DYNAMITE (emploi médical

M. Huchard et les auteurs anglais l'admettent, tandis que M. Marieux et d'autres constatent l'absence de tout changement dans l'urination, aussi bien que dans la sécrétion lacrymale et dans la sécjélion salivaire.

Parfois on observerait en même temps des troubles gastro-intestinaux : nausées, vomissements, diarrhée ; mais ces phénomènes sont encore moins constants que les piécé()ents.

Par contre, la trinitrine porte surtout son action sur le système nerveux. Chez les animaux, on constate de l'engourdissement et de la torpeur. Ils ne répondent plus par des mouvements de défense aux irritations douloureuses, et les excitations périphériques ne provoquent plus que de faibles mouvements réflexes. Il y a donc diminution des activités sensitives et des activités réflexes. A doses plus élevées, de véritables mouvements convulsifs précèdent parfois la mort chez les animaux : les cobayes, comme je l'ai vu avec M. Huchard, et les grenouilles, d'après M. Marieux.

Chez l'homme, à la dose de une à dix gouttes de la solution au centième, les phénomènes nerveux débutent quatre ou cinq minutes après l'administration de la nitroglycérine. Ce sont des céphalalgies plus ou moins vives, des vertiges, des éblouissemeuts, des bourdonnements d'oreilles et la sensation de plénitude intra-crànienne. « L'occiput, écrit M. Bourru, est le siège d'une douleur pesante: « le crâne semble se dilater et comme près d'éclater... Je suis obligé de faire « un effort de volonté pour analyser mes sensations et les transcrire. »

Parfois les fonctions oculaires sont atteintes : l'acuité visuelle s'émousse, et il existe une amblyopie passagère. Après deux, trois, quatre ou cinq heures, ces phénomènes s'atténuent ; le malade éprouve la sensation de courbature intense, un abattement général et une invicible tendance au sommeil.

Ce sont là ceitainement des phénomènes de congestion des centres nerveux supérieurs. On s'est demandé si des doses plus considérables de trinitrine agissent sur la moelle pour en augmenter le pouvoir excito-moteur? On serait tenté de le croire avec M. Marieux et ceux qui comparent les convulsions ainsi observées avec celles de la strychnine. Cependant cette affirmation, vraisemblable peut-être, n'est pas démontrée par des faits, et la cause de ces convulsions existe sans doute dans l'asphyxie.

En résumé, considérée au point de vue physiologique, la trinitrine est un médicament vaso-moteur. Elle produit la dilatation des vaisseaux périphériques, la diminution de la tension artérielle et la dilatation du cœ.ur. Ces deux derniers phénomènes sont solidaires du premier en vertu de la loi de Marey : « Le cœur bat d'autant plus vite qu'il éprouve moins de peine à se vider ». Cette loi donne la raison de la cause prochaine des troubles circulatoires ; néanmoins elle n'en établit pas le point de départ et la cause initiale. La trinitrine agit-elle sur le système nerveux ou bien sur l'élément contractile des vaisseaux? Y a-t-il dilatation vasculaire par paralysie du grand sympathique ou excitation des nerfs vaso-dilatateurs, comme l'admettent certains physiologistes? Voilà des questions qui ne sont pas résolues ; inconnues dont la détermination permettrait seule cependant d'étatilir le mécanisme exact de ces phénomènes.

Quoi qu'il en soit, en considérant la trinitrine comme « un paralysant vasomoteur », on peut trouver avec M. H. Huchard dans la dilatation vasculaire l'explication des phénomènes observés : congestion cérébrale, torpeur, céphalalgie, vertiges, éblouissements et bourdonnements d'oreilles.

Resterait une autre hypothèse : l'existence d'une paralysie du nerf pneumo-

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gastrique par la trinitine. On expliquerait ainsi les troubles cardiaques; mais cette théorie attend aussi d'être légitimée. Enfin, il semble qu'une étude plus complète des modifications qualitatives du sang ne serait pas sans inte'rêt. Elle donnerait probablement raison des modifications de rhémoglobine et partant de l'aspect du liquide sanguin, dont les altérations sont si manifestes; à preuve les changements de coloration qu'il prësenle et sa désoxygénation. On observe donc ici, comme avec les autres produits nitreux, une désoxydation et en quelque sorte l'asphyxie des globules.

Par quelle voie s'élimine la trinitrine? Réponse n'a pas été donnée à cette question par les auteurs. Il est vraisemblable néanmoins que l'élimination par les poumons joue un grand rôle, comme avec les autres nilrites. En l'absence d'augmentation constante et de modifications des sécrétions, il faut bien admettre cette hypothèse, en rapport d'ailleurs avec ce qu'on observe dans l'élimination avec le nitrite d'amyle; pioduit dont les analogies de propriétés avec celles de la nitroglycérine sont si manifestes.

II. Effets toxiques. Déjà Field, Baker Edwards et S. Brady avaient observé des phénomènes toxiques par l'administration de la trinitrine. Depuis, M. Bruel, qui a dans sa thèse réuni des documents sur ce point de l'histoire de la trinitrine, en admet sans hésitation la toxicité et appuie son opinion sur divers témoignages.

Pendant la guerre de i 870, MM. G. Pouchet et Champion avaient déjà remarqué les symptômes d'empoisonnement que présentaient les soldats employés au maniement de la dynamite et les officiers préposés à la surveillance des dépôts qui la contenaient. L'un d'eux, M. Cbampion, éprouvait de violentes céphalalgies et des nausées, quand les nécessités de son service l'obligeaient à séjourner dans les magasins renfermant de grandes quantités de cette matière explosive.

