CŒUR. LÉSIONS ANATOMIQUES DE L’ENDOCARDE
proprement dit. Nous continuons, pour ce qui nous concerne, à croire à de simples incrustations, dont les rapports avec l’endocardite sont établis par les transitions, pour ainsi dire insensibles, de l’un à l’autre de ces états.
Enlin il peut se faire, dans les valvules malades, des déchirures ou des fractures diversement disposées, et qui s’expliquent, soit par le ramollissement de ces membranes, soit par l’effort du sang contre des portions devenues cassantes ou friables. Tantôt la solution de continuité s’étend du bord libre vers le point d’insertion, tantôt elle détache la valvule à sa base, et en fait une sorte de lambeau flottant dans la cavité ventriculaire ; ou même un fragment se détache et va former embolie dans quelque vaisseau périphérique.
Lésions concomitantes. — Nous avons eu soin d’indiquer, ën faisant l’histoire de lamyocardite, que l’inflammation du tissu musculaire cardiaque était le plus ordinairement secondaire. C’est donc au voisinage des points de l’endocarde les plus altérés qu’il faut s’attendre à rencontrer les lésions que nous avons signalées comme propres à la myocardite. Ces dernières ne jouent généralement qu’un rôle accessoire dans la maladie. Au contraire, il est très-commun de voir la péricardite se joindre à l'endocardite, soit au début et comme manifestation simultanée de la diathèse rhumatismale, soit ultérieurement et comme complication de l’affection organique déjà confirmée. La présence ou l’absence de cette complication est toujours une circonstance très-importante à considérer pour la marche et le dénoûment de la maladie du cœur.
Anévrysmes valvulaires. — Dans l’épaisseur même des diverses valvules du cœur, on voit parfois se développer des cavités en communication avec le torrent circulatoire, et contenant du sang liquide ou en caillots; c’est à cette lésion qu’on a donné le nom d’anévrysmes valvulaires.
La fréquence des anévrysmes des valvules n’est pas très-grande; mais ils ne sont pas aussi rares qu’on le croyait avant la connaissance approfondie des lésions phlegmasiques de l’endocarde. Le docteur Pelvet en a réuni 25 observations. Or, dans tous ces faits, la poche anévrysmale siégeait sur les valvules du cœur gauche, 16 fois sur la mitrale et 7 fois sur les sygmoïdes aortiques. Le cœur droit semble donc exempt de l’anévrysme valvulaire proprement dit. On ne doit pas, en effet, décrire sous ce nom de simples enfoncements des valvules, signalés par Thurnam et par Fôrster, et qui semblent résulter d’une action purement mécanique.
Le volume des poches anévrysmales est en raison inverse de leur nombre. Le plus souvent uniques, elles atteignent la dimension d’une noisette ou même d’un œuf de pigeon; quelquefois elles sont multiples et de grosseur à peu près égale; enfin il n’est pas rare de rencontrer un anévrysme volumineux coïncidant avec de petites poches miliaires développées sur les valvules avoisinantes.
La forme des anévrysmes valvulaires est des plus variables. D’une façon générale, on peut dire qu’ils sont plus on moins arrondis, soit
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globuleux, soit allongés et cylindriques; en un mot ils rappellent par leur configuration 1 aspect des anévrysmes artériels, et peuvent être rangés en deux grandes classes, suivant que l'ouverture est plus large que le fond (anévrysmes en nid d’hirondelle), ou que leur embouchure est rétrécie. Mais, quelle que soit leur forme, ils rentrent sans exception dans cette loi générale, à savoir que leur orifice est toujours situé dans le point où s’exerce la pression du sang ; leur pathogénie rend parfaitement compte de cette particularité.
Quel est le siège précis de ces poches anévrysmales? Leur structure fait voir manifestement qu’elles se développent dans l’épaisseur même de la valvule, entre les lames de laquelle elles font saillie. Leurs parois, molles, lorsque la lésion est récente, s’indurent à mesure que celle-ci est plus ancienne. On leur reconnaît aisément deux couches : l’externe, formée par le tissif de la valvule, et l’interne, constituée par un mélange de fibrine et de débris valvulaires; parfois l'intérieur du sac est tapissé de caillots feuilletés, à couches concentriques.
Les anévrysmes valvulaires semblent avoir presque toujours une origine phlegmasique. L’endocardite des valvules détermine un surcroît de nutrition par suite duquel les éléments conjonctifs se distendent, augmentent de volume et prolifèrent ; bientôt on voit se développer à leur intérieur un amas considérable de corpuscules embryonnaires qui, se pressant les uns contre les autres, font disparaître à peu près complètement la matière intercellulaire et le tissu élastique. Dès lors ces éléments nucléaires cessent de s’accroître, subissent une dégénération granulograisseuse, et entraînent le ramollissement et la désorganisation du tissu valvulaire : de là, formation de la poche anévrysmale. Celle-ci, d’ailleurs, peut se développer de deux façons principales : tantôt la lésion, envahissant tout d'abord les couches superficielles de la valvule, détermine leur desquamation, puis leur ulcération, et, par suite du ramollissement des couches profondes, une véritable dissection des deux lames et une poche anévrysmale; tantôt le travail inflammatoire débute dans l’épaisseur même des valvules, et détermine la formation d’une collection purulente qui, venant à s’ouvrir dans le point même où le sang fait effort, devient le point de départ d’un anévrysme. Dans certains cas, le ramollissement phlegmasique occupant d’emblée toute l’épaisseur des tissus valvulaires, il se l'orme un anévrysme vrai par dilatation de la valvule sans rupture des tissus.
Les anévrysmes valvulaires ne s’annoncent, dans certains cas, par aucun symptôme appréciable ; on peut dire, à juste titre, qu’ils constituent, dans ce cas, une maladie tout à fait latente. D’autres fois il existe des signes morbides plus ou moins accentués, mais le tableau symptomatique n’est autre que celui de l’endocardite : même début, mêmes symptômes généraux et, avec quelques nuances peu marquées, mêmes signes stéthoscopiques. Si, en effet, on a sous les yeux un anévrysme valvulaire, que peut apprendre l’auscultation? Dans les premiers jours, on ne perçoit d’autre b*ruit que le souflle cardiaque, conséquence des dépôts plastiques
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île la tuméfaction des tissus valvulaires et du rétrécissement qui en est la suite (souffle systolique d’abord assez doux, puis graduellement râpeux et se prolongeant pendant une partie du petit silence). Lorsque, par suite de sa marche extensive, la poche valvulaire se sera rompue et aura donné lieu à une communication nouvelle entre les deux cavités que séparaient les valvules, on percevra les symptômes caractéristiques de l'insuffisance ainsi produite : dans certains cas, lorsque le malade sera bien observé, on assistera, en quelque sorte, à la production du phénomène et on verra naître le bruit de souffle annonçant l’insuflisance valvulaire, (Charcot et Vulpian.)
La terminaison habituelle des anévrysmes valvulaires est la rupture de la paroi opposée à l'orifice par lequel pénètre le sang. Tantôt cette rupture est petite et constitue un simple pertuis ou une fente unique ou multiple, tantôt elle est plus large, et forme un véritable trou établissant une large communication entre les deux cavités que séparait la valvule saine. On observe, à la mitrale, un mode tout particulier de perforation : le fond du sac résistant plus que la base, celle-ci cède dans une étendue plus ou moins grande, de telle sorte que la paroi déchirée de l’anévrysme constitue une sorte de couvercle adapté à la perforation valvulaire.
On voit, en définitive, que l’histoire des anévrysmes valvulaires ne forme qu’un chapitre de l'histoire de l’endocardite, et plus spécialement de l’endocardite aiguë.
Le passage de l’anévrysme à l’état chronique s’observe dans certains cas. Cette terminaison n’est pas très-rare lorsque la lésion siège sur la valvule mitrale ; elle est moins commune pour les anévrysmes des sygmoïdes aortiques, dont la terminaison est promptement mortelle.
État iiéticulé. — Parmi les lésions afférentes à l’endocardite nous n’avons pas mentionné l’état réticulé des valvules. Rien ne porte à croire, en effet, que cet état reconnaisse une origine inflammatoire, fin différents points des valvules, et le plus souvent près du bord libre des sygmoïdes, on trouve des pertes de substances, des perforations taillées comme à l’emporte-pièce. Lorsqu’elles sont nombreuses, elles donnent à la valvule ainsi altérée un aspect fenêtré tout spécial. Cette lésion n’empêche pas, en général, l’occlusion parfaite des valvules. Au microscope, on ne découvre aucune trace de prolifération cellulaire. Il semble donc qu’on ait affaire à une atrophie pure et simple, et on serait même tenté de croire à un arrêt de développement congénital, si la statistique n’établissait que c’est une lésion rare dans les premières années de la vie.
Si maintenant nous envisageons dans leur ensemble les diverses altérations de l’endocarde que nous venons de passer en revue, nous devons nous demander quelle sorte d’influence elles exercent sur le fonctionnement régulier du cœur. Cette influence peut être énorme ou nulle selon le siège et la disposition mécanique des lésions. On peut, à cet égard, établir trois catégories de faits :
a. Les lésions dont il s’agit peuvent siéger sur une portion de l’endocarde étrangère à la constitution des valvules; en ce cas elles né donnent
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généralement lieu à aucun symptômes, et passent inaperçue. Notons cependant qu’à la rigueur un bruit de souffle peut se produire dans l’intérieur des ventricules, et dans l’état d’intégrité des orifices et des valvules; ce qui, pour le dire en passant, n’est pas une des moindres difficultés du diagnostic des lésions cardiaques.
b. Les valvules peuvent être atteintes; mais il n’existe qu’un degré médiocre d’épaississement, ou des végétations, des plaques calcaires disposées de manière à ne pas empêcher l’accollement de ces voiles membraneux. Cet état est compatible avec un exercice régulier des mouvements du cœur, et peut subsister de longues années sans graves inconvénients. On conçoit dès lors à quels écarts pourront donner lieu les statistiques relatives aux maladies du cœur, selon qu’on tiendra compte de toutes les lésions rencontrées dans les autopsies, ou qu’on ne fera mention que de celles qui se sont traduites par des phénomènes appréciables pendant la vie.
L’auscultation permet quelquefois de reconnaître cet état des valvules. Si elles sont épaissies, boursouflées, mais molles, les deux bruits du cœur sont encore perçus sans mélange de bruits de souffle; mais ils sont gras, enroués, comme étouffés. Si, en même temps que les valvules sont épaissies, elles ont perdu de leur souplesse, si elles sont sècbes et dures, les claquements sont secs et comme parcheminés; et la main appliquée sur la région précordiale perçoit des sensations analogues.
c. Enfin l’endocardite valvulaire peut se traduire par des lésions d'orifices. De là un ensemble symptomatique très-important, que nous étudierons bientôt en détail.
Concrétion» sanguine». — Définition. — D’une manière générale, par concrétion sanguine du cœur, on entend toute portion de sang coagulé occupant une des cavités du cœur, quels qu’en soient d’ailleurs l'origine, les causes, le mode de formation et l’ancienneté.
On voit, dès l’abord, combien est défectueux ce terme général, car il indique aussi bien et le caillot développé sur place pendant la vie, et le caillot formé pendant l’agonie ou après la mort, et les productions fibrineuses qui, détachées d’un département du système veineux et entraînées dans le cœur, s’y arrêtent ou ne font qu’y passer, en somme des caillots différents à tous égards et qui n’ont de commun que le liquide dont ils sont la condensation.
