CŒUR. RÉTRÉCISSEMENT DE I.’ORIFICE AURICULO-VENTRICULAIRE DROIT
temps. Il nous parait donc aller beaucoup trop loin en disant que, dans la plupart des cas, lorsqu’on est en présence d’accidents évidemment en rapport avec une insuffisance tricuspide, on doit regarder l’insuffisance des valvules pulmonaires comme probable, pour ne pas interrompre la filiation des conditions pathogéniques. Cette conséquence n’est nullement nécessaire, car il se peut fort bien que le ventricule droit cède à l’excès de pression qu’il supporte sans qu’au préalable l’élasticité de l’artère pulmonaire ait été vaincue.
Rétrécissement ile l’orifice anriculo-ventriculaire droit.
— Ce rétrécissement, toujours organique, est dû aux mêmes causes, et donne lieu aux mêmes considérations anatomo-pathologiques que le rétrécissement mitral. A s’en tenir aux données théoriques, il devrait s’accompagner d’une dilatation de l’oreillette droite, et d’une diminution de volume des trois autres cavités cardiaques. Mais, en fait, la première de ces conséquences est la seule constamment vraie; la raison en est, qu’il est bien rare qu’il n’y ait pas en même temps des altérations plus ou moins profondes du côté du cœur gauche, et notamment de l’orifice mitral. Ajoutons que, pour les motifs longuement exposés à propos de ce dernier orifice, le rétrécissement tricuspide est le plus souvent compliqué d’un certain degré d’insuffisance.
Voici les signes stéthoscopiques qu’indiquerait le raisonnement : 1° Si le rétrécissement est pur, un sourd murmure diastolique suivi d’un souille présystolique; 2° s’il y a insuffisance concomitante, un souffle systolique immédiatement surajouté; le tout constituant un souffle prolongé de la pointe, exactement comme pour l’orifice mitral. Seulement le maximun de ces bruits devrait avoir son siège vers la droite, et en auscultant le côté gauche de la poitrine, on retrouverait le tic-tac normal.
Mais on se ferait la plus grande illusion, si l’on comptait percevoir toujours les choses avec cette netteté. Pour ce qui est des bruits morbides, diastoliques et présystoliques, il ne nous est pas démontré qu’ils aient jamais pu être rapportés avec certitude au cœur droit, et nous nous demandons même si l’oreillette de ce côté possède assez de force pour donner lieu à la production d’un souffle précédant immédiatement la systole ventriculaire. Il en résulte que la seule partie du bruit en question bien perceptible à l’oreille, est la partie systolique, laquelle est afférente, comme on sait, non pas au rétrécissement proprement dit, mais à l’insuffisance qui l’accompagne. Or comme l’insuffisance tricuspide est, ainsi qu’on le verra dans un instant, beaucoup plus souvent fonctionnelle et passive qu’organique, on se trouve en réalité dans le plus grand embarras pour aller au delà de cette donnée : inocclusion (par une cause quelconque) de la valvule tricuspide.
Supposé même que l’on pût, avec quelque assurance, admettre l’existence d’un souffle présystolique réellement propre au rétrécissement auriculo-ventriculaire droit, en serait-on beaucoup plus avancé? Presque toujours, avons-nous dit, il y a en même temps lésion semblable de la
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valvule mitrale. Quel serait donc le praticien assez avisé pour oser dire : Ceci appartient au cœur droit, et cela au cœur gauche? Tout ce qu’on peut raisonnablement faire, le voici : lorsqu’il existe un souffle prolongé de la pointe, et qn’en auscultant les deux côtés de la poitrine, on n’arrive en aucun point à entendre le retentissement plus ou moins lointain du premier bruit normal, on est fondé à admettre que les deux côtés du cœur sont malades.
La difficulté est d’autant plus grande, que les phénomènes généraux ne diffèrent pas sensiblement de ceux qui se lient à une lésion valvulaire de l’orifice mitral. Dans un cas comme dans l’autre, il y a, en effet, abaissement de la tension artérielle, et accumulation du sang dans le système veineux. On remarquera même que l’orifice droit se trouve, sous ce rapport, dans des conditions particulièrement désavantageuses, puisque sa position, aux confins du système veineux général, exclut la possibilité de toute action compensatrice de la part du cœur gauche.
Une des conséquences, et la plus immédiate, de la stase dans le système à sang noir, c’est le gonflement des veines jugulaires. Ce phénomène peut être utilisé pour le diagnostic. Lorsque, en effet, la dilatation de ce gros vaisseau est portée assez loin pour que les valvules veineuses ne remplissent plus exactement leur office, il doit y avoir régurgitation, et par conséquent pouls veineux. Le reflux, étant ici produit par la contraction de l’oreillette, a nécessairement moins d’intensité que celui qui est dû à la contraction du ventricule droit, dans le cas d’insuffisance tricuspidc. Il peut cependant être très-notable, l’oreillette étant souvent hypertrophiée. Il est de plus remarquable par le moment où il se produit : coïncidant avec la systole auriculaire, il précède immédiatement la systole du ventricule et le pouls radial. Nous l’appellerons, si l’on veut, pouls veineux présystolique. C’est un symptôme sur lequel il est difficile de compter, à cause de l’irrégularité tumultueuse des battements cardiaques. Mais lorsque le rhythme du cœur est assez reposé pour en permettre nettement la constatation, ce signe a une valeur véritable, supérieure même, selon nous, à celle des résultats de l’auscultation.
Insuffisance «le la -valvule tricuspide. — Cette lésion valvulaire est de beaucoup la plus importante de celles qui peuvent atteindre le cœur droit. Elle doit être ramenée à deux variétés principales.
a. La première, et certainement la plus rare, est l’insuffisance de cause organique, celle qui résulte d’adhérences, d’ossifications, de végétations valvulaires, etc. Ces lésions sont, en tout point, semblables à celles qui ont été étudiées à propos de l’insuffisance mitrale, avec cette seule différence qu’elles sont toujours moins prononcées à droite qu’à gauche. On a vu, et désormais il est inutile d’insister sur ce point, que cette insuffisance organique est presque toujours associée au rétrécissement, la même modification anatomique donnant lieu à une déformation complexe de l’orifice auriculo-ventriculaire. Il n’est pas très-rare d’observer ces lésions à l’état congénital, comme résultat d’une endocardite intra-utérine. Les enfants
venus au monde dans ces conditions meurent presque tous dans les premiers temps ijui suivent la naissance.
Au point de vue de l’influence secondaire exercée sur les parois musculaires du cœur, on signale une dilatation avec hypertrophie du ventricule droit, portée souvent assez loin pour que la pointe du cœur soit constituée par le ventricule, et une dilatation de l’oreillette correspondante, qui s’explique facilement par le reflux du sang à chaque systole.
b. La seconde variété mérite de nous arrêter davantage; car c’est à elle que s’appliquent particulièrement les considérations que nous avons placées en tète de l’étude des affections valvulaires du cœur droit. Nous voulons parler de l’insuffisance dite relative , celle qui résulte de la dilatation des cavités. C’est incontestablement à Gendrin que revient le mérite d’avoir le premier appelé l’attention des médecins sur ce chapitre intéressant de la physiologie pathologique du cœur. Le point de départ de ses remarques, à cet égard, a été une étude attentive des caractères du pouls veineux jugulaire; mais c’est à tort qu’on lui a fait dire que ce phénomène supposait toujours une insuffisance tricuspidc ; nous y reviendrons du reste tout à l’heure.
Un simple coup d’œil jeté sur le jeu du cœur à l’état normal, suffit pour saisir toute l’importance des fonctions dévolues à la valvule qui nous occupe en ce moment. Elle tient, en quelque sorte, sous sa tutelle la régularité de la circulation intrinsèque du cœur. Tant qu’elle ferme exactement, elle s’oppose au reflux du sang noir dans l’oreillette, reflux qui aurait pour nécessaire conséquence la déplétion incomplète des deux veines caves, et par suite, la stase sanguine dans les vaisseaux des viscères et dans la circulation périphérique. Vient-elle à faire défaut, aucune barrière ne saurait plus arrêter le cours rétrograde du sang. La valvule tricuspide est donc le régulateur de la circulation veineuse et de la tension veineuse générales.
Comment se produit ici l’inocclusion? C’est ce qu’il est très-aisé de comprendre, en considérant d’une part la texture du cœur droit, et de l’autre la conformation de la valvule elle-même. Contre l’arrêt du sang dans les capillaires du poumon, le ventricule droit lutte longtemps au moyen de sa contractilité et de sa tonicité propres. Ces deux propriétés vaincues à la longue, l’élasticité du tissu musculaire n’oppose plus qu’un obstacle insignifiant à la dilatation ; il cède donc et avec lui la zone d’insertion de la tricuspide. Celle-ci cesse d’autant plus facilement de remplir exactement son office, que les valves qui la constituent sont bien moins larges que celles de la valvule mitrale.
On a élevé des objections sur la réalité de cette inocclusion fonctionnelle. Les unes sont du domaine de la clinique : ainsi l’on a contesté la valeur du souffle perçu au niveau de l’orifice tricuspide ; nous montrerons dans un instant que le doute n’est plus possible à cet égard. Les autres sont purement anatomiques ; elles ont été surtout mises en avant par Kurschner : selon lui, il y aurait là une impossibilité physique : la dilatation de l’orifice ne serait pas, matériellement, susceptible de pro-
(luire jamais l’insuffisance, même lorsqu’on la porte artificiellement jusqu’à ses dernières limites; chaque valve resterait capable de recouvrir presque en entier l’espace ainsi circonscrit ; à plus forte raison en seraitil de même de la réunion des trois valves. — Nous n’acceptons pas, pour notre part, ces expériences cadavériques : on ne saurait comparer les tractions artificielles exercées sur un cœur normal avec la distension produite par le sang sur un cœur malade, et dont le tissu musculaire est pathologiquement relâché, souvent même en dégénérescence graisseuse. Quant à la largeur des lames valvulaires, Gendrin semble avoir prévu l’objection, en montrant que, par suite du refoulement excentrique de leur anneau d’insertion, elles tendent à s’atrophier, jusqu’à se trouver réduites à un rebord saillant de trois ou quatre millimètres. Il y a loin de là à la prétendue élongation de la valvule qui accompagnerait la dilatation du cœur droit. Comme, d’ailleurs, la dilatation a pour effet d’éloigner autant que possible les points d’insertion pariétale des cordages tendineux, la valvule, au lieu de se soulever en manière de dôme pendant la systole (voy. p. 287), doit constituer dès lors une sorte d’entonnoir membraneux ouvert par en bas dans le ventricule. Nous répéterons ici, en terminant, ce que nous avons déjà dit ailleurs sur la nécessité de ne pas séparer l’anatomie pathologique de la clinique : l’accord de ces deux éléments d’appréciation nous paraît, dans l’espèce, aussi complet qu’on puisse le désirer.
