VALIDES

HABITANTS

NOMBRE

DES MORTS

236 744 moyenne des épidémies.

RAPPORT

DES

MORTS

SDR 100

MALADES

Pathologie. Étiologie. La cause du choléra, comme celle de la fièvre jaune et du typhus, est plus accessible aux vues de l'esprit que saisissable par les sens. Plus subtile que les gaz, elle peut, comme les odeurs, se diffuser dans l'air, dans l'eau, dans les corps poreux, et imprégner de son méphitisme une chambre, un hôpital, un vaisseau, un camp, une ville tout entière ; se dissiper rapidement à l'air libre, ou se conserver plusieurs semaines à l'abri de son contact.

Tandis que les causes de la fièvre jaune et des maladies des marais sont inhérentes au sol, le germe du choléra ne peut se développer spontanément en dehors de l'organisme qui, en le régénérant, devient l'agent principal de sa propagation et de sa diffusion épidémique. Les conditions extérieures insuffisantes pour l'engendrer, paraissent cependant nécessaires à son développement, comme l'oxygène extérieur est nécessaire à l'éclosion de l'œuf des entozoaires, ou à la transformation en acide butyrique des acides organiques neutres du beurre (Ghe-

vreul). La transmission du choléra n'a pu jusqu'à ce jour être nettement attribuée aux propriétés organolepliques d'une substance élaborée par la succession réguiière d'actes spontanés particuliers aux maladies virulentes. Elle paraît déiiendre plutôt de facteurs animés qui trouvent dans l'organisme humain le foyer de leur multiplication indéfinie, et le milieu le plus capable à révéler leur existence. S'il était permis de donner à ces vues de l'esprit une forme plus concrète, je dirais que la cause du choléra ressemble aux ferments qui, lorsqu'ils rencontrent le milieu où ils peuvent vivre et se multiplier, provoquent les échanges moléculaires les plus remarquables et donnent naissance aux produits les plus énergiques.

Avant d'examiner les hypothèses et les expérimentations conçues dans la pensée de déterminer le mode de transmissibilité du choléra, nous devons rappeler brièvement que, pour beaucoup de médecins, l'explosion, la diffusion presque subite de ses épidémies dépassent la puissance de la contagion, et supposent l'existence d'une influence aussi généralisée que les fléaux (}u'elle a engendrés. C'est le point de vue où se sont placés les premiers historiens des épidémies de l'antiquité. De même en effet qu'Hippocrate avait circonscrit dans le cadre naturel des saisons de l'année le retour périodique des affections régulières, Thucydide, Diodore de Sicile, obéissant au même ordre d'idées, durent, pour expliquer l'apparition de maladies nouvelles extraordinaires les attribuer à de grandes perturbations cosmiques : les tremblements de terre, l'éruption de volcans, les orages, les brouillards. Les partisans decette tradition, Johnson, Schnurrer, Pauvjels ont interrogé avec patience tous les grands phénomènes naturels qui avaient précédé l'épidémie de 1817; ont demandé à l'électricité (Annesley, Orton), au magnétisme (Lawson, Report for the year 1866, Army Med. Départ. London, 1868) de rendre compte d'une maladie trop persistante dans sa durée générale, trop lente dans sa propagation pour pouvoir être rapportée aux perturbations nécessairement accidentelles et passagères des grandes lois du monde tellurique et atmosphérique. Suivant M. l'inspecteur général Lawson, de même qu'on constate des fluctuations régulières dans l'accroissement épidémique des fièvres, quand on en suit la progression d'une station à une autre ; de même la mortalité et l'épidémicité du choléra présentent des périodes régulières d'accroissement et de déclin, dont les ondulations suivent régulièrement celles qui sont particulières aux maladies fébriles. Lorsque le choléra existe dans une localité, il se produit en même temps dans d'autres, situées quelquefois à de grandes distances, mais placées sur la même ligne d'inclinaison magnétique. 11 y aurait d'ailleurs alternance entre la vague fébrigène et la vague cholérique, de sorte que les localités dans lesquelles la vague fébrigène signale les épidémies de fièvre dans les années impaires, souffrent du choléra dans les années paires. Ainsi, dans la zone qui commence à la ligne isocline 53 nord, zone qui ressent l'effet de la vague fébrigène dans l'année paire, le choléra se produit dans l'année impaire : en Portugal et en Espagne en 1855, et au commencement de la même année à la Havane ; à Marseille en 1855 et 1837.

Dans la zone voisine, commençant à la ligne isocline 70 nord, c'est au contraire dans l'année paire que se manifeste l'épidémie (Londres, Paris, Québec, 1852, 1834, 1848). .

Nous n'avons pas voulu passer sous silence une conception qui, à défaut de base réelle, se présente au moins avec une certaine apparence de grandeur à la différence des vues problématiques sur l'ozone, et du peu de portée des

observations météorologiques, signalant soit le calme de l'atmosphère, soit un état hygrométrique plus accusé (August, de Berlin, 1832), commission du choléra de Paris, ']8o2 (Armand Jobert, 1865).

La transmissibilité du choléra, méconnue en 1852, sous l'impression de la terreur et de la stupéfaction causées pur l'invasion subite des cas graves, et la diffusion rapide de l'épidémie, a été prouvée dans les épidémies suivantes par deux ordres de faits : le premier, c'est qu'on ne voit jamais le choléra en Europe sans qu'il ait été signalé comme ayant lait irruption en dehors de son foyer originel ; le second, c'est que dans les petites localités oii il est possible de suivre la transmission de maison à maison, on constate le plus souvent que la maladie a été importée par des communications avec des localités primitivement infectées. Le lait de la contagion du choléra admis, surgissent les questions de savoir si la transmissibilité est seulement un attribut accidentel surajouté, ou si elle est essentielle au choléra comme à la rage? Quelle est sa puissance comparée à celle de la contagiosité d'autres maladies ? Enfin quel est son mode de transmission? On peut en effet attribuer la contagion à des microzoaires , à un virus, ou enfin à un miasme exhalé directement des personnes malades, comme celui du typhus ou de la peste, ou de leurs évacuations soumises à l'influence de l'eau, de l'air et de la chaleur.

