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tantôt cèdent sur un ou plusieurs points pour donner naissance à des stapliylômes, soit de la sclérotique, soit de la cornée.
La choroïde, l'iris, les nerfs ciliaires finissent par subir aussi un travail d'atrophie régressive qu'il est aisé de pressentir ; enfin, la rétine décollée ou altéi-ée dans ses éléments, les fibres du nerf optique refoulées dans leur gaine, coupées contre l'anneau sclérotical, fournissent un dernier trait au tableau des accidents occasionnés par l'excès de la pression intra-oculaire, effet direct, inévitable de l'hypersécrétion.
Ces accidents représentent les symptômes principaux des espèces morbides qui constituent la grande classe des maladies hydrophlhalmiques. On a réservé spécialement le nom d'affections glaucomateuses à celles dans lesquelles l'excès de pression agit spécialement sur la papille optique et se traduit par une dureté appréciable du globe oculaire. L'étude plus complète de ce groupe pathologique trouvera plus utilement sa place à propos de l'article glaucome.
IX. Gnoi:oÏDiTE ATROi'iiiQUE. Scléro-choroïdite. Nous avons dit précédemment que les formes parenchymateuse et exsudative de la choroïdite occasionnaient habituellement une atrophie régressive de la choroïde attribuée à la compression qu'exerce sur les vaisseaux le tissu néoplaslique rétractile au fur et à mesure de sa formation et de son organisation. A ce point de vue, l'atrophie de la choroïde n'est qu'une suite ou une complication, si l'on veut, des formes dont il vient d'être question. Ces deux états, hyperplasie et atrophie, se succèdent ou se confondent à tel point, qu'à un moment donné, on serait fort embarrassé de dire quel a été le début du mal et quelle en est la nature.
L'atrophie est aussi la conséquence habituelle, comme nous l'avons indiqué, d'une hypersécrétion intra-oculaire, et, par conséquent, l'un des symptômes des affections hydrophthalmiques. Envisagée à ce point de vue, l'atrophie choroïdieune serait îa suite, le dernier terme d'autres maladies et non une maladie particulière.
Mais dans le plus grand nombre des cas, l'atrophie paraît être l'altération primitive, fondamentale. Il s'y ajoute bien accidentellement un certain trouble dans les sécrétions et quelques infiltrations plastiques, mais à titre de symptômes secondaires.
Tantôt l'atrophie choroïdienne laisse intacte la forme du globe oculaire; d'autres fois elle occasionne une déformation, un enfoncement de la paroi qui constitue un staphylôme. Dans l'un et dans l'autre cas, elle peut être de même nature, ou du moins présenter les mêmes signes anatomiques ; mais le staphylôme exerce une telle influence sur les conditions dioptriques de la vision, il offre quelque chose de si particulier dans son siège qu'il est nécessaire de scinder eu deux l'élude clinique de l'atrophie choroïdienne.
a. Atrophie choroïdienne non slaphijlomateuse. Cette forme représente l'atrophie du tissu choroïdien qui se mêle aux divers états pathologiques de la choroïde ou qui en est le dernier terme. Rarement étendu à la sclérotique, il envahit, au contraire, très-souvent la rétine dont il provoque la dégénérescence fibreuse et l'atrophie. Le même travail régressif peut aussi s'étendre à la papille et au nerf optique et en déterminer l'atrophie. On pourrait donc désigner l'état dont il est question sous le nom de rétino-choroïdite atrophique. Il correspond aussi à la désignation de pigmentation de la rétine, si l'on en excepte toutefois un mode particulier de pigmentation de la membrane nerveuse bien étudiée par BoJling Pope et Landolt, sous le nom de Retinite picjmeniaire. Celte dernière, en
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raison des conditions de son développement, de la localisation du mal dans le tissu rétinien, de son mode d'évolution et des troubles fonctionnels qu'elle entraîne, mérite une description particulière (Voy. Rétinite picMENTAiiiE). 11 ne s'agit donc ici que d'une migration du pigment dans le tissu rétinien pendant le cours d'une choroïdite.
On rencontie aussi dans quelques cas la choroïdite atrophique non staphylomateuse combinée avec l'autre forme.
Symptômes. Les signes subjectifs de l'atrophie choroïdienne ne diffèrent pas de ceux de la choroïdite exsudative. Ici comme là, ils sont surtout en rapport avec l'état de la rétine. Lorsque celle-ci est intacte, les plaques d'atrophie les plus étendues peuvent respecter la vision et n'avoir d'autre effet qu'une éblouissante fatigue à la lumière.
Quant aux signes objectifs ils sont très-variables. Tantôt l'atrophie de la choroïde se révèle sous l'aspect de plaques et de taches arrondies d'un blanc bleuâtre éclatant, mouchetées de petits grains et de petites stries noires. Ces tache--; sont comme taillées à l'emporte-pièce dans le tissu sain de la choroïde ; dans d'autres cas elles paraissent entourées d'une auréole rose clair ou d'un liséré noir. L'atrophie peut être très-étendue ; on la voit alors sous l'aspect d'une plaque concave de couleur blanc jaunâtre comme l'ivoire vieilli, sur laquelle se rencontrent des masses isolées de pigment noir, des débris de la choroïde, quelques vaisseaux choroïdiens. En certains points les bords de la partie atrophiée se fondent insensiblement avec les parties inaltérées ; en certains autres ils dessinent une ligne irrégulière comme le contour d'une carte géographique avec des enfoncements, des saillies, des languettes étroites de tissu sain. L'aspect de l'image ophthalmoscopique est surtout déterminé par l'état des couches pigmentaires qui sont le siège principal de l'altération. Tant que la couche épithéliale n'est point modifiée, elle voile à l'observateur, surtout si l'œil est fortement pigmenté, ce qui se trouve derrière et par conséquent l'état du stroma choroïdien. Si, au contraire, elle prend part au travail d'atrophie, ce qui arrive presque toujours, les altérations sous-jacentes sont très-nettement accusées.
Lss modifications dont l'épithélium choroïdien est le siège ne sont pas limitées à la diminution des granulations pigmentaires contenues dans les cellules ; celles-ci subissent aussi la régression graisseuse de telle façon que le pigment qu'elles contenaient devient libre. D'autres fois il se produit concurremment une prolifération des cellules pigmentaires qui deviennent plus grosses, plus irrcgulières et s'accumulent au point de former des bosselures à la surface. Ces agglomérations irritent la rétine, la compriment et provoquent un travail phlegmasique qui aboutit à l'adhérence intime des deux membranes, à l'atrophie régressive des éléments sensibles, ainsi qu'à la formation d'éléments nouveaux de tissu cellulaire. De la sorte la rétine est réduite eu ces points en un stroma celluleux délicat, infiltré de cellules ou de granulations pigmentaires libres. Tel est le mode suivant lequel une affection qui a primitivement son siège dans la choroïde envahit la rétine, et de choroïdite dégénère en rétino-choroïdite.
C'est aux altérations du pigment épithélial que sont dues les taches noires que l'on rencontre presque toujours dans l'image ophthalmoscopique de la choro'idite ; la présence de ces taches représente, on ne saurait trop le répéter, le meilleur élément de diagnostic de la choroïdite.
L'altération de la choroïdite peut être limitée à la couche interne. Schweiger a rencontré à l'aulopsie des modifications siégeant exclusivement dans la couche
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épilhcliale. Il doit en être ainsi dans ces cas si nombreux que nous avons rangésparmi les variétés physiologiques, parce qu'ils ne s'accompagnent d aucun trouble dans la vision, et dans lesquels les cellules hexagonales sont devenues assez rares ou assez peu pigmentées pour laisser voir distinctement la structure du parenchyme. Cette disposition est très-fréquente dans les yeux atteints de choroïdite staphylomateuse ; fréquente aussi pendant la vieillesse et pendant le cours des clioroïdites séreuses, etc.
Toutefois les modifications que subissent les cellules épithéliales sont le plus souvent accompagnées d'autres altérations du parenchyme. Le stroma-choroidien perd son pigment, les parois des vaisseaux s'épaississent, deviennent scléreuses, de façon à réfléchir la lumière plus vivement qu'à l'état normal. 11 résulte de ces conditions réunies une image dans laquelle le reflet sclérotical apparaît dans toute l'étendue du fond de l'œil, constituant comme un fond gris cendré sur lequel se dessine le réseau vasculaire de la choroïde. Les venœ vorlicosa^ apparaissent vers l'équateur de l'œil sous l'aspect de larges vaisseaux convergeant vers la papille, s'anastomosant entre eux et circonscrivant des espaces de moins en moins grands, qui sont noirs ou d'un gris jaunâtre, selon que l'atrophie pigmcntaire est plus ou moins complète.
Les vaisseaux sclérosés contribuent aussi à donner au tableau des traits caractéristiques. On les voit sous l'aspect de stries bosseléees, d'un blanc jaunâtra brillant : on dirait à les voir que la circulation est interrompue sur certains points de leur trajet ou ne se continue que dans quelques-uns d'entre eux. Ce n'est là qu'une illusion due apparemment à un épaississement pathologique des parois vasculaires qui les rend moins transparentes. ,
Dans quelques cas il existe, au pourtour de la papille, une sorte d'auréole formée de petites stries radiées d'aspect blanc jaunâtre. Ces petites stries représentent selon toute raison des vaisseaux. Leur disposition rayonnée au pourtour de la papille optique autorise à penser qu'elles représentent les artères ciliaires courtes mises à découvert par la disparition du pigment : ce système vasculaire coloré en rouge par le sang, en blanc jaunâtre par le reflet des parois vasculaires épaissies, circonscrivant des espaces plus ou moins sombres qui représentent les mailles d'un réseau, donnent au fond de l'œil quelque chose d'étrange, de saisissant, dont la choroïde du vieillard examinée immédiatement après la mort rappelle le souvenir.
Les altérations de la choroïdite atrophique siégeant en arrière de la rétine, les vaisseaux de cette dernière passent au-dcvairt d'elles sans subir de modification ni dans leur aspect, ni dans leur maiche. Bien plus, comme les plaques d'atrophie réfléchissent plus vivement la lumière, les vaisseaux rétiniens à leur niveau paraissent mieux éclairés de telle sorte qu'on distingue facilement un vaisseau de second ou de troisième ordre invisible dans l'œil saiir. Beaucoup d'observations, dans lesquelles il est question d'hypérémies rétiniennes, n'ont d'autre fondement que cet effet d'éclairage.
Diagnostic. Nous avons déjà dit, à propos de la forme parenchymateuse de la choroïdite, combien la constatation des altérations de la choroïde était simple et sûre : mais il n'en est plus de même lorsqu'il s'agit d'apprécier au miroir si l'on a affaire à un exsudât ou à une plaque d'atrophie, si la rétine est saine ou malade.
Il arrive même si souvent que l'on a affaire à ces altérations réunies, qu'il importerait moins de les distinguer les unes des autres que de faire la part de cha-
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cune d'elles. Posée en ces termes, la question est difficile à résoudre ; disons même qu'en bien des cas il est impossible de se prononcer sans dépasser les limites rigoureuses de l'observation.
Le diagnostic différentiel entre les exsudats et les taches atropliiques de la choroïde repose sur les données suivantes.
L'exsudat n'a généralement pas de forme préférée : ses bords se fondent dans les parties voisines; il est placé à la surface de la choroïde; le plus souvent, il laisse les cellules épilhéliales des parties voisines complètement intactes, sinon agrandies et mieux pourvues de pigment qu'à l'état normal.
L'exsudat est mat, légèrement jaunâtre.
Enfin il forme saillie à la surface de la choroïde.
La plaque d'atrophie est généralement arrondie • elle donne un reflet bleuâtre» un chatoiement marbré de taches noires, résultant de la réilcxion de la lumière sur la face interne de la sclérotique plus ou moins complètement dénudée.
La plaque d'atrophie est accompagnée dans son voisinage d'une altération de la couche épithéiiale, dont les cellules ont perdu leur régularité et la plus grande partie des granulations pigmentaires qu'elles contenaient, ou même ont complètement disparu, en sorte que leur pigment devenu libre s'accunude en petits amas irréguliers disséminés sur le champ de la plaque atrophique ou le long de ses bords.
Le problème devient plus difficile lorsque, par l'évolution du mal, l'exsudat a provoqué autour de lui mio zone d'atrophie, a subi lui-même la régression, laissant en son lieu et place une véritable plaque blanche, brillante, encadrée de pigment noir. Dans certains cas, les exsudats ne perdent pas ainsi les caractères qui leur sont propres. Leurs bords restent confus, ils pâlissent seulement et ne révèlent leur présence que par la teinte décolorée de la choroïde et la dissémination d'un certain nombre de petits grains de pigment.
On peut attribuer à de l'atrophie les plaques blanches situées autour de la papille et formées par la présence dans la rétine de faisceaux de fibres nerveuses à double contour. Mais outre que cette disposition est très-rare, les taches qui en résultent couvrent plus ou moins les vaisseaux rétiniens, tandis que les altérations choroïdiennes sont situées derrière ; elles empiètent presque toujours sur la surface de la papille, ce qui n'arrive évidemment jamais pour les altérations de la choroïde ; entin elles offrent sinon dans toute leur étendue au moins sur leurs bords, une disposition striée caractéristique. Avec elles, pas de pigmentation pathologique.
La plaque d'atrophie de la choroïde se distingue de l'opacité rétinienne aux caractères suivants. La première a un éclat plus grand que la seconde : une forme généralement arrondie et un contour net ; elle est entourée de tissus à peu près inaltérés ; la seconde est le centre d'un trouble diffus qui s'étend à une certaine distance et dans lequel on distingue habituellement soit de petits points plus opaques, soit des stries légères.
On peut sûrement affirmer que la rétine est altérée soit primitivement, soit consécutivement, lorsque les vaisseaux rétiniens sont plus ou moins voilés. Ces vaisseaux deviennent tortueux ; parfois on les voit s'engager et disparaître sous la tache d'où ils sortent bien reconnaissables après l'avoir traversée ; ailleurs ils restent apparents, mais avec des bords sans netteté : on ne les suit qu'avec peine à travers un tissu peu lransp;u'ent. Jusqu'ici le diagnostic diliérentiel est facile : mais il n'en est plus de même lorsqu'il s'agit de préciser si la rétine est deve-
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nue malade pendant le cours d'une choroïdite. On s'attachera de préférence à rechercher si l'huage ophlhalmoscopique manque de netteté sur certains points par le fait de rinfiltration de la rétine ; on suivra attentivement surtout le cours des vaisseaux pour constater s'ils sont également apparents dans toute leur longueur, si, sur un point donné, ils ne sont pas recouverts par une masse pigmentaire.