Il n’y a donc pas à y revenir : les causes de l’insuffisance tricuspide de nature fonctionnelle sont toutes celles de la dilatation du cœur droit, à savoir toutes les lésions des cavités gauches qui entravent le dégorgement des veines pulmonaires, et les diverses maladies, surtout chroniques, des poumons et de leurs enveloppes. On a, en particulier, insisté sur les adhérences pleurales anciennes; cette lésion a une réelle importance, elle est un des obstacles les plus sérieux au jeu des organes respiratoires, et surtout aux phénomènes d’aspiration sur le sang du cœur et des gros troncs veineux; nous ne pouvons cependant nous empêcher de faire observer que rien au monde n’est si commun que les adhérences des plèvres, et qu’il s’en faut de beaucoup qu’elles entraînent toujours un pareil résultat.
Les symptômes que fournit l’examen direct du cœur dans l’insuffisance tricuspide, sont : 1° une augmentation, dans le sens transversal, de la matité précordial c, qui tend à dépasser notablement le bord droit du sternum. Ce signe appartient, proprement, à la dilatation des cavités droites, laquelle, ainsi qu’on vient de le voir, est constante, que l’insuffisance soit organique, ou simplement relative ; 2° un bruit de souffle ayant son maximum d’intensité , soit à la partie la plus interne du quatrième espace intercostal gauche, soit mieux encore à la partie inférieure du sternum entre les insertions droite et gauche des cinquièmes cartilages costaux. Ce souffle est svstolique ; il présente, dans son timbre, de nombreuses variations : rude et râpeux, dans le cas d’insuffisance organique, en raison des rugosités qui revêtent les bords de l’orifice béant; doux, et
quelquefois modulé, dans l’insuffisance relative sans modification de texture de la valvule. Il se prolonge en mourant vers la base, et si l’on promène l’oreille sur le côté droit de la poitrine, on en retrouve le retentissement plus ou moins lointain. Il s’accompagne dans quelques cas d’un frémissement cataire bien appréciable à la main.
Quant au second bruit du cœur, il garde ses caractères normaux s’il n'y a pas d’autre complication. Il serait affaibli, au dire de quelques auteurs, le passage du sang dans l’oreillette, au détriment de l’artère pulmonaire, devant diminuer, selon eux, l’intensité du claquement des valvules semi-lunaires de ce gros vaisseau. Mais comme, d’un autre côté, dans l’immense majorité des cas, l’insuffisance tricuspide provient précisément de circonstances qui ont pour effet d’augmenter la tension de l’artère pulmonaire, il en résulte qu’au contraire ce claquement devrait se faire avec une énergie plus grande ; si bien, qu’en définitive, il n’y a, selon nous, aucune espèce de confiance à accorder à ce signe absolument théorique. — Il y aurait, par contre, beaucoup plus d’apparence de raison à soutenir que l’insuffisance tricuspide doit produire un dédoublement du second bruit normal, par les mêmes motifs qui ont été développés à propos de la valvule mitrale. La chose est possible, probable même ; mais nous n’avons par devers nous aucun fait qui nous permette de l’affirmer.
Au résumé, le signe stéthoscopique propre à l’insuffisance de la valvule auriculo-ventriculaire droite est donc un souffle systolique de la pointe. Les notions précédemment acquises permettent de prévoir comment il sera possible de distinguer ce souille de celui de l’insuffisance mitrale. Ce dernier pourra bien retentir assez loin, même du côté droit. Mais en auscultant méthodiquement, on trouvera toujours un point, fùt-ce dans l’aisselle, où le souffle disparaît, et est remplacé parle claquement valvulaire normal de la tricuspide. Si, au contraire, c’est de cette dernière que dépend le bruit de souffle, en auscultant dans l’aisselle droite, il est bien possible que l’on n’entende rien du tout; mais si l’on entend quelque chose, ce sera un souffle et non pas un bruit normal.
Au reste, lorsqu’il existe une insuffisance simultanée de la mitrale et de la tricuspide, nous reconnaissons qu’il est extrêmement difficile de faire la part de ce qui revient à l’une et à l’autre dans la production du bruit morbide; celui-ci forme pour l’oreille un tout indécomposable. C’est même cette coïncidence, très-fréquente dans la pratique, qui a fait révoquer en doute la réalité du souffle de la tricuspide, lequel ne serait, a-t-on dit, qu’un bruit de retentissement.
Pour lever toute difficulté, une seule chose était à faire : c’était de fournir des cas authentiques où un souffle de la pointe ayant été bien constaté pendant la vie, l’autopsie vînt démontrer l’intégrité de la valvule mitrale, et la mettre par là hors de cause. C’est ce qu’a fait Parrot : sur une série de sujets observés à l’Hôtel-Dieu, et qui avaient présenté le souffle en question, il fit voir que non-seulement la valvule mitrale était saine, mais que ia tricuspide n’était elle-même le
siège d’aucune lésion organique, qu’elle ne présentait qu’un relâchement de son anneau d’insertion. Et de plus, il joignit à ces observations celle d’un malade chez lequel le souffle avait apparu avec l’ensemble des phénomènes de l’asystolie, et avait disparu avec eux, ce qui impliquait une corrélation entre les accidents généraux et la production du bruit morbide. Aussi considérera-t-il ce souffle comme symptomatique de l’asysto- Ue. Chez tous ces sujets la dilatation du cœur droit était consécutive à des lésions broncho-pulmonaires.
Ces remarques étaient fort simples, mais fort importantes, car elles établissaient du même coup ccs deux faits intéressants : 1° que l'insuffisance relative de la tricuspidc est, quoi qu’on en ait dit, d’une réalité indubitable ; 2° que cette insuffisance, sans aucune lésion organique, est parfaitement capable de donner naissance à un bruit de souffle.
Tout en admettant sans restriction ces conclusions, nous nous demandons si dans un ou deux des faits observés par Parrot, le souffle de la pointe n’aurait pas pu être dû aussi bien à une insuffisance relative de la mitrale que de la tricuspidc. C’est ainsi que, dans l’observation 1, il est dit que la circonférence de l’orifice auriculo-ventriculairc gauche avait 102 millimètres (à droite il en avait 104, la différence est minime, et moindre qu’à l’état normal); que la valvule mitrale, dans sa moitié postérieure, était amincie; que l’un des piliers valvulaires était atrophié, que les fibres musculaires du cœur gauche étaient en dégénérescence graisseuse manifeste, etc. Ce sont là toutes les conditions d’une insuffisance relative. Ce fait ne serait-il pas le pendant de celui dont nous avons déjà parlé p. 025? L’intensité même du souille perçu pendant la vie tendrait à le prouver. C’est là, au surplus, une question extrêmement difficile, et ce n’est qu’un doute que nous soulevons; nous voudrions être aussi bien édifié sur l’insuffisance relative de la valvule mitrale, que nous le sommes, grâce à Parrot, sur celle de la tricuspidc.
Il est presque superflu de dire que l’insuffisance tricuspide n’exerce aucune influence sur le pouls artériel (fig. 55). Mais elle en a une
Fig. 55. — Pouls dans l’insuffisance tricuspide (Marey, fig. 214).
énorme sur la circulation veineuse. Nous avons déjà dû dire un mot de la congestion jugulaire et du pouls veineux à propos du rétrécissement de l’orifice auriculo-ventrieulaire droit. C’est ici le moment de revenir avec quelques détails sur ce point intéressant et délicat de séméiologie cardiaque.
Congestion jugulaire et pouls veineux. — A l’état normal, les veines jugulaires externes, celles de toutes les veines accessibles à l’observation qui sont le plus rapprochées du centre circulatoire, ne font presque aucune saillie sous les téguments du cou, ou se dessinent seulement par
CŒUR. — insuffisance de la valvule tricuspide.
une ligne bleuâtre. Si le dégorgement de ces vaisseaux dans le cœur se trouve ralenti ou gêné, comme ils continuent de recevoir le sang qui provient de l’extrémité céphalique, ils se gonllent, et de proche en proche la tuméfaction vasculaire gagne les veines thyroïdiennes et même les veines sous-cutanées de la partie supérieure du thorax, en même temps que la stase dans les capillaires se traduit par la cyanose des lèvres et des joues.
Afin de mettre de l’ordre dans le phénomène que nous avons à étudier, il importe d’établir quelques distinctions, qui correspondent d’ailleurs à des degrés différents d’intensité du mal.
Congestion jugulaire simple. — Dans le degré le plus simple, nous trouvons ce que Gendrin désigne sous le nom de gonflement par congestion, ce qn’on pourrait encore appeler gonflement sans battements. Ce phénomène se caractérise par une simple saillie en avant des canaux superficiels. Vient-on, en ce cas, à déprimer avec le doigt la veine jugulaire, à sa partie la plus éloignée du cœur, elle reste vide et affaissée, ce qui prouve que le gonflement ne vient pas d’une propulsion du sang du cœur dans les veines, mais d’une déplétion trop lente ou insuffisante de ces vaisseaux. Ce mécanisme se comprend de lui-même ; il est inutile d’y insister. La distension prolongée des tuniques veineuses en amène le relâchement, à tel point qu’on a vu la veine jugulaire externe acquérir le calibre d’une anse intestinale.
Congestion jugulaire avec battements. — En second lieu, le gonflement peut être accompagné de battements ou de mouvements d’expansion, dont il faut analyser les caractères, afin de savoir distinguer du pouls veineux vrai ce qui ne lui appartient pas en réalité.
Il y a des mouvements d’expansion liés aux mouvements respiratoires, et isochrones avec eux : la jugulaire se gonfle pendant l’expiration et diminue pendant l’inspiration. La raison en est simple: chacun sait que le jeu de la cage thoracique exerce une action puissante sur la circulation veineuse. La dilatation inspiratrice des côtes détermine un vide virtuel, qui constitue un appel énergique pour le sang noir. L’expiration qui succède, produit une tendance au reflux en sens inverse. La pression augmente dans la veine cave et les troncs innommés. De là, fermeture des valvules qui se trouvent à l’embouchure des grosses veines du cou ; par conséquent accumulation du sang dans les veines en arrière de ces valvules. Cela se voit même à l’état normal, dans les violents efforts d’expiration, dans les secousses de toux, particulièrement chez les sujets âgés dont les tissus sont frappés d’atonieet prédisposés à la distension passive. L’enfant al teint d’une violente quinte de coqueluche en offre encore un frappant exemple. Dans toutes ces circonstances et bien d’autres, il n’y a pas régurgitation proprement dite du sang dans les jugulaires, mais exagération momentanée de la distension veineuse, en rapport avec le rhythme respiratoire. Lorsque le phénomène se rencontre dans les maladies du cœur, il faut tenir compte, sans nul doute, de l’engorgement des cavités droites, qui en est la cause immédiate et prochaine, mais aussi des complications thoraciques (bron-
cliite, œdème pulmonaire, épanchements pleuraux, etc.), et de la gêne respiratoire qui en résulte.
Dans un autre ordre de faits, les mouvements dont sont animés les jugulaires, au lieu de suivre la respiration, sont modelés sur le rhythme cardiaque. Ici encore tous les cas ne sont pas identiques.
Soulèvement simple. — Dans une première variété les battements sont simplement communiqués par la carotide en raison du voisinage de cette artère. Il n’v a pas expansion, mais soulèvement. On a un moyen de s’en convaincre très-facilement : on n’a qu’à comprimer la carotide, en s’arrangeant de façon à ne pas toucher la jugulaire externe ; le battement cesse aussitôt. 11 devient au contraire plus évident, si l’on comprime légèrement la jugulaire externe seule à la partie inférieure du cou.
