CONTAGION (bibliographie
Contagien, Miasmen und Gifle, 1822. — Fodéré. Leçons sur les épidémies et rhxjgi'ene publique, 1822. — Balme. Observations et réflexions sur les causes, les symptômes et le traitement de la contagion, 1822. ~ Omodei. Annali universali de medicina, 1822. — SlACLEin. London medic. and physic. Journal, 1825. — Robert (L.-J-M.). Guide sanitaire des gouvernements européens. Paris, 1826. — Marc. Origines contagii. Carlsruhai, 1827. — Chervin (N.). Examen des principes de l'administration en matière sanitaire, 1827. — Do même. Examen des opinions de M. Castel. Paris, 1830. — Du même. Pétition adressée à la Chambre des députés pour obtenir une prompte réforme dans notre système et notre législation sanitaires. Paris, 1833. — Klose. Art. Ansteckung. In Encyclop. Wôrterbuch. Berlin, 1828. — BociLLAuD. Dictionn. de médecine et de chirurgie pratiques. Paris, 1830, t. V, p. 422. — Braconnot. De la fermentation comparée à la contagion, 1831. — Deneui. Académie de médecine, 1852. — Anglatia (Cli.). Essai sur la contagion, 1832. — Du MâiiE. Sur la contagion de l'homme et des animaux, 1846. — Du mêiie. T?-aité de la contagion, pour servir à l'histoire des maladies contagieuses et des épidémies. Paris, 1853. — De Beaumont (baron). Conjectures sur la formation et la multiplication des épidémies actuelles. 1832. — Rochoox. Dict. de médecine, 1834. Art. Contagion. — Tourbes. De la contagion. Tlièse de Strasbourg. 1834. — De la Berge. Quelle est la part de la prédisposition dans la production des maladies. 1855. — Bazin. Infection et contagion. Thèse pour l'agrégation. Paris, 1855. — De LA Berge et Monneret. Compendium de médecine, 1837. Art. Contagion. — Sestier. Des causes spécifiques des maladies. Paris, 1838. — Grisolle. Sur l'infection. Thèse d'agrégation. Paris, 1838. — Liebig. Die organische Chemie in ihrer Anwendung auf Agricultur und Physiologie, 1840. — Henlé. Palhologischc Untersuchungen, 1840. — Raspail. Histoire naturelle de la santé et de la maladie, 1843. — Taudieu. Dictionnaire d'hygiène publique et de salubrité. Paris, 1852-54, 2° édit., 1862. — Béhier. De l'influence épidémique sur les maladies, des indications thérapeutiques qui en sont la conséquence, 1844. — âudouard. De l'infection considérée comme jjrincipe de la contagion de certaines maladies, 1844. — Du même. La pathologie des bêtes éclairant la pathologie de l'homme sur la contagion. In Ihtllet. de lAcaU. de méd., t. XVII, p. 25; 1851-52. — Jacquot. Sur la contagion, 1844. — Hameau (de la Teste). Etudes sur les virus. In Revue médic., 1847. — Bouchut. Des maladies virulentes, 1847. — Du même. Sur les maladies contagieuses. In Gai. médicale, 1848. — Gendron. Recherches sur les épidémies dans les itetites localités. — Heusixger. Die Milzbrandkrankheiten der Thiere und des Memtchen. Erlangen, 1850. — Beau. De la contagion dans les maladies. Thèse de concours. Paris, 1851. — Marchal de Calvi. Des épidémies. Thèse de concours. Paris, 1832. — Henle. Handbuch der rationnellen Pathologie. Bd. II, Abth. 2. Braunschweig, 1853. — Pollender. Mikroskop. und mikrochem. Untersuchungen des Mihbrandblules , etc. In Casper's Vierleljahrsschri.ft, Bd. VIII, p. 103 ; 1853. — Mialhe. Chimie appliquée à la physiologie et à la thérapeutique, 1856. In Comptes rendus de i'Acad. des sciences, 1868. — Robi:( (Ch.). Sur les étals de virulence et de putriditc de la substance organisée. In Gaz. des hôp , 1856, et Gaz. médicale, 1864. — Du même. Leçons sur la substance organisée et ses altérations. Paris, 186G. — Brauell. Versuche und Untersuch. betr. den Milzbrand. In Yirchoiv's Archiv, Bd. XI, p. 135; 1817. Ibid., Bd. XIV, p. 432; 1858; Bd. XXXVI, p. 292; 1866. — Griesinger. Infectionskrankheiten. Erlangen, 1857, 2« édit. 1864. — Empis. De l'incubation dans les maladies, 1857. — Simo>ot. Transmission et spécificité des maladies et principalement de la fièvre jaune, 1859. — Hiusch (A.). Handbuch der historisch-geographischen Pathologie, Bd. I, Abih. 1; Erlangen, 1859. — Pasteur. Ann. de chimie et de physiol., t. LXIV, 1800. — Du même. Ann. des sciences natur. zoolog., t. XVI, 1861. — Trousseau. Clinique médicale de V Hôtel-Dieu, 1860. — Delafond. Recueil de méd. vet., p. 726, 1860. — Mr chisos (Ch). A Treatise on the contimied Fevers of Great Britain. London, 1862. — Davaine. Compte rendus de I'Acad. des sciences, t. LVII, p. 220 ; 1863. — Dupuy. De la spontanéité morbide, 1863. — Pasteur. De la fermentation. In Compt. rend, de l'Académie des sciences, 1863. — Peter. Des maladies virulentes. Th. pour l'agrégation. Paris, 1863. — Ha:ser (H.). Lehrbuch der Geschichte der Medizin und der epidemischen Krankheiten. Jena, 1865. — Lieberjieister (G.). Ueber dieUrsachen der Volkskrankheiten. Akad. Antrillsrede. Basel, 1865. — Stakski. De la contagion dans les 7naladies. Paris, 1865. — IIallier (Ernest). /en. Ztschr., p. 231,1865. — Du même. Die pflanzlichen Parasiten. Ibid., 1866. — Du même. Das Cholera-Contagimn. Leipzig, 1867. — Du même. Parasitologische Untersuchungen . Leipzig, 1868. — Du même. Ueber die pflanzlichen Organismen des menschlichen Kôrpers. In Wiener med. Wochenschrift, 1869, et in Arch. f. Derniat. imd Syphilis, t. I, p. i ; 1869. — Du jrÊ.yE, Die pflanzlichen Organismen im Blute der Scharlachkranken. In Jahrb. f. Kinderheilk., II, Helt 2; 1869. — Gouraud (Xavier). Caractères généraux des maladies épidémiques. Th. d'agrég., 1866. — Coze et Feltz. Recherhes expérim. sur la jirésence des infusoires et de l'état du sang dans les maladies infectieuses. In Gaz. méd. de Strasbourg, 1866. — Chauffard (Emile). De la spécificité et de la spontanéité dans les maladies. Paris, 1807. — Biebmer (A.). Ueber die Ursachen der Yolks-
CONTAGION (bibliographie). 59
rankheiten, insbesondere der Choiera. Zurich, 18G7. — Chauveau. Comptes rendus de l'Ac.
des sciences 1868. Davaine. Sur la nature des maladies charbonneuses. In Arch. gén. de
méd. 1868. Gallard. Art. Contagion. In Diclionn. de médecine et de chirurgie pratiques,
jggg Fauvel. Le choléra, étiologie et prophylaxie. Exposé des travaux de la conférence
sanitaire internationale de Constantinople. Paris, 1868. — Vaubéal (Ch. de). Essai sur l'histoire des ferments, de leur rapprochement avec les miasmes et les virus. Paris, 1868. — Anglada (Ch.). Etude sur les maladies éteintes et les maladies nouvelles, 1809. — Lktzehich. ZurKenntniss der Diphtheritis. In Virchow's Arch.. Bd. XLV et XLVI, 1869. — Schleiss von LôwESFELD. Ueber die Entstehung von Epidemien mit besonderer Riicksiclit au f Choiera und Typhus. In Aerztl. Int. Bl. Munich, juin 1869, — Wyss. Ueber Ausbreitung und Verhûtung von Epidemien. In Allg. Centralzeitung , 1869. — Vogl. Ueber die pathogenetische Bedeutung der kleinsten Organismen bci Infectionskrankhciten. In Arch. f. Dermatologie, II,
5; 1870. Faur (W.). Ueber zymotischc Krankheilen. lu Deutsche Vierteljnhrsschr., 4,
1870. In Aerztl. Intell. Blalt, n» 13, 1870. — 5anson. Putréfaction, fermentation et infection. In The Lancet, n° 20, t. II, 1870. — Guéneau de Mussy. Leçon publiée dans ta Gazette des hôpitaux, ISll, et Leçons de clinique ynédicale, t. II, p. 558. — Richteh. Neuestes ûber die microscopischen besonders parasitischen Pilzen. In Jahresbericht der Gesellsch. f. Natur und Heilkunde zn Dresden, 1871. — Coiix (Ferdinand). Ueber Bactérien und dcren Beziehungen zur Fâulniss und zu Contagien. Breslau, 1871. — Oeutel. Experimentelle Untersuchimgen ûber Diphtheritis. In Deutschcs Arch. f. klin. Mrdicin, Dd. VIII, Ileft 3 u. 4; 1871.
— HiLi.ER (Arnold). Untersuchungen ûber die Contagiositdt purulenter Secrète. Berlin, 1871.
— Du MÊME. Untersuchungen ûber die Jiacterien und ihre Beziehung ztim menschlichen Or~ ganismus. In Allgem. med. Centralz., n" \ et 2, 18/4. — Comptes renmjs de l'Académie des sciences. Note de M. Pasteur, 7 octobre 1872; Note de M. Fremy, p. 782; Nouvelle note de Pasteur, p. 784. — Béchamp et Kstor. Comptes rendus de l'Académie des sciences, 21 cet. 1872, mai 1875. In Gaz. des hôpit., n°55, 1873. — Bulletins de l'Acafiémie dg médecine. Discussion sur la septicémie, de Vulpian, Dataine, Pasteur, année 1872 et 1873. — Rindfleisch. Untersuchungen ûber niedere Organismen. In Arch. f. pathol. Anat. und Physiol., t. LIV, p. 108 et 396; 1872. — Grimm (Oscar). Zur Naturgcschichle der Vibrionien. In Arcliiv fur microscop. Anat., t. VIII, 4» livre, p. 514, et t. IX, Ileft 1, p. 117-121 ; 1872. — Kyber (Ed.). Microscop. und kritische Studien ûber die niedrigen pflanzlichen Organismen ans dem Choleradaime. In Dorpater med. Zeitschr., t. III, 1872. — Riess (L.). Zur pathologis rhen Anatomie des Blutes. In Archiv von Bcichert und Dubnis-Reymnnd, Ilelt 2, S. 237-2i9; 1872. — Oesterlen'. Die Seuchen, ihre Ursachen, Gesetze und Bekâmpfung. Tubing-en, 1872.
— Morgan (John). Practical Lessons in the Nature and Treatment of the Affections produced by contagion Diseuses, 1872. — Pettenkofeu (Jla.x von). Ueber den gegenwârligen Stand der Cholerafrage. In Zeitschr. f. Biologie. Munich, 1872, Bd. YIII, Ileft 4. — Uiile et NYagxer. Handbuch der allgem. Pathol., 1872. — Spillmann (P.). Du rôle des parasites végétaux dans le dcvelojipement des maladies. \n.ArcJi. génér. de méd., septembie 1872. — Dieulafoy (G.). De la contagion. Th. d'agrég. Paris, 1872. — Dougall (John). On the Dissémination ofzymotic Diseuses by Milk. In The Glasgow med. Journ., mai 1873. — Geriiardt. Zur Naturgcschichle der acuten Infectionskrankheiten. In Deutsches Arch. f. klin. Med., t. XII, p. 1 ; 1873. — HoFsiANN. Ueber den Gâhrungsprocess. vom mediz. chemischen Standpunkt, Mittheilung des àrzll. Ver. in Wien, t. Il, p. 10-12, 1873. — Cunningium et Lewis. Recherches microsc. etphysiol. sur la nature et la cause du choiera. In The Lancet, n" 5, 1873. — Kussxer. Zur Bacterienfrage. In Centralbl., n° 52, 1875.— Obermeyer (Otto). Zur Contagion deswieder-
kehrenden und Fleckfiebers. In Centralbl , n" 36, 1873. — Nedsvetzki. Zur Histologie des Menschenblutes . In Centralbl., n» 10, p. 147; 1873. — Klebs (Ed.). Beitrâge zur Kenntniss der M'icrococcen. In Arch. fur experim. Pathol. und Pharm., t. I, p. 31 ; 1873. — Wolff (Max). Ueber Pihinjectionen. In Centralbl., n" 8, p. 114; 1873. — Karsten. Die Fâulniss und Ansteckung. Schaffhouse, 1875. — Holmes (T.). The contagions Diseuses acts. In The Lancet, t. I, p. 253; 15 février 1873. — Sonderegge.v. Etude sur la question des désinfectants. In Corresj). Blatt f Schweiz. Aerztc. 1. Dez. 1873. — Kuuy. Désinfection. In Bayer, àrztl. Diiell.BL, t. XX, p. 40; 1873. — Amebang Haller. Désinfection dans les épidémies. In Bayer, ârzil. hilell. Blatt, t. XX, p. 40; 1875. — Kuchenmeister. De la contagion, des miasmes et des malad. contagieuses et miasmat. d'après les doctr. médic. In Oesterr. Zeitschrift fur prakt. Heilkunde, n" 45 et 47, 7 et 21 nov. 1873. — Birch IIirsciifeld. Die Bactérien im Blut. In Centralbl., n" 39, p. 609 ; 1873. — Du même. Untersuchungen ûber Pyàmie. In Arch. d. Heilkunde, 1873. — Riess (L.). Ueber sogenannte Micrococcen. In Ccntralblatt, p. 530, 1873. — Colin (L.). La conférence sanitaire internationale de Vienne et le choléra. In Gaz. hebd., n° 30, 1874. — Hirsch. Modes de propagation des maladies contagieuses épidémiques. In Viertelj. f gerichtl. Medizin und ôffentliche Sanit., avril 1874. — Frosciiauer (J. von). Recherches expérimentales sur la préservation des maladies contagieuses. \ienne, 1874. — Nepveu. De l'existence des micrococcus et des bactéries sur les murs des
^^ CONTR'ACTILITÉ.
salles de l'hôpital. In Société de Biologie, 12 juin 1874. - Falger. De la propagation des contages infectieux par la respiration. In Arch. f. path. Anat. iiml Physiol., t. LXI, 1847. — AuuER (W.). Zur Aetiologie der Variola. In Centralbl ., n- 6, 1874. — Baltus (E.). Théorie diimtcrozgma, de la naissance et du rôle du leucocythe, du pus et de la bactérie. In Montp. médical, oçt. et nov. 1874. — Ziemssen. Handbuch der speziellen Pathologie und Thérapie, 1874. — Anglada (Cl).). Infection et contagion. In Montpellier médical, p. 189. mars 1875.— Bechamp. Sur les microzymas et les bactéries. In Mo7itp. médical, avril 1875. — Burdon- San-derson (J.). Lectures on the occurence of organic. Forms in connection with contagions and infect. Disease. In British med. Journal, mars, avril 1875.— Charlton Bastian. The Oerm. Theory of Disease. Ihid., p. 469, 1875.
Voir en outre la bibliographie des articles Infection, Éhdémie, Endémie, Quarantaine, et de ceux consacrés aux diverses maladies contagieuses. H. B.
COIVTIIVEIVCE (Médecine légale). Fo2/. Apiirodisie et Anaphrodisie. COiMTRA. {Voy. Semen contra).
COKTRACTIUTÉ (en général). La contractilité est une propriété vitale, grâce à laquelle certaines substances organisées se raccourcissent dans un sens et augmentent de diamètre dans un autre. La contractilité est inhérente au tissu musculaire, mais les éléments musculaires ne sont pas les seuls qui soient doués de la contraclilité; exemple, les cils vibratiles des épithéliums.
La contractilité n'est pas non plus, comme on l'admettait autrefois, spéciale au règne animal, car on la retrouve dans certaines parties constituantes des végétaux. Sans parler des mouvements que nous présentent les folioles de la sensitive ou les étamines de l'épine-vinette, on trouve dans un grand nombre de plantes des manifestations de la contractilité végétale ; on a donné le nom de protoplasma à la matière qui présente ces phénomènes; chez les végétaux comme chez les animaux inférieurs, cette substance se compose d'une simple petite masse albuminoïde sans structure. Aussi loin qu'on a pu poursuivre l'étude des conditions dans lesquelles se manifestent les phénomènes de la contractilité, on les a trouvés identiques poiu" la plante et pour l'animal. La chaleur, les agents chimiques, l'électricité, agissent sur l'un et sur l'autre d'une manière toute semblable, avec des différences de degré seulement. Chez les organismes plus élevés, la contractilité cependant ne sert qu'à la motilité, tandis que pour les organismes inférieurs, le même protoplasme non-seulement peut exécuter la fonction de relation, mais il peut jouer successivement les rôles des divers appareils de nutrition et de reproduction. Dès que le protoplasme se différencie d'autres éléments, il apparaît un nouveau tissu, désigné sous le nom de tissu musculaire.