Depuis Leenwenhoeck, on avait signalé fréquemment la présence de vibrions dans la matière de la diarrhée. M. Pouchet, en 1849, les trouva en abondancedans les selles des cholériques ; mais il n'y a rien là de spécifique non plus que dans l'existence d'un assez grand nombre de cercomonas (Davaine). Le docteur Ernst Ilallier (ouvr. cité) crut avoir saisi la cause du choléra pendant l'épidémie de Berlin en 1867, en trouvant dans les selles des malades un champignon du genre Urocyslis qui n'a jamais été rencontré dans la nature et qui paraît spécial à l'intestin de l'homme. M. Halher remarque que le tilletia, qui fait partie des phases successives du développement de ce champignon, ne se rencontre que sur le blé, végétal d'origine orientale et que très-probablement Turocystis doit exister dans l'Inde sur quelque graminée. I! rappelle que le choléra, avant d'atteindre l'Europe, a coïncidé dans l'Inde avec une maladie particulière du riz {Literarische Blœtter der Bœ^^senhalle, Hambourg, 1826). En arrosant des graines de riz pendant leur germination avec des déjections cholériques, il a trouvé les cellules superficielles de la jeune plante traversées par les filaments d'un mycélium et renfermant des cryptococcus, le développement de l'urocystis occulta (Rab.) détermine de même dans les céréales en germination la formation decryptococcus.

M. Ilallier a essayé inutilement de fournir la preuve expérimentale de la transmission de l'urocystis, en faisant ingérer à des singes les déjections cholériques. Ses assertions conservent donc jusqu'à ce jour, un caractère purement hypothétique.

J.-M. Klob (Étude anatomo-palhologique sur la nature du processus cholérique. Leipsik, 1867) a été frappé de la quantité de spores de champignons qui existent dans le tube digestif des cholériques, il ne se prononce pas sur l'existence d'espèces particulières au choléra, cependant il croit que leur développement est intimement lié au processus cholérique.

Sans ajouter plus d'importance qu'elles n'en méritent à des propositions étiologiques sans fondement expérimental, il importe cependant de montrer l'horizon qu'elles ouvrent à de nouvelles recherches et ce qu'elles peuvent susciter de travaux utiles.

L'idée de rechercVier si les liquides provenant de malades atteints du choléra, ont la propriété de provoquer les organismes sains à concevoir une maladie de mémo nature, a été l'occasion de nombreuses expériences. En 1851, M. Guyon, à \'arsovie, a fait ingérer sans résultat des matières provenant des malades à des lapins, à des poulets (Comp. rend, de l'Acad. des sciences^ 1866) ; Namias, eu 1836, a inoculé sans succès du sang cholérique à des lapins. Magendie n'a pas été plus heureux en injectant du sang dans les veines d'un chien, ni Luuder Lindsay (1854) ; Acland, (1854), ni enfin Meyer [Arch. de Virclww, IV, 1854) en faisant ingérer des selles cholériques fraîches.

Dans la dernière épidémie, ces expériences ont été reprises sans phis de résultat.

Guttmann {Recherches sur l'étiologie du choiera Berliner klin. Wochenschrift, 1867, n°^ 6, 7, 8), ayant fuit absorber, soit par injection forcée dans l'estomac, soit par injection cutanée répétée, des déjections rizil'ormes filtrées, récemment recueillies ou conservées depuis deux ou trois jours, a constaté que les déjections des cholériques, filtrées ou non filtrées, fraîches ou altérées, causent la mort chez le chien et le lapin, sans produire les symptômes particuliers au choléra et sans provoquer les lésions qui le caractérisent anatomiquement.

M. Ch. Legros et L. Goujon {Journal de l'analomie et de la physiologie, n" 6, 1866) ont constaté que l'inoculation du sérum et des déjections cholériques ne produit aucun accident caractéristique. L'ingestion de doses énormes du liquide spécifique dans l'estomac, ou l'injection dans les veines ou la trachéeartère d'une certaine quantité de sérum ou de déjections, détermine des accidents cholériques que les auteurs ont provoqués d'ailleurs également en substituant au liquide spécifique de la diastase végétale, ce qui ôte aux expériences précédentes toute portée au point de vue de la spécificité de l'agent inoculé.

M. Espagne a obtenu également un résultat complètement négatif sur un chien épagneul robuste, auquel il avait fait ingérer 120 grammes de matières intestinales riziformes. L'animal sortit intact de cette épreuve {Gaz. liebd., 1807, p. 695).

Enfin, Snellen et Miller {Essais de transmission aux animaux, in NedernL archiv von Gences-en-natuurkunde, 1867) sont arrivés aux mêmes résultats négatifs, en variant les procédés d'expérimentation, et en faisant porter les expériences §ur les espèces animales les plus différentes : porcs, chiens, singes, lapins, poules, pigeons, grenouilles.

Si le choléra n'est pas inoculable, comme la variole et la syphilis , a-t-il pour effet de créer autour des malades, comme la peste et le typhus, une atmosplière méphitique, principal agent de la transmission? Ici viennent se placer les faits négatifs sur lesquels se fondent les adversaires de la contagion. Des personnes saines ont couché impunément avec des malades ; des nourrices malades n'ont pas communiqué la maladie à leur nourrisson; l'isolement des malades n'a pas arrêté à l'intérieur d'un hôpital l'extension de l'épidémie. A Rouen, oii les malades n'ont pas été isolés, il n'y a pas eu un cas intérieur (Leudet, Union méd., 1866, p. 123) ; à l'hôpital Lariboisière, où l'isolement a été complet, le nombre des cas intérieurs s'est élevé k 20 p. 100; à Saint-Antoine, oui il n'a pu être pratiqué qu'incomplètement, il a été de 2 p. 100 ; à l'hôpital Gochin enfin, pour 238 malades venus du dehors, il n'y a pas eu un seul cas intérieur, bien que les malades ne fussent pas isolés.

