une interprétation rationnelle. L’hypertrophie est très-rarement idiopathique; elle se relie à d’autres altérations, et, le plus souvent, à des lésions d’orifices; celles-ci sont elles-mêmes la conséquence d’une endocardite, derrière laquelle on retrouve le rhumatisme. Ce

qui est héréditaire, ce n'est donc pas l’hypertrophie en tant qu’hypertropliie, c’est la diathèse rhumatismale.

L’âge, le sexe , le tempérament , ont aussi leur part d’influence; la jeunesse et l’âge adulte prédisposent aux inflammations aiguës, la vieillesse, aux lésions athéromateuses et aux ossifications de l’endocarde. Les affections du cœur ont évidemment leur minimum de fréquence dans les premières années de la vie. — Les femmes sont plus exposées que les hommes aux névroses du cœur, et la grossesse passe, ainsi qu’on le verra plus loin, pour disposer à l’hypertrophie. — Sans attacher trop d’importance à la division classique des tempéraments, on doit reconnaître néanmoins que le rhumatisme sévit particulièrement chez les individus à peau fine et blanche, à cheveux blonds on châtain clair, présentant, en un mot, cette variété du tempérament lymphatique signalée avec raison par Bouillaud comme une prédisposition marquée; que, d’un autre côté, les sujets franchement sanguins sont plus exposés que d’autres aux manifestations goutteuses, etc. Par conséquent l’on est, jusqu’à un certain point, fondé à établir une relation entre les maladies du cœur et ces caractères extérieurs de la constitution générale, qui, eux-mêmes, ne sont, à vrai dire, que l’expression très-atténuée, et, en quelque sorte, physiologique d’une diathèse.

Enfin il est hors de doute que certains vices de conformation , l’étroitesse congénitale de la poitrine, les coarctations rachitiques du thorax, les déviations de la colonne vertébrale, sont des causes très-puissantes d’ hypertrophie, par la gène qu’elles produisent dans la circulation.

Les causes hygiéniques des maladies du cœur sont de toute nature et de tous les instants. Corvisart y insistait avec complaisance : « Du moins, dit-il, si le cœur accomplissait l’énorme série de ses pulsations, depuis le moment où il commence à battre jusqu’à la mort, sans que rien tendit à le troubler, sans qu’aucun obstacle le contraignît à des efforts nombreux et puissants! Mais les cris, les vagissements de l’enfance, les ris, les pleurs, la danse, la course, le saut, la lutte, l’escrime, l’usage des instruments à vent, la lecture, la déclamation, le chant, l’acte et les excès vénériens, les efforts de tous les genres, les attitudes de toutes les espèces, la toux et toutes les affections morbifiques des organes de la respiration, l’action musculaire, les influences atmosphériques, voilà certes une immensité effrayante de causes dont les effets sont inévitablement ressentis par le cœur, et qui sont autant d’entraves plus ou moins fortes à la facilité, à la liberté et à la régularité de son action. » A cette liste, déjà longue et qu’il dépend de chacun de grossir à volonté, nous ne pouvons nous dispenser d’ajouter l’influence des aliments et des boissons, agissant tantôt par une simple excitation, tantôt (et ceci s’applique surtout aux boissons fermentées) par une véritable intoxication chronique. On en peut dire autant des professions. Les unes, par l’incessante* répétition des efforts musculaires, imposent au cœur un surcroît de travail mécanique qui peut finir par l’altérer à la longue; nous croyons, cependant, que l’on a grandement exagéré l’influence fâcheuse des métiers qui

exigent des mouvements fatigants des bras. Les autres trouvent l’explication de leur rôle pathologique dans les émanations auxquelles sont exposés ceux qui les exercent; à ce titre elles peuvent, elles aussi, être considérées comme des causes d’empoisonnement continu et quotidien.