Les phénomènes de contractilité existent identiques pour le protoplasme végétal et pour le protoplasme des animaux inférieurs ; on trouve, en effet, dans les cellules végétales des changements de forme et des positions diverses qui dépendent évidemment d'une substance contractile. Les « courants de sève », qui sont si répandus et si énergiques dans les végétaux, reposent sur une contractilité du protoplasme, et l'on retrouve chez les algues et chez les champignons les mouvements rapides déterminés par les cils vibratiles. Nous ferons l'emarquer, en passant, que l'on ne doit pas cependant considérer les cils vibratiles comme un prolongement de la substance protoplasmatique de la cellule ; ce ne sont non plus de simples filaments de protoplasme. La nature de leur mouvement est d'ailleurs absolument différente de celle du protoplasme. Au plus bas degré de l'animalité, le corps tout entier de l'animal consiste en
CONTRACTILITE. 61
une substance contractile, amorphe, mucilagineuse, semi-fluide. C'est elle qui forme exclusivement le corps des amibes et des monères, dont le type le plus commun est le Bathtjbius ffœckelii. Quand la monère se met en mouvement, il se forme à sa surface des saillies digitées, informes ou ayant quelquefois l'aspect de rayons très-fms. Ces semblants de pieds sont des prolongements simples, immédiats, de la masse albumineuse amorphe, constituant le corps entier de la monère. C'est là le mouvement contractile le plus simple, et on l'a également désigné sous le nom de sarcodique ou d'amiboïde.
Chez les animaux supérieurs, plusieurs éléments anatomiques ])résentcnt des phénomènes comparables à ces prolongements sarcodiqucs. Ce sont les cellules des cartilages, celles de la notocorde et surtout les leucocytes. Mais on a beaucoup exa^-éré l'énergie de ces mouvements et leur facilité de vaincre les obstacles, et, par suite, la puissance migratoire de ces cellules. Ce qui le prouve, c'est la facilité avec laquelle ces prolongements sont arrêtés par le plus faible obstacle.
La substance contractile se présente donc à l'état le plus simple, sous l'aspect d'une masse albuminoïde semi-liquide, amorphe. Celte substance est pour ainsi dire la première ébauche du tissu musculaire, qui n'apparaît sous sa forme définie que dans les fibres-cellules lisses et dans les libres striées. En môme temps que la substance contractile prend une forme définie, sa contractilité ne se manifeste plus que sous l'influence d'une excitation émanant du tissu nerveux. Les éléments constituants contractiles du tissu musculaire sont donc essentiellement différents du protoplasme, car ils supposent la formation d'un autre tissu, le tissu nerveux. La contractilité offre des modes différents, chacun inhérent à la différence de structure de la substance contractile.
Pour le protoplasme, le mouvement est excessivement lent et durable et présente divers changements de forme ; pour les fibres-cellules, le mode de contractilité, tout en se faisant avec lenteur, est déjà plus rapide, et la contraction est toujours caractérisée par le même changement de forme ; enfin, pour les fibres musculaires striées, la contraction est presque instantanée ; le retour à l'état de repos se fait également très-promptement. 11 y a donc une gradation dans les phénomènes de contractilité ; le mode le plus parfait de contractilité est représenté par la fibre striée, et, à ce point de vue, la division proposée par Bichat en conti'actilité animale et en contractilité organique sensible peut être adoptée avec raison.
Kous retrouvons dans les phénomènes de contractilité cette loi biologique qui ne semble pas avoir d'exceptions, à savoir que plus un élément vivant présente d'activité, moins il peut résister aux causes de destruction. C'est ainsi que le muscle strié, dont l'activité est remarquable, perd rapidement ses propriétés lorsqu'il cesse de recevoir du sang, tandis que le muscle lisse conserve sa contractilité longtemps après l'arrêt de la circulation ; quant à la substance contractile amorphe, il est même difficile d'en empêcher les mouvements sans une destruction complète de sa structure. Après la mort, les muscles de la vie organique conservent leurs propriétés quand les muscles striés sont devenus rebelles à toute excitation. Les ganglions nerveux du grand sympathique participent à cette faculté de résister à la destruction, de sorte que des mouvements coordonnés peuvent encore se montrer quand la vie a cessé ; ou a vu l'utérus expulser le fœtus après la mort de la mère. — Nous ferons également remarquer que les muscles lisses^ se régénèrent très-rapidement, taudis que la régénération des muscles striés est même peu certaine.
Dans les mouvements dus aux fibres striées, la volonté intervient le plus souvent; c'est exceptionnellement que l'on constate pour ces fibres des contractions dues à de simples actions réflexes; les muscles de la vie organique sont, au con- Iran-e, mis en jeu par des actions réflexes. Les influences psycbiques ont cependant quelquefois une action très-manifeste sur ces derniers muscles; c'est ainsi que la vessie et les intestins subissent le contre-coup de passions diverses ; la pupille se contracte dans la colère et se dilate dans la peur; c'est également la peur qui peut amener par l'action des muscles lisses cette rétraction du derme qui produit la chair de poule.
La plupart des conditions de contractilité ont été traitées à l'article Muscle {vJujsiologle) ; nous n'ajouterons qu'un mot sur la question si importante de la contraction idio-musculaire et de la contraction indirecte par les nerfs moteurs. Les mouvements du protoplasme chez les plantes et chez les animaux inférieurs, où il n'existe aucune trace d'éléments nerveux, indiquent bien que le tissu contractile peut entrer en fonction sans excitation nerveuse ; aussi aucun physiologiste ne met plus en doute cette contractilité indépendante de toute action nerveuse; mais plusieurs faits semblent prouver que la contraction typique des libres striées ne peut se manifester que par l'intermédiaire du système nerveux. On a bien invoqué les expériences avec le curare, et celles où la destruction des filets nerveux ne fait pas disparaître la contraction des muscles, lorsque les excitants sont directement portés sur eux ; mais dans ces expériences les troncs nerveux seuls sont atteints, et rien ne prouve que les filets terminaux intra-musculaires soient altérés. Nous croyons, en effet, que chaque fois qu'avec des courants induits on obtient sur un muscle strié une contraction brusque, rapide, avec un retour à l'état de repos également rapide, on a ainsi toujours provoqué une contraction indirecte du muscle par l'intermédiaire du système nerveux. Dans certains cas de paralysie faciale, par exemple, où la fibre musculaire striée n'est pas atrophiée et n'a nullement perdu sa contractilité, mais dans lesquels le filet nerveux périphérique est altéré, la contraction n'a plus, en aucune façon, les mêmes caractères ; au lieu d'être brusque, elle est lente. 11 en est de même pour les muscles striés, lorsqu'on les fait contracter sur un cadavre quelques heures après la mort. Dans toutes ces conditions, la contractilité de la fibre striée acquiert presque tous les caractères de la fibre lisse et même du protoplasme.
Ces faits semblent démontrer que, soit à l'état amorphe ou sarcodique, soit sous la forme cellulaire, soit sous la forme de tube, la substance contractile est partout la même ou au moins présente sous ces diverses formes une grande analogie. Ce qui nous paraît, dans tous les cas, hors de contestation, c'est que la contraction typique des fibres striées n'est nullement la manifestation d'une contraction idio-musculaire, mais bien le résultat d'une excitation indirecte par l'intermédiaire des filets nerveux. La contractilité est donc encore plus modifiée par ses relations avec le système nerveux que par la structure de ses éléments propres. E. Oimmus.
Pour la bibliographie voy. Musculaire (tissu).
COIVTRA.CTIJRES. L'étude des contractures est dos plus complexes, ou du moins, aucune question en pathologie n'est aussi mal définie et ne renferme un aussi o^rand nombre d'états différents ; les définitions si diverses qu'on a données suffisent pour le prouver. Tandis que quelques auteurs ne veulent voir
<lans la contracture qu'un symptôme, d'autres, au contraire, en ont fait une ontité séméiologiquc ; les uns ne conservent ce terme que pour désigner la rigidité permanente et ancienne des muscles, tandis que d'autres l'appliquent à des états bien opposés, tels que les crampes, les contractions tétaniques, les convulsions etc. Toutes les divisions que l'on a créées sont forcément artificielles, car elles ne reposent que sur des distinctions de durée et d'énergie et rien n'est plus arbitraire, cela se conçoit aisément. Aussi Calmeil {Dlct. en Vo volumes) était-il logique, lorsqu'il proposait de ne plus employer le mot de contracture, « car, disait-il, il est vague et désigne à peine un symptôme. »
Mais le mot est resté dans la langue médicale, et il a pris, au contraire, une extension des plus considérables ; il est donc utile d'en bien préciser le sens, et de lui donner une signification exacte et nettement définie. La nosologie classique ne peut nous offrir dans ce cas de base certaine, et les indications patholoûiques sont trop complexes pour servir à définir l'état de contracture. Nous nous trouvons donc forcé de ne tenir compte que de la nature intime du phémène. Dans le moment, nous nous bornerons à définir la contracture « un état de rigidité pathologique de la fibre musculaire » différant de la contraction en ce que celle-ci est un état de rigidité physiologique. C'est pour que cette définition puisse s'appliquer à tous les cas que nous cmj)loyons le mot rigidité au lieu de celui de raccourcissement qui serait plus clair. Dans la contracture, comme dans la contraction, il y a, en effet, comme phénomène principal, la rigidité de la fibre musculaire et son raccourcissement, entraînant les mêmes actions dynamiques et les mêmes combinaisons chimiques.
La fibre musculaire est à l'état normal un organe essentiellement passif, souple, flexible, de consistance dcmi-fluidc, et ce n'est que sous l'inlluencc d'excitants qu'elle change de forme et d'aspect. Que l'irritation soit physiologique ou pathologique, nous avons comme résultat le gonflement et le raccourcissement de la fibre musculaire, et c'est là toujours, en dernière analyse, ce qui caractérise la contraction d'un côté et d'autre part la contracture. Partant de ce point de vue, l'étude de la contracture dans ses diverses phases, comme dans ses diverses formes, revient à rechercher les conditions pathologiques qui peuvent amener le raccourcissement de la fibre musculaire, et pour comprendre et bien connaître ces conditions, il suffit de se reporter aux conditions de la contraction. Nous trouvons donc une division toute naturelle, et basée sur des faits exacts et constants, en conservant pour la contracture les lois de la contraction normale. Nous devons ainsi distinguer d'abord les contractures idiopathiques ou protopathiques, et les contractures indirectes ou symptomatiques, par excitation nerveuse, de même que nous avons la contraction idiomusculaire et celle <[ui est déterminée par l'action nerveuse. Mais, en pathologie comme en physiologie, le muscle est sous la dépendance presque constante du système nerveux, et par conséquent les contractures protopathiques, sans être rares, ont toujours une partie de leurs symptômes qui indiquent cette subordination au système nerveux.
Dans les contractures protopathiques que nous désignons également sous le nom iemyopathiques, nous rangeons toutes les contractures qui résultent des modifications de nutrition qu'éprouve directement la fibre musculaire, comme par exemple la contracture qui survient par excès de fatigue, par traumatisme ou par diminution de la circulation du sang. Les subdivisions des contractures mdirectes ou de cause nerveuse, que nous désignons sous le nom de névropa-
thiques, sont tracées tout naturellement par les diverses régions nerveuses, et nous avons ainsi à étudier les contractures consécutives aux lésions cérébrales, aux lésions spinales, aux lésions des nerfs périphériques, et enfin celles de nature réflexe.
Avant d'examiner ces diverses formes d'affections, il nous paraît nécessaire de nous rendre compte des phénomènes intimes de toute contracture, c'est-à-dire des conditions de la rigidité pathologique de la fibre musculaire ; il nous semble, en effet, que les difficultés de cette question seront grandement aplanies, lorsque nous aurons saisi pourquoi et comment se fait cette rigidité de la fibre musculaire.
Phénomènes physiques de la contracture. La contracture est caractérisée, en général, par la rigidité, la dureté et le raccourcissement des muscles. Ces phénomènes sont plus ou moins prononcés, mais ils amènent toujours la roideurdes membres, une difficulté très-grande dans les mouvements et quelquefois même une immobilité complète. Au toucher, le muscle est dur, et donne souvent la sensation de tissu fibreux plutôt que celle d'un muscle normalement contracté. C'est cette sensation qui a dû contribuer beaucoup à l'idée si répandue de la transformation des muscles contractures en tissu fibreux. Dans les contractures moins prononcées, on remarque seulement une sorte d'empâtement et de lenteur dans les mouvements. Mais quel que soit le degré de raccourcissement, et même dans les cas où il est si peu prononcé qu'il n'est nullement apparent, tout effort, soit volontaire, soit involontaire pour allonger le muscle, rencontre une résistance très-grande et souvent invincible. De plus, la plus légère traction détermine une douleur sourde, contuse, et il en est de même des uiouvements de flexion que l'on imprime. La contraction volontaire est presque toujours impossible et douloureuse, mais alors même que la longueur de la fibre musculaire n'est guère modifiée, toute tentative de modification, soit dans l'élontration, soit dans le raccourcissement, est difficile, pénible et douloureuse. Nous insistons tout particulièrement sur ce point, qu'un raccourcissement plus considérable de la fibre contractée présente autant de difficulté que l'allongement, car la plupart du temps on ne remarque que le défaut d'extensibilité.
Au microscope, on ne trouve pas d'altération bien notable, et c'est à peine si dans les contractions très-anciennes on trouve les fibres musculaires plus petites, les faisceaux primitifs moins transparents, légèrement granuleux, et les striations moins nettes.
Phénomènes chimiques de la contracture. Les phénomènes chimiques de la contracture sont, à notre avis, la base de toute cette étude, et permettent à eux seuls d'expliquer toutes les variétés des symptômes que l'on observe. Le fait important et primordial est la coagulation plus ou moins prononcée de la substance propre du muscle, lorsqu'il y a contracture. Cette idée, émise pour la première fois par M. Ch. Robin, est acceptée aujourd'hui par tous les physioloo-istes et elle domine toute la pathologie musculaire.
Les derniers travaux des biologistes et des chimistes, surtout ceux de M. Hermann, mettent hors de doute que la substance musculaire, à l'état normal, est composée d'une masse semi-liquide, comme gélatineuse (plasma musculaire), qui devient plus épaisse, et se coagule même par l'activité physiologique ou sous l'influence de conditions pathologiques. D'après M. Hermann, le muscle contient, à l'état normal, une substance azotée dissoute dans le contenu des muscles; cette substance qu'il nomme inogène (musculine) peut se transformer, en acide carbo-
nique et en acide sarcolactique, qui sont éliminés par la circulation, et en un corps albumineux, gélatineux et même solide lorsque la décomposition chimique est intense; ce corps albumineux, qui reste dans le muscle, serait la myosine. Cette décomposition a lieu spontanément et lentement à l'état de repos, mais elle se fait rapidement pendant la contraction, et c'est justement cette rapidité d'actions chimiques qui constitue l'essence même de l'état actif.
Dès que la provision d'inogène est épuisée, sans qu'elle puisse se reconstituer, aucune activité musculaire n'est plus possible, et le muscle reste dur, contracture, et finit par passer à l'état cadavérique. Dans les conditions ordinaii'cs, l'inooène se reconstitue par l'apport de matériaux fournis par la circulation. Mais le sang ne renouvelle pas seulement l'inogène ou musculine, il entraîne encore au dehors les produits de décomposition qui sont inutiles ou nuisibles. Il entraîne sans cesse l'acide carbonique de l'acide sarcolactique, qui tous deux sont nuisibles à l'activité musculaire.
Le sang abandonne au muscle de l'oxygène, mais il est évident que l'oxygène à lui seul ne peut pas compenser la perte éprouvée, puisque le carbone et l'hydrogène (dans l'acide carbonique et l'acide lactique) quittent sans cesse le sang ; le sang doit donc, outre l'oxygène, transmettre encore au muscle des matières organiques carbonées et hydrogénées ; or, comme d'un côté tous les produits de décomposition de l'inogène n'abandonnent pas le muscle (la myosine reste, puisque l'excrétion d'azote n'est pas augmentée par l'activité musculaire^), que, de l'autre côté, ce n'est point la substance toute formée , mais ses éléments qui sont amenés au muscle, on doit admettre que le rétablissement du muscle (abstraction faite de l'expulsion des matières nuisibles) consiste en une syntlièse de la substance inogène à laquelle la myosine prend part de nouveau. Selon l'expression de M. Ilermann, la myosine accomplit ainsi une sorte de circulation chimique.
Ce qui nous intéresse dans tous les cas, et en dehors de toute théorie chimique, c'est la succession des phénomènes suivants : état demi-fluide du plasma musculaire à l'état normal, concentration et coagulation de ce plasma sous l'influence d'excitants et du travail musculaire, disparition de cette coagulation par la circulation, avec reconstitution des substances propres au tissu musculaire. Si cette reconstitution ne s'effectue pas, le muscle devient dur, rigide, et finit par perdre sa contractilité. Les conditions du travail musculaire sont donc la décomposition de la substance inogène, qui donne lieu aux produits suivants : 1" l'acide carbonique; 2" l'acide sarcolactique; 3° la myosine. Les deux premiers passent dans le sang veineux et sont entraînés hors des tissus ; le troisième reste dans le muscle et revient de nouveau à Vétat d'inogène. Si le phénomène de décomposition de l'inogène est l'essence même du travail musculaire, le phénomène de reconstitution de cette substance est la condition nécessaire de la continuation de l'activité musculaire.
Donc, si la décomposition de l'inogène est très-considérable, le muscle finira par avoir un excès de myosine, il renfermera, par conséquent, une certaine quantité de substance solide, et il perdra sa contractilité, en restant rigide et plus dense.
Il en sera de même si, dans les conditions oi^dmaires, la circulation est ra-
t D'après des recherclies récentes de M. le docteur Blatin (Clermont), l'excrétion de l'urée serait augmentée dans l'exercice musculaire, mais seulement lorsqu'il y a courbature.
DICT. ENC. XX. 5
lentie ou abolie, car la myosine qui se forme toujours lentement ou spontanément ne pourra plus se transformer en inogène.
Enfin, le même phénomène se produira si le sang est altéré et si l'oxygène ne peut plus être absorbé par la myosine (poisons, intoxications) ou si, inversejuent, le tissu musculaire est altéré primitivement et n'effectue qu'incomplètement les phénomènes de nutrition.