Acceptant les faits précédents comme une preuve des degrés différents de la

DICT. E.NC. XVl. 51

contagiosité des maladies, n'en exagérons pas la portée jusqu'à négliger les observations délicates qui permettent de concilier des contradictions plus apparentes que réelles. M. Nonat [Union méd., 1865, p. 283) est arrivé par l'emploi de fumigaiions chlorées à ce résultat remarquable que, tandis que, dans les autres services, les cas intérieurs étaient de 1 pour deux cas extérieurs , dans son service, ils n'étaient pas plus nombreux que dans les salles de chirurgie. M. Stoufflet {Thèse citée, Paris, 1866) a constaté que, dans le choléra comme dans la peste, c'est le séjour prolongé qui crée le danger de la contagion. Les femmes , les mères des malades lui ont fourni la proportion la plus élevée de personnes atteintes à la suite des rapports avec les malades. Un dernier fait d'une grande importance, au point de vue de la transmissibilité de la maladie par un halitus gazeux, est l'expérimentation tentée par MM. Legros et Goujon au moyen d'un liquide obtenu par condensation, dans l'atmosphère d'une salle. L'injection de cette substance dans les veines et la trachée-artère aurait provoqué les symptômes du mal indien {Mémoire cité) .

En admettant d'ailleurs que les expériences précédentes doivent être également considérées comme négatives, il ne faut pas se hâter de conclure qu'il n'existe autour des malades et dans les produits excrétés, ni effluve délétère, ni miasme, ni virus, avant d'avoir examiné les produits excrétés non-seulement à l'état frais, mais encore après qu'ils auraient été soumis à l'influence de l'air, de l'eau, de la chaleur (Ghevreul, Comp. rend, de VAcad. des sciences. Vues chimiques sur le choléra, 6 nov. et H déc. 1865), ou mélangés avec des matières organiques. Le professeur Tiersch, de Munich {Comp. rend, de VAcad. des sciences, t. LXI, p. 1053, et t. LXIII, p. 992), a fait des expériences à ce point de vue. Il a mêlé, à la nourriture d'un certain nombre.de souris, de petits morceaux de papier à filtre ; trempés dans le liquide intestinal puis desséchés. Le papier était tantôt imbibé de liquide frais, tantôt de liquide rejeté depuis six jours et conservé à la température de 10 degrés. 104 souris ont été soumises à l'expérience. Celles qui ont avalé le papier imprégné de déjections fraîches, n'ont offert aucun symptôme morbide. Sur les 54 qui avaient avalé des déjections anciennes de trois à neuf jours, 50 devinrent malades et 12 moururent.

Pellarin {Bulletin de VAcad. de médecine , iSbO , t. XIV, p. 1114, 1150 et t. XV), Pettenkofer {Recherches et considérations sur le mode de propagation du choléra, Munich, 1855, id. sur Vétiologie du choléra, 1859), Delbrûck(fe choléra dans la prison de Halle, 1856), H. W. Âcland {Mémoires sur le choiera Oxford, 1854), ont établi que la transmission du choléra avait le plus souvent pour agent principal les déjections cholériques plus ou moins altérées par leur mélange avec des matières organiques. Pellarin a attribué aux déjections conservées dans des baquets, les ravages du choléra dans les dortoirs du bagne de Brest. Pettenkofer a rapporté le fait singulier de la diffusion épidémique, dans 242 maisons de Munich par 255 gardiens du palais de l'exposition, atteints de cholérine à différents degrés. C'est par l'intermédiaire de l'infection des fosses d'on peut expliquer le développement du choléra sur 205 détenus atteints en 24 heures dans la prison de Massachusetts, après l'arrivée d'un prisonnier malade dont les autres étaient complètement séparés (Hirsch) ; ainsi que les ravages de l'épidémie dans quelques prisons cellulaires : les fosses étant en communication avec chaque cellule par l'ouverture du siège sur lequel s'assied le prisonnier. Dans l'épidémie du camp du Kiss, M. le docteur Pauly avait attribué aux déjections des cholériques répandues partout, l'extension rapide dn

fléau. Acland en Angleterre, Delbrùck à la prison de Halle ont été conduits aux mêmes conclusions et à la même appréciation des faits ; appréciation qui doit prendre rang parmi les propositions étiologiques les mieux établies, sans l'exagérer jusqu'à en faire le fondement même de la prophylaxie.

Les déjections des cholériques sont les voies les plus ordinaires de la contagion du choléra; en donnant au mot contagion son sens le plus large, c'est-à-dire : la propriété « que possède une matière émise du corps d'un individu malade de communiquer à d'autres individus la maladie du premier ; ;> que l'agent de cette transmission soit d'ailleurs solide, liquide ou gazeux ; que la communication ait lieu par contact ou par tout autre moyen ; que la substance transmise soit un principe immédiat, ou un êti'e vivant microphyte ou microzoaire.

Durée de V incubation . La période d'incubation du choléra a paru à quelques médecins, Delbrùck, Kirsch, pouvoir être réduite à 12 à 24 heures. Suivant Cazalas, la maladie n'éclate jamais avant deux ou trois jours après l'action de la cause. Ce qui peut abuser, c'est l'explosion, en apparence, subite de cas répétés au milieu d'une masse d'hommes chez lesquels la maladie est déjà en puissance.

Spindler (Le choléra à Strasbourg, mai 1849) a fixé la moyenne du temps écoulé entre l'infection de l'organisme et l'explosion des premiers accidents à 50 ou 60 heures, maximum 6 jours. Pettenkofer et Faye (Suède), à 8 et 15 jours, exceptionnellement à 3 ou 4 semaines.

La période d'incubation ne peut être calculée sûrement que lorsque le choléra se développe sur un bâtiment qui prend la mer. C'est alors dans les premiers jours de la traversée qu'éclatent les premiers cas; cependant on a \u, sur des navires chargés d'émigrants, le choléra ne se déclarer que 20 jours et plus après le départ du port.

En 1848, un navire chargé d'émigrants partit du Havre le 9 novembre. Au moment de l'embarquement, le choléra n'existait pas au Havre, mais plusieurs des émigran-ts arrivaient d'Allemagne, oiî régnait l'épidémie. Le choléra ne se manifesta à bord que le 16^ jour. Sur le Swanton, la maladie n'éclata que le 23^ jour (Fauvel, p. 175).