On a attribué aux causes morales un rôle considérable dans la production des maladies du cœur, et cette opinion n’a rien que de naturel quand on sait avec quelle facilité les impressions de cet ordre retentissent sur le centre circulatoire. Corvisart, dont nous venons de citer les paroles, n’hésitait pas à penser que les cataclysmes de la Révolution française avaient augmenté, dans une proportion considérable, le nombre des lésions organiques du cœur. Un médecin italien, Schina, a consacré de longues pages au développement d’une thèse semblable. Il faut avouer que les sentiments et les passions, voire même les chagrins, sont chose assez difficile à soumettre aux calculs de la statistique. Peut-être l’augmentation apparente du nombre des maladies du cœur, du temps de Corvisart, tenait-elle simplement à une connaissance plus approfondie de ces affections, et c’est là certes un genre de progrès auquel l’illustre médecin de Napoléon avait largement contribué pour sa part. Il en est de même de la plupart des maladies, qui paraissent d’autant plus fréquentes qu’on les connaît davantage. Si l’on songe au nombre immense de lésions cardiaques qui passaient inaperçues de nos devanciers, ou que l’on désignait sous les noms d’asthmes, de catarrhes, ou de simples palpitations nerveuses, on se rendra aisément compte de la différence qui existe, sous ce rapport, entre notre époque et celles qui l’ont précédée. Ce que l’on ne saurait nier sans fermer les yeux à l’évidence, c’est que les peines, les agitations de l’esprit, les préoccupations de toutes sortes, exercent une influence trèsfàcheuse sur la marche des maladies du cœur, et que, s’il est contestable qu’elles puissent les créer de toutes pièces, elles peuvent du moins en accélérer le dénoûment funeste.

Les causes morbides proprement dites sont, de toutes, celles qui méritent le plus de fixer notre attention, et parce que leur action nuisible s’exerce sur une échelle incomparablement plus étendue, et parce que, en raison même de leur caractère accidentel, elles fournissent à l’appréciation médicale des données beaucoup plus précises que les précédentes. Mais ici surgit une question non moins intéressante que difficile à résoudre d’une façon définitive : chacune des maladies qui peuvent influencer le cœur jouit-elle, en ce qui concerne cet organe, d’une spécificité d’action telle, que l’on puisse affirmer la relation constante entre la cause et la nature de la lésion produite, que de celle-ci on puisse à coup sûr remonter à celle-là, et que réciproquement, étant donnée la cause, on puisse prévoir quelle sorte de lésion en sera la conséquence? De louables efforts ont été faits dans cette direction depuis quelques années; ils ont eu l’endocardite pour objectif principal. On ne s’est pas contenté d’établir des endocardites rhumatismales, goutteuses, alcooliques, syphilitiques, etc., on s’est, de plus, attaché à définir chacune de ces variétés par

des caractères anatomiques propres à la syphilis, à l’alcoolisme, au rhumatisme, etc. Cette tendance est parfaitement légitime, nous nous hâtons de le reconnaître; c’est en procédant ainsi pour d’autres organes, que l’on est arrivé à mettre un peu d’ordre dans le groupe confus des cirrhoses, des néphrites, des pneumonies chroniques. La même recherche est acceptable pour le cœur, et nous sommes loin de la blâmer; nous nous contenterons de constater que, jusqu’ici, elle a été' assez peu fructueuse, et quelquefois même compromise par de véritables écarts d’imagination.

Nous ajouterons que la constance du rapport qu’on veut établir entre certaines maladies et certaines lésions ne nous paraît nullement nécessaire, et que cette prétention nous semble fondée sur une fausse idée de la spécificité. La spécificité gît dans la cause et non dans la lésion. Ne voyons-nous pas tous les jours des maladies très-différentes s’exprimer par un produit morbide identique? La formation du pus n’est-elle pas le résultat commun du phlegmon, de l’érysipèle, de la variole, de la scrofule, de la morve? Et, pourtant, il ne viendra à l’esprit de personne de confondre ces maladies en une seule. Rien n’empêche assurément qu’il n’en soit de même pour le cœur, et que, malgré la dissemblance des causes, il ne puisse s’y produire des lésions difficiles ou même impossibles à distinguer les unes des autres. Nous avons, pour notre part, implicitement répondu d’avance à la question que nous agitons en ce moment, lorsque, étudiant les lésions du cœur en général, nous avons considéré l’inflammation chronique de ce viscère comme un mode anatomique commun, pouvant servir d’expression à plusieurs diathèses.