D'autre part, M. Schuckardt, dans le Journal de médecine pratique, et M. Schneider, dont l'opinion est citée dans les ouvrages militaires, considèrent la trinitrine comme un violent poison.

D'après ces auteurs, l'application d'une petite quantité de cette substance sur la langue produirait des maux de tête persistants, des douleurs lancinantes, et, à doses plus élevées, des vertiges, des nausées, de la lassitude ; symptômes disparaissant après quelques heures. Le docteur Schneider, après l'absorption accidentelle de 10 gouttes de nitroglycérine, éprouva des symptômes d'empoisonnement, mais ceux-ci furent de courte durée.

D'après Traûzl, la trinitrine est peu volatile. Il faut admettre que la pénétration dans l'organisme et les accidents d'empoisonnement se produisent donc aussi pendant la manipulation de cette substance et par l'absorption cutanée. En effet, une goutte de ce liquide écrasée dans le creux de la main provoque une vive démangeaison.

En 1877, à la fonderie de Ruelle, dont il était le médecin, M. Bourru, qui entendait les officiers d'artillerie se plaindre des migraines que leur causait le maniement de la dynamite, fit les expériences suivantes. Pétrissant une petite pincée de cette substance dans la main, il éprouva un engourdissement légèrement douloureux le long du nerf radial, surl'éminencethénar etàl'avant-bras. Deux heures plus tard, il él;ait atteint de tension dans le front et les sinus

maxillaires.

La dynamite en vapeur n'est donc pas absorbée. Il n'en est pas de même

750 DYNÀMITCi (emploi médical).

quand elle est appliquée sur la muqueuse Je la bouche ou sur la peau ; son action est alors rapide et en quelque sorte foudroyante.

Absorbée par la voie buccale, une petite quantité de cette substance cause^ à faible dose, de la démangeaison du palais, du picotement de la langue, des maux de tête, des battements violents dans les tempes. Une dose plus forte a pour conséquence l'accélération des mouvements du cœur, l'abolition du sentiment, un état de parésie tel que, dans ses expériences, M. Bourru ne pouvait se tenir debout qu'en s'appuyant sur les objets voisins, enfin un catarrhe gastrique persistant, d'après les auteurs allemands.

Quelles sont les lésions anatomiques de cet empoisonnement? A l'autopsie d'un individu empoisonné par cette substance, on constate de l'hyperémie, des ecchymoses stomacales et intestinales, ainsi que de la congestion des méninges et de l'encéphale.

Au point de vue professionnel , on a remarqué l'accoutumance de la plupart des ouvriers et l'absence des troubles de ce genre dans le personnel des ateliers. Chez d'autres, ces perturbations augmentent avec l'habitude. Aussi M. Ruel, en 1876, considérait la trinitrine comme un violent poison amenant la mort avec des convulsions cloniques et toxiques, quand il est rapidement absorbé, et avec asphyxie, quand il est administré successivement par doses modérées. Murrel en fait un poison vaso-dilatateur et Martindal déclare que, dans des cas observés en Allemagne, 3 gouttes furent suffisantes pour provoquer la mort.

Néanmoins le même auteur, dans ses expériences sur les animaux, obtint des résultats en apparence contradictoires. De faibles doses administrées à des chiens les tuaient rapidement, tandis que, sur d'autres, des quantités considérables ne provoquaient aucun phénomène toxique.

Brady avait observé chez les animaux des piiénomènes comparables à ceux qu'il avait constatés chez l'homme. Seulement il remarquait déjà la nécessité d'employer des doses plus élevées pour obtenir des effets égaux en durée et en intensité.

FuUer et Ilarlay en Angleterre, M. Vulpian en France, contestèrent ces résultats expérimentaux. C'est ainsi que ce dernier et savant physiologiste put administrer à un jeune chien des doses de trinitrine de 90 centigrammes à 4 grammes, sans provoquer d'effets toxiques appréciables. Dans la thèse de M. Marieux se trouve la relation d'expériences plus récentes dans lesquelles des grenouilles, des cobayes, des lapins et des chiens, furent soumis à l'action de la nitroglycérine en solution au centième. On vient de voir que M. Vulpian a pu impunément administrer à un jeune chien les doses considérables de 4 grammes de nitroglycérine, M. Huchard et moi nous avons injecté sous la peau de cobayes 2 grammes de solution au centième de trinitrine sans amener aucun accident d'intoxication ; or ces résultats expérimentaux ne témoignent pas contre la toxicité de la trinitrine. Ils montrent seulement que l'élimination de cette substance peut être assez rapide pour éviter son accumulation dans l'organisme, et que certaines espèces animales résistent plus que d'autres à son action toxique.