Sur le Renoiun, transport parti de Gibraltar le 23 août 1865, alors que le choléra régnait dans la ville, et ayant eu à bord un premier cas sur rade, le 22 août, le choléra éclata le 5 septembre, après 13 jours de mer (Rutherford, Rapport officiel).

Lorsque le choléra frappe des personnes arrivant d'une contrée saine dans une ville infectée, on a calculé que le minimum de durée de l'incubation est de 3,6 jours. Il faut plus de temps pour que la maladie éclate dans une localité jusqu'alors épargnée à la suite de l'arrivée de personnes malades. Pettenkofer évalue la durée de l'incubation, dans ce dernier cas, à 7,7 jours. Cette appréciation est d'ailleurs peu rigoureuse, puisque rien ne prouve que, dans le premier cas, l'imprégnation ait coïncidé avec le moment précis de l'arrivée, et la transmission du mal, dans le second cas, avec les premiers rapports des malades et des personnes

saines.

Sur 1,511 militaires soumis, à Alger, en 1866, à la quarantaine, 20 furent atteints du choléra.

1, le 6« jour après son départ de Marseille; 1, le 7«; 1, le 8^; 1, le 9''; 2, le 14e; 1^ le 15e; 2, lel7''; 2, 16 18"; 1, le 20^ 2, le 25^; 1,1e 29^; 1, le 37^; 1, le 40''; 1, le 41% ou, en moyenne, 19 jours après le départ de Marseille. Ce qui prouve d'ailleurs moins en faveur d'une incubation prolongée que de la trans-

mission facile de la maladie parmi les personnes agglomérées dans les quaran^ taines ou les camps d'observation.

SïMPTOMATOiiOGiE. La description du choléra a été rapportée à un cerlaiti nombre de divisions ou de périodes correspondant à l'ordre successif suivant lequel les symptômes se développent, ou réduites à l'exposition des aspects les plus saisissants de la maladie.

Au premier point de vue, M. Gendrin {Monographie du choléra, 1832, p. 29) admet cinq périodes : 1" la période d'invasion dite phlegmorrliagique ; 2" la période d'état dite cyanique ; 5» la période d'extinction ou de terminaison funeste dite asphyxique; 4" la période de réaction ou de coclion; 5» la période de terminaison, des crises, des métastases.

M. Bouillaud les réduit à deux : la période algide, la période de réaction {Traité pratique, théorique et statistique du choléra, 1852, p. 211).

Pour MM. Briquet et Migiiot {Traité pratique et analytique du choléramorbus, 1850, p. 126), après des prodromes, il y a : 1" une période d'invasion ou de diarrhée; 2" une période d'accroissement ou phlegmorrliagique; o^nne période d'état ou algide ; 4" une période de terminaison . réaction.

Au second point de vue, on a décrit : l'état algide, cyanique, asphyxique, typhoïde, méniiigitique; les accidents cérébraux, aspbyxiques.

Ce qu'il importe de constater, c'est que le choléra, comme l'intoxication des marais, peut se manifester par des troubles fonctionnels qui restent dans la limite des indispositions ou éclater par des accidents qui foudroient l'homme le plus vigoureux en moins d'une heure. Le plus souvent, les formes graves ne se développent que consécutivement aux formes légères : l'évolution de la maladie progressant régulièrement en passant par une série d'états successifs, ou ceux-ci se produisant confusément dans un temps si court que l'esprit ne saisit plus ni ordre ni régularité. Nous décrirons les symptômes du choléra, en adoptant les divisions qui introduisent de l'ordre dans leur exposition, nous réservant de donner, à propos de l'étude de la marche de la malaiiie, les aspects différents qu'elle présente, ainsi que ses formes principales.

Nous commencerons par l'élude successive de la période prodromique ; 2° des accidents phlegmorrhagiques; 3" de l'état algide; 4° de la réaction.

1. Constitution cholérique. Cholérine. Annesley, Goledjs admettent une période prodromique caractérisée par un malaise général, accompagné d'un sentiment de douleur au creux épigastrique; lassitude des extrémités; faiblesse plus ou moins grande; oppression. La physionomie du malade prend de plus en plus l'expression d'une grande anxiété ; à ce moment le pouls devient vif, serré, concentré (Annesley).

Si l'on s'approche d'une personne qui est déjà sous l'influence du choléra, ou est frappé de la langueur sous laquelle le malade paraît succomber. Les malades disent : Je ne puis travailler ; j'ai de la pesanteur dans l'estomac, des mouvements dans les intestins... Ces signes sont les sûrs avant-coureurs de l'exiilosion qui s'approche, et ils méritent une sérieuse attention (Coledge, cite par M. Littré).

Lors de l'irruption du choléra en Europe, Marcus {Rapport sur le choléra à Moscou. Moscou, 1832, p. 80),' Barcliewitz {ibid.,ç. 86), Dann {ibid., p. 86), signalèrent comme symptômes prodromiques : le malaise, les vertiges, un bruissement inaccoutumé de flatuosilés dans les entrailles, une diarrhée modérée et par cela même négligée ; diarrhée quelquefois blanchâtre (Brierre de Boismont, Journ. hebdom., t. V, p. 831).

M. Jules Guérin [Gaz. méd. du 3 avril 185!2) fixa à son tour l'attention des médecins sur l'importance prophylactique de la période d'incubation désignée, dès 1851, par le bon sens public, par la dénomination de cholérine (Dalmas, Dictionnaire en 30 volumes, t. VII, p. 487). La période d'incubation n'est pas nécessairement liée au développement ultérieur de la maladie, qui peut éclater sans prodromes, mais elle témoigne de l'imprégnation de l'organisme par la diffusion de la cause du choléra. Un grand nombre de personnes sont atteintes, en effet, d'états morbides spéciaux, variant .suivant les aptitudes personnelles et le caractère des épidémies (Chauffard, Gaz. hebdom., 1865, p. 70).

Les formes de la constitution cholérique se mêlent, se confondent comme pour témoigner de l'identité de leur nature. La plus généralisée est caractérisée par des troubles gastro-intestinaux, des borborygmes, un simple relâchement du ventre.