Doit-on admettre, avec quelques auteurs recommandables, que les différentes maladies du cœur aient la puissance de s’engendrer mutuellement? Nous croyons avoir suffisamment insisté sur l’enchaînement et la subordination des troubles cardiaques pour n’avoir plus à démontrer l’étroitesse et la fausseté de ce point de vue. Il n’y a pas, dans les cas en question, production de plusieurs maladies les unes par les autres, mais évolution graduelle d’une seule et même maladie suivant certaines lois, dont nous avons cherché à déterminer les principales.

Les plus simples, mais sans contredit aussi les plus rares de toutes les causes morbides, dont nous avons maintenant à faire l’énumération, sont les causes traumatiques . Il est certain que les coups, les chutes, les plaies, portant sur la région précordiale, ont pu, dans des circonstances dont il existe des exemples avérés, produire l’endocardite avec toutes les conséquences ultérieures qu’elle comporte.

La plupart des auteurs admettent l’existence d’une endocardite aiguë, primitive et idiopathique. Nous devons convenir que la lecture des observations de ce genre laisse bien des doutes dans notre esprit. Dans la plupart des cas on invoque l’influence du froid; mais le froid est la cause occasionnelle par excellence des déterminations rhumatismales. Or, s’il est vrai que le rhumatisme atteint d’ordinaire les articulations avant d’envahir le cœur, cette coïncidence n’a rien de nécessaire, et de même que l’on voit

PATHOLOGIE GÉNÉRALE : ÉTIOLOGIE.

<les attaques de rhumatisme articulaire aigu dans lesquelles les jointures seules sont en cause, de même l’analogie la plus légitime nous permet d’en admettre d’autres ayant le cœur pour théâtre exclusif. La démonstration est difficile à donner dans les cas où l’attaque reste unique et ne se reproduit plus; mais elle tire une grande vraisemblance des cas où une première manifestation, exclusivement articulaire, est suivie d’une autre exclusivement cardiaque, et de ceux où ces deux éléments marchent alternativement unis ou séparés.

L’endocardite est, ainsi que la péricardite, une complication fréquente dans les pyrexies , et particulièrement dans les fièvres éruptives. Parmi ces dernières, la scarlatine a, sous ce rapport, une prééminence marquée sur laquelle tous les auteurs sont d’accord. Le développement simultané d’accidents articulaires et cardiaques, soit pendant, soit après l’éruption, a même valu à l’ensemble de ces accidents le nom, selon nous assez impropre, de rhumatisme scarlatin. 11 existe un assez grand nombre de cas dans lesquels îles altérations organiques du cœur reconnaissent manifestement cette origine. Toutefois il faut ajouter que l’endocardite des fièvres, parcourant rapidement ses périodes et n’étant pas sujette aux récidives, ne laisse, en règle générale, après elle des traces durables que dans des cas d’une intensité peu commune.

La même observation s’applique aux endocardites secondaires qui accompagnent la pleurésie et la pneumonie. Nous ne croyons pas que l’on puisse, à cet égard, accepter sans réserve les données de la statistique. C’est ainsi que, sur 198 cas d’altérations plus ou moins profondes de la valvule mitrale, Günsburg a trouvé 17 fois, c’est-à-dire dans un onzième de cas, la pneumonie parmi les antécédents. Cette proportion serait sans doute considérable. Mais la pneumonie est une maladie tellement commune, qu’on doit s’attendre à la voir figurer forcément dans tout relevé embrassant un nombre tant soit peu considérable de malades. U y a loin de là à l’établissement d’une loi de causalité s’exprimant par les chiffres que nous avons cités. Cependant ce serait tomber dans un excès inverse que de refuser aux phlegmasies aiguës de l’appareil respiratoire toute part dans la production des maladies du cœur. Quant aux maladies chroniques de cet appareil, leur influence est considérable et incontestée. La solidarité est tellement intime entre les poumons et le cœur, que tout état morbide durable de l’un de ces organes doit nécessairement retentir sur l’autre. Nous aurons plus loin l’occasion d’insister longuement sur le rôle extrêmement important de la bronchite chronique et de l’emphysème pulmonaire. D’une manière générale on peut dire que tout obstacle à la circulation affectant une partie des poumons tend à modifier l’état des cavités droites du cœur, et, consécutivement, la totalité de ce viscère. C’est ce que mettra plus amplement en évidence l'histoire de la dilatation et de l’hypertroplue cardiaques.