Il serait utile d’avoir, pour chaque genre de concrétion, une dénomination spéciale et qui, d’un seul mot, en fît comprendre l’origine et l’importance. Malheureusement les auteurs, en méconnaissant souvent les causes et les âges des caillots trouvés dans le cœur, n’ont pas tous senti la nécessité de créer des noms distincts pour chaque espèce, et, si on a rejeté avec raison le mot polype dont les anciens se servaient pour désigner toute espèce de productions organiques trouvées dans une cavité cardiaque, on a moins heureusement critiqué la désignation de concrétions polypiformes du cœur, laquelle indiquait nettement des caillots formés pendant la vie
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et ayant leur point d’implantation, et, par suite, leur origine dans le cœur, au moins pour la majorité des cas. Nous en sommes donc actuellement réduits aux mots caillot ou concrétion sanguine que l'on fait suivre d’une désignation longue et parfois inexacte : c’est ainsi qu’on dit caillot ou concrétion ante mortem , mais en étant obligé encore d’indiquer si ce caillot est embolique ou autocbthone; caillot ou concrétion post mortem , et cela confond les productions d’agonie et celles qui sont purement cadavériques.
Quoi qu’il en soit de notre pauvreté de langage, nous n’aurons en vue, dans la description suivante , que les concrétions sanguines ou dépôts fibrineux, résultats de la condensation d’un caillot développé sur place dans une des cavités du cœur pendant la vie. Nous ne parlerons qu’incidemment des caillots emboliques qui pénètrent dans le cœur, et dont l’histoire complète sera donnée ailleurs (. voy . Embolie et Thrombose); enfin les caillots d’agonie ou cadavériques ne nous occuperont que dans le but de leur assigner leurs véritables caractères et de chercher à les distinguer nettement des caillots formés pendant la vie.
Aperçu historique. — Les concrétions sanguines du cœur ont acquis de nos jours, surtout depuis les théories si solidement établies par Virchow, une importance considérable au point de vue clinique, car on a compris qu’elles étaient souvent le point de départ de ces accidents multiples qui caractérisent l’arrêt brusque de la circulation dans telle ou telle région du corps. Jusqu’alors elles étaient plutôt considérées comme des raretés pathologiques n’ayant le plus souvent qu’un intérêt anatomique ; peu d’auteurs avaient saisi les conséquences qu’elles pouvaient entraîner avec elles.
Les premières descriptions de polypes paraissent remonter au commencement du seizième siècle, et c’est Hélidée (de Padoue) qui en parle le premier au dire de Spigel. Tout le monde sait combien la fable et l’imagination eurent une large part dans les écrits de ce temps, qui n’ont, pour nous qu’un intérêt de curiosité pure. Des travaux plus sérieux parurent vers la fin de ce siècle, et Coitier, Canani, Erastus, donnèrent l’impulsion aux deux siècles suivants qui allaient produire tant de documents sur ce sujet. S. Pissini, en 1654, Bartholin, Malpighi, en 1666, William Gould, en 1684, F. Hoffmann, en 1700, tracèrent des descriptions assez complètes; mais ces auteurs ne surent pas distinguer les polypes formés avant ou après la mort. Ce défaut d’observation entraîna une telle exagération, qu’en ces temps on attribuait infailliblement aux polypes toutes les maladies dont le diagnostic était resté obscur.
« On voyait bien dans les autopsies que le cœur était hypertrophié, que les oreillettes se trouvaient d’une grosseur étonnante, qu’en même temps il y avait une très-grave affection pulmonaire et une compression de la trachée; n’importe, dit Morgagni dans sa vingt-quatrième lettre, on accusait le polype.» Et, de fait, on le trouvait, • car il est rare que le cœur ne contienne pas une certaine quantité de sang coagulé après la mort.
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En science comme en toutes choses, une exagération est suivie de près par la réaction, qui, à son tour, tombe quelquefois dans l’excès. C’est ce qui arriva pour les polypes du cœur. Déjà Kerckring, en 1671, puis Pasta, en 1759, s’élevaient contre la possibilité de la formation de ces polypes pendant la vie; Sénac et Morgagni prêtèrent l’appui de leur talent à cetlc opinion, et on admit alors généralement que ces lésions étaient purement cadavériques, ou, du moins, ne se formaient qu’au moment de l’agonie. Quelques observateurs ne se laissèrent pas cependant influencer par l’opinion courante, et Borsieri, Kinglake, Thomann, etc., conservèrent dans leurs ouvrages une place importante aux polypes du cœur comme causes des maladies.
La migration possible, en totalité ou en partie , de ces polypes, et leur transport dans un département du système artériel, avaient été déjà aperçus par quelques auteurs dont les écrits, empreints d’un grand talent d’observation, sont restés justement célèbres. C’est ainsi qu’on retrouve dans William Gould, dans F. Hoffmann, dans van Swieten, dans Sénac, des passages qui contiennent, soit à l’état d’hypothèse, soit à l’état de fait confirmé pour l’auteur, le germe, l’idée-mère de la théorie de l’embolie.
Incertaines jusque vers le commencement du dix -neuvième siècle, toutes les questions se rattachant aux concrétions sanguines prirent un nouveau cachet d’exactitude et de progrès, grâce aux travaux de Corvisart, de Laennec et de Bouillaud; enfin Légroux, dans sa thèse inaugurale, traça de la question une histoire assez complète, appuyée sur de nombreuses observations, et élucida un certain nombre de points obscurs avant lui. Il compléta ce premier travail par une série de publications sur les concrétions sanguines du cœur, des artères et des veines, qui sont l’exposé de nouvelles recherches confirmant une partie des opinions émises dans sa thèse, et dans lesquelles il a le premier, parmi nous, démontré la réalité de la migration des caillots, en insistant sur l’identité de la matière obturante avec les concrétions existant dans la cavité du cœur.
Pendant que ces derniers travaux se publiaient en France, R. Virchow faisait de ces lésions l’objet de recherches incessantes, et établissait, par des faits cliniques et des vivisections, la théorie de l’embolie, qui fut surtout vulgarisée en France après l’analyse donnée par Lasègue, en 1857. Celte théorie, qui trouva des contradicteurs et des adhérents, fut le point de départ de nombreuses publications dont nous ne pouvons énumérer ici tous les titres. Nous nous bornerons à citer. en particulier les recherches de Charcot, la discussion qui eut lieu en 1857 à la Société médicale des hôpitaux, le travail de Fritz, le mémoire important de Schützenberger, celui de Blondet, le traité de Cohn, les thèses de Lancereaux, Bail, Lemarchand, la thèse d’agrégation de Bucquoy, les communications faites au congrès médical tenu à Lyon en 1864, la dissertation inaugurale de J. Poullet, en 1866, et enfin le travail de Q. Weber, inséré dans le traité de Pitha et Billroth, qui contient les théories les plus récentes sur la question de la coagulation du sang et les transformations des caillots.
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Anatomie pathologique. — Avant de décrire les caractères particuliers des concrétions sanguines du cœur, il nous faut aborder une question importante qui, faute d’avoir été résolue, a été cause longtemps d’incertitude et d’erreur. Nous voulons parler des caractères des caillots formés après la mort ou pendant l’agonie, caractères qui nous serviront à les distinguer des concrétions développées pendant la vie.
Les caillots formés après la mort sont identiques par tous leurs caractères avec le coagulum que l’on obtient en laissant reposer le sang d’une saignée dans un vase. En effet, tantôt ils sont constitués par une masse humide, molle, d’une consistance de gelée, d’un rouge foncé, emplissant plus ou moins la cavité qui les renferme et sans adhérence réelle et solide avec les parois, semblable au caillot qui remplit les verres à ventouses ou à celui qui résulte d’une saignée mal faite pendant laquelle le sang n’a coulé qu’en bavant ; tantôt le caillot, au lieu d’être uniformément cruorique, est composé de deux couches distinctes, une rouge cruorique, et une autre blanchâtre, décolorée, translucide, librineuse, analogue à la couenne de la saignée. Il est facile de constater que la couche cruorique occupe la partie la plus déclive par rapport à la position qu’a conservée le cadavre depuis la mort jusqu’à l’autopsie. Cette remarque sur laquelle a insisté Perroud, dans un mémoire lu au congrès de Lyon, démontre l’analogie entre ces productions post mortem et le caillot de la saignée. Le microscope reconnaît également dans les deux cas la même structure : dans la couche cruorique sont de nombreux globules rouges plus ou moins altérés, mêlés à quelques cristaux d’hématocristalline, et retenus par un réseau fibrineux à larges mailles ; dans la couche fibrineuse, au contraire, on ne rencontre que de la fibrine à l’état fibrillaire, et enfin, entre ces deux couches se trouvent accumulés, par l’effet de leur légèreté relative, des globules blancs en nombre considérable.
On saisit facilement les causes qui président à ces sortes de caillots existant dans presque tous les cadavres et surtout dans les cavités du cœur droit. Le sang accumulé dans le système veineux subit après la mort les lois physiques et s’y coagule comme dans un vase inerte, avec des différences qui tiennent à sa composition chimique et quantitative au moment de la mort. Ajoutons qu’on peut reproduire artificiellement ces sortes de caillots, comme l’avait déjà montré Pasta, en recevant dans un cœur de bœuf du sang d’un animal et le laissant reposer.
Les caillots qui se forment pendant l’agonie méritent d’attirer plus longuement l’attention, parce que souvent on a confondu et on confond encore ces caillots avec des concrétions développées pendant la vie. Or on ne peut assimiler aux concrétions sanguines véritables ces caillots qui résultent de l’affaiblissement graduel et du ralentissement des contractions du cœur : les obstacles croissants de la circulation périphérique et l’insuffisance de l’impulsion cardiaque déterminent un mouvement de va-etvient du sang dont la fibrine se coagule par cette sorte de battage en emprisonnant des portions cruoriques. Le mécanisme de ces coagulations a récemment été bien étudié par Faure. Par leurs caractères, ces caillots
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représentent l'intermédiaire, la transition entre le caillot post mortem et la concrétion sanguine ancienne. C’est qu’aussi ils ont pris naissance dans des conditions qui sont elles-mêmes une transition entre la vie et la mort; plus l’agonie sera lente, plus les caillots emprunteront les caractères des concrétions vraies, et réciproquement, plus l’agonie sera courte, plus les caillots se rapprocheront de ceux que nous avons décrits plus haut. Ceci est un point sur lequel les auteurs se sont peu arrêtés, et il est regrettable de ne jamais trouver dans les observations l’indication précise de la durée de l’agonie, mention qui serait précieuse pour discuter certains faits qui laissent des doutes dans l’esprit du lecteur.
Il suit des considérations précédentes qu’on doit trouver des variétés nombreuses dans la consistance, la couleur, la forme, les moyens de fixité et la structure de ces coagula. Le plus souvent, ces productions sc présentent en masses plus ou moins volumineuses, plus ou moins étendues, inégalement résistantes et élastiques dans leurs différentes parties, mais non friables, conservant leur forme après leur extraction de la cavité qui les contient.
