DICT. ENC. XX.\VI

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riences sur la grenouille, d'un sjstème nerveux ganglionnaire situé dans les parois stomacales. Les expériences d'Iiofmeister et Schûtz ont été faites sur des estomacs de chien, observés aussitôt après la mort de l'animal et placés dans une étuve, à la température normale du corps, et ont montré que les contractions des parois du viscère sont périodi(iues et tendent à faire progresser le contenu de l'organe du cardia vers le pylore : il y a dans ces contractions deux phases, l'une marquée ])ar la contraction de la grande courbure et la formation d'un antre prépylorique, la seconde caractérisée par un resserrement de l'anneau pylorique. L'organe prend la forme d'un sablier avec un gros renflement du côté du cardia et un plus petit du côté du pylore. Dans le gros renflement s'accomplissent les phénomènes chimiques de la digestion ; la région pylorique règle le passage dans l'intestin des aliments chimi(|uement modifiés. Mais il est difficile d'admettre que la fonction digestive ne s'exerce pas dans celte région pylorique, puisque cette partie sécrète aussi un li(juide actif. Nous ne pouvons d'ailleurs insister sur cette curieuse et importante question des] mouvements du pylore et discuter ici les expériences de Moral, d'Oser, ^de 11. Giliberti; nous renverrons pour cet exposé à l'article Sympathique.

Récemment Collin (1887) aTait connaître le résultat de ses recherches sur les mouvements de l'estomac. Il en résulterait qu'on ne peut conclure dans celte (jueslion de ce qui se passe chez un animal à ce qui se passe dans d'autres espèces. Ainsi chacune des cavités de l'estomac des Ruminants se comporte d'une îaçon spéciale. Chez le cheval, le cardia est très-fortement contracté, le pylore toujours béant, un tiers seulement des aliments séjournant dans l'estomac et subissant la digestion gastrique. Le chien au contraire ne laisse passer par le pylore ({ue les aliments réduits en pulpe. La conlractilité du cardia et du pylore interviendrait seule. Et Collin croit pouvoir affirmer que l'on ne connaît pas les mouvements de l'estomac de l'homme.

En somme, la question des mouvements de l'estomac ne laisse pas de présenter encore bien des obscurités, en ce qui concerne la nature même et la forme de ces mouvements. Nous ne savons même pas d'une façon certaine quand et pourquoi le spliincter pylorique s'ouvre pour laisser passer dans le duodénum le contenu stomacal. On admet généralement que les aliments passent par le pylore à mesure qu'ils sont liquéfiés, ce passage dans l'intestin commençant dix minutes environ après l'arrivée des substances dans l'estomac, et celui-ci se vidant par intervalles (Beaumont, Busch, Schmidt, Ewald et Boas). Mais Ch. Richet a constaté chez l'opéré de Verneuil que le passage du coiîtenu stomacal dans l'intestin se faisait en niasse, et Rossbach et Herzen ont observé le même fait sur le chien. — Quant à la dépendance des mouvements de l'estomac à l'égard du système nerveux, elle est naturellement très-élroile. Mais nous ne pouvons entrer dans cette partie de la question, pour laquelle nous renvoyons aux articles Pneumogastrique et Sympathique. E. Gley et P. Lasglois.

§ III. Pathologie générale. On trouvera dans d'autres parties du Dictionnaire, sous les titres Gastrites, Gastrorrhée, Gastralgie, Dyspepsie, Vomissements, etc., des articles qui traitent spécialement de certaines lésions, de certaines manifestations gastiiq\ies dont nous n'aurons pas à faire ici l'histoire méthodique. II en sera question cependant dans ce chapitre de pathologie générale, dans lequel on doit s'efforcer de montrer où en est actuellement l'élude et la connaissance des maladies de l'estomac. Celte préface, ou mieux celle

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vue d'ensemble, doit être, à notre avis, comme une sorte de catalogue raisonné, de classification motivée des lésions et des symptômes présentés par l'estomac. Les recherches sont actuellement engagées dans la voie de l'analyse physiologique; ce qui préoccupe le plus, c'est la physiologie de l'estomac malade, c'est par conséquent l'étude et la détermination de la dyspepsie, mais de la dyspepsie comprise d'une façon beaucoup plus large, moins doctrinale qu'on ne le faisait autrefois. En effet, Broussais et son École, qui compte encore de nombreux partisans et même des partisans inconscients, surtout en Allemagne, attribuaient à la gastrite une importance très-grande; sa lésion et celle de l'in testin étaient le point de départ commun des fièvres et des phlegmasies, la ciel de voûte de toute la pathologie. L'École anatomique qui cherchait toujouis l'organe malade avait tendance à voir dans la gastrite aiguë ou chronique l'explication de tous les phénomènes dyspeptiques. Du reste, l'estomac se prêtait admirablement à cette interprétation. Inimédialement après la mort, l'autodigestion commence son œuvre. Sous l'action de la pepsine, et surtout des acides gastriques, la muqueuse se ramollit ; le sang des \aisseaux est attaqué, l'hémoglobine se transforme en hématine qui imbibe les tissus et les pigments. 11 se fait une teinte ardoisée plus ou moins accentuée avec des taches noires ou brunâtres plus ou moins étendues, de là des aspects divers : ramollissement gélatiniforme, gris ou noir.

Lorsque celte lésion eut été appréciée à sa juste valeur, la gastrite perdit naturellement beaucoup de terrain : elle devenait dans beaucoup de cas impossible à démontrer par l'examen macroscopique ; d'autre part, l'examen microscopique, en vertu même de l'auto-digestion cadavérique, ne pouvait guère en faire voir les lésions accusatrices que dans les cas les plus accentués. L'organicisme histologique ne put guère venir au secours de l'organicisme macroscopique. En effet, les autopsies ne peuvent être pratiquées que vingt-quatre heures après la mort. Disons-le cependant, la gastrite existe réellement : les expériences sur les animaux, les examens microscopiques faits sur l'homme dans des conditions favorables, en hiver, après certaines pratiques spéciales, certaines injections conservatrices faites immédiatement après la mort, en fournissent la preuve même pour la gastrite catarrhale.

La réaction fut vive contre la doctrine de Broussais, on en revint à la dyspepsie-névrose de Cullen, Pinel et Barras. Ne pouvant trouver un substratum organique, on constituait par abstraction une entité pathologique : la dyspepsie idiopathique, reliée aux autres maladies par la dyspepsie symptomatique.

Actuellement cet édifice artificiel s'écroule : la dyspepsie ne peut être considérée comme une entité distincte, protéiforme, mais comme un ensemble symptomatique qui résulte de la viciation des fonctions de l'appareil digestif sous des influences diverses, générales ou locales.

Le vice de la digestion envisagée dans son fait essentiel, la dissolution des aliments et leur transformation en liquides absorbables, n'est pas forcément en rapport avec les sensations éprouvées par le malade. Tel individu qui a de la pesanteur, de véritables douleurs épigastriques, de la flatulence, de la gastralgie, des éructations, un malaise général très-grand, sécrète en réalité un suc gastrique doué de qualités physiologiques parfaites. Tel autre, au contraire, qui présente surtout des phénomènes anémiques ou cachectiques, sans attirer particulièrement l'attention vers son estomac, n'a qu'un suc gastrique très-

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modifié, incapable de mener à bien l'œuvre chimique de la digestion stomacale. Le premier souffre surtout d'un trouble de nervo-motricité gastrique ou même gastro-inlestiiiale, l'autre a de la dyspepsie chimique véritable. Ces deux possibilités peuvent se combiner. A l'heure actuelle les recherches cliniques ont surtout pour but de déterminer quel est dans un cas donné la part de l'élément nervo-moteur et de cet élément cliimique (dyspepsies nervo-motrices et dyspepsies chimiques). Après des discussions surtout doctrinales on en est arrivé à une période d'analyse à la fois physiologique et symptomatique. L'étude de la dilatation de l'estomac d'une part, l'étude et l'essai du suc gastrique pendant la digestion de l'autre, amènent à concevoir la dyspepsie d'une façon nouvelle : nervo-motrice ou chimique, elle constitue non plus une maladie, mais un ensemble symptomatique (jui peut fournir des renseignements et sur la nature et sur l'évolution de l'état morbide principal.

Les phénomènes dynamiques, mécaniques et chimiques, compris sous le nom de dyspepsie, sont étudiés comparativement dans toutes les affections gastriques, organiques ou non. Celte analyse physiologique appliquée à la clinique est la caractéristique même de l'époque actuelle. Cette étude comparative fournit des données à la pathogéiiic, au diagnostic et à la thérapeutique. On ne se contente plus à l'heure présente de décider qu'il existe une affection organique, on recherche quelle modification y subi le fonctionnement chimique de l'estomac. Réciproquement telle ou telle modification chimique ou fonctionnelle devient un appoint pour le diagnostic. N'y a-t-il pas de lésion organique? On recherche parallèlement les symptômes de la dyspepsie nervo-motrice et de la dyspepsie chimique.

Le phénomène principal, le plus fréquent de la dyspepsie nervo-motrice, nous l'avons dit, c'est la dilatation de l'esiomac. M. Bouchard fait jouer un rôle considérable à la résorption des substances toxiques qui prennent naissance dans ces conditions de gastrectasie, de stase des aliments et de fermentations anormales. D'autre part, l'estomac peut être le point de départ de réflexes pathologiques de conséquence plus ou moins grave : nous devons donc étudier l'estomac considéré comme centre pathogène.

Les divers points de vue sous lesquels nous devrons envisager l'estomac malade sont les suivants : 1° tout d'abord, il peut y avoir pour lui comme pour tout autre viscère des anomalies de développement; 2° on peut y rencontrer des lésions organiques diverses : dégénérescences, inflammations, tumeurs bénignes ou malignes ; 5" la sécrétion du suc gastrique peut être modifiée de telle façon qu'il en résulte souvent une dyspepsie ciiimique ; 4° parfois l'innervation de l'estomac est atteinte, de là des troubles sensitifs ou moteurs; 5° enfin l'estomac peut être considéré comme un centre pathogène, par voie d'autointoxication ou par voie réflexe.

Nous étudierons donc successivement :

1° Les anomalies de développement;

2° Les lésions organiques;

?)" Les vices de la sécrétion gastrique;

4° Les vices de l'innervation motrice et sensitive;

S" L'estomac considéré comme un centre pathogénique.

C'est là, il est bon de le faire remarquer, une classification analytique, et il ne faudrait pas croire que ces divers ordres de déterminations soient dans la nature complètement séparés les uns des autres. Toujours au contraire les faits

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observés se révèlent complexes dans leurs éléments séméiologiques et anatomophysiologiques. 11 importe de ne pas perdre de vue cette notion fondamenlale, si l'on veut attribuer aux choses leur valeur exacte.

Il ne peut s'agir ici de faire une étude complète des différents éléments pathologiques que nous venons d'énumérer. L'ordre alphabétique qui régit un dictionnaire fait que quelques-uns de ces éléments ont été étudiés ailleurs ; d'autres le seront plus loin avec tous les détails nécessaires. Pour le moment il ne peut être question que de donner une idée d'ensemble de la pathologie de l'estomac, de montrer les rapports des maladies de cet organe avec les grands processus morbides. Il s'agit, en un mot, d'une élude de pathologie générale, prise d'ensemble et de haut, les détails doivent être cherchés ailleurs.

Anomalies de okveloppemk.nt. Les malformations de l'estomac portent tantôt sur sa situation et ses rapports, tantôt sur sa conformation. L'estomac peut conserver la direction verticale qu'il présente chez le fœtus. Il peut y avoir transposition des viscères et l'estomac se trouver à droite de la même façon qu'il est habituellement placé à gauche.

Le péritoine et le diaphragme faisant défaut, il peut se trouver dans la cavité tlioracii|ue. Les hernies qui se font parfois à travers un orifice permanent du diaphragme sont en quelque sorte le cas le plus simple de cette anomalie par arrêt de développement.

Les variations de capacité, les resserrements de l'estomac, sa division congénitale en deux cavités, en sablier, l'existence de diverticules, sont également des anomalies à signaler.

Une des plus intéressantes, c'est le rétrécissement du pylore, qui peut se faire par des mécanismes différents : l'existence d'une valvule muqueuse, ou celle d'un anneau musculaire, d'un véritable mjome d'origine fœtale. Parfois encore il peut y avoir défaut d'abouchement entre l'œsophage et le cardia, la partie inférieure du tube œsophagien faisant défaut.

11 faut signaler aussi parmi ces possibilités tératologiques l'inclusion dans les parois gastriques d'une sorte de pancréas supplémentaire : rappelons à ce propos que pour Cohnheim le cancer procéderait toujours d'une véritable inclusion fœtale, certaines cellules épitbéliales se trouvant par voie de développement incluses au milieu d'un organe. Malgré l'intérêt qu'elles présentent, l'espace nous manque pour entrer dans plus de détails à propos de ces anomalies congénitales.

Lésions organiques. Nous ne pouvons pas nous étendre longuement ici sur les lésions organiques que l'on peut rencontrer dans l'estomac : on trouvera plus loin ou dans d'autres articles les développements voulus : ici nous devons seulement indiquer les rapports de ces lésions entre elles, et ce qu'elles ont de particulièrement intéressant pour la pathologie générale.

L'anémie ou la congestion de l'estomiic, principalement de la muqueuse, peuvent se rencontrer dans des circonstances nombreuses. L'anémie totale caractérisée par la pâleur se présente dans tous les cas d'anémie générale, aiguë ou chronique. L'anémie locale peut être le résultat de la contraction des vaisseaux, d'embolie, de thrombose : on lui a attribué un rôle dans la pathogénie (le l'ulcère rond [voy. plus loin). Dans beaucoup de cas d'anémie générale (chlorose, intoxications chroniques, anémie pernicieuse, leucémie, etc.),

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on a signalé la dégénérescence graisseuse des glandes. Edinger a signalé la dégénérescence amyloïde de la muqueuse.

La congestion active existe à l'état pliysiologique pendant la digestion, à l'état pathologique dans rinflammation ; la congestion passive par stase se montre dans la stase sanguine d'origine cardiaque, cardio-pulmonaire, hépatique. Souvent elle s'accompagne d'extravasalions sanguines : de là la pigmentation de la muqueuse et parfois des pertes de substance, des érosions et même des ulcérations.

Sous le nom de gastrite on a compris les choses les plus différentes, en se plaçant tantôt au point de vue clinique ou physiologique, tantôt au point de vue anatomo-patliologique. De la gastrite ancienne il f^iut distraire toute la dyspepsie nervo-motrice et la dilatation de l'estomac, qui tiennent une si grande place dans la pathologie de cet organe. De la gastrite encore a été retranché le ramollissement cadavérique, ramollissement du à l'action des acides, gélatiniforme, gris ou brunâtre, suivant que le sang contenu dans les vaisseaux a plus ou moins teinté d'hématine les parties avoisinantes.

Ces réserves faites, il faut reconnaître qu'il reste encore rassemblées sous ce titre commun des choses dissemblables et disparates, même en n'y comprenant pas les dégénérescences pures des glandes, telles que la dégénérescence graisseuse de l'empoisonnement par le phosphore. On y range encore les congestions aiguës ou passives, la gastrite aigué, la gastrite chronique, toxique ou parasitaire, et des dégénérescences diverses de la muqueuse. Une coloration brunâtre de cette membrane, du mucus épanché à sa surface, une turgescence plus ou moins grande : ce sont là des faits suffisants pour justifier, pour beaucoup, le terme de gastrite. On attribue ainsi à l'inflammation des choses qui lui sont peut-être absolument étrangères; il est bien difficile du reste de savoir où commence et où finit l'inflammation. Une circonstance, nous le répétons, fait planer sur l'estomac une incertitude plus grande encore : c'est que, immédiatement après la mort, l'auto-digestion commence, et qu'au bout de vingt-quatre heures, terme de rigueur pour les autopsies, elle a fait des ravages considérables. Cela explique l'insuffisance des notions que nous avons sur la gastrite, malgré l'abus que l'on a fait de ce diagnostic. Les examens histologiques ne peuvent guère porter que sur des estomacs d'animaux, difficilement comparables à celui de l'homme, ou sur des estomacs humains d'une conservation relative.

Dans la gastrite on peut distinguer trois éléments : 1° la congestion; 2" les lésions épithéliales et glandulaires ; 3° les lésions interstitielles. Ces trois éléments se combinent les uns aux autres dans des proportions différentes.

1° La congestion est plus ou moins marquée. On sait que la muqueuse gastrique se congestionne vivement au moment de la digestion : mais c'est là un phénomène pass;iger, physiologique. La congestion dite inflammatoire est au contraire prolongée.

Dans certaines gastrites chroniques, en particulier dans la gastrite alcoolique, elle est certainement une cause de pigmentation exagérée, sans doute parce qu'il se fait une extravasation sanguine et que les globules rouges fournissent un pigment qui se répand dans la muqueuse. Dans la gastrite aiguë déterminée chez les animaux par l'ingestion de l'alcool, Ebstein a vu de petites extravasations sanguines, et parfois il existe à la surface de la muqueuse, surtout vers le pylore, une couche de mucus sanguinolent. La stase sanguine, les hémorrhagies interstitielles, peuvent être la cause de lésions secondaires qui leur succèdent : la stase de la circulation peut conduire à la dégénérescence des éléments

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■épithéliaux et glandulaires, dont la vitalité diminue par le fait même du ralentissement de la circulation. Les extravasations sanguines superficielles peuvent constituer des points faibles facilement attaqués par le suc gastrique : de là des exulcérations et même des ulcérations.