Pouls veineux faux , ou stase intermittent. — En second lieu, il peut arriver que le gonflement des jugulaires augmente régulièrement à chaque révolution cardiaque. Ce n’est pas un simple soulèvement, ce dont on s’assure, ainsi qu’il vient d’être dit, par la compression isolée de la carotide. C’est bien un mouvement d’expansion, de dilatation; ou serait tenté de croire à une régurgitation du sang veineux jusque dans les jugulaires. Mais si l’on comprime la veine au milieu de son trajet, on ne voit pas le bout inférieur du vaisseau devenir plus turgide, comme on s'y attendrait; il peut même arriver qu’il s’affaisse, et qu’il n’y ait plus de pulsation veineuse.
Comment se rendre compte de ce phénomène? D’après Gendrin, ce ne serait là qu’un degré amoindri de la récurrence véritable, telle que nous l’étudierons tout à l’heure. Le médecin suppose que l’action exercée par la systole sur la masse du sang intraventriculaire est transmise à la masse du sang auriculaire, par l’intermédiaire de la valvule tncuspide encore suffisante, mais fortement distendue et mal soutenue par ses colonnes charnues. II y aurait simplement exagération de l’influence que la systole du ventricule droit exerce médiatement sur le sang contenu dans l’oreillette, influence que Sénac avait signalée, et qu’il considérait comme contribuant à projeter la masse du cœur en avant.
Nous ne contestons pas la possibilité ni la réalité de cette influence médiate exercée par le ventricule droit' sur le sang veineux jugulaire, dans le cas d’engorgement extrême de ce ventricule. Nous ferons remarquer seulement qu’à cela près de l’insuffisance tricuspide, ce n’est là qu’un mode spécial de récurrence, lequel doit toujours se traduire par un mouvement ascensionnel du sang. Si ce n’est pas une régurgitation proprement dite, c’est au moins une ondulation procédant de bas en haut; et l’on doit se souvenir qu’il n’est pas rare, en effet, de l’observer comme conséquence éloignée des lésions de l’orifice mitral. Mais ce n’est évidemment pas là ce qui se passe dans les cas auxquels nous avons fait allusion, où la compression' exercée sur le trajet de la veine jugulaire externe a pour effet l’affaissement du bout inférieur et la cessation des battements. Il faut, dans ces cas, admettre qu’il y a non pas un reflux du sang, mais seulement des alternatives rhythmiques d’augmentation et de diminution dans
la réplétion des veines jugulaires, en d’autres termes, une stase intermittente.
Que l’on réunisse maintenant par la pensée les différentes circonstances dont nous venons de donner l’énumération succincte, et l’on se rendra déjà compte des pulsations extrêmement précipitées que l’on peut voir survenir à la région du cou, par le seul fait de la stase veineuse. Les mouvements paraîtront d’autant plus désordonnés, que les battements du cœur seront eux-mèmes plus irréguliers.
Si l’on veut pénétrer plus avant dans l’intelligence de ces phénomènes d’interprétation difficile, il faut absolument remonter à une analyse physiologique aussi exacte que possible des conditions qui y président. C’est ce qu’a fait tout récemment Potain avec une rare perspicacité.
S’il est vrai qu’à l’état normal, ainsi que nous le disions tout à l’heure, la veine jugulaire externe se dérobe d’ordinaire à l’examen, on observe cependant assez fréquemment au cou des battements qui doivent être rapportés au système veineux, et dont on doit rechercher la cause dans la jugulaire profonde. Ce qui le prouve, c’est qu’ils ont quelque chose de vague et diffus qui ne ressemble en rien aux pulsations nettes et fortes que l’on observe sur le trajet des artères, c’est que leur rhythme diffère de celui des battements de la carotide, c’est, enfin, qu’une compression légère, pratiquée à la partie inférieure du cou, peut les supprimer, tout en laissant subsister les pulsations carotidiennes.
Ces battements, étudiés avec attention, se composent d’une série de mouvements qui se succèdent avec régularité; d’abord un soulèvement lent, puis deux petits soulèvements brusques, enfin deux affaissements profonds, après lesquels la série recommence.
Afin de fixer la signification de ces divers temps du phénomène dans leurs rapports avec la révolution cardiaque, on peut combiner la palpation ou l’auscultation de la région précordiale, avec l'inspection des battements cervicaux ; mais il est toujours extrêmement délicat de comparer ainsi les impressions fournies par deux sens différents. Un moyen plus sûr consiste à fixer, par des tracés graphiques, la forme et l’enchaînement de ces mouvements si fugitifs. Voici l’ingénieux procédé auquel recourt Potain: il emploie, pour ses recherches, l’annexe que Marey a ajouté à son sphygmographe clinique pour le transformer en cardiographe. Il recueille les battements de la jugulaire à l’aide d’un petit entonnoir de verre qui fait office de stéthoscope et qui transmet les impulsions reçues au tambour de l'instrument par un tube de caoutchouc; il applique simultanément sur la radiale le sphygmographe même auquel se transmettent les battements de la jugulaire. Les choses sont disposées de façon que les deux leviers, celui de la jugulaire et celui de la radiale, décrivent leurs tracés au même instant, sur le même papier, et l’un au-dessus de l’autre. Non content de cela, d’une part il transporte son entonnoir sur la région précordiale, et recueille les battements du cœur en même temps que ceux du pouls radial; enfin, pour plus de certitude encore, pendant que s’écrivent les battements du cœur, il place le sphyg-
mographe directement sur la carotide dans des cas où cet artère est facilement accessible.
11 ne reste plus qu’à rapprocher tous ces tracés et à les superposer avec soin, pour voir les coïncidences s’établir en quelque sorte d’elles-mêmes de la façon la plus rigoureuse. On obtient la figure suivante.
Fig. 54. — I, Battements de la veine jugulaire. — II, Battements du pouls radial. — III, Battements de la carotide. — IV, Battements de la pointe du cœur. — A, Réplétion progressive de la veine. — B, Soulèvement déterminé par la contraction de l’oreillette. — C, Soulèvement déterminé par la contraction du ventricule. — D, Affaissement produit par la diastole de l’oreillette. — E, Affaissement produit par la diastole du ventricule. — il, Commencement de la contraction ventriculaire. — K, Fin de la contraction ventriculaire, occlusion des valvules sigmoïdes, commencement de la diastole. — 1, Ligne du commencement de la systole ventriculaire. — 2, Ligne du pouls carotidien. — 5, Ligne du pouls radial. — 4, Ligne de la diastole ventriculaire (Potain).
On voit que le premier tracé de la figure 54, qui appartient à la jugulaire, présente toutes les particularités que révélait la simple inspection, savoir : un soulèvement progressif A; deux soulèvements brusques et peu étendus BC; puis deux affaissements profonds DE. Or, 1° le premier soulèvement brusque B précède manifestement le commencement de la systole ventriculaire II, et, à plus forte raison, le pouls carotidien G et le pouls radial F. 11 ne peut donc appartenir qu’à la systole auriculaire, qui, comme on sait, précède immédiatement la contraction du ventricule. Cela se conçoit aisément quand on sait que la contraction de l’oreillette tend à faire repasser une partie du sang dans la veine cave supérieure toujours largement béante; 2° le second soulèvement C succède immédiatement à la systole ventriculaire II et coïncide exactement avec le pouls carotidien G. C’est ici qu’avec Friedreich on peut faire intervenir, selon toute vraisemblance, la compression exercée sur les troncs veineux par la diastole des troncs artériels ; 5° la première dépression D, située entre les lignes verticales 5 (commencement du pouls radial) et 4 (fin de la systole ventriculaire), correspond exactement à la diastole de l’oreillette. Elle doit donc résulter de la déplétion rapide que produit le relâchement de cette cavité dans les veines avoisinantes; 4° la seconde
dénrpseinn F. snrvipnt lin non nnris lp pnmmpnppmpnt dp la diastole, dll
ventricule K, et ne peut s’expliquer que par l’appel nouveau que cette diastole opère sur le sang contenu dans l’oreillette, et qui, de proche en proche, se transmet jusqu’aux veines du cou.
Ainsi donc, il est avéré qu’en dehors de tout état pathologique, des battements de la veine jugulaire profonde peuvent être recueillis par la méthode des tracés graphiques. Ce sont bien, à proprement parler, des phénomènes de stase intermittente, mais réduits à un minimum conciliable avec l’état de parfaite santé.
L’arrêt du sang par obstacle circulatoire siégeant dans le ventricule droit, ne fait que mettre en évidence et accentuer davantage ces phénomènes, en y ajoutant l’irrégularité qui résulte de la perturbation du rhythme cardiaque.
Pouls veineux vrai. — Tous les battements que nous venons d’étudier restent en dehors du pouls veineux véritable. Ce dernier, produit par le reflux du sang jusque dans les veines jugulaires (gonflement par récurrence deGendrin), se reconnaît aux caractères suivants. Quand on comprime la veine près du sommet du sternum, on fait cesser les battements. Quand on comprime au milieu du cou, le gonflement et les battements augmentent d’une manière très-évidente dans le segment inférieur. Quand on comprime longitudinalement en promenant un doigt de haut en bas sur le trajet de la veine jugulaire externe, et en tenant un autre doigt appuyé à la partie la plus éloignée du cœur pour y gêner le retour du sang, on voit l’ondée sanguine remonter de bas en haut dans la veine et les battements se reproduire. A cette réunion de caractères, il est impossible de se méprendre. Ajoutons que le phénomène est toujours plus prononcé à droite qu’à gauche, ce qui tient à ce que le tronc innominé du côté droit se prolonge en ligne directe avec la veine cave inférieure, au lieu de former avec elle un coude comme celui du côté gauche.
il est une condition indispensable pour la production de la récurrence. C’est l’insuffisance des valvules situées à l’embouchure de la veine que Ton observe. Pour la veine jugulaire externe, il est très-commun que, même à l’état physiologique, la valvule placée à la partie inférieure ferme incomplètement la lumière du vaisseau. En ce cas, toutes les circonstances dans lesquelles nous admettions tout à l’heure une stase intermittente, pourront donner lieu à un véritable pouls veineux par régurgitation. Supposons, au contraire, que la valvule ferme complètement; avant que le reflux jugulaire ne puisse s’effectuer, il faudra qu’au préalable le calibre du vaisseau, et notamment le point d’insertion de la valvule ait été forcé par l’intensité de la stase sanguine. Il est clair, d’ailleurs, que ces observations ne s’appliquent qu’aux cas où la veine jugulaire externe s’ouvre isolément dans la sous-clavière. Lorsqu’elle se jette dans la jugulaire interne, elle se trouve naturellement protégée par les valvules propres de ce gros tronc.