Causes. Les causes de la choroïdite atrophique ne sont pas mieux définies que celles des autres affections de la choroïde : consécutive elle est occasionnée par tout ce qui irrite le tissu choroïdien : un exsudât, une suffusion sanguitie, un excès de pression peuvent également concourir à sa production. Primitive elle parait être sous la dépendance d'un trouble de nutrition difficile à définir et dont il sera plus opportun de dire un mot à propos de la pathogénie de la choroïdite staphylomateuse.
Quant au traitement il n'offre pas d'autres ressources, jusqu'alors, que celles dont il a été question à projtos des autres formes de choroïdite qui lui servent si souvent de point de départ.
b. Choroïdite slaphylomateuse {Choroïdite ectasique; Sdéro - choroïdite ; Staphylôme postérieur). Cette forme de choroïdite appartient plus spécialement que la précédente à la classe des affections liydrophthalmiques. Elle est accompagnée d'une atrophie concomitante de la sclérotique avec adhérence intime et ramoUissemeilt des deux membranes. La rétine, au contraire, est le plus souvent respectée au moins tant que l'affection n'a pas dépassé certaines limites dans son développement.
L'altération par atrophie du tissu choroïdien, dont il est ici question, mérite une description spéciale par la régularité à peu près constante de sa forme et de son siège, par la déformation rapide à son niveau de la sphère oculaire et le développement d'une ectasie ou tumeur staphylomateuse, qui a pour effet de modifier profondément l'état dioptrique de l'œil, ce qui fait qu'elle représente la cause et le signe le plus constants de la myopie.
Cette forme de choroïdite et le staphylôme postérieur qui l'accompagne représentent deux facteurs si étroitement liés l'un à l'autre, qu'ils sont synonymes dans le langage usuel, et que la constatation de la plaque d'atrophie repi-ésente le procédé d'information habituel pour reconnaître l'existence du staphylôme postérieur. Sur ce point, il ne faudrait pas être ti'op absolu toutefois puisque, comme nous l'avons signalé précédemment, l'atrophie caractéristique se rencontre assez fréquemment sans staphyh'tme, principalement chez le vieillard et dans le cours des affections papillaires.
La choroïdite staphylomateuse a son siège spécial au pourtour du nerf optique : elle est localisée là et pas ailleurs. Nous n'avons jamais rencontré les cas dont parle Wecker dans son Traité des maladies des yeux, et dans lesquels le staphylôme se produirait sur la tache jaune isolément, de telle sorte que cette dernière deviendrait, comme la papille dans les cas ordinaires un centre d'atrophie, d'où la maladie se propagerait.
Sipnpiôines. k. Objectifs. Nous admettons, comme Ed. Ja;ger l'a proposé le premier, trois degrés dans le développement de la choroïdite staphylomateuse.
Premier degré. Dans le premier degré, le staphylôme est représenté par un petit croissant blanc bleuâtre, dont la concavité embrasse la moitié externe de la papille optique (image droite). La disposition générale de la tache pathologique fait qu'elle est fréquemment confondue avec la papille elle-même que
l'on juge agrandie. Parl'ois elle a fort peu d'étendue; c'est presque une simple ligne blanche qui simule un élargissement du limbe sclérotical. Le plus souvent los limites du côté de sa concavité et surtout de sa convexité sont marquées par une ligne ombrée ou noire, due aux modilications des couches pigmentaires qui accompagnent habituellement tout état pathologique de la choroïde.
Les bords du staphylôme sont tantôt nets et tranchés, tantôt irréguliers, dentelés ou fondus par gradations insensibles avec la choroïde saine qui paraît à ce niveau plus sombre ou plus claire selon les cas.
Deuxième degré. Au deuxième degré, la tache pathologique est agrandie suivant le méridien horizontal : ce n'est plus un croissant, mais un cône tronqué dont la hase curviligne embrasse les deux tiers environ du limbe de la papille, et dont le sommet plus ou moins arrondi confine à la tache jaune. Ici il est difficile de ne pas reconnaître l'altération ; sa coloration d'un blanc nacré à reflels bleu.itres donne au fond de l'œil des rePets chatoyants. Lorsque la maladie inarche très-lentement ovi qu'elle est stationnaire, le bord externe du staphylôme est limité par une courbe régulière et nettement dessinée. Lorsqu'au contraire elle est en voie de progrès, les bords en sont comme déchiquetés, la couche épithéliale et le stroma choroïdien dans le voisinage sont manifestement altérés, le pigment a disparu plus ou moins comj)létement, et le staphylôme se trouve entouré par une zone d'atrophie plus ou moins avancée.
Troisième degré. Au troisième degré, qui le plus souvent succède promptenient au second, le staphylôme gagne encore en étendue. Il n'est plus limité au côté externe de la papille, il la déborde en haut et en bas ; puis bientôt une seconde tache plus petite, de môme nature et de même aspect apparaît au côté interne de telle façon que celle-ci se trouve entourée par un cercle d'atrophie, large du côté de la tache jaune, étroit du côté opposé. C'est dans ces conditions que la tache jaune est envahie, et que l'ectasie occupe la plus grande partie du fond de l'œil. La surface de ces larges staphylùmes ressemble à celle des plaques d'atrophie choroïdienne, elle est d'un blanc nuancé de bleu cendré. On y remarque assez souvent un modelé rouge formé par les débris du tissu choroïdien et quelques masses isolées de pigment charbonneux. C'est aussi dans ces cas que l'on rencontre accidentellement quelques vaisseaux choroïdiens intacts et normalement de nombreux vaisseaux rétiniens de première ou de seconde grandeur dont l'état de distension causé par l'ectasie est accusé par une direcliou rcctiligne.
Dans le staphylôme postérieur, la papille paraît d'un rouge plus foncé, plus nniformc qu'à l'état normal. Souvent elle acquiert une teinte lie de vin qui contraste avec la tache staphylomateuse. Ce changement a été attribué non sans raison à une hypén'mie passive due à un certain degré de compression, exercé pai* les faisceaux de la lame criblée qui sont de plus en plus distendus par les progrès dn staphylôme. La forme de la papille est aussi changée: elle n'est plus ronde, elle représente habituellement une ellipse dont le grand axe est perpendiculaire à la direction suivant laquelle se développe le staphylôme. Liebreich dit avoir remarqué que le nerf optique affecte de préférence celte forme, lorsque le staphylôme ne l'entoure pas complètement, c'est-à-dire dans las deux premiers ■<legrés. On peut constater dans les diverses figures de la planche .\IV de notre Allas qu'il n'en est pas généralement ainsi. Cette déformation nous paraît être un effet d'optique dû à l'existence de l'astigmatisme qui complique si souvent la myopie.
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Dans l'œil atteint de staphylônie, l'éclairage est nécessairement meilleur, l'imao^e oplithalmoscopiqne plus nette, plus riche, de tons plus éclatants, et les vaisseaux plus nettement dessinés qu'à l'état normal. Les reikts opérés sur la tache pathologique rendent apparents des vaisseaux de second ordre que Tonne •distingue pas dans lœil sain. Aussi est-on généralement frappé du nombre de petits vaisseaux qui se dirigent vers la macula à travers l'ectasie.
La projection de ces vaisseaux au fond du staphylônie a souvent pour effet de les l'endre invisibles dans une partie de leur parcours, ce qui fait qu'ils paraissent ne pas émaner de la papille mais bien du bord interne de l'excavation. D'autres fois et pour le même motif, ces vaisseaux semblent décrire sur le staphylôme une grande courbe ou un crochet. Il suffit de se rendre compte des conditions de l'éclairage pour comprendre ses variétés d'aspect.
La choroïdite staphylomateuse n'affecte pas toujours la forme régulière, classique dont il vient d'être question. La tache atrophique peut être, en prenant toujours la papille optique pour point de repère, taïUôt supérieure, tantôt supérieure et inférieure : ailleurs elle est représentée par un disque étroit entourant complètement la papille.
D'autres fois la plaque atrophique, au lieu d'avoir sa couleur blanc nacré habituelle est d'un gris cendré peu apparent, ce qui tient à un degré d'atrophie moins avancé. On peut dire d'une façon générale que les irrégularités de forme, de couleur et de développement que l'on observe dans la choroidite staph\lomateuse se rattachent à une maladie en voie de progrès, et par conséquent plus menaçante pour l'avenir.
Lorsque l'ectasie a atteint un certain développement, on peut constater directement son existence en dirigeant le globe oculau'e en dedans aussi fortement que possible. Dans celte position, le repli conjonctival s'efface, la sclérotique est découverte en dehors dans une grande étendue. En l'examinant d'avant en arrière, on la voit perdre sa couleur blanche et devenir d'abord bleuâtre, puis d'une nuance bleu foncé au fur et à mesure que l'on se rapproche du pôle postérieur de l'œil. Sur ces points, elle a perdu sa consistance normale, sa forme arrondie est devenue manifestement conique, comme on l'observe pour la cornée ■dans le staphylôme antérieur.
Le développement du staphylôme a pour conséquence inévitable d'allonger l'axe antéro-postérieur de l'œil. Arlt, le premier, a indiqué un moyen de mesurer approximativement cet allongement. II se sert pour cela d'un compas dont les pointes sont munies de petites boules de liége. Le globe de l'œil étant porté fortement en dedans et eu haut, l'une des pointes est placée au centre de la cornée et l'autre est appliquée sur la face externe de la sclérotique, au niveau du point le plus reculé devenu accessible. L'écartcment obtenu est alors comparé à l'écartement fourni par l'œil normal, qui sert de terme de comparaison. Dans le but de rendre la mensuration plus précise, de Grœfe a proposé d'appliquer un fil de plomb sur la surface externe du bulbe, mise largement à découvert en dirigeant aussi le regard en dedans et en haut. Il assure avoir obtenu de la sorte des résultats très-satisfaisants. Toutefois il reconnaît que la difficulté d'exécution de ce procède compromet beaucoup l'exactitude des résultats.
L'allongement de l'axe optique dans le slapliylôme s'opère principalement du côté de rhémisphère postérieur. Il en résulte des changements (ju'il est facile de prévoir dans l'harmonie des mouvements de l'œil, appliqués surtout à la vision binoculaire. Les muscles droits, dont la force et l'inseition sont réglées pour
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ïigir sur mi organe sphcrique deviennent insuffisants pour mouvoir un organe •devenu sphéro-conique par la déformation de l'hémisphère situé en arrière du ■centre de rotation et de leurs points d'attache. 11 en résulte une grande difficulté dans tous les mouvements ; l'œil se déplace lentement, paresseusement. Toutefois, comme les mouvements d'élévation, d'abaissement et de divergence ne sont indispensables à la vision que dans une certaine mesure, parce qu'ils peuvent être remplacés par des mouvements appropriés de la tète, l'inconvénient est peu marqué. Mais il n'en est plus de même des mouvements de ■convergence. Les muscles droits internes deviennent insuffisants pour opérer l'entre-croisement des axes optiques au niveau des objets rapprochés à la distance de la vue myope. C'est ainsi que le staphylôme conduit à l'insuffisance des droits internes. Celte insuffisance tend à augmenter à mesure que le staphylôme prend un plus grand développement, parce que le degré de la myopie qui en est l'expression optique s'élève proportionnellement et exige, pour y voir, un rapprochement de plus en plus marqué des objets et de plus grands mouvements de convergence.
L'insuffisance des droits internes aboutit au strabisme divergent myopique ; ■elle exerce à son tour l'influence la plus fâcheuse sur la maixhe du staphylôme, parce qu'elle occasionne de fréquents efforts de convergence, lesquels, on le sait, sont normalement associés à des efforts d'accommodation de même valeur. Or i\ est d'observation que les uns et les autres tendent à augmenter la pression intraoculaire, et par conséquent à favoriser le développement de l'ectasie. L'accommodation ainsi mise en jeu est encore préjudiciable à un autre point de vue; -elle conduit à rapprocher davantage des objets pour y voir, et parlant à (enter de plus grands efforts de convergence, etc. Tel est le cercle vicieux dans lequel se trouve plus ou m"oins étroitement enfermé le sujet atteint de staphylôme postérieur, et par lequel s'expliquent ces aggravations si promptes des myopies inal gouvernées.
Avec l'insuffisance, on est exposé à de la diplopie et plus fréquemmeiit à un ■état vertigineux très-faligant qui est surtout à redouter pendant la fixation <l'objets multiples ou qui passent rapidement devant les yeux.
Le globe oculaire allongé par le staphylôme rencontre encore dans les parois inextensibles de la cavité orbitaire des obstacles d'un autre ordre qui nuisent à la régularité et à la facilité de ses mouvements et qui peuvent contribuer encore pour une certaine part à l'insuffisance des muscles droits internes.
B. Slçines subjectifs. Au premier rang figure la myopie vraie qui en est l'expression constante : par conséquent, les signes habituels, populaires, à l'aide •desquels on reconnaît cette dernière, à savoir : la saillie du globe oculaire, la profondeur de la chambre antérieure, la dilatation de la pupille, le clignement fréquent ou permanent des paupières, enfin et surtout la limite à courte distance de la vision distincte, représentent autant de signes rationnels du staphylôme postérieur.
Malgré l'étendue et la gravité des désordres de la choroïdite staphylomateuse, la vision reste intacte tant qu'il n'existe pas de complications. La réflexion ■opérée à la suriace de la tache pathologique occasionne seulement quelques -éblouissements et une plus grande sensibilité à la lumière. On a constaté aussi -un agrandissement de la tache aveugle physiologique : toutefois cet agraudisse- .ment ne nuit point à la vue, parce qu'elle est facilement corrigée dans la vision iiinoGulaire. La pression exercée sur la rétine par les milieux oculaires, sa
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distension résultant de sa projection dans le staplivlôme ne nuisent pas à ses fondions. La sensibilité rétinienne, loin d'en être amoindrie, paraît au contraire exceplioiuielle, ainsi que Brewster en avait déjà fait la remarque. Chacun vante la finesse exquise de la vue chez les myopes. Il est vrai que l'habitude de rapprocher davantage les petits objets pour les voir contribue beaucoup à donner le change.
Lorsque la région de la tache jaune est envahie par le slaphylôme, lorsque la rétine et le nerf optique sont atteints, la vision est au contraire gravement troublée et la myopie n'est plus corrigée qu'incomplètement par les verres dont on a l'habitude. C'est alors qu'on change de médecin et d'opticien sans trouver grande amélioration. Les objets, même très-rapprochés, ne sont vus que confusément et la fixation devient en particulier impossible. Parfois les malades accusent une grande sensibilité à la lumière, ils sont tourmentés par de vifs éblouissements, des phantasmes lumineux, etc. D'autres fois ce sont des points noirs et même de véritables taches sombres qui couvrent le champ visuel. Ces divers phénomènes sont dus soit à l'altération de la couche basillaire de la rétine, soit au tiraillement ou à la compression des fibres nerveuses optiques dans leur passage à travers la lame criblée qui finit par être attirée dans le sens de l'ectasie, comme nous l'avons indiqué plus haut. Dans d'autres cas la vision, bonne jusque-là, est subitement compromise, le champ visuel est partagé en deux parties, l'une claire, assez nette et l'autre tout à fait confuse. Les objets ne sont vus que par moitié et singulièrement déformés. Ces indices témoignent d'une façon certaine de l'existence d'un décollement de la rétine.