2" Les lésions épithéliales et glandulaires sont mieux connues dans la gastrite chronique, parce qu'elles sont plus prononcées et plus persistantes. Dans certaines gastrites catarrhales, Cornil etRanvier ont relevé seulement des lésions superficielles : congestion des papilles interglandulaires, diapédèse des globules blancs et des globules ronges, réplétion par le mucus des cellules conservées, desquamation de ces cellules sur un grand nombre de points, surtout au niveau des saillies interglandulaircs. Du reste, aucune lésion appréciable des glandes.

Au contraire, dans certaines gastrites chroniques, il existe une dégénérescence très-marquée dos éléments glandulaires : tuméfaction, trouble des cellules, puis dégénérescence graisseuse; quelquefois multiplication de ces cellules de telle façon que les glandes paraissent distendues outre mesure. Dans le catarrhe aigu expérimental, Ebstein a vu chez les animaux les cellules capitales troubles, les cellules de revêtement non modifiées. Les glandes sous l'influence de l'inllamniation chronique peuvent subir des modifications profondes : elles peuvent s'atrophier et disparaître dans des régions étendues; elles peuvent se transformer, par l'oblitération de leur orilice. eu petits kystes dans lesquels s'accumule le produit muqueux de ces cellules. Enfin il est possible, mais non démontré, qu'il existe une relation entre la gastrite glandulaire et l'adénome gastrique, que les cellules des glandes subissent une prolifération excessive, que les culs-de-sac glandulaires s'allongent et même bourgeonnent de façon à couotituer des saillies qui ont une grande analogie avec l'épithélioma tubulé, et par conséquent avec le carcinome. Brissaud, qui a récemment étudié le polyadénome gastrique, ne lui a pas trouvé cependant de relations évidentes avec la gastrite glandulaire.

Faut-il décrire aussi sous le nom de gastrite la dégénérescence graisseuse des glandes comme on peut la rencontrer dans l'empoisonnement par le phos- ]ihore et aussi dans l'alcoolisme? C'est là un point d'une interprétation trèsdélicate. Les autres éléments d'inflammation peuvent avoir disparu : la congestion, l'infiltration lymphoïde de la trame de la muqueuse et des espaces interglandulaires. Il faudrait posséder, pour trancher la question, des notions plus positives sur la nature et les limites de l'inflammation.

ô° VinfiItratio7i embryonnaire, produite par diapédèse ou par multiplication des éléments conjonctifs in situ, joue un rôle important dans la gastrite. Suivant son intensité, son abondance, sa durée, elle peut aboutir à des processus d'organisation ou de destruction. En effet, si les éléments lyraphoïdes infiltrés dans les mailles de la charpente conjonctive de la muqueuse sont abondants, ils deviennent par leur présence une cause de compression, d'arrêt de la circulation, d'anémie de cette muqueuse : de là des dégénérescences de voisinage. Assez abondants, ces amas cellulaires peuvent constituer de petits abcès qui s'ouvrent à l'extérieur et donnent accès au suc gastrique : de là de petites pertes de substances cratériformes, des ulcérations folliculaires. Baizer les a décrites sur la muqueuse de l'estomac soumise à la stase sanguine passive dans les lésions du foie ou du cœur : les petits amas embryonnaires se feraient alors autour des veinules superficielles dilatées. D'autres fois c'est au niveau d'une petite hémorrhagie que l'ulcération se produit : érosions liémorrhagiques. Il

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faut distinguer de ces pertes de substance les cxulcéralions superficielles qui résultent de la chute de la couche épithéliale.

On peut penser aussi que les amas embryonnaires sont la cause prédisposante de l'ulcère rond, qui se rattacherait ainsi directement par son mécanisme aux ulcérations folliculaires et aux exulcérations de la gastrite chronique (voy. Ulcère rond).

Cette accumulation d'éléments embryonnaires, lymphoïdes en foyers ou en nappes, constitue la lésion décrite en Allemagne sous le nom de tissu de granulation et attribuée surtout aux maladies infectieuses : c'est qu'en effet on peut trouver dans les maladies infectieuses des amas embryonnaires qui ont été vus et bien décrits en particulier par Gornil et Ranvier et par Chauffard dans la lièvre typhoïde.

L'infiltration lymphoide de la gastrite peut aboutir à la résolution. Elle peut devenir, dans la gastrite chronique, lorsque le terrain est favorable et les irritations répétées, le point de dépari de lésions sclérenses qui épaississent ou atrophient la muqueuse (linite plastique de Brinton). Une des lésions les plus communes, c'est l'excroissance des saillies inlerglandulaires qui, infiltrées d'éléments embryonnaires, se prolongent dans l'estomac à la façon de véritables villosités polypiformes.

L'infiltration embryonnaire peut être assez considérable encore pour amener à la surface de la muqueuse de petites saillies, de petites élevures qui lui donnent l'aspect mamelonné. D'autres fois la muqueuse augmente d'étendue et se plisse d'une façon exagérée : état aréolaire.

Sur certains points l'atrophie est la conséquence des lésions infiammatoires. Les glandes à pepsine peuvent même disparaître sur toute l'étendue de la muqueuse, ainsi que l'a montré Fenwick. Cette atrophie glandulaire peut du reste se rencontrer sans trace de lésion inllammatoire interstitielle (Nothnagel, /). Arch. f. lilin. MeiL, Bd. XXIV, 1879). Parfois dans ces conditions on constate des phénomènes d'anémie pernicieuse (Quincke, Nolhnagel), d'autres fois les symptômes sont ceux du cancer latent de l'estomac (Thorowgood, Medic. Times and Gaz., février 1881).

On comprend combien la combinaison de ces divers éléments peut modifier et la constitution de la muqueuse et son fonctionnement. Les variétés d'aspect que peut revêtir la muqueuse enflammée sont très-grandes : dans la gastrite aiguë : le mucus quelquefois sanguinolent accumulé à la surface, les petites hémorrliagies superficielles, les exulcérations, la rougeur congestive; dans la gastrite chronique : une coloration grisâtre [ou ardoisée, des épaississements mamelonnés dus à la congestion et à l'infiltration embryonnaire, les cxulcéralions, les érosions, folliculaires ou hémorrhagiques, l'atrophie et l'anémie sur certains points, enfin la sclérose avec amincissement ou au contraire avec induration en plaques ou en tractus. Tels sont les divers éléments que l'on peut rencontrer, diversement combinés les uns aux autres.

Il est difficile, étant donné un estomac atteint de gastrite, de remonter par son seul examen à la cause même de cette gastrite, de déterminer la nature de l'agent d'irritation. Cependant la chose serait parfois possible, et Lancereaux établit le diagnostic anatomo-pathologique entre la gastrite alcoolique et la gastrite iirémique (Atlas d'anat. path.). 11 y aurait donc non pas une gastrite, mais des gastrites.

Les causes de gastrites sont nombreuses, on en connaît mal du reste l'action

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réelle, et beaucoup d'entre elles sont signalées d'une façon banale : on incrimine surtout l'action des substances irritantes, l'alcool, les aliments grossiers insuffisamment divisés, les épices, les substances toxiques minérales, les fermentations anormales dans l'estomac dilaté, etc. Comme circonstances prédisposantes on a invoqué l'anémie, la clilorose, le rliumatisme, la goutte, etc. Évidemment il faut tenir compte de la prédisposition morbide, mais actuellement il est difficile de faire la part de ce qui appartient à la gastrite et de ce qui revient aux troubles du fonctionnement nervo-moteur de l'estomac, si l'on se base seulement sur les symptômes observés.

Il est difficile aussi de tracer la physiologie générale de la gastrite. A la gastrite catarrbale correspondait Vembarras gastrique actuellement démembré et attribué à des infections diverses, à des intoxications et a des aulo-inloxications. Dans certaines gastrites on trouve encore de l'acide cblorbydrique, dans d'autres il a disparu lorsque la muqueuse est très-atteinte et fonctionnellement supprimée. La sécrétion exagérée des mucosités paraît être une des particularités les plus constantes de la gastrite chronique. Cependant Frerichs a attribué à la salive déglutie pendant la nuit la pituite matutinale des alcooliques, et la gastrorrhée du cancer n'est pas nettement en rapport avec la gastrite.

L'estomac peut être le siège de lésions spécifiques qu'il est difficile de rapporter à la gastrite. On y a vu des ulcérations tuberculeuses (thèse de Marfan, 1887); elles sont beaucoup moins fréquenles que les lésions tuberculeuses de l'intestin. >fous avons signalé les lésions typhiques. La mycose gastrique de Wahl, Miinch, Albrecht, etc., n'est autre que le charbon de l'estomac. Kundrat y a vu le favus dans un cas de généralisation de cette maladie. Parrot a décrit le muguet de l'estomac ; la diphthérie peut s'y voir bien rarement (Cornil et Ranvier).

Dans la sous-muqueuse peuvent se montrer des lésions syphilitiques, des gommes qui peuvent peut-être donner lieu en s'ulcérant aux symptômes de l'ulcère rond (Galliard). Dans la pyémie il peut y avoir des abcès sous-muqueux, plus souvent on les a vus par cause locale. Enfin il est certain que les streptococci de la suppuration peuvent pénétrer par la muqueuse ulcérée, et en particulier par la surface des ulcérations cancéreuses (Jaccoud, iNetter). L'estomac peut donc être le siège de lésions ^pécifiques variées et la porte d'entrée de germes morbide différents.

Une des questions les plus curieuses de la pathologie générale de l'estomac est de savoir pourquoi cet organe est si souvent le siège du cancer. L'adénome a paru le trait d'union entre la gastrite et les tumeurs malignes.

L'adénome ou le pohjadénome gastrii|ue se présente souvent sous forme de petites tumeurs arrondies, multiples, ou de plaques plus ou moins larges recouvertes de saillies contournées dont la disposition rappelle les circonvolutions cérébrales. 11 a été récemment bien étudié par Brissaud et Ménétrier. II est constitué par des canaux d'origine glandulaire remplis de cellules qui deviennent cubiques, puis irrégulières, polyédriques, atypiques. Ces productions se développent, non vers la profondeur, mais vers l'intérieur de l'estomac. Elles ne dépassent pas la musculaire de la muqueuse.

Ces adénomes sont très-intéressants, parce qu'ils paraissent être une lésion intermédiaire entre l'èpithélioma tubulé et le carcinome, entre les tumeurs bénignes et les tumeurs malignes susceptibles d'ulcération et de généralisation. On pourrait y voir l'analogue des adénomes du foie, si fréquents dans la cirrhose

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(Sabourrin), point de départ de caicino meshépatiques (Brissaud, Gilbert). L'irritation portant snr le tissu conjonctif aboutirait à la cirrhose, à la sclérose; portant sur les éléments glandulaires, elle pourrait aboutir à répilliélionia et au carcinome. 11 faut bien reconnaître, toutefois, qu'au point de vue de l'estomac on en est encore à la période des reclierches et des tâtonnements.

On sait combien le cancer est fréquent dans cet organe, et il est curieux de constater l'excessive prédisposition du pylore. Les irritations nombreuses répétées, presque incessantes parfois, auxquelles il est physiologiquement condamné, seraient, d'après les tendances pathogéniques actuelles, la cause occasionnelle de cette fréquence du cancer pylorique. Jusqu'à présent il n'a guère été question que de la muqueuse ; cependant d'autres lésions existent encore qui méritent considération, mais qui sont encore peu connues : ainsi les lésions des artères et celles du muscle gastrique qu'on a trouvé quelquefois enflammé ou dégénéré, mais l'attention a été surtout dirigée vers la muqueuse que l'on a considérée comme la partie fondamentale de l'estomac.

Nous verrons dans l'étude qui va suivre, sur les troubles de la sécrétion, quelles modifications dans la composition du suc gastrique peuvent produire ces lésions diverses. Nous verrons tout au moins comment par des méthodes d'examen direct on cherche à se rendre compte de ces modification?. Comme il s'agit de choses nouvelles, à l'ordre du jour, nous leur donnerons un développement plus grand que celui que nous avons donné à l'anatomie pathologique, sur laquelle nous n'avons pu jeter qu'un rapide coup d'oeil.

Troubles de l.v sécrétion gastrique. Le diagnostic des lésions organiques est certes chose importante; ce diagnostic, s'il ne fournit pas toujours des indications suffisantes pour le traitem.ent. détermine en général le pronostic. 11 est au moins aussi important de savoir comment se trouve vicié l'acte chimique de la digestion gastrique ; le mode de cette viciation doit fournir à l'intervention médicamenteuse et diététique des données importantes. Jusque dans ces dernières années, le vice chimique de la digestion a été souvent accusé, mais d'une façon banale et sans preuves. Bien des faits démontrent que souvent on incriminait le suc gastrique, alors que la motricité seule était atteinte ; on accusait l'estomac alors que le tube digestif tout entier devait être mis en cause. Dans son Traité du dy>ipepsiex, le professeur G. Sce a vivement réagi contre cet état de choses et a réclamé une division des troubles dyspeptiques en phénomènes chimiques et phénomènes nervo-moteurs.

Toute l'étude récente de la dyspepsie, ou mieux des dyspepsies, est basée sur cette distinction. La pompe gastrique inventée par KussmauL remplacée par le tube en caoutchouc dû à Faucher et perlectionné par Debove, a permis de contrôler directement sur l'homme l'état de la digestion, à des périodes successives plus ou moins éloignées de l'ingestion alimentaire ; de rechercher les variations physiologiques et patliologicjues du suc gastrique, sans être obligé d'avoir recours à des fistules gastriques accidentelles chez l'homme, expérimentales chez des animaux. Chose curieuse, la pompe et le tube, inventés surtout pour pratiquer le lavage de l'estomac et panser la gastrite, ont été détournés de leurs attributions premières et employés surtout pour le gavage et pour le diagnostic.

Leube a eu le mérite d'utiliser le sondage pour le contrôle de la digestion à ses diverses périodes, et l'examen du suc gastrique dans ses modifications chimiques et son pouvoir digestif. La recherche des acides par les méthodes

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colorantes, inaugurée en physiologie par Laborde, appliquée à la clinique par van der Velden, contribuera, si sa valeur est définitivement établie, à rendre facile le diagnostic rapide de la dyspepsie chimique primitive ou symptomatique. En tous cas, il restera de ce mouvement des données pathologiques intéressantes et des procédés d'étude souvent utilisables. Nous commencerons donc par exposer les méthodes de recherches.

L'étude de la dyspepsie chimique comprend une série d'opérations assez complexes. Le suc gastrique doit être extrait, soit à jeun, soit pendant la digestion, après un repas (Véprenve. Le liquide obtenu doit être filtré. Le réxuhi de lu filtration sera examiné au microscope; dans le liquide fdlré on l'echercbera la présence de la peptone et des acides normaux ou anormaux de l'estomac. Enfin on pourra essayer des digestions artificielles avec le suc gastrique en nature ou additionné d'acide chlorhydrique. Nous allons passer successivement en revue ces diverses opérations.

Extraction du contenu gastrique. La pompe aspiratrice de Kussmaul, plus ou moins modifiée ou perfectionnée, tend à être complètement abandonnée pour faire place au siphon. Par les méthodes ordinaires on est forcé d'ajouter vme certaine quantité d'eau pour obtenir l'amorcagr. du tube. C'est là un inconvénient considérable auquel on a clierclié à n^nédier par des procédés différents. Gluzinski et Jaworski ont employé un appareil composé d'un tube œsophagien aboutissant à un flacon plein d'air qui communique avec un flacon plein d'eau place au-dessous. L'écoulement de l'eau du second flacon produit le vide dans le premier, et par l'intermédiaire du tube œsophagien l'aspiration dans l'estomac. Ils ne sont pas toujours dispenses cependant d'ajouter de l'eau et de diluer le suc gastrique dans une proportion forcément incontme. Ewald et Boas emploient ce qu'ils appellent l'expression gastrique. Ils introduisent la sonde sans ajouter d'eau, et souvent par des efforts d'expiration ou de toux ils obtiennent l'issue d'une quantité de suc gastrique sui'fisante pour les examens ultérieurs. Edinger se servait de petites éponges revêtues d'un enduit gélatineux et attachées à l'extrémité d'un fil. Introduites dans l'estomac, les éponges s'imbibaient de suc gastrique et on les extrayait par traction sur le fil.

La méthode d'Ewald et Coas est évidemment la meilleure; il faut autant que possible ne pas diluer le suc gastrique. L'usage de la sonde de Debove, trèslisse et demi-rigide, est d'une introduction relativement facile : c'est à elle qu'il faut avoir recours.

Wepas d'épreuve. Dans quelques circonstances le contenu de l'estomac peut être évacué à jeun, ou sans tenir compte des repas précédents. Pour exciter la sécrétion du suc gastrique, Leube faisait ingérer de l'eau glacée, d'autres excitent la muqueuse avec l'extrémité de la sonde. En général il convient de pratiquer l'extraction du contenu de l'estomac après un lepas d'épreuve dont la formule a varié suivant les auteurs. 11 faut dire cependant que le sondage pratiqué six à sept heures ai)rès un repas ordinaire permet de reconnaître s'il y a stagnation alimentaire, s'il y a par conséquent atonie de l'estomac. L'examen par les moyens cliniques d'exploration extérieure indiquera s'il y a dilatation et quel en est le degré.