Des faits nombreux , bien étudiés surtout depuis quelques années, tendent à établir la réalité du rôle pathogénique attribuable aux lésions chroniques du rein , et particulièrement à la néphrite albumineuse. Ce rôle,

d’après des recherches contemporaines dont les résultats 11e sauraient être, d’ailleurs, acceptés sans discussion, paraîtrait s’exercer de deux façons principales : d’abord par la création d’un obstacle circulatoire dans le parenchyme rénal, obstacle essentiellement mécanique dontTraube a fait la clef de toute une théorie, et qui aurait pour effet île solliciter l’activité du ventricule gauche, et, par suite, d’en déterminer l’hypertrophie; en second heu, par la modification du sang qui se produit si rapidement dans la dyscrasie albumineuse, et qui semble prédisposer à l’inflammation du péricarde et de l’endocarde. Ce dernier mode d’action, qui nous paraît mieux établi que le précédent, avait déjà été signalé par Bright; il a été surtout mis en lumière par les travaux de Taylor.

Nous arrivons à la grande cause des maladies du cœur, le rhumatisme.

En frappant le cœur au même titre que les articulations, en y développant des lésions inflammatoires susceptibles de persister indéfiniment et de s’accroître même longtemps après la cessation de l'attaque aiguë, le rhumatisme entraîne après lui une longue série de désordres aboutissant enlin cà l’incurabilité et à la mort. Voilà le fait capital sur lequel les travaux de Bouillaud ne laissent pas l’ombre d’un autre, et dont la connaissance a, pour ainsi dire, renouvelé la pathologie cardiaque. Mais dans quelle proportion le rhumatisme participe-t-il à la production des maladies du cœur? Quelles sont, dans les manifestations de la diathèse rhumatismale, les circonstances qui paraissent influencer directement cet organe? Ce sont là des questions importantes, et qu’il n’est pas aussi facile de résoudre qu’011 le croirait au premier abord. Malgré les immenses progrès accomplis dans l’étude des maladies du cœur, le diagnostic de ces maladies présente quelquefois des difficultés presque insurmontables. L’endocardite ne se révèle pas toujours par des signes physiques appréciables. C’est ce qui a lieu surtout lorsqu’elle 11’atteint pas les orifices du cœur. D’autre part, les bruits anormaux sont loin d’avoir une signification absolue ; que de fois n’arrive-t-il pas qu’on soit obligé de rester dans le doute sur la question de savoir si un bruit de souffle, perçu dans le cours d’un rhumatisme articulaire, dépend réellement d’une endocardite ou 11e tient pas simplement à l’anémie, dont le rhumatisme est par lui-même une cause si puissante I L’état fébrile, à lui seul, est capable de produire des souffles intenses, et, d’ailleurs, pour peu qu’un malade ait eu une précédente attaque, 011 est souvent dans l’impossibilité de décider si le bruit anormal se rattache à une époque ancienne ou est d’apparition récente.

Le docteur Bail, qui a fort judicieusement apprécié ces difficultés et le peu de valeur qui en résulte pour les statistiques, a pris soin néanmoins de réunir, dans un tableau d’ensemble, des résumés empruntés à différents observateurs relativement à la fréquence proportionnelle des complications cardiaques dans le rhumatisme articulaire aigu. Sur un total de 1,121 cas, ces complications auraient été observées 415 fois, c’est-à-dire dans un peu moins de la moitié des cas. Dans ce nombre, l’endocardite seule occupe, sans contestation, le premier rang; l’endo-péricardite vient en seconde

ligne. La péricardite seule n’arrive qu’au troisième rang; elle n’existe pas tout à fait dans un cinquième des cas. Quant à la myocardite, elle ne paraît jamais avoir, dans le rhumatisme, d’existence indépendante.