Chez d'autres personnes, il survient, le soir ou pendant la nuit, du malaise, des vertiges, des bourdonnements d'oreille, des frissons bientôt suivis d'une période sudorale, qui laisse après elle une faiblesse qui se prolonge pendant quelques jours. Les sens deviennent le siège d'une irritabilité pénible, ou il survient un sentiment de faiblesse générale, de la torpeur intellectuelle, ou enfin une diarrhée considérée comme l'expression la moins violente de l'intoxication cholérique, le symptôme initial le plus commun du choléra confirmé.

Diarrhée prodromique. Elle débute le plus souvent la nuit par une colique vive, le besoin d'aller à la garde-robe, et l'évacuation de matières liquides jaunâtres et plus ou moins fétides. Les évacuations alvines se répètent, s'accompagnent de borborygmes très-bruyants, surviennent toutes les heures, toutes les deux heures, ou à des intervalles plus rapprochés. Toujours très-copieuses, les garde-robes sont aqueuses, bilieuses, sanguinolentes, d'un aspect verdàtre, café au lait ; elles sont rendues sans ténesme, sans chaleur à l'anus, s'écoulant à flot comme le liquide d'une injection intestinale, ne laissant après elles ni lassitude ni accablement. Le ventre est souple, sans ballonnement. Beaucoup de malades conservent, au début, l'appétit et les forces. Le pouls n'est modifié ni dans sa forme, ni dans sa fréquence, la langue est plate et un peu blanche.

A un degré plus avancé, ou en se prolongeant, la diarrhée cholérique s'accompagne de vertiges, de brisure des membres inférieurs. Les malades sont contraints de garder la chambre. En général, un calme complet succède aux accidents de la diarrhée cliolérique ; ou après un temps variable de trois à six jours, ou une durée de quelques heures, la scène change, les accidents se dessinent, le choléra éclate.

Choléra. 1" Période phlegmoiThagique, choiera le'ger. La transition de la période prodromique au choléra confirmé ou son invasion subite arrive le plus souvent la nuit, par des déjections alvines répétées et tellement profuses, que le contenu de l'intestin est vidé par les premières garde-robes. Les évacuations prennent l'aspect caractéristique : elles sont blanches, décolorées, inodores, chargées de flocons blancs formés de débris épithéliaux. Le malade est pris d'une soil vive, ardente, insatiable, de nausées, de vomissements qui s'échappent par ondées, s'accompagnent de crampes stomacales douloureuses. Les urines, qui n'avaient été que diminuées dans la période précédente, se suppriment. La langue est large, blanche, humide. Le ventre est affaissé, donne à la main la sensation de l'empâtement ou d'un gargouillement également senti sur toute l'étendue de l'abdomen. A mesure que l'excrétion intestinale augmente, le malade s'affaiblit

davantage; les extrémités se refroidissent, le pouls devient fréquent, petit; des crampes violentes roidissent les muscles; bientôt les traits s'affaissent, la face s'amaigrit, les forces se dépriment, la circulation s'enraye et le malade tombe dans l'état algide.

La période pldegmorrhagique peut être très-courte, ne durer qu'une demiheure, une heure; quelquefois elle se prolonge plus longtemps, un jour, deux jours; puis les évacuations deviennent moins abondantes, se succèdent moins rapidement, les crampes disparaissent, le pouls se relève, la chaleur se répand aux extrémités, et, après une courte convalescence, les malades se rétablissent. Les enfants très-jeunes, les valétudinaires affaiblis par des maladies chroniques, peuvent succomber pendant cette première période. Lorsque les évacuations sont trèsabondantes, elles s'accompagnent d'un anéantissement complet des forces; les malades sont pris d'étourdissements, de syncope, tombent dans un affaissement profond. Leur peau est pâle, glacée; le pouls est petit, filiforme. 11 n'y a ni anxiété, ni cyanose, ni crampes. Les malades sont calmes, mais épuisés. Ils s'éteignent progressivement, comme à la fin d'une dysenterie chronique, quand la mort arrive par inanition.

2" Période algide. Lorsque la période précédente ne se confond pas, dans une attaque foudroyante, avec l'invasion de la période algide, les évacuations diminuent de fréquence et d'abondance, quelquefois se suppriment; il y a delà céphalalgie, des étourdissements, des bourdonnements d'oreille; la voix s'éteint, un sentiment inexprimable d'angoisse et d'oppression resserre la poitrine. Le malade est en proie à des efforts continuels de vomissement, à des crampes douloureuses. Les traits se contractent par la douleur. La physionomie subit une altération profonde : le nez s'effile, les joues se creusent, les yeux cerclés de noir s'enfoncent dans l'orbite. Pendant que le malade se plaint d'une chaleur intérieure qui le dévore, il se refroidit sensiblement : toutes les parties extérieures sont froides, comme glacées, principalement l'haleine, la langue, les pieds, les mains. En même temps, une teinte bleuâtre et violacée s'étend des extrémités à toute la surface du corps. Les ongles noircissent, les pieds, les mains, la verge sont recouverts de larges plaques marbrées, quelquefois ecchymotiques. Les vaisseaux capillaires se vident, le malade se cadavérise, maigrit en quelques instants : ses doigts s'effilent, la peau se plisse à l'extrémité des phalanges comme sur un cadavre. La conjonctive est sèche, ecchymosée autour de la cornée.

Le pouls, très-fréquent, filiforme, ne donne bientôt aux artères radiales que la sensation d'oscillations peu distinctes. Il cesse d'être perçu successivement sur le trajet des artères d'un plus gros calibre : les humérales, les crurales, les carotides. Les battements du cœur finissent par s'affaiblir; les bruits paraissent éloignés, plus sourds, moins distincts, réduits à un seul (le deuxième bruit).