Leube fait prendre à midi un potage, un beefsteack et un petit pain blanc ; au bout de sept heures tout doit avoir disparu; l'estomac ne doit plus renfermer de fragments alimentaires, mais c'est là plutôt une méthode d'étude de la motricité gastrique que de la digestion chimique. Riegel, s'il n'a rien trouvé dans

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l'estomac au bout de sept heures, renouvelle les jours suivants son examen au bout de six heures, puis de cinq heures, etc.

Ewald et Boas recommandent un autre repas d'essai également usité par Leube : deux petits pains blancs et une tasse de thé vert, lis extraient le suc gastrique au bout d'une heure. A ce moment l'acide chlorhydrique existe. On sait en effet qu'il ne se montre pas durant la première phase de la digestion pendant laquelle il n'y a que de l'acide lactique ; dans une seconde phase l'acide chlorhydrique apparaît et se mélange à l'acide lactique; dans la troisième il existe seul. Au bout de cent vingt à cent cinquante minutes le repas d'épreuve doit avoir complètement disparu. Il y a dans cette méthode un sérieux inconvénient, c'est que les aliments albuminoïdes ne sont pas représentés dans les substances introduites dans l'estomac. Gluzinski et Jaworîki donnent le matin un ou deux œufs cuits dur sans jaune, réduits en fiagments, avec 100 centimètres cubes d'eau. Au bout d'un certain nombre de quarts d'heure ils pratiquent le sondage. Ils constatent aiusi quelles sont les modilications subies pnr les fragments d'albumine, quelle la richesse du suc gastrique en peptones et en acide cidorhydrique. Ici il n'existe plus que des albuminoïdes et pas de féculents : il est logique de combiner les deux méthodes.

Ces recherches doivent être fuites à plusieurs reprises : un seul examen ne suflit })as pour se faire une idée de l'état de la digestion chez la personne eu observation.

On ne peut pas espérer en tout cas, malgré la multiplicité et la rigueur méthodique des recherches, recueillir des données d'une précision mathématique. Trop de causes de variation interviennent : l'évacuation plus ou moins rapide du contenu gastrique dans le duodénum, l'irritation différente produite par les substances ingérées, la quantité d'eau que l'on est obligé d'ajouter pour extraire le contenu gastrique, etc.

Quoi qu'il en soit, les matières de l'estomac évacuées par la sonde doivent être fdtrées, le résidu du filtrage et le liquide filtré seront examinés successivement.

Examen du résidu solide. Fait à l'œil nu, il permet de distinguer déjà des particules alimentaires reconnaissables, par exemple, des fragments d'albumine de l'œuf à angles arrondis et rongés par la digestion. Au microscope on trouvera des éléments très-variables, les uns constitués par des débris alimentaires : fibres musculaires, grains d'amidon, etc., les antres par des parasites de l'estomac : Sarcines, Torulacées, Champignons divers; les autres enfin fournis par la muqueuse elh-même ou par les productions pathologiques de l'estomac : cellules épithéliales, globules de pus, granulations d'hématine, etc. Quelquefois des éléments anatomiques pourront aider puissamment au diagnostic : par exemple, les cellules cancéreuses.

Recherche des peplones. 11 y a toujours grand intérêt à rechercher la présence et la nature des matières albuminoïdes dissoutes dans le contenu de l'estomac. Pour démontrer l'existence de la peptone, il suffit d'ajouter à une petite quantité de liquide, préalablement alcalinisé, quelques gouttes d'une solution de sulfate de cuivre. Il se produit une coloration rosée ou rouge suivant la quantité de peptone contenue dans le liquide. L'acide acétique précipite la mucine ; la syntonine (peptone acide) précipite par l'adjonction d'une liqueur alcaline ; enfin la propeptone est précipitée par une solution de ferrocyanure de potassium acidifiée par l'acide acétique. Ces divers examens peuvent être rapidement exécutés.

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Recherche des acides. La présence des acides a dans le suc gastrique une importance considérable. L'expérience a montré en effet que le pouvoir digestif du suc gastrique est d'une façon générale en raison directe de sa richesse en acide clilorhydrique ; cela démontre ou que la pepsine varie beaucoup moins, ou qu'elle a un rôle secondaire dans les digestions artificielles tout au moins, ou bien encore qu'il eu suffit d'une quantité minime pour que la digestion des albuminoides se fasse facilement. Les recherches récentes ont montré que l'acide chlorhydrique est l'acide normal de la digestion; pendant dix à trente minutes, d'après Ewald et Boas, on trouverait de l'acide lactique, l'acide chlorhydrique apparaît alors et bientôt il persiste seul. D'après Gahn même, il existerait seul d'emblée dans la digestion de la viande pure. Sa constatation est donc celle qui importe le plus, et cela d'autant mieux que son absence dans certains cas aurait une signification diagnostique très-grande. L'acide lactique, lorsqu'il persiste en excès, l'acide butyrique et les autres acides de la série grasse, sont l'indice d'une digestion vicieuse et de fermentations anormales. Il serait donc très-précieux d'être en possession de méthodes cliniques capables de nous apprendre rapidement, avec une précision suffisante, quels sont les acides contenus dans reslomac, et en particulier quelle place y tient le plus important de tous en physiologie, l'acide chlorhydrique. De là l'importance très-grande des méthodes colorantes à propos desquelles se sont élevées de vives contestations. Repoussées par les uns, elles sont considérées par les autres comme ayant une valeur presque pathoguomonique. La vérité paraît être entre ces deux extrêmes.

Le principe de ces méthodes est de rechercher le changement de coloration que les acides minéraux provoquent dans les solutions de couleur d'aniline. Les acides organiques ne les amènent qu'à des doses plus élevées : de là un moyen rapide, pratique, de reconnaître la présence de l'acide chlorhydrique ; le moyen n'est qu'approximatif. Il s'agit plus de réactions qualitatives que de réactions quantitatives. Si l'on veut une précision plus grande, il faut avoir recours à des méthodes chimiques compliquées. Gahn et Mering, qui se sont posés en adversaires de la méthode des colorations, ont proposé le procédé suivant.

50 centimètres cubes du contenu de l'estomac filtré sont distillés sur un feu libre jusqu'à réduction aux trois quarts, puis ramenés à 50 centimètres cubes, et de nouveau distillés jusqu'aux trois quarts. Dans le liquide distille on mesure par titrages les acides volatiles. La partie qui n'a pas distillé est agitée au moins six fois avec 500 centimètres cubes d'éther, qui enlève tout l'acide lactique; on le dose par titrage. Le liquide acide qui persiste après l'enlèvement de l'éther renferme l'acide chlorhydrique que l'on dose également par titrage.

Il est évident qu'il faut être chimiste pour employer cette méthode. Les mêmes auteurs en proposent une autre plus exacte qui repose sur la combinaison des acides avec la cinchonine : elle est moins clinique encore.

Nous allons exposer maintenant les diverses et déjà nombreuses réactions colorées qui ont été proposées. Laborde, nous l'avons dit, s'était servi du violet de méthyle pour démontrer la présence ou l'absence de l'acide chlorhydrique dans le suc gastrique des animaux ; van den Velden a eu, après lui, la même idée : il a recherché l'acide chlorhydrique dans le cancer du pylore, et déclare que cet ■acide y faisait défaut ; son travail a été le point de départ de toutes les recherches ultérieures qui ont visé non- seulement le cancer de l'estomac et son diagnostic, mais toutes les dyspepsies, avec ou sans lésions organiques.

Acide chlorhydrique. Les substances avec lesquelles on recherche l'acide

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chlorlivdrlque sont le violet de méthyle, la tropéoline 00, le papier du Congo, le vert malachite.

Les acides minéraux produisent sur ces substances des changements de coloration que les acides organiques ne produisent qu'à des doses beaucoup plus élevées. Un inconvénient commun à tous ces procédés, c'est la difficulté que l'on éprouve à saisir le moment où se produit la réaction. Avec une quantité notable d'MCl, les réactions sont nettes et précises; il n'en est pas de même avec des quantités faibles et le réactif de Giinzburg.

Pour se servir du violet de méthijle, un des meilleurs procédés consiste à mettre dans deux verres 10 centimètres cubes de liquide gastrique filtré. Dans l'un on ajoute de la liqueur alcaline titrée jusqu'à neutralisation. On verse dans les deux verres une goutte de solution concentrée de violet de méthyle. S'il existe de l'acide chloihydrique en quantité notable, le violet passe au bleu dans le verre dont le contenu n'a pas été neutralisé. La comparaison rend plus appréciable les changements de coloration. Il est facile de reconnaître ainsi 1 à 5 pour 1000 d'HCl, ce qui représente l'acidité moyenne du suc gastrique.

La tropéoline 00, qu'il faut avoir bien pure (les auteurs allemands se servent de celle de Merck de Darmstadt) est un liquide d'une colon tion rouge claire. Sous l'influence d'HCl, la coloration devient rouge brun, brun foncé, même brun noir. M. Debove n'a obtenu avec la tropéoline que des résultats médiocres, peu encourageants. M. Dujardin-Beaumetz, qui s'est servi de l'orangé Poirier numéro 3, qui correspond comme teinte à la tropéoline 00, n'a obtenu que des résultats négatifs. Cela tient-il à la nature des produits dont se sont servis les auteurs français?

Le papier du Congo a été recommandé par Hôsslin et chaudement prôné par Riegel, qui s'en sert habituellement. C'est un papier réactif rouge ; il prend sous l'influence des acides libres une coloration lilas et même bleue. On pourrait, d'après Hôsslin, déceler 0,0019 pour 100 d'acide libre. Une coloration bleue franche révélerait sûrement en tout cas la présence d'HCl.

Lépine (de Lyon) et sou élève Simonin recommandent surtout le vert brillant et le vert malachite. « Vu par transparence, le vert brillant est bleu verdàtre ; fortement étendu d'eau, il devient nettement bleu. Si l'on ajoute deux ou trois gouttes de ce réactif à 4 ou 5 centimètres cubes d'un liquide contenant de l'acide chlorhydrique, on observe les modifications suivantes : pour une quantité d'acide correspondant à 0,1875 pour 1000, le mélange commence à devenir vert; audessus, cette teinte verte prend un reflet jaunâtre très-facile à apprécier qui va rapidement en s'accentuant, et à 1,5 pour 1000 la coloration jaune est des plus manifestes. Fait des plus importants, l'acide lactique est presque sans action sur le vert brillant et lui laisse constamment sa coloration. C'est à peine si, lorsqu'on atteint 3 pour 1000, une modification dans le sens du vert, et non du jaune, commence à se montrer » (Lannois, Hevue de médecine, 1887).

Dans une publication toute récente (Centralbl. f. klin. Med., 10 octobre 1887), Giinzburg vient de préconiser un nouveau réactif d'une exquise sensibilité : il s'agit d'un mélange de phloroglucine et de vanilline. 42 grammes de phloroglucine et 1 gramme de vanilline (de Merck, de Darmstadt) sont dissous dans 30 grammes d'alcool. Une goutte de ce réactif ajoutée à une solution d'un acide minéral donne une coloration rouge accentuée avec précipitation de petits cristaux rouges. Quand l'acide est très-diiué, on évapore daus un godet en porcelaine, à la surface duquel se précipitent les cristaux rouges. Rien de pareil ne

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se produit avec les acides organiques, et en particulier avec les acides acétique et lactique qui se rencontrent si souvent dans l'estomac. Cette réaction serait extrêmement sensible : les cristaux caractéristiques apparaîtraient encore nettement avec 1 : 10 000 d'acide chloriiydrifiuo. Ce réactif aurait cet avantage sur l'aniline qu'il donnerait un résultat négatif, quelle que soit la quantité d'acide organique ; avec l'aniline, la réaction se produit seulement à dose beaucoup plus faible avec les acides minéraux qu'avec les acides organiques : de là une cause d'erreur,

La différenciation de l'acide lactique est en effet des plus importantes : le réactif d'Uffelmann, beaucoup plus sensible à l'acide lactique qu'à lacide chlorhydrique, permet de faire facilement celte différenciation. Pour l'obtenir, il faut ajouter îi une solution d'acide phéniquc à 2 ou 4 pour 100, deux gouttes de perciilorure de fer jusqu'à ce qu'on obtienne une coloration d'un bleu d'acier. Par l'acide cblovliydrique il se fait une simple décoloration ; par l'acide lactique on obtient une coloration jaune. On doit toujours avoir recours à ce réactif lorsqu'on a obtenu par les autres procédés une réaction très-nette qui peut être due à une quantité d'acide lactique anormale.

Les acides butyrique et acétique sont reconnaissables à leur odeur, surtout après extraction par l'éther et évaporalion.

Nous avons indiqué seulement ceux des procédés qui paraissent donner les résultats les plus nets. Et cependant les auteurs ne s'entendent pas sur leur valeur. En France, M. Dcbove tient pour le violet de métliyle, M. Lépine, pour le vert brillant.

Digestions artificielles. Elles consistent à placer de petits disques de blanc d'œuf cuit dur d'égales dimensions dans une égale quantité de suc gastrique. On peut préparer ces disques à l'enifiorte-pièce et les placer dans 15 à 20 centimèties cubes de liquide gastrique filtré à une température de o7 à 58 degrés. A l'état normal des disques d'albumine de 8 millimètres de diamètre sur 1 millimètre environ d'épaisseur sont complètement dissous en vingt ou trente minutes. On peut à volonté ajouter de l'acide cblorbydrique ou de la pepsine, accélérer ainsi cette digestion et chercber ce qui manque au suc gastrique. Tout récemment 0. Rosenbacli [Centralbl. f. Idin. il/eJ.,août 1887) a fait remarquer qu'on peut toujours présumer d'avance le résultat de ces digestions artificielles, et qu'un suc gastrique suffisamment riche en IICL (0,15 à 0,20 pour 100) donnera toujours une digestion artificielle régulière. 11 est curieux de constater que la pepsine est tout à fait laissée de côté dans ces recherches : il semble qu'il y en ait toujours assez. Cela tend à confirmer cette idée que la digestion intestinale pancréatique l'emporte sur la digestion gastrique. En tout cas, il existe entre elles une solidarité très-nette et l'intestin supplée facilement l'estomac. Au point de vue cbimique, comme au point de vue moteur, le tube gastro-intestinal est donc un tout, un seul organe dont les diverses parties sont solidaires les unes des autres.

Classification des dyspepsies d'après l'acidité gastrique. Trois possibilités peuvent se rencontrer : a) il y a diminution de la sécrétion gastrique et de sa ricbesse en HCl; h) l'acidité est exagérée et il y a hypersécrétion; c) le suc gastrique a subi des modifications qualitatives de son acidité : au lieu de l'acide chlorhydrique normal, on trouve des acides anormaux : acides butyrique, acétique, etc., résultant de fermentations gastriques. Il est à noter que ces fermentations se produisent d'autant plus facilement que l'acide chlorhydrique qui

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joue le rôle d'un véritable antiseptique a disparu : c'est un point sur lequel a justement insisté Bouchard.

11 y a diminution notable ou absence d'HCl dans le cancer de l'estomac, le catarrhe chronique avec atrophie ou dégénérescence des glandes, dans la dégénérescence amyloide de la muqueuse, dans le marasme général.

La disparition de l'acide chlorhydrique libre dans le cancer de l'eslomac est un fait habituel, mais non constant. C'est un argument en faveur du cancer, ce n'est pas un signe pathognomonique. Cette disparition a été attribuée à la neutralisation du suc gastrique par le suc cancéreux (Riegel), au marasme général (Ewald), au catarrhe chronique concomitant (Boas).

D'après l'hypothèse d'Ewald, le cancer ulcéré seul amènerait la disparition de l'acide chlorhydrique. Cela pourrait expliquer d'après Rosenbach que certains auteurs, parmi lesquels il se range, aient trouvé assez fréquemment de l'acide chlorhydrique dans l'estomac cancéreux. Une autre chose explique encore cette variation d'opinion : c'est que les auteurs n'ont pas toujours tenu compte de ce que la présence de l'acide chlorhydrique dans l'estomac est un fait passager et non permanent. L'acide chlorhydrique apparaît seulement pendant la seconde phase de la digestion pour disparaître lorsque l'estomac se vide. La persistance de l'acide chlorhydrique en notable quantité en dehors de la digestion est un fait pathologique : c'est de l'hyperacidité ou plutôt de l'hypersécrétion.

Dans le catarrhe ciironique grave Ewald a vu l'acide chlorhydrique manquer 9 fois sur 18 cas, Riegel une seule fois sur 53. Ses faits étaient-ils comparables à ceux d'Ewald? Dans l'atrophie de la muqueuse (Fenwick, Lewy), l'HCl fait aussi défaut; il en est de même dans la dégénérescence amyloïde signalée par Edinger. Cependant il n'avait pas disparu dans un cas de Cahn et Mering. 11 est bon de faire remarquer qu'il ne s'agit pas de l'acide chlorhydrique combiné, mais seulement de l'acide chlorhydrique lihre, non combiné à quelque substance qui masque sa présence.