La mort dans l'empoisonnement par la trinitrine est précédée d'agidilté, de cyanose des muqueuses et d'angoisse respiratoire, en un mot, d'un état asphyxique par désoxydation des globules du sang. Ces accidents débutent après deux ou trois heures et durent une heure ou deux, de sorte que la mort survient dans la quatrième ou la cinquième heure qui suit l'absorption de l'agent toxique. M. Bruel, qui a bien étudié ces phénomènes, a constaté qu'alors « l'animal

DYNAMITE (emploi médical). 751

« consomme moins d'oxygène et exhale moins d'acide carbonique, ce qui prouve « qu'il y a une diminution considérable des échanges gazeux et (\ue la nitro- « glycérine doit être classée parmi les poisons asphyxiants. »

m. Action et valeur thérapeutique. Jusqu'ici la trinitrine a été employée surtout à l'étranger contre les maladies les plus variées. Sans mettre en doute la sagacité des divers observateurs, il n'en est pas moins certain que les résultats obtenus m'éritent révision.

Quand on s'appuie sur le terrain solide de l'expérimentation, on voit que cet éther de la glycérine produit, à dose thérapeutique, l'excitation cardio-vasculaire. Elle possède donc une action manifeste sur les organes circulatoires, déterminant des phénomènes d'hyperémie cérébrale, abaissant la tension vasculaire, accélérant les battements cardiaques et dilatant les vaisseaux. « En diminuant les résistances périphériques, elle augmente l'énergie de l'organe central de la circulation ». M. Iluchard, qui apprécie en ces termes les propriétés de la trinitrine, n'hésite pas à comparer son action physiologique à celle du nitrite d'amyle. Seulement, tandis que l'action de celui-ci débute rapidement en quelques secondes et cesse bientôt après, celle de la nitroglycérine s'instaure plus lentement, après cinq minutes et même un quart d'heure, et persiste pendant deux ou trois heures.

En sa qualité de paralysant vaso-moteur, la trinitrine peut rendre des services dans les maladies du cœur et surtout d'ans les affections de l'aorte où il existe de l'anémie cérébrale. Ici son action, analogue à celle du nitrite d'amyle, est motivée par les phénomènes de congestion encéphalique qui suivent son administration. De plus, elle est encore comparable à celle de l'opium et de la morphine, que M. Iluchard a préconisés pour combattre les accidents ischémiqu es cérébraux des malades en puissance d'affections cardiaques ou aortiques.

C'est surtout dans la médication de l'angine de poitrine que ce médicament a été employé d'abord par M. Murrel (de Londres), après lui par Farquhiar, Sitts, M. Call Andersen, Green, et surtout par M. Iluchard, en France et Desrosiers au Canada. On trouve la raison de cette médication dans la formule pathogénique de l'angine de poitrine, telle qu'elle a été donnée par MM. G. Sée, Liégeois et IL Iluchard : « L'angine de poitrine est le résultat d'une ischémie cardiaque organique ou lonctionnelle ». Dès lors, en dilatant paralytiquement les artères coronaires spasmodiquement contractées, la dynamite rétablit l'intégrité circulatoire du muscle cardiaque et prévient l'anémie du myocarde.

La première observation de Murrel était celle d'un homme de soixante-quatre ans, dont les accès angineux étaient très-fréquents. Après un septénaire de traitement par l'administration quotidienne de trois gouttes d'une solution alcoolique de trinitrine au centième, les accès perdirent de leur fréquence et de leur intensité. Ils disparurent presque complètement après vingt et un jours. Ce malade éprouvait les effets physiologiques habituels, « la sensation de plénitude de la tète et des palpitations perçues j\*squ'aux extrémités digitales ». Dans la deuxième observation, une femme de cinquante-trois ans, et dans la troisième un homme de soixante et un ans, furent améliorés par l'emploi de la nitroglycérine; mais les accès angineux ne disparurent pas complètement. La guérison fut donc partielle.

M. Jamson (de Gaistor) a publié sa propre observation.il prévenait l'accès angineux par l'administration de quelques gouttes de la solution au centième

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de nitroglycérine. D'autre part, Korcynski a constate' les mêmes re'sultats sur des malades soumis à ce traitement. Par contre, Cantibena n'en a pu obtenir des améliorations aussi durables.

En France, M. Dujardin-Beaumetz en a observé les bons effets chez un malade atteint d'accès angineux tabagiques, dont M. Marieux rapporte l'histoire clinique dans sa thèse. Mais c'est M. Iluchard qui a surtout employé ce médicament et discuté sa valeur thérapeutique dans cette maladie. Dans son Mémoire sur les angines de poitrine il a fait connaître les indications et les contre-indications de son emploi. Il a vu la trinitrine à la dose de trois ou quatre gouttes de la solution au centième atténuer la fréquence des accès et diminuer leur intensité, en combinant son action avec celle du nitrite d'amyle. Celui-ci est réservé aux inhalations pendant les accès, tandis que celle-là est quotidiennement employée dans leur intervalle, pendant des séries de huit ou quinze jours. Enfin, dans un cas rebelle à l'action du nitrite d'amyle, M. Huchard a obtenu une amélioration réelle par l'administration de la nitroglycérine.

C'est encore en diminuant les accès angineux fréquents dans ces maladies que la trinitrine rend d'utiles services dans le traitement des affections de Vaorte^ telles que les poussées de l'aortite aiguë à répétition, l'aortite chronique, la dilatation et le rétrécissement de ce vaisseau. Ici, en sa qualité de médicament vasculaire, la trinitrine modifie la circulation cardiaque et combat l'ischémie du myocarde.

Dans d'autres cardiopathies, et en vertu de ses mêmes propriétés, cette substance donne de bons résultats contre les phénomènes d'ischémie cérébrale, au cours de V insuffisance aortique : vertiges, bourdonnements d'oreilles, lipothymie ou étatsyncopal. C'est ainsi que M. Marieux cite un individu en puissance de tels accidents, chez lequel une injection de cinq à sept gouttes de la solution alcoolique de trinitrine au centième fit disparaître tout phénomène vertigineux.