Le malade réclame de l'air, sa respiration est haute, supérieure, fréquente. Tantôt en proie à une agitation douloureuse, il veut se lever, sortir de son lit, prononce des mots sans suite ; tantôt plongé dans un collapsus fréquent ou un calme apathique, il semble subir passivement la destruction progressive de son être. Quand on l'interroge, il tourne lentement ses regards vers celui qui lui parle, répond avec justesse et se laisse aller à reprendre automatiquement n'importe quelle position. L'excitabilité musculaire est diminuée, les muscles sont flasques. Les matières s'écoulent par incontinence ou ne sont plus évacuées. Les sens s'obscurcissent; la vue s'éteint; la sensibilité extérieure s'émousse, les malades tombent dans h. somnolence. Les mouvements respiratoires se ralentissent,

-deviennent irréguliers ; la cyanose répand sa teinte violacée sur toute la stirtace de la peau-, la face devient le siège d'une turgescence veineuse, les yeux se convulsent en haut, la cornée s'affaisse et la mort arrive après une durée qui peut varier de quelques heures à deux ou trois jours.

3° Période de réaction. L'algidité complète a une terminaison fatale 75 fois ■^ur 100. C'est lorsqu'elle n'atteint pas le degré ultime, rapporté par M. Gendrin à la période asphyxique, que des signes d'amélioration inaugurent une période caractérisée tantôt par le rétablissement progressif et régulier de toutes les fonctions enrayées pendant la période algide (réaction régulière) ; tantôt par des alter* natives de rechutes et de retour à l'état normal (réaction irrégulière), qui pro- 'longent l'existence sans accroître les chances de guérison.

La réaction est régulière ou irrégulière, rapide ou lente, simple ou compliquée. Dans la réaction régulière, l'anxiété fait place au calme, souvent au sommeil. La peau se réchauffe lentement, progressivement. Le cœur bat avec plus de force; le pouls, presque imperceptible, reparaît, gagne en amplitude ce qu'il perd en fréquence; les vaisseaux se distendent et s'injectent; à la coloration livide de la peau succède une injection rosée. Le corps reprend son volume. L'œil s'anime. La respiration se fait par inspirations régulières, lentes. Les crampes diminuent. Les vomissements cessent. Le gargouillement intestinal est remplacé par la résistance des parois abdominales. La soif persiste et bientôt la sécrétion urinaire se rétablit. Les urines, d'abord peu abondantes, albumineuses, augmentent de quantité jusqu'à constituer un état de polyurie (Lorain). L'appétit se fait sentir, et, dans un espace de 12 à 15 jours, la convalescence est complète.

Réaction irrégulière. Elle est caractérisée par le défaut d'ensemble dans le rétablissement des fonctions, par des alternances de progrès vers le mieux et de retour à la période algide. La chaleur ne se développe pas en même temps que la circulation ; l'armrie persiste. Dans cet état, les malades sont agités ou tombent facilement dans la somnolence. La chaleur est inégalement répartie ou les extrémités restent froides pendant que le pouls se développe. La physionomie ne reprend ni son expression ni son aspect ; les joues sont creuses, les yeux enfoncés. Il y a souvent des vomissements opiniâtres qui rappellent les symptômes algides; un hoquet toujours très-pénible. Le pouls est alternativement mou et large, ou petit et filiforme, mais toujours fréquent. La respiration ne reprend ni son rhythme, ni sa régularité. Enfin, trop souvent, des complications nerveuses, un délire tranquille ou une somnolence plus ou moins profonde, donnent à cet état morbide l'aspect qui le fait désigner sous le nom d'état adynamique ou typhoïde.

Réaction lente ou adytiamique. Elle est caractérisée par l'anéantissement des forces, la torpeur, l'indifférence, la petitesse du pouls, le retour lent de la chaleur.

Les malades, après être sortis de la période algide, restent étendus dans leur lit dans un état de collapsus profond. Le pouls est petit fdiforme, toujours extrêmement dépressible, tantôt à 110, à 120, donnant au sphygmographe une ligne d'ascension très-petite (Besnier, thèse de Paris).

La chaleur se répand lentement jusqu'aux extrémités, l'appétit ne revient pas, il y a même parfois un dégoiit complet pour les aliments. La langue est nette, la soif peu accusée, souvent il existe du hoquet, des vomissements. Les. urines sont peu abondantes, toujours albumineuses, la respiration est calme, régulière, l'intelligence est intacte avec tendance à k somnolence, phénomène qui ne persiste pas et qui est souvent l'avant-coureur de la convalescence (Besnier).

Réaction vive ou fébrile. Le rétablissement des fonctions peut dépasser les limites du type régulier et normal. La chaleur, le pouls, la respiration s'élèvent jusqu'à l'état i'élarile. Il y a de la céphalalgie, de l'excitation nerveuse, del'exaUalion des sens, du désordre dans les idées onde la somnolence. La face est injectée, les conjonctives rutilantes, les lèvres vermeilles.

Le malade a de l'appétence pour les boissons fraîches ou glacées. Quelquefois il y a des vomissements bilieux et du hoquet. La langue est rouge, acérée, hérissée de papilles, le ventre sensible à la pression, les urines peu abondantes et souvent non excrétées par paresse vésicale.

C'est principalement dans la réaction fébrile que la terminaison heureuse a souvent coïncidé avec le retour des sécrétions : une diaphorèse abondante ramène les fonctions à leur type normal, ou les malades s'éveillent pour rendre à la fois une grande quantité d'urine ; des épistaxis, l'apparition des menstrues, le développement d'une diarrhée bilieuse, sont les crises les plus favorables qui arrêtent la réaction félirilc aux limites de la forme typhoïde.

C'est en général à la fin de la période algide que commencent à se produire les accidents nerveux qui ont fait donner à la réaction fébrile avec délire et somnolence le nom d'état typhoïde (Magendie, loc. cit., Gendrin, id., BouiSlaud). lis débutent d'une manière insidieuse par le trouble des idées. Les malades paraissent ne plus avoir le sentiment de leurs actes ; ils se lèvent sans motif, obéissent à une impulsion sans but, prononcent des paroles incohérentes. Il suffit parfois de leur adresser des questions précises pour fixer leur attention, mais bientôt le délire s'exalte, devient agité, bruyant, rarement furieux, jusqu'à ce que la stupeur et la somnolence remplacent l'agitation et l'excitation cérébrale ; indifférents à ce qui se pisse autour d'eux, les malades sont plongés dans un assoupissement profond; immobiles dans leur lit, la tête penchée négHgemment sur le côté, ils ne répondent plus aux questions que par des mots sans suite comme dans le sommeil. S'ils montrent la langue, ils oublient de la rentrer dans la bouche. La face est ronge, brûlante, vivement injectée, surtout aux yeux et aux pommettes. L'œil est terni, égaré, sans expression, la physionomie empreinte de stupeur.