Applications cliniques. Nous ne croyons pas nous tromper en affirmant que tous les cas de contractures s'expliquent facilement par ces divers phénomènes chimiques, et nous avions besoin de nous étendre sur ces points, car ils nous semblent être les seuls qui puissent donner une idée réelle de l'état de contracture.
Si nous considérons, à ce point de vue, les différents états du muscle, nous voyons que la contraction est la décomposition rapide (la scission) du plasma jiuisculaire, ayant pour résultat la formation d'une substance plus dense et solide, qui aussitôt se recombine avec l'oxygène pour reformer le plasma normal qui, lui, est demi-fluide.
La contracture existera, au contraire, chaque fois que cette substance ne pourra pas se recomposer entièrement et qu'elle restera en excès dans le plasma musculaire, lui imprimant ses caractères de consistance, et diminuant en même temps par cela même ses propriétés de conti\ictiIité. Selon le degré de concentration et de coagulation de celte substance, la fibre musculaire sei-a plus ou moins raccourcie et rigide, et, par conséquent, la contracture sera en même temps plus ou moins prononcée; lorsque la coagulation sera complète, la contracture sera à son maximum et la rigidité cadavérique commencera.
Entre la rigidité cadavérique et l'activité musculaire, il y a donc un point identique dans les phénomènes, et qui ne diffère que par son intensité. C'est un exemple des plus remarquables et qui doit séduire ceux qui définissent la vie une lutte incessante contre les forces physico-chimiques. Pour employer les expressions en usage dans cet ordre d'idées, nous pouvons dire que la fibre musculaire renferme en elle son principe de mort : c'est cette décomposition constante et spontanée de ses éléments, qui se continue lentement à l'état de repos, rapidement à l'état d'activité, et qui finit, si la circulation n'intervient, par arriver à un degré ultime. En même temps nous saisissons ici la vie dans ses manifestations les plus simples, car elle consiste uniquement à faire reconstituer les éléments à leur état primitif, à leur donner la propriété de s'oxygéner de nouveau, pour de nouveau recommencer à se décomposer. Ce sont en effet ces phénomènes alternatifs de scission et de restitution par synthèse dans les combinaisons chimiques qui constituent tout le fonctionnement des éléments, et toutes les manifestations de la substance vivante. L'équilibre parfait entre ces deux phénomènes constitue l'état normal, et toute exagération dans un sens ou dans l'autre devient aussitôt une cause de troubles organiques et fonctionnels.
Pour la fibre musculaire, l'on peut Jdire que l 'inogène doit se produire à mesui-e que la myosine se forme ; si cette alternance n'a pas lieu, l'équilibre est rompu, et le muscle cesse d'être dans les Iconditions physiologiques, pour entrer dans les phases pathologiques. Il se trouve alors dans l'état de contracture, état intermédiaire entre les phénomènes normaux^d'activité musculaire, et ceux de rigidité cadavérique.
Le fibre musculaire contracturée est donc un élément malade, et qui souffre dans sa nutiùtion. Sa constitution anatomiqueest, il est vrai, peu modifiée, mais il y a là néanmoins une vraie lésion matérielle, que le microscope ne saurait
découvrir,mais qui existe chimiquement et physioloyiquemeut, et qui au point de vue fonctionnel a les mêmes conséquences que des altérations plus apparentes.
Ce sont évidemment des lésions de ce genre, qui doivent exister également dans certaines affections du système nerveux, et cette idée (|ue nous émettons nous paraît d'autant plus vraie et plus logique, que les phénomènes chimiques qui se passent dans l'activité des éléments nerveux ont une grande analogie avec ceux qui existent dans le tissu musculaire. Le fonctionnement de tout élément implique la décomposition, la scission de ses principes cliimiiiues, et leur recomposition immédiate par synthèse. La lenteur ou le défaut de ce dernier phénomène amène aussitôt un état pathologique qui, nous le répétons, pour la fibre musculaire, comme pour l'élément nerveux, est une lésion réelle, matérielle, entrahiant des conséquences importantes pour le fonctionnement de ces tissus. Ces troubles néanmoins ne peuvent pas déterminer de lésions profondes, car à vrai dire, ce n'est qu'un état anormal pour le fonctionnemcul, et un défaut d'équilibre nutritif; aussi, ces états pathologiques peuvent-ils durer longtemps sans amener d'altérations considérables.
D'un autre côté, il n'est point nécessaire qu'un élément soit réellement altéré pour qu'il cesse de fonctionner, il suffit que ses principes constituants ne se prêtent plus momentanément aux phénomènes de recomposition el de décomposition, ou en d'autres termes qu'il ne puisse plus accuumler par la nutrition, suitisamment de forces en tension pour les transformer en forces vives, au moment du fonctionnement. Les phénomènes d'assimilation et de désassimilation qui servent à la nutrition propre de l'élément sont relativement peu intenses, tandis qutceux qui ont lieu dans les moments d'activité sont considérables ; la liljre musculaire, par exemple, pour rester à l'état de tissu vivant inerte, n'a besoin que d'une nutrition presque insignihante, tandis que celle-ci doit être des plus puissantes, pour subvenir aux combustions de la contraction. Il y a donc, pour tout élément, deux sortes de nutritions, celle qui lui est propre pour qu'il reste tissu vivant et celle qui est utilisée pour le fonctionnement ; de même que, dans une machine, on a l'usure de la machine et la dépense faite à l'aide de cette machine pour son travail utile. Une des nutritions peut subsister, tandis que l'auti'e est diminuée ou abolie; l'élément alors continue à vivi-e, à végéter en employant cette expression dans son sens figuré, mais il ne peut plus remplir ses fonctions. C'est ce qui a lieu pour la fibre musculaire contracturée, qui n'éprouve pas d'altération visible, mais qui néanmoins a perdu la plupart de ses propriétés de coniractilité. Nous ne saurions également comprendre autrement certains troubles du système nerveux, tels que ceux que l'on observe dans l'hystérie, dans quelques affections rhumatismales, etc. Ici aussi, c'est la nutrition fonctionnelle qui fait défaut, tandis que la nutrition propre subsiste. Gela nous explique comment les affections de ce genre peuvent durer des années sans entraîner des lésions apparentes, et comment aussi elles peuvent être modifiées rapidement et revenir brusquement à l'état normal. La lésion, dans ces cas, consiste uniquement dans une modification de la substance propre du muscle ou du nerf, empêchant la synthèse des principes décomposés; à peine, en effet, cette décomposition a-t-elle eu lieu qu'elle doit être suivie aussitôt d'une combinaison ramenant l'état primitif, qui de nouveau se décompose, et ainsi de suite, ce qui, en fait, constitue l'essence même de l'activité des éléments.
Les troubles dans l'acte de synthèse et dans la présence trop prolongée des substances inutiles ou nuisibles sont certainement des plus fréquents pour le.-
divers organes, si on considère les cas nombreux que l'on observe pour le tissu musculaire et qui constituent l'état de contracture. Quoi qu'il en soit, ce que nous avons cherché à démontrer, c'est que le muscle contracture est un organe malade, dans lequel la myosine, substance solide, ne peut se reconstituer en inogène, substance liquide. La libre musculaire à l'état sain est flexible, extensible, se raccourcit énergiquement, mais aussi s'allonge sans effort, et l'on peut poser ce principe que tout muscle qui se contracte bien, s'allonge facilement et réciproquement; le contraire a toujours lieu pour les libres contracturées, aussi une des meilleures définitions serait de dire que la contracture est l'impossibilité d'élongation de la libre musculaire.
Ce que nous venons de dire nous démontre facilement que, selon la marche et la cause de la contracture, nous nous trouvons en présence d'un phénomène actif ou d'un phénomène passif, et que les contractures se divisent par conséquent en contractures actives et en contractures passives. Dans les premières l'entrent toutes les foi'mes où il y a une excitation réelle, et où le système nerveux est mis en activité ; dans les autres, au contraire, les troubles dans la nutrition de la fibre musculaire sont la cause du raccourcissement et de la rigidité, celles-ci étant produites par la persistance de la myosine et sa présence en excès dans le muscle, non par suite d'un fonctionnement trop prolongé, mais par défaut d'assimilation et de désassimilation.
Cette division des contractures en contractures actives et en contractures passives est essentiellement clinique, car elle donne immédiatement une idée de l'ensemble des sym{ilômes. Quelle différence, en effet, entre les contractures que l'on observe souvent chez une même hystérique ! à côté de contractures survenant brusquement, accompagnées de chaleur, de douleur, où toute pression, tout mouvement, fait pousser des cris, il en survient d'autres qui se font lentement et sans présenter aucun de ces symptômes qui indiquent un travail actif; il n'y a ni chaleur ni douleur spontanée, et la circulation est ralentie à un haut degré; c'est une rétraction passive, et l'on comprend aisément que l'on ait cru longtemps qu'il y avait là ime transformation fibreuse.
La contractilité électro-musculaire est également différente dans ces deux esjîèces de contractures ; dans celles qui sont actives, malgré le degré de raccourcissement, ou peut toujours, avec un courant électrique énergique, déterminer encore uiY raccourcissement plus considérable ; et quoique le muscle ne soit jamais dans le relâchement, son degré de contracture est très-variable dans une même journée; en même temps la contractilité électro-musculaire se modifie dans les mêmes conditions, mais en sens inverse.
Pour les contractures passives, c'est très-difficilement que l'on peut obtenir, avec des courants électriques très-puissants, un léger raccourcissement du muscle, et la plupart du temps, on n'obtient absolument aucune modification. Dans un cas de ce genre, même en enfonçant des aiguilles sous la peau, nous n'avons pu produire aucune contraction.
Cette différence entre les contractures se manifeste encore, d'après nos observations, par des réactions galvanométriques différentes. Lorsqu'on enfonce des aiguilles de platine dans deux muscles sains, et que ceux-ci se trouvent dans les mêmes conditions anatomiques et physiologiques, il n'y a aucune formation de courant, car l'aiguille d'un galvanomètre très-sensible ne subit aucune déviation ; mais si l'on fait contracter un des muscles, l'autre restant en repos, il y a aussitôt une déviation de l'aiguille indiquant que le muscle en contraction
est néo-atif, par rapport à celui qui est au repos. C'est donc le muscle où l'activité chimique est la plus grande, c'est-à-dire celui qui est contracté, qui devient né<Tatif par rapport à l'autre, tandis que celui qui offre le signe positif est celui où les phénomènes chimiques sont moindres, c'est-à-dire, celui qui est dans le
relâchement.
On observe les mêmes phénomènes entre des muscles contractures et des muscles sains. Ainsi en reliant à un galvanomètre des muscles contractures activement et des muscles sains, à l'état de repos, ceux-ci étaient positifs par rapport aux muscles contractures; mais si l'on venait à provoquer et à maintenir la contraction des muscles sains, le courant s'affaiblissait, devenu nul un instant, puis changeait de sens.
En analysant ces phénomènes au point de vue de l'activité nutritive, on voit que les phénomènes d'oxydation (car c'est là la signification de ces courants) sont plus actifs pour un muscle contracté que pour un muscle en repos, et plus également pour un muscle contracture que pour un muscle en repos, mais moins pour un muscle contracture que pour un muscle en contraction.
Ainsi, dans notre expérience ci-dessus, le muscle contracture est négatif par rapport à un muscle sain dans le relâchement ; mais si ce dernier vient à augmenter son activité chimi(|ue par suite d'une contraction prolongée, le courant disparaît un instant, puis change de sens, car la contraction d'un nmslc sain est accompagnée d'oxydations plus énergiques que la contracture pathologique d'autres muscles.
Cette différence de réaction galvanométrique se retrouve entre les contractures actives et les contractures passives. Chez une malade qui avait une contracture permanente depuis plusieurs années, d'un côté du corps, et qui avait de temps en temps des contractures passagères dans les muscles du côté opposé, nous avons observé que les muscles contractures depuis longtemps, et dont la contracture était accompagnée d'une diminution de chaleur et de circulation (on pouvait enfoncer des épingles sous la peau dans ces muscles, sans déterminer la moindre hémorrhagie) , étaient positifs par rapport à des muscles plus récemment contractures, ou même complètement en repos. Les phénomènes de nutrition étaient donc moindres dans ces muscles contractures que dans des muscles dans le relâchement.
Nous avons le droit de conclure de tous ces faits, qu'il existe bien deux espèces de contractures : l'une active, ayant la plupart des caractères de la contraction, et l'autre passive, où les troubles de nutrition sont la cause du raccourcissement et de la rigidité. La limite entre ces deux formes ne peut cependant être établie d'une façon très-nette, mais elle se comprend plus qu'elle ne peut se préciser exactement ; nous nous trouvons en effet à cet égard en présence des mêmes difficultés que celles que l'on trouve dans d'autres affections, lorsqu'on veut délimiter d'une façon absolue la période aiguë et la période chronique.
Les contractures actives, lorsqu'elles passent à l'état chronique, se transforment en contractures passives, et la meilleure distinction que l'on puisse établir est encore dans la cause de la rigidité musculaire. Dans un cas, le muscle devient rigide, par suite de son fonctionnement continu, tandis que dans le cas de contractures passives, le muscle reste rigide, parce que sa nutrition est ralentie, et que la myosine formée reste à l'état de myosine.
Contraction, contracture, rigidité cadavérique, sont donc des termes différents
indiquanl uii^ mèinc phénomène chimique. Dans la coulracLion normale, les actions sont énergiques, mais passagères, et l'état physiologique de la fihre mus- ( ulaire se rétablit aussitôt. Dans la contracture active, le raccourcissement musculaire diffère en ce qu'il est involontaire, plus durable, persistant, d'où résulte en nieine temps la présence en excès des produits de désassimilation. Si les phénomènes de nulrilion languissent, si la circulation se ralentit, tandis que les causes d'irritation persistent, les produits de désassimulation augmentent de plus en plus et finissent par remplir de leur coagulation la fibre musculaire,
ou la contracture passive et enfin la rigidité cadavérique, si toute action nutritive est abolie.
On suit facilement la gradation de ces divers états ; qu'un muscle soit fatigué par un excès de travail et la contracture surviendra au bout de quelque temps dans ces mêmes muscles; de même, si sur le vivant, un muscle a été contracture, la rigidité cadavérique apparaîtra bien plus vite et sera plus courte pour ce muscle que pour tous les autres. Enfin, si un muscle a déjà éprouvé, même sur le vivant, la coagulation ultime de son plasma musculaire, il n'y aura plus de rigidité cadavérique.
Les faits physiologiques et cliniques abondent pour démontrer cette manière de voir. Un gibier qui a été forcé présente immédiatement la rigidité cadavérique, avant môme qu'il y ait refroidissement; il en est de même lorsque la mort subite atteint l'homme à la suite d'une fatigue prolongée.
On sait également, d'après les observations de Symond et Sommer, que la rigidité cadavérique apparaît beaucoup plus tôt dans les membres contractures que dans les membres sains. M Charcota confirmé ces faits, et il a vu la roideur survenir pins rapidement et durer moins de temps pour les muscles paralysés chez les hémorrhagiques et dans la paralysie infantile.
Enfin il y a absence complète de rigidité cadavérique lorsque, pendant la vie, il y a une contracture prolongée due à l'absence totale de circulation. Une observation de M. Charcot, publiée tout entière par M. le docteur Jules Simon, est remarquable sous ce rapport. En voici le résumé :
Une femme de 60 ans, atteinte de cancer rectal, ressent tout d'un coup des frémissements dans les doigts de la main gauche ; à cet état succèdent une vive douleur et une contracture dans le coude gauche. Le biceps est roide comme une corde, la main est fléchie sur l'avant-bras et les doigts forment un crochet sous lequel passe le pouce. Le lendemain, la contracture persiste, mais la peau a pris une teinte pâle, l'extrémité des doigts est plissée, violacée ; l'anesthésie y est complète. Le troisième jour, les muscles contractures sont atteints de flaccidité complète, les mouvements volontaires sont absolument nuls, le refroidissement est considérable, et une eschare violacée, mai'brée, s'est formée au pli du coude ; la malade succombe ce même jour et après la mort on constate qu'à aucun moment il n'y a eu de rigidité cadavérique dans le bras gauche, tandis qu'elle a existé très-neltement pour les autres membres. A l'autopsie on trouve un caillot récent dans l'artère humérale gauche ; les artères du membre inférieur droit sont absolument saines, le cerveau et les autres régions du système nerveux ne présentent rien d'anormal.
Nous avons fait quelques expériences qui donnent des résultats analogues à ce fait clinique. Lorsqu'on arrête la circulation dans un membre d'une façon complète et durable, non-seulement la contracture des muscles, comme on le sait depuis longtemps, apparaît 5 à 5 heures après, mais si on maintient l'absence
•lie circulation pendant plusieurs heures, et si on vient ù tuci' l'animal, la ngi- ^lité'cadavérique n'apparaît plus dans les muscles qui ont été contractures.
Tous ces exemples nous montrent clairement que la fibre musculaire renferme un plasma semi-liquide, qui devient plus dense et plus ou moins coagulé, dès qu'il Y a un trouble de nutrition. Pendant la contraction, cette transformation chimique a lieu à chaque instant, mais la circulation devenant plus active, la réparation se fait rapidement ; si l'action musculaire devient excessive, les produits de désassimilation se trouveront en excès, et la fibre musculaire renfermera des composés solides et se maintiendra raccourcie, non pas par activité fonctionnelle, mais par défaut d'équilibre nutritif; c'est ce qui a lieu pour les courbatures. Si la circulation diminue ou si la fibre musculaire se nourrit incomplètement, les phénomènes d'assimilation deviennent insuffisants pour donner au plasma ses qualités normales, il y a une coagulation persistante et une rigidité passive, mais l'altération ne devient jamais complète, et la fibre musculaire se maintient dans un état intermédiaire qui n'est pas encore la rigidité cadavérique, mais qui n'est plus la contraction. On comprend ainsi que des muscles puissent rester des années en contracture, sans qu'ils s'altèrent d'une façon plus profonde, et qii'il suffit souvent d'une légère modification pour qu'ils reprennent leurs conditions normales.