Enfin, c'est à titre de modificateur de la tension artérielle que ce médicament a été préconisé par M. Green et d'autres auteurs pour modifier l'état d'impuissance cardiaque, qui constitue la cardioplégie, si commune dans les cas de dégénérescence graisseuse du myocarde. La trinitrme suppléerait alors à la digitale parfois redoutable pour ces malades, en diminuant la tension artérielle et par conséquent les efforts du muscle cardiaque. Dans cette hypothèse, on pourrait donc comparer cette action à celle des médicaments qui, en atténuant l'encombrement vasculaire, diminuent aussi la masse de liquide sanguin à mouvoir.

En résumé, les indications de la nitroglycérine dans les maladies de l'appareil circulatoire sont motivées pour combattre l'ischémie des artères coronaires <lans l'angine de poitrine, l'ischémie cérébrale accompagnant les cardiopathies et la maladie de Corrignan, contre l'état cardioplégique du cœur et les palpitations anémiques, et, d'après quelques auteurs dont l'opinion est loin d'être théoriquement et expérimentalement justifiée, pour diminuer la tension vasculaire et soulager le travail du cœur.

On l'a proposée dans le traitement de quelques maladies de l'appareil respiratoire. Korcynski considérait la trinitrine c*mme très-utile dans l'asthme bronchique et l'emphysème. Sous son inlluence les accès auraient perdu de leur fréquence et le spasme bronchique de son intensité. Par contre, son emploi dans l'asthme essentiel nerveux n'aurait procuré que des insuccès.

Les observations de contrôle sont en désaccord avec celles de Korcynski, et

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conséquemment rien ne légitime l'usage de la nitroglycérine dans la thérapeutique des afleclions des voies respiratoires.

Son utilité dans les maladies des reins est aussi l'objet de contestation : Mayo Robson, démonstrateur d'anatomie à l'École de médecine de Leeds, attribuait é'i la trinitrine la propriété d'augmenter la diurèse en même temps qu'elle diminue la tension vasculaire et l'employait contre les néphrites chroniques et les wephrites interstitielles. 11 citait même des observations où le médicament diminua l'albuminurie et provoqua une abondante diurèse.

Au contraire, M. Huchard n'a pu en retirer aucun bénéfice dans ces affections où il en essaya inutilement l'usage. M. Marieux a entrepris de son côté quelques recherches cliniques dans le même but et aussi avec le même insuccès. L'utilité de la trinitrine dans le traitement de l'albuminurie brightique n'est donc pas démontrée. 11 en est de même de reflicacité qu'on a voulu lui attribuer contre le diabète.

Par son action congestive sur le système nerveux et son action paralysante sur les vaisseaux péripliériques, la trinitrine rend quelques services dans le traitement des maladies du système nerveux avec anémie cérébrale et manifestations dépendant de l'ischémie vasculaire.

Field le premier en fit l'essai contre les névralgies. Ce fut même la première application tliérapeuliijue de cette substance. Sous son influence il vit les odontalgies rebelles s'amender rapidement, et Brady observa la guérisonde névralgies accompagnées de spasmes musculaires de la face. Les névralgies faciales non congestives d'origine anémique en sont donc parfois justiciables, et M. Huchard pense que les succès obtenus sont le résultat de l'action vaso-dilatatrice. Il ne partage donc pas l'opinion de M. Vulpian qui, en 1859, écrivait que la nitroglycérine n'agit qu'en « impressionnant vivement l'imagination des malades ». J'ajouterai, par contre, que M. Dujardin-Beaumetz, comme l'a décrit M. Marieux, a essaye sans succès l'emploi de la trinitrine contre les névralgies d'origine périphérique.

D'après l'idée d'un opbthalmologiste de mérite, M. Abbadie, des tentatives ont été faites par M. Huchard pour introduire ce médicament dans la thérapeutique des céphalalgies non congestives et surtout des céphalies. On soumit à ce traitement dix-huit malades souffrant depuis longtemps de migraines ou de céphalée, et quinze fois les douleurs cessèrent rapidement. C'était là certainement des cas de migraine angiotoniqiie, justiciables par conséquent des médicaments vasomoteurs, et non pas des antispasmodiques. Ici donc les succès sont de même ordre et de même cause que ceux que Douglas Lithgwood enregistrait par l'emploi du nitrite d'amyle.

L'efficacité de la trinitrine contre certaines formes de névralgies a engagé les thérapeutes à l'employer contre quelques névroses : l'épilepsie, l'hystérie, l'hysteria major, la chorée, et même l'hydrophobie. Korcynski rapporte l'histoire d'un choréique dont les convulsions disparurent après l'administration de la trinitrine pendant vingt-cinq jours.

Toutefois, bien que ces résultats soient à coup sur très-contestables, il ne faut pas oublier que l'anémie cérébrale peut être l'origine de convulsions. C'est dans cette explication pathogénique qu'on trouvera sans doute raison de la recommandation que Hammond lui accorde contre les convulsions épileptiformes, et Green contre les convulsions puerpérales. Dans ces cas heureux, celles-ci, comme le fait remarquer M. Marieux, étaient vraisemblablement d'origine réflexe

DICT. ENC. XXX 48

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€t sans albuminurie. Leur patiiogénie, comme Traube l'a établi, doit être cherchée dans l'anémie cérébrale.