Le marasme profond a été une cause d'absence d'IIGl dans les cas suivants : hémorrhagies intenses, broncho-pneumonie adynamique, dégénérescence cancéreuse du foie, carcinose péritonéale généralisée (Boas).

D'après Boas [Centralbl. fiir med. Wiss., n° 25, 1882), le ferment de la caséine, qui existe normalement dans l'estomac de l'homme et est indépendant de rilCl, ferait défaut à l'état pathologique à peu près dans les mêmes conditions que cet acide.

Dans la sécrétion exagérée d'HCl, il peut y avoir hyperacidité ou hypersécrétion (Riegel). Il y a hyperacidité lorsque l'acidité gastrique par HCl est exagérée au moment de la digestion ; hypersécrétion lorsque cette acidité est exagérée même en dehors des périodes de digestion et que l'estomac à jeun continue à sécréter un suc gastrique riche en HCl. C'est un mode de l'acidité gastrique qu'il faut distinguer de l'acidité par fermentations anormales. C'est une variété distincte des dyspepsies acides (dyspepsie chlorhydrique).

La sécrétion exagérée d'HCl, d'après Boas, serait assez fréquente; sur 200 cas, il en a trouvé GO cas sur 100. C'est une demi-heure ou une heure après le repas que commencent les manifestations morbides. Il y a des renvois acides, des régurgitations également acides, de ia douleur au creux épigaslrique. Après le déjeuner d'épreuve on trouve de 4 à 5 pour 1000 d'acide chlorhydrique. Il s'agit là d'une simple hyperacidité.

Dans Miijper sécrétion, dont Riegel a observé 29 cas en un an et demi, il y

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'sécrétion de suc gastrique acide dans l'estomac vide. Reichmann avait le premier signalé ce fait; Sahli l'a rencontré au cours de crises gastriques chez des tabéliques. Les malades ont de l'amaigrissement, de la douleur au creux épigastrique. On pense quehjuefois à un cancer, mais on ne trouve pas de tumeur. Le suc gastri([ue examiné après un repas d'épreuve donne de 5 à 6 pour 1000 d'HCl. Chose caracléristi(jue, si après avoir lavé l'estomac le soir au coucher on l'examine le lendemain malin, on trouve de 200 à 500 grammes de liquide, l'acide chlorhydrique s'y montre en quantité normale. Il y a donc hyperacidité et hypersécrétion en même temps : il existe du reste des formes de passage de l'un à l'autre état. Les malades ont des douleurs au creux de l'estomac; ces douleurs surviennent par crises surtout pendant la nuit. L'appétit est plutôt augmenté; la soif est accrue. Parfois les malades éprouvent un désir particulier des aliments alhuminoïdes qu'ils digèrent très- bien alors qu'ils digèrent trèsmal les féculents. Du reste, on trouve chez eux de l'atonie et même de la dilatation de l'estomac. Il y aurait contracture du pylore due à l'excès d'acide. Ce sont ces mêmes malades qui présentent ces accès de céphalalgie et de gastralgie, de vomissements acides que Rossbach a décrits sous le nom de gastroxynsis. M. Lépine a proposé le nom plus euphonique de gastroxie. A notre avis, il s'agit là de phénomènes d'origine névropalhiques semblables à ceux que l'on trouve dans la dyspepsie nervo-motrice : c'est là une forme de passage entre les deux affections. L'hypersécrétion dans les crises gastriques, l'ectasie stomacale dans l'hypersécrétion acide, nous paraissent très-démonstratives à ce point de vue. Elles indiquent bien la communauté d'origine de ces deux ordres de manifestations.

Il y a hyperacidité et même hypersécrétion gastrique dans la plupart des cas d'ulcère road, et l'ulcération gastrique a été attribuée à cet excès d'acide. Ce fait a une importance très-grande dans le diagnostic différentiel du cancer et de l'ulcère simple.

Troubles de l'absorption gastrique. Il n'est nullement démontré qu'il y ait absorption des liquides dans l'estomac. Il semble en tous cas que cette absorption soit réduite au minimum. Cette considération enlève une grande valeur aux rechercbes qui ont eu pour but d'estimer les variations de l'absorption stomacale et de les faire servir au diagnostic. Penzoldt a employé l'iodure de potassium qu'il recherche ensuite dans l'urine où il apparaît de sept à quinze minutes après l'ingestion. Des recherches analogues ont été faites par Quetsch, Sticker et Zweifel. Dans la salive on retrouve l'iodure de potassium plus facilement encore que dans l'urine. En général, il n'y aurait pas de ralentissement de l'absorption dans l'ulcère rond, et au contraire ralentissement marqué dans le carcinome. Il ne s'agit en tout cas que de l'iodure, et ces recherches ne peuvent avoir qu'une valeur très-relative.

Troubles névropathiques. Les troubles névropathiques de l'estomac sont extrêmement fréquents. Ils se lient à un état plus ou moins nettement qualifié de nervosisme général : neurasthénie, hystérie, maladie de Baselow, arthritisme, herpétisme de Laneereaux. D'autres fois ils dérivent d'affections cérébrospinales caractérisées par des lésions organiques : tabès dorsal, sclérose en plaques, périencéphalite diffuse, etc. Cependant cette filiation n'est pas acceptée sans contestation, et certains auteurs, en dehors des maladies à lésion de l'axe cérébro-spinal, ont tendance à tout faire dépendre des déterminations gastriques Dicr. EKc. XXXVI. H

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qu'ils mettent au premier plan. Les manifestations à distance seraient secondaires, attribuables aux actions réflexes ou aux résorptions toxiques. Sans nier la réalité et l'importance des actions réflexes et des auto-intoxications, nous sommes porté, pour notre part, à mettre au premier plan le nervosisme généial : nous nous en expliquerons à propos de l'estomac considéré comme centre pathogène.

Les troubles névropathiques des fonctions gastriques peuvent se diviser ainsi :

a. Troubles de la sensibilité ;

h. Troubles de la*norvo-motricité;

c. Troubles sécréteurs.

Il ne faudrait pas croire du reste qu'il y ait une distinction absolue entre ces diverses catégories de manifestations. Elles sont au contraire intimement liées les unes aux autres ; elles dérivent souvent de la même cause générale, plus souvent encore qu'elles ne se commandent l'une l'autre. En tous cas, il s'agit toujours de la note prédominante, et non de la manifestation isolée. C'est ainsi que des faits analogues, identiques par leur origine et leur nature, seront qualifiés de gastrectasie, si l'on considère le fait moteur, de gastralgie, si l'on considère seulement l'éjémenl douleur sans voir et sans clierclier le vice nervo-moteur. Il importe au plus haut point pour la pratique et la théorie d'avoir bien présente à l'esprit cette idée que ces dénominations n'ont rien que de très-relatif et qu'elles prennent toujours la partie pour le tout, la note déterminante pour la phrase pathologique tout entière.

a. Troubles de la sensibilité. Ils peuvent consister dans une exagération, une diminution ou une déviation des sensations normales, ou dans l'apparition de sensations anormales généralement douloureuses.

L'exagération de la faim, la boulimie, comprend deux phénomènes distincts : la simple exagération de la faim qui est, par exemple, le résultat de l'autophagie dans le diabète, et la boulimie proprement dite, qui consiste dans une sensation nerveuse de faim qui n'est pas toujours justifiée par les besoins de l'organisme, faim excessive, capricieuse, que suffisent quelquefois à calmer quelques bouchées d'aliments. La faim peut devenir non-seulement impérieuse, s'accompagner d'une sensation de malaise, de défaillance générale, mais même devenir réellement douloureuse : cela se voit dans l'hypersécrétion gastrique. Il existe aussi des bizarreries d'appétit, de véritables dépravations de la faim.

L'inappétence, l'anorexie, sont au contraire la diminution ou la disparition de l'appétit {voy. Anorexie).

Les sensations anormales, douloureuses, peuvent consister dans une simple sensation de pesanteur, de distension gastrique, ou dans des sensations réellement douloureuses : gastralgie [voy. ce mot) et crises gastriques. Il est difficile de marquer la limite entre ce que doivent comprendre ces deux termes. La gastralgie, avec des exacerbations, est plus continue. Les crises gastriques séparées par des intervalles absolument normaux ont pour principal caractère de commencer brusquement sans cause connue. Elles ont été signalées et bien décrites par Charcot, dans les maladies de la moelle et en particulier dans le tabès dorsal : « Tout à coup et le plus souvent à l'époque même où règne une crise de douleurs fulgurantes occupant les membres, les malades se plaignent de douleurs qui, parlant des aines, semblent remonter de chaque côté de l'abdomen pour venir se fixer à la région épigastrique. Simultanément ils accusent des douleurs siégeant entre les épaules, lesquelles s'irradient autour

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<le la base du tronc sous forme de fulgurations. Alors les hatlcments du cœur deviennent habituellement violents et précipités. M. Uosenthal, qui a quelquefois assisté à ces crises, signale un cas où le pouls était ralenti pendant l'accès. En ce qui me concerne, j'ai toujours observé, en pareille circonstance, une accélération notable du pouls, laquelle ne s'accompagne d'aucune élévation de la température centrale ».

« Des vomissements presque incessants et extrêmement pénibles s'associent souvent aux crises gastriques. Les aliments sont d'abord rejetés, puis c'est un liquide muqueux, incolore, parfois mêlé de bile ou teinté de sang. Un malaise profond, des vertiges, se surajoutent aux vomissements et aux douleurs cardialgiques ; celles-ci peuvent être vraiment atroces, et la situation est alors d'autant pins affligeante que les fulgurations douloureuses sévissent souvent en même temps dans les membres avec une intensité exceptionnelle.

Les crises gastriques des alaxiques persistent habituellement comme les crises fulgurantes, à peu près sans répit, pendant deux ou trois jours, et il est très-remarquable que, dans les intervalles de ces accès, les fonctions de l'estomac s'exécutent généralement » {Leço7is sur les maladies du système nerveux, 2« édition, t. Il, p. 55, 1877).

Il peut y avoir des crises intestinales dans le tabès : elles aboutisssent quelquefois à (les poussées diarrbéiques. On sait qu'il survient des phénomènes analogues chez des malades atteints de purpura des membres inférieurs (llenoch, Couty, Faisans, A. Mathieu), chez des individus qui ont des poussées œdémateuses (Quincke, Strùbing), qui présentent de la sciatique double sous l'influence du surmenage, des manifestations rhumatoïdes et parfois du pseudo-lipome (A. Mathieu). Les vomissements nerveux de Leyden paraissent appartenir à la même série morbide. On voit donc des phénomènes moteurs gastro-intestinaux accompagner des manifestations névropathiques et rhumatoïdes. C'est que tout cela : crises gastro-entériques, arthropathies, purpura, œdème cutané, dépend d'une action névropalhique générale; c'est que la névropathie est le fonds ■commun de tous les états morbides aux(juels ressortissent ces divers phénomènes : lésions cérébro-spinales, neurasthénie, arthritisme, goutte.

Les vomissements montrent bien l'intervention d'un élément nervo-moteur. On sait que Germain Sée attribue surtout la gastralgie ù un spasme gastrique, peut-être plus particulièrement pylorique. La gastralgie est fréquente dans la dyspepsie nervo-motrice, à la fois atonique et spasmodique; elle se montre dans l'exagération péristaltique qui caractérise l'agitation gastriqu'3 de Kussmaul. Elle •est fréquente dans la dilatation de l'estomac, la gastrite ulcéreuse. On peut se demander si la gastralgie vulgaire exagérée par l'ingestion alimentaire n'est pas de cause périphérique, alors que les crises gastriques sont d'origine centrale. On s'expliquerait ainsi la persistance de la gastralgie, ses crises plus fréquentes, provoquées souvent par l'alimentation, et, au contraire, les crises gastriques absolument indépendantes, semble-t-il, de toute influence périphérique. Les irradiations scapulaires, intercostales, paraissent appartenir surtout aux névralgies : ulcère rond, gastrectasie avec spasme pylorique, etc.

b. Troubles de la nervo-motriciie'. Les uns sont organiques ou mécaniques, les autres nervo-moteurs. Les premiers dépendent d'une lésion organique de la musculature ou des orifices, les seconds d'un vice à' innervation. Faisons remarquer tout de suite qu'il peut y avoir combinaison des deux ordres de phénomènes : c'est ainsi que le péristaltisme se trouve très-exagéré dans le rétré-

1C4 ESTOMAC (pathologie).

cissement du pylore; d'autre part qu'il est rare que l'esLomac soit seul la victime de ce vice d'innervation ; le plus souvent l'intestin y participe : de là les dyspepsies gastro-intestinales de G. Sée.

Lésions organiques. Elles peuvent porter sur le muscle ou sur les orifices. Les lésions du muscle sont peu connues encore; Kussraaul et Maier dans un cas en ont signalé la dégénérescence graisseuse et colloïde. Cependant il peut exister une sclérose des diverses tuniques de l'estomac (Brinton) et il est à croire que cette sclérose liée parfois sans doute à la sclérose viscérale généralisée, à l'artério-sclérose, peut jouer un rôle dans la dilatation de l'estomac. Les fibres musculaires peuvent être lésées au voisinage d'une tumeur ou d'un foyer inflammatoire. Jurgens etRecklingshausen ont décrit la dégénérescence des plexus nerveux de Meissner et d'Auerbach. La conséquence d'une lésion du muscle gastrique, c'est le relâchement de l'organe, sa dilatation, de même que la lésion du muscle cardiaque provoque son relâchement, sa dilatation et l'asystolie.

Les orifices peuvent être atteints ; leur rétrécissement a des conséquences très-graves. Le rétrécissement du cardia amène la rétraction de l'estomac, le rétrécissement du pylore, sa dilatation ; tous deux aboutissent à l'inanition, mais avec des accidents notablement dilférents. Dans certains cas de cancer ulcéré, le rétrécissement du pylore peut faire place à son insuffisance, à son inocclusion. Le rétrécissement du pylore a pour conséquence nécessaire la dilatation gastrique, l'estomac lutte contre l'obstacle, son péristaltisme s'exagère, le muscle s'hypertrophie, mais finalement il est vaincu, et l'ectasie devient définitive.

Troubles de Vinnervation. Il peut y avoir spasme ou relâchement. Le spasme total n'existe guère : on peut le soupçonner cependant dans la colique de plomb et peut-être dans la méningite. En dehors de ces conditions, il n'existe sans doute qu'un péristaltisme' exagéré, quelquefois presque continuel, visible parfois à travers les parois abdominales distendues (Kussmaul).

C'est ainsi que l'estomac et l'intestin sont, au-dessus d'un obstacle, animés de mouvements péristaltiques excessifs : du reste, on peut souvent, dans les conditions de gastrectasie oiî se rencontre l'agitation péristaltique de l'estomac, soupçonner un véritable obstacle, un spasme du pylore.

Le spasme est surtout important par ses conséquences lorsqu'il se produit au niveau des orifices, surtout au niveau du pylore.

Le cardia, d'après Schiff, ne posséderait pas de sphincter spécial ; l'occlusion de la partie inférieure de l'œsophage serait produite par une sorte de contraction ondulante. Cependant Rûhle, Brinton, Wundt, ont admis une dilatation active du cardia. D'après Oser, Openschowski admet l'existence de nerfs dilatateurs et de nerfs constricteurs du cardia. L'excitation de ces derniers serait assez fréquente chez les hystériques et expliquerait certains de leurs vomissements particulièrement rapides. Le cardia a probablement un rôle actif ou passif dans la rumination, l'excitation et même dans le vomissement {voxj. Vomissemeîît).

Le pylore, la chose paraît plus probable, peut être contracté ou relâché, et, en conséquence, resserré ou insuffisant. Tout d'abord il paraît, d'après Oser, pourvu de nerfs dilatateurs et de nerfs constricteurs, les premiers venant des splanchniques, les seconds du pneumogastrique (Oser, Wiener Klinik, 1885). La contracture du pylore joue sans doute un rôle dans les dyspepsies motrices : de là la douleur à la pression au creux épigastrique, surtout en regard même du pylore, et les douleurs spontanées à ce niveau. Kussmaul a pensé que de petites ulcérations pouvaient amener une sorte de pylorisme,

ESTOMAC (pathologie). 165

de même que de le'gères fissures provoquent de la contracture du sphincter de l'anus. Il en résulterait la rétention des aliments dans l'estomac, la distension gazeuze, les vomissements. C'est une hypothèse très-justifiée, mais d'une démonstration difficile. Le relâchement du pjlore pourrait exister isolément. D'après Ebstein, les gaz intestinaux et la bile pourraient refluer dans l'estomac; les gaz introduits dans le ventricule passeraient immédiatement dans l'intestin sans distendre beaucoup l'estomac; les matières alimentaires, parvenant trop tôt dans l'intestin, y provoqueraient de l'irritation, de la diarrhée et même de la lientérie. L'insuffisance du pylore, d'après Oser, pourrait être produite par l'excitation du grand sympathique.