Complications. La choroidite staphylomateuse est fréquemment accompagnée d'altérations de même nature disséminées sur la surface de la membrane. La plus commune consiste dans l'atrophie de la couche pigm'eiilaire épilhéliale : plus rarement l'atrophie porte sur l'épithélium et le stroma. Parfois on rencontre un foyer isolé, circonscrit de choroidite exsudative. Assez fréquemment on rencontre chez des malades atteints de staphylômes postérieurs au troisième degré, très-développés, de larges plaques d'atrophie choroïdienne complète. Ces plaques semblables comme aspect au staphylôme lui-même sont disposées circulairement vers l'équateur du globe et séparées les unes des autres par des lan^^uettes de tissu non altéré; ordinairement il n'y a pas de staphylômes équatoriaux comme on pourrait le supposer a priori.
Tant que le staphylôme est peu développé, la rétine reste intacte. Comme elle tapisse la cavité du staphylôme, elle subit nécessairement une distension progressive à laquelle les éléments sensibles semblent se prêter meiveilleusement. Mais si la tumeur prend un trop grand développement, le tissu rétinien finit par s'altérer. Cette grave complication est surtout à redouter lorsque le staphylôme atteint la tache jaune. 11 semble que la rétine moins épaisse en cette rén-ion olire moins de résistance. Dès que la rétine participe au travail de désorganisation, elle s'amincit de plus en plus, elle perd sa structure, et ses éléments sont remplacés par du tissu conjonctif de nouvelle formation. Enfin elle finit par se souder aux membranes sous-jacentes et former avec elles la paroi de l'ectasie.
Ces transformations ne sont pas appréciables à l'oplithalmoscope parce que la membrane nerveuse conserve sa transparence normale. Cependant dans certains cas on constate de petites taches d'un blanc jaunâtre qui sont dues à des opacifications du tissu rétinien, lequel est quelquefois aussi infiltré de pigment.
Lorsque le staphylôme est trcs-développé, la distension progressive subie par
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la sclérotique et le choroïde re'agit jusque sur la gaîne du nerf optique. Les faisceaux qui forment la lame criblée sont tiraillés vers l'ectasie, ils sont tendus de façon à exposer à une compression fâcheuse les fibres nerveuses qui les traversent.
Dans d'autres cas, la gaine du nerf s'isole des faisceaux nerveux et il se forme ainsi un espace qui se remplit de tissu cellulaire lâche infiltré de sérosité. Ou a (lit aussi que la papille optique pouvait subir un enronccment et participer ainsi à la formation d'un vaste staphylôrae. L'atlas de Liebrcich renferme un cas de ce genre.
Le staphylôme postérieur se complique assez souvent d'infiltrations séreuses sous-rétinieimes qui produisent des décollements de la rétine : accident le plus grave et le plus fréquent des myopies mal gouvernées et des choroïdites staphvlomateuses à marche progressive.
Dans la plupart des cas de staphylôme postérieur, le corps vitré est liquéfié, altéré : cette liquéfaction est tantôt partielle et localisée en arrière, tantôt générale. Lorsque la maladie affecte une marche rapide, qu'elle est progressive, il n'est pas l'are de voir le corps vitré troublé en totalité et rempli de llocons (|ui s'agitent dans sa masse. Ces masses floconneuses douées d'un certain pouvoir rétractile peuvent, d'après Henry Mùller, lorsqu'elles se trouvent en contact avec la rétine, amener d autant plus facilement un décollement de cette membrane qu'il s'opère toujours en pareil cas une résorption notable de la vitrine.
Les complications du côté du corps vitré se traduisent par l'apparition d'un grand nombre de mouches volantes noires; les objets sont en outre couverts d'un voile uniforme plus ou moins épais comme s'ils étaient enveloppés de brouillard ou de fumée de tabac. D'autres fois, sans que rien le fasse prévoir, l'appareil cristallinien devient malade. Les couches corticales postérieures s'opacifient au niveau de la fossette hyaloidienne. Il se forme ainsi une variété de cataracte déjà connue des anciens ophlhalmologistes et décrite par eux sous le nom de cataracte capsulaire centrale postéiieure.
Enfin dans quelques cas, et surtout chez les sujets d'un certain âge, on a à redouter la transformation glaucomateuse. La raison physiologique de cette transformation est aisée à comprendre. Dans la choroïdite sfaphylomateuse le corps vitré est augmenté de volume et la pression inlra-oculaire élevée au maximum physiologique. Si pour une raison quelconque cette dernière augmente, si la sclérotique et la choroïde sont encore douées d'une résistance suffisante, les signes du glaucome ne tardent pas à éclater. C'est alors que le globe devient dur, que le champ visuel diminue progressivement et que la papille optique acquiert les caractères de l'excavation glaucomateuse.
Nature et mode de développeme^it de [a choroïdite staphylomateiise. Ces questions ont été surtout résolues par l'anatomie pathologique.
La choroïdite staphylomateuse doit figurer dans la classe des maladies hydrophthalmiques qui ont pour caractère commun l'augmentation anormale, pathologique de la sécrétion intra-oculaire. Il reste à déterminer quelle est la cause, quel est le point de départ de cette hypersécrétion. Jusqu'à ce que la cause physiologique de la sécrétion séreuse soit bien définie, nous en sommes réduit à admettre pour la choroïde, comme pour d'autres membranes séreuses, des troubles fonctionnels sans altération organique appréciable. Prenons-les pour point de départ. Voici quelles en sont les conséquences. Un excès de liquide versé dans une capacité limitée par des parois extensibles augmente la pression
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interne et le volume de cette capacité. Appliquée au globe oculaire, elle aug-mente nécessairement la longueur de l'axe optique , elle rend donc l'œil myope. Tel est le premier stade de la choroïdite staphylomateuse, représenté comme on le voit par un certain degré d'hydrophthalmie et de myopie. L'évolution de ce mal naissant va dépendre de conditions diverses qu'il est facile de déduire; énergie primordiale de la cause qui entretient l'hypersécrétion, énergie des causes occasionnelles qui la sollicitent, et d'autre part résistance plus ou moins grande des membranes d'enveloppe. Si ces forces opposées se maintiennent en équilibre, le malade en sera quitte pour un certain degré de myopie : mais si l'équilibre vient à se rompre, les membranes intra-oculaii-es s'altèrent, elles se laissent déprimer et le staphylôme grandit.
C'est habituellement à l'âge où l'enfant commence à faire un usage soutenu de la vision rapprochée que se placent ces phénomènes. On conçoit, en effet, que les efforts d'accommodation qu'exige cette vie nouvelle, aient pour conséquence d'augmenter la pression intra-oculaire. Mais ici se place une question bien obscure encore. A ce moment, les membranes qui vont devenir malades, sont-elles entièrement saines? Si l'on examine les yeux d'un grand nombre d'enfants, on rencontre dans quelques cas un véritable staphylôme postérieur qui, s'il n'est congénital, remonte à coup sur aux premiers temps de la vie. Ce staphylôme tient à une disposition particulière de la choroïde qui ne s'étend pas régulièrement jusqu'à la papille, mais en reste éloignée d'un côté à une certaine distance, de façon à laisser là un espace libre en forme de croissant situé du côté de la tache jaune, et représentant bien l'image ophthalmoscopique du staphylôme au premier degré. Cette disposition de la choroïde, associée le plus souvent à une légère ectasie scléroticale, doit sans doute se rattacher au mode d'occlusion de l'hiatus sclérotical signalé par de Ammon. Dans ces cas il s'agit d'une disposition organique spéciale à laquelle la pression oculaire ne prend aucune part. Aussi représentent-ils un état stationnaire qui peut rester tel pendant toute la vie et ne se traduit que par un léger degré de myopie.
Mais, la plupart du temps les membranes intra-oculaires paraissent saines tout d'abord, elles ne deviennent malades que sous l'action incessante d'une pression supérieure à leur force de résistance et nuisible à leur nutrition. Alors se développe la tache blanche d'atrophie péri-papillaire. Le processus pathologique ainsi mis en activité a été diversement apprécié. Tout d'abord on a cru à une choroïdite circonscrite avec ramollissement de tissu, et on a considéré cette tache blanche comme un exsudât choroïdien. De nombreuses dissections ont condamné cette assertion; elles ont montré qu'il s'agissait là d'un travail d'atrophie progressive sévissant à la fois sur la choroïde et sur la sclérotique, et provoqué selon toute apparence par la pression intra-oculaire portée sur ces points à son maximum d'intensité.
Le travail atrophique une fois commencé suit un développement très-variable; il peut être limité et demeurer stationnaire en n'occasionnant qu'un de^ré fixe de myopie, il peut au contraire prendre de grands développements, et réduire la choroïde et la sclérotique à l'état d'une pellicule translucide mince comme une baudruche, dépressible, et n'offrant plus aucune résistance à la pression intraoculaire. C'est alors que le globe se déforme, qu'il devient ovoïde et présente, vei-s son pôle postérieur, ces marbrures violettes que nous avons signalées précédemment.
L'axe optique s'allonge à mesure que l'œil se déforme : de 24 à 25 milli-
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mètres, qui est sa longueur normale, il atteint 28, 30 et même 35 millimètres. Il est vrai que cet excès de longueur n'est pas l'ourni exclusivement par le staphylôme postérieur; l'hémisplière antérieur y contribue pour une certaine part.
L'examen anatomo-pathologique du staphylôme postérieur a été fait avec soin •dans un certain nombre d'observations. 11 a démontré que la tache pathologique existe, comme l'ophthalmoscope la fait voir, surtout si l'on prend la précaution d'enlever la rétine qui après la mort devient très-promptement opaline. Elle est blanche, nacrée, parsemée de petits îlots noirâtres situés au niveau et en dehors de la papille, et s'étendant vers la tache jaune qui est parfois envahie. Dans certains cas, la choroïde est malade, plus ou moins atrophiée dans toute son étendue ; dans d'autres au contraire le mal est limité à la tache staphylomateuse. En ce point, la sclérotique et la choroïde sont soudées ensemble, assez intimement pour qu'il soit impossible de les isoler. Ces deux membranes ont «ubi le plus haut degré d'atrophie. Le plus souvent, la choroïde n'est plus représentée que par une couche mince de tissu cellulaire élastique contenant çà et là des cellules pigmenlaires. La chorio-capillaire, la lame vitrée ont disparu, la <:ouche vasculaire n'existe plus, ou n'est représentée que par quelques vaisseaux isolés passant à travers la plaque atrophique. La couche des cellules hexagonales a cessé d'être distincte, et sur cette sorte de membrane devenue hyaline on ne rencontre plus que quelques amas irréguliers de pigment libre. Dans un cas relaté par de Grœfe, ces amas pigmentaires restaient réunis au niveau des points où les vaisseaux ciliaires postérieurs perforent la sclérotique.
Selon ce qui précède, le staphylôme aurait pour point de départ im trouble fonctionnel de la choroïde, occasionnant un certain degré d'hydrophthalmie, et un excès correspondant de pression intra-oculaire qui provoquerait l'atrophie caractéristique du staphylôme. La distension mécanique sollicitée par les efforts d'accommodation jouerait ainsi le principal i^ôle. Mais il paraît difficile de ne pas faire intervenir, à titre de prédisposition, une certaine diminution originelle dans la force de résistance de la sclérotique et de la choroïde. Cette diminution provient-elle d'une sclérotite (Jœger), d'une choi'oïdite (Siebel) ou d'une sclérochoroïdite (de Grœfe) ? Question fort difficile à juger, mais peu importante du reste au point de vue pratique. Peut-être faudrait-il aussi faire entrer en ligne de compte pour une plus large part cette disposition générale dont il a été question déjà et dans laquelle il existe une sorte d'hiatus choroidien au côté externe du nerf optique.