De toutes les particularités inhérentes à la maladie, l’intensité de l’attaque rhumatismale est celle qui paraît le plus influer sur la tendance aux déterminations du côté du cœur. Bouillaud a ainsi formulé sa loi : dans le rhumatisme à l’état aigu, généralisé et grave, la coïncidence de l’endocardite et de la péricardite est la règle, et la non-coïncidence l’exception, tandis que dans le cas de rhumatisme articulaire aigu, léger, partiel, apyrétique, la non-coïncidence de l’endocardite, de la péricardite et de l’endopéricardite est la règle, et la coïncidence l’exception. Ceci est surtout vrai pour la péricardite, puisque sur 41 cas de cette affection relevés par Fuller, 39 s’étaient manifestés dans le cours d’un rhumatisme violent ; 2 seulement appartenaient à des cas légers. 11 ne faudrait pourtant pas exagérer la portée de cette observation, pour s’endormir dans une fausse sécurité; car il n’est personne qui n’ait vu désaffections du cœur extrêmement graves succéder à des rhumatismes dans lesquels les douleurs articulaires avaient été remarquablement bénignes et fugaces.

Les affections du cœur surviennent beaucoup plus rarement dans le cas de rhumatisme mono-articulaire, que dans ceux où la maladie attaque à la fois un grand nombre de jointures. On peut même dire que cette complication y est tout à fait exceptionnelle; c’est là une proposition qui n’est, en quelque sorte, que le corollaire de la précédente. 11 est très-généralement vrai, en effet, que le nombre des articulations atteintes est en raison directe de l’intensité de la maladie.

L’àge peu avancé des sujets rhumatisants paraît être une condition singulièrement favorable aux localisations cardiaques. S’il est exact de dire que les enfants sont beaucoup plus rarement atteints de rhumatisme que les adolescents et les adultes, il faut ajouter, par contre, que lorsqu’ils le sont, ils présentent une aptitude aux lésions du cœur beaucoup plus prononcée qu’à tout autre âge ; cette remarque a été faite par tous les observateurs voués à l’étude des maladies de l’enfance.

C’est ordinairement dès les premières attaques de rhumatisme, qu’éclatent les affections cardiaques. Peut-être aussi ne frappent-elles alors plus vivement l’attention, que parce qu’on assiste à une brusque transition de l’état normal à l’état pathologique ; mais, ainsi que nous l’avons fait observer, des lésions valvulaires déjà existantes sont comme un appel à un nouveau travail morbide ; aussi est-il fréquent de voir les troubles cardiaques reprendre une marche plus aiguë à chaque récidive, et la lésion devenir plus grave, à mesure que les attaques se répètent.

Le rhumatisme chronique donne beaucoup plus rarement lieu que Se rhumatisme articulaire aigu, aux altérations viscérales en général; on a même nié qu’ il pûtètre l’origine des lésions du cœur. Mais cette opinion est beaucoup trop absolue; elle est démentie par des faits irrécusables. Ce n’est pas ici le lieu de discuter les principales variétés que l’on peut admettre dans le rhumatisme chronique; cliniquement, ces variétés présentent,

sans contredit, de grandes différences qui justifient les divisions qu’on y a laites. Mais au fond, le rhumatisme chronique primitif, l’arthrite sèche, l’arthrite noueuse, etc., procèdent d’une seule et même cause et constituent une grande unité morbide.

Nous n’admettons même pas que l’on puisse, avec quelques auteurs, établir une séparation tranchée entre les formes aiguës et chroniques, et les considérer comme n’ayant entre elles aucun point de contact. Plus d’une fois il nous est arrivé de constater la transition de l’une à l’autre, de trouver par exemple, chez un même malade, avec les déformations caractéristiques d'une arthrite noueuse déjà ancienne, les symptômes actuels d’un rhumatisme articulaire d’une grande acuité, lesquels n’étaient que l’exaspération momenlanée d’une maladie ayant débuté par une série d’accès aigus, et se perpétuant sous forme chronique. Lorsqu’il en est ainsi, on est fondé à penser que les lésions cardiaques se sont développées pendant les périodes aiguës. Mais lorsque l’arthropathie est chronique d’emblée, et que l’on retrouve ces mêmes lésions, on est bien forcé de reconnaître le lien qui réunit ces deux choses. Des faits de ce genre ont été vus par Romberg, par Trastour, par Charcot et par nous-même. On trouve alors pour l’ordinaire des traces indubitables d’endocardites, des épaississements, des végétations en guirlandes sur le bord libre des valvules, quelquefois même avec vascularisation remarquable. Il faut savoir seulement que ces différentes lésions, qu’on trouve sur le cadavre lorsqu’on les cherche, ne se révèlent souvent par aucun symptôme pendant la vie, de sorte qu’on ne saurait juger de leur fréquence d’après les seules données de la clinique. Quant à la péricardite avec ou sans adhérence, elle doit être assez fréquente, puisque surneuf autopsies de rhumatisants chroniques, elle a été rencontrée par Cornil quatre fois.