La peau est sèche, quelquefois brijlante, le plus souvent donnant à l'aisselle et aux extrémités des températures inégales. Le pouls, loin d'être accéléré et vibrant comme dans la fièvre typhoïde, donne au tracé des lignes d'ascension brusque et d'abaissement prolongé; les battements du cœur sont profonds, éloignés, quelquefois réduits à un seul bruit. La respiration est anxieuse, iirégulière, comme au début des affections des méninges.

La langue est épaisse, rouge, poissetise, d'autrefois sèche ou couverte de croûtes sanguinolentes, les vomissements persistent rarement, la diarrhée est au contraire très-fréquente, les urines sont retenues par paresse vésîcale ou supprimées, les malades tombant dans un état neutre dans lequel les sécrétions comme l'absorplioii sont égalempnt suspendues. La face pâlit, les joues sont creuses, amaigries, les yeux cerclés de noir, la peau sèche, la langue sèche; les malades ne boivent pas, n'urinent pas, s'éteignent lentement dans le coma et l'inseniibilité, après un espace de temps qui peut se prolonger pendant huit ou dix jours.

Méningo-encéphalite. Les stases sanguines de la période algide, la suppression de la sécrétion urinaire, le mouvement fluxionnaire delà réaction constituent des conditions d'imminence morbide favorables au développement d'accidents ^ ultérieurs qui donnent à la marche de la réaction des aspects nouveaux. Nous décriro:is les complications du choléra à propos de l'histoire de sa marche et de ses

variétés, mais avant d'en finir avec l'exposition d'ensemble de la maladie, nous croyons devoir exposer ce qu'on a décrit sous le nom de méningo-encéphalite.

Nous avons dit que dans les réactions vives, l'injection de la face dépasse souvent la mesure de l'état physiologique. Il y a céphalalgie, hypérémie véritable. Une rougeur érysipélateuse s'étend sur le Iront, les joues, l'œil est rutilant. Il existe de l'irritabilité des sens, de l'exaltation céi'ébrale caractérisée par de l'insomnie, une tendance au délire : le malade prononçant des mots sans suite, ou se livrant à un bavardage fatigant. Lorsque ces phénomènes ne s'apaisent pas successivement ou sous l'influence d'un mouvement fliixionnaire favorable, il arrive que du deuxième au troisième jour delà réaction ils prennent un caractère exubérant, l'exaltation cérébrale s'élevant jusqu'au délire le plus bruyant, à l'agitation furieuse. Il n'est plus possible de fixer l'attention du malade; livré tout entier à des impulsions violentes, à une agitation continuelle, il pousse des cris violents, se découvre, cherche à se lever jusqu'à ce qu'il retombe dans une somnolence plus ou moins profonde. La face s'anime davantage, elle devient vultueuse, la conjonctive est très-injectée, les pupilles resserrées, l'œil convulsé. Le système musculaire est parfois le siège de contractions convulsives ; les mâchoires sont serrées, la tête renversée en arrièi'e, les membres agités par des contractions brusques partielles, irrégulières. Le pouls est fort, bondissant; la peau brûlante, sèche ; la respiration courte et gênée ; la langue est sèche, souvent rouge luisante ; les vomissements et la diarrhée persistent; les urines, peu abondantes, ne sont pas excrétées. Exceptionnellement le malade s'éveille, sort de son assoupissement, répond bien et vite, demande à uriner et rend, une quantité considérable d'urine, ou est pris d'une diarrhée bilieuse, ou d'un autre phénomène critique; mais le plus souvent, après un ou deux jours, l'assoupissement devient plus profond, le pouls se ralentit, la respiration devient inégale et le malade succombe dans le coma.

Analyse des symptômes . Digestion. La cause du choléra va atteindre directement les fonctions de la vie organique, dont les troubles se développent dans un ordre de succession et avec un degré de fréquence qui mettent également au premier rang ceux qui appartiennent au tube digestif. D'ailleurs soit qu'on considère la psorentérie comme la lésion caractéristique de la maladie, ou qu'on attribue le développement des accidents cyaniqnes à l'altération du sang produite par la phlegmorrhagie intestinale, le choléra a son expression prédominante dans les symptômes appartenant au tube digestif, considéré longtemps comme le foyer principal de la maladie. Dans l'ordre logique, c'est par eux qu'il faut commencer.

Les aspects différents de la langue sont moins en rapport avec les lésions du tube digestif qu'avec les degrés de la cyanose et les oscillations de la chaleur humaine. Le plus souvent, elle reste large, plate, plus ou moins chargée d'enduits blancs ou gris qui disparaissent dans la convalescence. D'un volume normal, cyanosée, froide, glacée dans la période algide, quelquefois poisseuse, elle rougit, s'elfiledans la réaction, se sèche tantôt avec un aspect lisse, comme glacée, tantôt avec des papilles plus saillantes, ou enfin est noire, fuligineuse, couverte de croûtes sanguines dans les formes typhoïdes.

L'appétit peut n'être pas modifié pendant la période prodromique. Il est trèsaccusé chez les convalescents.

La soif ardente insatiable est caractéristique du choléra confirmé. Les malades se plaignent d'un feu intérieur, appètent les boissons froides, glacées, répugnent au contraire aux boissons chaudes excitantes. La soif augmente à mesure que les

évacuations se multiplient, devient extrême, insatiable, pendant la période algide, se maintient pendant la réaction et la convalescence. Elle constitue souvent alors une véritable polydipsie.

L'abdomen est souvent, au début, le siège de coliques vives, douloureuses, de mouvements très-bruyants de gaz et de liquides. Il est d'abord mou, pâteux, se laisse facilement malaxer, donne à la pression des mains la sensation d'un gargouillement à grosses bulles étendu à toute la masse intestinale. Dans la réaction avec lésion intestinale, il est sensible à la pression, douloureux.