On ne saurait se dissimuler que beaucoup d'incertitudes entourent encore la pathogénie du staphylôme postérieur. Pourquoi cette forme si caractéristique, ce siège si constant? Pourquoi ne se développe-t-il pas de préférence au niveau de la tache jaune, puisque c'est là que doit se produire le maximum de pression? Nous avons indiqué précédemment que dans certains cas de choroïdite sans ectasie, l'atrophie se montre sous l'aspect de plaques isolées, aussi bien •délimitées que celle du staphylôme, et en quelque sorte taillées à l'emportepiècc dans le tissu sain. Quelle que soit la nature du processus pathologique qui donne de tels résultats en l'absence de tout excès de pression intraoculaire, l'analogie ne conduit-elle pas à lui attribuer la formation et le développement du staphylôme postérieur? Quant au siège, on en veut trouver la maison dans l'état de distension éprouvé par la choroïde au niveau de la tache jaune. Cette distension aurait pour effet de tirailler, de rompre les faibles attaches de cette membrane au pourtour du nerf optique, de mettre à nu un pe-
tit croissant de la sclérotique, puis d'entraîner en ce point un travail d'atrophie progressive, tantôt limité et bien circonscrit, tantôt gagnant de proche eu proche -la surface choroidienue, Schweiger attribue le siège du staphylôme au mode d'insertion du nerf optique. Celui-ci, comme on le sait, pénètre dans le glohe oculaire en dedans du pôle postérieur. L'œil entrahie néeessairement le nerf optique dans ses divers mouvements, et il ne peut le faire sans rencontrer une certaine résistance, quelque minime qu'elle soit. Cette résistance est d'autant plus grande, que les mouvements de convergence sont plus marqués et le pôle postérieur plus déplacé en dehors. Si cet effet mécanique est insignifiant pour les yeux qui n'offrent pas d'anomalie, il n'en est plus ainsi pour le myope qui est exposé à de fréquents et énergiques efforts de convergence. Dès lors, la sciélotique et la choroïde déjà peu résistantes chez lui se laisseraient distendre, et liubiraient la dégénérescence atrophique. Toutes ces considérations ne manquent [)as d'intérêt: aucune ne répond positivement à la question. Avant de la résoudre, il est indispensable de recourir à l'observati n, de rechercher si l'enfant en bas âge, chez lequel les efforts de convergence sont à peu près nuls, puisqu'il n'use guère que de la vision vague, possède les rudiments de la tache pathologique, s'il commence réellement par être myope pour devenir plus tard staphylomateux. Ce n'est que par l'examen ophthalmoscopique d'un trèsgrand nombre d'enfants que cette question pourra èti'e résolue. Elle est nnportante, car, s'il était démoutré que le staphylôme est la conséquence d'un état myopique antérieur, il est logique d'admettre que l'on pourrait en prévenir le développement par l'emploi de verres correcteurs. Sans vouloir rien préjuger, nous sommes disposé à croire d'après notre observation que l'enfant naît myope, qu'il est atteint d'un affaiblissement congénital des membranes intra-oculaires, et qu'il existe une atrophie de tissu au lieu et place qu'occupera le staphylôme, s'il se produit. A la première occasion qui augmenterai pression intra-oculaire l'infirmité se déclarera, et celte occasion se présentera inlailliblement à cet àgc de la vie où l'enfant commence à lire, à écrire, c'est-àdire à faire de fréquents efforts de convergence et d'accommodation. Plus le défaut de résistance est grand, plus promptement, plus aisément se produira le staphylôme. Chez certains enfants, on l'observe dès les premiers exercices de la vision ; chez d'autres, ce n'est qu'à l'époque de la scolarité ou des études spéciales. Il arrive même, bien que le fait ait été contesté, que le staphylôme et la myopie ne se produisent qu'à un âge déjà avancé : il n'est peut-être pas hors de propos de rappeler en quelques mots les derniers cas de ce gem-e que nous avons rencontrés et que nous avons déjà mentionnés daus notre Traité cVophthahnoscoine. Chez un premier malade, âgé de 45 ans, la myopie se déclara rapidement à la suite d'un travail de bureau excessif, continué pendant plusieurs mois dans de mauvaises conditions d'éclairage. Un seul œil était atteint de staphylôme, l'autre était resté à l'état normal. \]i\ second malade esï plus remarquable encore. Il s'agit d'un vieillard de 69 ans qui, sans cause connue, devint myope d'un œil, il y a six ans environ. Examiné à l'ophtlialmoscope, cet œil présente un staphylôme postérieur au deuxième de"fé sans atrophie choroidienue concomitante, l'acuité visuelle est normale, ramélronic égale à \. De l'autre côté, il n'y a pas de trace de staphylôme, l'œil au contraire est hypermétrope (^) de telle sorte que, pour voir de loin l'œil "auclie myope a besoin d'un verre concave n" 8, et l'œil droit hypermétrope, d'un verre convexe n» 20. Pour la vision rapprochée, l'œil myope voit bien à l'œil nu, tau-
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dis que l'œil hypermétrope a besoin d'un verre convexe n" 8. Une telle différence dans l'état de la réfration avait amené depuis longtemps la suppression do la vision binoculaire. Malgré l'usage régulier de verres correcteurs appropriés, elle n'a pu être rétablie jusqu'alors, ce qui provient sans doute de la mauvaise habitude acquise, et aussi des différences de grandeur dans l'image rétinienne fournie à chacun des deux yeux.
11 résulte de ces faits que le staphylôme postérieur peut se développer à tout âge, et n'exister que d'un seul côté. Les staphylômes postérieurs monoculaires sont mcuie loin d'être rares.
Causes. Elles se déduisent de ce qui précède. Quel que soit le rapport que l'on veuille établir au point de vue pathogénique entre la myopie et le staphylôme, il demeure établi que la cause première et prépondérante de ces deux états connexes, réside dans un trouble fonctionnel ou nutritif de la choroïde, transmis le plus ordinairement par hérédité. Le travail de l'accommodation et la convergence des axes optiques représentent les conditions générales qui concourent le plus activement à leur développement. C'est à ce titre que les hautes éludes de mathématiques, les travaux délicats, les longues veilles dans un cabinet mal éclairé, la mauvaise habitude de rapprocher les objets de trop près, représentent autant de circonstances qui favorisent au plus haut point le développement progressif du staphylôme et de la myopie. Il en est de même des troubles dans les milieux de l'œil tels que les opacités de la cornée, du cristallin, les corps flottants du corps vitré ou bien encore un certain degré d'amblyopie. Diagnostic. Le diagnostic du staphylôme postérieur régulier ne présente aucune difficulté. Ce croissant d'un blanc nacré, enveloppant à la façon d'un cimier la moitié externe de la papille, frappera suffisamment l'attention du débutant, pour qu'il en constate la présence sans embarras dès qu'il l'aura bien vu une première fois. Lorsque le staphylôme est peu développé, il peut être confondu pourtant avec la papille qui paraît ainsi élargie ; avec un peu d'attention, on remarquera que la surface blanche attribuée à la papille se décompose en deux parties, l'une, ronde ou oblongue dans le sens perpendiculaire à l'axe du staphylôme, de couleur jaune ou rougeàtre, c'est la papille ; l'autre, plus blanche, plus éclatante, c'est le staphylôme. Ces deux parties sont fréquemment séparées l'une de l'autre par une ligne brune assez foncée, due à la présence de cellules pigmentaires au niveau du limbe sclérotical.
Le diagnostic devient plus difficile s'il s'agit d'un staphylôme irrégulier par son siège, sa forme, sa couleur, ou ses complications.
Ici le diagnostic ophthalmoscopique si facile, si sur d'ordinaire devient insuffisant, d'autant plus que des altéiations tout à fait semblables s'observent à l'état physiologique. Pour y suppléer, il est utile de tenir compte de l'âge du sujet, parce que les atrophies choroïdiennes péri-papillaires physiologiques ne s'observent guère que chez les vieillards. Il est aussi d'observation que, dans les cas d'atrophie péripapillaire sans staphylôme, la tache d'atrophie n'est point séparée de la choroïde samc par la ligne noire pigmentaire si commune dans la sclérectasie.
Toutefois le diagnostic ne saurait être confirmé qu'en interrogeant la fonction et en s'assurant si le malade est myope ou emmétrope. S'il y a de la myopie, on conclut au staphylôme; s'il n'y en a pas, on conclut à une atrophie simple, a moins toutefois que le staphylôme ne se soit développé dans un œil primitivement hypermétrope et que ces deux états amétropiques inverses ue se neutra-
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lisent. Ces deux conditions, plutôt prévues par la théorie que constatées par l'observation, ne peuvent donner le change que chez déjeunes sujets.
Le diagnostic de la choroïdite staphylomateuse compliquée sera fondé sur les signes propres à ces complications. S'agit-il de choroïdites disséminées, indépendantes? l'image ophlhalmoscopique présentera une ou plusieurs plaques d'atrophie. S'agit-il d'un trouble du corps vitré? elle sera uniformément voilée, effacée. S'agit-il d'un décollement rétinien ? on trouvera presque toujours à lapartie inférieure l'aspect si caractéristique de cet accident.
Pronostic. Très-variable. Peu grave, comparable seulemciit à une légère infirmité, si la marche de l'affection est lente ou stationnaire, et surtout si l'on' soumet de bonne heure les yeux à une hygiène convenable : compromettante pour la vision, au contraire, si le mal s'accroît vite ou s'il survient quelque sél'ieuse complication, ce dont on est averti par les progrès de la myopie.
Traitement. Le traitement consiste surtout à bien diriger la myopie, cause ou suite du staphylôme. Comme il consiste principalement dans l'emploi des lunettes, nous croyons plus utile d'en parler à l'article Myopie.
Le traitement médical, moins important que le traitement optoraétriqne, n'est indiqué qu'autant qu'il s'agit d'une choroïdite staphylomateuse à marche l'apide. II est indispensable alors de prescrire un l'epos absolu des yeux, au moins pour la vision binoculaire rapprochée : si l'œil est devenu sensible à la lumière, le malade devra faire usage de conserves teintées en bleu cobalt ou mieux encore en gris fumée.
Si, après quelques jours de repos, des signes de congestion oculaire persistent, il sera utile de recourir aux dérivatifs intestinaux, l'eau de Pullna, par exemple, à la dose quotidienne d'un verre ou deux, à des révulsifs tels que des pédiluves^ sinapisés, des sinapismes aux mollets, des ventouses à la nuque, etc. On attribue une grande efficacité à la ventouse de Heurteloup, qui aurait l'avantage d'opérer une déplétion rapide, dont l'effet se fait sentir sur le réseau vasculaire de la choroïde. On l'appliquera, autant que possible, le soir, et, selon la gravité des cas, deux, trois, ou quatre fois, à plusieurs jours d'intervalle. Le malade restera couché, passera la journée suivante dans un milieu peu éclairé. Ce moyen de traitement, fort recommandé par l'école allemande, est incontestablement actif. Il provoque une fluxion immédiate du côté de l'œil et un affaiblissement manifeste de la vision. C'est pour remédier à cet effet immédiat, qui n'est que transitoire, qu'il est expressément recommandé de maintenir le patient au repos dans l'obscurité pendant vingt-quatre ou quarante-huit heures. Alors seulement et même souvent après trois on quatre jours, survient une amélioration sensible. Wecker assure qu'après une seule application les malades peuvent quelquefoislire des caractères de l'échelle inférieurs, de trois ou quatre numéros, à ceux qu'ils lisaient auparavant. Le même observateur ajoute avoir traité de la soi'te un homme qui pouvait à peine distinguer avec l'œil gauche à deux pouces de distance, le n" 16 de Jseger. Après six applications de la ventouse, associées à un traitement par le sublimé, il put lire le n" 1 à la même distance. Nous nous plaisons à rapporter des résultats aussi heureux, surtout s'ils ont été durables, parce que nous n'avons pas eu jusqu'alors autant à nous louer de l'instrument de Heurteloup. Ce qui ne nous paraît pas douteux, c'est qu'il est actif, car il détermine presque infailliblement un affaiblissement notable de la vision : mais ses effets définitifs auraient besoin d'être confirmés par un certain nombre de succès analogues à celui que nous venons de rapporter.
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On a conseillé les diurétiques, les médicaments réputés diaphorétiques, le bichlorure de mercure, Tiodure de potassium, etc., etc. Ces médications parfois improvisées, puis transformées par l'habitude en véritables spécifiques, ne reposent pas sur une base scientifique suffisante pour inspirer confiance. Jusqu'à meilleure information , le traitement médical qui nous paraît mériter la préférence, ne fût-ce qu'en raison de sa simplicité, consiste à éviter soigneusement tout effort de convergence et d'accommodation à faire maintenir la tête droite sur le tronc pendant les exercices visuels rapprochés, à se prémunir contre toute lumière vive, à entretenir une légère dérivation intestinale, enfin, à placer sur les yeux, durant quelques heures, chaque fois que des signes de congestion intra-oculaire se produisent, des compresses froides maintenues par un bandeau compressif.
X. Dégénérescence de la membrane élastique de la choroïde. Dondcrs a donné le nom d'altération colloïde à une dégénérescence sénile de la choroïde, décrite une première fois parWedl, et représentée par des saillies transparentes, d'étendue et de forme très-variables, qui n'ont aucun rapport avec la dégénérescence colloïde du cancer. Il les attribue à une modification des nucléoles des cellules pigmentaires épithéliales. Ces nucléoles se transforment en une masse colloïde, acquièrent un volume de plus en plus considérable et finissent par détruire la cellule-mère.
H. Mûller les considère comme un épaississement de la membrane élastique qui a pour effet de soulever les cellules pigmentaires. Ces excroissances sont trèsdures, résistent à tous les réactifs et ne sont attaquées que par les alcalis concentrés et en ébuUition. On y rencontre quelquefois de la graisse, du pigment et des sels calcaires.
Les saillies colloïdes de la choroïde siègent ordinairement dans la région comprise entre l'équateur de l'œil et l'ora serrata; elles se rencontrent rarement au pôle postérieur; elles se développent presque toujours après l'âge de 60 ans et ne donnent lieu à aucun trouble notable de la vision. Et pourtant, si elles sont volumineuses et en grand nombre, elles doivent exercer une certaine compression sur les bâtonnets : leur immunité résulte en grande partie de ce qu'elles siègent dans une région peu utile à la vision et peu riche en éléments sensibles : quelques auteurs ont attribué à cette dégénérescence sénile la diminution de l'acuité de la vision pendant la vieillesse. Son siège et son peu de gravité expliquent aisément pourquoi elle échappe le plus souvent à l'observateur. Liebreich dit cependant être parvenu à la reconnaître , et il indique même quelques signes ophthalmoscopiques qui lui seraient propres. Ces signes sont peu significatifs : Wecker a donné , de son côté, comme signes diagnostiques , certaines irrégularités dans la répartition du pigment et certain reflet particulier qui donnerait à la rétine un aspect légèrement onduleux : mais il convient lui-même que de tels indices sont peu expressifs.
XI. Choroïdite tuberculeuse. La tubeixulose donne naissance exceptionnellement à des manifestations du côté de la choroïde. Ces manifestations sont représentées par de petites tumeurs d'un blanc jaunâtre, solitaires ou multiples» développées dans l'épaisseur de la membrane et fort semblables à l'œil nu aux granulations miliaires tuberculeuses.
Ed. Jœger nous paraît être le premier qui a attribué à la tuberculose certames exsudations choroïdiennes révélées à l'ophthalmoscope, en se fondant sur leur
n CHOROÏDE.
Coexistence avec d'autres manifestations de même nature sur d'autres organes (OEsterreich Zeilschr. f. prald. Heilk., 1855, n" 4).
De Grœfe a décrit sous le nom de choi'oïdite tuberculeuse une altération de la choroïde observée sur un œil de porc qui me paraît devoir être considéré comme un sarcome choroïdien en voie de i^égression {Annales d'oculistiqiie, t. XXXIX, p. 164).
De même ils est difficile de considérer comme des exemples de choroïdite tuberculeuse les faits relatés par Chélius et Arlt, relatifs à certains cas d'exsudations choroïdiennes assez fréquentes chez les enfonts, et qui simulent le sarcome médullaire, et l'observation de Portland dans laquelle l'œil élait rempli de masses tuberculeuses considérab es sans atteinte à la santé générale {Annales d'oculistique, t. XLI, p. 57). Selon toute raison, cette production pathologique était encore un sarcome choroïdien.
Manz, de Fribourg {Arcltiv fur OphthahnoJogie, t. IV, 2" partie, p. 120), a publié la première observation bien nettement établie de poussée tuberculeuse du côté de la choroïde : il s'agit d'une jeune fille de 15 ans, qui avait succombé aux progrès d'une tuberculose aiguë sans avoir accusé aucun trouble du côté du sens visuel. L'autopsie révéla des tubercules miliaires dans la plupart des viscères et des membranes séreuses. Dans l'œil gauche on constata, à 6 milliniètres au-dessus de la papille, une saillie d'un blanc grisâtre à bords dentelés, recouverte de rares cellules pigmentaires plutôt rondes que polyédriques et pour la plupart dépourvues de noyaux. Ce bouton occupait les couches internes de la choroïde et dépassait sa superficie. La portion centr-ale se laissait facilement désagréger avec une aiguille : elle était blanche et molle.