La Goutte , que d’étroites analogies rapprochent du rhumatisme, mais qui en est pourtant séparée par des différences plus grandes encore, a sur le cœur un mode d’action qui lui est propre. Elle y produit d’abord des troubles fonctionnels extrêmement remarquables, qui se manifestent quelquefois dès les premiers accès : ce sont des palpitations survenant surtout pendant la nuit, accompagnées de sensations plus ou moins pénibles dans la région précordiale, et qui disparaissent d’habitude au moment où se fait la fluxion articulaire. Parfois, ces accidents prennent une forme beaucoup plus grave, et se traduisent par des syncopes, des accès d’asthme cardiaque avec suppression momentanée du pouls, phénomènes sur lesquels Hervez de Chégoin a insisté avec juste raison. Lorsque la mort survient en pareil cas, on ne trouve quelquefois pas de lésions pour en rendre compte, ce qui ne veut pas dire qu’il n’y en ait aucune ; car on sait avec quelle foudroyante rapidité se font, chez les goutteux, des congestions viscérales, qui peuvent fort bien ne pas laisser de traces après la mort. Gairdner a même parlé de ruptures du cœur survenues dans ces circonstances. Mais il est probable qu’alors il existait une altération préalable du myocarde.

Il est avéré, en effet, qu’à la suite d'accès répétés, on voit se produire, à la longue, la dégénérescence graisseuse; c’est là la cardiopathie goutteuse par excellence, et ce n’est pas l’un des traits les moins distinctifs entre le rhumatisme et la goutte. Le premier frappe de préférence l’endocarde et les valvules, la seconde porte son action sur la fibre musculaire. Telle est la règle générale : mais de même que chez certains rhumatisants, et par une suite plus ou moins éloignée de l’endocardite, on peut observer l’état graisseux du cœur, de même les goutteux ne sont point complètement à l’abri des lésions valvulaires. Garrod a eu plusieurs fois l’occasion d’étudier chez ces sujets des dépôts athéromateux et crétacés, développés sur des valvules. Mais il déclare n’y avoir jamais rencontré la moindre trace d’acide urique. Les seuls cristaux que présentaient ces concrétions étaient formés par la cholestérine. Cependant Lobstein et Sam. Edwards rapportent chacun un fait où des plaques ossiformes étaient composées de phosphates et d’urate de soude et de chaux.

Le rhumatisme blennorrhagique, cette singulière affection articulaire, dont l’interprétation doctrinale soulève tant de difficultés, a certainement ceci de très-remarquable, qu’il donne lieu, dans une proportion incomparablement moindre que le rhumatisme légitime , aux déterminations cardiaques. A. Fournier s’est même emparé de ce caractère pour en faire un argument à l’appui de la thèse qu’il soutient sur la distinction radicale, absolue à établir entre les deux maladies. En se fondant sur les résultats de son expérience personnelle, il serait même tenté de croire que jamais le rhumatisme blennorrhagique ne se complique de lésion du cœur ( voy . t. V, p. 259). Bien que nous acceptions pleinement la manière de voir de notre collègue touchant la nature toute spéciale des accidents dont il s’agit, nous ne saurions admettre une opinion aussi exclusive. La discussion qui s’est élevée l’année dernière dans le sein de la Société médicale des hôpitaux a provoqué la publication de plusieurs faits incontestables d’endocardile liée au rhumatisme blennorrhagique. Nous citerons, entre autres, comme ne laissant place à aucun doute, les observations de Lorain et de Tixier. La Gazette des hôpitaux a rapporté tout récemment un fait très-démonstratif du même genre, observé par Bourdon. Ces endocardites ne diffèrent, du reste, en rien de l’endocardite rhumatismale, quant à la nature du désordre anatomique. Elles peuvent laisser à leur suite des rétrécissements, des insuffisances, des hypertrophies secondaires, etc.