C'est à ce titre que la tiinitrine combat efficacement les manifestations morbides diverses auxquelles les chlorotiques et les anémiques sont sujets : vertiges, lipothymies, palpitations, troubles morbides post-hémorrhagiques, ouïes anémies de la convalescence des maladies aiguës, des fièvres graves, telles que la fièvre typhoïde, ou des affections chroniques diathésiques, cancer, rhumatisme, etc. M. Huchard en a obtenu de bons effets dans un cas de vertige de Ménière. Sous son inlUience, les bourdonnements d'oreilles augmentèrent d'abord, puis après quinze jours disparurent, en même temps que les accidents vertigineux, qui ne se reproduisirent pas.

Il serait opportun d'essayer l'emploi de la trinitrine contre la syncope ou asphyxie locale des extrémités, dans certains cas de neurasthémie, d'ischémie fonctionnelle du cerveau, et peut-être même dans l'aliénation mentale à forme dépressive, à l'instar des injections morphines, suivant la méthode de M. Voisin. Au reste, ces tentatives auraient été légitimées par les essais d'un médecin allemand, M. Schramm, qui a vu des mélancoliques s'améliorer rapidement par l'emploi du nitrite d'amyle. C'est encore dans le même but de modifier la circulation cérébrale que M. TurnbuU a proposé la trinitrine pour combattre et prévenir le mal de mer.

En résumé, la nitroglycérine est indiquée dans les névroses vasculaircs, et c'est par l'intermédiaire de la dilatation vasculaire qu'elle a pu être efficace contre quelques états névropathiques primitifs ou secondaires d'origine ischémique.

Quelles sont les contre-indications de son emploi? Tous les étals morbides avec tendance congestive active ou passive et surtout avec congestions encéphaliques. D'autre part, ses inconvénients : céphalalgie, état nauséeux, vomissements même, cessent rapidement après l'administration des premières doses quotidiennes. Quant aux accidents toxiques, M. Huchard et M. Marieux, qui ont souvent fait usage de ce médicament, les redoutent peu.

Dans le cas oii ils se produiraient, l'exposition au grand air, l'usage du café et l'emploi des moyens divers d'excitation périphérique, et, dans les cas d'ingestion par la voie gastrique, le lavage avec la pompe, selon la recommandation de Ferd. Falck (de Kiel), seraient les meilleurs moyens de les combattre.

IV. Mode d'administration et doses. La nitroglycérine, qu'elle soit ou non désignée par ce nom ou par celui de dynamite, de trinitrine ou de glonoïne, s'administre par la voie buccale ou par la voie hypodermique. Cependant, au point de vue de sa désignation dans les formules, les thérapeutes français préfèrent l'indiquer sous le nom de trinitrine pour ne pas effrayer les malades.

Par la bouche on la donne en solution, et voici la formule en usage dans le service de M. Henri Huchard : Solution alcoolique de trinitrine au centième, 30 gouttes ; eau distillée, 300 grammes. On débute par 3 cuillerées à dessert quotidiennement et on peut graduellement élever cette dose à 5 cuillerées à soupe.

Cette formule diffère peu d'ailleurs de la solution suivante de M. Mathew-Hay : Solution au centième de nitroglycérine, oe%90; eau de fontaine, 180 grammes. On administre chaque jour 1 à 2 cuillerées à café de cette solution.

Avec la première formule, les malades absorbent quotidiennement 4 gouttes

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de la solution alcoolique centésimale de trinitrine et, comme la dilution est grande, ils éprouvent rarement des accidents gastro-intestinaux. Au reste, pour obvier à cet inconvénient, M. Murrell a prescrit la solution alcoolique centésimale de trinitrine sous forme de gouttes. Par ce procédé, le malade prend trois fois chaque jour une goutte de cette solution dans 50 grammes d'eau. De plus, dans les observations d'angine de poitrine où il fit usage de ce médicament, on voit que dans le but de prévenir ces troubles digestifs il prescrivait simultanément l'infusion du quassia amara.

C'est aussi sous cette forme que M. Hammond en fait usage contre la migraine. Au début de l'accès, il donne une goutte de la solution au centième, et, (|uand la douleur persiste, il renouvelle la dose après un quart d'heure. Contre les nn'graines périodiques, il prescrit ce médicament à raison d'une goutte trois fois par jour pendant deux ou trois jours et vers l'époque du retour présumé des attaques.

Quelques médecins préfèrent la forme pilulaire. Cette méthode est aussi celle de M. Korcynski. Ce médecin prescrit en effet des pilules contenant chacune de 1/4 de milligramme à 5 milligrammes de nitroglycérine.

Enfin un médecin anglais, M. Martindal, a mis à profit la solubilité de la nitroglycérine dans les matières grasses, huiles, — beurre de cacao, — pour en faire préparer des tablettes en chocolat exactement dosées. Sous cette forme la trinitrine serait facilement absorbée et d'une administration plus commode.

Par la voie hypodermique, la trinitrine est plus rapidement absorbée, et par conséquent plus immédiatement active que par l'ingestion dans les voies digestivcs. De plus, son action serait plus certaine et plus constante. En effet, tandis que cette action débute seulement quinze à vingt minutes après l'ingestion par la bouche, ses effets se manifestent après cinq ou dix minutes par la voie sous-cutanée.