Ces caillots offrent des teintes diverses suivant la quantité de globules rouges qui y sont restés englobés. Leur coloration varie donc du rouge foncé en certains points, au jaune grisâtre, verdâtre, rosé, translucide, variétés qui dépendent aussi de la sérosité plus ou moins abondante contenue dans les aréoles. Enfin quelquefois, au lieu d’être comme gélatineux ou de ressembler à du tissu cellulaire infiltré, ils sont opaques et ont l’aspect franchement fibrineux. Leur surface est tantôt lisse, tantôt inégale par suite du dépôt de cruor, tantôt grenue et comme tomeriteuse. Ce dernier aspect nous paraît devoir être attribué à l’accumulation, en couches inégales, des globules blancs. C’est du moins ce que le microscope nous a montré, et cette explication paraît d’autant plus plausible que l’on sait, d’après les recherches d’Ascherson et de E. M. Weber, que les globules blancs sont visqueux, qu’ils s’accolent entre eux et s’attachent aux parois des vaisseaux aussitôt que cesse la pression sanguine, et que la circulation perd de sa vitesse et de sa force d’impulsion. D’ailleurs Virchow a déjà signalé le fait à propos des caillots post mortem.
La forme des caillots d’agonie est également variable : étalés en membranes ou allongés en rubans, se réfléchissant en poulie autour des cordes valvulaires, rarement en masses arrondies et nettement délimitées, ces caillots envoient le plus souvent des prolongements dans les vaisseaux efférents, et d’une cavité dans une autre. Ces prolongements, qui peuvent être très-longs, leur donnent une ressemblance grossière avec des polypes, d’où cette dénomination si longtemps conservée dans la science. Presque toujours, ces expansions sont terminées à leur extrémité par un caillot cruorique rouge, et qui peut se détacher facilement. Souvent, lorsque le caillot se prolonge de l’oreillette dans le ventricule, ou du ventricule dans le vaisseau efférent, on observe un rétrécissement léger, comme un petit étranglement au point qui correspond à l’orifice par lequel sortie coagulum, et quelquefois aussi, au-dessus de ce point, une sorte d’épanouissement
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dans lequel on reconnaît l’empreinte d’une ou plusieurs valvules. Nous pouvons constater de suite que cette conformation, rétrécissement et empreinte valvulaire, dont Poullet a voulu faire un signe absolu de l’ancienneté des concrétions, peut se rencontrer aussi, quoique moins accentuée, dans les caillots de l’agonie.
Jamais ceux-ci ne sont libres complètement, et toujours on trouve un ou plusieurs points par lesquels ils sont implantés sur la paroi cardiaque. Mais cette implantation n’a lieu que par une intrication, un enchevêtrement intime dans les colonnes et les tendons qui font saillie à la surface interne du cœur, implantation qui ne résiste pas à une traction modérée. De plus, si l’on examine les points où ces caillots semblaient adhérer, on trouve l’endocarde parfaitement sain, à moins de coïncidences fortuites.
Leur structure microscopique varie, comme leurs autres caractères, suivant la plus ou moins grande rapidité de leur formation, suivant le degré de cohésion de la fibrine, la plus ou moins grande quantité de globules qu'ils contiennent, l’abondance du sérum, etc. Ce qu’il importe de savoir, c’est que dans ceux qui se rapprochent le plus des concrétions anciennes, on trouve de la fibrine disposée par couches parallèles, en réseau fibrillaire, à peu près toujours dépourvue au centre d’ éléments granuleux ou globulaires.
Passons maintenant à l’étude des véritables concrétions sanguines, de celles qui se forment pendant la vie.
Caractères des concrétions sanguines formées tendant la vie. — Siège. — Les quatre cavités du cœur peuvent contenir à la fois des concrétions plus ou moins volumineuses. Le plus souvent, on n’en rencontre que dans une ou deux de ces cavités. 11 est difficile d’établir exactement, d’après les statistiques publiées jusqu’ici, leur degré de fréquence relative dans le cœur droit ou le cœur gauche. Ainsi, pour Bouillaud, dont la statistique repose sur 65 cas, les cavités droites sont le siège le plus fréquent des caillots formés pendant la vie. Pour Legroux, qui a recueilli avec soin 48 observations, les cavités des deux ventricules et l’oreillette gauche seraient les cavités le plus souvent obstruées. Ün trouve encore dans la thèse de Hardy un relevé statistique important, d’où il résulte que les deux côtés du cœur contiennent des concrétions aussi fréquemment l’un que l’autre. Enfin, Perroud, sur 40 observations, a trouvé les caillots 29 fois dans le cœur droit, 2 fois dans le cœur gauche et 9 fois dans les deux cœurs ensemble.
Ces résultats si dissemblables, donnés par la statistique, tiennent-ils, comme 1 a écrit Hardy, à ce que souvent les observateurs ont confondu des caillots d’agonie avec de véritables concrétions? Nous sommes porté à admettre cette explication. Nous avons indiqué plus haut la fréquence des caillots d’agome dans les cavités droites, et nous avons dit qu’eile résultait de l’engorgement du système à sang noir au moment où la circulation s’entrave de plus en plus, engorgement qui, joint à la défaillance de la vitalité des parois vasculaires, favorise la coagulation. Bouillaud
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supposait, pour se rendre compte de cette fréquence dans le cœur droit, que le sang veineux était plus facilement coagulable que le sang artériel. Or, comme Legroux l'avait déjà indiqué, comme John Simon l’a démontré expérimentalement, comme enfin le confirment les nouvelles recherches d’hématologie, le sang artériel est, au contraire, doué d’une plus grande coagulabilité. De plus, la fréquence des embolies dans les artères périphériques comparée à celle des embolies de l’artère pulmonaire et de ses divisions, et la fréquence plus grande des lésions de toutes sortes du cœur gauche, ne sont-elles pas de nature à nous faire douter encore des résultats obtenus par la plupart des statistiques?
En résumé, n’ayant pas ici de base chiffrée qui nous soit propre, et considérant les résulats contradictoires fournis par les différents observateurs, nous ne pouvons nous prononcer sur le siège plus fréquent des concrétions dans telle ou telle cavité du cœur. Nous ajouterons, toutefois, que les cavités gauches nous paraissent se trouver dans des conditions plus favorables à la coagulation sanguine.
Quant au siège des concrétions dans chaque cavité, il est des plus variables. Celles que l’on rencontre dans les oreillettes ont, ordinairement, l’auricule pour point de départ. Dans les ventricules, c’est, le plus souvent, vers la pointe qu’est leur lieu d’implantation ; quelquefois, c’est dans un point plus rapproché des orifices, sur le bord libre ou le bord adhérent des valvules, enfin, sur l’une ou l’autre des faces de la cavité. En s’accroissant, ces caillots s’étendent et se prolongent à travers les orifices auriculo-ventriculaires ou artériels, dans le sens du courant sanguin; plus rarement le prolongement s’opère en sens inverse, c’està-dire des oreillettes dans les veines, ou des ventricules dans les oreillettes. Lorsqu’un caillot pénètre ainsi d’une cavité dans une autre, le prolongement peut contracter des adhérences avec les parois de la seconde cavité, et il devient, dès lors, difficile de préciser quelle a été la cavité d’origine de la concrétion.
Dans une autre variété de siège toute différente, la concrétion est contenue dans une cavité accidentelle en communication avec le cœur. C’est un fait commun dans l’anévrysme partiel du cœur.
La possibilité du développement des concrétions sur le bord des valvules, ou de leur intrication dans les cordages tendineux, entraîne cette conséquence que les concrétions peuvent donner lieu à des rétrécissements et même à des insuffisances, qui n’ont de particulier que le mécanisme de leur formation, et ne diffèrent en rien, quant à leurs ellels, des lésions d’orifice dues à l’endocardite.
Formes. — On peut rattacher les formes des concrétions à deux principales : 1° forme épaisse , ovoïde, globuleuse, pyramidale., etc.; 2U lorme mince, membraneuse, abstraction faite des prolongements accessoires.
Cette division, établie par Legroux, mérite d’être conservée, car, ainsi qu’il l’écrivait lui-même, chacune de ces deux formes correspond à une des trariformations consécutives ou de» altérations secondaires des concrétions. En effet, les premières, comme nous le verrons plus tard, semblent
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être destinées au ramolissement central, à la régression, tandis que les secondes arrivent souvent à la condensation libreuse et peuvent, en unissant les uns aux autres les tendons des valvuvcs, convertir les orifices auriculo-ventriculaires en canaux plus ou moins étroits.
Les concrétions de la première forme peuvent être courtes ou longues : courtes, elles sont globuleuses, arrondies ou irrégulières, ou peuvent se présenter sous la forme d’une poche, dont les parois rompues ont laissé échapper le contenu ; longues, elles peuvent alors avoir les formes les plus diverses, se prolonger d’une cavité dans une autre ou dans les vaisseaux, s’enrouler autour des colonnes charnues, présenter au niveau de l’orifice qu’elles traversent un rétrécissement plus ou moins marqué, au-dessus duquel se voit l’empreinte des valvules, etc.
Les concrétions membraneuses s’étendent en couches peu épaisses, de manière à tapisser une certaine surface des cavités; elles peuvent s’étaler à la façon d’un rideau sur les cordages valvulaires, etc.
La configuration des concrétions a, d’après Poullet, une valeur beaucoup plus grande qu’on ne le croit généralement, car elle servirait à distinguer sûrement les caillots ante mortem des caillots post mortem , ainsi que les caillots migrateurs formés dans les veines et arrêtés dans les cavités du cœur. Pour lui, les concrétions formées dans le cœur pendant la vie seraient seules susceptibles de présenter les deux caractères suivants :
1° Prolongements dans les trois cavités formant les nids de pigeon des valvules sigmoïdes.
2° Étranglement constant, parfois très-considérable, siégeant dans les points où le caillot franchit des orifices valvulaires.
Les prolongements sygmoïdes déjà signalés par Gallard, étudiés par Chauveau, par Gardner (de Glascow) et enfin par Poullet, sont dus à la série de pressions successives que le bord libre des valvules exerce sur le caillot. Celui-ci déborde alors peu à peu dans la cavité en nid de pigeon, et la remplit pins ou moins complètement, ce qui donne à ces prolongements tantôt la forme lamelleuse, tantôt la forme sphéroïdale. Il est des cas, cependant, où l’on trouve des caillots évidemment post mortem , qui sont pourvus d’un de ces prolongements. Cela s’explique parce que, après la mort, celle des trois valvules qui, par rapport à la position du cadavre, occupe le point le plus élevé, peut céder à l’influence de la pesanteur, s’abaisser vers le centre du vaisseau et ouvrir ainsi le nid de pigeon, ce qui permet la formation d’un prolongement sygmoïde. Mais remarquons que, dans ces cas, il n’y a jamais qu’un seul prolongement, et qu’on peut toujours se convaincre, par la position du sujet, que ce prolongement unique existe à la partie la plus élevée du caillot, tandis que sa partie déclive en est dépourvue. (Poullet.)
Quant aux étranglements, ils diffèrent un peu suivant l’orifice. Dans l’orifice auriculo-ventriculaire, le rétrécissement est allongé ; il est à peu de chose près de la hauteur des valvules. Dans l’orifice artériel, au contraire, il est court, commence insensiblement, et se termine à son maximum brusquement, comme étranglé par le bord des valvules. On conçoit que
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la concrétion, ainsi pédiculisée dans un de ses points, puisse se détacher et être lancée dans les vaisseaux.