Après cette étude générale sur les phénomènes intimes de la contracture, nous allons passer à l'examen sommaire de ses diverses formes ; on conçoit combien celles-ci doivent être nombreuses et importantes, car le système musculaire forme les 19/20^^ du volume du corps, et il y a peu d'affections, soit de ce système, soit du système nerveux, qui ne soient accompagnées de contractures plus ou moins marquées. Nous suivrons la division que nous avons indiquée plus haut, qui classe les contractures en contractures protopathiqiies ou myopathiqiies et en contractures syjnptoinatiqiies ou ne'vropathiques.
Contractures protopathiques ou myopathiques. La rigidité nmsculaire en dehors de l'influence du système nerveux peut être due à deux causes, soit qu'il y ait excès de scission du plasma musculaire, amenant la présence d'une plus grande quantité de myosine solide, soit qu'il y ait défaut de recombinaison de myosine pour redevenir le plasma normal. C'est, en somme, toujours la division en contractures actives et contractures passives.
Contractures myopathiques actives. L'exemple le plus remarquable est la contracture qui survient à la suite d'un excès de fatigue; après une marche torcée, par exemple, les muscles qui servent à la marche sont contractures et •douloureux. Il en est de même pour des muscles qui ne sont pas habituellement sollicités à faire tels ou tels mouvements ; c'est ainsi que les premiers exercices <ie gymnastique ou d'équitation amènent des contractui^es passagères.
On peut rapprocher de ces contractures celles qui sont dues à des contusions ou à un effort trop brusque ou trop énergique.
Il existe enfin des cas de myosite franche, aiguë, où la contracture apparaît des les premiers instants, comme cela existe, par exemple, pour rinflammation •du muscle psoas-iliaque. Dans ces cas, cependant, les nerfs qui animent le muscle ou qui sont en rapport avec lui entrent pour une large part dans la production de la contracture. Nous avons observé récemment une contracture du psoas-iliaque, où pendant des semaines on croyait à une myosite causée par la tatigue, et après un temps très-long, on finit par trouver une légère tumeur dans 1 abdomen. Le malade avait commencé par ressentir des douleurs dans l'aine, et sa
marche était devenue difficile ; mais il combattait ces douleurs, pour pouvoir continuer à marcher, avec des injections de morphine souvent répétées. Au bout de quelques jours, la contracture devint tellement violente qu'il fut obligé de garder le lit, et, malgré les recherches les plus minutieuses, on ne put trouver aucun gonflement ni aucune tumeur ; ce n'est que deux mois après qu'on put apprécier un empâtement assez vague, au-dessus de la branche horizontale du pubis. Nous citons ce fait, pour montrer combien les psoïtis idiopathiques doivent être rares, et combien presque toujours il faut rechercher comme cause un foyer voisin d'inflammation ou une compression.
Les contractures à frigore sont très-fréquentes ; elles sont presque toujours accompagnées d'un état inflammatoire ou subinflammfitoire ; la plupart des muscles importants peuvent être atteints, et nous citerons parmi les principaux les muscles du cou (torticolis), les muscles sacro-vertébraux (lumbago), les muscles de l'épaule, le deltoïde surtout, quoiqu'il n'y ait pas de nom spécial pour désigner cette dernière variété. Il est probable que le froid agit sur la circulation, en amenant des modifications dans la conlractilité des vaisseaux; mais en présence de la tuméfaction des muscles, de la douleur à la pression, de la chaleur, du malaise général, il paraît certain qu'il existe une inflammation aiguë du muscle. Comme le fait remarquer M. Hayem, quoiqu'on n'ait pas eu l'occasion de faire l'examen des muscles altérés, on peut penser qu'on y trouverait des lésions analogues à celles qui existent dans le rhumatisme articulaire aigu. Dans cette dernière makdie, M. Hayem a toujours trouvé dans les muscles voisins des jointures malades tous les caractères d'une myosite plus ou moins intense ; les fibres musculaires sont rigides, gonflées et légèreme*it granuleuses ; d'autres même ont subi la métamorphose vitreuse. Mais on ne saurait méconnaître qu'il existe à côté de ces altérations de la fibre musculaire une inflammation des nerfs eux-mêmes, et que les symptômes sont au moins en partie le résultat de la névrite des nerfs musculaires.
Les contractures à frigore, qui ont débuté par des phénomènes aigus, deviennent souvent chroniques, et rentrent alors dans la classe des contractures passives.
Il nous suffit de signaler encore les contractures actives qui ont lieu dans le rhumatisme articulaire aigu, et celles qui se font dans le voisinage d'un point d'irritation, tel qu'une inflammation du périoste ou d'une gaine tendineuse. Dans ces formes, il y a la plupart du temps contracture par action réflexe, mais quelquefois, et ce sont les cas que nous devons signaler dans ce chapitre, il se forme des myosites par propagation.
Contractures myopathiques passives. Les troubles de la circulation sont la cause presque unique de cette espèce de contracture ; nous en avons indiqué les raisons plus haut.
On observe ces contractures quelquefois d'une façon transitoire, après les ligatures d'artères faites dans un but thérapeutique ; elles apparaissent également à la suite d'une obstruction d'une artère par embolie. Elles peuvent même se produire d'une façon intermittente, si les troubles de la circulation sont eux-mêmes intermittents. C'est ainsi que MM. Bouley et Goubaux ont expliqué la claudication intermittente qui s'observe quelquefois chez le cheval, et qu'on a déèignée sous le nom de contracture pelvienne. L'animal est bien portant au repos, marche sans boiter, mais dès qu'il est mis au trot ou au galop, il est pris bientôt d'une claudication accompagnée d'une extrême tension des muscles des ré-
oions croupiennes et fcssières. Dans ces cas, on trouve ch.ez ces animaux les artères des membres postérieurs athéromateuses, ou souvent un anévrysme qui siéo-e sur leur trajet ; ces conditions anatomiques empêchent l'afflux de sang nécessaire à un travail musculaire actif, et par conséquent la fibre musculaire ne pouvant s'oxygéner suffisamment, et ne se débarrassant pas de ses produits de désassimilation à mesure de leur formation, se contracture.
Des phénomènes analogues s'observent chez l'homme ; M. Charcot a vu une claudication intermittente être due à une oblitération complète de l'une des artères iliaques primitives, et des faits analogues ont été rapportés par d'autres observateurs (Ollivier, Saburi]i).
Ce ne sont pas là les seuls cas de contracture par ischémie, et l'on peut y rattacher un grand nombre d'autres formes. Il est évident, comme l'a déjà indiqué M. J. Simon, que les contractures des cholériques sont dues à l'asphyxie des muscles. Dans cette affection en effet, et souvent au moment de la convalescence, il est très-fréquent de noter des contractures permanentes qui sont très-douloureuses et qui durent un temps variable.
Le refroidissement prolongé d'un membre amène, par la même cause, des contractures plus ou moins intenses.
Chez les hystériques, quoique le système nerveux joue un rôle important, nous ferons néanmoins remarquer que la circulation est énormément diminuée dans les membres contractures, et que, par conséquent, la persistance de la contracture peut être due en partie à cette diminution dans l'apport du sang.
Le sang privé d'oxygène amènera, cela se comprend, les mêmes résultats que la diminution ou l'absence de la circulation ; aussi voit-on survenir des contractures dans l'asphyxie lente, dans le marasme sénile, dans certains cas de cachexie. II en sera de même d'un sang chargé d'acide carbonique ou vicié par des poisons.
En dehors des modifications de la circulation ou de l'influence de la composition du sang, tous les troubles de la nutrition intime seront accompagnés de contracture passive. Ainsi, qu'un muscle soit primitivement atteint d'une contracture active, il arrive souvent qu'au bout de quelque temps l'état inflammatoire cesse et cependant la contracture persiste, ou se limite à une portion d'un muscle, surtout lorsque c'est un muscle large. Dans ces cas, l'état chronique est le résultat d'un défaut de nutrition ou mieux d'une nutrition incomplète, et cet état peut durer des années, sans qu'il y ait une altération bien profonde ; ce sont principalement les contractures à frigore primitivement aiguës qui passent ainsi à l'état d'induration et de contracture passive. De là, souvent des déplacements osseux, et des déformations du rachis, des attitudes vicieuses. II ne faut pas confondre ces contractures passives avec la rétraction, et surtout avec la rétraction active de M. Jules Guérin qui croyait que les muscles contractures se transformaient en tissu fibreux. La rétraction musculaire, c'està-dire la disparition du tissu musculaire et son remplacement par du tissu fibreux, est très-rare, et ne s'observe que dans des cas de myosite chronique, tandis que les lésions histologiques des contractures chroniques sont peu marquées. Dans les diverses formes de pied-bot, on a voulu faire jouer un rôle important à cette prétendue rétraction fibreuse , mais cette opinion est aujourd'hui absolument abandonnée, et nous ne les mentionnons qu'à titre purement historique.
On a cherché à séparer des contractures diverses formes de rigidité muscii-
laire; M. Lasègue a le premier bien observé et décrit ces troubles de la musculation. Ceux-ci consistent en roideurs musculaires, dont le malade a souvent conscience, sans que l'exploration physique révèle rien d'appréciable, mais qui deviennent très-manifestes dans les formes plus prononcées. On éprouve une résistance assez considérable, lorsqu'on vient à imprimer aux membres des mouvements passifs, et l'on sent à la palpation les muscles se roidir. Selon Benedict, cette roideur s'accompagne d'un épuisement rapide de l'influx nerveux, et dans ses degrés faibles, elle est habituellement confondue avec les parésies, et lorsqu'elle est au contraire plus intense, elle peut être prise pour de la contracture. Nous ajouterons que dans ces formes de rigidité qui sont encore assez fréquentes, non-seulement les mouvements passifs sont rendus plus difficiles, mais encore les mouvements actifs ; le malade, comme nous l'avons toujours observé, a de la peine à faire contracter ses muscles, et toujours la contraction est incomplète et accompagnée d'une sensation douloureuse.
Nous ne voyons dans ces phénomènes qu'un premier état de trouble musculaire, et nous ne saisissons nullement en quoi cet état de rigidité diffère, quant à sa nature, d'une légère contracture. Evidemment ce n'est point une contracture énergique, spasmodique, ni la contracture passive avec raccourcissement et rigidité complète, mais c'est pour la fibre musculaire un état de contracture, le plus faible, il est vrai, mais qui a une grande analogie avec celui qui succède à l'état de contracture dans les courbatures. En un mot, nous ne pouvons expliquer ces phénomènes qu'en nous reportant aux actes intimes de la fibre musculaire, et en nous rappelant que le plasma musculaire tend à s'épaissir et à perdre de sa contractilité dès que sa nutrition normale est modifiée ; les variétés de forme qui se rencontrent cliniquement ne peuvent répondre qu'à une différence d'intensité pour chaque fibre ou à une différence de généralisation, toutes les fibres d'un même muscle pouvant être altérées au même degré ou séparément à des degrés divers. Les affections dans lesquelles on constate cette rigidité musculaire prouvent bien, comme nous le disons, que cet état dépend d'une légère altération de nutrition de la fibre musculaire, car c'est dans l'hystérie, la catalepsie, l'hypochondrie, qu'on trouve le plus fréquemment ces roideurs qui, en somme, coïncident toujours avec des modifications de l'état général, et qui entraînent surtout des difficultés dans l'élongation de la fibre musculaire, ce qui est justement le fait caractéristique de la contracture. Nous avons également observé de ces rigidités passagères dans des cas d'anémie. Cette rigidité existe dans la paralysie agitante, et M. Charcot a montré que c'était même là un des symptômes les plus communs dans cette affection. Mais ici encore nous avons un premier degré d'altération musculaire, car on observe à côté de cette rigidité la lenteur des mouvements et le peu d'énergie des contractions. Au dynamomètre, nous avons toujours vu, dans ces cas, un affaiblissement considérable de la force musculaire.
En tenant compte évidemment des différences qui existent entre ces diverses affections et de l'influence du système nerveux, nous croyons pouvoir rapprocher de ce genre de rigidité celle que l'on observe dans la catalepsie. L'état de contracture est très-prononcé dans beaucoup de cas de catalepsie, et le défaut de nutrition, la lenteur des échanges moléculaires est incontestable dans cette maladie. En même temps, il est impossible d'admettre que ce soit par un phénomène actif que les membres soient maintenus dans la même position pendant des heures. La sensation même des muscles donne l'impression de tissus demi-
«oagulés, pâteux, et, comme on l'a remarqué depuis lonyienips, analogues à de la cire molle. Dans la catalepsie, l'exploration électro-musculaire donne d'ailleurs des réactions analogues à celles que l'on observe dans les contractures. Nous avons observé que, dans cette affection, la contractilité pour les courants induits était diminuée; pour les courants continus, l'application directe du courant sur les muscles ne détermine de contraction que très -difficilement ; en électrisant avec ces courants les filets nerveux musculaires, on obtient un peu plus facilement des contractions, mais celles-ci sont toujours f;iibles et peu marquées. Il y a donc dans la catalepsie une diminution de la contractilité et aussi de l'excitabilité du système nerveux, et cet état particulier a beaucoup de ressemblance avec l'état de contracture. Comme dans les cas de ce genre, l'application des courants continus détermine au bout de quelque temps et momentanément un peu plus de souplesse dans les muscles.
C'est également dans la classe des contractures protopathiques que rentrent les contractures provoquées par le seigle ergoté. Cette substance, comme on le sait, détermine la contraction permanente des fibres lisses des vaisseaux et consécutivement la diminution ou l'absence de la circulation ; ces troubles dans l'aflux du sang amènent forcément, du côté des muscles, les mêmes résultats que ceux, qui surviennent à la suite d'une ligature artérielle, c'est-à-dire que les muscles sont pris de contracture. Ce sont, en effet, ces pbénomènes que l'on a observés dans les épidémies d'ergotisme. Dans toutes les descriptions de ces épidémies si nombreuses au dix-septième siècle en Allemagne, en Danemark, en France, en Suisse, on retrouve notées les roideurs des membres. Les contractures sont souvent si considérables, que les articulations subissent des subluxations, et que les talons sont ramenés sous les fesses ; en même temps que les doigts sont repliés dans la main, l'avant-bras est fléchi sur le bras, et le bras resserré contre le thorax. Suivant la prédominance de la contracture de tel ou tel groupe musculaire, les malades subissent diverses attitudes, parfois repliés sur eux-mêmes, pelotonnés, parfois roides comme un pieu (voir article Raphaime et Ergotisme).
Enfin nous signalerons encore, comme rentrant dans cette catégorie, les contractures observées par M. Jaccoud dans trois cas d'urémie.
CoKTRACTuiiEs SYMPTOJiATiQuEs OU JN'ÉVROPATHIQUES. Lcs contracturcs symptomatiques dépendent toutes d'une irritation des nerfs, et elles se divisent naturellement selon les différentes régions du système nerveux. Nous allons donc examiner successivement :
1» Les contractures liées aux maladies cérébrales ;
2° Les contractures liées aux maladies spinales ;
3" Les contractures liées aux maladies des nerfs moteurs ;
4" Les contracturcs réflexes ;
0° Les contractures liées à des troubles généraux du système nerveux ou contractures hystériques.
Contractures dans les maladies cérébrales. La contracture se rencontre dans la plupart des maladies du cerveau, mais le type le plus commun et le plus intéressant est fourni par les contractures qui surviennent à la suite d'hémorrhagie ou de ramollissement. Néanmoins, avant de parler de ces contractures, nous citerons celles qui accompagnent la contusion du cerveau ; celles-ci surviennent dès les premiers jours, augmentent d'intensité vers le cinquième ou le sixième jour, et sont remplacées par de la paralysie lorsque la maladie s'aggrave et que le coma apparaît. .
On observe encore de la contracture dans les méningites simples ou tuberculeuses, mais dans ces affections il y a surtout des convulsions.
En somme, toute cause qui détei^mine de l'encéphalite provoque également des phénomènes de contracture, et cela se conçoit si aisément, que nous ne croyons pas devoir insister sur ces faits.
Les symptômes qui surviennent à la suite d'hémorrhagies cérébrales ont été divisés par Todd en trois classes, selon l'état des muscles ; dans la première, les muscles demeurent flasques et relâchés ; dans la deuxième, il y a contracture précoce, se produisant dès le début de l'attaque ou peu de temps après; enfin dans la troisième, la plus fréquente de toutes, les muscles sont pris au bout de quelque temps d'une rigidité progressive et permanente.
Le point essentiel est cette distinction très-nette entre les contractures précoces et les contractures tardives. Les premières dépendent d'une irritation directe, soit qu'il y ait hémori'hagie ou ramollissement, et elles indiquent presque toujours que la lésion s'est étendue du côté des ventricules ou dans la cavité sous-arachnoïdienne. Il est tout à fait exceptionnel que les hémiplégies compliquées de contracture précoce guérissent, et elle sont presque toujours le signe certain d'une mort prochaine. A vrai dire, ce ne sont pas là de vraies contractures, mais bien plutôt des contractions toniques qui très-souvent sont accompagnées de convulsions épilcptiformes.
Les muscles des yeux sont également, dans quelques cas d'hémiplégie, le siège de contractures : il y a alors une déviation conjuguée des globes oculaires, avec la rotation de la tète dans le même sens (Gruveilhier, Gubler). Lorsque la lésion existe sur l'un des hémisphères cérébraux, la déviation conjuguée a lieu du côté de la lésion cérébrale et par conséquent du côté opposé à l'hémiplégie. Lorsqu'elle siège sur l'isthme de l'encéphale la déviation peut avoir lieu dans le sens opposé de la lésion, et par conséquent dans le sens de l'hémiplégie (Vulpian). M. J. L. Prévost a fait une étude complète de ces symptômes, et il rapproche ces contractures des mouvements de manège que l'on observe dans les lésions unilatérales du cerveau.