Vers l’embouchure de la veine jugulaire interne, se trouvent en effet constamment deux très-belles valvules qui, lorsqu’elles sont relevées, en ferment complètement la lumière. Le reflux dans la jugulaire interne sup-
pose donc un obstacle circulatoire beaucoup plus considérable que celui qui a lieu dans la jugulaire externe, puisqu’il faut d’abord, et de toute nécessité, que la digue puissante opposée par les valvules ait été forcée, ensuite que l’impulsion rétrograde triomphe du poids considérable représenté par la colonne sanguine qui s’étend du golfe de la jugulaire interne à l’embouchure du vaisseau. Le pouls veineux qui se manifeste alors est profond; il soulève par ses battements les feuillets de l’aponévrose cervicale de façon que l’ensemble de la région carotidienne, surtout dans sa portion inférieure, paraît être le siège d’un soulèvement total. Ce soulèvement est beaucoup plus énergique que le simple battement diffus dont nous avons, plus haut, analysé les caractères physiologiques. Mais, en raison de la situation profonde du vaisseau, il est impossible de se rendre compte de visu de la régurgitation ascensionnelle.
Revenons donc au pouls veineux de la jugulaire externe, dont la situation plus superficielle permet une appréciation plus facile de cette importante particularité, et qui, d’ailleurs, par sa signification clinique, ne diffère du précédent que parle degré d’intensité des lésions.
Ce phénomène, vaguement signalé par Galien et confondu par lui avec les battements de l’artère temporale qui se voient dans certaines céphalalgies, paraît avoir reçu pour la première fois de Lancisi une interprétation en rapport avec l’état de la circulation intracardiaque. « Il est, dit-il, d’une si grande importance pour démontrer la dilatation des cavités droites, pourvu qu’il soit continu, que bien des fois, contre le sentiment d’autres médecins qui croyaient fermement à une dilatation des cavités gauches du cœur, j’ai affirmé avec confiance que la dilatation anévrysmale avait son siège dans les cavités droites. » Le médecin romain indique nettement l’idée qu’il se fait des phénomènes en disant que le ventricule chasse le sang jusque dans les jugulaires, « à travers les fissures qui restent béantes, » en d’autres termes, à travers la tricuspide insuffisante.
Telle n’est pas l’opinion de Haller et de Bichat qui soutiennent, à l’encontre de Lancisi, que le pouls veineux trouve son explication dans l’oreillette droite, laquelle, ne pouvant entièrement se dégorger dans le ventricule, chasse fondée sanguine dans le sens rétrograde.
Aucune de ces deux opinions ne nous paraît vraie à l’exclusion de l’autre. Nous avons déjà signalé la tendance au reflux qui se manifeste dans le cas de rétrécissement tricuspide et dans celui de déplétion incomplète du ventricule droit. Il est non moins incontestable que, dans des cas avérés d’insuffisance tricuspide, le pouls veineux se manifeste avec une netteté parfaite. Quelle est donc la différence? c’est d’abord que le pouls veineux de l’insuffisance étant dû à la contraction du ventricule, a une intensité incomparablement plus grande; c’est ensuite qu’il est systolique tandis que le pouls veineux dû à l’oreillette est présystolique. Ces deux pouls peuvent du reste s’associer entre eux ; c’est ce qui arrive le plus souvent, ils donnent lieu alors à un véritable dicrotisme.
On a fait, dans ces dernières années, de nombreuses et louables ten-
tatives dans le but d’appliquer les procédés sphygmographiques à l’étude du pouls veineux. La question, dans ses rapports avec la pathologie du cœur, est loin d’être aussi avancée que celle des battements qui peuvent s’observer au cou dans l’état normal. Les tracés recueillis par Potain dans cette intention et dont il a bien voulu nous donner connaissance, ou bien ne sont point encore assez caractéristiques pour satisfaire pleinement l’esprit, ou manquent de la sanction anatomo-pathologique. C’est donc une recherche à poursuivre.
En Allemagne, on aurait été, dit-on, plus heureux. Mais nous nous défions beaucoup du procédé opératoire employé, et qui consiste à appliquer directement sur le cou le sphygmographe de Marey. C’est là une méthode défectueuse. Nous craignons fort que l’on n’ait bien souvent confondu les battements de la carotide avec ceux de la jugulaire. Il faudra en arriver aux procédés de transmission médiate à l’appareil enregistreur. D’un autre côté, les médecins allemands ont complètement négligé d’établir, dans leurs graphiques, la coïncidence des mouvements veineux avec les temps de la révolution cardiaque, ce qui laisse trop d’arbitraire à l’interprétation.
C’est donc à titre de simple renseignement que nous reproduisons les tracés ci-après empruntés à Friedreich. Nous y ajouterons notre appréciation sur la manière dont les choses nous semblent devoir se passer.
Le pouls veineux, dû à l’insuffisance tricuspide et par conséquent à l’impulsion ventriculaire, paraît se traduire par l’amplitude d’excursion de la courbe, de même qu’il s’accuse par l’énergie des pulsations perceptibles par la vue et par le toucher.
Si le pouls veineux était simple, caractérisé par un mouvement alternatif d’ascension et de descente, on serait en droit de penser que l’insuffisance tricuspide est seule en cause. Telle est, ce nous semble, l’interprétation qu’il faut donner à la figure ci-après : le mouvement de
l’oreillette ne s’accuse sur le tiacé par aucune ondulation de la courbe; le sang passe tout d’un trait jusque dans la veine.
Dans quelques cas, les choses se passent différemment. Le pouls des veines peut être dénoté comme celui des artères.
Voici un exemple de ce pouls veineux dicrote (fig. 56) :
Fig. 5G — Pouls veineux : dicrotisme ascendant (Fmfdreich).
La ligne d’ascension se décompose en deux portions : l’une, plus courte, correspond à la systole de l’oreillette ; l’autre, plus longue, correspond à la systole du ventricule qui soulève le levier de l’instrument au maximum. La ligne de descente est simple.
Ce tracé paraît appartenir au cas de rétrécissement avec insuffisance de Uorifice auriculo- ventriculaire droit; mais il ne lui appartient pas exclusivement. Le reflux présystolique dû à la contraction auriculaire peut, en effet, se rencontrer aussi dans le cas de simple engorgement du ventricule. A l’inspection de la courbe, on ne peut donc affirmer que l’insuffisance.
Dans quelques cas, outre le ressaut qui se trouve sur la ligne d’ascension, il en existe un second sur la ligne de descente; il est probable que ce dernier est dû à la compression momentanée exercée sur les gros troncs veineux par la diastole artérielle, laquelle suit immédiatement la systole ventriculaire. Le dicrotisme est double, à la fois ascendant et descendant.
Fig. 57. — Pouls veineux : dicrotisme ascendant et descendant (FniEDnEiCH).
Résumons cette longue discussion : le pouls veineux jugulaire peut être faux ou vrai. Le faux est celui qui se produit quand la valvule, située
CŒun.
à rcmbouchure do la veine, est suffisante. C’est proprement un phénomène de stase intermittente pouvant s’accompagner d’un mouvement d’ondulation. Le pouls veineux vrai a lieu dans les conditions inverses.
Ils se distinguent l'un de l'autre par les effets de la compression exercée sur la jugulaire au milieu du cou. Dans le premier cas, le segment inférieur s’affaisse ou tout au moins ne se gonfle pas. Dans le second, le segment inférieur se gonfle considérablement, et les battements y augmentent.
Le pouls veineux vrai peut se produire sans inocclusion de la tricuspide, si la valvule jugulaire est insuffisante. Mais alors il est peu développé, et l’ampliation du vaisseau paraît arriver à son maximum pendant la présystolc.
Le poyls veineux de l’insuffisance tricuspide est toujours un pouls veineux vrai, car alors la valvule jugulaire est toujours insuffisante. De plus, il est extrêmement intense : la courbe du tracé présente une amplitude d’excursion remarquable; et l’ampliation maximum correspond toujours à la systole ventriculaire.
En deux mots : l’insuffisance tricuspide est caractérisée par un pouls veineux vrai et systolique.
Le pouls veineux peut d’ailleurs présenter des phénomènes de dicrotisme simple ou double dont l’analyse sphygmographique permet, dans une certaine mesure, de démêler les caractères et la signification.
Enfin, relativement à l’intensité de l’obstacle circulatoire, dont l’appréciation importe tant au pronostic, on peut, d’une façon générale, établir la gradation suivante : gonflement simple des veines du cou, avec ou sans phénomènes de stase intermittente, pouls veineux jugulaire externe, pouls veineux jugulaire interne, et enfin dicrotisme jugulaire.
Les Allemands désignent sous le nom bizarre de pouls bulbaire le battement très-marqué qui se produit quelquefois à l’entrée même de la veine jugulaire, dans l’espace très-court compris entre les valvules de cette veine et son point de réunion avec la sous-clavière. Ce phénomène a une certaine importance, en ce qu’il peut faire prévoir le moment où la digue opposée par les valvules au reflux sera prochainement forcée. Bamberger avance même qu’il est possible de percevoir, avec le stéthoscope appliqué sur la base du cou, le claquement de ces replis membraneux au moment où ils se relèvent sous l’effort de l’ondée sanguine. On nous permettra peut-être de nous montrer quelque peu incrédule à cet endroit. En revanche, nous attachons volontiers plus d’importance à la possibilité de percevoir avec le doigt le battement des veines jugulaires; ce phénomène ne peut guère, en effet, se produire avec cette intensité que quand il reconnaît pour cause une insuffisance tricuspide. C’est un complément d’examen qui n’est pas à négliger; mais il faut, bien entendu, s’assurer que c’est bien la jugulaire que l’on sent battre, et non pas l’artère carotide.
11 nous resterait, pour terminer l’étude symptomatique de 1 insuffisance tricuspide, à présenter un exposé détaillé des phénomènes secon-
daires et plus ou moins éloignés qui se relient à cette lésion. Il suffira de les désigner d’un seul mot : ce sont tous les accidents de la stase veineuse périphérique.
Il est bien évident, en effet, qu’une fois le reflux établi du ventricule à l’oreillette droite par la rupture de la digue auriculo-ventriculaire, rien ne saurait plus empêcher l’arrêt circulatoire de se faire sentir jusqu’aux extrémités. Sans doute les causes ordinaires et physiologiques de la progression du sang veineux ne sont point anéanties : la vis a tergo , l’aspiration thoracique, le jeu des valvules veineuses, la contractilité propre des tuniques vasculaires, tout cela subsiste ; mais toutes ces circonstances réunies ne compensent que très-imparfaitement l’action exercée en sens contraire par le ventricule droit, souvent hypertrophié déjà au moment où l’insuffisance s’est, établie; la lutte devient de plus en plus inégale, d’autant mieux que plusieurs des forces motrices du sang veineux ne lardent pas à se paralyser : ainsi la tonicité des veines cède peu à peu sous l'effort qui les distend; à mesure que ces canaux s’élargissent, les valvules remplissent moins complètement leur rôle, etc. On verra donc se produire des congestions passives des principaux viscères, foie, intestins, rate, cerveau ; des exsudations catarrhales du côté des membranes muqueuses; des hémorrhagies, des suffusions hydropiques dans le tissu cellulaire et dans les cavités séreuses. Pourquoi insister davantage? Ce tableau, nous l’avons déjà vu se dérouler sous nos yeux en faisant l’histoire de l’asystolie. Et, en effet, c’est bien l’ensemble des phénomènes asystol iques que nous rencontrons ici, avec leur physionomie si accentuée, avec leurs diversités de localisation et de formes, mais aussi avec leurs subordinations accoutumées, et l’uniformité foncière qui préside à leur évolution.