Ces deux caractères, prolongements sygmoïdes et étranglements, dont la réalité et la constance ont été établies par des expériences et des observations nombreuses, prouvent certainement que les concrétions qui les possèdent se sont développées pendant la vie, c’est-à-dire pendant que le cœur se contractait encore. Mais ils ne disent pas si ces contractions étaient celles d’une lente agonie ou si elles avaient conservé encore toute leur vitalité. Or, nous l’avons déjà vu, les caillots d’agonie, qui, pour nous, sont plutôt des produits presque cadavériques que de véritables concrétions, peuvent présenter ces deux caractères, prolongements sygmoïdes et étranglements, moins accentués, il est vrai, que dans les concrétions anciennes. Dès lors, ces deux dispositions ne pourront servir à distinguer sûrement les deux ordres de caillots, qu’à la condition d’être accompagnées des autres caractères de coloration, de consistance, etc.
Les concrétions provenant d’un point quelconque du système veineux et arrêtées dans le cœur, seront facilement reconnues par l’absence des deux caractères dont il vient d’être question, par la petitesse de leur calibre, par leur forme longue et lombricoïde, quelquefois par l’empreinte d’une ou plusieurs valvules veineuses à leur surface, par leur enroulement sur elles-mêmes, et enfin par leur enchevêtrement sans adhérence réelle et solide avec les colonnes charnues et les parois du cœur.
Coloration. — Elle varie du rouge plus ou moins foncé au blanc mat jaunâtre, grisâtre ou ardoisé. Ces extrêmes de coloration et toutes les nuances intermédiaires, rouge brique, etc., dépendent de l’ancienneté du caillot, de son mode de formation rapide et en masse, ou lente et par dépôts successifs, de la quantité de sérosité et du nombre des globules qui sont emprisonnés dans la fibrine, ainsi que des transformations chimiques subies par les divers éléments colorants ou autres. Evidemment la coloration est un caractère qui permet de préjuger de prime abord de l'ancienneté d’une concrétion , mais sur lequel on ne peut s’appuyer sans s’aider des caractères histologiques.
Volume. — Les concrétions véritablement formées avant la mort ne peuvent atteindre un volume assez considérable pour occuper tout un côté du cœur, comme le rapportent les auteurs anciens. La mort en serait la conséquence immédiate, et d’ailleurs les caillots post mortem peuvent seuls former une pareille masse. Ici encore, dans le volume des concrétions, nous trouvons un caractère qui permet de distinguer les concrétions véritables des caillots cadavériques. W. Richardson a démontré que le poids de la fibrine, constituant une concrétion un peu volumineuse, est de beaucoup supérieur à celui que fournirait la masse de sang qui remplirait la cavité cardiaque. C’est là un fait péremptoire qui prouve que la fibrine a été peu à peu et successivement déposée pendant la vie.
Les caillots développés pendant la vie acquièrent parfois un volume relativement énorme : on en a cité qui étaient plus gros qu’un œuf de poule. Ce sont des faits exceptionnels. Généralement leur volume varie
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de celui d'une grosse noix à celui d’un grain de millet; d’autres fois ils occupent en surface une étendue assez grande en se prolongeant d’une cavité dans une autre : enfin il est rare d’en rencontrer qui remplissent plus du tiers ou de la moitié des cavités où ils sont coutenus.
Le nombre est généralement en raison inverse du volume : on trouve quelquefois une série de petites concrétions sur les valvules, isolées les unes des autres, ou ayant quelques points de contact. Celles qui occupent les cavités et ont un certain volume sont le plus souvent uniques.
Consistance. — Contrairement aux caillots cadavériques, les concrétions ante mortern présentent un certain degré de cohésion, de fermeté, qui leur permet de conserver leur forme lorsqu on les détache de leur lieu d’origine. Leur consistance peut être assimilée à celle de la substance musculaire. Elles sont élastiques et résistantes comme le gluten, la fibrine préparée ou les pseudo-membranes des tissus séreux en voie d’organisation. Quelquefois cependant, elles se laissent déchirer plus facilement et on reconnaît alors que leur substance est friable, se détache et se sépare facilement en petites parcelles grossièrement grumeleuses. C’est qu’ici il y a un commencement de régression graisseuse, régression que nous étudierons plus loin. Enfin, lorsqu’un caillot volumineux s’est ramolli au centre, on trouve une enveloppe résistante, et un contenu semi-liquide, en bouillie plus ou moins épaisse.
Adhérences , moyens de fixité. — La simple intrication d’un caillot entre les colonnes cliarnues ou les cordes tendineuses par des prolongements fibrineux, ne saurait être considérée comme un signe de son ancienneté. Cependant, c’est ainsi que se fixent les caillots migrateurs venant des vaisseaux et s’arrêtant dans le cœur. Quant à ceux qui ont pris naissance dans le cœur même et depuis un certain temps, il sont retenus par des adhérences que Legroux divisait en trois degrés, suivant leur ténacité.
1er deyré. — Agglutination facile à détruire, et sans altération de l’endocarde.
2* degré. — Adhérence plus marquée. L’endocarde semble former un bourrelet sur les bords du caillot : cependant, ce n’est pas l’endocarde qui s’unit directement à la concrétion. Le manche du scalpel suffit pour rompre l’adhérence, et l’on s’aperçoit qu’elle est déterminée par une couche de matière plastique, de fibrine exsudée par l’endocarde malade, dépoli, rugueux, chagriné, d’un rouge ponctué, recouvert d’une couche membraniforme ou surmonté de débris du caillot déchiré pendant la séparation.
Sur cette partie adhérente du caillot, Legroux dit avoir constaté un état piqueté rouge, un sablé superficiel, sans apparence de la moindre vascularisation. Nous reviendrons sur ce fait à propos de l’organisation.
3e degré. — L’adhérence est complète. Cependant, on peut, par une dissection attentive, séparer le caillot de l’endocarde. Celui-ci est alors plus ou moins profondément altéré, et on y trouve des traces évidentes d'inflammation ancienne ou récente.
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Les concrétions adhèrent au tissu du cœur, tantôt par une large base, tantôt par un ou plusieurs points séparés et par des sortes de pédicules plus ou moins courts.
Enfin, il est des caillots libres d’adhérences ou d’intrications au milieu des cavités du cœur. Dans ces cas, ou bien c’est un caillot dont le pédicule trop faible s’est rompu par suite des mouvements incessants du cœur, ou bien, lorsqu'il occupe les cavités droites, c’est un caillot détaché des veines et transporté dans le cœur par le torrent circulatoire.
Texture. — La fibrine des caillots ante mortem peut se montrer sous deux aspects différents : l’aspect ou état fibreux, et l’aspect ou état granuleux. Dans le premier, on trouve une texture lamelleuse, fibreuse, nréolaire ou feutrée; l’existence de fibres est particulièrement visible lorsqu’on déchire le caillot; des couches concentriques indiquent le dépôt successif de la fibrine. A l’état granuleux, la fibrine se présente, au contraire, sans disposition régulière; on distingue une masse plus ou moins molle, friable, constituée par des amas, des agglomérations de grumeaux, facilement divisibles en grains plus petits. Ces deux états de la fibrine peuvent exister simultanément sur un même caillot. Le plus souvent ils sont associés dans les caillots globuleux, volumineux et anciens : la fibrine à l’état fibreux forme alors les parois d’un kyste dont le centre est rempli de fibrine à l’état granuleux.
Caractères histologiques ; transformations des concrétions; organisation. — Si l’on examine au microscope une concrétion jeune encore, on la trouve constituée par une masse d’aspect fibrillaire de fibrine concrète. Les stries sont très-fines, ondulées, à angles brisés, trcs-rapprochées les unes des autres. Au milieu de la masse fibrineuse, on voit des globules blancs en nombre plus ou moins considérable; les uns altérés, granuleux et augmentés de volume, les autres intacts; de plus, des globules rouges framboisés, rétractés, et des noyaux déformés ; enfin de l’hématoïdine cristallisée ou amorphe et des granulations moléculaires très-fines, solubles dans l’acide acétique.
Voilà quelle est la composition histologique d’une concrétion sanguine à son premier âge. Mais la vitalité d’une accumulation de semblables éléments ne peut persister longtemps, et à un certain moment, voici ce qui se passe : ou bien la concrétion prendra un état moléculaire qui favorisera sa résorption ou sa dissémination, elle entrera en régression graisseuse ; ou bien, persistante et tenace, elle subira une série de transformations qui auront pour résultat de la faire vivre d’une vie propre ; en un mot, elle s'organisera.
Dans le premier cas, on observe, au microscope, que la masse fibrineuse, devenue plus molle, d’un blanc jaunâtre, quelquefois brune, ne contient plus, à son centre, de stries fibrillaires, mais est formée d une énorme quantité de granulations amorphes, et de corpuscules graisseux, de noyaux déformés, de cristaux ou grains d’hématoïdine. Friedreich y a aussi découvert des corpuscules amylacés. Enfin la réaction du tout est acide à cause de l’acide butyrique et autres acides gras.
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L’apparence puriforme de la concrétion ramollie et les globules blancs pris pour des globules de pus, en ont imposé pendant longtemps aux observateurs qui croyaient alors à la suppuration du caillot. Nous n’avons pas l’intention d’exhumer toutes les théories, toutes les hypothèses que l’on a produites pour expliquer la formation de ce pseudo-pus, et dans lesquelles l’inflammation jouait un grand rôle. La question est aujourd’hui jugée : un caillot arrivé à cet état et renfermant ce magma puriforme, est un caillot qui subit une transformation graisseuse et régressive, aboutissant, nous le répétons, soit à sa résorption par la paroi vasculaire, soit à sa dissémination dans le système circulatoire; où l’on voit surgir alors un plus ou moins grand nombre d’embolies capillaires.
Passons maintenant à l’évolution progressive du caillot. Ici se présente la question tant controversée et encore pleine d’obscurité pour quelquesuns de l 'organisation des caillots. Voici en peu de mots les opinions diverses des auteurs : les uns, considérant la fibrine concrétée pendant la vie comme un corps mort, nient la possibilité de son organisation (Cruveilhicr, Legroux, Monneret, Robin et Verdeil, etc.); les autres croient à la vascularisation possible des concrétions par l’intermédiaire de l’exsudat plastique, qui se forme à la surface de l’endocarde enflammé (Hunter, Laënnec, Andral, Bouillaud, Ilardy). La plupart de ces derniers n’étayent leur croyance que sur une grossière apparence de vascularité, sur quelques stries rouges prises pour des vaisseaux, et aucun d’eux ne donne une description minutieuse et sans réplique d’une concrétion organisée. Il est vrai que Laënnec, Bouillaud et d’autres, voyant dans les végétation?, les productions verruqueuses des valvules ou de l’endocarde une transformation des concrétions polypiformes, étaient forcément conduits à admettre l’organisation des concrétions sanguines du cœur, quoiqu’ils n’eussent pas de preuves indiscutables. Mais les partisans de cette opinion n’admettaient d’organisation possible qu’à la condition d’une inflammation concomitante de la paroi avec laquelle la concrétion est en contact. Cette inflammation avait pour résultat une exsudation de fibrine organisable qui, pénétrant par plusieurs points dans la concrétion, pouvait y porter la vie et l’organisation.
La question de l’organisation des caillots était encore très-indécise il y a peu de temps. Mais quelques belles injections dans des caillots intravasculaires anciens, assez heureuses pour y démontrer un riche réseau vasculaire, les recherches micrographiques auxquelles les médecins se livrent maintenant de tous côtés, ont apporté des faits nouveaux et probants, et la possibilité de l’organisation des caillots, du moins de ceux qui se forment dans les vaisseaux , peut être considérée aujourd’hui comme acquise à la science. (Virchow, Billroth, Otto Weber, Feltz, etc.)