En dehors de la tache jaune, il existait des tubercules semblables au premier. La choroïde, dont la vascularisation était normale, se détachait fucilement de la sclérotique dans les points occupés par les productions morbides. En dehors des parties altérées, le pigment de la couche épithéliale n'était ni déplacé ni diminué de quantité.
Du côté droit il existait une tumeur semblable aux précédentes et située près de la zone ciliaire.
Au microscope on reconnut que ces masses étaient composées de cellules de forme et de grandeur variables, contenant un ou plusieurs noyaux, des noyaux libres et des masses amorphes très-visqueuses. Ces dernières se trouvaient principalement au centre des productions; les parties périphériques étaient plus spécialement constituées par l'élément cellulaire. Sur aucun point on ne trouva rien qui pût faire supposer la formation de fibres ou d'éléments de tissu cellulaire. Au microscope, la structure de l'altération choroïdienne était identique à celle des tubercules miliaires des autres organes. Le même observateur a relaté dans les Annales doculistiqite (t. LX, p. 258), les résultats de l'examen de deux veux atteints de choroïdite tuberculeuse. Il trouva sur la choroïde. un certain nombre de nodules d'une coloration vert grisâtre, ayant la même composition que les tubercules qui existaient dans les autres organes et formés principalement de orandes cellules à noyaux et de masses de détritus. Ces éléments siégeaient dans la couche moyenne de la choroïde. Aucune autre altération du tissu choroïdien si ce n'est une faible atrophie de la couche pigmentaire. Les parois des vaisseau» parurent être, à l'observateur, le siège principal du développement des tubercules. Les cellules du tissu conjonctif de la tunique vasculairc externe étaient excessivement développées et augmentées en -nombre; on pouvait coi\£tater
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toutes les transitions de cette transformation depuis l'élément simple, le noyau celluleux de la tunique externe jusqu'à la cellule la plus volumineuse, et cet ensemble formait des agglomérations plus on moins considérables.
Bouchut, Buscli, Conheim, Galezowski et quelques autres observateurs ont relaté des exemples de tuberculisation choroïdienne. Nous mentionnerons, d'une façon particulière, l'intéressant travail de Edmond Delorme, médecin stagiaire du "Val-de-Gràce, qui renferme quatre observations très-complètes de cette affection (Thèses de Paris. Essais ophlhalmoscopiques, année 1871). Les faits sont aujourd'hui assez nombreux, assez explicites pour mettre hors de doute l'existence de la choroïdite tuberculeuse. Nous tenons d'autant plus à faire cette déclaration qu'à l'époque où nous écrivions notre Traité d' Ophthalmoscopie , nous avons cru devoir faire nos réserves sur ce point.
La choroïdite tuberculeuse se rattache presque toujours à l'évolution confirmée d'une tuberculisation généralisée à marche aiguë ou chronique. Chez un malade que nous avons observé et suivi jusqu'à la mort, l'altération choroïdienne fut découverte à un moment où il n'existait aucun symptôme de tuberculose générale. 11 était retenu à l'hôpital par une céphalalgie opiniâtre. En raison de ces conditions insolites, l'observation nous paraît mériter d'être relatée avec tous les détails qui ont été recueillis par Beleau, stagiaire du Val-dc-Gràce, attaché à mon service.
Masset Pierre, vingt-sept ans, sapeur au 75^ de ligne. Entré le H novembre à l'hôpital, salle 13, lit 15, malade depuis deux mois et demi. Pas d'antécédents héréditaires. Etant prisonnier en Prusse, il ressentit pour la première fois de très-gi\nnds maux de tète, survenant principalement vers la fin de la nuit par accès de dix minutes environ, et s'accusant par des élancements dirip-és de l'occiput vers le front, les sourcils et la racine du nez. La vision était troublée par une sorte de brouillard qui lui passait devant les yeux ; quand ce sentiment de vertige se produisait, il était obligé de se soutenir comme un homme pris de vin.
Revenu à Lille vers le mois de juin, dans un état de santé assez délabré, il y resta jusqu'au 50 août, époque à laquelle son régiment vint à Paris.
Pendant quelque temps il ne ressentit que peu de douleurs. Vers le 7 novembre, la céphalée revint subitement alors qu'il descendait de garde. Il éprouvait des battements et une vive douleur à l'occiput. La persistance et l'aggravation de ces symptômes nécessitèrent son entrée à l'hôpital du Val-de-Gràce le 11 novembre dans le service du professeur Godelier.
Les médications les plus rationnelles furent successivement employées pour remédier à ces affreuses crises douloureuses : elles ne procuraient qu'un calme passager. L'iodure de potassium auquel il était indiqué d'avoir recours exaspérait le mal.
• Sur ces entrefaites, le malade ayant accusé de nouveau une sorte de vertige oculaire fut envoyé pour être examiné à l'ophtlialmoscope le 28 novembre. On découvrit au fond de l'œil droit une petite tumeur d'un blanc jaunâtre dont la nature tuberculeuse fut immédiatement reconnue par Edmond Delorme.
En raison de l'intérêt offert par cette manifestation oculaire, le malade fut placé dans le service des ophthalmiques le 2 janvier.
Sous l'inlluence de vésicatoires à la nuque et d'injections morphinées, les, douleurs purent être momentanémeut calmées. Néanmoins une crise violente se produisit dans les derniers jours de janvier. Au commencement de février, au
74 CHOROÏDE.
contraire, elles diminuèrent beaucoup d'intensité et ne se firent guère sentir
que le matin.
Le 15 février, nouvel examen ophthalmoscopique.
Œil droil. La papille a des contours moins nets que d'habitude : il exista dans son voisinage un léger degré d'infiltration. La petite tumeur choroïdienne est située à deux longueurs de papille en dedans du nerf optique (image renversée), et au-dessus du diamètre transversal; elle confine à la macula. Ses dimensions représentent environ le tiers de la surface de la papille. Elle est d'un jaune clair et présente au centre un point qui réfléchit vivement la lumière. Ses bords se fondent insensiblement dans le tissu choroïdicn, trèslortement pigmenté dans cette région mais sans migration pathologique des
corpuscules pigmentaires, soit dans l'épaisseur de la production, soit à son pourtour : un vaisseau rétinien côtoie son bord supérieur. Dans la région maculaire, de légères altérations de couleur seraient de nature à laisser croire que d'autres productions sont en voie de formation dans l'épaisseur du parenchyme. Les veines rétiniennes sont volumineuses, foncées en couleur, et peu apparentes. Tous ces détails ont été rendus avec une grande fidélité dans l'image ophthalmoscopique suivante, exécutée d'après nature par Ed. Delorme.
L'acuité visuelle est de J, L'œil gauche fouillé avec le plus grand soin paraît entièrement sain. Le 20 février, l'accès de douleur qui se déclare presque toujours à la première heure du jour a été plus violent : les points les plus sensibles sont toujours la nuque et le front. L'examen ophthalmoscopique n'indique aucun changement.
Les jours suivants, les crises se reproduisirent toujours avec le même caractère sans sensation de vertige, sans perte de connaissance, sans vomissements ni convulsions. Il s'y joint seulement une certaine réaction générale marquée par l'élévation des pouls, la pâleur et l'état sudoral de la peau.
Le 23, à six heures du soir, la douleur toujours violente à la nuque et au front s'irradie vers les épaules et le dos et se complique d'une hypéresthésie générale telle que le malade, qui conserve son intelligence jusqu'à la fin, ne permet de le toucher à aucun prix.
La mort survient quelques heures plus tard.
A l'autopsie, on reconnut au fond de l'œil gauche le tubercule choroïdien observé pendant la vie. 11 représente une petite masse d'un blanc jaunâtre pénétrant toute l'épaisseur de la choroïde, faisant une légère saillie du côlé de la face interne de cette membrane. En isolant la choroïde de la sclérotique, on
Fi". 6. — Choroïdite tuberculeuse.
CHOROÏDE.
constate que les deux membranes sont intactes : la choroïde examinée par transparence fait voir le produit néoplastique infiltré en quelque sorte dans l'épaisseur du stroma choroïdieii. Sur tous les autres points les choroïdes sont saines.
Du côté du cerveau, entre les éminences maniiUaircs et le kiasma des nerfs optiques, le plancher du troisième ventricule est ramolli dans une étendue de deux centimètres carrés environ. Au centre du lobe droit du cervelet, on découvre un gros tubercule solitaire d'un jaune verdàlrc au centre, et gi-is cendré à la périphérie. Cette tumeur grosse comme une noisette est allongée en amande et occupe la partie inférieure et postérieure du lobe droit. Elle comprend deux noyaux distincts et pèse 15 gi"ammes. Sur tous les autres points, les centres nerveux et leurs enveloppes sont intacts.
Les deux sommets des poumons ont chacun un noyau diuduratiou, le droit plus étendu que le gauche. En excisant le sommet droit, on trouve un tubercule caséeux gros comme une noisette, dont le pourtour induré adhère à la plèvre. En avant du lobe moyen et à sa surface, il existe un autre tubercule gros comme un pois, crétacé, pourvu d'une coque fibreuse blanche. C'est un tubercule vieux cl en régression comme le précédent. Mais, en outre, le tissu pulmonaire qui à la coupe paraît sain et crépite bien sous le doigt, / renferme une infinité de très-petites granulations tuberculeuses. Derrière la trachée et à la bifurcation des bronches, il existe un paquet de tumeurs grosses comme des noix dures à la périphérie, l'amollies au centre et présentant en un mot les altérations de la tuberculisation des ganglions.
L'examen microscopique pratiqué par mon collègue et ami le professeur Villemin, fit reconnaître une identité absolue de composition entre la tumeur choroïdienne et les tumeurs du cervelet et des poumons.
Le tubercule choroïdien présente au microscope exactement la xnème composition que la granulation tuberculeuse du poumon, des plèvres du péritoine, etc.
On peut en juger par la figure suivante (fig. 7), représentant une coupe pratiquée par Poncet dans l'épaisseur d'un tubercule de ]a choroïde.
On y rencontre des éléments cellulaires de forme et de grandeur variables con-
Fis- "7. — Éléments d'un tubercule de la choro'idite.
a. Début de la prolifération (1" degré). — a' Prolifération au 2' degré. — a" Prolifération au 3° degré. — b. Vaisseau injecté. — c. Vaisseau obturé contenant des globules blancs.
76' CHOROÏDE.
tenant un ou plusiears noyaux, des noyaux libres en quantité très-vanable et des masses amorphes, visqueuses. Ces dernières se trouvent principalement au centre de la tumeur, tandis que les cellules occupent la périphérie. En aucun point, on ne trouve la trace d'un travail de prolifération qui puisse faire supposer la formation de fibres ou d'éléments de tissu cellulaire, particnlariLé qui distingue cette forme de elioroidite de la choroïdite parenchymateuse. Les altérations du pigment sont également de mince importance. La couche pignicntaire épithéliale recouvre la production : mais à ce niveau les cellules polyé- , driques sont rares, pâles, petites, arrondies et dépourvues de noyau. Du côté de la lamina fiisca, les cellules pigmcntaires sont altérées ou détruites au niveau du tubercule. Sauf cette particularité accessoire, la choroïde est parfaitement intacte jusqu'au niveau de l'altération. On ne trouve signalé, dans aucune observation, la présence de granulations pigmentaires libres, soit dans le produit néoplastique, soit dans son voisinage. Dans l'observation II du travail de Delorme, il est question d'une exsudation séreuse rétinienne constatée à l'autopsie dans le voisinage. Les tubercules choroïdiens se développent dans l'épaisseur même de la choroïde, de façon à faire saillie sur l'une ou sur les deux faces de la choroïde.
Le tubercule choroïdien se révèle à l'ophthalmoscope sous l'aspect d'une petite tumeur d'un blanc ou d'un jaune grisâtre dont les bords se perdent par gradations peu sensibles dans le tissu choroïdien inaltéré. Ed. Delorme leur a trouvé une teinte rougeâtre lorsqu'ils n'étaient pas encore assez développés pour atteindre la surface interne de la membrane. Par sa couleur, par sa forme arrondie, par son relief, le tubercule choroïdien ressemble à un exsudât circonscrit, mais il en diffère par l'absence d'altérations pigmentaires. On n'en rencontre ni dans son épaisseur, ni à son pourtour.
Le tubercule choroïdien a un volume qui varie depuis le simple point jusqu'au tiers ou la moitié des dimensions de la papille. Tantôt il est seul et il reste seul pendant toute la durée de la maladie ; d'autres fois on en compte un certain nombre à divers degrés de développement. Leur siège de prédilection paraît être le fond de l'œil, le voisinage de la papille ou de la macula : cependant, dans l'un des cas relatés par Marck, il est question d'un tubercule cantonné vers l'ora serrata. L'évolution de la granulation tuberculeuse dans le parenchyme choroïdien ne provoque dans le voisinage aucune altération de nutrition. Pourtant dans une obsei'vation déjà citée de Ed. Delorme, il est question d'une certaine infiltration de la rétine suffisante pour voiler en quelques points le trajet des vaisseaux. Chez le malade que nous avons observé, la rétine était également un peu infiltrée. En général, cette dernière conserve toute sa transparence et les vaisseaux rétiniens passent devant la production sans être modifiés ni dans leur aspect, ni dans leur direction, comme il arrive pour toutes les altérations pathologiques limitées à la choroïde.
La tuberculisation de la choroïde ne porte aucune atteinte appréciable à la faculté visuelle : elle n'est accompagnée d'aucun symptôme propre qui permette d'en soupçonner l'existence. Elle peut être facilement confondue avec la choroïdite exsndative. Dans certains cas, la ressemblance est complète si l'on compare un exsudât en particulier avec la granulation tuberculeuse. Mais le plus souvent les altérations de la choroïdite exsudative sont de dimensions très-inégales; beaucoup dépassent en étendue les dimensions jusqu'alors rencontrées du tubercule.
Eli outre, dans un cas, il existe presque toujours une pigmentation pathologique qui n'a pas encore été signalée dans l'autre.
On a cunfondu encore la tuberculisation choroïdienne avec le produit régresr sif de la choroïdite parenchymateuse et surtout sarcomateuse. La confusion est possible ; à l'examen microscopique, les éléments se ressemblent fort. Toutefois, dans les altérations éloignées de la choroïdite, on rencontre habituellemeat des fibres de tissu connectif de nouvelle formation qui n'existent pas dans le tiibereulc.