Si l’on a pu dire, avec raison, qu’à l’état normal la valvule tricuspide donnait la clef de la circulation intracardiaque, on peut ajouter, et c’est à peine une métaphore, que l’insuffisance de cette 'valvule ouvre la porte à l’asystolie. Si elle n’en est pas, tant s’en faut, l’unique cause, elle en est du moins l’agent le plus direct et le plus immédiat ; elle est l’intermédiaire par lequel les autres causes exercent leur influence. Aussi comprenons-nous que Parrot, étudiant les caractères du bruit de souffle propre à cette insuffisance, l’ait appelé, par abréviation, souffle symptomatique de l'asystolie, confondant ainsi sous une seule dénomination une cause et un effet tellement liés ensemble, qu’il est à peu près impossible de les séparer.
C’est une remarque qu’avait déjà faite Lancisi, qu’en général, avec le gonflement permanent des veines jugulaires, on observe une diminution du pouls artériel, qui finit par devenir imperceptible. Nous savons, en effet, qu’un des caractères les plus constants de l’asystolie, c’est la faiblesse progressive de la tension artérielle opposée à l’accroissement considérable de la tension veineuse. Et il est à noter que cette immobilisation d’une quantité considérable de sang est d’autant plus fâcheuse, dans ses effets comparés à ceux des lésions du cœur gauche, qu’il s’agit
là d’un sang non hématose, incapable, par conséquent, d’entretenir la nutrition dans les organes. Le tissu musculaire du cœur lui-méme n’échappe pas à ce grave inconvénient, puisque la stagnation fait sentir ses effets dans la grande veine coronaire. C’est là une cause puissante de cette dégénérescence graisseuse, compagne si habituelle des dilatations du cœur droit.
La facilité d’examen qu’offre à l’observateur la circulation veineuse superficielle de l’extrémité céphalique, et qui nous a fait prendre comme une sorte d’étalon l’état des veines jugulaires, ne doit pas nous faire perdre de vue que les congestions passives se produisent tout aussi bien dans le domaine de la veine cave inférieure que dans celui de la veine cave supérieure ; elles s’y montrent souvent même plus intenses et plus opiniâtres, parce que, à l’obstacle au cours du sang en retour, s’ajoutent les conséquences de la déclivité.
Au nombre de ces hyperémies, il en est une qui mérite toujours une particulière attention : c’est celle du foie. Il en est ainsi non-seulement à cause de l’importance fonctionnelle de l’organe atteint, mais aussi, au simple point de vue séméiologique, à cause de la proximité du foie par rapport au cœur, circonstance en vertu de laquelle il peut, jusqu’à un certain point, être pris comme critérium de l’embarras de la circulation dans la veine cave inférieure. En explorant fréquemment par la percussion la région hépatique, on peut acquérir, à cet égard, des notions précieuses. Une augmentation considérable dans la matité de cette région indique d’ordinaire le moment où la résistance opposée par la valvule tricuspide au reflux du sang veineux est définitivement vaincue.
Bien plus, il est quelquefois possible, en appliquant la main sur un foie ainsi anormalement développé et débordant les fausses côtes, d’y sentir des battements et même des mouvements d’expansion très-nets, isochrones à la systole ventriculaire, et manifestement en rapport avec la régurgitation du sang dans la veine cave et dans les veines sus-hépatiques. C’est un fait qu’avait indiqué Sénac, que Kreysig a mis en évidence, et qu’on a un peu trop négligé, quoique la vérification n’en soit pas trèsdifficile. Assurément c’est là un des meilleurs signes de l’insuffisance tricuspide.
On voit qu’en fin de compte, dans le diagnostic de cette insuffisance, la considération de l’état de la circulation périphérique, et celle des phénomènes généraux présentés par le malade, tient une place au moins aussi large que les signes tirés de l’exploration du cœur lui-même.
Il faut, en outre, en ce qui concerne l’insuffisance relative, résoudre un dernier problème, qui n’est pas sans quelque importance sous le rapport des indications : le point de départ de la lésion est-il dans une altération organique du cœur gauche ou dans le poumon? C’est une question à laquelle il est souvent très-malaisé de répondre en pratique. La solidarité est tellement intime entre le poumon et le cœur, le retentissement de de l’un sur l’autre si facile et si fréquent, qu à moins d’assister, ce qui est exceptionnel, au début de la série pathologique, on peut se demander^
dans une suite de désordres si étroitement enchaînés, lequel est l’effet, lequel est la cause.
Dans les cas où les phénomènes d’auscultation cardiaque ne tranchent pas nettement la question, l’existence antécédente d’un rhumatisme établit une immense présomption en faveur de l’hypothèse d’une lésion primitive du cœur gauche. En dehors même de cette circonstance, c’est encore là la cause la plus commune, partant celle qu’il faut chercher avec le plus de soin. L’hypothèse inverse, celle d’une lésion pulmonaire ayant réagi à distance sur le cœur droit, ne sera admise que sur un double ordre de preuves : 1° une preuve négative consistant dans l’absence de tout symptôme que l’on puisse légitimement rapporter au cœur gauche ; et combien n’est-il pas difficile de se prononcer dans ce sens, quand on sait la fréquence des lésions endocardiaques de ce côté! Combien n’hésilera-t-on pas, par exemple, à mettre un souffle systolique de la pointe sur le compte d’une pure et simple insuffisance de la valvule tricuspide sans lésion de la mitrale! 2° une preuve positive tirée de la présence d’une lésion pulmonaire notoirement capable d’amener un pareil résultat.
Or, sous ce rapport, X. Gouraud nous paraît être allé beaucoup trop loin en mettant à peu près sur la même ligne toutes les lésions du poumon. Il en est dont l’influence nous paraît tout accidentelle, par exemple la tuberculisation. Tout le monde a fait, en grand nombre, des autopsies de tuberculeux, et chacun sait que chez ces sujets la dilatation du cœur droit est, en somme, assez rare. Par contre, on en connaît la fréquence à la suite de l’emphysème, ce qui s’explique, au reste, aisément par l’atrophie des capillaires. Les probabilités seront aussi grandes dans ce dernier cas qu’elles le sont peu dans le premier.
Il nous reste, en terminant, à examiner une question soulevée récemment par Parrot, et qui se lie intimement à l’histoire de l’insuffisance tricuspide. Nous voulons parler des souffles ou murmures cardiaques dits anémiques, et d’une façon plus générale inorganiques pour les opposer à ceux qui reconnaissent pour cause une lésion matérielle du cœur.
On sait que dans l’anémie, la chlorose, les diverses cachexies, il est de règle de rencontrer au niveau du cœur un bruit de souffle qui n’est pas sans importance pour le diagnostic. Mais ce n’est pas seulement dans les maladies avec altération constatée ou présumée du fluide sanguin, que l’on rencontre des bruits de cette nature; on les trouVe encore dans les désordre nerveux du cœur liés à l’hystérie et à l’hypochondrie, dans divers états fébriles, quelle qu’en soit la cause, etc.
Dans toutes ces circonstances, il est bien évident que le souffle ne se rattache pas à une modification de texture de la surface interne du cœur. Nous n’avons pas à énumérer ici les innombrables opinions qui ont été émises sur la cause physique qui préside à la production de ces bruits. Il faut sans doute que l’explication en soit difficile, pour que des écrivains aussi autorisés que llarth et Roger hésitent à la donner, et l’ajournent à une époque ultérieure. Mais si, jusqu’à ces derniers temps, un désaccord
assez complet régnait sur la question théorique, au moins y avait-il à peu près unanimité sur le caractère et le siège de ce bruit de souffle. C’est, disait-on, un souffle toujours systolique, très-bref, d’un timbre doux, quelquefois musical, sujet à paraître et à disparaître par intervalles, ayant son maximum à la base du coeur, au niveau de l’orifice aortique, et se propageant de bas en haut dans la direction de l’aorte. Tels sont les caractères que nous lui avons nous-même assignés. La discussion ne ' portait donc guère que sur ce point : comment un bruit de souffle peut-il se produire au niveau de l’orifice aortique, en l’absence de toute lésion? L’opinion la plus accréditée était celle que notre collaborateur Luton a parfaitement exposée ( voy . t. IV, p. 175) et qui repose sur l’abaissement subit de la tension aux limites du ventricule gauche et du système artériel : circonstance commune, malgré la diversité du mécanisme, aux différents cas où se produit le bruit de- souffle.
Or Parrot est venu attaquer du même coup le fait et l’explication. Selon lui, ce n’est pas à la base du cœur que se produit le murmure anormal, c’est à la pointe: il a son maximum d’intensité près du sternum, et d’ordinaire dans le quatrième espace intercostal : il se propage suivant le trajet d’une ligne oblique qui, de la région où il a le plus d’intensité, se dirige vers la partie interne de la clavicule droite ; toutefois on cesse habituellement de le distinguer au-dessus du troisième espace. C’est, en un mot, un souffle ayant son foyer de production au niveau de l’orifice auriculo-venlriculaire droit; s’il se propage de bas en haut vers la clavicule, ce n’est pas qu’il se prolonge dans l’aorte, ainsi qu’on le pensait ; c’est qu’il se propage dans la direction de la veine cave ascendante ; et, comme il est exactement systolique , ce ne peut être qu’un souffle d’insuffisance tricuspide.
Voilà la proposition essentielle; voici maintenant la preuve : en même temps que ce souffle existe,, on constate, à la veine jugulaire, le phénomène du pouls veineux. Il est vrai que ce pouls est ordinairement fort peu prononcé ; tellement peu que, pour le mettre en évidence, Parrot est quelquefois obligé de recourir à un artifice ingénieux emprunté à King : il fixe, avec une solution gommeuse, l’extrémité d’un levier long et léger sur la peau du cou, le plus près possible de la veine, de telle sorte que, reposant sur elle, il soit, à chaque ondulation, animé d’un mouvement qui devient très-distinct à son extrémité libre. Mais enfin, tel quel, le pouls veineux existe ; les pulsations disparaissent lorsqu’on vient à comprimer la veine à son point d’émergence à la partie inférieure du cou. La compression est-elle pratiquée sur un autre point du trajet veineux, on voit le mouvement persister dans la région inférieure, et cesser au-dessus du point comprimé. Et, de plus, fait important, la pulsation est isochrone avec le battement de l’artère radiale ; elle est, par conséquent, systolique. Donc la logique conduit à admettre que le souffle cardiaque et le pouls veineux sont dus à la même cause, c’est-à-dire à une occlusion imparfaite de la valvule tricuspide. Ces deux données se prêtent un mutuel appui. Généralisant alors sa pensée, Parrot établit, parmi les bruits anormaux
du cœur, une grande classe à laquelle il donne le nom de murmures tricuspidiens. Tous procèdent d’une inocclusion de l’orifice auriculo-ventriculaire droit : les uns, produits par une distension du ventricule droit, de cause surtout mécanique, s’accompagnent des accidents formidables de l’asystolie ; les autres, restant à l’état de phénomène local, sont dus, eux aussi, à une dilatation des cavités droites, mais à une dilatation qui relève elle-même, du moins dans la majorité des cas, de l’atonie générale des tissus.