Enfin, parmi les maladies que des affinités plus ou moins prochaines rattachent au rhumatisme, il nous reste à parler de la chorée. On peut aujourd’hui considérer comme une vérité définitivement acquise, qu’entre ces deux états morbides, il existe une relation intime, attestée par de Iréquentes coïncidences, ou, pour mieux dire, que la chorée doit, dans le plus grand nombre et peut-être dans l’universalité des cas, être considérée comme une manifestation de la diathèse rhumatismale.

On trouve déjà dans le mémoire du professeur Sée, qui, plus que tout autre, a contribué à cette démonstration, un certain nombre de faits d’af-

fections du cœur liées à la chorée. Quelle est la loi qui régit ce rapport, et comment s’en rendre compte? Cette question valait la peine d’être étudiée.

Dans un travail récemment publié en Allemagne, E. Cyon, envisageant la chorée à un point de vue surtout physiologique, en tant que perturbation fonctionnelle des centres coordinateurs des mouvements, s’efforce de chercher à cette névrose une origine réflexe, dont il place le point de départ tantôt dans le canal intestinal, ou dans les organes génitaux, tantôt dans le nerf phrénique, ou dans le plexus cardiaque. D’après cette théorie, le rhumatisme n’agirait, dans la production de la chorée, que par ï intermédiaire de la lésion du cœur ; il faut donc, selon l’auteur, que le cœur soit déjà malade au moment où la chorée prend naissance. Aussi récuse-t-il la valeur des données négatives fournies par l’auscultation, et s’attache-t-il à montrer que, dans les cas de chorée terminée par la mort, l’autopsie démontre des lésions valvulaires dont aucun signe physique n’avait révélé l’existence pendant la vie. Cette argumentation est une véritable fin de non-recevoir. Que parfois des lésions d’orilicc puissent exister sans aucun symptôme, c’est ce que personne ne contestera; mais ne tenir aucun compte de cette absence de symptômes, placer sur la même ligne les cas où des symptômes se rencontrent et ceux où ils font entièrement défaut, pour plier indistinctement tous ces cas à une interprétation commune, conclure, en un mot, de la chorée que l’on voit à l’affection du cœur que l’on ne voit pas, pour faire de celle-ci la cause de celle-là, n’est-ce pas faire preuve d’une singulière préoccupation d’esprit, et commettre une véritable pétition de principes?

Nous n’hésitons pas, pour notre part, à préférer de beaucoup la doctrine professée sur ce point par H. Roger. Dans un travail important, actuellement en cours de publication, ce savant médecin, confirmant à son tour les vues de Sée sur les rapports du rhumatisme et de la chorée, ne rapporte pas moins de soixante et onze observations de ce qu’il désigne sous le nom de chorée cardiaque. 11 entend par là, non pas de simples altérations dans le rhythme des battements du cœur, plus ou moins comparables au désordre musculaire qui caractérise la danse de Saint-Guy, mais un trouble fonctionnel symptomatique d’altérations organiques développées parallèlement à cette névrose; il est même disposé à révoquer en doute la réalité de ces simples perturbations dynamiques, que jusqu’ici la plupart des auteurs rattachaient volontiers à l’incoordination motrice des muscles de la vie de relation ; et il fait remarquer, à ce propos, qu’au milieu des plus fortes convulsions choréiques, les muscles viscéraux ne sont ordinairement le siège d’aucune contraction morbide. S’il n’a pu préciser par des chiffres irréprochables le degré de fréquence absolue des complications cardiaques dans la chorée, au moins est-il en droit d’affirmer que ces complications sont extrêmement communes, et de repousser l’idée d’une coïncidence fortuite.

Quant aux rapports de filiation et de chronologie qui régissent cette association pathologique, on peut diviser en trois groupes les cas où on la