La contracture tardive des hémiplégiques dépend d'une altération secondaire de l'encéphale et de la moelle, et cette étude a été faite d'une façon si complète et si remarquable par M. Bouchard, que nous ne croyons nullement utile de nous étendre sur ce point, renvoyant le lecteur au mémoire de cet auteur [Des dégénérations secondaires de la moelle épinière, 1866). Notons seulement que, dans ces contractures, la fibre musculaire est très-rigide, mais qu'elle n'est que peu raccourcie : aussi les courants électriques déterminent encore une contraction très-marquée ; souvent même il y a une augmentation de l'excitabilité électro-musculaire, mais ce phénomène tient surtout à l'excitabilité plus grande du système nerveux.
Dans les cas d'atrophie du cerveau, soit primitive, soit consécutive à une maladie cérébi^ale, fœtale ou de l'enfance, on rencontre toutes les attitudes et toutes les déformations si caractéristiques de la contracture des hémiplégiques. Seulement, comme la lésion remonte à la première enfance, il y a en même temps arrêt de développement dans toutes les parties du membre, dans les os, les muscles, etc., et on trouve une différence très-grande de longueur et d'épaisseur entre le côté contracture et le côté sain. Lorsque la lésion cérébrale est double, la contracture et l'atrophie se montrent des deux côtés (Cotard, Étude sur Vatrophie partielle du cerveau, 1868).
Tandis que la oontracture précoce est le résultat d'une irrilation aiguë du cerveau, la contracture tardive est due, au moins en grande partie, à une dégénération secondaire de la moelle.
Cette altération secondaire a une marche descendante, elle occupe le pédoncule, la protubérance antérieure (non la pyramide postérieure) du même côté que la lésion cérébrale, traverse la ligne médiane au nivoan de l'entrecroisement des pyramides et descend enfin dans le cordon antéro-latéral du coté opposé.
L'examen histologique, fait par M. Bouchard, aux différents moments de la lésion, depuis le 10* ou 12" jour après l'ictus, jusqu'au moment où elle est confirmée (2 à 5 mois), donne les particularités suivantes : Les capillaires ont une apparence athéromateuse, et leurs parois renferment des dépôts graisseux ; la substance médullaire des tubes ncsrveux })résente un grand nombre de segmentations et la métamorphose graisseuse ; les tubes nerveux deviennent vai'iqueux, et sont séparés les uns des autres par une matière amorphe, molle, o-élatineuse, renfermant un grand nombre de corps granuleux. Enfin les fibres nerveuses disparaissent complètement et sont remplacées par du tissu connectif. Les foyers apoplectiques, qui sont les causes des contractures tardives, siègent principalement dans les corps striés ou dans la bandelette blanche (capsule interne) qui sépare les deux noyaux près du corps strie'. Lorsque la lésion existe dans les couches optiques ou dans le centre ovale, la contracture est moins marquée.
Il y a donc une coïncidence constante entre la contracture et la sclérose descendante de l'isthme de l'encéphale, du bulbe et de la partie postérieure du faisceau latéral de la moelle du côté opposé à la lésion cérébrale; c'est là un fait mis hors de doute par M. Bouchard ; on comprend qu'il doive y avoir une relation directe entre ces altérations du système nerveux central et la contracture. Nous verrons plus loin les explications que l'on peut donner de ces symptômes. La contracture tardive apparaît du deuxième au troisième mois ; elle se développe insensiblement et porte sur tous les muscles, car l'attitude des membres dépend non d'une contracture localisée, mais de la force relative des groupes musculaires. Le membre supérieur est plus souvent atteint que le membre inférieur ; quoi qu'on en ait dit, elle existe également pour les muscles du tronc, comme le prouve l'examen direct de ces muscles, et les douleurs qu'y éprouvent les malades dans les mouvements un peu étendus du tronc.
Quelle est la nature du processus morbide qui donne lieu à cette dégénération secondaire? M. Bouchard et M. Charcot ont invoqué pour cette explication les expériences de Waller, et ont pensé que cette altération se produit de la même manière que dans le bout périphérique d'un nerf coupé. Cette explication très-ingénieuse est cependant contredite par les faits expérimentaux et même par les faits cliniques, car, comme le dit M. Yulpian, dans des autopsies on a trouvé une plaque de sclérose coupant pour ainsi dire en travers une pyramide antérieure, et cependant cette plaque était nettement circonscrite par du tissu sam. « Il en est de même, ajoute M. Yulpian, pour la moelle dans les cas de sclérose disséminée. Ces lésions ne produisent pas d'atrophie ascendante des faisceaux postérieurs, ou descendante des faisceaux antero-latéraux. »
La meilleure explication de ce processus pathologique est celle qui admet qu'une irritation, produite en un point, s'étend en suivant la conductibilité physiologique, et qu'il en résulte une inflammation lente et limitée à certains filets nerveux.
Pour expliquer la contracture consécutive à ces lésions centrales, on a invoqué la névrite des nerfs qui se rendent aux muscles (Cornil), mais comme l'a fait remarquer M. Bouchard , la névrite périphérique est très-rare, et est loin de coïncider avec la contracture.
On a admis, d'autre part, que le tissu sclérotique pouvait déterminer une action directe et centrifuge sur les filets radiculaires moteurs qui le traversent ; M. Vulpian fait encore remarquer que le travail d'hyperplasie du tissu connectif pourrait augmenter l'excitabilité de la substance grise et agir ainsi par voie réflexe.
Enfin, M. Hitzig repousse complètement l'influence de la dégénération descendante des cordons latéraux. Il considère la contracture tardive comme un mouvement associé excessif, provoqué par le moindre mouvement volontaire qu'exécute le côté sain. Le centre d'association de ces mouvements serait un amas de substance ganglionnaire situé au-dessous de la lésion cérébrale, et dont l'excitabilité est exaltée par le fait même de sa séparation d'avec les couches supérieures de l'encéphale. De là une diffusion énorme des excitations , même les plus légères, communiquées à ce centre, et qui finissent par amener la contracture. M. Straus {Des contractures, thèse d'agrégation, 1875), qui rapporte cette opinion de M. Hitzig, la repousse absolument, mais quant à nous, nous croyons que l'idée fondamentale en est très-vraie, et, sans admettre dans toutes ses parties l'opinion de M. Hitzig, nous sommes persuadé que l'influence des centres excito-moteurs est très-importante dans ces cas de contracture.
Comme le dit M. Hitzig, la contracture hémiplégique est notablement augmentée lors de la production de mouvements un peu vifs, pendant la marche, ou au moment d'une émotion ; de plus la contracture est diminuée pendant le sommeil et pendant les premières heures qui suivent le réveil, et nous ferons en même temps remarquer que, tout au contraire, dans les contractures consécutives à une lésion limitée à la partie inférieure de la moelle, la contracture est bien plus marquée pendant le sommeil et au moment du réveil.
H est certain qu'il existe un centre d'association des mouvements, qui dans ces lésions devient plus indépendant de la volonté ; les hémiplégiques, en effet, ont toujours une tendance à faire du côté paralysé des mouvements analogues à ceux qui ont lieu du côté sain. Chez la plupart, ces mouvements d'association n'ont lieu que lorsque leur attention est portée ailleurs, car ils peuvent par la volonté empêcher ces mouvements ; mais lorsqu'ils ne font aucun effort dans ce sens, et qu'ils agissent inconsciemment, on voit presque toujours la main, par exemple, du côté malade, se fermer ou s'ouvrir lorsque celle du côté sain se ferme ou s'ouvre. Nous avons même eu l'occasion de voir ces phénomènes se produire d'une façon fatale, et alors même que la personne voulait empêcher cette association de mouvements (Communication à la Société de biologie, avril 1872).
Une dame âgée de 56 ans avait eu deux attaques d'hémiplégie, l'une en 1867, l'autre en 1870. A la suite de la première attaque, tout le côté droit avait été paralysé, et pendant une quinzaine de jours, la malade avait complètement perdu la parole.
A la suite de la seconde attaque, le côté gauche à son tour avait été paralysé; mais bientôt les mouvements des membres, quoique limités, étaient revenus en partie, le côté droit étant toujours plus faible que le côté gauche. Tout le côté droit est anesthésié, et soit à la piqûre, soit au contact d'objets froids ou chauds,
la malade n'éprouve qu'une sensation très-faible et très-obtuse. Il en est de même des sens du goût et de l'odorat ; on peut sur la langue, du côté droit, mettre du sel ou du poivre, sans déterminer de sensation ; les odeurs même très-fortes ne sont que très-faiblement perçues par la narine droite. Celte malade, et c'est là le point important de cette observation, ne peut faire aucun mouvement volontaire du côté gauche, sans que les mêmes mouvements se répètent identiquement et involontairement du côté droit ; quand elle ferme la main gauche, la main droite se ferme aussitôt d'elle-même et alors même que la malade cherche à empêcher ce mouvement. Elle ne peut étendre la main gauche, ni en faire mouvoir un des doigts, sans qu'en même temps et fatalement la main droite s'étende ou que le doigt correspondant se meuve d'une façon analogue.
11 en est de même pour les muscles de la face; la malade, par contre, peut faire mouvoir volontairement les muscles du bras droit, sans que les homologues du côté opposé fassent le moindre mouvement.
Dans cette observation, l'influence des mouvements automatiques est nettement mise en relief, et les expériences faites sur les animaux viennent apporter de> indications bien précieuses pour l'explication de ces phénomènes.
L'intérêt de cette question, qui se rapproche par certains côtés des localisations cérébrales, nous obhge à nous étendre un peu plus longuement sur ces
faits.
Chez les animaux inférieurs, et môme cliez des animaux assez élevés dans le fonctionnement du système nerveux (oiseaux), on ne voit survenir aucune paralysie, ni aucune contracture à la suite de l'ablation des lobes cérébraux. Mais, dès que ceux-ci sont enlevés ou séparés du système nerveux central, les mouvements deviennent automatiques, et forcés. L'animal privé de ses lobes cérébraux non-seulement marche, nage, vole, avale, mais il est fatalement obligé de marcher, de nager, de voler, d'avaler, lorqu'on provoque, par un excitant, un quelconqvie de ces mouvements. Mais, quoique tous les physiologistes admettent qu'il ne s'observe aucune différence entre un de ces animaux , ayant les lobes cérébraux incomplètement enlevés, et un animal sain, nos expériences personnelles nous ont montré que, même chez les animaux inférieurs, on pouvait apercevoir des différences très-nettes.
Dans un Mémoire sur les phénomènes consécutifs à l'ablation du cerveau (1870), nous avons surtout cherché à étudier les différentes attitudes de l'animal après les lésions cérébrales. Cbez une grenouille, par exemple, à laquelle on a enlevé les deux lobes cérébraux, l'attitude est toujours la suivante : la tête et les épaules sont franchement relevées, et absolument à la même hauteur et sur la même ligne; les pattes de devant sont fort peu écartées du corps, celles de derrière sont pliées et ramenées pi'ès du corps ; en un mot, cette attitude est remarquable par sa régularité et sa symétrie parfaites. Dans l'eau, elle reste à la surface de l'eau, et aucun des côtés ne plonge plus que l'autre ; les pattes sont dans la même position et sur le même plan.
Au contraire, dans les cas où nous avons enlevé seulement un lobe cérébral en déterminant en même temps une légère irritation de l'isthme encéphalique de ce côté, l'attitude devient différente des deux côtés (voy. Journal d'anatomie et de physiologie, 1870, p. 665). Ainsi, si le lobe cérébral droit est enlevé seul, la grenouille penche à gauche ; cette position n'est ni constante, ni forcée, mais elle apparaît toujours lorsqu'on laisse la grenouille tranquille et qu'on ne l'effraye point. Les pattes de devant et de derrière sont de ce côté
bien plus ramassées et plus serrées contre le corps. Mise dans l'eau, il y a un léger mouvement de manège, et il n'y a plus la même régularité pour le niveau des pattes de devant et de derrière. Pour rétablir cette régularité, il suffit d'enlever l'autre lobe cérébral, et aussitôt tous les mouvements redeviennent réguliers et tellement parfaits que l'on dirait l'animal absolument sain. Quoiqu'on n'ait pas voulu tenir compte, au point de vue des localisations cérébrales, des expériences sur les animaux inférieurs, parce qu'elles contredisent les théories que l'on a présentées, elles nous paraissent cependant bien importantes, puisqu'elles nous montrent comment les lobes cérébraux peuvent influer non sur le mouvement de tel ou tel membre, mais sur l'équilibre du fonctionnement du système nerveux central et sur l'association des mouvements , et cela non par eux-mêmes directement, mais par leur influence sur les centres locomoteurs.
Nous ajouterons encore que l'attitude de cette grenouille qui penche à gauche devient inverse lorsqu'on la chloroibrmise ; le côté gauche, qui était le plus ramassé, où les muscles éprouvaient une contraction tonique prédominante sur ceux du côté droit, devient plus faible. Cet effet se prononce de plus en plus, à mesure que l'influence du chloroforme devient plus manifeste, jusqu'au moment où les deux côtés sont complètement pris. A mesure que l'anesthésie disparaît, les mouvements dans la patte du côté sain reviennent avant ceux du côté opposé; un moment l'attitude des deux côtés est identique, mais lorsque l'état normal est revenu, les membres du côté en relation avec la lésion cérébrale sont de nouveau plus ramassés et font pencher le corps dans leur sens.
Si, au lieu de n'agir expérimentalement que sur les lobes cérébraux, on vient à léser une partie quelconque de l'isthme encéphalique , l'animal n'a plus le même maintien et il survient aussitôt un état de contracture permanent. Comme nous l'avons dit, la grenouille privée de ses deux lobes cérébraux est remarquable par la régularité et la symétrie de la position de ses membres ; mais si, sur cette même grenouille, on vient piquer même légèrement un des côtés de la masse nerveuse qui fait suite aux lobes cérébraux, aussitôt tout un côté de l'animal éprouve une contracture permanente tellement marquée que l'anima) en entier se trouve entraîné de ce côté. Lorsque cette grenouille est mise dans l'eau, le côté sain reste à la surface de l'eau, tandis que le côté contracture tend à tomber au fond de l'eau. Les mouvements de ce côté sont en même temps plus limités. Si, au lieu de piquer ou de léser un seul côté de l'isthme encéphalique, on pique ou on lèse ces centres nerveux de chaque côté, on détermine une contracture de tous les muscles du corps, l'animal est presque recourbé sur lui-même, et, placé dans l'eau, tombe au fond et y reste immobile. Il en est de même pour des canards ou des oies, chez lesquels on fait les mêmes expériences.
Ce qui ressort de ces expériences, c'est qu'une légère piqûre de l'isthme encéphalique détermine aussitôt la contracture de plusieurs groupes musculaires, met les membres dans une flexion exagérée, et semble rendre les tissus de ce côté plus denses, plus lourds physiquement, puisqu'ils ne peuvent plus rester à la surface de l'eau. Tous ces phénomènes ne sont, d'ailleurs, nullement le résultat d'une paralysie réelle, mais bien d'une excitation des centres excito-moteurs.
Si nous nous reportons maintenant aux contractures consécutives aux lésions cérébrales, nous y trouvons incontestablement une grande analogie. Au lieu
d'admettre avec M. Hitziy que la contracture résulte de la séparation de certains centres de coordination motrice d'avec des centres modérateurs situés plus haut, nous pensons qu'il y a là une excitation directe des centres excitomoteurs due au travail de sclérose et à la présence de ce tissu. D'ailleurs, l'existence des centres modérateurs a été admise un peu trop facilement pour expliquer certains faits, et cette théorie est loin d'ctre bien démontrée; mais surtout dans ces cas il est difficile d'invoquer cette théorie, car, comme le fait avec raison observer M. Straus, si la contracture était le résultat de cette séparation des centres de coordination d'avec des centres modérateurs, elle devrait se produire dès l'instant même de cette séparation, c'est-à-dire au début de l'apoplexie. Or, elle n'arrive jamais qu'après plusieurs semaines et au moment où lu sclérose secondaire s'établit.
Tous les symptômes observés indiquent cette excitabilité plus grande du système nerveux, car, comme nous l'avons déjà dit, la contracture augmente dès que Je malade veut déterminer des mouvements ou dès qu'il y a une irritation quelconque des nerfs sensitifs. De plus, tandis que dans la plupart des autres contractures il y a une diminution dans l'irritabilité électro-musculaire, dans ces cas de contracture il y a, au contraire, très-souvent augmentation de la contraction électro-musculaire, ou plus exactement augmentation de l'excitabilité des nerls moteurs '.
En un mot, nous croyons que le travail sclérotique détermine par son voisinage l'irritation des centres excito-moteurs, absolument comme une légère piqûre sur l'isthme de l'encéphale produit chez les animaux un état de contracture de certains groupes musculaires et des phénomènes d'incoordination.
Contractures liées aux maladies spinales. Toute irritation qui retentit sur les régions motrices de la moelle doit forcément déterminer de la contracture ; et selon la nature et les conditions de cette irritation, les contractures seront plus ou moins énergiques, générales ou passagères.
Aussi trouvons-nous des symptômes de contracture dans presque toutes les affections spinales ; l'atrophie musculaire progressive semble seule faire exception, mais cela tient surtout à la marche de la maladie, car la lésion n'envahit les cellules nerveuses que peu à peu et l'une après l'autre, et, par conséquent, les fibres musculaires ne sont jamais altérées qu'isolément, et sans que leur altération individuelle puisse influencer l'aspect général du muscle. Nous ferons cependant observer que dans les cas à marche rapide on retrouve de la contracture ou mieux de la rigidité dans les membres atteints. Nous avons eu l'occasion de le constater à deux reprises.