Ce n’est pas ici le lieu de discuter les théories par lesquelles on explique la néoformation des vaisseaux dans les thrombus. Qu’elle soit due au développement de tissu conjonctif au milieu du caillot par transformation des globules blancs en cellules fusiformes; qu’elle tienne à la prolifération des cellules épithéliales de la tunique interne du vaisseau;
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ou même que l’exsudât plastique soit la source des nouveaux conduits vasculaires, comme le veulent quelques auteurs qui reviennent à l’ancienne opinion; nous devons nous borner à tirer des laits les déductions en rapport direct avec l’histoire des concrétions sanguines du cœur.
Ce que nous avons dit nous porte à croire que les concrétions du cœur peuvent s’organiser, mais nous remarquerons qu’elles se trouvent dans des conditions différentes de celles des thrombus qui sont confinés dans des vaisseaux où la circulation est interdite. Dans le cœur, les caillots se trouvent plongés dans un courant sanguin, et leur vitalité très-minime, il est vrai, peut être longtemps entretenue par la simple imbibition, à la manière des cartilages ou du cristallin; d’autre part, leur volume, souvent assez considérable, est une mauvaise condition d’organisation, car les gros caillots ne s’organisent jamais que dans leurs couches superficielles et se ramollissent dans leur centre. Enfin, si des observateurs attentifs ont remarqué une apparence de vascularisation sur des concrétions, jamais personne, que nous sachions, n’a injecté un réseau dans une concrétion cardiaque.
En résumé, l’organisation des thrombus vasculaires est une forte présomption relativement à la possibilité de la vascularisation des concrétions cardiaques, mais les faits jusqu’ici ne sont pas venus confirmer l’analogie, et nous ne pouvons nous prononcer d’une manière absolue.
Ajoutons cependant que, parmi les concrétions, il en est qui nous paraissent dans de telles conditions que l’organisation y est, sinon impossible, au moins fort difficile. Telles sont celles qui forment des masses globuleuses considérables, celles qui ne sont fixées que par un pédicule étroit, celles qui se forment dans les périodes ultimes des cachexies, etc.
Étioi.ogie. — La coagulation du sang est un fait complexe. Des théories nombreuses cherchent à expliquer ce phénomène, parmi lesquelles les unes, considérant la fibrine comme préexistante dans le sang, supposent que la substance se précipite purement et simplement par le fait du repos, de l’abaissement de température, etc,., d’autres, niant l’existence de la fibrine toute formée, admettent une substance, la fibrinogène dont la précipitation est causée ou non par l’action coagulante de Vhémo-qlobine ou globuline , contenue dans les globules, dans les leucocytes et dans les cellules du tissu conjonctif des vaisseaux, action qui serait mise en activité par certaines conditions accessoires, mais d’ailleurs assez inconnues (Virchow, A. Schmidt); enfin, une doctrine reposant sur de rigoureuses recherches chimiques, reconnaît dans le plasma du sang une matière, la plasmine, susceptible de se dédoubler en donnant naissance ainsi d’une part à la fibrine concrète qui forme le caillot, et à la fibrine dissoute qui reste dans le sang (Denis, Robin). Cette plasmine qui resterait à l’état fluide, grâce aux principes alcalins, au mouvement du sang, ià 1 intégrité des parois vasculaires et des globules, etc., semble se dédoubler au contraire sous l’influence des acides, de l’oxygène en excès, du ralentissement de la circulation, des corps étrangers, etc. ( Voy . Sang.)
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Quelle que soit la théorie que l’on adopte pour se rendre compte du phénomène de la coagulation dans ses phases les plus intimes, on peut admettre relativement aux concrétions sanguines du cœur deux ordres de causes : les unes mécaniques, les autres vitales.
A. Causes mécaniques : elles sont locales ou éloignées. Tout obstacle à la libre circulation du sang dans le cœur, toute saillie ou dépression anormale, toute inégalité de la surface des cavités ou des valvules, peut devenir l’occasion d’une concrétion, en arrêtant les globules rouges ou blancs, et en déterminant des stases partielles. On peut grossièrement comparer ce mécanisme à ce qui se passe dans une rivière qui charrie des glaçons : les inégalités de la rive, les piles des ponts, les navires à l’ancre arrêtent les glaçons, ceux-ci à leur tour en arrêtent d’autres et ainsi de suite. Ainsi agissent les corps étrangers qui pénètrent dans le cœur, les végétations valvulaires, les plaques calcaires, des fragments déchirés et flottants des valvules, les rétrécissements des orifices ainsi que leur insuffisance, les irritations, inflammation et ulcérations, les pertes de substance même très-superficielles de l’endocarde, l’adhérence plus ou moins complète du péricarde, la dilatation du cœur avec amincissement des parois, l’anévrysme circonscrit de cet organe.
Toutes ces circonstances, toutes ces lésions locales peuvent en effet favoriser la coagulation. Parmi les causes mécaniques éloignées qui amènent une stase du sang dans le cœur, nous trouvons tous les obstacles du côté de la circulation pulmonaire, résultant des pneumonies, des pleuropneumonies, des engorgements ou congestions, des compressions des vaisseaux pulmonaires, des affections nerveuses qui s’accompagnent du ralentissement de la circulation; par analogie, nous pouvons ajouter à cette liste les lésions possibles des nerfs pneumogastriques, comme tendent à le faire penser les recherches de Mayer (de Bonn), de Longet, de Blondet. Ces expérimentateurs en liant ou coupant les nerfs pneumogastriques chez des animaux, ont vu des caillots fibrineux obstruer les cavités cardiaques. Il s’agit évidemment ici d’une gêne dans les fonctions du cœur et des poumons.
Mais toutes ces causes mécaniques ne sont évidemment que prédisposantes, car il n’en est aucune qui, toujours et fatalement, détermine une concrétion. Il faut, pour que ces causes agissent, que le sang se trouve dans des conditions favorables à la coagulation. La preuve en est dans la fréquence très-grande des obstacles circulatoires de toutes sortes et dans la rareté des concrétions sanguines véritables.
B. Causes vitales. — Elles résident surtout dans les altérations du sang, caractérisées par une élévation du ebilfre de la fibrine, que 1 on désigne sous le nom d hypérinose ou de dyscrasies fibrineuses. Or, on sait que les inflammations légitimes, et en premier lieu celles de l’appareil cardiacopulmonaire, jouent un rôle important dans la production excessive de cet élément. Amiral et Gavarret l’ont montré par de nombreuses analyses; Denis a également constaté que la plasmine, qui, dans l’état physiologique, est dans la proportion de 25 pour 1000 (fibrine concrète 5, et
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fibrine dissoule 22), peut atteindre, dans la pneumonie, la proportion de 56 pour 1000 (fibrine concrète 17 et fibrine dissoute 36). Les pneumonies sont si particulièrement cause de cette dyscrasie, que, d’après Bouillaud, des concrétions fibrineuses existent constamment chez les sujets qui succombent à une pleuro pneumonie aiguë franche et parvenue à son second degré. Quoique cette assertion nous paraisse très-exagérée, et qu’elle résulte certainement de la confusion que le savant professeur à pu faire entre des caillots d’agonie et des concrétions plus âgées, elle n’en démontre pas moins que le sang, dans ces circonstances, possède au plus haut point une disposition spéciale à la coagulation.
Mais les inflammations du poumon ne sont pas les seules qui puissent s’accompagner de l’bypérinose; les pleurésies, les endocardites, le rhumatisme articulaire aigu, produisent aussi le même phénomène. Il faut remarquer que , dans l’endocardite ulcéreuse ou non, on trouve réunies, de la manière la plus évidente, les deux causes principales des concrétions sanguines : la cause générale ou vitale, la dyscrasie fibrineuse, et la cause locale, qui se traduit par la perte de l’épithélium de l’endocarde, la rugosité, le dépoli de sa surface, et l’exsudation plastique.
Outre les inflammations et la diathèse rhumatismale, il est encore d’autres états généraux de l’économie dans lesquels on rencontre, avec une fréquence relative, des concrétions sanguines; ce sont l’état puerpéral, où le sang, suivant Simpson, est vicié par une multitude d’éléments nouveaux; la résorption purulente, où les globules de pus peuvent devenir une cause nouvelle de concrétion, ainsi que l a montré Lancereaux dans un cas où des caillots du cœur droit et de l’artère pulmonaire s’étaient formés autour de petites agglomérations de globules de pus ; enfin les maladies cachectiques, l'albuminurie, la phthisie, le cancer dans leurs périodes ultimes, où la fibrine augmente relativement, par suite de la diminution du chiffre des globules.
Faut-il ajouter à cette série de causes générales certaines fièvres comme la fièvre typhoïde, certaines maladies épidémiques comme celle que décrivait Huxham, en 1742, à Plymouth, et celle qui sévit, en 1746, sur les soldats de la garnison de Rocroy? Ce sont là, croyons-nous, des faits mal interprétés. Si dans la fièvre typhoïde on rencontre, rarement il est vrai, des concrétions, nous sommes porté à les rapporter à quelque phlegmasie. Quant aux épidémies de Plymouth et de Rocroy, nous ne chercherons pas à les expliquer, leurs descriptions étant trop vagues pour qu on puisse mûrement les juger.
N’oublions pas de noter que la présence de coagulations dans un point du système veineux pourra devenir une cause de concrétion cardiaque, si une portion du thrombus se déplace et vient se fixer dans le cœur.
Effets et signes des concrétions sanguines. — Les phénomènes engendrés par la présence des concrétions dans une des cavités du cœur sont d’ordre purement mécanique. Quels qu’en soient le siège, le volume, la forme, ces productions ne peuvent agir, en effet, qu’en en-
CŒUR. CONCRÉTIONS SANGUINES
travant la circulation cardiaque, en gênant les contractions musculaires, ou en apportant un obstacle au fonctionnement régulier des valvules. La circulation générale peut éprouver aussi un certain retentissement consécutif à la gène des fonctions du cœur, et se trouver interrompue en certains points par la migration de certaines portions ou de la totalité des caillots.
Mais souvent on est étonné de trouver à l’autopsie des concrétions évidemment anciennes, parfois volumineuses, qui, pendant la vie, n’avaient manifesté leur présence par aucun signe saisissable, même pour le plus habile observateur. Legroux l’avait bien remarqué, lorsqu’il écrivait que les caillots incapables par leur volume de rétrécir notablement une cavité, fixés loin d’un orifice ou cachés dans un sinus, pouvaient rester complètement latents. De plus, les troubles occasionnés par ces concrétions se perdent souvent dans l’appareil symptomatique d’une lésion organique, ou se confondent avec celui d’une péricardite ou d’une endocardite. Aussi voyons-nous, dans les anciens auteurs, de nombreux symptômes attribués aux polypes cardiaques, et qui ne sont, en somme, que les symptômes classiques des affections organiques du cœur.
Cependant, lorsque les concrétions, remplissant en partie une ou plusieurs cavités du cœur, sont fixées près d’un orifice et gênent le cours du sang, ou que, libres dans une cavité, elles viennent boucher à chaque systole l’orifice de cette cavité, à la manière d’une soupape, quand elles ont modifié les conditions physiques des feuillets ou des tendons valvulaires, quand, adhérentes par une extrémité, elles flottent dans le courant sanguin, alors on voit survenir un ensemble de symptômes qui peut faire soupçonner leur présence.