La tuberculisation de la choroïde doit être classée au nombre des manifestations de la tidjerculose, mais, elle ne semble pas se renconirer également avec les différentes formes de cette dernière. Dans les faits connus jusqu'ici, elle coïncidait avec la forme granuleuse généralisée soit aiguë, soit chronique. Aussi le plus souvent les signes classiques de la tuberculisation pulmonaire faisaient-ils défaut, et le diagnostic du mal est resté obscur, incertain. Cette circonstance ajoute un intérêt particulier à la recherche du tubercule choroïdien qui représente à ce point de vue un élément précieux de diagnostic. Il est donc indiqué de ne pas négliger l'examen ophthalmoscopique pour peu qu'il existe des pré' somptious de tuberculose.
Le tubercule choroïdien doit être rare. Depuis l'époque où l'attention a été appelée sur lui, on ne compte qu'un nombre encore fort restreint de bonnes observations. J'ai examiné les yeux de plus d'une centaine de tuberculeux, que mes collègues du Val-dc-Gràce avaient bien voulu mettre à ma disposition. Je n'ai pas encore rencontré un exemple de tuberculisation de la choroïde. C'est un signe diagnostique excellent mais que l'on aura rarement l'occasion d'utiliser.
XII. Apoilexie de la choboÏde. Les apoplexies de la choroïde sont assez fré- (luentes. Tantôt le sang extravasé pénètre le parenchyme choroïdien, tantôt il s'épanche entre la sclérotique et Li lamina fusca ; d'autres lois il gagne la face interne de la membrane, s'infiltre entre la lame élastique et la rétine ou bien perfore cette dernière et fait irruption dans le corps vitré. 11 semble que le siège de l'hémorrhagie exerce de rinilucnce sur la direction que prend le sang épanché, (i'est ainsi que l'apoplexie localisée vers l'ora serrata, là où la rétine offre très-peu d'épaisseur, menacera beaucoup plus cette dernière que si elle siégeait vers la papille.
Le fait de la pénétralion du caillot sanguin dans le corps vitré à travers une brèche de la rétine est rare. Mais il ne saurait être l'évoqué en doute. Esmarch en a rapporté un exemple déjà bien connu et qui, en raison de sa précision mérite d'être rappelé. Chez un malade observé par lui, le sang avait perforé la rétine eu dedans et en bas de la macula ; il formait un appendice conique, d'une coloralion rouge foncé, dont le pédicule était entoui'é d'un anneau rouge clair, provenant d'une apoplexie choroïdienne : l'ensemble ressemblait à une langue tirée entre deux lèvres rouges. On put suivre la résorption progressive du coagulum et il n'en resta finalement qu'une petite tache noirâtre, mal limitée de la dimension d'une tète d'épingle et située dans la choroïde, tandis que la rétine ne laissait plus voir aucune altération.
Lorsque le sang est épanché entre la choroïde et la sclérotique, il peut infiltrer le réseau lâche de la lamina fusca, auquel cas son existence passe tout à fait inaperçue, ou former un foyer qui décolle la membrane et détermine un accident rcconiiaissable à quelques signes ophthalmoscopiques, ainsi que nous le dirons bientôt.
'78 CHOROÏDE.
Si le sang est épanché entre la choroïde et la rétine, il peut rester infiltré sous la lame élastique ou soulever la rétine et produire un décollement de cette memhrane. Il sera question de cet accident à l'article Décollement de la rétine (Yoy. Rétine).
Enfin si le produit de l'épanchement infiltre le parenchyme de la choroïde, il est rcconnaissable à l'oplithalnioscope aux caractères suivants : on découvre sur le fond de l'œil des taches l'ondes, irrégulières, variant du jaune clair au rouge foncé. Ces taches sombres sont pleines, ont des bords nettement découpés, ce qui permet de les distinguer des épanchements de sang situés dans les couches les plus internes de la rétine, et qui affectent le plus souvent une forme striée en rapport avec la direction des fibres nerveuses.
L'inUucnce qu'exercent les épanchements sanguins de la choroïde sur la vision dépend surtout de leur siège, de leur étendue, de la rapidité de leur production, de l'état de la rétine et de la cause qui les occasionne. Si l'hémorrhagie résulte <le troubles circulatoires persistants, la permanence de la cause non-seulement nuit à la résorption mais encore expose à de fréquentes récidives. Lorsque l'épanchement est brusque, abondant, il est moins bien supporté par les tissus, il brise leur résistance, rompt la lame élastique et menace davantage la rétine. Si, au contraire, le sang sest épanché lentement, en petite quantité, l'accident reste plus fréquemment localisé à la choroïde ; dans ces conditions le coagulum est progressivement quoique très-lentement résorbé, ne laissant d'autre trace de son passage qu'une plaque blanche d'atrophie ordinairement bordée de pigment, sans trouble dans la vision.
Les hémorrhagies de la choroïde peuvent être occasionnées soit par des lésions traumatiques, soit par des altérations des parois vasculaires, soit par des troubles survenus dans la circulation générale. C'est à ce titre que l'apoplexie choroïdienne figure si souvent parmi les symptômes d'autres affections telles que la choroïdite parenchymateuse, le glaucome et les affections organiques du cœur ou des gros vaisseaux.
L'apoplexie choroïdienne ne réclame aucun traitement particulier : abandonné à lui-même, le sang épanché tend à disparaître par résorption, l'attention doit ■être exclusivement portée vers les affections qui ont pu lui donner naissance.
XIII. Ruptures de lv choroïde. La choroïde peut être divisée par une cause vulnérante en même temps que la sclérotique. Mais il est des cas assez fréquents dans lesquels, à la suite d'un traumatisme exercé sur le globe ou dans son voisinage, l'enveloppe fibreuse de l'œil résiste et la choroïde, moins élastique, se rompt isolément. C'est de cette sorte d'accident qu'il est question ici.
Les cas de rupture de la choroïde ne sont pas rares.
Von Ammon est le premier, je crois, qui en ait constaté l'existence à l'autopsie. Le fait est relaté dans la seconde partie du premier volume des archives tle de Graefe. II s'agit d'un soldat qui s'était suicidé en se déchargeant dans la bouche un mousquet chargé à poudre. L'ébranlement causé par l'explosion occasionna une rupture de la choroïde de l'œil gauche. On trouva un épanchemeiit de sang entre la sclérotique et la choroïde, et sur un point, la choroïde présentait une rupture cunéiforme sans solution de couliuuilé de la rétine.
Avant cette constatation directe, de Graefe {Archiv f'iir Ophthahnologie, 185i) avait signalé deux cas de rupture de la choroïde observés sur le vivant.
Frank {Army Médical Staff, p. 84, 1860) a relaté deux fi^its analogues sous le nom de cicatrices de la choroïde; dans l'un, on voyait des lignes d'un blanc
choroïde. 79
ar^eutc tracées suc le fond de l'œil; dans l'autre, deux bandes blanches formant entre elles un angle et partant l'une de l'extrémité inférieure et externe, l'autre de l'extrémité inférieure et interne de la papille. Chez ces deux malades l'origine «tait une action traumatique indirecte. La cécité était complète.
La même année (1860), Streatfeild publia, dans les Ophtalmie Hospital Reports, l'observation d'un marin qui, à la suite d'un traumatisme, subit un iiffaiblissement notable de la vue, du côté droit. A l'ophthalmoscope envoyait vme excavation au niveau du nerf optique et deux ruptures de la choroïde. La description qu'en donne l'auteur mieux que l'image qui l'accompagne ne permet pas d'élever de doutes sur la nature de la lésion.
Talko, médecin de Tillis, a i"elaté dans les Annales d' oculistique (années 1862, p. 242, et 1872, p. 240), deux observations de rupture de la choroïde. Dans l'un, à la suite d'un choc sur l'œil droit, il survint des troubles visuels, marqués par une coloration uniformément jaune des objets et une abolition à peu près complète de la vision centrale. A l'ophlhalmoscope on constata au côté droit du nerf optique une cicatrice filiforme mesurant quatre fois la longueur de la papille. Dans l'autre, la lésion était représentée par deux raies d'un blanc nacré à bords pigmentés, situés en dedans de la papille (image renversée) et en dehors de la tache jaune. Ces deux raies étaient plus larges au milieu qu'à leurs extrémités. Les vaisseaux rétiniens les croisaient sans être altérés dans leur forme ou leur direction. Circonstance digne de remarque, l'acuité visuelle était restée intacte.
Deux observations prises à la clinique du professeur Sœmisch de Donn ont été relatées dans la dissertation inaugurale de flillenkamp {De rupturis choroïdœ. Dissert. Int. inaug. Bonn, 1865) : l'une présente cette particularité remarquable (ju'aprèr nue amélioration notable qui permettait d'espérer une guérison, l'acuité ^isuelle s'affaiblit peu à peu sans que l'examen ophthalmoscopiquc permît d'abord de reconnaître la raison de ce changement. Ce ne fut que plus tard que l'on put constater un décollement assez étendu de la rétine au niveau <le la rupture, décollement qui intéressait ,1a plus grande partie de la tache jaune.
Dans l'autre, il survint un scotôme central qui disparut tout à fait et laissa 3a vision intacte.
Dans les leçons d'Ophthalmoscopie de Schweiger (Traduction française du ■docteur Herschell. Paris, 1865, p. 90), il est fait mention d'un fait de rupture, occasionné par un plomb de chasse qui avait effleuré le côté externe de l'œil <^'ers la région équatoriale.
Une autre observation due à Sœmisch est relative à un malade chez lequel la rupture de la choroïde avait été occasionnée par une courroie de transmission. Les effets du traumatisme furent complexes ; la rétine fut déchirée en même j .temps que la choroïde ; des caillots de sang existaient le long des bords de la , déchirure ; celle-ci était accusée par des reflets jaunâtres dus à la sclérotique mise à nu. La guérison fut complète [KUnische monatsblàtter fur Augenheil- Âiinde, 1867, p. 51).
Vers la lin de l'année 1865, Hirschlcr, de Pesth, fit connaître deux nouveaux faits de rupture de la choroïde. Dans l'un, mentionné brièvement, il est question ■d'une rupture de la choroïde coïncidant avec une plaie de la sclérotique et un ■enclavement de l'iris sans aucun autre détail. L'autre est relatif à une rupture tlouble de la membrane causée par un vigoureux coup de poing.
Mauthner, de Vienne, a fait connaître dans son Traité dophthalmoscopie.
80 CHOROÏDE.
quatre cas de rupture de la choroïde. Dans le premier, la lésion était ancienne; elle était représentée par une ligne brillante, située verticalement en dehors de la papille ; sa plus grande largeur était égale à la moitié de la papille ; en haut et en bas, elle allait en s'amincissant versées extrémités ; sa longueur mesurait quatre fois la longueur de la papille, sa couleur éclatante était celle de la sclérotique mise à nu.
Dans la deuxième, la lésion d'oroïdienne duc à un coup de poing est récente. Elle est représentée par une déchirure qui commence en pointe près de la macula, se dirige en dedans, passe au-dessus de la papille, puis décrit une légère courbe et se termine par une bifurcation dont les deux branches se rejoignent. La rupture n'offre pas l'éclat blanc bleuâtre de la sclérotique ; sa coloration est uniformément jaunâtre. Dépôts pigmentaires disséminés. La rétine est un peu trouble sans lésions. En éclairant obliquement un vaisseau rétinien au niveau de la rupture, l'auteur assure avoir vu l'ombre se projeter sur le fond de la solution de continuité. L'acuité visuelle était égale à | sans altération du champ visuel.
Le troisième fait est relatif à un homme dont l'œil gauche avait été violemment heurté par l'extrémité mousse d'un manche de pelle. Le coup avait porté sur le côté externe. A l'examen pratiqué au bout de trois semaines, on constata en bas et en dehors de la papille une ligne d'un jaune clair décrivant un arc de cercle dont le nerf optique serait le centre. L'auteur avance qu'on voyait à l'image droite partir, dans une direction perpendiculaire à la déchirure, un nombre considérable de stries d'une ténuité extrême comparables aux rayons d'une auréole. 11 existe un extravasat sanguin au-dessous du bord convexe de 1» déchirure. L'acuité visuelle descendue d'abord à f remonta à | sans changement appréciable dans le tableau ophthalmoscopique.
Dans la quatrième observation, il est question d'un homme atteint d'un coup de pied de cheval à la région orbitaire du côté droit. On reconnut à l'examen, pratiqué trois mois après l'accident, une déchirure horizontale étendue, située au-dessous de la papille, à une distance approximative de deux diamètres de cette dernière. L'acuité visuelle était égale à f.
On trouve dans l'excellente monographie du docteur Caillet, médecin aidemajor de l'armée, une observation de Maunoycr, dont l'analyse figure dans les Annales d'oculis tique (tome LVill, p. 159, 1867).
11 s'agit d'un homme de vingt-quatre ans qui fut frappé à l'œil gauche par un morceau de bois lancé par une scie circulaire. Le choc fut violent, l'œil saigna abondamment et la vision fut abolie instantanément. Quinze joiu's après, les milieux oculaires étant redevenus transparents, on découvrit au miroir, entre la papille et la macula, une petite plaie égalant en étendue environ le quart de la papille. Cette plaie était d'un gris bleuâtre, irrégulière, bordée d'une li^^ne pigmentée ; en ce point la rétine paraissait soulevée par un liquide. Au niveau de la tache jaune commence une ligne blanche, étroite, qui se dirige en bas et en dehors, décrivant un arc de cercle dont la papille serait le centre. Deux vaisseaux rétiniens passent au-devant de la rupture sans présenter rien d'anormal. Au-dessus de la papille, il existe, à une dislance égale à deux fois le diamètre de cette dernière, deux taches semblables pour la forme, l'aspect et l'étendue à celle qui se trouve entre la tache jaune et la papille ; l'auteur les attribue également à des décollements circonscrits causés par des hémorrha^ies sous-rétiniennes. On vo\ait aussi au pourtour de la papille une sorte de
CHOROÏDE. 81
croissant Lruu foncé attribué à des suffusions sanguines, Sous rinfluence du traitement et du temps, la vue revint progressivement et trois mois après l'accident, l'acuité visuelle était égale à |-. L"aspect oplitlialmoscopiquc n'avait pas changé. L'auteur a pris le soin d'en préciser les détails dans une ligure très-bien exécutée qui se trouve à la iin de son travail.
Sclirœters a publié une observatio:i {Annales d'oculi^tùjue , 1872) dans laquelle la rupture de la choroïde fut occasionnée par nu coup de feu reçu à un pouce en arrière de la commissure palpébrale externe gauche. La lésion était représentée par une tache à reflets jaunâtres, allongée, horizontale, située audessous et en dehors de la papille.
Un autre fait relaté dans le même recueil (1872) par Cari Gurtli, sous le titre de : Rupture de la choroïde, nous parait être relatif à un épanclicment sanguin résultant également d'un coup de feu. Il s'agit d'cxsudats d'origiue hémorrhagique disséminés sur la rétine, et au niveau desquels les vaisseaux rétiniens sont visibles sur certains points, voilés sur d'autres. C'est ainsi que les choses se passent ordinairement à la suite des hémorrhagies rétiniennes.
