CŒUR. LÉSIONS ANATOMIQUES DE L’ENDOCARDE

ordinairement, dans l’espèce humaine, dépouillée de son épithélium; au-dessous existe une couche de tissu conjonctif entremêlée d’un riche réseau de fibres élastiques extrêmement fines. Plus profondément encore se trouve une troisième couche formée d’un tissu conjonctif assez lâche qui se continue avec les faisceaux interfibrillaires de la substance charnue. C’est dans cette troisième couche seulement qu’il existe des vaisseaux.

Parmi les altérations de l’endocarde, il en est un certain nombre que l’on a, depuis les premiers travaux d’anatomie pathologique, plus spécialement attribuées à une phlegmasie aiguë; la rongeur, par exemple, a été pendant longtemps envisagée comme le meilleur caractère de l’endocardite; mais depuis les premières recherches de Laennec sur ce sujet, la coloration rouge de l’endocarde a beaucoup perdu de sa valeur. Aujourd’hui on s’accorde généralement à ne considérer comme une rougeur phlegmasique que celle qui siège dans les parties profondes, et qui, tenant réellement à l’hyperémie du réseau capillaire, diffère essentiellement de la simple rougeur par imbibition. Celle-ci n’a aucune signification.

Or, il est remarquable qu’au niveau des valvules, l’endocardite ne se traduit pas, dans la plupart des cas, par une vascularisation exagérée. C’est qu’en effet, à l’état normal, c’est à peine s’il existe des vaisseaux dans ces replis membraneux. Leur présence, démontrée par Luschka dans la valvule mitrale, est encore contestée pour les valvules semi-lunaires. Aussi est-ce presque exclusivement à la valvule mitrale que l’on a noté un certain degré de turgescence vasculaire. Pourtant I!. Bail a figuré dans sa thèse d’agrégation un très-bel exemple d’arborisations évidemment pathologiques développées sur les sygmoïdes aortiques. 11 faut admettre qu’en pareil cas les capillaires voisins ont envoyé des prolongements dans les parties privées de vaisseaux, comme il arrive pour la cornée lorsqu’elle s’enflamme.

Pour peu que la phlegmasie de l’endocarde ait une certaine durée, on voit rapidement survenir des lésions plus accentuées. Les travaux modernes ont nettement déterminé la nature du travail pathologique, dont le point de départ esta peu près le même dans les diverses variétés d’endocardites, et qui, suivant les cas, aboutit à des altérations très-dissemblables, telles que la suppuration, le ramollissement, les ulcérations, les végétations, les anévrysmes, etc.

Dans tous ces cas, le premier stade de la phlegmasie est semblable; il se fait une production surabondante des éléments conjonctifs du tissu de l’endocarde, production par suite de laquelle on voit les éléments nucléaires proliférer rapidement, s’entasser les uns à côté des autres et donner lieu à une tuméfaction très-appréciable d’une portion plus ou moins étendue de l’endocarde.

Y a-t-il en même temps exsudation de lymphe plastique à la surface de la membrane malade? La chose est probable; mais on ne peut l’affirmer, car les produits exsudés sont incessamment balayés par le

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torrent sanguin. Selon que le travail morbide se passe dans des couches plus ou moins profondes de l’endocarde, et suivant sa marche ultérieure, il peut avoir pour résultat les diverses lésions que nous venons de signaler, et dont il faut maintenant reprendre séparément l’histoire.

1° Suppuration. — Existe-t-il des faits incontestables d’endocardite suppurée? Évidemment il ne faut .pas comprendre sous cette dénomination les observations dans lesquelles il est question de coagulums ramollis à leur centre et offrant un aspect puriforme dû à l’état granuleux des éléments du caillot. Nous ne décrirons pas non plus, sous ce titre, les laits rapportés par Cruveilhier, Lebert, Virchow, etc., et où il existait, adhérents à l’endocarde, de petits kystes contenant une matière d’apparence purulente. Ce sont, comme l’a dit Virchow, de petites cavités remplies d’une bouillie de matière albumineuse et n’ayant pas la moindre analogie de composition avec le pus.

Les véritables faits d’endocardite suppurée sont essentiellement différents de ceux dont nous venons de parler. Dans ces cas, dont on a observé quelques exemples au niveau des valvules, la phlegmasie débute, comme toujours, par une prolifération des cellules plasmatiques ; mais cette prolifération, d’une évolution rapide, aboutit à la suppuration par suite du ramollissement de la substance intercellulaire, ramollissement qui met en liberté des leucocytes et permet la formation d’un liquide purulent. C’est ainsi qu’il faut expliquer certains faits, désormais incontestables, d’abcès valvulaires dont il existe des exemples rapportés par Millard , Vidal, Lancereaux, Chalvet. Ces abcès ne dépassent pas ordinairement la grosseur d’une tète d’épingle; par exception, ils peuvent acquérir un volume plus considérable, celui d’un pois ou d’une aveline.