Dans les affections des enveloppes de la moelle, dans la méningite spinale, dans le mal de Pott, dans la pachyméningite cervicale, dans l'apoplexie méningée rachidienne, on trouve de la contracture, et il en est de même dans toute compression de la moelle. On l'observe dans la congestion aiguë de la moelle et dans la myélite aiguë.
Dans la méningite cérébro-spinale épidémique, la contracture est un des symp-
* Le fait clinique le plus important, qui démontre bien qu'il y a dans ces contractures une action excito-motrice des centres, est l'impossibilité pour ces malades d'ouvrir la main, tandis que ces mouvements se font involontairement, sous l'influence d'une impression vive, du bâillement, etc. Quelques-uns même, pour ouvrir la main et étendre les doigts, ont imaginé de se mordre assez fortement la main ; aussitôt les mouvements d'extension ont lieu par action réflexe, et persistent quelques instants.
mcT. ENC. XX. 6
lomes les plus marqués. Les muscles du cou roides, douloureux, immobilisent la tête en la maintenant renverse'e en arrière, et provoquent une constriction pénible de toute la cage thoracique.
Le tétanos est le type des contractures, par suite des inflammations aiguës de la moelle, et nous ne saurions comprendre pourquoi on a voulu éliminer les roideurs tétaniques, qui sont bien des contractures et non des convulsions, de la classe des contractures. Les recherches de M. Lockhart-Clarke et de M. Michaud ont montré que les lésions du tétanos sont celles d'une myélite centrale suraiguë; le fait le plus important de leurs recherches histologiques est la présence autour des vaisseaux d'une couche amorphe, qui résulte d'une exsudation de plasma hors des parois vasculaires. Il existe donc dans le tétanos une congestion intense, qui amène l'excitation continue des cellules motrices et, par suite, la contraction des muscles.
Dans les affections chroniques de la moelle, on retrouve presque toujours des symptômes de contracture. Prenons pour exemple le cas le plus simple et le plus fréquent, celui d'une myélite chronique, désorganisant un segment de la moelle. Après la paraplégie qui a duré pendant un temps variable, mais toujours après quelques mois, apparaissent des contractures dans les membres inférieurs. Celles-ci d'abord passagères deviennent bientôt permanentes, et alors la jambe finit par prendre la position qui lui est imprimée par les groupes musculaires dont l'action est la plus énergique, c'est-à-dire que la cuisse se fléchit sur le bassin, et la jambe se fléchit sur la cuisse souvent si énergiquement que le talon est mis en contact avec les fesses. Les genoux sont souvent tellement rapprochés par une adduction forcée, qu'ils se touchent avec compression de la peau, pouvant amener des eschares, et qu'il est quelquefois nécessaire d'interposer un linge entre les deux genoux. C'est surtout pendant la nuit que cette adduction se fait le plus violemment. Lorsqu'on soulève ces membres, ou lorsque le malade veut se tenir sur ses jambes, il apparaît aussitôt ime série de trémulations. M. Brown-Séquard a montré que l'on peut souvent arrêter cet accès convulsif en fléchissant brusquement le gros orteil vers la plante du pied.
Ces contractures sont permanentes et immuables. A l'autopsie, on trouve audessus de la lésion une sclérose ascendante qui occupe la partie la plus interne des cordons postérieurs ou faisceaux de Coll. Au-dessous de ce foyer, on constate une sclérose descendante qui occupe la partie postérieure des cordons latéraux. Cette altération secondaire descendante est donc analogue à celle qui se produit sous l'influence des affections cérébrales.
Comme pour les contractures des hémiplégiques, il est hors de doute qu'il y a un lien entre cette sclérose des cordons latéraux et la contracture, mais ici, également, nous croyons que l'influence est indirecte. Dans la moelle, en effet, il existe comme dans l'isthme encéphalique des centres excito-moteurs, mais moins complets, moins étendus au point de vue fonctionnel que dans les parties supérieures de l'axe spinal, et leur irritation doit déterminer les phénomènes de contracture. Comme dans les contractures des hémiplégiques, nous retrouvons les mêmes caractères d'augmentation des contractures par des mouvements volontaires ou provoqués, la même excitabilité des nerfs périphériques, les mêmes conditions de contractilité électro-musculaire.
Les mêmes phénomènes de contracture doivent évidemment se passer dans toutes les altérations chroniques de la moelle. Des tumeurs, ou la présence de plaques fibreuses (sclérose en plaques), produiront toujours à la longue cette
contracture tardive et permanente. Elle sera des plus marquées dans l'affection primitive des cordons latéraux, signalée pour la première fois par Tiirk, et qui porte le nom de scUro&e latérale protopathique. Dans ces cas, le malade ne peut guère se servir de ses membres inférieurs, quoiqu'il n'y ait qu'une parésie très-incomplète, mais il existe dans tous les muscles des jambes une roideur qui rend les mouvements difficiles et qui empêche la mtu-che. C'est justement dans la première période de cette affection, qu'elle soit accompagnée ou non d'atrophie musculaire, que l'on retrouve les caractères de l'état de rigidité ce qui démontre bien, comme nous l'avons dit plus haut, que cet état de rigidité est une des formes de la contracture, lorsque celle-ci se produit
lentement.
M. Hayem a signalé l'existence de contracture dans la paralysie infantile. Dans la période aiguë de cette affection elle est souvent très-prononcée.
En résumé, on peut dire que l'on trouve de la contracture dans presque toutes les affections spinales ; celle-ci est plus ou moins générale et passagère, mais elle précède toujoui's la paralysie et l'atrophie. Pour les affections chroniques, on peut presque poser comme loi que les symptômes se suivent dans l'ordre suivant : contracture, contracture et parésie, paralysie, atrophie nmsculaire.
Dans Yalaxie locomotrice, nous avons observé des contractures incontestables, et nous sommes persuadé que la contracture joue un très-grand rôle dans l'incoordination des mouvements chez ces malades. Les ataxiques sont d'ailleurs sujets à des contractures aiguës, coïncidant avec les douleurs fulgurantes. La contracture du mollet est très-fréquente chez eux, et l'on sent très-facilement, sous la main, la roideur déterminée par les muscles jumeaux et soléaires. Dans la cuisse, et principalement dans le droit antérieur, on retrouve fréquemment un raccourcissement très-prononcé des fibres musculaires. Lorsqu'on veut provoquer des mouvements en tous sens, on éprouve une certaine difficulté, et on détermine une sensation douloureuse, que le malade accuse quelquefois de luimême, même au repos.
On n'a guère insisté sur ces roideurs chez les ataxiques, mais il est certain pour nous qu'on doit les trouver chez tous ceux qui sont malades depuis quelque temps et qui ont des mouvements incoordonnés ; nous les avons toujours observées depuis que notre attention a été attirée sur ce point. Elles sont d'autant plus marquées que l'affection est plus avancée; on les retrouve dans les muscles de l'abdomen, dans ceux de l'épaule, dans les bras et dans les muscles des doigts. Elles limitent les mouvements volontaires, et empêchent la coordination des mouvements. Ainsi, pour le pied, l'élévation de la pointe du pied ne se fait jamais nettement, et surtout ne peut se maintenir longtemps, à cause de l'état de contracture des muscles de la partie postérieure. C'est probablement aussi à cette cause qu'est due la marche des ataxiques et surtout la manière caractéristique dont ils appliquent la plante du pied sur le sol. Chez les ataxiques qui ont des crises gastriques, les contractures des parois abdominales sont des plus marquées. Le ventre est dur et rétracté, on voit même à l'oeil nu les nodosités formées par la contracture des muscles. Ceux qui ont des complications respiratoires se plaignent surtout de spasmes, de constrictions du thorax, et presque tous accusent la sensation de roideur thoracique ; selon leur expression : ils ont la poitrine comme dans un étau. C'est surtout chez les ataxiques que l'on peut suivre la gradation des symptômes que nous avons signalée plus
haut. Au début, on trouve les contractures et les parésies, et très-souvent, à me^ sure que la maladie fait des progrès, apparaissent les paralysies réelles et l'atrophie musculaire '. La maladie limitée d'abord aux cordons postérieurs s'étend à d'autres régions, mais alors même qu'elle reste circonscrite à la région postérieure, elle influe sur les régions motiùces et provoque des phénomènes de contracture. La diplopie chez les ataxiques est également le résultat de cette influence, et nous croyons que les muscles de l'œil sont atteints dans ces cas non de paralysie réelle, mais bien de contractui-es.
M. Cliarcot et M. Erb ont signalé récemment une forme d'affection médullaire, dite tabès spasmodi({ue, dans laquelle les contractures sont très-manifestes, et sont un des symptômes principaux. Cette variété vient à l'appui de ce que nous venons de dire, mais en dehors de cette forme spéciale, nous croyons qu'il existe des phénomènes de contracture plus ou moins marqués dans toutes les formes de tabcs dorsalis, et non-seulement dans une forme particulière.
Contractures liées aux maladies des nerfs moteurs. La contraction est provoquée par toute excitation d'un nerf moteur, donc toute irritation pathologique d'un nerf moteur produira de la contracture ; c'est, en effet, ce que nous montrent les faits cliniques. La névrite est accompagnée de contracture, au moins au début de la maladie. Ces contractures sont limitées et ne sont évidemment pas le fait dominant, mais elles sont toujours appréciables. Quelquefois elles prennent au contraire un caractère très-important, ainsi que le prouve une observation de M. Gillet de Grandmont, où un zona fut compliqué de contracture dans le membre, siège de l'éruption.
Le voisinage d'un abcès, la compression du plexus, les fractures, les cals, peuvent amener fréquemment des contractures.
Une des contractures les plus intéressantes à observer est celle du grand pectoral, à la suite d'une luxation de l'épaule. On confond presque toujours cette contracture avec une paralysie du deltoïde, car il y a impossibilité à lever le bras. Yoici comment les choses se passent : la luxation a amené un peu de relâchement dans l'articulation scapulo-humérale, et le deltoïde de son côté a perdu de sa tonicité, de là résulte un peu d'affaissement de la tête de l'humérus qui vient comprimer légèrement le plexus, et détermine consécutivement des phénomènes de contracture. Nous avons eu l'occasion d'observer quelques cas de ce genre, et au moyen des courants continus on peut très-facilement les distinguer d'autres affections de l'épaule, car il suffit d'une application de quelques minutes sur le grand pectoral pour qu'aussitôt l'élévation du bras soit possible.
Les lésions traumatiques des nerfs donnent souvent lieu à des contractures, surtout lorsque les blessures n'amènent pas une division complète des filets nerveux. On connaît la contracture survenue chez Charles IX à la suite d'une piqûre de nerf par la lancette. « Pour faire la saignée, dit Ambroise Paré, on appela ung qui avoit le bruit de bien saigner, lequel cuidant faire ouverture à la veine, piqua le nerf, qui fit promptement escrier le roy, disant avoir senti une très-grande douleur. » A la suite de cette piqûre il se produisit une contracture de tout le bras qui dura trois mois, le roi ne pouvant ni étendre, ni fléchir le bras. M. Tillaux cite plusieurs exemples du même genre.
• Dans un travail tout récent, M. le docteur Pierret a attribué les phénomènes d'incoordination qui existent dans l'ataxie locomotrice à une parésie musculaire qui existerait dès le début de la maladie; nous croyons, au contraire, que la contracture est le premier symptôme, et que les phénomènes parétiques ne surviennent que plus tard.
La plupart des contractures par lésion traumatique des nerfs sont d'origine réflexe, ou du moins il est rare que la blessure d'un nerf n'amène pas en même temps un retentissement dans des régions éloignées, et dans le domaine de nerfs qui ne sont nullement atteints.
"Weir Mitchell {Des lésions des nerfs, p. 200) a noté, dans un grand nombre de cas ce qu'il appelle une tendance au spasme ; le muscle était le siège d'un tremblement particulier, il offrait une résistance spéciale. « Cet état se résolvait en contraction véritable lorsque l'effort du chirurgien ou du malade lui-même venait à produire une extension brusque ; j'ai observé, il y a un an, un malade dont les nerfs du bras gauche avaient été affectés secondairement, à la suite d'une blessure de l'épaule ; le long supinateur et le biceps étaient tombés dans cet état, dont nous parlons, de spasme imminent ou de tendance à la contracture. Le bras était difficile à fléchir; lorsque je l'ctendais brusquement, une contraction suinte des deux muscles précédemment cités le retenait à un état de flexion extrême qui durait quelques minutes. »
La contracture essentielle des extrémités ou tétanie doit être placée dans cette classe de contractures liées à une affection des nerfs moteurs, car elle a pour cause, d'après nous, une irritabilité exagérée des nerfs moteurs.
Cette exagération de l'excitabililé des nerfs moteurs est le fait caractéristique de cette affection, mais elle peut très-bien avoir pour cause une augmentation morbide dans l'activité des régions motrices de la moelle. Les complications si fréquentes de la tétanie, la contracture des muscles de la respiration, le spasme de la glotte (Hérard), indiquent bien qu'il n'y a pas là une simple action périphérique, mais nous ne voulons nous occuper ici que du seul fait constant et bien net de l'irritabilité morbide des nerfs moteurs, sans rechercher si la cause en est centrale ou simjjlement périphérique.
Cette exagération de l'excitabilité des nerfs moteurs est mise en relief par la plupart des symptômes, mais elle est démontrée d'une façon indiscutable par les réactions électro-musculaires. Nos recherches personnelles sont, sous ce rapport, en parfaite concordance avec celles de M. Erb.
D'après des expériences que nous n'avons pas à relater ici, il ressort que le courant continu descendant est celui qui agit le plus énergiquement sur les nerfs moteurs, mais surtout au moment de la fermeture du courant. Le courant ascendant a moins d'action sur les nerfs moteurs, si ce n'est lorsqu'il est appliqué pendant quelque temps, et alors son action la plus grande a lieu au moment de la cessation du courant. Disons, pour expliquer ce dernier fait, que lorsqu'un courant cesse, il se forme par cela seul un courant en sens contraire (courant de polarisation). Donc, à la cessation d'un courant ascendant, il se forme un courant descendant, et par conséquent, si le courant ascendant agit sur les nerfs moteurs au moment de l'ouverture plus énergiquement qu'au moment de la fermeture, c'est parce qu'à ce moment la cessation du courant ascendant équivaut à la formation d'un courant descendant.
Toutes ces conditions et ces différences d'influence des courants continus se retrouvent dans l'électrisation des nerfs, chez les personnes atteintes de tétanie, et cela avec une telle netteté que, même dans les expériences, il est difficile de les obtenir avec une régularité aussi constante.
Ainsi, chez une jeune fille atteinte de tétanie des membres supérieurs, nous Avons d'abord constaté que l'irritabilité musculaire n'était nullement modifiée, en agissant directement sur les muscles, soit par des courants induits, soit par
des courants continus. Mais si l'on plaçait les pôles d'un courant continu sur le trajet des nerfs moteurs, on obtenait les réactions suivantes, même avec un courant d'une intensité très-faible (8 éléments], et qui ne donnait aucune sensation sur la peau : en mettant le pôle positif sur les vertèbres cervicales et le pôle négatif sur le plexus brachial, on obtenait au moment de la fermeture une contraction très-nette des muscles, et la contracture des doigts augmentait sensiblement pendant tout le temps que l'on maintenait l'application. Au moment de la cessation du courant, il n'y avait pas de contraction. Avec un courant descendant, c'est-à-dire en plaçant le pôle positif sur le bras, et le pôle négatif sur les vertèbres cervicales, on n'obtient aucune contraction au moment de la fermeture du courant, et pendant le passage du courant les muscles contractures, au lieu de se contracter davantage, éprouvent au contraire une détente assez prononcée. Ce n'est qu'au moment de l'ouverture qu'il se produit des contractions et un peu d'exagération de la contracture. Ces réactions galvaniques nous permettent d'affirmer que, dans la tétanie, il y a exagération de l'excitabilité des nerfs moteurs. Quant aux nerfs sensitifs, il y a plutôt diminution qu'augmentation de leur irritabilité {voy. art. Tétanie).
La contracture survient également à la suite des paralysies des nerfs périphériques, et l'exemple le plus remarquable est fourni par la paralysie à frigore ou traumattque du nerf facial.' Cette contracture, que certains auteurs ont à tort attribuée à l'emploi des courants électriques (Remak accusant les courants induits et Duchenne en rendant responsables les courants continus), apparaît après la paralysie, alors même qu'on n'a fait aucun traitement. Néanmoins il faut toujours mener ce traitement avec prudence.
La contracture des muscles de la face succède toujours à une paralysie complète et qui a duré plusieurs mois. Nous l'avons observée dix ans encore après une paralysie faciale, et accompagnée de parésie des muscles de la face, car il est important de le remarquer, cette contracture est un des premiers symptômes de l'amélioration de la paralysie, et elle existe en même temps qu'une parésie plus ou moins considérable de ces mêmes muscles. Quand les mouvements reviennent complètement et rapidement, jamais il n'y a de contracture. Ce n'est que lorsque les filets nerveux périphériques et la fibre musculaire se tiennent dans un état anormal , intermédiaire entre la paralysie et la guérison absolue, que l'on constate cette contracture.
Cette persistance de quelques symptômes parétiques est le meilleur moyen qui permette d'éviter [toute erreur de diagnostic. Comme, en effet, la moitié contracturée de la face relève la bouche de ce côté, et donne à cette partie de la figure un aspect plus ferme et plus tonique, surtout comparativement au côté opposé, on est toujours au premier moment porté à croire à une paralysie du côté opposé.