Si, dit Laennec, chez un malade qui, jusque-là, avait présenté des battements de cœur réguliers, ces battements deviennent tout à coup tellement anormaux, obscurs et confus, qu’on ne peut plus les analyser, on peut soupçonner la formation d’une concrétion polypiforme; si ce trouble n’a lieu que d’un seul côté du cœur, la chose est à peu près certaine. Legroux, en 1827, et Bouillaud, en 1855, refusèrent d’admettre que ce trouble pût porter sur un seul côté du cœur. Cependant Legroux, en 1856, revint à l’opinion de Laënnec, et dit que les bruits du cœur gauche, par exemple, pouvaient conserver leur intensité, tandis que ceux du cœur droit contenant un caillot, pouvaient être éteints plus ou moins complètement.
La percussion peut fournir, dans ces cas, quelques renseignements utiles, mais nous croyons qu’elle atteindra rarement cette finesse de détails que lui prête Piorry dans sa Pathologie Iatrique , à l'article Iîémocardio-
PLASTIE .
L’auscultation, au contraire, donnera des indications plus précises; si les valvules sont saines, et que leur jeu ne soit pas entravé, les bruits normaux persistent ; mais les cavités de l’organe sont engouées. Les bruits deviennent sourds , étouffés, les battements sont tumultueux, ainsi que l’a signalé Legroux; quelquefois ou entend un bruit de souille
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plus ou moins rude, râpeux, un piaulement ou un bruit de mouche prolonge ou non dans l’aorte, souvent continu, quelquefois intermittent et passager.
Si les caillots occupent le cœur droit, on peut observer une gène notable de la circulation veineuse; les veines de la région cervicale sont turgescentes ; la cyanose est plus ou moins intense, et on voit quelquefois survenir un œdème général ou partiel, suivant que les deux veines caves ou une seule sont obstruées; enlin la sonorité exagérée des poumons a été donnée comme un signe de la présence de concrétions dans le cœur droit par Lavirolte, qui, pièces en main, l’explique par l’état exsangue des poumons et leur distension par de l’air. A ces phénomènes il faut ajouter les palpitations, la dyspnée, l’angoisse, etc.
Quand les cavités gauches sont le siège de la concrétion, il y a une gène quelquefois considérable des poumons qui se congestionnent ; la percussion thoracique est moins sonore; on entend des râles sous-crépitanls , quelquefois une hémoptysie se produit. Les malades ont une dyspnée excessive; l’agitation, l’anxiété, sont extrêmes. Ces accidents acquièrent celte intensité surtout lorsqu’il y a quelque lésion organique grave concomitante.
En même temps le pouls peut être rapide, petit, filiforme, puis irrégulier avec de fausses intermittences (Laënnec). L’apparition de ces phénomènes est d’ordinaire assez brusque ; plus ou moins intenses au début, ils peuvent se modifier ou s’aggraver, soit parce que la concrétion se condense, s’atrophie ou s’organise, soit parce que des concrétions nouvelles viennent s’ajouter à la première, ou que l’altération fonctionnelle qui en est résultée s’accroit. Dans ce dernier cas, après un temps variable, on voit survenir les phénomènes ultimes des maladies organiques du cœur; refroidissement, cyanose, faiblesse du pouls, coma et mort. D’autres fois la mort est subite, soit parce que le caillot vient bouclier un orifice valvulaire, s’y engage, et que les contractions du cœur sont insuffisantes à l’en chasser, soit par embolie pulmonaire.
Mais il est encore une autre forme d’accidents et de terminaison sur lesquels Senhouse Kirkes a appelé l’attention. On voit survenir quelquefois, par suite de la dissémination dans tout le système vasculaire de ce magma puriforme de fibrine désagrégée et graisseuse, qui occupe le centre de certains caillots, un ensemble de symptômes typhiques particuliers. Des accès de fièvre intermittente irrégulière, quotidienne ou double quotidienne, de la diarrhée, des vomissements, une faiblesse extrême, une sorte d’anéantissement, un peu de toux légère, un amaigrissement rapide, sont les symptômes que l’on peut alors observer. Senhouse Kirkes rapporte ces phénomènes à des causes mécaniques, qui sont' les obstructions emboliques dans les petits vaisseaux des organes, et à une sorte d’intoxication du sang par cette fibrine désagrégée. Il s’agit là, en effet, d’accidents plus ou moins analogues à ceux de l’ infection purulente.
Ajoutons que les concrétions cardiaques se compliquent souvent, et
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c’est là un de leurs meilleurs signes, de gangrènes par embolies dans les artères des membres, des organes abdominaux, du cerveau, etc.
Diagnostic. — D'après ce qui précède, on voit que les concrétions et les affections organiques du cœur ont des signes communs nombreux. Il est donc très-difficile , lorsqu’il y a déjà une affection cardiaque ancienne ou récente, de discerner les signes qui annoncent la formation d’une concrétion, de ceux qui dénotent simplement une aggravation de la maladie primitive. Il est évident d’abord qu’on ne pourra diagnostiquer que des concrétions d’un certain volume, les petites échappant à toute investigation. Pour résoudre le problème, il faudra faire intervenir les conditions étiologiques et les quelques signes spéciaux indiqués : ainsi, la soudaineté d’accidents du côté du cœur pendant le cours d’une maladie inflammatoire ou cachectique, pendant une maladie du cœur, ou lorsqu’il y a dans un point quelconque de la grande circulation une obstruction veineuse par coagulation, devra de suite éveiller l’attention sur la possibilité d’une concrétion cardiaque autochthone ou embolique. La présence inopinée d’un bruit de souffle rude et râpeux, l’obscurité du bruit de claquement valvulaire, les palpitations, les battements tumultueux du cœur, une dyspnée que rien ne peut expliquer, la cyanose rapide pourront faire porter un diagnostic probable, sinon certain. Puis, si les accidents venant à s'amender pendant un certain temps, on voit de nouveau surgir une nouvelle crise d’asystolie, on pourra soupçonner qu’un caillot, à de certains moments, s’embarrasse dans les valvules. Enfin, lorsque surviennent des obstructions vasculaires et des gangrènes, on peut, presque à coup sûr, admettre des concrétions sanguines du cœur.
Le diagnostic différentiel entre les caillots cardiaques et les thromboses ou embolies pulmonaires présente des difficultés presque insurmontables, et ne peut se fonder que sur des probabilités.
Avons-nous besoin de tracer les différences qui serviraient à distinguer les concrétions de l’œdème de la glotte, de l’asthme, des palpitations nerveuses? Nous ne le croyons pas. Ce n’est qu’avec certaines maladies du cœur que la confusion est facile, et ce que nous avons dit nous dispense d’insister davantage.
Pronostic. — Toujours grave, il n’est pas cependant nécessairement fatal. Bouillaud, Legroux, Barth et Roger, Racle, ont cité des exemples de guérison. Ce sont des faits au moins exceptionnels. Ces productions, en elfet, ont presque toujours des conséquences plus ou moins prochainement funestes. Elles sont, dans le cœur, une cause d’entraves à la circulation, et, tôt ou tard, si le malade ne succombe, on voit survenir des obstructions vasculaires par embolie, ou ces symptômes d’infection purulente que causent les embolies capillaires; sans compter que ces caillots ont été quelquefois formés sous l’influence d’une diathèse qui ne tarde pas, de son côté, à suivre son évolution fatale.
Traitement. — L’impuissance de la thérapeutique devant de pareils accidents est reconnue par tous ceux qui ont remué la question. On doit
CŒUR. LÉSIOiNS d’orifices en général.
cependant combattre par tous les moyens possibles les troubles circulatoires, chercher à calmer le cœur, à désemplir le système circulatoire. La saignée, les dérivatifs, et les révulsifs sagement combinés, pourront être employés. On a vainement cherché à fluidifier le sang : Legroux avait préconisé la méthode des alcalins, il l’abandonna bientôt. Le sucre, les acides organiques légers, qui, comme on le sait, empêchent, ainsi que les alcalins, le dédoublement de la plasmine, seraient peut-être d’un plus facile emploi ; mais défions-nous de ces applications toutes théoriques de la chimie à la thérapeutique.
11 est une recommandation capitale, d’où peut dépendre la vie du malade. Elle surgit, pour ainsi dire, du plus grand nombre des observations : en effet, on voit le plus souvent que la mort subite par embolie pulmonaire ou par obstruction vasculaire, que les embolies cérébrales ou autres, sont survenues au moment où le malade remontait dans son lit après en être descendu, ou, se penchant sur sa table de nuit, cherchait à saisir un verre de tisane, etc.
Aussitôt qu’on soupçonne qu’une concrétion est en voie de formation, il faut exiger du malade le repos le plus absolu, afin de permettre à la concrétion de se consolider et de contracter des adhérences. Le malade sera placé sur son lit, deini-assis, soutenu par des oreillers de crin ; on fera en sorte que la préhension des boissons et aliments, ou les fonctions excrémentitielles ne soient pas pour lui l’occasion du moindre mouvement.
III. Lésions d’orifices. — Considérations généraies. — L histoire des lésions des orifices du cœur constitue, sans contredit, l’un des chapitres les plus importants de la pathologie cardiaque. Toutefois, Ton ne saurait se dissimuler que, sous l’influence de l’admirable découverte de Laënnec, cette importance n’ait été quelque peu exagérée. On s’est trop habitué, depuis une quarantaine d’années, à faire de l’auscultation la clef de voûte de l'étude clinique des maladies du cœur, et à faire dépendre exclusivement le diagnostic de la détermination exacte de l’orifice malade. Après tout ce que nous avons dit jusqu ici, il nous paraît inutile d’insister pour prouver que ce n’est là qu’un des éléments qui entrent dans la constitution d’une maladie du cœur, et que les lésions concomitantes du tissu musculaire ne sont ni moins importantes ni moins dignes d’intérêt; mais il est juste d ajouter que c’est, en général, la lésion d’orifice qui sert de point de départ à toute l’évolution pathologique.
Beaucoup d’auteurs se sont efforcés de rechercher quel est le degré de fréquence absolue des altérations qui nous occupent. En réunissant les chiffres donnés par divers écrivains, nous sommes arrivé à un total de 7,547 autopsies.de toute nature. Sur ce nombre, les lésions d’orifices se sont rencontrées 677 fois, c’est-à-dire dans un onzième des cas. Cette proportion dépasse notablement, comme on voit, celle de 5 pour 100 indiquée approximativement par Dittrich; mais il y aurait une grande exagération à prendre ce chiffre au pied de la lettre, car il est incontes-
CŒUIi.
LÉSIONS d’ORIFICES EN GÉNÉRAL.
table que, chez un grand nombre des sujets, la lésion n’a été reconnue qu’à l’autopsie, la mort ayant été due à une tout autre cause, et il serait sans doute plus rationnel de ne faire entrer en ligne de compte que les cas où l’affection d’orifice a été une cause directe de mortalité. Nous devons avouer que les éléments nous manquent pour cette appréciation exacte.
Les deux sexes paraissent être sujets aux lésions d’orifices dans une proportion à peu près égale.
Sous le rapport de l’âge, la statistique montre une prédominance trèsaccusée des lésions mitrales dans la jeunesse, et des lésions aortiques dans l’âge mûr et la vieillesse. Ce résultat est, suivant toute apperance, en rapport avec la nature de la cause. L’en 'ocardite rhumatismale aiguë, qui appartient plus spécialement à la jeunesse, atteint principalement l’orifice mitral, tandis que l’endocardite chronique à forme athéromateuse, maladie essentiellement propre à l’âge avancé de la vie, frappe surtout l’orifice aortique.