La solution en usage dans le service de M. Dujardin-Beaumetz, et dont j'emprunte la formule à la thèse de M. Marieux, est la suivante : Solution alcoolique de trinitrine au centième, oO gouttes; eau distillée, 8e'',40. Chaque gramme de cette solution, c'est-à-dire le contenu d'une seringue de Pravaz, correspond à 3 gouttes de nitroglycérine. L'exactitude de ce dosage en facilite l'administration-

A. quelle dose quotidienne doit-on employer la trinitrine? Il est nécessaire de débuter par de faibles doses : 2 gouttes, par exemple, et augmenter graduellement la quantité du médicament pour arriver après quatre ou cinq jours à la dose maxima qu'il n'est pas prudent de porter au delà de 6 gouttes dans les vingt-quatre heures. Parfois on a exagéré cette dose sans inconvénient, mais ces cas étaient exceptionnels. C'est ainsi que M. Marieux a pu l'élever à 8 gouttes diez un de ses malades, et Murrell à 20 gouttes, avant d'obtenir des effets thérapeutiques.

En outre, quelque grande que soit la tolérance individuelle pour la trinitrine, on doit de temps en temps en suspendre l'emploi. Ces intermittences dans l'administration du médicament sont d'autant plus nécessaires qu'il doit être continué pendant longtemps. La trinitrine est en effet un agent thérapeutique efficace seulement à longue échéance. A ce point de vue, et bien que l'étude de ses propriétés soit encore incomplète à l'heure actuelle, elle ne peut donc pas remplacer le nitrite d'amyle dont l'action est prompte, mais de courte durée. Elle a place avec lui et à côté de lui dans le même chapitre de la matière

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médicale, mais elle ne peut se substituer à lui dans la médication nilreuse.

Ch. Eloy.

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DTWA.IflOCÉl¥IE (de ^ûva/ixtç, force, et yivzaiç, production). J'appelle ainsi la puissance que possèdent nombre de parties du système nerveux d'augmenter subitement ou très-rapidement une propriété ou une activité, par une influence purement dynamique. Cette augmentation de puissance peut durer très-longtemps, mais elle peut disparaître tout aussi subitement qu'elle s'est montrée. Elle peut apparaître sous l'influence de causes morales, aussi bien que par suite d'irritations matérielles. Les parties périphériques du système nerveux, comme les parties centrales, peuvent être le point de départ de l'excitation qui lui donne oii'nne et elle peut ainsi se montrer par action réflexe ou par simple action centrifuge.

Onsavait que des augmentations d'énergie se produisent assez rapidement quelquefois, par suite d'une accumulation sanguine dans une partie des centres nerveux ou ailleurs (comme conséquence d'une paralysie vaso-motrice, par exemple). La force s'accroît, dans ces circonstances, sous l'influence de la nutrition. Il n'en est pas ainsi dans les actes méritant d'être appelés dynamogéniques : ils se montrent beaucoup trop rapidement, pour que l'on puisse les considérer

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comme le résultat d'une suractivité des échanges entre les tissus et le sang. Ils sont en outre indépendants de l'état des vaisseaux ou de la quantité du sang, car ils peuvent survenir après une hémorrliagie ayant vidé les vaisseaux complètement ou à peu près. Bien qu'ils s'accompagnent souvent d'une paralysie "vaso-motrice, ils lui sont si peu liés qu'ils peuvent apparaître là oij existe une contracture vasculaire. Leur étude prouve qu'ils proviennent d'une iiilluencc purement dynamique, influence qui est exacteuient l'inverse de celle qui a lieu dans les actes inhibitoiies. De même que toutes les propiiétés vitales, toutes les activités (normales ou morbides), et conséquemment les fonctions de presque tous les tissus ou organes, peuvent être inhibées, c'est-à-dire diminuées, suspendues ou supprimées, par une inOuence purement dynamique, de même ces propriétés et ces activités peuvent toutes aussi être dynamogéniées, c'est-à-dire augmentées plus ou moins soudainement et par une influence purement dynamique. Je n'ai pas besoin de dire que, dans les deux cas, c'est une transformation ou un déplacement de forces qui a lieu, puisque les forces ne peuvent ni être détruites, ni être produites; mais nous ne savons pas encore si, dans l'in- Inbilion et dans la dynamogénie, c'est une transformation ou un déplacement d'énergie qui a lieu.

C'est à la lecture du livre de James Braid [Neuroliypnology, or the Ralionale of Nervous Sleep, considered in Relation with Animal Magnetism. London, 1845, ouvrage traduit en Irançais par le docteur J. Simon) sur l'hypnotisme que j'ai été conduit à découvrir l'existence de cette puissance spéciale du système nerveux de faire apparaître soudainement une augmentation de propriété ou d'activité, dans une ou plusieurs parties de l'organisme. Braid a, eu effet, sans les expliquer, rapporté des faits démontrant que, sans changement de circulation et trop rapidement pour qu'elle résulte du travail de nutrition, une augmentation prodigieuse de puissance peut avoir lieu chez des individus hypnotisés. Il a constaté cette augmentation dans les organes des sens, dans la sensibilité au froid et à la chaleur, dans les muscles (contracture, catalepsie), dans certaines facultés mentales, dans la force des mouvements volontaires, etc. Dans ces dernières années, tous ceux qui se sont occupés d'hypnotisme ont constaté ces augmentations de puissance. Sous le nom tVhyperexcitabilité neuro-musculaire, MM. Charcot et Paul Riclier {Archives de neurologie. Paris, 1881, vol. Il, p. 52 et 176) ont étudié, avec le plus grand soin, la dynamogénie qui se révèle dans certaines parties chez les hypnotises. Dans un mémoire publié dans la Gazette hebdomadaire (n°' 5, 4, 5, 7, 9, 1882) j'ai montré que la plupart des phénomènes de l'hypnotisme sont dus à de l'inhibition et de la dynamogénie.