M. Hitzig a proposé pour expliquer ces contractures une théorie qui a beaucoup d'analogie avec les idées qu'il a émises sur la conti-acture des hémiplégiques. M. Sti'aus partage cette opinion, et, selon lui, « cette contracture est liée à des lésions irritatives centripètes, qui, du nerf facial, se sont propagées à son noyau d'origine. On sait, en effet, ainsi que l'ont établi les intéressantes recherches expérimentales de M. Hayem, que toute lésion ou tout traumatisme des nerfs périphériques, moteurs ou sensitifs, retentit sur son origine centrale. C'est cette altération centrale que vient traduire la contracture qui survient après la par.dysie. »
Nous ne saurions en aucune façon partager cette manière de voir. D'abord il est rare que l'altération d'un nerf uniquement moteur retentisse jusqu'aux centres ; nous n'en connaissons même pas de cas expérimenlal. Or le nerf facial est uniquement moteur, et déplus, ce serait surtout après les paralysies d'origine centrale que ces contractures devraient apparaître, si elles avaient poui cause une lésion irritative du noyau d'origine.
D'un autre côté, dans la paralysie à frigore, les éléments atteints sont uniquement les fdets nerveux terminaux et les muscles. Aussi longtemps que l'influence nerveuse n'arrive plus à la fibre musculaire, celle-ci reste relàcbée et se modifie légèrement dans sa structure et dans son irritabilité, mais lorsque le système nerveux est de nouveau en rapport fonctionnel avec les muscles, ce n'est que peu à peu que le rapport s'établit en traversant une phase de travail réparateur, et pour les terminaisons des nerfs, et pour les fibres musculaires. C'est à ce moment qu'apparaît la contracture, et elle dure aussi longtemps que le processus de régénération n'est pas terminé. C'est donc là un phénomène local et périphérique, qui s'accompagne, grâce à l'irritation des filets nerveux, de contractions fibrillaires, de légers spasmes, de contractions incomplètes et mal coordonnées, l'influx nerveux se divisant pour ainsi dire, et arrivant mal aux groupes musculaires. Dans ces cas, il est incontestable, connue le démontrent .les réactions électro-musculaires, qu'il y a une lésion des nerfs périphériques ; d'un autre côté, le retour à l'état normal ne se fait pas en même temps pour tous les tubes nerveux, les uns sont déjà en communication fonctionnelle avec les muscles, tandis que d'autres sont encore altérés : d'où le retour des mouvements volontaires, mais dans une limite très-faible, et en même temps irritation de ces filets nerveux, donc : parésie et contracture.
Ce qui est vrai pour la paralysie du facial l'est également pour d'autres nerfs. Mais pour les muscles du tronc et des membres , il est bien plus difficile de constater ces contractures ; elles n'ont point, comme pour la face, un point de comparaison aussi facile, car on ne peut saisir les légères différences qui, pour la fiice, apparaissent si nettement d'un côté à l'autre. De plus, pour les muscles de la face, le plus léger raccourcissement devient apparent, tandis qu'il ue peut en être ainsi pour les muscles des membres.
Mais si l'on examine attentivement les muscles du bras, par exemple, à la suite d'une paralysie périphérique, on trouvera toujours, au moment de V apparition des premiers mouvements volontaires, et avant la guérison complète, qu'il y a de la contracture. Les malades se plaignent d'eux-mêmes de cet état, et vous disent très-bien : « Je peux faire des mouvements dans tous les sens, mais je suis gêné dès que je veux les faire un peu étendus, je sens de la roideur dans les muscles, et les mouvements sont pénibles. » Ce sont bien là des phénomènes identiques à ceux qui ont lieu dans la contracture des muscles de la face, car, nous le répétons , cette contracture n'existe que lorsqu'il y a, en même temps, de la parésie, c'est-à-dire au commencement du retour de quelques mouvements involontaires, et avant que ceux-ci ne soient entièrement revenus. Ces phénomènes sont une preuve de plus de ce que nous avons dit en commençant : dès qu'une fibre musculaire est contracturée, c'est qu'elle n'est plus, ou qu'elle n'est pas encore dans son état normal, ou encore, toute fibre muscidaire, reliée au système nerveux, qui souffre, soit protopathiquement, soit par irritation du nerf moteur, est mise en contracture. Nous avons eu récemment occasion d'oi)server trois cas différents dans lesquels
il y a eu de la contracture à la suite d'un état paralytique, et toujours cette contraction variable, il est vrai, dans sa durée, a apparu au moment intermédiaire entre la paralysie et la guérison complète.
A la suite d'une chute sur l'épaule, il y eut paralysie des nerfs de l'avantbras, sans atrophie musculaire prononcée. Notre attention étant éveillée sur ce point, nous avons, pendant plusieurs semaines, alors que les mouvements volontaires revenaient peu à peu , pu constater que les muscles paralysés étaient roides, douloureux, surtout par les efforts d'extension. Dans le second cas, à la suite d'mie paralysie du radial, par l'usage de béquilles, la malade, très-âgée, s'est plainte, même longtemps après le retour des mouvements volontaires, de la roideur de ses muscles extenseurs, de la difficulté à relever nettement et facilement ses doigts; au toucher, on sent ses muscles plus durs. Enfin, à la suil^ d'un zona qui suivait le trajet d'un nerf intercostal, lorsque les douleurs névralgiques proprement dites eurent disparu, les mouvements de la respiration, et surtout d'une respiration profonde, produisaient une douleur des plus vives; tout le long de cet espace intercostal, il y avait constamment une sensation de contraction et de resserrement. Au toucher on sentait la paroi dure, résistante, et opposant un plan ferme au doigt qui cherchait à le déprimer.
Ces exemples montrent bien que toute lésion ou tout travail irritatif des nerfs périphériques, ou encore toute augmentation d'excitabilité des nerfs moteurs, produisent consécutivement des phénomènes de contracture. Ceux-ci ne disparaissent complètement que lorsque les filets nerveux ont repris absolument leur état normal.
Contractures réflexes . Les contractures réflexes sont des plus nombreuses, et nous verrons qu'elles forment presque à elles seules toutes les contractures des organes à fibres lisses. Elles sont également très-communes dans les contractures hystériques.
Pour les muscles de la vie de relation, les contractures réflexes apparaissent surtout dans les lésions des nerfs sensitifs, et presque dans toutes les lésions des articulations. Les affections des organes profonds donnent lieu bien rarement à ces contractures; néanmoins, on en a vu apparaître chez les enfants, par suite de la présence d'ascarides lombricoïdes dans le tube intestinal, sous l'influence de diarrhée chronique et d'entérite.
Les névralgies dentaires produisent souvent la contracture si curieuse des masséters ; contracture qui cède aussitôt qu'a lieu l'ablation de la dent.
A la suite de fractures, de contusions produisant une irritation des nerfs sensitifs, on voit souvent survenir des contractures très-prononcées et qui peuvent empêcher la réunion des deux fragments de l'os fracturé. 11 en est de même pour les luxations, et l'on sait que le plus grand obstacle pour les luxations est cette contracture réflexe des muscles qui s'insèrent autour de l'articulation. Pour toutes ces lésions traumatiques, il y a un degré plus ou moins variable, mais d'une façon constante on peut poser comme loi qu'il y a au début de la contracture, puis quelque temps après de l'atrophie musculaire. Nous le répétons, ces contractures et ces atrophies peuvent être plus ou moins considérables, mais il est peu de fractures ou de luxations oîi l'on ne les retrouve.
On peut également donner comme une loi générale que toutes les lésions articulaires s'accompagnent de contractures. Dans le rhumatisme articulaire, les muscles qui entourent les articulations sont atteints de contracture, et celle-ci est bien plus le résultat de l'excitation réflexe que provoque la douleur que la pro-
pasation de rinflammation. Il en est de même dans le rhumatisme noueux, dans les arthrites, dans les hydarthroses, dans les tumeurs blanches. Dans ces lésions articulaires, la position du membre est maintenue par la contracture qui s'accentue chaque fois que l'on fait une tentative de redressement ; selon l'expression pittoresque de M. Yerneuil, il y a là un état de vigilance musculaire. M. Dallv a proposé, pour ces contractures, le terme très-juste de contractures par appréhension.
Duchenne a décrit une espèce de contracture à la suite de lésion articulaire, à laquelle il donne le nom de contracture réflexe ascendante par traumatisme articulaire. 11 était peut-être inutile de créer une espèce particulière pour ce genre de contracture, qui n'offre rien de bien spécial, qui ne puisse se retrouver dans d'autres cas de traumautisme. Voici le tableau qu'en donne Duchenne dans sa troisième édition de YÉlectrisation localisée (p. 199) : « Cette espèce de contracture survient en général à la suite de violences exercées sur certaines articulations, sur le dos et sur la paume de la main, violences qui produisent une arthrite plus ou moins intense, ou une simple et courte douleur articulaire. La contracture, qui est apparue quelquefois peu de temps après que l'articulation n'est plus douloureuse et lors même qu'elle paraît entièrement guérie, siège alors dans un plus ou moins grand nombre des muscles moteurs de cette articulation; puis à la longue elle s'étend à des muscles moteurs d'autres articulations du même membre du côté. La douleur limitée d'abord aux muscles contractures est modérée; elle gagne ensuite d'autres muscles tout en restant plus vive dans ceux qui ont été primitivement affectés ; elle atteint enfin les tissus nerveux qui animent ces muscles et ensuite l'origine du plexus brachial. Souvent même, les contractures ayant disparu, les malades conservent longtemps (quelquefois pendant des années) des douleurs continues vers l'origine des nerfs du membre affecté, douleurs qui semblent symptomatiques d'un état morbide de la moelle à ce niveau. Enfin la force du membre dans le(|uel siègent ou ont siégé les contractures est généralement diminuée, ainsi que la mobilité. »
La contracture est également un des éléments les plus importants dans la tarsalgie, et nous croyons que l'opinion de M. Gosselin est la plus vraisemblable; cette maladie serait constituée par une arthrite sèche, dans laquelle la douleur, comme dans la plupart des arthrites, amène par action réflexe la contracture musculaire.
Les arthralgies déterminent toujours des contractures très-prononcées, et qui bien souvent, à cause de leur intensité et de leur durée, font commettre des erreurs de diagnostic. Nous avons eu l'occasion d'observer un cas type de ce genre, et qui donna lieu à plusieurs erreurs de diagnostic. Chez une jeune fille, il survint tout à coup, et à la suite de douches froides un peu prolongées, une douleur des plus vives dans l'articulation coxo-fémorale, et en même temps la jambe se raccourcit. Divers traitements furent employés, et la maladie qui dura des années présenta les symptômes les plus variés, mais le seul fait sur lequel nous voulons insister ici, c'est la sensibilité exagérée de l'articulation coxofémorale et plus tard du genou ; le moindre mouvement, le moindre ébranlement arrachait des cris à la malade et l'on sentait aussitôt sous la main le trémissement de tous les muscles de la jambe, et des soubresauts musculaires qui duraient un temps plus ou moins long. Les muscles étaient douloureux à la pression, rigides, tendus ; mais dans la même journée, et presque instantanément sous l'influence des courants continus, la jambe se rallon-
geait de 2 à 3 centimètres pour se raccourcir de nouveau quelque temps après. Pendant le sommeil, la jambe était également moins courte que pendant la veille.
On fait souvent rentrer dans les contractures réflexes les spasmes fonctionnels, tels que la crampe des écrivains, etc. Ce ne sont pas là, à vrai dire, des contractures, au moins dans le sens que l'on donne presque toujours à ce mot, mais bien plutôt des spasmes de cause réflexe, car nous avons la conviction que ces troubles ne consistent jamais en une affection locale, mais qu'ils dépendent toujours d'une influence centrale, mise en jeu par l'impression périphérique.
Une contracture réflexe, que nous n'avons pas encore vu signaler, est celle qui dépend de l'impression trop souvent répétée du froid sur la peau. Voici un exemple bien curieux, que nous avons suivi pendant plusieurs années : Un jeune homme, de 22 ans, d'une santé très-vigoureuse, était très-sujet aux rhumes de cerveau, et pour se débarrasser de cette légère infirmité, il employa la méthode hydrothérapique suivante : Tous les matins, au moment de se lever, il faisait sur les jambes des ablutions d'eau très-froide. Il fut, en effet, rapidement guéri de son coryza chronique, mais dès le douzième ou quinzième jour, il sentit ses muscles du mollet se roidlr dès qu'il marchait un peu longtemps ; bientôt il fut pris de contractures très-intenses dans les muscles du mollet. Voici quelle était la succession des symptômes : après 5 ou 6 minutes de marche, ou après 1 ou 2 minutes de course, le malade ne pouvait plus avancer, il avait les jambes toutes roides et douloureuses, il était obligé de s'arrêter, de rester immobile, puis au bout de quelques instants de repos, il pouvait de nouveau continuer sa marche, mais au bout de 4 à 5 minutes, il était de nouveau repris des mêmes symptômes et était forcé de s'arrêter. Lorsqu'on examinait ses jambes, on les trouvait, jusqu'au-dessus des genoux, absolument blanches, froides, marmoréennes, et les muscles du mollet formaient une masse complètement compacte, dure et absolument rigide. La sensibilité de la peau était presque entièrement disparue, et l'on pouvait enfoncer profondément une aiguille dans les tissus sans qu'il s'en écoulât une goutte de sang.
Il y a plus de sept ans que nous avons observé ce cas pour la première fois, et depuis cette époque, malgré l'emploi de différents traitements, l'état général est resté à peu près le même ; les contractures sont moins douloureuses et moins énergiques, mais elles subsistent et rendent la marche très-difficile et intermittente.
Contractures hystériques. Il est difficile, dans beaucoup de cas d'hystérie, de préciser la région du système nerveux qui doit déterminer les contractures qui accompagnent cette maladie, et c'est pour cela que nous avons préféré, comme la plupart des auteurs, faire une classe à part de ces contractures essentiellement névropathiques, qu'il est impossible de localiser et qui dépendent de troubles généraux.
Aussi rien n'est plus variable que les contractures hystériques et on les observe pour tous les muscles, soit de la vie organique, soit de la vie inorganique. Elles existent pour un seul muscle ou pour un groupe de muscles ou enfin pour tout un membre. Elles peuvent également revêtir toutes les formes, et, sous ce rapport, on peut leur appliquer toutes les variétés de la nosologie, forme hémiplégique, paraplégique, hémiparaplégique, etc.
MM. Bourneville et Veulet les divisent en contractures passagères et en contractures permanentes. Les contractures passagères sont celles qui accompa-
■ment les attaques hystériques et qui se dissipent dès que lu malade revient à elle; les contractures permanentes persistent au contraire après l'attaque, et durent un temps plus ou moins long, souvent des années. Ce sont ces dernières seules qui présentent le type exact de contractures hystériques.
L'étude de ces contractures peut être très-étendue, car on peut passer en revue toutes les formes, et dans chacune trouver des variétés et des détails intéressants; mais, en somme, les symptômes principaux sont toujours les mêmes, et nous n'insisterons pas sur ces phénomènes, car nous ne devons que signaler d'une façon générale la cause et la nature des contractures. Nous sortirions forcément des limites de ce travail, si nous voulions analyser toutes les conditions des troubles musculaires dans l'hystérie; elles sont variables et diverses, comme tous les symptômes de cette affection, mais quant au phénomène contracture, il est des plus simples, identique partout, et ne présente de changement que selon ïaction propre des muscles sur lesquels il se manifeste.
Le point clinique le plus important est le diagnostic de ces contractures; diagnostic essentiellement facile, lorsqu'on a affaire aux formes bien apparentes, telles que la contracture hémiplégique, ou lorsqu'il existe des crises hystériques, fréquentes et indiscutables ; mais lorsqu'on se trouve en présence de contractures peu accusées, venant d'emblée et sans autre manifestation hystérique, le diagnostic devient plus difficile.
En réalité, la contracture permanente qui arrive à fléchir complètement un des membres, et où l'on sent sous la main une masse nettement dure et inextensible, est une affection relativement rare, et peu de médecins, malgré la durée et la ténacité de ces roideurs, méconnaîtront la nature de la maladie, mais il n'en est pas de même lorsqu'il survient des contractures légères dans les muscles qui entourent une articulation, et dans ces cas l'erreur est fréquente.
Chez les jeunes fdles et quelquefois aussi chez les garçons, la contracture légère des muscles qui entourent l'articulation coxo-fémorale est prise pour une coxalgie vraie, et le diagnostic différentiel est des plus diflîcilcs à établir ; car même la chloroformisation ne peut toujours donner des résultats absolument précis: d'abord parce que, dans l'arthrite légère ou commençante, l'articulation peut être trouvée peu malade, et les mouvements devenir plus faciles sous l'influence du chloroforme, la contracture intervenant presque toujours également dans ces affections articulaires ; en second lieu, alors que les troubles dans la marche sont réellement dus à la contracture, on peut croire à une lésion de 1 articulation, car on trouve fréquemment de l'hyperesthésie des surfaces articulaires, de la diminution de la synovie et de légers craquements qui succèdent à une immobilité prolongée de l'articulation. La coxalgie hystérique est le type de ces contractures, et l'on sait combien est difficile le diagnostic différentiel de cette affection.
La coxalgie hystérique survient souvent sans crise antérieure, et presque toujours elle est accompagnée d'arthralgie; ce sont les douleurs vives qui existent dans l'articulation au moindre mouvement imprimé, qui la plupart du temps font croire à une inflammation. Quoiqu'on ait donné comme caractère différentiel la douleur superficielle dans la coxalgie hystérique et la douleur profonde daus la coxalgie vraie, il est certain que cette différence est moins nette qu'on ne l'a dit. Très-souvent nous avons trouvé une douleur profonde des plus vives dans la coxalgie dite hystérique, dès qu'on veut déplacer dans un sens ou dans 1 autre la tète du fémur, tandis qu'il n'y a pas de douleur et quelquefois même
il y a comme un soulagement lorsqu'on pousse fortement le fémur dans la cavité cotyloïde.