Au point de vue clinique, qui doit évidemment primer, en cette matière, le point de vue purement anatomique, le médecin doit, avant tout, envisager les lésions d’orifices en tant qu’obstacle au fonctionnements régulier du cœur. Lorsque cet obstacie n’existe pas, la lésion peut être négligée. Or, à ce point de vue, le cœur présente à étudier quatre orifices; chacun d’eux est muni d'un système de valvules destinées à imprimer au cours du sang une direction constante, en s’opposant à sa marche rétrograde. De là une division toute naturelle : 1" chacun des quatre orifices pourra être rétréci ou dilaté; 2° chacun des systèmes de valvules pourra devenir incapable de s’opposer au reflux du sang. Dans ce dernier cas le sang, à chaque révolution cardiaque, rentre partiellement dans la cavité qu’il vient d’abandonner. Les valvules ne suffisent plus à leur tâche physiologique; on les dit insuffisantes.
On remarquera, au surplus, que la dilatation dont il était question tout à l’heure n’a pas d’inconvénient sérieux tant qu’elle n’empêche pas les valvules de s’accoler exactement comme dans l’état normal ; elle ne devient nuisible qu’en déterminant une inocclusion permanente par l’écartement des valvules. Elle peut, par conséquent, être rangée parmi les insuffisances, dont elle ne constitue qu’une variété. De sorte que, en pratique, on peut ramener toutes les altérations d’orifices à ces deux grands types admis par tous les cliniciens, savoir les rétrécissements et les insuffisances.
Énumérons succinctement les divers modes d’après lesquels ces deux conditions peuvent se trouver réalisées.
Rétrécissement. — Il peut résulter d’un état morbide, soit de l’anneau fibreux auquel s’insèrent les valvules, soit des valvules elles-mêmes.
a. Vanneau peut avoir subi un froncement par rétraction cicatricielle à la suite d’une endo-myocardite ancienne; il peut être épaissi, boursoufflé en manière de bourrelet par développement exagéré du tissu conjonctif, incrusté de sels calcaires, etc.
'b. Les valvules peuvent être tuméfiées, rugueuses, couvertes de bosse-
CŒUR. — lésions d’orifices en général.
lures ou de végétations verruqueuses ; les formes bizarres que leur imprime la maladie les rendent souvent méconnaissables. Une de leurs altérations les plus communes consiste dans des adhérences qu’elles contractent à leur base, et qui diminuent d’autant l’espace resté libre pour le passage du sang. Le rétrécissement amené par ces divers mécanismes peut être porté au point d’admettre à grand’peine une plume de corbeau.
Insuffisance. — a. La première variété d’insuffisance qui doit nous occuper, et la plus simple, est celle à laquelle nous faisions allusion il n’y a qu’un instant, celle qui résulte de l’écartement des valvules causé par la dilatation de l’orifice. Elle se rencontre principalement à l’orifice aortique dans le cas de dégénérescence athéromateuse et d’ampliation de l’aorte, et à la valvule triglochine dans le cas si fréquent de dilatation passive des cavités 'droites.
b. Les valvules peuvent être raccourcies, ratatinées, ou même présenter une perte de substance par ulcération d’une plus ou moins grande étendue de leur bord libre.
c. Des végétations, des concrétions polypiformes peuvent être disposées de façon à empêcher l’accollement parfait des bords valvulaires, et à maintenir un hiatus permanent; ou bien encore on constate une soudure partielle, produisant du même coup le rétrécissement et l’insuffisance, ou l’arrachement d’une valvule restée adhérente seulement par sa base et flottant dans la cavité cardiaque, ou la perforation du cul-de-sac d’un anévrysme valvulaire, etc.
d. L'état réticulé des valvules peut-il être une cause d’insuffisance? La possibilité du fait nous paraît avoir été niée d’une manière beaucoup trop absolue : il est certain que d’ordinaire les perforations siègent près du bord libre des valvules, et, comme celles-ci s’accolent par leurs faces, il n’en résulte aucun inconvénient. Mais il n’en est pas de même lorsque, par exception, la perte de substance se trouve près du bord adhérent; dans ce cas, il est impossible que le reflux n’ait pas lieu. Tout récemment encore nous avons eu l’occasion d’observer un cas très-complet d’insuffisance aortique, qui n’avait pas d’autre origine, ainsi que le prouva l’autopsie qui fut faite avec le plus grand soin.
e. Pour ce qui concerne les valvules auriculo-ventriculaires, il faut tenir compte de l’état des muscles papillaires et des cordages tendineux. Par leur rétraction, par leur accollement soit entre eux, soit avec la paroi ventriculaire, ils peuvent empêcher le libre jeu de la valvule correspondante. Viennent-ils à se rompre, ils permettent à la valvule d’être rejetée pendant la systole jusque dans l’oreillette, à la manière d’un voile flottant, au lieu de faire l’office d’un plan résistant, etc.
Il est bon, au reste, d’être prévenu que, à côté des cas où l’examen nécroscopiquc donne des résultats très-concluants, il en est d’autres où I on est obligé de rester dans le doute, tant le contraste est singulier entre l’apparente insignifiance des lésions, et la gravité des accidents qui ont fini par amener la mort ; d’où la nécessité de ne pas séparer des
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données de la clinique les renseignements fournis par l’anatomie pathologique.
C’est par-dessus tout aux lésions d’orifice que s’appliquent les considérations dans lesquelles nous sommes entré plus haut ( voy . p. 357) sur l’enchaînement pour ainsi dire logique que présentent les affections organiques du cœur. Une lésion en appelle une autre, avec une sorte de constance mathématique, si bien qu’avec la connaissance de la lésion initiale on peut prévoir très-approximativement à quels désordres secondaires elle donnera naissance et par quels signes elle se manifestera. Non pas assurément que, dans un cas donné, toutes les conséquences doivent se dérouler les unes après les autres avec une nécessité fatale; partout où il y a vie, il y a une certaine latitude laissée à des combinaisons souvent imprévues. Mais les règles n’en sont pas moins bonnes à connaître, ne fût-ce que pour permettre d’apprécier les exceptions. Rappelons en quelques mots ces principes d’une application universelle.
Le propre de toute lésion d’orifice, quelle qu’en soit la nature, c’est d’établir un obstacle permanent à la circulation dans les cavités du cœur. Sous ce rapport, les rétrécissements et les insuffisances agissent d’une manière identique. S’agit-il d’un rétrécissement? Il est est évident qu’une quantité de sang moindre passera, dans un temps donné, à travers un canal dont le calibre est diminué. S’agit-il d’une insuffisance? Comme, à chaque révolution du cœur, une certaine quantité de sang rentre dans la cavité qu’elle vient de quitter, non-seulement il y a une partie de travail utile perdue, mais la quantité de sang qui a ainsi reflué oppose un empêchement à l’abord d’une nouvelle ondée sanguine.
Il arrivera donc, d’une part, que certaines portions du cœur se trouveront surchargées par un excès de sang; de l’autre, que, en aval de l’obstacle, le cœur se contractera, en quelque sorte, à vide; et dès lors on comprend les perturbations profondes qui se produiront dans la régularité du rhythme cardiaque. Il s’en suivra, de plus, des modifications importantes, soit dans l’endocarde, soit dans le tissu musculaire.
Du côté de l’endocarde , il se forme des épaississements blanchâtre?, des traînées fibreuses dues à la multiplication des éléments du tissu conjonctif. C’est là, ainsi que nous l’avons vu, une variété d’endocardite chronique, variété essentiellement latente, qui aboutit tôt ou tard à la dégénérescence graisseuse de la membrane interne du camr, et qui ajoute de nouveaux désordres à ceux qui ont été causés par la maladie primitive.
Du côté du muscle cardiaque apparaissent les deux grands phénomènes sur lesquels nous avons déjà tant de fois insisté : 1° la dilatation; bornée d’abord au voisinage de l’orifice malade, elle gagne de proche en proche* et se propage en sens inverse du cours normal du sang, de telle sorte que, au bout d’un certain temps, si la stagnation du sang a eu pour point de départ le ventricule gauche, elle finit par atteindre, par l’intermédiaire de la petite circulation, le cœur droit, qui se dilate à son
CŒUR. — lésions d’orifices en général.
tour; 2U l 'hypertrophie ; celle-ci paraît due à l’excès du travail que le cœur est obligé de fournir pour surmonter l’obstacle qu’il rencontre.
Rétro-dilatation et rétro-hypertrophie, voilà donc les deux conditions nouvelles qui vont occuper une place, de jour en jour plus grande, et auxquelles va se trouver subordonné tout l’avenir pathologique du patient. Maintenues dans de justes limites, elles seront sa sauvegarde, et la condition de son existence ; péchant par excès ou par défaut, elles pourront ajouter de graves complications à la maladie première. Ces deux altérations secondaires se développent, du reste, inégalement dans les divers points du cœur. Aux ventricules, c’est l’hypertrophie qui prédomine; aux oreillettes, c’est la dilatation. En se localisant plus spécialement à tel ou tel département du cœur, suivant l’orilice malade, l’hypertrophie et la dilatation modifient, dans un sens déterminé, la forme totale de l’organe, et l’on conçoit à quel point la connaissance de ces faits et des rapports qui les régissent sera capable d’aider au diagnostic.
Enfin, et comme conséquence ultérieure de l’évolution pathologique, arrive la phase de dégénérescence graisseuse du myocarde. D’où vient que l’hypertrophie vraie, qui a bien pu prendre naissance à un moment donné, ne peut se maintenir à ce degré où elle est efficace et salutaire? D’où vient que la libre musculaire se laisse envahir et remplacer par la graisse, cet élément inerte et parasite qui ne fait que surcharger le cœur d’un poids inutile? Bien des causes concourent à ce résultat : l’état subinflammatoire entretenu dans le muscle cardiaque au voisinage du point malade de l’endocarde, et qui peut gagner de proche en proche les couches plus profondes; l’infiltration œdémateuse qui se fait à la longue dans les interstices des fibres musculaires du cœur, ainsi que dans les autres organes de l’économie; l’irrigation des parois du cœur par un sang imparfaitement hématosé; enfin et surtout les altérations diverses qui atteignent les artères coronaires, et qui rendent défectueuse la circulation propre du cœur.
Des modifications non moins intéressantes se passent dans les vaisseaux à la suite des lésions d’orifices. Toutes ces lésions tendent à introduire, en effet, dans l’équilibre circulatoire la perturbation profonde que nous avons indiquée plus haut comme constituant essentiellement l’état asystolique, savoir : une augmentation considérable de la pression dans le système veineux, et un abaissement de la pression dans le système artériel. A cet égard, on peut dire que toute lésion d’orifice tient le malade en imminence permanente d’asystolie, et si celle-ci ne se produit pas du premier coup, ce n’est que grâce à des compensations dont l’existence est malheureusement toute temporaire.
Il suffit de réfléchir un instant à la constance de la direction du courant sanguin dans le cœur, pour saisir ce mécanisme. Si, ce qui est le cas le plus rare, l’obstacle siège au cœur droit, la pression sera immédiatement augmentée dans les veines caves, puis dans tout l’arbre veineux; une moindre quantité de sang sera envoyée dans le poumon par l’artère pulmonaire ; et moins de sang, par conséquent, parcourra le cœur gauche,
CŒUR. — lésions d’orifices en général.
pour être lancé dans l’aorte. — Que si, comme il arrive beaucoup plus souvent, l’arrêt circulatoire a lieu dans le cœur gauche, le résultat ne diffère pas sensiblement. Si l’on a affaire à un rétrécissement, moins de sang arrive dans un temps donné jusqu’à l’aorte; s’il s’agit d’une insuffisance, la quantité de sang qui régurgite, soit de l’aorte dans le ventricule, soit du ventricule dans l’oreillette, se trouve soustraite au système artériel périphérique, tandis que le sang s’accumule de proche en proche dans les veines pulmonaires, puis dans les capillaires du poumon, puis dans l’artère pulmonaire. Le ventricule droit lutte bien, pendant un certain temps, contre la résistance insolite qu’oppose à sa contraction la pression exagérée dans la petite circulation ; mais la minceur de ses parois le rend peu propre à une résistance prolongée; il finit par céder à son tour, et derrière lui le système veineux.