2° Ulcérations et ramollissement. — Les ulcérations se développent par un mécanisme à peu près analogue; mais, dans ce cas, la perte de substance due ordinairement à la fonte granulo-graisseuse de la partie la plus superficielle de l’endocarde, a pour conséquence de faire passer dans le torrent circulatoire des matières. étrangères au sang, et qui, entraînées dans le système artériel, vont produire dans les divers organes des altérations vasculaires et donnent lieu à des phénomènes généraux d’une nature toute spéciale. (Voy. Endocardite ulcéreuse.)

Le ramollissement de l’endocarde, consécutif aux transformations subies par le tissu conjonctif, n’a pas grande conséquence s’il se borne aux portions de ces membranes qui forment le revêtement interne des cavités; mais lorsqu’il atteint les replis valvulaires, il peut en amener la déchirure sous l’effort exercé par la pression du sang. De là la possibilité d’anévrysmes des valvules que nous décrirons plus au long un peu plus loin. On a vu parfois une valvule sygmoïde, ramollie en un point trèslimité, céder peu à peu sous le choc du sang en retour, jusqu’à former une sorte de cul-de-sac ou boyau allongé qui finissait par se rompre, en donnant l’apparence d un caillot tubuleux appendu à la valvule.

5° Épaississements , plaques fibreuses , adhérences, etc. — Si les ul-

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cérations et le ramollissement sont, en définitive, assez rares, il n’en est pas de même des épaississements de l’endocarde et des altérations de structure qui en sont la conséquence. Rien n'est plus commun, en effet, que de voir l’endocardite déterminer, dans des points plus ou moins étendus, des noyaux d’induration. Ces noyaux sont la suite du travail de prolifération que nous avons vu se passer dans le tissu conjonctif de l’endocarde. La cause de ce développement morbide venant à cesser plus ou moins vite, les éléments plasmatiques passent par les phases habituelles à la suite desquelles se forme le tissu fibreux. En même temps, ils se tassent les uns contre les autres sous l’influence de la pression qu’ils subissent de la part du sang (fig. 40). Les altérations qui résultent de là ne

qui

sont pas généralisées à toute la surface endocardique ; tantôt elles se montrent sous forme de plaques plus ou moins saillantes à la surface des cavités auriculaires ou ventriculaires , ou forment des bourrelets aux points d’insertion des cordages tendineux ; tantôt, et plus souvent , elles affectent l’aspect de nodus ou de brides occupant les replis valvulaires.

Ces dernières lésions qui, chez l’adulte, se développent presque exclusivement dans le cœur gau-

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Fig. 40. — Endocardite : Prolifération des éléments du tissu conjonctif très-avancée; les corpuscules qui en résullent ne sont plus séparés que par une faible épaisseur de substance interccllulaire. (Pelvet.)

cbè, ont la plus grande analogie avec les rétractions cicatricielles

que l’on voit se former en d’autres points du corps. Elles ont pour conséquence d’apporter un obstacle plus ou moins considérable à la circulation cardiaque, en gênant les fonctions des valvules et en s’opposant au libre cours du sang.

Les lésions que nous venons de décrire entraînent surtout à leur suite le rétrécissement des orifices ; mais, là ne se bornent pas les suites du travail phlegmasique. Dans un certain nombre de faits, l’endocardite a pour conséquence la formation d’adhérences plus ou moins étendues, soit des diverses valvules entre elles (valvules sygmoïdes, cordes tendineuses et valves de la valvule mitrale), soit de ces mêmes valvules avec les .parois du cœur. Ces adhérences, à la formation desquelles prennent quelquefois part les végétations valvulaires, amènent à leur suite, non-seulement le rétrécissement, mais aussi l’insuffisance des divers orifices du cœur. Nous savons déjà que fces altérations valvulaires se produisent de la même façon chez le fœtus, et que l’on s’accorde généralement aujourd’hui à rapporter à une endocardite intra-utérine la plupart des lésions valvulaires congé-

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nitales, autrefois décrites comme simples vices de conformation : seulement, à l’inverse de ce qui se passe chez l’adulte, la phlegmasie occupe presque exclusivement les orilices du cœur droit.

Quelquefois, ainsi que le fait remarquer Charcot, il se produit tout naturellement une compensation : ainsi, le raccourcissement d’une des valvules sygmoïdes laisse un vide qui se trouve comblé par l’allongement des deux autres; et la partie mécanique de la lésion peut guérir de cette manière.

Il est d’ordinaire fort difficile, ou même impossible de décider, d’après l’examen d’un épaississement fibreux de l’endocarde, si cette lésion est le reliquat d’une phlegmasie aiguë d’ancienne date, ou si l’endocardite a été primitivement chronique ; car la multiplication des éléments du tissu conjonctif ne diffère pas essentiellement dans les deux cas. C’est surtout l’histoire clinique de la maladie qui peut servir à éclaircir la question.