Les faits expérimentaux qui m'ont démontré l'existence de la dynamogénie sont extrêmement nombreux. Je me bornerai à mentionner brièvement ceux que l'on peut produire aisément et quelques autres d'un très-grand intérêt.

Si l'on coupe une moitié latérale du bulbe rachidien, chez un Mammifère, on produit des changements dynamiques extrêmement prononcés dans le système nerveux tout entier : il y a de l'inhibition dans certains points, de la dynamoi^énie dans d'autres. La zone excito-motrice des circonvolutions cérébrales devient bien plus excitable qu'avant la section, dans le côté du cerveau correspondant à cette lésion. Ainsi, bien que l'on ait coupé à droite, par cxemj)le, les fibres que l'on considère comme les voies de transmission des irritations, provenant des parties que l'on appelle centres moteurs, à la surface du cerveau droit, ces parties déterminent des mouvements des membres gauches, sous l'influence

758 DYNAMOGÉNIE.

d'un courant galvanique plus faible (et souvent bien p/îis faible) qiie celui (|u'il fallait employer avant l'hémiseetion du bulbe du même côté, au-dessus de l'entre-croisement des pyramides. Conséquemment, loin de perdre leur puissance d'action, ainsi que le réclament les théories reçues, ces parties excitomotrices gagnent notablement en force. Dans cette expérience, toutes les parlies excitables de l'encéphale, à droite aussi, en avant du point lésé et à partir de ce point jusqu'à la surface cérébrale, gagnent en force comme les prétendus centres moteurs, ou, en d'autres termes, toutes ces parties sont dynamogéniées. Au contraire, la moitié gauche de l'encéphale devient alors bien moins excitable : elle est atteinte d'inhibition.

Si l'on coupe transversalement la moitié droite de la protubérance, ou le pédoncule cérébral droit, ou la capsule interne droite, on détermine aussi, mais à un degré de moins en moins prononcé, au fur et à mesure que la section est faite plus loin du bulbe, de la dynamogénie des parties excitables en avant de hi section du côté droit et de l'irdiibition des mômes parties du côté gauche.

La section transversale d'une moitié latérale de la moelle épinière produit des effets analogues : dynamogénie de la moitié correspondante de l'encéphale^ inhibition de l'autre moitié. Mais il y a alors, en outre, une augmentation de l'excitabilité de toute la moitié de la moelle, à partir du lieu de la section jusqu'au bulbe du même côté, et une diminution d'excitabilité dans toute la portion correspondante de la moelle du côté opposé.

Une irritation du nerf sciatique soit par sa section, soit par sa galvanisation, produit les mêmes effets : dynamogénie de la moitié correspondante du centre cérébro-rachidien (encéphale et moelle épinière), inhibition de la moitié de ce centre, du côté opposé.

En examinant comparativement les effets purement dynamiques produits par hi section d'un nerf sciatique ou d'une moitié latérale de la moelle épinière, ou de l'encépiiale, je trouve que ces effets (dynamogéniques ou inhibitoires) sont bien plus prononcés quand c'est le bulbe rachidien que lorsque c'est une autre j)artie qui est le siège de la lésion. Le minimum d'effet existe quand c'est le sciatique qui est irrité.

Les phénomènes décrits jusqu'ici sont presque toujours produits par les lésions mentionnées. Il en est à peu près de même de ceux qui suivent.

Les nerfs et les muscles sont très-souvent dynamogéuiés par des irritationsprovenant de parties centrales ou périphériques du système nerveux. Une hémisection transversale du bulbe est ici encore la cause la plus puissante de cet accroissement d'énergie. Sous l'influence de cette cause, la plupart, sinon tous les nerfs moteurs du corps, sont modifiés, quant à leur excitabilité, les uns gagnant en force, les autres inhibés à des degrés très-variés. Ce sont surtout les nerfs phréniques et sciatiques dont la puissance motrice est le plus modifiée^ la dynamogénie se montrant d'ordinaire dans le phrénique correspondant et dans le sciatique du côté opposé, et l'inhibition dans le phrénique du côté opposé et le sciatique du côté de la lésion bulbaire. L'inverse n'est pas rare.

Ainsi que je l'ai trouvé, la section ou la galvanisation du tronc d'un gros nerf, l'application du chloroforme ou du chloral anhydre sur la peau, l'irritation des nerfs sous-cutanés par une injection d'acide prussique, de digitaline, d'un acide minéral, etc., produisent aussi des changements dynamiques, dans la plupart, sinon dans tous les nerfs moteurs : dynamogénie dans les uns, iidiibition dans les autres. A cet égard, cependant, des doutes peuvent exister,

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comme je vais le montrer. Mais il est incontestable que, dans ces expériences, l'excitabilité de certains nerfs moteurs est mise en jeu par des causes d'excitation plus faibles que celles qu'il fallait employer jusque-là, alors qu'au contraire d'autres nerfs réclament pour agir une excitation plus énergique que celle qui suffisait auparavant. Ce qui reste en question est de savoir si c'est bien l'excitabilité du nerf moteur qui est augmentée et non pas le degré de l'irritabilité musculaire, dans les cas où il semble exister de la dynamogénie du nerf. Je me bornerai à dire, à cet égard, que bien des particularités conduisent à admettre que quelquefois c'est l'irritabilité musculaire qui est accrue, mais que, le plus souvent, c'est l'excitabilité du nerl' lui-même qui est augmentée.