Niemeyer donne comme signe de l'inflammation diphthéritique de la muqueuse intestinale le réveil brusque provoqué par la pression de l'abdomen chez des malades plongés dans la stupeur typhoïde.

Les vomissements sont moins constants que les évacuations intestinales profuses qu'ils précèdent rarement. Dans la majorité des cas, ils sont avec les crampes le signe de l'invasion de la deuxième période ou du choléra confirmé. Tantôt les malades vomissent sans effort, rejettent à flots les liquides ingurgités et parjissent soulages après chaque vomissement ; d'autres fois, les vomissements sont pénibles, douloureux, convulsifs ; leur fréquence varie d'un malade à un autre. Trèsrépétés, ils s'accompagnent de crampes douloureuses et d'un affaiblissement rapide des forces du malade, et constituent un phénomène grave. Les vomissements cessent quand l'asphyxie succède à la période algide, s'apaisent dans la réaction régulière; s'accompagnent d'un hoquet persistant, opiniâtre, dans la réaction irrégulière.

Des vomissements incoercibles peuvent compliquer la convalescence du choléra.

Les matières vomies sont le plus souvent les boissons ingérées plus ou moins mélangées de liquides bilieux, jaunes, verdâtres, porracés, alors même que les selles sont décolorées. Plus rarement elles sont blanches, séreuses, chargées de grumeaux grisâtres ; leur réaction est d'abord acide, puis alcaline (Burgières , Joiirn. deméd., 1848, p. 202) ; elles contiennent des traces d'albumine. Dans un cas de vomissement incoercible, pendant la convalescence, le liquide vomi était séreux, transparent et constitué par l'eau et une faible proportion de chlorure de sodium (Herard).

Le hoquet qui survient à la fin de la période algide ou dans la réaction, est souvent aussi opiniâtre que pénible, mais rarement il a une signification sérieuse (Griesinger).

La diarrhée est le symptôme primordial et dominant du choléra, soit qu'elle existe senle ou qu'elle précède les autres symptômes. Ce fait d'observation porté dans la pratique par M. Guérin, en France; Milroy, Macloughin, Sutherland, en Angleterre; a élé considéré comme devant servir de base à la prophylaxie : le traitement de la diarrhée prodromique devant avoir pour effet d'empêcher le développement du choléra grave. Si les dernières épidémies ont ramené à une mesure plus vraie l'importance exagérée de la diarrhée prodromique, elles ont confirmé ce qu'on avait constaté précédemment de sa fréquence comme symptôme primitif ou unique.

M. Devillers père a constaté, en 1849, que sur 538 morts, dans douze arrondissements de Paris, 420 avaient eu la diarrhée comme symptôme initial.

M. Briquet l'a notée 145 fois sur 188 malades.

M. Mesnet, en 1865, 140 fois sur 213 malades.

M, Horteloup, 40 fois sur 100.

M. Langrone, 49 sur 106.

M. Stoulflet, 543 sur 534.

La diarrhée cholérique débute brusquement par des coliques, des borborygmes bruyants et fréquemment répétés. Les évacuations se succèdent à des mtervalles plus ou moins rapprochés, toutes les dix minutes, toutes les heures, toutes les deux heures. Elles sont suivies de douleurs autour de l'ombilic, mais s'écoulent sans effort, sans ténesme, sans chaleur à l'anus et toujours avec une extrême abondance. Dans les cas graves, elles s'échappent involontairement, inondent le sol et le lit des malades, ou sont retenues ; le tube digestif devenant inerte, sans contractilité, comme le témoigne suffisamment le gargouillement provoqué par la pression de la main.

Dans la réaction, la diarrhée persiste plus longtemps que les vomissements, et prend de nouveaux caractères.

Elle est moins abondante, formée de matières plus épaisses, accompagnée de moins de collapsus, de coliques et de borborygmes. Dans les réactions incomplètes avec petitesse du pouls, répartition inégale de la chaleur, les garde-robes sont fétides et souvent chargées de débris épithéliaux.

Au début, les évacuations sont variables d'aspect : tantôt bilieuses, jaunes, vertes, couleur café au lait, noires et sanguinolentes, ne perdant leur coloration et leur odeur qu'au moment de l'invasion du choléra.

Les selles blanches, caractéristiques du choléra, ne dépassent guère 40 à 50 centilitres pour chaque évacuation ; fréquemment répétées, elles peuvent constituer une masse de 6 à 7 litres en 24 heures (Lorain). Elles sont aqueuses, légèrement poisseuses, d'une odeur fade quelquefois spermatique, de la consistance du petit-lait, claires comme de l'eau, ou rendues opalines par des flocons d'un gris blanchâtre, formées de cellules épithéliales et de leucocytes réunis en grumeaux, contenant parfois des cristaux aciculaires d'acides gras et de petits cristaux d'acide stéarique.

Le liquide des selles cholériques filtré est de consistance aqueuse, clair, transparent, plus ou moins coloré. Sans réaction décidée sur les couleurs végétales, la chaleur ne l'altère pas ; les acides n'y déterminent aucun précipité. Traité à chaud par une petite quantité d'acide azotique, il prend une teinte violacée ou pourpre, caractère attribué par Simon et Parkes {Gaz. méd., 1850, p. 509) au mélange d'une bile altérée.

Deux analyses chimiques ont donné à M. Papillon les résultats suivants [Journal d'anat. et de phys., Paris, 1865) :

Eau 9S.12 97. IS

Matière amorphe 0.14 0.08

Chlorures alcalins 0.69 0.85

Laetates alcalins 0.12 O.IS

Sulfates alcalins 0.96 0.94

Phosphates 0.05 0.03

Pertes 0.02

M. Corenwinder à Lille n'y a trouvé que de faibles proportions d'albumine Journal de l'Institut, Paris, 1849, in-4 p. 49) :

ilBUMINE. SEL MAKIN. EAD,

nulle. 0.384 98.96

Contrairement aux analyses de M. Becquerel, de M. Demortain, la composition de ce liquide diffère considérablement de celle du sérum du sang, comme le montrent les chiffres suivants de Zimmermann {Dict. de méd. et de chir. pr., t. VII, p. 399) :