Inocclusion ou contracture, les vices de fonctionnement du pylore doivent avoir pour conséquence la dilatation de l'estomac, en apportant un obstacle à l'issue des matières dans le cas de spasme du pylore, en permettant le reflux des gaz et des liquides intestinaux dans le cas de relâchement atonique ou actif. La dilatation de l'estomac est, en effet, une des manifestations les plus fréquentes des anomalies de l'innervation gastro-intestinale. Elle se montre de préférence chez des individus nerveux, chez des neurasthéniques à la fois excitables et dépressibles, chez lesquels le relâchement succède rapidement à l'excitation, l'atonie au spasme; chez les surmenés et les cachectiques de tout ordre. L'estomac se laisse distendre par les gaz, peut-être à cause du spasme pylorique. Il se contracte pour forcer l'obstacle : de là des douleurs gaslralgiques. Les mêmes causes persistant, il finit par se relâcher définitivement. C'est donc la prédisposition névropatliique plus que la surchage alimentaire qu'il faut accuser dans ces conditions. Du reste, il ne s'agit pas seulement de l'estomac, mais souvent aussi de l'intestin, ainsi que l'a dit avec raison G. Sée. Les malades sont constipés par atonie intestinale; ils ont de la flatulence intestinale au même titre que de la flatulence gastrique ; de la dilatation du côlon au même titre que de la dilatation de l'estomac.

Ce sont des dyspeptiques gastro-intestinaux d'origine névropatique. Rien ne montre mieux l'influence du système nerveux sur ces accidents que la survenue de cette dyspepsie nervo-motrice à la suite de chagrins très-vifs, d'émotions morales intenses, d'un travail intellectuel excessif, d'un surmenage quelconque. Quand la détermination prédomine vers l'estomac, il se dilate. Ces malades sont donc le plus souvent des névropathes d'abord, des dilatés ensuite : de là la facilité qu'ils présentent à des manifestations nerveuses de tout ordre, que nous passerons en revue à propos de la dilatation de l'estomac. Que l'on invoque une action réflexe ou une auto- intoxication, et nous croyons fermement à l'intervention de ces deux agents pathogènes, il n'en faut pas moins faire remonter à l'état général du système nerveux, à la névropathie, la responsabilité première de tout le mal.

Ce que nous avons voulu montrer ici, c'est que la dilatation de l'estomac ne se sépare pas de ce grand ensemble palhogénique d'origine dynamique, qui «nglobe des phénomènes sensitifs, moteurs, sécréteurs, et qui crée des types morbides différents suivant que prédomine tel ou tel de ces éléments, suivant que s'est rencontrée, au hasard de la vie, plus particulièrement, telle ou telle <;ause occasionnelle.

Quoi qu'il en soit, ces dyspeptiques nervo-moteurs représentent la grande majorité des dyspeptiques : cette notion est d'une importance capitale au point de vue de l'intervention thérapeutique aussi bien que de la philosophie médi-

cale, nous y reviendrons à propos de la dilatation de l'estomac. Mais nous voulons, en terminant ici ces considérations générales, réclamer pour M. G.'Sée, notre maître, l'honneur d'avoir un des premiers nettement affirmé la division des dyspepsies en dyspepsie chimique et dyspepsie nervo-molrice. Cette distinction est la base même de toute l'étude moderne de la physiologie pathologique de l'estomac.

L'estomac considéré comme ujn centre pathogénique. Dans ces dernières années, grâce surtout aux travaux de M. Bouchard, l'attention a été vivement attirée vers l'estomac, qui a été considéré comme un centre pathogène des plus importants. La dilatation, les fermentations anormales au sein de la masse alimentaire retenue dans sa cavité, amèneraient la production de substances toxiques, d'alcaloïdes d'origine animale, susceptibles d'être résorbés et de provoquer des accidents multiples, graves parfois, d'intoxication. D'autres auteurs, M. Potain surtout, ont vu dans l'estomac le point de départ fréquent d'actions réflexes susceptibles d'agir sur divers organes et surtout sur le cœur, et de troubler son fonctionnement. A ces deux points de vue, l'estomac peut donc être considéré comme un centre pathogène d'une grande importance. Autrefois l'action réflexe, très à la mode, était beaucoup plus souvent invoquée; actuellement on invoque de préférence les auto-intoxications qui ont accaparé tout ce qu'ont perdu les réflexes. Nous ne mettons dans cette constatation aucune intention malveillante ou même sceptique à l'égard des auto-intoxications, nous croyons fermement que les deux choses existent, les auto-intoxications et les réflexes morbides d'origine gastrique, des faits que nous exposerons brièvement le démontrent nettement. Nous avouerons seulement qu'un supplément d'enquête est nécessaire pour attribuer à ces modes pathogéniques l'influence qui leur revient. Une chose plus difficile encore, c'est de séparer ce qui vient de l'estomac de ce qui vient de l'intestin, surtout lorsqu'il s'agit des auto-intoxications.

Là ne se borne pas le rôle de l'estomac dans la pathogénie des maladies, il semble qu'il remplisse vis-à-vis des substances ingérées un rôle analogue au foie vis-à-vis des substances absorbées. De même que le foie atténue l'action des poisons qui le traverse, ainsi l'estomac atténue les qualités nocives des matières alimentaires déversées dans sa cavité. Il joue par son acide chlorhydrique un rôle antiseptique auquel M. Bouchard concède une importance des plus grandes. Nous aurons donc à étudier : 1" la viciation de l'action antiseptique de l'estomac: a, au point de vue des fermentations; h, i-elativement à la non-destruction des microbes pathogènes; 2° l'estomac considéré comme point de départ de réflexes morbides.

1" Viciation de l'action antiseptique de Vestomac. a. Fermentations anormales. L'acide chlorhydrique est un antiseptique d'une certaine puissance^ capable d'arrêter aux degrés de dilution où il se rencontre dans l'estomac le développement de certaines bactéries. 11 est donc permis de supposer que sa présence ou son absence peut avoir sur la vitalité des germes morbides introduits par l'alimentation une influence véritable. Les recherches récentes ont démontré que dans la première phase de la digestion il n'y a dans le suc gastrique que de l'acide lactique, dans la seconde, que de l'acide chlorhydrique. Lorsque l'acide chlorhydrique fait défaut, ou bien encore lorsque sa proportion est trop faible pour la masse alimentaire, les fermentations anormales peuvent se donner libre carrière. Il en résulte une productiou irrégu-

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lièred'éléments gazeux ou liquides. Parmi ceux-ci on peut citer l'acide lactique et les acides acétique et butyrique qui sont fournis par le sucre, en passant par des états intermédiaires : l'alcool pour l'acide acétique; l'acide lactique pour l'acide butyrique. De l'acide carbonique et de l'bydrogène se trouvent mis en liberté; parfois on a constaté la présence de gaz des marais, de carbures d'iiydrogène variés et d'acide sulfbydrique. Dans un cas d'indigestion grave Senator a retrouvé ce dernier gaz dans l'haleine et les urines. Ce ne sont là évidemment que quelques-uns de ces produits de fermentation, et il est probable que beaucoup d'autres peuvent se former qui, résorbés, agiront à la façon d'agents toxiques.

Dans certains cas de dilatation de l'estomac avec phénomènes généraux graves, dans certains cas de cancer gastrique, Litlen, Bouchard et d'autres, ont trouvé dans les urines par adjonction de perchlorure de fer cette coloration d'un rouge vineux que l'on a souvent constatée chez les diabétiques et attribuée à l'acétone. Il ne s'agit pas de l'acétone, mais d'une substance mal définie encore que l'on à rendue responsable des accidents graves de certaines formes du coma diabétique (Bouchard, Leçons sur les auto-intoxications).

Les plus importants de ces produits seraient les alcaloïdes animaux, analogues aux ptoniaïnes qui peuvent résulter de la décomposition putride des matières albuniinoïdes. C'est ainsi que, la dilatation de l'estomac augmentant la capacité de cet organe sans augmenter la quantité de l'antiseptique naturel, l'acide chiorhydrique, rendrait beaucoup ]dus faciles ces diverses décompositions anormales. L'organisme serait ainsi soumis à une auto-intoxication permanente, cause d'une vcrflable diathèse acquise, suivant l'expression de M. Bouchard. Il y aurait lieu, du reste, de rechercher directement la présence des ptomaïnes et des autres éléments toxiques dans le contenu gastrique et dans les urines des dilatés de l'estomac.

C'est, en effet, dans l'intestin que les substances toxiques ont été trouvées en nombre et en quantité considérables, et c'est surtout par analogie que la dilatation gastrique a pu être considérée comme une source permanente d'em[ioisonnement.

Les troubles de nervo-motricité gastrique ne vont guère sans troubles semblables du côté de l'intestin. Il n'est donc pas nécessaire de supposer que c'est toujours exclusivement dans l'estomac lui-même que se passent ces phénomènes de fermentation pathologique. On comprend très-bien au surplus que ces fermentations peuvent se continuer dans l'intestin où elles trouvent un milieu alcalin très-favorable. Il suffit que l'estomac laisse passer intacts des germes qu'il aurait dCi détruire.

C'est donc peut-être à l'intestin qu'il faut rapporter la plupart de ces phénomènes et le point de départ des auto-intoxications. La dilatation de l'intestin, si fréquente chez les constipés atteints ou non de gastrectasie (G. Sée, Trastour), est une condition qui, par la stase des matières liquides accumulées dans le côlon transverse et le ciEcum, est de nature à favoriser largement les fermentations pathogènes.

C'est, avons-nous dit, à la dilatation de l'estomac que M. Bouchard a surtout rapporté l'origine de ces méfaits. On peut évidemment établir une distinction entre les faits dans lesquels l'estomac dilaté continue à sécréter de l'acide chiorhydrique, et même de l'acide chiorhydrique en excès, ainsi que le veulent certains auteurs (Ewald, Boas, Riegel), et ceux dans lesquels celte sécrétion

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acide est très-diminuée ou même supprimée : mais il importe assez peu, en réalité, de disserter sur ces possibilités; cela d'autant moins que l'acide chlorhydrique ne se montre en quantité notable dans l'estomac que pendant une période relativement courte de la digestion, dix à trente minutes après l'ingestion alimentaire (Ewald et Boas). L'idée première est donc très-plausible, et l'on ne peut guère contester que les fermentations anormales qui se font dans l'intérieur de l'estomac puissent devenir la source d'auto-intoxications diverses, directes ou indirectes. Il y a là pour la pathogénie une donnée des plus importantes, et pour la thérapeutique des indications formelles.

b. ISon-deslruction des agents pathogènes. 11 est très-vraisemblable que certains agents pathogènes vivants, certaines bactéries, sont tués dans le suc gastrique acidifié par l'acide chlorhydrique. Si ces agents se présentent au moment oij l'acide clilorliydrique est en petite quantité, dans l'intervalle des digestions, ou bien s'ils sont introduits dans un estomac dépourvu d'acide clilorliydrique, ils peuvent parvenir dans l'intestin sans être modifiés suffisamment, en conservant leur vitalité et par conséquent leurs propriétés nocives. 11 est évident que les aliments doivent être soumis à un brassage suffisant, pour que le suc gastrique antiseptique puisse pénétrer également dans leur masse, atteindre les microbes là où ils se trouvent. A ce point de vue encore il est permis d'incriminer l'atonie et la dilatation de l'estomac. Lorsquelles existent, en effet, le brassage des aliments et leur inhibition par le suc gastrique deviennent très-imparfaits.

On sait que M. Bouchard pense que la fièvre typhoïde, la tuberculose et d'autres infections, se développent de préférence chez des individus atteints de dilatation de l'estomac : chez eux, l'antiseptie gastrique ne s'exerce pas ou se fait incomplètement.

Il seiait extrêmement intéressant de déterminer quelle est exactement l'action du suc gastrique sur les divers microbes pathogènes, les Bactéries et les spores; jusqu'à présent on manque à ce point de vue de notions précises. II y a là un sujet d'intéressantes recherches.

Dans l'estomac lui-même, on a constaté la présence de nombreuses espèces de Champignons et de Bactéries. On peut y rencontrer, et nous l'avons dit déjà, des lésions tuberculeuses évidemment d'origine bacillaire; elles sont rares toutefois : du favus, du muguet, etc. Souvent, dans les estomacs dilatés surtout, on a rencontré des sarcines, des cellules de levure de bière. Miller, qui a étudié les processus de fermentation du tube digestif et les Champignons qui y prennent part, accorde une importance très-grande au moment auquel ces ihampignons passent de l'estomac dans l'intestin. 11 pense que, au début de la digestion, ils peuvent être versés vivants encore dans le duodénum, plus tard ils subissent l'action de l'acide clilorliydrique {Deutsch. med. Wochschr., n» 49, 1885). De Bary, dans le service de Kussmaul, a étudié le contenu de l'estomac chez 17 personnes, au point de vue des organismes inférieurs qu'ils renfermaient. Quelques-unes de ces personnes étaient en bonne santé, les autres malades : il a rencontré cinq espèces de micro- organismes : 1° les Sarcines dans 5 cas; 2° des Champignons filamenteux : ÏOidium lactis dans deux cas, du mycélium de mucor chez deux malades, chez deux autres enfin des formes indéterminées; 5" des Champignons se reproduisant par voie de bourgeonnement; A" des Bactéries, le Bacterium amylohacter, dans deux cas, et une bactérie en zigzag, qui présente certaines analogies avec le Bacillus subtilis,

ESTOMAC (pAnioLOGiE). 169

5° le Leptolhrîx buccalis. Il est évident que ce n'est pas là toute la flore gastrique. Il est à remarquer que le Baclerium amylobacter résiste bien peu à l'acide chlorliydrique. Il en serait de même de la bactérie en zigzag que de Bary appelle BaciUiis geniculatus. Ce dernier n'a du reste été rencontré que dans des estomacs dont l'acidité avait sensiblement diminué.

Quelques parasites animaux ont aussi été rencontrés dans l'estomac, mais, à vrai dire, d'une façon accidentelle et passagère. On y a vu des ascarides lombricoïdes, le tœnia ; ces parasites sont quelquefois rejetés par vomissement. On y a signalé des larves vivantes d'œslres ou de mouches communes.

2° Estomac considéré comme point de départ des réflexes morbides. L'estomac est avec l'utérus un des organes que l'on a le plus souvent considéré comme le point de départ d'actions réflexes susceptibles de i)orter le trouble dans des organes lointains. La plupart des accidents que nous mentionnerons à propos de la dilatation de l'estomac ont été attribués à des réllexcs d'origine gastrique : ainsi les vertiges, les étourdissements, les convulsions, la céphalalgie, la migraine, la dyspnée et même l'asthme, les convulsions tétaniques, les palpitations, la syncope, l'angine de poitrine, etc., ont été considérés comme la conséquence d'une lésion de l'estomac, point de départ d'un réflexe morbide- Il y a évidemment du vrai dans cette théorie, et il est de notion vulgaire qu'un coup à ré|)igastre, surtout à la période de digestion, peut déterminer une syncope et même la mort subite. Il paraît y avoir là quelque chose d'analogue à la syncope déterminée expérimentalement par Tarchanoff sur les grenouilles dont il irritait le péritoine enflammé. On sait que chez certaines personnes la faim prend les allures d'une véritable sensation de crampe gaslro-pylorique et s'accompagne de sensations très-pénibles d'obnubilalion, d'angoisse, de céphalalgie, de lypothymie. N'y a-t-il pas là réellement une action réflexe exagérée?

M. Potain a insisté depuis longtemps sur l'influence qu'exercent sur le cœur les affections gastro-hépatiques. Il a vu survenir l'irrégularité des battements du cœur, le bruit de galop tricuspidien et même l'asystolie. Dans un fait rapporté dans une de ses leçons {Bulletin médic, n" 1, 1887), il a vu chez un dyspeptique la dilatation du cœur se produire pour ainsi dire à volonté sous l'influence de l'ingestion de certains aliments particulièrement mal tolérés, quelques feuilles de salade, par exemple. Lasègue a décrit une arhythmie particulière du cœur qu'il a observée surtout chez des dyspeptiques. On s'explique d'autant plus aisément le retentissement de l'estomac sur le cœur, que ces organes reçoivent leur innervation des mêmes troncs nerveux : le pneumogastrique et le grand sympathique. Il en est de même du poumon.

Il est évidemment difficile de décider ce qui appartient aux réflexes et ce qui revient aux auto-intoxications, d'autant mieux que les deux phénomènes ne sont nullement contradictoires, ne s'excluent nullement l'un l'autre et peuvent trèsbien concorder.

Les actions réflexes s'expliquent d'autant plus facilement que beaucoup de manifestations dyspeptiques surviennent chez des névropathes dont le système nerveux très-excitable est tout disposé à renforcer, à dévier et à vicier dans leurs conséquences des irritations réflexes qui servaient passées inaperçues à l'état normal. Dans ces conditions c'est plutôt le nervosisme général que la détermination locale qu'il faut incriminer : nous sommes encore une fois amené à mettre en première ligne la prédisposition constitutionnelle et surtout la façon d'être du système nerveux. Ln argument en faveur de cette manière de voir.