Quant àTinliibition {voy. ce mot), je ne puis que dire ici qu'il existe fréquemment une cause d'erreur dans ces expériences : c'est que (ainsi que je l'ai découvert) les muscles dont les nerfs semblent inbibés sont souvent atteints de contracture, ce qui diminue plus ou moins notablement l'influence des nerfs moteurs sur eux. Je n'ajouterai à ce sujet que quelques mots : j'ai constaté de la manière la plus certaine, quelquefois, que le nerf avait perdu presque toute son excitabilité, alors que le muscle n'avait aucune apparence de contracture et était encore très-irritable. D'une autre part, j'ai constaté que le muscle dans quelques cas, sans être contracture, ne réagissait plus, soit qu'on l'irritât directement, soit qu'on irritât son nerf.

La dynamogénie se révèle dans nombre d'autres cas. J'ai montré que l'hyperesthésie soudaine qui survient après certaines lésions des centres nerveux est due à une simple influence dynamique. Par de nombreuses expériences, je me suis aussi assuré que l'iiyperesthésie produite par une lésion organique peut être transférée d'un côté du corps à l'autre par une seconde lésion. Rien ne montre mieux l'importance du rôle de la dynamogénie et de l'inbibition, dans la production des pertes de fonction liées, en apparence, à une lésion organique, que les expériences de transfert dont je viens de parler. Si une section transversale de la capsule interne ou de la protubérance à droite a produit, ce qui n'est pas très-rare, de l'anesthésie à gaitche et de l'byperestbésie à droite, chez un chien, on trouve que la section de la moitié latérale gauche de la moelle dorsale fait disparaître l'anesthésie au membre postérieur gauche et la remplace par de l'hyperesthésie, tandis que de l'anesthésie survient au membre postérieur droit à la place de l'hyperesthésie. Je laisse de côté toutes les conséquences physiologiques ou médicales que l'on pourrait tirer de ces expériences, et je me bornerai à dire que l'anesthésie et l'hyperesthésie alors produites doivent leur origine à une irritation n'agissant que par influence dynamique ou, pour préciser, ({ue l'anesthésie est une inhibition et l'hyperesthésie de la dynamogénie.

Le phénomène suivant est un bon exemple de dynamogénie dans un centre nerveux, dû à une irritation périphérique : Il est rare que chez des chiens la fréquence des mouvements dépasse le chiffre de 15 ou 16 par minute. Or, chez des chiens dont la respiration était normale, j'ai vu l'activité respiratoire arriver presque immédiatement à produire 140, 150 et même 160 inspirations par minute, sous l'influence d'une irritation purement locale de la muqueuse de l'arrière-bouche et du pharynx, par du chloroforme.

Un des faits les plus curieux que j'aie constatés à l'égard de l'augmentation de puissance d'action d'un organe s'observe, chez les Mammifères et en particulier chez le cobaye, lorsqu'on écrase subitement la tête de manière que la partie postérieure de l'occipital coupe le bulbe rachidien. Les membres posté-

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rieurs sont alors pris de mouvements convulsifs d'une excessive violence et d'une dure'e considérable, et ces convulsions sont suivies non par un état d'épuisement, mais, au contraire, par une persistance remarquable de la faculté réflexe. C'est là un cas évident de dynamogénie de la moelle dorso-lombaire, causée par une irritation du bulbe.

La dynamogénie joue assurément un grand rôle dans la production, chez l'homme, de nombre de phénomènes morbides. Dans un mémoire que j'ai publié il y a quelques années {Gazette hebdomadaire, 1882, p. 56), j'en ai donné un curieux exemple : il s'agit d'une jeune fille chez laquelle le sens musculaire et la force de l'appareil moteur étaient si prodigieusement développés sous l'influence d'un état morbide neurosique (extase), qu'elle pouvait se tenir debout, pendant douze heures, sur ses orteils, sur le rebord glissant du pied de son lit. Les hystériques, même anémiques et extrêmement faibles, montrent quelquefois, dans des attaques soudaines, un développement de force tel que plusieurs hommes vigoureux ne peuvent pas les maintenir en repos. L'histoire des maladies du système nerveux abonde en d'autres exemples.

Je ne veux pas tirer des faits rapportés dans cet article des conclusions applicables à la thérapeutique. Il me faudra faire encore d'assez nombreuses recherches avant d'arriver à des notions positives à l'égard de ces applications. Je me bornerai à dire qu'il n'est pas possible que la thérapeutique ne lire pas bientôt de grands avantages de la connaissance de faits qui montrent qu'on ne peut irriter, avec quelque énergie, une partie quelconque de l'organisme, sans changer aussitôt l'état dynamique de la presque totalité du système nerveux, augmentant la puissance d'action de certaines parties, diminuant la puissance des autres.