Mais il importe d’ajouter que les conséquences que nous venons d’envisager dans leur généralité ne se produisent pas avec la même facilité et la môme intensité, selon que c’est telle ou telle partie du cœur qui est atteinte. Que l’on compare, par exemple, l’insuffisance aortique avec le rétrécissement mitral; dans le premier cas on voit le sang rejeté dans le ventricule, pendant la diastole, avec toute l’énergie de l’élasticité artérielle; mais, pour soutenir la lutte et pour arrêter ce reflux, il y là un ventricule à parois vigoureuses, une valvule auriculo-vcntriculaire fortement charpentée, dont l’occlusion exacte oppose à la régurgitation du sang une barrière infranchissable. Dans le second cas, au contraire, il n’existe, pour aider le sang à franchir l’obstacle, qu’une oreillette dont les parois minces et faibles se laissent facilement distendre. N’est-il pas évident que l’arrêt circulatoire devra dès lors être beaucoup plus complet, et l’engorgement passif du système veineux beaucoup plus rapide? C’est, en effet, ce qu’indique l’expérience. De là, dans la physionomie générale de ces deux maladies, un contraste frappant que nous indiquons dès à présent, et que nous verrons s’accentuer encore davantage lorsque nous en ferons l’histoire particulière.
On doit s’attendre à voir les modifications introduites dans l’équilibre des pressions vasculaires exercer une action sur la nutrition et sur la structure des vaisseaux. Comme ce sont d’ordinaire les orifices du cœur gauche qui sont primitivement atteints, ce sont aussi les vaisseaux pulmonaires qui, les premiers, subissent le retentissement pathologique. Les veines se dilatent, leur membrane interne subit la dégénérescence graisseuse, leur tunique musculeuse s’épaissit, et se rapproche, par son aspect, de celle des artères; des varicosités multipliées prennent naissance dans les capillaires du poumons ; enfin l’artère pulmonaire peut offrir, jusque dans ses grosses branches, une dilatation considérable.
Bientôt des changements analogues se montrent dans le système veineux général : dilatation très-appréciable, surtout aux grosses veines du cou, varices des membres inférieurs facilitées par l’action de la pesanteur et suivies de la formation d’ulcères variqueux; épaississements partiels; friabilité des parois pouvant aller jusqu’à la rupture et à l’extravasation
CŒUR. — lésions d’orifices en général.
sanguine; apparition de thromboses veineuses, auxquelles le terrain se trouve tout préparé par le ralentissement du cours du sang et par les modifications de texture de la surface interne du vaisseau, etc.
L’abaissement de la pression dans les artères ne modifie pas essentiellement, on le conçoit, leurs conditions de vitalité; aussi les altérations de structure, qu’il est si fréquent de rencontrer dans les artères concurremment avec les affections cardiaques, doivent-elles être attribuées bien moins à une action nocive de l’organe central de la circulation, qu’à l’influence commune exercée par une diathèse, à la fois sur le centre et sur la périphérie, et déterminant l’endartérite chronique au même titre que l’endocardite. Inutile d’insister sur les oblitérations artérielles produites par des fragments emboliques provenant du cœur.
Indépendamment de ces modifications essentielles imprimées au cœur et à l’ensemble de l’appareil circulatoire, les lésions d’orifices entraînent après elles des congestions, des hydropisies, des hémorrhagies, en un mot tous les phénomènes dont nous avons fait la longue énumération à propos de l’asystolie ; mais, nous ne saurions trop le répéter, tous ces accidents ne se produisent que par suite de la rupture des compensations , et celles-ci peuvent, pendant un très-long temps, en prévenir l’apparition.
Symptômes et diagnostic. — Les règles que nous avons tracées (p. 575) pour l’étude des maladies du cœur en général, trouvent ici leur pleine application ; notre intention n’est pas de revenir sur ce point, non plus que sur l’énumération des symptômes, dont l’étude exige une marche essentiellement méthodique et doit être faite suivant un ordre que nous avons cherché à établir. Nous voudrions seulement insister, dès l’abord, sur les difficultés que présente le diagnostic dans un très-grand nombre de cas, difficultés qu’il faut connaître, si l’on ne veut pas s’exposer à des déceptions quotidiennes.
Il ne suffit pas, en effet, de déterminer l’existence et le siège d’une lésion valvulaire, il faut encore apprécier les modifications secondaires qu’a subies le cœur dans sa forme, dans sa structure, dans ses fonctions.
La difficulté principale vient de la variabilité extrême des symptômes, soit d’un malade à un autre, soit, chez un même individu, d’un moment à l’autre de la maladie. Par exemple, il en est qui portent, pour ainsi dire sans s’en douter, des lésions d’orifices très-prononcées, tandis que, chez d’autres, pour une lésion d’une intensité égale ou même moindre, existe un appareil symptomatique formidable. La gravité des symptômes fonctionnels ne saurait donc être prise comme la mesure du degré auquel est parvenue une lésion d’orifice. Les signes physiques eux-mêmes, quoique naturellement plus fixes parce qu’ils reconnaissent une cause permanente, sont sujets eux-mêmes à de nombreuses variations. Chez beaucoup de malades, il suffit du repos pour faire disparaître les bruits de souffle; tel individu dont les battements du cœur paraissent normaux si on l’examine au lit, présentera de l’irrégularité et des bruits anormaux, si on lui fait faire un peu d’exercice. D’un autre côté, un malade pouvait présenter un souffle intense à l’état habituel; il tombe momentanément en asystolie, le
CŒUR. — lésions d’orifices en général.
souffle disparaît, pour se reproduire lorsque le cœur aura retrouvé son énergie momentanément diminuée, et l’on comprend à quelles différences d’appréciation on pourra être conduit suivant le moment où l’on pratiquera l’examen.
Mais ce n’est pas tout : dans l’exposé classique que l'on fait d’ordinaire des lésions d’orifices, on les suppose exactement localisées; or, en pratique, il arrive tous les jours que les choses ne se présentent pas avec cette netteté, que l’endocarde soit malade en des points autres que les revêtements valvulaires, ou que deux et quelquefois trois orifices soient compromis tà différents degrés. Ces modifications peuvent se produire d’une manière successive dans le cours de la maladie; ainsi, des attaques intercurrentes d’endocardite viennent dénaturer ou renforcer les phénomènes précédemment observés, et c’est une des difficultés pratiques les plus ordinaires, que d’avoir à décider quelle part doit être faite, dans les symptômes que l’on observe, à une affection déjà ancienne ou à une complication récente. — La péricardite peut venir à son tour embrouiller la question, en ajoutant aux murmures intracardiaques des bruits de frottements qui les masquent ou les altèrent; enfin des bruits anémiques, déjà difficiles par eux-mêmes à distinguer des bruits organiques, viennent souvent se greffer sur eux, de manière à rendre très-difficile de savoir ce qui appartient aux uns ou aux autres. C’est surtout chez les femmes que se rencontre cette dernière difficulté.
Malgré ces causes d’erreurs multiples, c’est encore à l’auscultation que revient le premier rôle dans le diagnostic des lésions d’orifice. S’il existe un bruit de souffle, et si l’on s’est une fois assuré que ce souffle est bien de nature organique, on doit, avant toute autre chose, s’occuper de déterminer : 1° son moment d’apparition par rapport aux bruits normaux; 2° le lieu où il a son maximum. Quoique nous ne voulions pas revenir sur des détails de séméiologie cardiaque qui ont été traités tout au long à l’article Auscultation, nous ne pouvons nous dispenser d’exposer brièvement quelques vues nouvelles qui, sous l’influence des travaux de Skoda, se sont fait accepter en Allemagne, et que récemment Jaccoud a pris à tâche de vulgariser parmi nous; c’est d’après lui que nous allons les exposer.
Les deux bruits que l’on entend à l’état normal en auscultant la région du cœur, et qui, d’un accord aujourd’hui unanime, sont considérés comme résultant de claquements valvulaires, ne présentent ni le même degré d’intensité, ni des caractères exactement semblables, selon les points de la région que l’on ausculte. On s’est donc demandé tout d’abord s’il n’y aurait pas moyen de localiser, en divers points de la région précordiale, ce qui appartient aux divers appareils valvulaires, et l’on est arrivé ainsi à établir pour le cœur quatre foyers d’auscultation; deux occupent la région de la pointe, deux la région de la base. Des deux premiers, l’un répond exactement au lieu même du choc de la pointe, c’est-à-dire au cinquième espace intercostal gauche, un peu en dedans du mamelon, et correspond au ventricule gauche; l’autre est situé à l’extrémité inférieure du ster-
CŒUR. — lésions d’orifices en général. 583
num, et correspond à la face antérieure du ventricule droit. Des deux foyers de la base, l’un, celui de gauche, s’étend de la troisième articulation synchondro- sternale jusqu’au milieu de la hauteur du deuxième espace intercostal gauche, il répond à l'orifice de l’artère pulmonaire, superficielle en ce point; l’autre, celui de droite, occupe le deuxième espace intercostal droit , immédiatement en dehors du bord droit du sternum, il est en rapport avec l’origine de l’aorte.
Chaque bruit du cœur résulte du claquement simultané de deux systèmes valvulaires de même nom : le premier bruit est dû au claquement des deux valvules auriculo-ventriculaires droite et gauche; le second bruit, au claquement des sygmoïdes de l’aorte et de l’artère pulmonaire. Lors donc qu’on ausculte au hasard en un point quelconque, la sensation auditive que l’on perçoit, quoique simple en apparence, est en réalité un phénomène complexe résultant de la fusion de deux bruits en un seul. L’avantage de l’auscultation pratiquée dans les lieux d’élection que nous venons d’indiquer, c’est de fournir à l’oreille principalement les bruits produits par le segment cardiaque examiné; mais ces bruits sont un peu renforcés par la propagation des bruits homologues fournis par les segments correspondants de l’organe.
Cela posé, puisque l’auscultation du cœur présente quatre foyers d’élection, et puisque dans chacun de ces foyers on perçoit deux bruits, il est clair qu’à l’état normal on entend dans la région précordiale huit bruits, fusionnés quatre à quatre, savoir : quatre à la région de la base, quatre à la région de la pointe. Il ne s’agit plus que de savoir quel est dans chaque point examiné l’élément fondamental et quel est l’élément accessoire résultant de la propagation des sons. Jaccoud a eu l’heureuse idée de réunir dans deux tableaux les résultats fournis par cette analyse physiologique des phénomènes stéthoscopiques. Procédant du simple au composé, dans le premier tableau il ne sépare que les deux bruits supérieurs et les deux bruits inférieurs; dans le second, il pousse plus loin l’analyse, et, tenant compte des lieux d’élection à situation fixe, il représente les huit bruits en dissociation complète. Voici ceS tableaux :
TABLEAU Nu 1. BRUITS DU CŒUR.