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c'est ce fait reconnu par tout le monde que ce ne sont pas les lésions les plus graves de l'estomac, le cancer, l'ulcère rond, qui donnent lieu aux manifestations à distance les plus intenses et les plus sérieuses, mais au contraire des lésions légères, superficielles. La gravité de la réaction paraît être en général en rapport inverse avec l'intensité de la lésion : cela tient évidemment ou bien à ce que l'affection gastrique est la conséquence d'un état général spécial d'où dérivent parallèlement les autres accidents, ou bien à ce qu'un système nerveux hyperexci table réagit trop vivement sous l'influence d'une irritation relativement anodine. C'est donc toujours le nervosisme qui revient au premier plan : on peut le considérer comme la cause première des manifestations gastriques et la cause de leur retentissement exagéré. M. Charcot insiste fréquemment dans ses cliniques sur ces considérations et sur cette interprétation : c'est la neurasthénie qu'il met en première ligne : tout le reste en dérive. On peut évidemment, en sens inverse, interpréter d'une façon analogue le retentissement sur l'estomac d'affections éloignées et en particulier des lésions utérines. Elles agissent sans doute surtout en amenant un état de nervosisme exagéré, dont les déterminations principales sont chez des personnes prédisposées des manifestations stomacales.

Il est du reste logique de penser que les auto-intoxications auront plus de prise sur un organisme prédisposé, irritable, que sur un autre. Cette idée a déjà été formulée par M. Potain.

Parvenu au terme de cette étude générale très-rapide et très-imparfaite, il est bon de faire remarquer que cette vue d'ensemble de la dyspepsie ue s'apphque qu'à la dyspep^ie gastrique. Or on sait actuellement très-bien que l'estomac n'est pas l'organe principal de la digestion : il la commence et la prépare, l'intestin l'achève et la parfait. Si la peptonisation commence dans l'estomac,, grâce aux glandes à pepsine et à l'acide chlorhydrique, elle s'achève dans l'intestin grâce au pancréas. Ce dernier organe ne fournit pas seulement un ferment capable de dissoudre et de rendre absorbables les substances albuminoïdes : il saccharifie les fécules et l'amidon et émulsionne les graisses. Il est à penser par conséquent que c'est lui qui remplit dans la digestion chimique le rôle prépondérant. La dyspepsie la plus importante est donc la dyspepsie intestinale que les anomalies de la sécrétion pancréatique et biliaire et les anomalies des fonctions motrices de l'intestin peuvent produire par des mécanismes multiples. L'estomac a été, est encore souvent rendu responsable de tout le mal; c'est évidemment lui attribuer une importance qui déborde sa dignité physiologique. Aussi a-t-on été dans cette voie de réaction jusqu'à ne le considérer que comme une sorte de réservoir doué avant tout de propriétés motrices (Leven). Il serait chargé de brasser les aliments, de les réduire en une sorte de pulpe par l'action combinée de l'acide chlorhydrique qui dissocie les fibres musculaires, et des mouvements divers de sa musculature. Il n'y aurait donc pour l'estomac qu'une dyspepsie nervo-motrice.

Accepter au pied de la lettre, dans leur teneur intégrale, les conséquences de cette théorie, serait sans doute excessif. 11 faut admettre cependant que l'intestin peut largement suppléer l'estomac, et M. Debove dans sa méthode de traitement de l'ulcère rond était autorisé amplement à chercher à supprimer sans plus s'en inquiéter les fonctions chimiques de ce réservoir. Limitée à cet organe, la dyspepsie chimique serait d'après cela de peu de conséquence, et l'on peut supposer que les phénomènes nervo-moteurs sont de beaucoup les plus impor-

ESTOMAC (pathologie). 17Î

tants. Au point de vue de la thérapeutique il y a là une indication que l'on ne doit pas perdre de vue.

Si donc l'amaigrissement survient chez des dyspeptiques, la nutrition se fait mal ; si la cachexie tend à apparaître, il ne semble pas que ce soit l'estomac seul qu'il faille accuser. Il faut faire entrer en ligne de compte bien d'autres éléments qu'une chimie stomacale insuffisante : les auto-intoxications morbides, la viciation possible de la sécrétion pancréatique, la déchéance de l'organisme par un vice général humoral ou non, congénital ou acquis, qui rend l'assimilation imparfaite. 11 est certain, par exemple, que, en dehors des constrictions orificielles qui amènent l'inanition, la mort dans le cancer de l'estomac ne s'explique pas suffisamment par la dyspepsie gastrique.

MM. Bouchard et Germain Sée ont eu à peu près en même temps l'idée de chercher la peptonurie chez les dilatés de l'estomac : ils l'ont rencontrée. Cette peptonurie })eut-clle être considérée comme la preuve matérielle d'une digestion stomacale imparfaite? Le fait clinique intéressant peut évidemment s'interpréter autrement, et, sans faire intervenir une albuminose d'origine pancréatique, on peut certainement invoquer un trouble général de l'assimilation, sinon de la désassimilation.

Nous n'avons donc pas de point de repère qui puisse nous permettre de mesurer l'influence réelle de la dyspepsie chimique de l'estomac; par ellemême elle tient sans doute le second plan, et l'on peut déclarer que dans les troubles chimiques de la digestion, considérée en général, la dyspepsie ciiimique de l'estomac ne mérite qu'une place secondaire. Il n'en est pas de même de la dyspepsie nervo-motrice : à cet égard l'estomac est un centre de premier ordre. Celle-ci peut être très-pénible, elle ne menace pas directement l'organisme d'inanition.

Dilatation de l'estomac. Il est très-difficile de définir d'une façon satisfaisante ce que l'on doit entendre par dilatation de l'estomac. Les dimensions de ce réservoir varient en effet chez les différentes personnes sans qu'on puisse établir une loi qui fixe un rapport normal entre les dimensions de l'estomac et la taille des individus.

D'autre part, l'estomac, en sa qualité même de réservoir musculaire, subit dans sa capacité des variations étendues suivant qu'on le considère avant ou après l'ingestion alimentaire, à jeun ou après le repas.

Il eu résulte ceci, c'est qu'un seul examen ne suffit pas pour déclarer l'estomac dilaté, et qu'il faut prendre une moyenne entre les dimensions qu'il présente dans des circonstances différentes, à des heures diverses.

« Tout estomac qui ne se rétracte pas, quand il est vide, est un estomac dilaté. » Cette formule donnée par le professeur Bouchard est une des meilleures que l'on puisse proposer. Cependant elle n'est pas parfaite, puisque, par le fait même de sa dilatation, l'estomac éprouve une grande difficulté à se vider, et que souvent les liquides stagnent dans sa cavité.

Toutefois elle met nettement en relief le fait principal de la dilatation de l'estomac : le relâchement des parois qui l'empêche de revenir sur lui-même en temps voulu. Cette idée de relâchement, d'impossibilité de la rétraction physiologique, est le fait le plus important de la l'ectasie gastrique permanente. Elle ne permet pas de confondre la dilatation et la distension qui doivent être distinguées l'une de l'autre malgré les rapports qui les unissent. Cette distinc-

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lion a été très-bien mise en relief dans la thèse de M. Malibran. On comprend en effet que l'estomac puisse être distendu par des gaz accumulés à une pression relativement élevée, sans avoir perdu sa faculté de rétraction.

La dhlension suppose donc un phénomène passager et pour ainsi dire accidentel, lié momentanément à la flatulence; la dilatation suppose un état durable, sinon définitif, de relâchement. Rien d'étonnant à ce qu'une distension prolongée aboutisse à la dilatation vraie ; nous y reviendrons en temps et lieu.

La difficulté que nous éprouvons à définir d'une façon satisfaisante la dilatation de l'estomac tient à ce qu'il ne s'agit pas d'une maladie bien définie, mais d'un complexus symptomatique qui peut se rencontrer dans des circonstances très-différentes les unes des autres, ainsi que nous le montrerons à propos de la pathogénie. Or on ne définit pas un complexus symptomatique, on le décrit ou on le résume. Nous renvoyons donc le lecteur à la description clinique du complexus symptomatique : Dilatation de l'estomac.

11 ne faut pas du reste s'exagérer les difficultés, et, en pratique, il est relativement f;icile de reconnaître par un examen suivi qu'un estomac est dilate. C'est ainsi que les mensurations les plus nombreuses n'apprendraient pas grand'chose au clinicien sur la dilatation du cœur, qu'il sait diagnostiquer et dont il sait combattre la manifestation caractéristique : l'asystolie. Il faut se résigner à ne pas établir de Ibrmule unique pour les choses qui échappent par essence à la précision mathématique.

Historique. Nous ne nous attarderons pas longtemps à l'historique de la dilatation de l'estomac dont la signification exacte n*a été bien comprise que depuis peu de temps. Pendant très-longtemps les auteurs ont relevé surtout à titre de curiosité, de phénomène extraordinaire, de monstruosité, des faits isolés de dilatation. La plupart étaient des trouvailles d'autopsies, et ces faits paraissaient d'autant plus intéressants que l'ectasie gastrique était plus considérable. C'est ainsi que Plempius, cité par Verhejen, avait rencontré à Amsterdam un estomac qui pouvait renfermer 9 pintes de liquide. Stengel cite un estomac de 12 mesures; Schurig un estomac de 48 livres. Henricus ab Heer en trouve un qui remplissait tout l'abdomen. Blancard, cité par Lieutaud, rencontre à l'autopsie d'un hydropique un estomac qui pouvait contenir 90 livres, c'est-àdire 45 litres de liquide (Penzold, Die Magenerweiterung, 1875).

On cherche à se i-endre compte de l'étiologie et de la pathogénie de ces dilatations, et l'on peut rencontrer chez divers auteurs des théories ou des circonstances pathogéniques qui ont été de nouveau récemment invoque'es. La surcharge alimentaire, cela va de soi, a été fréquemment considérée comme la cause principale, sinon unique, de la dilatation de l'estomac : l'ectasie devait se rencontrer surtout chez les grands mangeurs et les buveurs convaincus. Un certain nombre de ces curiosités nécroptiques se rapportent à des saltimbanques qui faisaient métier d'ingérer des objets indigestes, cailloux, pièces de monnaie, etc.

Plusieurs auteurs relevèrent une lésion, un rétrécissement du pylore, et lui attribuèrent à juste titre une importance capitale dans la production de la gastrectasie. Lieutaud {Mémoires de l'Académie royale des sciences, 1752), à propos d'un cas intéressant, soigneusement relevé au point de vue clinique, admettait une sorte de relâchement des parois gastriques analogue au relâchement des parois vésicales chez les vieillards. J. P. Frank, en 1794, distinguait

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la dilatation consécutive au rétrécissement du pylore et la dilatation par atonie musculaire.

Son fils, J. Frank, cherche à donner, contrairement aux auteurs qui l'ont précédé, une classification purement étiologique et nou simplement une énumération des faits rangés en catégories différentes tantôt d'après des caractères anatomo-pathologiques, tnntôt d'après des vues pathogéniques. Il reconnaît comme cause de la dilatation de l'estomac quatre circonstances étiologiques principales: 1° l'obstacle mécanique à la sortie des aliments; 2" le défaut de résistance des parois gastriques ; o" la mollesse et le relâchement de la muqueuse; 4" enfin l'hypertrophie de l'estomac, analogue à l'hypertrophie des autres organes.

Le mémoire de Duplay père, publié dans les Archives de médecine en 1833, constitue réellement le début d'une période nouvelle dans l'histoire de la gastrectasie. Ce travail s'appuie sur des faits cliniques relevés avec soin, trèsinstructifs encore pour la plupart, et suivis d'autopsie. S'appuyant sur ses observations, il groupe de la façon suivante les causes de la dilatalion de l'estomac : 1" l'oblitération et le rétrécissement du pylore; 2" les adhérences anormales de l'estomac; 5" la destruction des fibres musculaires; A" l'induration du tissu cellulaire qui avoisine le pylore; 5" l'atrophie totale de la couche musculaire; 6° les tumeurs hydatiques développées dans la cavité de l'estomac; 7" la paralysie de ses parois.

Cette énumération motivée est surtout basée sur l'anatomie pathologique; elle ne donne qu'une faible idée du travail réellement très-remarquable de Duplay père. Le progrès consiste surtout dans la façon dont les faits sont relevés en clinique, dans l'emploi méthodique de divers procédés d'exploration : la succussiou, la percussion, la palpation, procédés qui permettent de faire le diagnostic de la dilatation et parfois le diagnostic de sa cause.

En 1869, l'invention de la pompe gastrique par Kussmaul apporta un nouveau mode d'examen : elle permettait de se rendre compte directement, par extraction, de la quantité de liquide stagnant dans l'estomac dilaté. On pouvait examiner ce liquide à loisir et en déterminer les qualités physiques et chimiques. Le lavage de l'estomac allait permettre de porter sur la muqueuse gastrique de véritables pansements. L'attention fut alors puissamment appelée sur la gastrectasie, dont on espérait avoir facilement et rapidement raison. Kussmaul apporta un contingent d'observations intéressantes, et depuis la dilatation gastrique n'a pas cessé d'être étudiée. En Allemagne, Penzold lui a consacré un travail d'ensemble (1875), Leube l'a également étudiée dans plusieurs publications [Die Magensonde, 1879. Article estomac du Manuel de Ziemssen, etc.).

Dans ces derniers temps, grâce surtout aux travaux français, la question s'est complètement renouvelée. Jusque-là, la dilatation de l'estomac n'était guère considérée que comme un symptôme et une conséquence de la gastrite chronique et de la dyspepsie. M. G. Sée a eu le mérite de montrer qu'il s'agissait d'un simple trouble de la nervo-motricité gastro-intestinale (Traité des dijspepsies gastro-intestinales, 1881) et, dans un mémoire fait en commun, nous avons étudié la dilatation atonique et plus particulièrement ses formes douleureuses et flatulentes.

M. Bouchard, prenant la question par un autre côté, a montré la fréquence très-grande de la dilatation de l'estomac et lui a attribué des conséquences nombreuses et importantes. L'estomac dilaté deviendrait le lieu de résorptions

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toxiques susceptibles d'influencer l'organisme entier et d'amener les manifestations les plus diverses. Il y a là certainement une donne'e pathogénique des plus ingénieuses et très-vraie, bien que ses conséquences et sa portée aient été parfois exagérées.

Dans ces dernières années, en Allemagne surtout, on a beaucoup discuté sur la dyspepsie nerveuse et sur ses rapports avec la neurasthénie. Pour les uns, la dyspepsie ou le vice du fonctionnement gastro-intestinal est le fait primordial, la neurasthénie le fait secondaire; pour d'autres, au contraire, le nervosisme est la cause première des manifestations gastro-intestinales. Nous nous rattachons à cette dernière opinion, et nous pensons que, le plus souvent, la dilatation de l'estomac est la manifestation la plus évidente de cette neurasthénie, de ce nervosisme à détermination abdominale; c'est elle qui attire et accapare l'attention parce qu'elle est facile à constater. Cependant, ainsi que le professe depuis longtemps d(\jà M. G. Sée, elle se trouve liée à des manifestations intestinales qui ne lui cèdent rien en importance réelle.

Si nous résumons cette rapide esquisse historique, nous trouvons que la dilatation de l'estomac a passé par des phases successives assez bien caractérisées. Jusque vers le commencement du dix-neuvième siècle, on recueille d'une façon anecdotique en quelque sorte des faits plus ou moins monstrueux. On reconnaît que la gastrectasie est une conséquence fréquente du rétrécissement organicjuc du pylore, et l'on fait des essais assez rudimentaires de classification. La période moderne commence avec le mémoire de Duplay père, qui mérite d'être tiré de l'oubli oij il était injustement tombé, et l'invention de la sonde gastrique par Kussmaul. Les espérances thérapeutiques qu'a fait concevoir ce dernier instrument, et le siphon que lui a ingénieusement substitué Faucher, attirent vivement l'attention vers la dilatation de l'estomac, que l'on considère encore à tort comme une conséquence habituelle de la dyspepsie chimique et de la gastrite chronique.

Dans ces dernières années, on rattache la gastrectasie aux troubles de la nervo-motricité gastro-intestinale (G. Sée), on indique ses relations avec la neurasthénie. Enfin on montre qu'elle peut jouer elle-même un rôle pathogénique considérable, que beaucoup de manifestations pathologiques lui sont attribuables ; M. Bouchard et son École rapportent à des auto-intoxications ces accidents à distance nombreux et variés.

Séméiologie. L'exploration objective suffit pour faire reconnaître la dilatation de l'estomac, qui est un fait physique justiciable de méthodes physiques d'examen : les formes cliniques sont surtout caractérisées par l'ensemble des phénomènes, et les symptômes subjectifs y tiennent une grande place. Nous les étudierons surtout à propos de ces formes cliniques. Enfin nous ferons l'exposé des manifestations à distance et des complications de la dilatation de l'estomac.

Les méthodes d'examen physique comprennent : l'inspection, la palpation, la percussion, la succussion partielle ou totale, l'auscultation et la mensuration directe.

Avant de dire comment ces procédés de recherche doivent être mis en œuvre, nous tenons à faire une observation des plus importantes relativement à la dilatation de l'estomac. Le diagnostic de la gastrectasie doit se faire par un ensemble des signes fournis par ces divers modes d'exploration ; aucun d'eux ne doit être négligé. D'autre part ces recherches doivent être faites dans des conditions de temps différentes, à une distance des repas plus ou moins étendue.

ESTOMAC (pathologie). 175

Ce qui caractérise la dilatation de l'estomac, c'est moins encore l'existence des signes que nous allons successivement passer en revue que leur permanence. Celte remarque est capitale, et nous aurons l'occasion d'y revenir plusieurs fois encore.