Telle est la théorie nouvelle, assurément fort homogène dans son ensemble, et aussi fort exclusive, qui réclame aujourd’hui son admission dans la science. Nous avons maintes fois cherché, au lit du malade, la vérification des faits avancés par notre savant collègue, et nous avouerons sans détour que notre opinion n’est point encore complètement formée. Ce n’est point chose aussi facile qu’on le croirait au premier abord, que la détermination du lieu précis où se produit un bruit de souffle aussi doux, aussi mobile que celui dont il s’agit, surtout lorsque le maximum a lieu, comme dans quelques observations de Parrot, « entre Je troisième et le cinquième espace intercostal, » c’est-à-dire dans toute la région précordiale. Pour ce qui est du battement jugulaire, nous l’avons fréquemment rencontré, et c’était, sans contredit, un fait curieux et assez inattendu, que l’existence d’un semblable battement chez des jeunes filles chlorotiques ou chez des rhumatisants à la face pâle et profondément décolorée. Nous nous permettrons toutefois de soulever quelques-unes des objections qui se sont présentées à notre esprit.
Il y a dans la théorie de Parrot deux choses bien distinctes : un fait et une interprétation. Le fait relatif au siège du bruit morbide maximum dans un point où nul ne l'avait rencontré jusqu’ici, est-il assez nettement établi pour qu’il soit possible de ne conserver aucun doute à cet égard? Nous avouons qu’il est des cas dans lesquels ce maximum semble bien siéger vers la pointe. Mais n’avons-nous pas cité plus haut, et tout le monde n’a-t-il pas rencontré des cas où le souffle diastolique de l’insuffisance aortique semblait plus prononcé à la pointe qu’à la base? Et pourtant l’idée ne vient à personne d’en faire un souffle mitral. Les conditions de transmission sont assez variables d’un sujet à un autre, et il n’est pas rare que le siège du maximum d’un bruit physiologique ou pathologique puisse être modifié par un contact plus ou moins intime entre la surface antérieure du cœur et la paroi thoracique; ce qui m’empêche pas, bien entendu, les principes généraux de l’auscultation d’être acceptés pour vrais. 11 nous paraîtrait fort étrange que cet accord unanime et non préconçu des observateurs (en y comprenant les plus récents et les plus attentifs, Vulpian et Dechambre entre autres) à localiser les souffles anémiques à la base du cœur, ne reposât que sur une illusion des sens, sur un fait matériellement faux.
D’un autre côté, la confirmation réciproque que se prêtent l’un à l’autre le souffle cardiaque et le pouls veineux, suppose comme règle la coïncidence de ces deux éléments de conviction. Or Parrot est le premier à
CŒUR. — INSUFFISANCE DE LA VALVULE TItICUSPIDE. 663
convenir que souvent le souffle cardiaque existant nettement, le pouls veineux fait défaut ; ce qu’il explique par l’occlusion hermétique de la valvule située à l’entrée de la veine jugulaire. Nous ajouterons que souvent aussi, le battement de la veine existant, le souffle cardiaque manque à son tour, si bien qu’il n’y a pas, entre ces deux choses, une solidarité aussi intime qu’on aurait pu le croire.
Si l’on veut se reporter aux explications dans lesquelles nous sommes entré à l’égard du pouls veineux, on verra que, abstraction faite des cas où ce phénomène n’est qu’apparent, une seule condition est nécessaire pour qu’un reflux puisse se manifester dans la jugulaire externe : c’est que la valvule d’entrée la ferme incomplètement. Or c’est là une condition assez communément réalisée soit par la brièveté naturelle de ce repli, soit par l’élargissement momentané ou permanent du vaisseau lui-même sous l’influence de la chaleur, ou d’une position déclive, ou d’une simple atonie musculaire des tuniques, etc. Nous savons bien qu’alors, le plus ordinairement, le reflux a lieu pendant la systole auriculaire; et Parrot a bien soin de noter, ce qu’il considère comme démonstratif, que, dans les cas observés par lui, le reflux correspondait à la systole du ventricule. Mais nous savons aussi qu’un reflux systolique est possible, sans insuffisance tricuspide ; il peut être causé par l’impulsion de l’ondée sanguine ventriculaire médiatement transmise à travers la valvule auriculo-ventriculaire soulevée en manière de dôme. Mais ce reflux systolique est très-faiblement accentué, précisément comme cela se passe dans les cas de Parrot. Pour que le pouls veineux puisse témoigner en faveur d’une insuffisance tricuspide, il ne suffit pas qu’il corresponde à la systole, il faut encore que le mouvement d’expansion se fasse de bas en haut avec une énergie en rapport avec l’épaisseur et la force du ventricule.
Dira-t-on qu’il s’agit réellement d’une insuffisance, mais d’une insuffisance tellement atténuée, qu elle est presque imperceptible? A la bonne heure, et nous concevons de la sorte, ce qui serait inexplicable autrement, que cette insuffisance puisse exister sans entraîner avec elle les graves désordres inhérents à l’asystolie. La chose est possible; Lriedreich va même jusqu’à soutenir qu’à l’état absolument normal, la valvule tricuspide est insuffisante chez beaucoup d’individus; on comprend, en effet, qu’au moment de sa fermeture, et pendant le mouvement qui rapproche les lames membraneuses, une petite quantité de liquide puisse et doive même filer entre elles. Mais il resterait alors à expliquer pourquoi le souffle dit anémique n’est pas constant dans ces cas d insuffisance normale, et il ne l’est certainement pas.
Au surplus, nous le répétons, nous n’entendons pas opposer à la théorie nouvelle une dénégation absolue. Nous apprécions trop les travaux de l’auteur pour n’en pas tenir le plus grand compte. Nous attendons seulement une démonstration qui lui donne à nos yeux le caractère de 1 évidence.
Lésions d’orifices complexes. — Il est extrêmement commun
CŒUR. — lésions d’orifices complexes.
que plusieurs des appareils valvulaires du cœur soient malades ensemble. Rien de plus facile que de s’en rendre compte, quand on sait que ces lésions ont presque toujours pour point de départ l’endocardite, et que cette maladie a une tendance naturelle à envahir les diverses valvules. Tantôt l’altération morbide se développe simultanément en des points différents, tantôt ce développement est successif: ainsi, une valvule pourra être atteinte dans une première attaque d’endocardite, et une autre sera à sou tour frappée dans une attaque ultérieure. Il se peut mémo qu’une affection valvulaire secondaire prenne naissance sous l’influence de la lésion primitive, et doive en être considérée comme un effet direct; ainsi, par exemple, s’il existe un rétrécissement aortique très-prononcé, la pression excessive à laquelle se trouve soumis le sang dans le ventricule gauche exerce, à chaque systole, sur la valvule mitrale, uu effort violent qui a pour conséquence de la distendre, de la tirailler, qui peut même y donner naissance à des épaississements fibreux suivis de rétraction du tissu, et finalement d’insuffisance.
Le mode suivant lequel les diverses lésions d’orifices peuvent se combiner entre elles est extrêmement variable. Ce sont surtout les valvules du ventricule gauche qui sont sujettes à présenter ces associations. Il est déjà rare de constater une maladie simultanée de l’orifice aortique et des deux valvules auriculo-ventriculaires. Il est presque sans exemple que les quatre orifices soient à la fois malades.
Il nous serait évidemment impossible de passer en revue toutes les particularités qui peuvent résulter des combinaisons qui nous occupent, et qui varient à l’infini avec les cas individuels. Pour en envisager les conséquences à un point de vue général, on peut dire que tantôt les effets s’ajoutent entre eux, tantôt ils se compensent et tendent à se corriger mutuellement ; d’où résultent de grandes différences pour le pronostic.
Au reste, et quelque complexe que puisse être l’association morbide, chaque lésion conserve généralement les signes stéthoscopiques qui lui sont propres. Mais la présence simultanée de plusieurs bruits de souffle dans la région du cœur est souvent une cause de grand embarras pour le praticien. 11 faut alors redoubler d’attention pour démêler des bruits enchevêtrés les uns dans les autres, pour en localiser exactement le maximum et le moment d’apparition. Quand il existe pour un bruit en apparence unique deux maxima parfaitement indépendants l’un de l’autre, l’un à la pointe et l’autre à la base, on est généralement fondé à soupçonner qu’il existe en réalité deux bruits fusionnés en un seul. Le timbre spécial des murmures anormaux peut quelquefois apporter à cette distinction un secours puissant; avec une oreille exercée, on arrive à reconnaître si un bruit perçu dans un point de la région précordiale n’est que le retentissement d’un autre bruit produit dans un point éloigné, ou s’il a son autonomie et ses caractères propres.
Etudions successivement : A, les combinaisons des affections valvulaires du cœur gauche entre elles; B, leur association avec celles du cœur droit.
CŒUR. — lésions d’orifices complexes.
A. — 1° Nous axons déjà précédemment envisagé la combinaison du rétrécissement avec l’insuffisance dans un même appareil valvulaire, soit pour l’oriiice mitral, soit pour l’orifice aortique.
2" Insuffisance mitrale avec rétrécissement aortique. — Cette combinaison est le type de celles où les effets nuisibles s’ajoutent entre eux. En effet, à chaque systole, la tendance au reflux du ventricule dans l’oreillette est d’autant plus prononcée, que le sang a plus de peine à s’écouler du ventricule dans l’aorte. Ce reflux se fait avec une grande violence, à cfluse de l’hypertrophie du ventricule; de là la rapidité avec laquelle se produisent les complications pulmonaires et les phénomènes de stase veineuse.
A l’auscultation, on perçoit deux bruits de souffle systoliques qui peuvent se confondre en certains points, mais qui ont chacun leur maximum isolé, l’un à la pointe, l’autre à la base. Le pouls est extrêmement petit, en raison delà petitesse de l’ondée sanguine qui pénètre dans l’aorte.
5° Rétrécissement mitral avec insuffisance aortique. — C’est là une des associations les moins rares, et c’est relativement la plus heureuse, car les effets des deux lésions tendent à se compenser mutuellement : le rétrécissement mitral a pour conséquence ordinaire de diminuer la capacité du ventricule gauche; l’insuffisance aortique tend à produire une énorme dilatation avec hypertrophie de ce même ventricule. Les dimensions de cette cavité se rapprocheront donc de leur état normal, et ne varieront que suivant la prédominance de l’une ou l’autre lésion. — D’une autre part, le rétrécissement mitral produit les congestions veineuses; l’insuffisance aortique, au contraire, décongestionne le système capillaire périphérique par un mécanisme que nous avons comparé plus haut à celui d’une pompe aspirante ou d’une ventouse : les effets tâcheux de la première lésion se trouvent donc en partie annulés par la seconde.
A l’auscultation, on perçoit constamment le bruit de souffle diastolique de la base du cœur, caractéristique de l’insuffisance des valvules sigmoïdes de l’aorte. Quant au rétrécissement mitral, s’il est pur de toute insuffisance, il peut fort bien ne se traduire par aucun signe d’auscultation, ou bien il ne donne lieu qu’à un ronflement diastolique assez difficile à percevoir, et quelquefois suivi d’un souffle présystolique. Si la valvule mitrale ferme incomplètement, on a un souffle systolique à la pointe.