Le même auteur rapporte deux autres observations [ihid.) relatives cette fois à des ruptures de la choroïde et produites encore par des coups de feu. On voyait au miroir une ou plusieurs bandes allongées, blanches, à bords pigmentés, situées derrière les vaisseaux. Les troubles visuels consistaient en un scotome central de ferme ovalaire.
Cowell, dans la quatrième partie du sixième volume de YOphlhalmic Hosfital Reports, rapporte deux observations de rupture traumatique de la choroïde. Chez le sujet de la première, la rétine était également déchirée. La lésion siégeait immédiatement au-dessous de la papille et se prolongeait jusqu'à la macula. Les deux membranes semblaient avoir été détachées au niveau du bord de la papille ; les vaisseaux rétiuiens étaient déchirés à ce niveau et avaient donné naissance à des caillots. La perte de la vision était complète.
Chez le second, la déchirure mesurait une ligne et demie de long ; elle était située à une ligne et quart du côté interne de la papille ; les bords de la déchirure étaient pigmentés.
J'ai eu personnellement l'occasion d'observer cinq cas de rupture de la choroïde. La première fois ce fut chez un enfant de troupe des sapeurs-pompiers. L'altération était représentée par deux lignes courbes concentriques d'un blanc brillant, entourant la macula comme deux croissants situés en bas et en dehors. L'état de la choroïde était compliqué d'un trouble du corps vitré et de nombreux corps flottants. L'acuité était de ^V ^^"s altération du champ visuel. D"a])rès les souvenirs assez vagues de l'enfant, laccident était àù à un choc subi pendant le jeu dans le voisinage de l'œil.
Le second exemple est relatif à une femme d'une trentaine d'années que mon collègue et ami Quesnoy, médecin en chef de l'Hôtel des Invalides, me mit à même d'examiner très-peu de jours api'ès l'accident. Il s'agit d'une mère qui, portant son jeune enfant sur le bras reçut de ce dernier un coup de doigt à l'œil. La douleur fut peu intense ; la réaction externe nulle, mais la vision fut proiundément troublée surtout pendant la fixation. Il devint impossible d'appliquer les deux yeux à un travail d'aiguille; l'œil blessé troublait l'autre ; il comptait à peine les doigts à un pied de distance suivant l'axe visuel ; la vision périphérique était un peu plus satisfaisante. A l'ophlbalmoscope on découvrait une sulfusion sanguine allongée passant par la région de la macula dans une dircc-
DICT. ENC. XVll. 6
^' CHOROÏDE.
tion à peu près verticale. Cette suffusion sanguine laissait à découvert quelques, petits îlots d'un blanc jaunâtre qui gagnèrent en étendue avec le temps, se substituèrent à la tache sanguine et finalement, au bout de quelques semaines, formèrent une plaque irrégulière, allongée, limitée par un liséré brunâtre. Une légère amélioration fut obtenue pendant cette transformation de l'altération intra-oculaire ; mais la fonction de cet œil reste définitivement assez mauvaise pour être plus nuisible qu'utile dans la vision binoculaire.
Le troisième fait est relatif à un militaire qui, dans une tentative de suicide^ se tira un coup de fusil sous le menton. La balle brisa comminutivement les o& de la face et provoqua la perte subite de la vision des deux côtés : à l'examen ophthalmoscopique pratiqué quatre mois après, je constatai une atrophie des deux nei'fs optiques et une rupture large mais peu étendue des deux choroïdes au pourtour du nerf optique.
Quant aux deux derniers, ils sont actuellement dans le service des ophthalmiques, au Val-de-Gràce.
L'un d'eux, soldat au iôO" de ligne, reçut il y a quelques semaines, pendant les exercices d'un tir à tubes, un petit projectile du volume d'un pois, qui vint par ricochet frapper l'œil gauche au niveau du bord de la paupière inférieure, couper ce bord et faire à la scléi'otique, vers l'insertion de l'iris, une plaie à travers laquelle s'enclava l'iris. Il en résulta une réaction assez violente, tous les signes d'une iritis aiguë, mais surtout une perte absolue et immédiate de la vision. Dès que les symptômes inflammatoires furent dissipés, on put constater les désordres suivants : la papille, d'un gris jaunâtre, uniforme, sans apparence de lame criblée, est ovale de haut en bas : elle est entourée en haut et en dedans par une bande éclatante d'un blanc jaunâtre qui rappelle tout à fait l'aspect des plaques d'atrophie choroïdienne. Cette bande a la largeur de la papille; elle se termine au-dessous de cette dernière par de larges masses pigmentaires ; au-dessus,- elle se prolonge vers la région de la tache jaune, au niveaa de laquelle elle se transforme en deux bandes plus étroites, verticales. Dans toute son étendue, l'altération est limitée par des dépôts de pigment irrégulièrement disséminés soit sur ses bords, soit sur sa surface : on remarque aussi en certains points, sur cette dernière, quelques vestiges du stroma choroïdien.
Les vaisseaux rétiniens passent au-devant sans être altérés ni dans leur direction ni dans leur forme ; en aucun point ils ne sont recouverts par le pigment pathologique. La seule particularité digne d'être mentionnée est représentée par une courbe angulaire que forme, au niveau de la déchirure, la bifurcation intérieure de la veine, comme on l'observe si souvent dans les atrophies choroïdiennes péri-papillaires.
L'examen ophthalmoscopique ne révèle aucun désordre fondamental ; néan-moins la vision est toujours nulle, et il est fort probable, sinon certain, qu'il en sera toujours ainsi.
Le second, soldat au H5" de ligne, reçut il y a huit mois une pierre sur l'œil droit. Le choc fut peu violent : il survint une inflammation externe qui dura quelques semaines sans laisser de traces apparentes. Mais, immédiatement après l'accident, la vision fut perdue : il en est ainsi encore aujourd'hui.
Les résultats fournis par l'ophthalmoscope diffèrent de ceux des cas précédents. Ici il existe manifestement un état inflammatoire de la rétine et du nerf optique. La papille, d'un rouge jaunâtre, est tuméfiée; ses bords élar-^is sont
CHOROÏDES
mal délimités; les vaisseaux sont gros, sombres, flexueux et légèrement voilés auloiir de la papille.
Quant à la rupture, elle passe immédiatement au-dessus de la papille (image renversée), sous l'aspect d'un trait blanc très-tin. De là elle se continue en dedans, et en dehors au delà des limites du champ d'exploration, c'est-à-dire au delà de l'ora serrata. La couleur blanche est moins éclatante que dans d'autres cas; ou y rencontre du pigment disséminé en très-petites masses.
Dans tonte l'étendue de la rupture et au-dessus, la choroïde a des tons plus clairs que la région inférieure marquée en noir sur la figure. Cette difiérence d'aspect doit résulter d'une dépigmentation partielle de la membrane sans autre altération appréciable. Ici comme toujours on rencontre, tout le long de la solution de continuité, des dépôts de pigment affectant les formes les plus variées. La figure suivante (fig. 8) donne une idée assez exacte des choses.
Les ruptures de la choroïde sont dues à un ébranlement direct ou indirect du bulbe; on les a vues suivre des coups de feu, des chocs dans la région de l'orbite, des blessures de la sclérotique ou de la cornée, et aussi de légères contusions de l'œil. A l'exception d'une observation, la lésion avait pour siège constant le voisinage de la papille ou de la tache jaune, c'est-àdire une région inaccessible aux chocs directs ; par conséquent elle n'est point le résultat d'une action traumatique directe qui respecterait la sclérotique, plus résistante et plus élastique, et provoquerait la rupture de la membrane vasculaire sous-jacente.
La rupture de la choroïde se reconnaît aux caractères ophthalmoscopiques suivants : on découvre, dans la région de la papille et de la tache jaune, des taches brillantes, d'un blanc jaunâtre, semblables pour la couleur et l'aspect aux taches de la choroïdite atropliique : elles affectent très-souvent la forme de bandes étroites plus ou moins allongées, dont la disposition a été fréquemment comparée à l'arc d'un cercle qui aurait le nerf optique ppur centre.
Quelquefois la rupture commence par une surface élargie, anfractueuse, qui se prolonge en une étroite fissure. 11 en était ainsi dans notre troisième observation.
Les bords de la solution de continuité sont marqués par des dépôts de pigment noir qui forment tantôt un liséré régulier, tantôt une bande, tantôt des îlots disséminés. Ces masses pigmentaires se rencontrent encore sur la rupture elle-même. On y trouve aussi, exceptionnellement, de tout petits îlots d'un brun rougeàtre, considérés comme des extravasats et qui me paraissent être des débris de la choroïde.
La rupture de la choroïde affecte toujours une forme allongée : on doit consi-
Fig. 8. — Rupture de la choroïde.
84 CHOROÏDE.
dérer comme exceptionnelle la forme en croix mentionnée dans l'observation de de Ammon. Il en est de même de la forme rayonnée signalée dans le second fait de de Grajfe et dans celui de Franck.
La direction n'a rien de défini : habituellement elle dessine une ligne plus ou moins bien inscrite dans un même cercle. Par exception, comme dans ma troisième observation, elle forme un angle droit. Le plus souvent simples, elles représentent d'autres fois deux ou trois lignes parallèles entre elles.
Lorsque l'accident est récent, on trouve au fond de l'œil le sang versé par les vaisseaux rompus de lai choroïde. Celui-ci forme un épanchcment plus ou moins étendu, intéressant soit la choroïde seule, soit la choroïde el la rétine réunies. Cet épauchement couvre habituellement la rupture et masque ainsi le diagnostic. On remarque assez souvent sur la tache hémorrhagique un point d'un rouge plus sombre, qui correspond à un caillot. Au fur et à mesure que la résorption s'opère, la rupture de la choroïde apparaît sous l'aspect d'une ligne continue ou interrompue, selon que le sang épanché disparaît uniformément ou d'une façon irrégulière.
Le docteur Hillenkamp et, après lui, le docteur Caillet mentionnent, comme un signe ophthalmoscopique important, une différence de niveau entre le fond de la rupture et le vaisseau rétinien qui la traverse, constatée à l'aide de l'oplithalmoscope binoculaire. Le docteur Mauthner a mentionné également la projection sur le fond de la rupture de l'ombre des vaisseaux qui la traversent. Ce sont là des subtilités sans grand intérêt pratique.
La rupture de la choroïde peut être simple ou compliquée de la déchirure de la rétine; celle-ci, lorsqu'elle a lieu, se fait au même niveau que la lésion choroïdienne. On la reconnaît à l'existence de petits plis grisâtres le long de la déchirure : ces petits plis, dus au décollement de la membrane nerveuse, sont souvent masqués par du sang ou une infiltration séreuse, ce qui fait qu'on n'y voit pas très-clair. Le signe diagnostic le plus précis, quand il existe, consiste dans la rupture d'un vaisseau l'étinien au niveau de la lésion.
Dans l'observation de Niemeyer, il est question de décollements multiples très-circonscrits de la rétine, occasionnés par un épanchemeut de san"^.
Lorsque la lésion est limitée à la choroïde, la rétine et le nerf optique ne paraissent pas souffrir de ce voisinage : le tissu rétinien garde sa transparence; les vaisseaux traversent le niveau de la rupture sans être modifiés ni dans leur volume, ni dans leur qouleur, ni dans leur direction. Par exception, toutefois, ces éléments s'enflamment, et il se développe une névro-rétmite sans qu'il soi; possible de découvrir la cause de la complication.
Les troubles visuels qui suivent la rupture de la choroïde sont très-variables. L'effet inuuédiat est toujours très-grave, et la vision paraît immédiatement abolie, ce qui s'explique aisément par le défaut de transparence des milieux oculaires, par des épanchements de sang, etc. Au fur et à mesure que ces produits épanchés sont résorbés, la vue revient, mais le plus souvent avec un scotome central ou une tache aveugle plus ou moins durable.
Quant aux suites éloignées, on trouve dans les observations les renseio-nements les plus inattendus : par exemple imc rupture de la choroïde compliquée d'une déchirure de la rétine avec épanchemeut de sang dans le corps vitré aboutit à une guérison complète, tandis que d'autres fois la rupture la plus simple en apparence cause la perte d'une partie du champ visuel ou l'abolition définitive de la vision. La cécité a été mentionnée par plusieurs observateurs : nous l'avons
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constatée nous-mème chez plusieurs de nos malades. Pour deux d'entre eux, la gravité exceptionnelle de l'accident s'explique par l'existence d'une névro-rétinitc primitive ou consécutive; mais pour le troisième, j'en cherche encore la raison.
Dans quelques cas, la vision rétablie plus ou moins complètement après l'accident faiblit de nouveau progressivement et même disparaît complètement. Cette aggravation secondaire peut être occasionnée par une intlammation du nerf optique, comme chez nos malades, ou par un décollement de la rétine, comme dans un cas du professeur Sœmish. Un semblable abaissement graduel consécutif de la vision a été signalé par Haase, par Hirschler et par Maunoyer, sans que l'examen ophlhalmoscopique eût révélé des altérations dans le fond de l'œil.
Le diagnostic de la rupture choroïdienne ne présente pas de difficulté sérieuse, à la condition que l'examen ophlhalmoscopique puisse être fait; au début, le mal est indiqué par une suffusiou sanguine profonde qui survient à la suite d'une violence extérieure. Cette suffusion pourrait être confondue avec une hémorrhagie rétinienne; mais celle-ci est généralement ronde, assez souvent striée, tandis que l'épanchement sanguin qui suit la rupture de la choroïde a une forme allongée, sans stries : assez souvent il est interrompu sur certains points au niveau desquels on voit le reflet sclérotical. Ajoutons encore que l'hémorrhagic rétinienne non reliée à un état diathésique ou à quelque affection organique est très-rare.
A une période plus avancée, alors que la rupture dégagée de toute infiltration sanguine s'étale en une ligne ou une bande d'un blanc bleuâtre éclatant, l'affection ne peut être confondue qu'avec le décollement de la rétine ou l'atrophie choroïdienne.
Le décollement de la rétine présente bien, le plus souvent, des raies blanchâtres plus ou moins nombreuses, qui ont une certaine ressemblance avec l'aspect de la rupture de la choroïde, mais dans le décollement de la rétine, ces raies blanc bleuâtre se déplacent au moindre mouvement du globe ; elles ressemblent à la crête de vagues mouvantes; elles sont traversées, dans des directions très-variables, par des vaisseaux sombres, sinueux, animés au moindre mouvement de tremblotements expressifs; autant de signes distinctifs qui empêchent toute confusion.