Les contractures qui donnent lieu à la coxalgie hystérique sont presque toujours réflexes et dépendent de l'hyperesthésie des surfaces articulaires; nous croyons volontiers qu'il y a toujours, dans ces cas, de l'arthralgie. On ne songe pas souvent à cette complication, car on est habitué à ne prêter aucune sensibilité aux surfaces articulaires ; la sensibilité si exquise de tissus normalement insensibles est, en effet, bien difficile à expliquer; on ne comprend pas comment des surfaces qui d'ordinaire subissent toutes les pressions, tous les mouvements, sous la moindre sensation, deviennent tout d'un coup tellement sensibles que le plus léger déplacement cause des douleurs affreuses. Nous tenons de M. Claude Bernard que Magendie avait été frappé de ces faits, et qu'il lui avait dit ces mots très-justes : « Rien n'est aussi sensible que des tissus insensibles lorsqu'ils se trouvent dans des états pathologiques. » Cela est vrai, dans bien des affections, et spécialement pour la coxalgie hystérique, et souvent aussi, surtout les premiers jours de sa production, pour le pied-bot hystérique.
En dehors des contractures réflexes de la coxalgie hystérique et du pied-bot hystérique, les membres inférieurs sont souvent le siège, chez des femmes nerveuses, de contractures peu accentuées, mais assez fortes pour gêner la marche et la rendre douloureuse. Plusieurs fois déjà nous avons eu l'occasion d'observer, chez des jeunes filles et chez des femmes qui se plaignaient de ne pouvoir lever facilement la jambe et d'éprouver au niveau du pli de l'aine une douleur sourde constante, une contracture des muscles adducteurs. Cette contracture empêche la jambe de se porter en dehors, et rend la marche pénible; elle est souvent très-tenace et dure des mois entiers. Elle augmente toujours au moment de la période menstruelle, et s'accompagne quelquefois de troubles de la sensibilité au voisinage des muscles contractures.
Enfin, on observe encore chez les femmes une autre forme de contracture assez bizarre et qui consiste en coutractares partielles dans un même muscle; il se forme ainsi une sorte de petite tumeur, apparaissant tout à coup, durant un temps plus ou moins long, et disparaissant également subitement. Les personnes atteintes de cette affection disent d'ordinaire qu'elles ont des nœuds qui se forment dans tout le corps, et qui, au moment de leur apparition, gênent leurs mouvements et sont même quelquefois sensibles. Au toucher, ces petites nodosités sont assez consistantes, mais moins dures que dans les contractures très-prononcées ; elles ne sont pas très-douloureuses. Elles ne s'étendent pas à tout un muscle, ni même sur toute la longueur d'une même fibre, mais elles restent isolées en un point quelconque du muscle et forment ainsi une petite masse noueuse, arrondie, et plus ou moins saillante.
Contractures des muscles de la vie végétative. Les contractures des muscles de la vie végétative sont plus nombreuses et plus communes que celles de la vie animale, et on les observe dans un grand nombre d'affections. Remarquons d'abord que les fibres musculaire lisses sont très-répandues dans l'organisme ; elles y sont pour ainsi dire à l'état de diffusion et forment à elles seules les cavités des organes les plus importants (estomac, intestins, vessie, utérus). La contraction de ces muscles est lente, et ne se fait que par une excitation réflexe, presque toujours inconsciente; les contractures présenteront donc également quelques-uns de ces caractères.
La contraction de ces fibres, qui constituent toujours des organes en forme de
Doches ou de tubes, a pour but de chasser les matières contenues dans leur intérieur* la contracture, par conséquent, amènera le rétrécissement de ces cavités et empêchera la progression des matières. 'Mais, dans un même organe, l'estomac ou Ja vessie par exemple, la contraction comme la contracture peuvent être limitées dans certaines régions, telles que les orifices, car les conditions de fonctionnement et même d'innervation ne sont pas identiques pour la poche qui reçoit et conserve quelque temps les substances liquides ou solides, et pour l'anneau musculaire qui entoure l'orifice et empêche par sa tonicité la sortie des matières. Ainsi la contracture du cardia peut exister indépendamment de celle de l'estomac, et la contracture du col de la vessie peut être isolée de celle de la vessie entière.
La contraction des organes à fibres lisses se produit lorsqu'il y a irritation de la muqueuse et surtout lorsqu'il y a irritation de l'oritlce de sortie. Normalement, cette irritation physiologique est le résultat du tiraillement que produit la réplétion, mais ce n'est pas une excitation directe des parois qui amène la contraction; celle-ci survient à la suite d'une action réflexe, dont le point de départ est plus ou moins éloigné de l'organe. A la vessie, c'est au col et dans la portion membraneuse de l'urèthre que se trouve le siège de cette irritation. L'irritation du méat même suffit quelquefois pour déterminer l'action réflexe et l'expulsion de l'urine.
Dans la vésicule biliaire, nous voyons l'excitation de l'orifice du canal cholédoque réagir sur cette poche; pour les vésicules séminales, le siège de l'excitation initiale est encore plus éloigné, puisque c'est le gland qui transmet aux centres nerveux l'irritation qui amène l'éjaculation.
Ces quelques considérations physiologiques suffisent pour comprendre le mécanisme et la cause des contractures des organes à fibres lisses. Toute cause permanente d'irritation directe de la muqueuse amènera de la contracture ; c'est ainsi que la présence d'un calcul dans la vessie détermine des phénomènes de contracture ; mais la plupart des contractures seront dues à une action réflexe dont le point de départ est plus ou moins éloigné de l'organe.
Les organes génito-urinaires, de tous les organes à fibres lisses, sont ceux qui le plus souvent sont le siège de contractures ; celles-ci surviennent soit à la suite de petits graviers rénaux, d'irritation de la muqueuse vésicale, de calculs, de rétrécissement de l'urèthre, de prostatite. Le vaginisme est également un exemple remarquable des contractures des fibres lisses, et l'on peut dire d'une manière générale que toute irritation située près des orifices d'un organe à fibres lisses est une cause de contractures réflexes (fissure à l'anus, vaginisme, spasme de la glotte).
Les affections du système nerveux central déterminent, comme nous l'avons vu, des contractures des fibres musculaires striées, mais leur action sur les fibres musculaires lisses est peut-être encore plus considérable. Il y a peu d'affections spinales qui ne provoquent des phénomènes de contracture du côté de la vessie et des intestins ; tous les organes à fibres lisses peuvent être le siège de contractures symptomatiques que l'on confond souvent avec des affections réelles de ces organes ; pour la vessie et l'urèthre ces phénomènes sont très-fréquents, mais le rectum, l'intestin grêle, l'estomac, présentent également les mômes états de contracture (les crises gastriques chez les ataxiques en sont un exemple des plus frappants). On les observe encore dans les affections nerveuses centrales, du côté des muscles de la respiration, du côté du larynx et même du pharynx; en un mot, tous les tubes ou toutes les poclies à fibres lisses présentent ces con-
tractures qui, dans ces cas, sont accompagnées de douleurs très-vives, apparaissant et disparaissant tout d'un coup sans cause appréciable K
Pour les fibres lisses, d'ailleurs, comme pour les fibres striées, les symptômes de contracture précèdent la paralysie, et sont souvent accompagnés de parégie. Tous ces pbénomènes sont dominés par cette grande loi de l'influence soit directe, soit indirecte, du système nerveux sur toutes les fibres musculaires de l'organisme; les variétés peuvent être nombreuses, car on observe des spasmes du col de la vessie, ou crises vésicales, des crises uréthrales, des crises rénales, des crises intestinales, des crises gastriques, des crises biliaires, des spasmes respiratoires, etc., etc. Mais, en résumé, ce n'est pas toujours que la même manifestation de la souffrance du système nerveux central, ne différant que par la région oîi se localisent momentanément les phénomènes de contracture.
A côté de ces divers organes à fibres lisses, il existe un vaste système où ces fibres dominent ; nous voulons parler des parois vasculaires, et la contracture de ces éléments musculaires est d'une importance capitale dans les phénomènes de la circulation. Nous ne voulons que signaler ces contractures, qui sont assez fréquentes, surtout chez les hystériques. On remarque, en effet, chez ces malades, une diminution de calibre des vaisseaux dans les membres contractures ; en même temps les battements artériels sont très-faibles, et les alternatives de relâchement et de rétrécissement sont très-peu prononcées ; on peut enfoncer une aiguille dans ces tissus sans qu'il s'en écoule la moindre goutte de sang.
Après la section ^ des nerfs sympathiques, il survient au bout de quelque temps une contracture des fibres musculaires des parois vasculaires. Après avoir arraché le ganglion cervical, la circulation est plus rapide et plus considérable les premiers jours, et la température, comme on le sait, s'élève de plusieurs degrés; mais bientôt la circulation diminue, les artérioles perdent leurs battements et la température s'abaisse. La série de ces phénomènes est si tranchée que M. Goltz les attribue dans les premiers temps de la section à une action irritative et non à un effet paralytique (voir la thèse du docteur Bricon, Strasbourg, 1876). Sans entrer dans cette discussion, qu'il nous suffise de faire remarquer que la contracture survient également pour les fibres musculaires lisses, lorsqu'elles ne sont plus dans leurs conditions normales. Comme pour les fibres musculaires striées, l'on peut poser en loi générale que toute fibre musculaire qui souffre présente l'état de contracture ou tout au moins passe par cet état pendant un certain temps.
Nous répéterons donc pour les fibres lisses ce que nous avons déjà dit pour les fibres striées : une fibre musculaire saine s'allonge facilement et plus facilement qu'une fibre musculaire altérée. Aussi la définition la plus exacte serait de dire que la contracture consiste dans la difficulté de l'élongation de la fibre musculaire.
» Récemment, M. ie docteur Teissier (de Lyon) a insisté sur ces phénomènes à la Session de Clermont, dans un mémoire intitulé : Contribution à l'étude des névroses viscérales au début d'un certain nombre d'affections spinales. Comme nous l'avons fait observer au sujet de cette communication, il n'y a pas dans ces phénomènes de vraies névralgies, mais uniquement des contractures se portant tantôt sur un organe, tantôt sur un autre. Sous ce rapport, les fibres lisses obéissent à la loi générale que nous avons énoncée pour toutes les fibres musculaires.
2 Cette section ne soustrait pas complètement la fibre musculaire lisse à l'influence du système nerveux, comme cela a lieu pour les nerfs rachidiens; les ganglions nerveux intra-pariétaux restent en effet, malgré cette section, en communication avec les fibres lisses des vaisseaux.
CONTREXÊVILLE (eaux minérales de). 9b
L'état de contracture est le premier symptôme d'un état anormal. Réciproquement, toute fibre musculaire qui se laissera facilement distendre se contractera aussi énergiquement. Sur tous les tubes musculaires on voit, en effet, aussitôt après la contraction, survenir une dilatation plus considérable que pendant le moment du repos, et ce'phénomène est si net et si vrai que plusieurs auteurs ont même admis une dilatation active. Ce phénomène est des plus importants pour les vaisseaux, car il explique comment les contractions physiologiques des artérioles arrivent à faire progresser le sang, en même temps qu'elles facilitent l'apport d'une plus ^rande masse sanguine, la dilatation devenant plus considérable aussitôt après la contraction. Pendant l'un des moments, le sang est chassé avec force, tandis que dans le second moment le calibre du vaisseau est élargi, et le sang peut ainsi y afduer en plus grande quantité. E. OiMmus.
Pour la bibliographie voyez Physiologie et Pathologie des 'articles Moscles. En ce qui concerne la contracture des extrémités, voy. Tétanie.
CONTRATERBA OU COXTRATERVA. Nom donné à un grand nombre de plantes qui, dans les pays habités par les serpents venimeux, sont employées pour combattre la morsure de ces reptiles. Le nom de Conirayerha ne veut pas dire autre chose que herbe contre le venin. Le Contrayerva du Mexique est le Psoralea pentaphylla L. et aussi le Dorstenia Contrayerva L. ; celui de la Virginie, VAristolochia Serpentaria ; celui du Brésil, \e Dorstenia brasiliensis. Le même nom s'applique à diverses Aristoloches : Aristolochia trilobaia h.\ Aristolochia fragrantissima, qui s'appelle plus spécialement Contrayerba de Bejuco ; Aristolochia anguicida L. Enfin, on donne quelquefois en Europe le nom de Contrayerva germanique an Dompte- Venin [Asclepias Vincetoxicum L.).
Quant à la plante qui donne plus spécialement la racine officinale de Contrayerva des pharmacies, c'est le Dorstenia brasiliensis Lam. {voy. Dorstenia).
GuiBOURT. Drogues simjiles, 6" édit., II, 515. Pl.
COIVTBE-OWERTURE. Quand une plaie pénétrant plus OU moius sous la peau a son ouverture placée ou disposée de telle sorte que le pus ne peut s'en écouler aisément, ou qu'il soit difficile d'en extraire un corps étranger, on pratique à l'endroit jugé favorable une autre ouverture, à laquelle on donne une étendue et une direction en rapport avec l'indication à remplir. Pour cela, on introduit dans la plaie, jusqu'au point voulu, une sonde cannelée, la cannelure tournée du côté de la peau. La sonde étant tenue de la main gauche, par un mouvement d'abaissement du poignet on fait saillir l'extrémité de la sonde sur le tégument, qui se trouve par cela même tendu. Sur ce point, le bistouri droit, tenu en première position, la pointe et le tranchant en arrière, est enfoncé dans la peau jusqu'à ce qu'il rencontre le fond de la cannelure dans laquelle on le fait glisser d'avant en arrière, jusqu'à ce qu'on juge l'incision suffisante; après quoi on relève le bistouri perpendiculairement à la partie incisée, pour éviter le biseau, et on le retire.
Les contre-ouvertures sont souvent pratiquées avec des aiguilles {voy. Aiguilles). D.
CORîTREXÉviLLE (Eaux MINÉRALES de). AilurmaUs, sulfatées calciques moyennes, ferrugineuses faibles, carboniques faibles. Dans le département des
^^ CONTfiEXÉVlLLE (eaux minérales de).
Vosges, dans l'arrondissement et à 20 kilomètres de Mirecourt, dans le canton de Yittel, est un village de 750 habitants, à 350 mètres au-dessus du niveau de la mer, dans une vallée inclinée du midi au nord et arrosée par un ruisseau appelé le Vair. Les vents y soufflent rarement avec force ; c'est celui du nordouest qui y règne le plus fréquemment.
Los matmées et les soirées sont presque toujours froides et humides, même pendant la saison minérale, quoique la température moyenne du milieu du jour soit, durant les mois de l'été, de 20" centigrade à peu près. (Chemin de fer de Mulliouse, embranchement de Chaumont à Neufchâteau ; une voiture publique fait le trajet de 27 kilomètres en deux heures et demie. Toutefois, une station plus voisine desservira Contrexéville après l'achèvement prochain de la ligne de Neufchâteau à Épinal.)
Contrexéville n'est pas un poste minéral dont le séjour soit très-agréable ; le pays est assez plat et assez peu accidenté. Les excursions les plus suivies sont : Le sommet du haut.de Salin d'où l'on découvre les campagnes voisines; les ruines du château de La Motte et l'énorme chêne des Partisans, etc. La saison commence le 1" juin et finit le 15 du mois de septembre. L'établissement appartient, depuis 1864, à une Société qui y a apporté d'assez grandes améliorations.
Trois sources connues depuis la plus haute antiquité, mais suivies, surtout, depuis la seconde moitié du dix-huitième siècle, émergent d'un sol d'alluvion superposé au terrain triasique. Elles se nomment : la source du Pavillon ou de la Buvette, la source du Quai et la source du Prince ou des Bains.
1" Source du Pavillon ou de la Buvette. C'est la source principale de Contrexéville; les malades en font presque tous usage en boisson ; elle fournit aussi une partie de son eau aux bains, les sources du Quai et du Prince étant devenues insuffisantes. Elle émerge sous un pavillon situé entre des galeries vitrées demicirculaires et son eau s'écoule par des robinets qui, depuis le captage entrepris en 1859 par M. Jutier, ingénieur des Mines, fournissent 144,000 litres d'eau en 24 heures. L'eau de cette fontaine est limpide, claire et transparente ; exposée à l'air elle se recouvre d'une pellicule irisée qui se redissout par l'agitation. Elle ternit les verres et elle laisse déposer, sur les points avec lesquels elle est en contact, une couche d'une couleur gris-jaunâtre qui se détache assez facilement lorsqu'elle est récente. Sa saveur est fraîche et assez agréable, quoique légèrement ferrugineuse. Son action est peu sensible sur les préparations de tournesol, elle verdit légèrement le sirop de violettes. Sa températui'e invariable est de 11" centigrade, l'air du pavillon étant au-dessus et au-dessous de ce degré thermométrique. Sa densité est de 1,055. Nous donnons plus loin l'analyse chimique de l'eau de cette source.
2" et 5" Source du Quai et source du Prince ou des Bains. Le dernier captage et le dernier aménagement de ces deux sources ont été faits, en 1859, par M Jutier. Depuis 1869, elles sont recouvertes par une marquise et on y a installé deux buvettes. La source du Quai donne 86,400 litres en 24 heures, la source du Prince ou des Bains fournit 45,200 litres pendant la même période de temps. Leurs propriétés physiques et chimiques, leur température, sont presque ■ lentiaues à celles de la source du Pavillon. Voici les résultats de l'analyse chimiaue faite, en 1864, par M. Debray, professeur à l'École normale, avec 1,000 grammes de l'eau de la source du Pavillon, et par M. Ossian Henry, en 1852, la même quantité de l'eau des sources du Quai, du Prince ou des Bains :
grammes avec
CONTREXÉVILLE (eaux minérales de). 97