Cependant Gairdner, et après lui A. Flint, ont signalé ici une cause d’erreur. D’après ces auteurs, 1 insuffisance aortique pourrait, dans quelques circonstances, et par elle-même, donner lieu à un souffle de la pointe. Voici comment : si le sang qui revient de l’aorte pendant la diastole arrive à remplir entièrement le ventricule avant que l’oreillette ne se contracte, la valvule mitrale se trouve fermée au moment où a lieu le courant direct qui amène le sang de l’oreillette dans le ventricule ; de là une difficulté pour le passage du sang et la production d’un bruit de souffle qui peut en imposer pour un rétrécissement mitral concomitant. Nous ne donnons cette assertion que sous toutes réserves.
Le pouls n’a ni l’ampleur et la dépressibilité du pouls ordinaire de
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l’insuffisance aortique, ni la petitesse et l’irrégularité du pouls mitral; ccs caractères se corrigent en partie l'un par l’autre.
4° Double rétrécissement , aortique et mitral. — Il y a ici deux entraves circulatoires au lieu d’une, et le résultat est évidemment fâcheux. On remarquera cependant que le ventricule gauche recevant moins de sang et en lançant moins dans l’aorte, doit s’hypertrophier moins que dans ie cas de simple rétrécissement aortique. Les conséquences pour le poumon et pour la circulation veineuse sont proportionnées à l’intensité du rétrécissement mitral. L’auscultation fait reconnaître un double souffle, l’un systolique à la base, l’autre présystolique à la pointe. Le pouls est petit et ordinairement irrégulier.
. 5° Double insuffisance , aortique et mitrale. — L’hypertrophie et la dilatation du ventricule gauche atteignent un degré non moins considérable que dans l’insuffisance aortique pure et simple; il y a, de’plus, dilatation de l’oreillette gauche et du cœur droit. On perçoit distinctement le bruit de souffle diastolique de la base et le bruit de souffle systolique de la pointe ; il peut s’y joindre d’ailleurs un souffle systolique de la base du cœur, que nous savons pouvoir exister dans les insuffisances aortiques les plus pures. Le pouls présente des caractères surtout en rapport avec cette dernière lésion, mais ordinairement altérés par une certaine irrégularité. *
Si nous voulions poursuivre cette analyse, nous aurions encore à étudier la combinaison du rétrécissement avec l’insuffisance dans chacun des deux orifices, associée soit avec l’insuffisance, soit avec le rétrécissement de l’autre. On nous permettra de ne pas entrer dans ces subtilités et de nous en tenir aux principes généraux que nous venons d’exposer, et avec lesquels on pourra se guider suffisamment dans ces cas difficiles.
B. Les lésions d’orifices du cœur droit, que nous avons déjà étudiées isolément, sont pour l’ordinaire associées à des lésions semblables du cœur gauche. Ces dernières dominent alors la scène pathologique, et, en pratique, on peut dire qu’elles absorbent entièrement l’attention du médecin. On pourrait s’attendre à trouver ici des modifications de forme et de volume du cœur portées à l’extrême; cependant Bamberger dit s’être assuré, sur des préparations déposées dans divers musées, que, dans le cas où tous les orifices sont rétrécis , à l’exception de celui de l’artère pulmonaire, le cœur conserve à peu près son volume. Il semblerait, dit-il, que, dans ces conditions, la circulation intracardiaque se fait comme à l’ordinaire, quoique sur un pied plus petit.
La plus importante des lésions d’orifices du côté droit, l’insuffisance tricuspide, est presque toujours, ainsi que nous l’avons longuement exposé, consécutive à la dilatation, et se rattache, comme une conséquence secondaire, aux lésions du cœur gauche. Quels effets entraîne-t-elle par rapport à la lésion principale? Supposons, par exemple, l’insuffisance tricuspide associée au rétrécissement mitral. On sait que cette dernière lésion tend à produire la réplétion exagérée du système veineux ; il est clair que cette
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tendance sera encore augmentée par la rupture de la digue auriculoventriculaire. Ainsi, sous ce rapport, les effets s’ajoutent entre eux; mais, d’un autre côté, le sang du ventricule droit ne s’écoulant plus en totalité du côté de l’artère pulmonaire, le système de la petite circulation se trouve soulagé d’autant, de telle sorte que l’insuffisance devient, pour ce système, un agent de compensation, et l’oreillette gauche se trouve moins dilatée que dans le cas où le rétrécissement mitral existe seuj.
Nous avons assez insisté sur les symptômes de l’insuffisance tricuspide, et en particulier sur les caractères du bruit de souffle qui lui est propre, pour n’avoir plus à y revenir. Il est certain que dans les cas où, concurremment avec ce bruit de souffle, il en existe un autre également localisé à la partie inférieure du cœur, systolique comme lui, et lié à une affection mitrale, il doit être à peu près impossible de distinguer ce qui appartient cà l’un et à l’autre de ces bruits morbides; nous ne croyons même pas que, malgré leur rudesse et leur propagation dans l’aorte, les bruits de souffle systoliques de la base du cœur puissent se distinguer nettement des murmures tricuspidiens concomitants, et c’est précisément la difficulté qui a fait si longtemps méconnaître ces derniers. On aura cependant de grandes présomptions en faveur d’une lésion du cœur droit, lorsqu’on auscultant avec soin le côté droit de la poitrine on percevra partout le bruit de souffle, et nulle part le claquement valvulaire normal; mais on devra s’en rapporter, par-dessus tout, aux phénomènes notés du côté des veines jugulaires. S'il existe un pouls veineux bien caractérisé, si le reflux est énergique, et correspond exactement à la systole ventriculaire, on peut affirmer l’insuffisance tricuspide.
Réanimé «les principaux symptômes propres aux diverses lésions d'orifices. — Il ne sera pas inutile de résumer ici les caractères symptomatiques appartenant aux diverses lésions d’orifices que nous venons de passer en revue.
Rétrécissement de l'orifice aortique. — a. Signes habituels de l’hypertrophie du ventricule gauche : voussure précordiale ; choc de la pointe du cœur dévié en bas et à gauche ; matité augmentée.
b. Bruit de souffle systolique à la base du cœur, se propageant dans les gros vaisseaux et le long de l’aorte.
c. Pouls régulier, petit et dur.
d. Phénomènes généraux peu accentués, tant que l’hypertrophie du ventricule est suffisante à maintenir la compensation.
Insuffisance aortique. — a. Signes de dilatation avec hypertrophie du ventricule gauche : voussure très-étalée ; choc perçu dans le cinquième, sixième, ou septième espace, peu intense ordinairement, mais se faisant dans une grande étendue ; matité considérable.
b. Bruit de souffle diastolique doux, aspiratif, ayant son maximum dans le troisième espace intercartilagineux du côlé droit, se propageant un peu vers l’aorte ; on retrouve le deuxième bruit normal en auscultant h distance. Souvent il existe aussi un bruit systolique de la base, sans
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qu’on puisse pour cela affirmer l’existence d’un rétrécissement aortique accompagnant l'insuffisance. Rhythme du cœur généralement régulier.
c. Pouls bondissant et dépressible.
d. Pulsations artérielles visibles à l’œil; frémissement artériel.
e. Suppression du retentissement du deuxième bruit normal, aux artères du cou.
/’. Double souffle intermittent crural.
(j. Phénomènes généraux quelquefois nuis, ordinairement peu accentués ; faciès anémique; accidents d’ischémie cérébrale.
Rétrécissement avec insuffisance aortique. — Mêmes signes que cidessus; double bruit de souffle à la base, donnant l’idée d’un mouvement de va-et-vient ; pouls plus soutenu, moins bondissant que dans l’insuffisance pure.
Rétrécissement de l'orifice mitral. — a. Signes d’hypertrophie modérée (hypertrophie dite concentrique); choc delà pointe du cœur violent; matité moins étendue que dans le cas de lésion aortique.
b. Ilruit de roulement diastolique; souffle présystolique perçu à la pointe; dédoublement du deuxième bruit normal; rhythme du cœur souvent irrégulier, moins que dans l’insuffisance mitrale.
c. Pouls petit, souvent irrégulier.
d. Phénomènes généraux très-prononcés ; complications thoraciques fréquentes ; teinte cyanique du visage.
Insuffisance initiale. — a. Signes d’hypertrophie du cœur, avec dilatation du ventricule droit : voussure saillante ; choc du cœur violent, dévié en bas et à gauche ; matité augmentée surtout dans le sens transversal.
b. Bruit de souffle systolique ayant son maximum à la pointe, et se prolongeant dans le petit silence; retentissement exagéré du claquement des sigmoïdes pulmonaires ; frémissement cataire très-prononcé; irrégularité extrême du rhythme cardiaque.
c. Pouls petit, irrégulier, intermittent.
d. Phénomènes généraux graves : cyanose, tendance aux hydropisies, complications thoraciques ; notamment, fréquence de l’apoplexie pulmonaire; pouls veineux jugulaire, lié à la dilatation des cavités droites et à l’insuffisance relative de la valvule tricuspide.
Rétrécissement avec insuffisance de l'orifice mitral. — a. Signes d’hypertrophie avec dilatation, comme ci-dessus.
b. Souffle prolongé de la pointe, résultant des éléments suivants : bruit de roulement diastolique; bruit de souffle présystolique; bruit de souffle systolique ; — irrégularité du rhythme.
c. Phénomènes généraux comme ci-dessus.
Rétrécissement de l'orifice de ï artère pulmonaire. — a. Signes de dilatation des cavités droites.
b. Bruit de souffle systolique de la base, ne se propageant pas vers l’aorte, mais se propageant dans la direction de la clavicule gauche.
Insuffisance des valvules de l'artère mdmonaire. — Bruit de souffle
COEUR. TRAITEMENT DES AFFECTIONS VALVULAIRES
diastolique, doux, aspiratif, ayant son maximum à la partie interne du deuxième espace intercostal gauche, se propageant dans la direction du ventricule droit, mais ne se propageant pas dans les gros vaisseaux. En auscultant la carotide, on entend le deuxième bruit normal nettement claqué; pouls radial ayant ses caractères normaux.
Rétrécissement de l'orifice tricuspide. — Souffle prolongé de la pointe (?) ayant son maximum à droite (?); pouls veineux présystolique. Très-grande obscurité de ces signes, par la raison que le rétrécissement tricuspide est une affection rare, et qui n’existe presque jamais seule.
Insuffisance tricuspide. — a. Signes de dilatation des cavités droites ; matité dépassant notablement le bord droit du sternum.
b. Bruit de souffle systolique ayant son maximum vers la partie inférieure du sternum.
c. Pouls veineux vrai et systolique.
d. Accidents graves de stase veineuse généralisée.
Lésions d'orifices complexes. — Le diagnostic se tire de l’association, en proportions diverses, des signes propres à chaque lésion en particulier.
Traitement <lo» affection» valvulaire». — Lorsque l’on considère sur le cadavre les lésions dont l’étude vient de nous occuper, on arrive forcément à cette conclusion, que, pour des lésions essentiellement mécaniques, un seul traitement serait rationnel et radical : le traitement chirurgical . Dilater des orilices rétrécis, rapprocher au contact des valvules insuffisantes, voilà ce qu’il faudrait faire, et ce qui est malheureusement impossible.