Le pi'oblèrae devient plus difficile s'il s'agit de distinguer la rupture de l'atrophie de la choroïde. De part et d'autre, la choroïde est supprimée, la sclérotique est mise à nu et, conséquemment, l'aspect ophthalmoscopique de la lésion est identique; de part et d'autre encore, il existe des dépôts pigmentaires plus ou moins étendus soit localisés en bordure autour de l'altération, soit irrégulièrement disséminés. On tiendra compte, pour se prononcer, de la forme de la lésion qui est toujours allongée, plus ou moins linéaire dans la rupture, tandis que dans l'atropbie elle revêt les formes les plus dissemblables, les plus variées. La rupture choroïdienne est unique ou disposée en lignes sensiblement parallèles; la plaque d'atrophie peut être unique aussi, mais elle est plus ou moins arrondie; habituellement il existe dans l'atrophie des plaques , des taches de toutes dimensions, disséminées irrégulièrement sur le fond de l'œil. L'origine et le mode de développement du mal devront surtout attirer l'attention : la choroïdite atrophique a une marche lente, progressive; la rupture débute brusquement, comme la violence qui l'a provoquée. >
8W ÇilOROÏDE.
' L'absence bien constatée de traumatisme doit exclure l'ide'e de rupture, quels que soient d'ailleurs les caractères ophtlialmoscopiques de l'altération. C'est en raisonnant ainsi que nous avons rangé parmi les choroïdites un cas pathologique qui reproduit pourtant fidèlement les traits caractéristiques de la rupture choroïdicnne {Atlas d'ophthalmoscopie, pi. XI, fig. 5).
La rupture de la choroïde ne semble pas en rapport avec un état pathologique antérieur de cette membrane : presque toujours l'accident a été observé sur des yeux jusque-là irréprochables.
Quant au mécanisme suivant lequel elle s'opère, d'assez nombreuses hypothèses ont été émises : aucune ne nous paraît satisfaisante, et, faute de raisons meilleures, nous nous contenterons de dire que, sous l'action d'un choc ou d'un ébranlement, la sclérotique peut l'ester intacte, parce qu'elle est extrêmement résistante, tandis que la choroïde, qui est très-friable, se déchire sur le point ou suivant la ligne qui offre le moins de l'ésistance, de la même façon qu'en li-appant sur la face externe d'un domino, on brise en éclats ou en longues fêlures la lame d'ivoire sons-jacente. La direction linéaire et en arc de cercle doit être principalement déterminée par le mode de distribution des vaisseaux dont la présence, surtout au niveau de la papille, est de nature à produire des inégalités de résistance notables.
La temporisation, aidée de quelques soins d'hygiène et le repos de la fonction, nous paraissent être les meilleurs moyens de traitement à opposer à la rupture de la choroïde et aux accidents qu'elle occasionne.
XIY. Décollements de la choroïde. Le décollement de la choroïde a été observé et décrit, pour la première fois, par de Grsefe, qui en a relaté trois observations; Licbreich en a rapporté une quatrième, dont l'image ophthalmoscopique figure dans son Atlas. Si l'on ajoute à ces faits celui qui a été relaté par d'Ammon et trois autres par Stellwag de Carion, on aura réuni, si je ne me trompe, à peu près tous les cas connus de décollement de la choroïde. C'est donc un accident rare ou du moins rarement reconnu. Il est occasionné soit par un épanchement séreux ou sanguin, soit par une tumeur solide.
Le décollement choroïdien forme une tumeur très-nettement limitée, de couleur rouge jaunâtre ou rouge foncé et très-tendue qui fait saillie dans le corps vitré. Sa surface est lisse, on y distingue parfois quelques vrisseaux isolés de la choroïde; son aspect est celui d'une tumeur consistante et tout à fait immobile sur laquelle les vaisseaux rétiniens peu altérés dans leur couleur ont une direction rectiligne.
Les caractères de ce décollement sont facilement reconnus avec le réflecteur; la saillie qu'il forme en avant du plan focal permet d'en distinguer les moindres détails à l'image droite. Lorsque la saillie est assez considérable pour confinera l'ora serrata, il est possible même de l'examiner directement ou à réclaira-^e latéral.
La choroïde décollée soulève nécessairement devant elle la rétine, qui au début de la maladie reste adhérente et ne se soulève à son tour que plus tard. Tant que le décollement choroïdien n'est pas comp-liqué d'un décollement de la rétine, il se distingue de ce dernier en ce que, à la surface de la tumeur, on ne trouve ni plis ni mouvements de fluctuation, mais bien des traces du tissu choroïdien, soit des vaisseaux, soit les espaces qui les séparent. Dès que la rétine prend part à la maladie, les éléments du diagnostic différentiel font défaut plus ou moins complètement. Le point le plus difficile est de préciser
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la nature du décollement. Est-il séreux, sanguin, ou bien résulte-l-il d'une tumeur solide de la choroïde? On se guidera ta ce sujet sur les circonstances du fait en ne perdant pas de vue que les épanchements séreux se localisent bien rarement entre la sclérotique et la choroïde, que leur siège de prédilection est €n avant de cette dernière. Si donc on est en présence d'un décollement de la choroïde et qu'il n'y ait aucune raison de croire à un épanchemcnt de sang, c'està-dire en l'absence de traumatisme, de large blessure ou de perforation du globe oculaire, il y a tout lieu de craindre une tumeur du fond de l'œil dont les effets désastreux ne donneront que trop de certitude au diagnostic.
On doit à Iwanoff l'examen d'un œil atteint de décollement choroïdien séreux. Les détails qu'il renferme nous paraissent devoir être consignés ici parce qu'ils représentent à peu près les seuls renseignements que nous connaissions sur la question. Dans le cas observé par Iwanoff, la choroïde était décollée par un exsudât séreux, dans une étendue telle qu'elle n'avait plus d'autres points fixes que le nerf optique, les vaisseaux ciliaires et vorticellés et le muscle ciliaire. La rétnie était adhérente à la choroïde , le cristallin projeté en avant et l'iris soudé et confondu avec la cornée.
La choroïde paraissait épaissie ; son cpithélium, normal sur quelques points, «tait décoloré sur d'autres. Les fibres nerveuses ciliaires ne paraissaient altérées que par la compression, due à l'exsudat. Le muscle ciliaii-e ne tenait plus que par son tendon ; les faisceaux en étaient irréguliers et désagrégés en beaucoup de points par des exsudats ou des épanchements de sang. Les physaliphores étaient augmentées en nombre, les vésicules n'étaient pas toujours transparentes. Ces effets sur le muscle ciliaire se produisent constamment à la suite des excès de pression intra-oculaire.
La substance connective de la rétine était hypertrophiée, les fibres radiaires paraissaient plus grosses. Les fibres nerveuses étaient hypertrophiées, les cellules ^ganglionnaires avaient disparu et les bâtonnets étaient altérés et souvent variqueux.
Le décollement de la choroïde est toujours un symptôme grave. Séreux il l'eprésente, comme dans le cas précédent, un épiphénomène, un incident dans l'évolution d'une choroïdite parenchymateuse ; sanguin il menace l'œil, pour peu qu'il soit abondant, d'hyperplasies consécutives ou de suppuration et d'atrophie complète de l'organe ; lié au développement d'un sarcome choroïdien, il aboutit aussi à la perte de l'organe.
Le décollement de la choroïde est un symptôme qui ne réclame d'autre traitement que celui de la maladie ou de la lésion qui l'a fait naître.
XV. Kystes de la choroïde. Les kystes de la choroïde observés jusqu'alors, ■sont relatifs à peu près exclusivement à des cysticerques développés entre cette membrane et la rétine. Ces kystes se coiffent de la rétine, provoquent un petit décollement qui forme autour de la tumeur, dans ime étendue variable, une sorte de collerette plissée.
A l'ophthalraoscope on voit la membrane nerveuse soulevée par le kyste, sous l'aspect d'une tumeur arrondie, lisse, d'un blanc nacré chatoyant, immobile, sillonnée par les vaisseaux rétiniens et aux bords de laquelle s'observent en certains points les petits foyers de décollement périphérique dont il vient d'être question. Autour du kyste, la choroïde paraît plus fortement pigmentée. Sur la iiurlace de la tumeur on voit parfois vnie portion relativement ombrée qui peut être attribuée à la tête de l'entozoaire. En aucun point la choroïde n'est appa-
88 CHOROÏDE.
rente. A part ce^e dernière particularité, le cysticcrque sous-re'tinien ressemble fort au décollement ou aux tumeurs de la choroïde. Dans le seul cas de ce genre qu'il m'ait été donné d'observer, la ressemblance me parut si complète, surtout en l'absence de tout mouvement de l'animal, que je restai dans le doute sur la nature de l'affection à laquelle j'avais affaire.
Le cysticerquc en contact avec la choroïde finit par l'enflammer et provoquer le développement d'une irido-choroïdite parenchymateuse. Pour terminer et compléter ce qui est relatif au cysticerque sous-choroïdien, nous ne croyons pouvoir mieux faire que de publier l'observation du cas que nous avons observé, et qui a pu être étudié par mes collègues Mathieu et Poucet et par moi dans le service des ophthalmiques au Val-de-Grâce, jusqu'au moment de l'énucléation de l'œil.
Durand (Philibert), né à Saint-Eusèbe (Saône-et-Loire), âgé de 26 ans, soldat au 26« de ligne. Entré à l'hôpital militaire du Yal-de-Grâce le 6 juillet 1872 (salle 14, n" 14). Évacué de l'hôpital militaire de Lorient.
Jeune homme robuste doué d'une bonne constitution , jouissant habituellement d'une bonne santé. Fait prisonnier à Metz le 29 octobre 1870, il fut nourri de viande de porc crue pendant les trois premiers jours qu'il passa dans l'eau et dans la boue. Le 1"' novembre suivant, le malade eut les yeux très-rouges, larmoyants, très-sensibles à la lumière ; mais cette indisposition n'eut aucune suite.
Pendant toute sa captivité, Durand fut encore nourri à peu près exclusivement de porc salé. Il eut, paraît-il à cette époque, des troubles visuels passagers et intermittents. En mai 1872, après sa rentrée en France, les mêmes douleurs reparurent avec plus d'intensité. Étant de faction le 15 du même mois, il s'aperçut avec étounement que de l'œil gauche il ne voyait plus que la moitié des objets, l'autre partie paraissait couverte par un écran noir.
Pour ce motif Durand entra à l'hôpital de Lorient, d'où il fut évacué sur le Val-de-Grâce avec le diagnostic cysticerque de l'œil.
L'examen réitéré de l'œil permit au professeur agrégé .Mathieu, chargé aloi'S du service, de reconnaître l'exactitude du diagnostic.
Lorsque j'eus l'occasion de voir le malade pour la première fois, je reconnus les signes ophthalmoscopiques qui rendaient incontestable l'existence d'une tumeur fixe située sous la rétine et proéminente dans le corps vitré. Elle était l'eprésentée par une surface d'un blanc bleuâtre, éclatant, parfaitement limitée, ti'ès-apparente, recouverte de nombreux vaisseaux du système rétinien. A son extrémité supérieure la moins bien délimitée on l'emarquait quelques plis formés par la rétine décollée et de petits foyers hémorrhagiques. A son niveau et sur toute sa surface l'état dioptrique était différent de celui de la papille et du i-este de l'étendue de la rétine ; on y distinguait en effet au miroir seul un grand nombre de vaisseaux très-nettement dessinés comme dans l'œil hypermétrope, tandis qu'en dehors d'elle tout était confus comme dans l'œil emmétrope. Pendant quatre mois la situation resta stationnaire. Malgré les recherches les plus multipliées et les plus minutieuses je ne parvins pas à constater le moindre changement dans l'aspect, l'étendue de la tumeur, et je n'observai jamais ni le -moindre déplacement, ni le moindre mouvement, dans les parties qui devaient correspondre soit à la vésicule, soit à son col. Cet état d'immobilité absolue, sans déplacements latéraux, sans ces mouvements d'ampliation et de retrait qui appartiennent à la vie du cysticerque, le peu de netteté des caractères propres à luire reconnaître la tête, bien que les conditions de l'examen ophthalmosca-
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pique fussent excellentes, me laissèrent constamment dans le doute au sujet de la nature de la tumeur sous-rétiniemic.
Sur ces entrefaites l'affection changea de phase et des signes d'irido-choroïdite se déclarèrent pour la première fois ; le cercle pré-cornéen s'injecta, l'iris devint paresseux, puis insensible à la lumière et à l'atropine, sa couleur vira du bleu au jaune verdàtre, des hémorrhagies se produisirent dans le corps vitré ramolli, troublé, puis quelques jours plus tard il survint un accès de névralgie ciliaire qui parut céder un instant au traitement, mais ne tarda pas à revenir plus intense, plus persistant. L'œil malade comparé à l'œil sain est beaucoup plus mou, contrairement à ce que l'on observe habituellement dans les cas de sarcome. La situation du malade et l'issue fatale pour l'organe de toutes les tumeurs intra-oculaires, quelle qu'en soit d'ailleurs la nature, conduisirent notre collègue Poucet, qui donnait en ce moment des soins à ce malade, à proposer l'énucléalion.
Celle-ci fut pratiquée le 20 septembre; les suites en furent simples et satisfaisantes.
L'examen pathologique, fait avec le plus grand soin par Poucet, permit de reconnaître qu'il s'agissait bien d'un cysticerque situé entre la rétine décollée et la choroïde. Maurice Perrin.
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CHOROÏDES (Plexus). Voy. Ve.mricules.
CBOROÏDlEl\'\ES (Artère ET Veine). L'artère choroïdienne ou artère du plexus choroïde est une petite branche qui naît de la carotide interne à son point de terminaison. Elle se dirige en arrière et en dehors, le long de la bandelette optique et du pédoncule cérébral, auxquels elle donne quelques rameaux, pénètre dans le ventricule latéral par la grande fente de Bichat, fournit à la corne d'Ammon, à la bandelette frangée et se termine dans le plexus choroïde.
La veine choroïdienne, satellite de cette artère, suit le côté externe du plexus choroïde ; elle reçoit les veinules émanées des parties voisines, celle de la corne d'Ammon, du trigone, de la face inférieure du corps calleux. Arrivée à l'extrémité antérieure du plexus choroïde, elle se réfléchit d'avant en arrière et s'unit à la veine du corps strié, pour constituer la veine de Galien.
On décrit sous le nom à' artère choroïdienne postérieure un très-petit rameau qui se détache de l'artère cérébrale postérieure immédiatement après son anastomose avec la communicante. Cette artériole se porte de bas en haut, contourne le pédoncule cérébelleux, passe au-dessus des tubercules quadrijumeaux et va gagner la toile choroïdienne avec laquelle elle pénètre dans le troisième ventricule.