Par Vimpection souvent on ne constate rien de particulier. D'autres fois il existe un tympanisme abdominal généralisé, et il est impossible d'en distinguer ce qui appartient à l'estomac. Parfois cependant celui-ci se dessine sous la paroi abdominale par un relief appréciable. 11 existe un soulèvement de la région épigastrique plus accentué vers l'hypocbondre gauclie. Au niveau ou audessous de l'ombilic, il peut y avoir une sorte de saillie demi-circulaire qui correspond à la grande courbure et qui la dessine. Lorsque les parois abdominales sont très-amiacies, il est possible parfois de constater des mouvements vermiculaires, des ondulations irrégulières qui se font de droite à gauche ou de gaucbe à droite. C'est ce que Kussmaul a décrit sous le nom d'agitation péristaltique de l'estomac.

Lorsqu'il existe un cancer du pylore, il peut être possible parfois de constater à l'épigastre, surtout à droite, la saillie de la tumeur : il va sans dire que la nature de cette saillie doit être contrôlée par la palpation.

La palpalion ne fournit pas de renseignement important sur la dilatation de l'estomac; parfois on peut constater un certain degré de rénitence dans la région gastrique, cela dans les cas où il existe un tympanisme stomacal prédominant avec tension considérable.

La percussion est un procédé d'examen beaucoup plus important. Il importe de la pratiquer méthodiquement. Le malade doit être couché sur le dos, l'abdomen et la base de la poitrine découverts. 11 doit respirer tranquillement, la bouche ouverte, et éviter toute raideur des muscles. Les cuisses et les jambes doivent être légèrement fléchies.

La percussion doit être pratiquée d'abord de baut en bas, puis de bas en haut, suivant trois lignes principales : la ligne axillaire, la ligne mamelonnaire et la ligne médiane. 11 faut commencer la percussion très-haut dans un point où l'on trouve sûrement la sonorité pulmonaire : on descend progressivement, en percutant toujours vers la région gastrique. 11 est facile de décider où finit la sonorité pulmonaire et où commence la sonorité gastrique. En percutant suivant les trois directions indiquées plus haut, on peut facilement déterminer la limite supérieure de l'estomac.

Dessiner sa limite inférieure est chose plus délicate. Pour cela, il faut percuter de bas en haut. On commence assez bas pour être certain de rencontrer la sonorité intestinale, puis on remonte vers l'estomac jusqu'à ce qu'on rencontre la sonorité gastrique que l'on a déjà nettement dans l'oreille. La difficulté la plus grande, c'est de différencier par la percussion l'estomac du côlon. La sonorité colique présente un timbre différent, une tonalité plus élevée, et elle s'étend vers la droite beaucoup plus que la sonorité gastrique. Souvent cette différenciation s'établit assez aisément avec un peu d'attention : dans quelques cas la difficulté serait presque insurmontable, si l'on n'avait à sa disposition d'autres moyens d'exploration. Le diagnostic doit toujours résulter du reste d'une comparaison raisonnée des résultats des divers modes d'exploration.

On a proposé d'introduire de l'air dans l'estomac, ou, suivant la méthode de Frerichs et de Kussmaul, un mélange effervescent. On fait ingérer successivement du bicarbonate de soude et de l'acide tartrique : l'acide carbonique qui se

dégage distend l'estomac et permet de le distinguer plus nettement du côlon transverse. L'étendue de sa distension est capable du reste de donner la mesure de son extensibilité et par conséquent de son relâchement et de sa dilatation. On peut encore dilater le côlon par le même procédé, en faisant pénétrer le mélange effervescent par une sonde œsophagienne introduite par le rectum.

Il est bien rare du reste que l'on ait besoin de recourir à ces manœuvres compliquées; le jugement peut s'établir grâce aux données fournies par les autres modes d'examen.

Lorsque l'estomac renferme du liquide, et il est toujours facile d'en introduire, il est bon de pratiquer la percussion, le malade étant debout. On peut alors quelquefois constater une zone de matité disposée en croissant allongé, qui dessine précisément la partie la plus déclive de l'estomac, à l'endroit même où sera perçu le clapotagc.

La sonorité de l'estomac ne disparaît jamais complètement : il importe donc de savoir quelles sont ses limites normales. C'est là un point des plus délicats et d'une appréciation assez difficile.

Dans un travail récent [D. Arch., avril 1887), Pacanowski, qui a fait ses recheiclus par un procédé très-analogue à celui que nous avons recommandé, a trouvé comme moyenne d'un nombre assez grand d'examen de H à 14 centimètres pour les dimensions verticales de l'estomac dans sa plus grande largeur, chez l'homme; chez les femmes en moyenne 10 centimètres. Ces dimensions sont à peu près celles que nos recherches personnelles, faites en commun avec le professeur G. Sée, nous avaient amené à admettre. Pacanowski donne pour les dimensions transversales représentant la longueur de l'estomac 21 centimètres chez l'homme, 18 centimètres chez la femme. D'après cela, lorsque la sonorité gastrique dépasse en hauteur 15 centimètres chez l'homme et 12 environ chez la femme, on peut considérer que l'estomac présente une capacité exagérée. Il est simplement distendu, si ce phénomène est passager; dilaté, si ce phénomène est permanent. Il tend alors à s'accompagner de stase des liquides, stase qui est la conséquence la plus habituelle de la dilatation de l'estomac.

M. Malibran, dans sa thèse (1885), fait une remarque intéressante qui mérite considération. Lorsqu'il y a simplement distension gazeuse, il y aurait en quelque sorte ascension de l'estomac vers le thorax. La sonorité gastrique s'élèverait aux dépens de la sonorité pulmonaire. Dans la dilatation avec relâchement, il y aurait au contraire abaissement de l'estomac et de la sonorité qui lui correspond. Cette distinction, qui nous a paru légitime dans quelques cas, devrait être confirmée par une observation suffisamment prolongée : elle mérite en tous cas d'attirer l'attention.

Succmsion partielle. Nous désignons sous ce nom la manœuvre par laquelle on recherche l'existence du clapotage. C'est à la présence de ce clapotage et au niveau auquel on le perçoit que M. Bouchard attribue l'importance la plus grande au point de vue du diagnostic de la dilatation de l'estomac. Nous ne pouvons mieux faire que d'emprunter à M. Bouchard lui-même et à la thèse autorisée et très-remarquable de son élève Paul Le Gendre la description de la technique opératoire.

Dans sa communication à la Société médicale des hôpitaux (1884), M, Bouchard s'exprime ainsi : « On peut reconnaître et mesurer la dilatation de l'estomac par divers procédés physiques d'exploration, mais plus particulièrement par un bruit de clapotage provoqué au niveau de l'estomac quand on frappe deux ou

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trois fois, presque d'un seul mouvement, et comme par une vibration, la paroi abdominale relâchée. Ce signe doit être recherché chez l'individu à jeun. Dans les cas douleux, on le rend apparent par l'ingestion d'un demi-verre d'eau, qui introduit à la fois le gaz et le liquide nécessaires pour que soient réalisées les conditions physiques du phénomène.

Obtenu dans ces conditions, le clapotage indique la dilatation et l'étendue de cette dilatation. Une fois constaté chez un individu, ce signe pourra toujours être retrouvé quand on se place dans les mêmes conditions. Quand il manque chez un individu, on pourra renouveler dix fois l'exploration, il manquera toujours ».

« Je n'ai compté comme dilatés, ajoutait M. Bouchard, que les estomacs dont le clapotage pouvait être perçu à jeun, au-dessous d'une ligne abaissée de l'ombilic sur le rebord costal gauche. Dans la plupart des observations le clapotage atteignait l'ombilic ou descendait au-dessous, même jusqu'au pubis, et se faisait entendre ù droite de la ligne médiane.

Le propre d'un estomac dilaté, c'est de donner le bruit de clapotage toujours dans les même limites, qu'il soit presque vide ou modérément rempli ».

Il faut attirer l'attention sur cette dernière remarque : elle présente une trèsgrande importance. Elle montre en effet que les parois de l'estomac tendent à s'appliquer l'une sur l'autre, alors que la grande courbure descend dans la cavité abdominale.

Ghorael, auquel on doit d'avoir signalé le bruit de clapotage gastrique, avait fait cette remarque, surprenante au premier abord, que chez les personnes bien portantes on ne pouvait déterminer ce phénomène, même immédiatement après le repas, immédiatement après l'ingestion d'une certaine quantité de liquide. Cela va bien avec cette opinion défendue par certains physiologistes qu'à l'état normal les liquides ne séjournent pas dans l'estomac et qu'ils ne font que le traverser rapidement. Kuss et Duval, Larger, ont admis que, grâce à la contraction des fibres obliques connues sous le nom de cravate de Suisse, les liquides passent directement du cardia au pylore, de l'œsophage au duodénum, sans avoir en réalité pénétré dans la cavité stomacale. Cependant le clapotage est un phénomène si commun peu de temps après le repas, qu'en clinique on ne peut pas être aussi absolu et consiHérer comme dilatés tous ceux qui le présentent : leur nombre déjà si considérable s'augmenterait jusqu'à comprendre la grande majorité des individus. M. Audhoui attribue surtout une grande importance à l'époque à laquelle on rencontre le clapotage : pour qu'il entraîne le diagnostic : dilatation de l'estomac, il faut qu'il puisse être constaté plus de quatre heures après le repas, ou ce qui est mieux encore immédiatement avant. Le patient ne doit pas avoir bu depuis une heure au moins. On a vu que M. Boucliard ne retenait comme dilatées que les personnes chez lesquelles, dans les conditions de temps réclamées par M- Âudhoui, on ne constatait le clapotage qu'audessous d'une ligne allant de l'ombilic au rebord des fausses côtes du côté gauche [voy. thèse de Baradat, 1884).

Constaté dans ces conditions à plusieurs reprises différentes, à plusieurs jours d'mtervalle, ce phénomène indique siirement la gastrectasie. Celle-ci cependant peut exister sans que le clapotage se montre; l'estomac d'une façon quelconque, par vomissement ou autrement, a pu se débarrasser du liquide stagnant.

Constaté à une époque plus rapprochée du repas précédent, le clapotage indi-

Dicr ENc. XXXVI. 12

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querait seulement l'inertie de l'estomac (Baradat). La plupart des gaslrectasiesétant d'origine atonique, il n'y a pas dans le temps, on le conçoit, de limite précise qu'il soit utile de reclierdier.

Il importe de se placer dans les conditions techniques les meilleures pour faire cette recherche. Les préceptes donnés par J. Le Gendre sont de tous points excellents : « Le malade doit être couché horizontalement. Qu'il s'agisse d'un homme ou d'une femme, la poitrine et l'abdomen seront largement découverts et le sujet sera débarrassé de toute espèce de lien.

Le point capital, essentiel, c'est d'obtenir du malade le relâchement des parois abdominales. On exigera d'une part la flexion légère ou exagérée des cuisses sur l'abdomen ; d'autre part, le tronc sera sur le même plan que le bassin et la tête. II est bon qu'il n'y ait pas de coussin ni d'oreiller sous celle-ci : tout au plus en permettra-t-on un très-mince exactement placé sous l'occiput et non sous les épaules à certains sujets qui ont peur de suffoquer dans la position horizontale, les obèses, par exemple.

Il importe de faire ouvrir la bouche au malade; il faut lui dire de respirer librement et largement en faisant pénétrer l'air aussi profondément que possible.

Le moment de l'acte respiratoire le plus favorable à la perception du clapotage est la lin de l'expiration et le commencement de l'inspiration. C'est donc celuilà qu'il faut guetter pour pratiquer les petites secousses brusques et légères de la palpation.

Le point oii l'on doit, de prime abord, faire porter la recherche, est la région épigastrique dans la partie gauche, sous le rebord des fausses côtes; en ce point, en effet, l'estomac est assez superficiel et, en outre, il présente là le maximum de son développement qui correspond à la grosse tubérosité de l'estomac. De ce point, on se portera au-dessus ou au-dessous de la région ombilicale ».

Il importe encore de ne pas confondre le bruit de clapotage gastrique avec le bruit de clapotage colique. M. G. Sée insiste beaucoup, dans ses cliniques au lit du malade, sur la nécessité et parfois la difficulté de ce diagnostic différentiel, très-important, puisque une erreur de ce genre peut faire prendre et traiter un dilaté intestinal pour un dilaté de l'estomac.

On évitera l'erreur assez aisément, si l'on compare les résultats de la percussion à ceux de la succussion totale ou partielle. Que ce soit par la percussion ou par la succussion, l'estomac présente le plus souvent, sinon toujours, un bruit plus clair, plus tympanique, plus bas; le côlon un bruit plus aigre, plus élevé. Dans le bruit de clapotage gastrique on retrouve le timbre spécial que donne la percussion dans l'hypochondre gauche dans région où l'on ne peut avoir affaire qu'à l'estomac. Enfin les bruits coliques se perçoivent souvent vers la droite et même dans la région caecale en conservant les mêmes caractères.

Encore une '^fois, il résulte de tout ceci que le diagnostic de la gastrectasie doit se faii'e par l'ensemble et la comparaison de tous les renseignements que peut fournir l'examen physique du malade ; on ne saurait trop insister sur la valeur de cette méthode sagement éclectique.

Succussion totale. Elle consiste à saisir le malade à pleines mains, soit au niveau de la base du thorax ou du bassin, et à lui imprimer plusieurs secousses latérales, exactement de la même fliçon qu'on le fait lorsqu'on recherche le bruit de succussion hippocratique dans l'hydro-pneumothorax. Le résultat est le même lorsqu'il existe à la fois dans l'estomac du liquide et du gaz : on obtient un

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bruit de flot qui présente encore les mêmes qualités acoustiques que les autres bruits qui se passent dans la cavité stomacale.

Très souvent les malades en se mouvant donnent eux-mêmes lieu à ce phénomène qu'ils perçoivent très-nettement et dont ils s'inquiètent. Ici encore il faut avoir soin de distinguer le clapotage stomacal du clapolage intestinal et surtout du clapotage colique.

Il ne faut pas négliger de faire remarquer du reste que la dilatation du côlon existe souvent en même temps que la dilatation de l'estomac. M. G. Sée signale depuis longtemps cette coïncidence, qu'a^^de son côté relevée M. Trastour. Ces deux ectasies ne s'excluent nullement : elles semblent au contraire s'appeler l'une l'autre.

Auscultation. L'auscultation directe de l'estomac fournit aussi certains renseignements. Au moment de la déglutition des liquides, (juand ils franchissent le cardia pour entrer dans l'estomac, on peut percevoir un bruit de glouglou qui retentit d'autant plus dans la cavité dilaté que les circonstances sont plus favorables à la production de bruits tympaniques. Quand on a fait ingérer un mélange effervescent pour dilater l'estomac au maximum, on peut percevoir une sorte de crépitation fine qui correspond à l'éclatement des bulles de gaz à la surface du liquide.

Enfin il n'est pas très-rare de constater que les bruits du cœur retentissent dans la cavité gastrique comme dans une caisse de résonnance : il peut eu être de même pour certains bruits d'origine pulmonaine, les frottements, par exemple.

M. Bouchard a eu récemment l'idée de chercher le bruit d'airain comme on le cherche dans le pneumothorax partiel. On percute l'estomac à l'aide du plessimètre ou de deux pièces de monnaie à une certaine distance du point où l'on ausculte et l'on perçoit ainsi un bruit de retentissement très-analogue à ce qu'on désigne à propos du pneumothorax sous le nom de bruit d'airain. La zone daTis laquelle se produit ce retentissement mesure précisément l'étendue de l'estomac.

Mensuration directe. De nombreux procédés ont été proposés pour faire la mensuration directe de la capacité de l'estomac ou de quelques-unes de ses dimensions, surtout de ses dimensions verticales. Quelques-unes de ces méthodes sont trompeuses, quelques-unes sont dangereuses; toutes tendent de plus en plus à être abandonnées même par leurs auteurs ; nous ne ferons que les signaler rapidement.

Tout d'abord l'évacuation des liquides de l'estomac par la pompe ou le siphon permet d'estimer la quantité de liquide qui s'y était accumulé : lorsque cette quantité est considérable, il est évident que cela correspond à un degré marqué d'ectasie. On peut de même introduire du liquide et le retirer. On conçoit sans qu'il soit besoin d'insister qu'on se trouve là dans des conditions anormales, et qu'il est difficile de décider si tout le contenu de l'estomac a été évacué par la voie œsophagienne.

D'autres auteurs ont proposé, après avoir injecté une certaine quantité de liquide, de rechercher par la percussion ou par l'auscultation quel niveau atteint ce liquide, de combien il monte lorsqu'on en ajoute une certaine quantité, et d'en déduire la capacité de l'estomac. Par l'auscultation, on a plongé dans ce liquide une sonde munie d'une ouverture latérale tout près de son extrémité. On l'enfonce jusqu'à la rencontre de la paroi inférieure de l'estomac ; on la retire ensuite petit à petit en insufflant de l'air. Quand les bulles -cessent de se faire

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entendre dans le liquide, c'est que la sonde est arrivée à la surface : il suffit de mesurer de combien on l'a retirée pour connaître les variations de hauteur de la nappe liquide intra-stomacale. M. Tliiebaait a proposé un fil à plomb contenu dans une sonde œsophagienne : on laisse tomber le plomb porté à l'extrémité de la sonde dès que celle-ci franchit le cardia; il tombe sur la paroi inférieure de l'estomac. La ha:Ueur de sa chute mesurée par le fil indique précisément la hauteur de l'estomac, sa dimension verticale.