Mais en dehors de cette intervention directe, que l’importance physiologique du cœur et sa situation profonde interdisent à nos moyens d’action, qu’on n’aille pas croire qu’il ne reste rien à faire à la thérapeutique. Tout, dans les désordres qu’entraînent après elles les lésions d'orifices, dépend de l’insuffisance des compensations, et, répétons-le une dernière fois, tout gît dans l’état anatomique et fonctionnel de la fibre musculaire. C’est à cet élément capital que s’adresseront donc nos médications.
D’ailleurs, si nous ne pouvons rien contre une induration athéromateuse ou une ossification des valvules depuis longtemps constituée, n’oublions pas que ces formes ultimes de l’altération cardiaque ont été précédées d’un travail phlegmasique qui, le plus souvent, s’est fait en plusieurs temps, et qui, dans sa période d’état, est parfaitement accessible à nos moyens thérapeutiques. La grande et véritable indication, c’est donc de traiter avec vigueur l’endo-péricardite en temps utile, en ayant toujours présentes à l’esprit les traces qu’elle peut laisser après elle.
Lorsqu’on arrive trop tard, ou lorsque ce traitement à la fois curateur et prévenlif a échoué, il reste à fournir au malade des conditions d’existence qui lui permettent de supporter un mal en lui-même incurable; et, quoique purement palliatif, le traitement que l’on doit faire alors n’est certes pas à dédaigner, s’il parvient à maintenir d’une façon durable l’équi-
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libre des fonctions circulatoires. Les longs développements dans lesquels nous sommes entré précédemment sur le traitement des maladies du cœur en général nous permettent de renvoyer le lecteur au chapitre dans lequel nous avons passé en revue les principales méthodes thérapeutiques, et où nous avons cherché à en apprécier l’opportunité. Nous ne saurions y revenir sans de perpétuelles redites.
Une seule question nous reste à poser : chacune des lésions d’orifices que nous avons envisagées isolément comporte-t-elle un traitement spécial qui doive résulter, comme une conséquence directe, des données diagnostiques rigoureuses que nous avons cherché à établir? A cette question, il n’est guère possible de répondre d’une manière absolue. Non, sans doute, il n’y a pas de règles de traitement qui doivent se déduire fatalement du diagnostic porté. Pas plus ici qu’ailleurs, les méthodes de traitement ne peuvent se formuler avec cette simplicité, et l’art véritable consiste dans la recherche et l’appréciation impartiale des indications. Mais il ne s’ensuit pas qu’un diagnostic précis soit affaire de simple curiosité. Il n’est point indifférent de savoir si un ou plusieurs orifices sont malades, et dans quelle mesure, si l’hypertrophie est proportionnée à l’obstacle, si les cavités sont affectées de dilatation, etc. ; car de ces renseignements résultent les notions les plus précieuses sur les causes et le degré des accidents que l’on observe, et sur l’imminence plus ou moins probable de l’asystolie confirmée.
Or, à cet égard, on peut classer les affections valvulaires d’après la facilité avec laquelle elles tendent à produire la stase veineuse et les congestions viscérales. Nous avons présenté, dans l’insuffisance aortique, un type de lésion d’orifice susceptible de persister pendant de longues années sans s’accompagner ni de palpitations, ni d’hyperémie veineuse, ni d’hydropisies, capable en un mot de rester latente. L’insuffisance aortique, en règle générale, n’exige donc guère une médication directe à opposer à l’état du cœur. Mais nous avons insisté aussi sur l’état anémique par lequel se font remarquer les malades porteurs de cette affection; de là l’opportunité presque constante d’un traitement réparateur et tonique, dont les préparations ferrugineuses, le quinquina, les viandes grillées doivent faire la base.
Par contre, les affections mitrales nous ont offert un ensemble symptomatique où les désordres du rhythme cardiaque et les congestions passives occupent le premier plan, où les complications thoraciques sont précoces et deviennent aisément permanentes, et où, par conséquent, les méthodes déplétives, malgré les inconvénients qui s’attachent à leur emploi, se trouvent souvent indiquées d’une façon impérieuse.
Entre ces deux types complets se placent de nombreux intermédiaires résultant soit du degré peu avancé des lésions, soit de leur association en des proportions diverses, capables d'en atténuer ou d’en modifier les effets. 11 appartient au tact du praticien de saisir ces nuances. Il est clair, d’ailleurs, que certaines règles de traitement sont d’une application générale : observer une hygiène sévère, garder, autant que possible, le repos du corps et de l’esprit, éviter tout écart de régime, les excès de table, les
CŒUR. TRAITEMENT DES AFFECTIONS VALVULAIRES
abus du coït, se vêtir chaudement, fuir les refroidissements, etc. Lorsqu’il existe un désordre extrême des battements du cœur, il y a tout avantage, quelle que soit la nature de la lésion, à obtenir la régularisation du rhythme cardiaque, et c’est dans ce but qu’on recourt à la digitale. Mais l’usage de ce médicament exige les plus grandes précautions, d’abord en raison des accidents d’intolérance qu’il détermine du côté de l'estomac, ensuite et surtout à cause de l’état d’asystolie artilicieile qu’on s’expose à voir naître à la suite d’une administration trop prolongée. Nous ne saurions trop approuver le conseil que donne Jaccoud de surveiller la quantité des urines rendues dans les vingt-quatre heures. Cette quantité est un bon critérium de l’état de la tension artérielle. Elle augmente ordinairement dès les premières doses. Tant qu’elle se maintient stationnaire, on peut continuer sans danger. Vient-elle à baisser de nouveau rapidement, c’est un signe qu’il faut suspendre l’emploi de la digitale.
Nous ne dirons rien des moyens qui ont été imaginés dans le but de dissoudre les concrétions ossiformes développées à la surface interne du cœur. Ni l’acide chlorhydrique proposé par Piorry, ni les iodures alcalins, ni aucun des prétendus fondants n’ont jamais produit un résultat digne de quelque confiance. Tout est donc à faire en ce sens, et quelque chimériques que nous paraissent ces tentatives, nous ne voudrions pas les décourager absolument. Eu thérapeutique, comme en toutes choses, la première des conditions du progrès, c’est de ne pas désespérer de l’avenir.
IV. Névroses du cœur. — Il ne nous reste, à proprement parler, qu’à donner l’énumération des maladies qui peuvent être comprises sous cette dénomination.
Pour le cœur, comme pour les autres organes, on peut admettre des névroses du sentiment et des névroses du mouvement.
Névroses du sentiment. — La seule névrose douloureuse qui puisse être légitimement admise pour le cœur, c’est l’angine de poitrine, à laquelle a été consacré un article spécial. En dehors de cette terrible maladie, nous ne connaissons rien qui mérite le nom de névralgie du cœur. Ce que l’on désigne quelquefois ainsi n’appartient nullement à cet organe, et toutes les histoires rapportées sous ce titre doivent être considérées comme se rapportant à des névralgies intercostales.
Névroses du mouvement. — L’activité du muscle cardiaque peut être exagérée ou diminuée.
a. Les névroses par exagération du mouvement, ou névroses convulsives du cœur, portent le nom de palpitations. Nous avons étudié (p. 590) ce 'symptôme important, qui se rencontre à chaque pas dans les maladies du cœur, et nous avons exposé les caractères à l’aide desquels on peut distinguer les palpitations qui se relient à une cause organique, de celles que l’on doit considérer comme purement nerveuses. Pour ces dernières, nous avons signalé les influences sous lesquelles elles surviennent, la marche qu’elles affectent, ainsi que le traitement qui leur est applicable. Nous n’avons donc plus à y revenir.
CŒUR. TRAITEMENT DES AFFECTIONS VALVULAIRES
b. Existe-t-il des lésions du cœur par abolition du mouvement, en d’autres termes, des paralysies du cœur? Évidemment ce terme ne peut, en aucun cas, être pris au pied de la lettre, la cessation des battements du cœur étant incompatible avec la vie; il ne peut être question que de l’affaiblissement du cœur. C’est encore là un point que nous avons eu occasion d’étudier en détail à propos de l'asystolie ( voy . p. 425). Nous ne saurions comprendre ici tous les cas, si nombreux, où l’affaiblissement du cœur se relie à une cause matérielle (myocardite, dégénérescence graisseuse, etc.) . Nous ne nous occupons que de l’afhiihlissement causé par une diminution de l’intlux nerveux. Quoique ce soient là des faits rares, on ne peut nier qu’ils ne puissent se produire, par exemple, sous l’influence des émotions morales ou de certaines affections du système nerveux central (hystérie, catalepsie, etc.). Nous ne savons trop si l’on doit comprendre dans cette même catégorie l’action toxique exercée sur le cœur par certaines substances (upas antiar, veratrum viride, sulfocyanure de potassium); car, ainsi qu’on l’a vu (p. 507), l’action spéciale des poisons du cœur semble porter directement sur la contractilité de la fibre musculaire.
Voici les signes que l’on attribue à l’affaiblissement paralytique du cœur : diminution ou absence du choc précordial, ralentissement des battements, qui peuvent descendre à 50 par minute ou même au-dessous, petitesse excessive du pouls, état lipothymique plus ou moins prolongé; le tout revenant par accès ou suivant une marche continue jusqu’à la mort.
Les données nouvelles fournies par la physiologie expérimentale sur l’innervation du cœur ne permettent pas d’accepter sans contrôle tous ces signes comme appartenant à une paralysie proprement dite. Nous savons, par exemple, que le ralentissement du cœur est tout aussi souvent produit par une surexcitation du nerf vague que par un défaut d’action des nerfs incitateurs de l’organe; telle est, vraisemblablement, la cause à laquelle doit être attribuée la lenteur du pouls dans les cas de commotion cérébrale, de méningite, etc. La notion toute moderne de l’antagonisme des nerfs différents qui dessérvent un seul et même organe, doit imposer au langage médical une excessive réserve en ce qui concerne les états paralytiques, et nulle part cette réserve n’est plus nécessaire que pour le cœur. C’est, au surplus, une question qui trouvera mieux sa place à l’article Syncope.
Quoi qu’il en soit, lorsqu’on se trouve en présence d’un de ces cas, l’indication urgente est de recourir aux moyens dits excitants : vin, café, musc, acétate d’ammoniaque, frictions stimulantes, rubéfiants promenés sur les membres. Les agents les plus rapides, ceux que l’on a sous la main, seront toujours les meilleurs à employer dans un état qui, par lui-même, constitue un danger prochain de mort.
La bibliographie des maladies du cœur serait, pour ainsi dire, infinie, si l’on voulait indiquer tous les écrits qui s’y rapportent.
Les travaux anciens sont mentionnés dans tous les articles des dictionnaires et d’encyclopédies parus avant ces trente dernières années. Nous ne citerons donc que les travaux modernes, et nous éviterons, autant que possible, d'indiquer les titres d’ouvrages ou de mémoires qui se trou-
CŒUR. BIBLIOGRAPHIE
vent déjà cités dans la bibliographie des articles Anévrysme, Angine de poitrine, Aorte, Artères,
Auscdltation, Cardiographie, Circulation, Cœur (Anatomie et Physiologie), ou qui seront cités ultérieurement aux articles Embolie, Goutte, Rhumatisme, Sang, Veines.
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