Nous n’hésitons pas à faire rentrer dans les lésions de l’endocardite chronique ces épaississements blanchâtres qu’il est si commun de rencontrer dans les parties de l’endocarde soumises à une forte pression, par exemple en arrière des rétrécissements d’orifice. Ils ne diffèrent en rien des autres, si ce n’est peut-être par une facilité un peu plus grande des éléments qui les composent à s’infiltrer de graisse. Rien n’autorise, selon nous, à les décrire séparément, ainsi que l’a fait Forster, sous le nom d 'hypertrophie de l'endocarde.

4° Végétations. — On comprend généralement sous cette dénomination de petites productions que l’on rencontre à la surface de l’endocarde, principalement au niveau des valvules cardiaques, le long de leurs bords libres. On peut poser en règle générale qu elles se développent de préférence dans les points directement soumis au frottement de Fondée sanguine ; ainsi leur lieu d’élection est à la face auriculaire de la valvule mitrale, et à la face ventriculaire des valvules sygmoïdes.

Ces végélations, bien décrites par Laennec, ont été distinguées par lui en verruqueuses et en globuleuses , suivant leur forme et leur disposition. Tantôt, en effet, elles ressemblent à des sortes de verrues et surtout aux végétations vénériennes, et sont disposées les unes à côté des autres, le long des bords des valvules, en manière de guirlandes ; leur surface, presque toujours inégale, est souvent hérissée de petites saillies analogues à celles des condylomes. Tantôt, au contraire, elles sont isolées et ont la forme de petites masses lisses et arrondies ; ces dernières ne sont peut-être pas tout à fait comparables aux végétations verruqueuses, et semblent, en partie du moins, devoir être rapportées à des concrétions fibrineuses. Il n’en est pas de même des premières : les études histologiques démontrent péremptoirement qu’elles sont constituées par les éléments proliférés de l’endocarde, lesquels, plus anciens au point d’implantation de la végétation , offrent à ce niveau une structure franchement fibreuse; au contraire, la surface libre de la végétation est d’origine plus récente, par conséquent plus molle, et à peu près uniquement

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formée par des éléments nucléaires. Quelquefois cette surface présente des ulcérations consécutives à la métamorphose graisseuse et au ramollissement des éléments de nouvelle formation.

Ces résultats de l’examen microscopique, en faisant bien voir le mode suivant lequel se développent les végétations, donnent raison à l’opinion de Kreysig, adoptée par Bertin et Bouillaud, et qui les regarde comme des produits phlegmasiques, contrairement à l’opinion de Laennec qui les envisageait comme de simples concrétions sanguines.

Il faut cependant ajouter que, si le corps de la végétation possède une organisation propre, on voit très-ordinairement à sa surface de minces couches fibrineuses, dont le dépôt a été vraisemblablement favorisé par les saillies dont la végétation est hérissée. Ces concrétions superficielles ont ceci de remarquable qu’elles sont formées de fibrine pure et ne contiennent jamais trace ni de globules blancs ni de globules rouges.

Disons enfin que les végétations verruqueuses peuvent devenir tout à fait fibreuses et s’indurer au point d’amener des altérations permanentes des orifices du cœur (rétrécissements et insuffisances).

5° Altérations diverses; athérome, plaques calcaires , etc. — La formation d’épaississements et de saillies, variables dans leur forme n’est pas le dernier terme auquel puisse s’arrêter l’endocardite. Quelquefois on observe, particulièrement au niveau des valvules, de véritables plaques athéromateuses, constituées principalement par des amas de matière grasse, dans lesquels le microscope découvre en grand nombre des cristaux de cholestérine. Nous avons cherché à démontrer ailleurs (voy. Artérite) que la lésion désignée sous le nom d’athérome artériel représente, en réalité, dans la majorité des cas, la phase ultime d’une endartérite chronique. Les mêmes considérations nous paraissent, de tout point, applicables à l’altération athéromateuse de l’endocarde. ïl est fort probable, il est vrai, que pour cette membrane, comme pour la tunique interne des artères, il peut y avoir une dégénérescence graisseuse primitive non précédée d’inflammation, et survenant par les seuls progrès de l’àge. Mais ce que personne ne peut contester, c’est que l’athérome de l’endocarde s’observe assez fréquemment chez des adultes, en connexion avec des lésions d’orifices de nature évidemment phlegmasique, et que tout plaide alors en faveur de la communauté d’origine de ces deux ordres de lésions.

Plus fréquemment il se fait secondairement dans les points atteints d’endocardite des dépôts de sels calcaires formant, selon les cas, des plaques ou des stalactites de formes variables, ou entourant l’orifice malade d’un anneau rigide et inextensible, etc. D’après Virchow, on trouverait même de véritables formations osseuses caractérisées par la présence des ostéoplastes. Nous croyons qu’il faut beaucoup de bonne volonté pour donner ce nom aux figures irrégulièrement étoilées, résultant quelquefois de cassures qui se produisent au sein de la masse calcaire. Jamais, d'ailleurs, personne n’a pu montrer dans l’endocardite les systèmes de lamelles et de canalicules sans lesquels il n’y a pas de tissu osseux