Leube a proposé d'introduire dans l'estomac un conducteur rigide que l'on pousse .jusqu'à la rencontre de la paroi inférieure. Chez les individus assez maiores, on peut sentir l'extrémité de la sonde à travers les parois abdominales et par conséquent savoir exactement jusqu'oii descend l'estomac. On comprend, sans qu'il soit utile d'y insistei', combien peut être dangereux un semblable ])rocédé.

Nous venons de passer en revue les signes physiques communs à toutes les dilatations de l'estomac. Indépendamment du degré de l'ectasie, on peut déjà d'après ces signes physiques établir deux classes différentes suivant que prédominent les phénomènes de flatulence et de distension gazeuse de l'estomac ou les phénomènes de relâchement avec stase des liquides. Lorsque nous nous occuperons des formes cliniques, nous verrons reparaître Cette distinction, bien indiquée par Malibran dans sa tlièse (1885). il ne s'agit pas cependant de formes indépendantes, sans relation l'une avec l'autre : il existe au contraire des formes de passage, des intermédiaires nombreux. On ne voit pas pourquoi une distension "azeuse permanente ne serait pas considérée comme une véritable dilatation, et cela d'autant mieux que celte distension permanente qui indique déjà un certain relâchement du muscle gastrique aboutit à un état définitif d'ectasie atonique.

Nous ne croyons pas qu'il soit utile dès maintenant de tracer un tableau général de la dilatation de l'estomac ; nous préférons passer en revue les phénomènes subjectifs qui se présentent chez les dilatés. Cela fitit, il nous sera plus facile d'aborder l'étude des diverses formes cliniques, étude à propos de laquelle nous aurons à faire précisément non pas une seule description d'ensemble, confuse et peu justifiée, mais une description comparée des différents aspects symptomatiques sous lesquels peut se présenter l'affection. Cette façon de procéder nous paraît devoir donner une idée plus exacte de la nature des choses. Il nous restera, après cela, à étudier les phénomènes à distance et les complications.

Vomissements . Les vomissements sont rares dans la dilatation de l'estomac, à moins qu'il n'existe une oblitération complète du pylore. Le vomissement est alors le seul procédé qu'ait Pestomac de se débarrasser de la masse alimentaire et liquide qui le surcharge. Même dans ces conditions les vomissements sont très-espaces les uns des autres, le plus habituellement. Aussi sont-ils très-abondants. On peut y reconnaître des détritus d'aliments introduits quelquefois plusieurs jours auparavant, un liquide plus ou moins filant, muqueux, parfois bilieux. En dehors même de toute tumeur cancéreuse, du sang peut se mélanger à ces vomissements. Plus ou moins modifié par l'action du suc gastrique, il rappelle alors l'aspect noirâtre, suie délayée ou marc de café, qui appartient plutôt au cancer de l'estomac. Penzold, dans son mémoire, en cite un curieux exemple. Dans ces conditions, la cachexie aidant, il est impossible de ne pas songer à l'existence d'un carcinome, plus particulièrement d'un carcinome du pylore. L'absence de l'acide chlorhydrique constatée d'une façon persistante serait un argument puissant en faveur de ce dernier diagnostic. Sa présence

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au contraire ferait reconnaître une dilatation simple. Ces vomissements peuvent être acides, mais il est bien rare que cette acidité exagérée soit due à l'acide chlorh;)drique, elle dépend plutôt des acides volatils qui résultent de la fermentation des matières alimentaires.

Dans certains cas, les liquides sécrétés par l'estomac peuvent présenter une abondance considérable. Ce liquide sera surtout muqueux et filant dans les gastrectasies anciennes et considérables. Dans les cas d'hypersécrétion acide, chlorhydrique, il existe bien le plus souvent une dilatation de l'estomac, mais elle est plus restreinte et d'une moindre importance.

Éructations. Les éructations sont fréquentes. Elles se montrent surtout après les repas lorsqu'il y a du méléorisme gastro-intestinal. Elles sont le plus souvent gazeuses, sans odeur; parfois elles sont assez fréquentes, assez rapprochées pour devenir pour les malades une cause très-grande de gêne et de contrainte. Les renvois acides ne sont pas très-rares. Us surviennent surtout à une certaine distance des repas, au bout de plusieurs heures. Ils ramènent quelquefois dans la bouche une gorgée de liquide acide, dont le passage produit dans l'œsophage une sensation de brûlure (pyrosis). Quand ils se montrent pendant le sommeil, il arrive qu'ils pénètrent dans le larynx : ils provoquent alors une violente qiîinte de toux avec une sensation de brûlure au niveau du larynx et de l'épiglotte. Les recherches récentes ont démontré qu'il ne faut guère accuser l'acide chlorhydrique dans ces conditions, mais beaucoup plutôt les acides lactique, butyrique, etc., et toute la série des acides gras, dont la présence est due à des phénomènes anormaux de fermentation développés au milieu de la masse alimentaire.

On a vu plusieurs fois les malades rendre par éructation des gaz inflanimables évidemment constitués par des carbures d'hydrogène. Parfois ces gaz ont une odeur de putréfaction très-accusée. Assez souvent cependant il y a fétidité de l'haleine : fétidité qui s'explique par la pénétration dans le sang et l'élimination à la surface du poumon des gaz produits dans l'estomac par fermentation putride.

Phénomènes intestinaux. Le plus souvent, ainsi que le dit G. Sée, la dilatation de l'estomac existe en même temps que des manifestations intestinales. Ces manifestations intestinales sont souvent de même ordre que les manifestations gastriques, elles sont parallèles et contemporaines. Le plus souvent elles seraient primordiales, d'après M. G. Sée. 11 faut signaler : la constipation, le méléorisme, la dilatation intestinale et surtout la dilatation colique.

Constipation. C'est chose habituelle chez les dilatés. Pour M. G. Sée, la constipation, fréquente surtout chez les hémorrhoidaires, joue le rôle d'un obstacle mécanique. Les gaz s'accumulent en amont, d'oii météorisme, stase intestinale et dilatation de l'estomac. Tout en reconnaissant le rôle considérable de la constipation, qui permet de déclarer que la dilatation ne guérira jamais, si la constipation persiste, on peut trouver trop exclusivement mécanique cette théorie ainsi présentée. La constipation, M. Sée le reconnaît lui-même, est un phénomène parallèle à la gastreclasie, dépendant des mêmes causes et de la même prédisposition organique, de la même tendance à l'atonie par épuisement de l'action nervo-motrice : nous y reviendrons à propos de la pathogénie.

D'autres conditions ont été du reste invoquées qui peuvent avoir une certaine influence sur la persistance de ia constipation : ainsi la sécheresse intestinale résultant soit des vomissements abondants, soit de la rétention des liquides dans l'estomac dila té.

Cette constipation peut être de temps à autre interrompue par des crises diarrhe'iques qui représentent de véritables débâcles, et cela surtout dans les cas où il existe de la dilatation du gros intestin en même temps que de la gastrectasie.

Les liémorrhoïdes vont de pair avec la constipation qu'elles tendent encore à exagérer. Par tempérament, la plupart des dilatés sont, sans nul doute, prédisposés aux liémorrhoïdes, ainsi qu'à la constipation : pliénomènes connexes destinés à s'exagérer l'un l'autre par un véritable cercle vicieux.

Météorlsme abdominal. Le méléorisme, lorsqu'il existe, car il manque dans certaines formes, peut être exclusivement limité à l'estomac. Assez souvent il existe aussi du côté de l'intestin. 11 en résulte un gonflement général de l'abdomen qui commence surtout, ainsi que l'a fait voir M. G. Sée, deux ou trois heures après le repas. L'abdomen se gonfle, se ballonne; les malades sont obligés de desserrer leurs vêtements. Ils ont du malaise, de la dyspnée, parfois des palpitations. La face se congestionne. 11 y a de la lourdeur de la tête. Tout cela dure pendant un temps plus ou moins long, une heure, deux heures environ, puis diminue et disparaît pour revenir dans les mêmes conditions après le repas suivant. Les aliments féculents augmentent encore ce météorisme.

Dilatation intestinale. Comme le fait remarquer M. G. Sée, la dilatation intestinale qui existe souvent seule est souvent aussi liée à la dilatation de l'estomac. Elle peut la suivre, la précéder ou l'accompagner. Nous avons vu à plusieurs reprises, à la clinique de l'Ilôtel-Dieu, la dilatation du gros intestin survenir après la dilatation de l'estom;ic. Souvent nous avons vu, de même que M. Trastour [Semaine médicale, 1885), la dilatation de l'estomac exister en même temps que la dilatation colique, et plus spécialement encore de la dilatation ca?cale. On trouve simultanément du clapota ge gastrique et du clapotage colique, souvent avec des mouvements péristaltiques exagérés, sensibles sous la main. Us se tndnisent pour les malades par des coliques plus ou moins pénibles. Lorsque la dilatation du caecum existe seule, cette coïncidence est frappante par sa netteté séméiologiquc, l'estomac et le caecum étant suffisamment éloignés l'un de l'autre pour qu'aucune confusion ne soit possible. Ainsi s'explique facilement la survenue de la typhlite chez les dilatés. Les règles que nous avons données à propos de l'exploration physique permettront de reconnaître isolément ou simultanément la dilatation de l'estomac et la dilatation de l'intestin.

Encore une fois, c'est aux mêmes causes prédisposantes, à la même prédisposition constitutionnelle, à la même tendance alaxo-adynamique du système d'innervation tout entier, et plus particulièrement de l'innervation gastrointestinale, que ces diverses ectasies doivent leur développement. L'aboutissant définitif, c'est l'atonie nervo-motrice, dont notre maître M. G. Sée a eu le mérite de mettre en évidence l'importance capitale.

Phénomènes subjectifs. Les phénomènes subjectifs sont nombreux et variés chez les dilatés de l'estomac : les uns se passent dans la sphère abdominale et digestive; les autres se montrent à distance. Nous les étudierons à part.

Ce qu'accusent le plus souvent les malades, c'est une sensation plus ou moins marquée, parfois très-pénible, de pesanteur au niveau de Lépigastre. Cette pesanteur se montre immédiatement après les repas, elle augmente pendant une ou deux heures, s'accompagne d'une sensation de malaise assez grande. Souvent il intervient des phénomènes de flatulence caractérisés par le ballonnement de l'épigastre, et parfois des autres parties de l'abdomen ; il y a des

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renvois, parfois nombreux ou pénibles /une sensation gênante de clapotement dans la région épigastrique sous l'influence des mouvements un peu étendus ; de la pesanteur de tête, une sensation de courbature et de dépression générales. C'est, en un mot, le tableau de l'ancienne dyspepsie, maintenant complètement démembrée, ainsi que nous l'avons montré dans l'étude générale placée au début de cet article. Il est juste de rappeler que M. G. Sée a été un des premiers à séparer de la dyspepsie les troubles digestifs nervo-moteurs dont la dilatation de l'estomac est une des formes maintenant les mieux individualisées et les mieux connues.

Parfois il n'existe pas seulement à l'épigastre une sensation de pesanteur plus ou moins marquée, mais de véritables pbénoniènes douloureux. Tantôt il s'agit d'une douleur assez diffuse, généralisée à la région épigastrique, augmentée par l'ingestion alimentaire, tantôt de crises gastralgiques qui surviennent par poussées et ne sont pas sans une grande analogie avec les crises gastriques des affections médullaires et surtout de l'ataxie locomotrice. Ces crises parfois s'accompagnent de vomissement : c'est par conséquent à peu de chose près le tableau clinique des vomissements nerveux périodiques décrits par Leyden. Ce sont des malades du même ordre qui présentent ces deux genres de manifestations; la dilatation, les vomissements, la gastroxie encore, procèdent de la même cause centrale, le nervosisme constitutionnel.

Les douleurs gastralgiques des dilatés, sujettes à des exacerbations, souvent exagérées par l'alimentation, présentent des irradiations iri'égulières. Les plus fréquentes se montrent vers les liypochondres des deux côtés. La névralgie intercostale double signalée par Bouchard, Chantemesse et Lenoir, paraît être un des cas j)arliculicrs de ces irradiations.

Souvent ces douleurs sont exagérées par la palpation, et l'on peut reconnaître l'existence d'un point douloureux dont la situation, d'après nos recherches multipliées, présente une véritable fixité. Ce point douloureux, exaspéré par la pression digitale, existe à la partie droite de l'épigastre au-dessous de l'appendice xiphoïde, vers le rebord des fausses côtes correspondantes. Nous avons tendance à rapporter au pylore ce maximum douloureux d'une constance trèsgrande. La contracture du pylore qui paraît jouer un grand rôle dans le mécanisme pathogéniqiie des ectasies gastriques primitives, est peut-être la cause de cette manifestation.

Il ne faudrait pas croire cependant que la douleur, spontanée ou provoquée, est un phénomène nécessaire dans la dilatation de l'estomac. Elle est habituelle chez les dyspeptiques dont le trouble digestif est surtout d'origine nervomotrice. C'est cette forme de dilatation que nous avons surtout étudiée avec U. G. Sée dans la Revue de médecine de 1884. La forme de la dilatation que M. Bouchard a plus particulièrement visée est plus torpide et souvent exempte de toute manifestation subjective qui attire d'emblée l'attention vers l'estomac.

Complications. Phénomènes locaux ou à distance observés chez les dilatés de Veslomac. Il est incontestable que chez les dilatés on rencontre souvent tout un cortège de manifestations dont la coïncidence n'a plus désormais rien qui surprenne, tant on est habitué à les relever en clinique. Ces symptômes sont extrêmement variables; les principaux et les plus nombreux sont d'ordre nerveux. Sont-ce des complications ou des phénomènes concomitants dépendant d'une cause première commune, d'un état diathésique prédisposant? Évidemment ces déterminations appartiennent à ces deux ordres de faits, mais il est

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difficile, impossible même, de faire le départ des uns et des autres. Pour les expliquer, trois théories sont en présence : 1" pour M. Bouchard, le fait primitif est la dilatation de l'estomac, tout le reste est provoqué par des auto-intoxications dont la matière serait fournie par les décompositions subies par les matières alimentaires retenues dans la cavité gastrique et la résorption des substances toxiques analogues aux ptomaïnes qui résultent de cette décomposition; 2° pour d'autres, il existe un vice d'innervation abdominale d'où résultent des troubles digestifs variés et des phénomènes secondaires de retentissement réflexe plus ou moins accentués; 5" pour d'autres entin, un état particulier de neurasthénie et de nervosisme est la cause première du vice de l'innervation gastro-intestinale, et la diathèse première reste toujours reconnaissable.

A notre avis, aucune de ces théories ne rend compte de l'ensemble des faits observés; chacune d'elles renferme une certaine part de vérité. Tous les cas présentent une véritable complexité de phénomènes dont l'interprétation doit être demandée tantôt à l'une, tantôt à l'autre des théories ci-dessus exposées.

Au surplus, nous ne voulons pas aborder dès maintenant ce qui a trait à la palhogénie que nous envisagerons dans un cliapilre spécial, et les réflexions qui précèdent n'ont d'autre but que de montrer que l'énumération qui \a suivre est exclusivement clinique. Elle relate les choses comme elles sont en clinique, sans souci de l'interprétation pathogénique. Elles sont ainsi chez les dilatés, cela suflit pour le moment.

Système nerveux. Les manifestations d'ordre nerveux méritent d'être mises en première ligne, à cause de leur grande prépondérance. Elles sont des plus variées.

Bon nombre de dilatés de l'estomac sont des nerveux plus ou moins irritables, très-sensibles aux diverses causes d'excitation ou de dépression. Ils ont des irrégularités de caractères, des irrégularités d'humeur, une tendance marquée à passer par des périodes successives d'excitation et de relâchement, et même d'hypochondrie. On retrouve la même alteination dans la plupart de leurs actes et de leurs fonctions. Ils ont des douleurs vagues, rhumatoïdes, mobiles, fugaces. Souvent ils se sentent pris, sans savoir pourquoi, d'une fatigue, d'une courbature générale que n'expliquent pas les travaux auxquels ils se sont livrés. Ils sont parfois mal en train, ayant le dégoût de tout. Cela va du reste par périodes. A une période de bien-être, de vivacité, d entrain, succède une période de malaise indélinissable, de torpeur intellectuelle, d'impossibilité de fixer suffisamment son attention pour faire œuvre utile et agréable.

Au réveil, il existe souvent une sensation de brisement et d'accablement; c'est le moment de la journée où la fatigue est le plus marquée. 11 y a de la lourdeur de tête. La tête paraît comprimée par un cercle étroit, surchargée par un casque trop lourd. Les sensations douloureuses partent de la nuque et remontent vers le vertex. C'est exactement ce que l'on rencontre chez les hypochondriaques d'hier devenus les neurasthéniques d'aujourd'hui. Des neurasthéniques, des hypochondriaques, ils ont encore la tendance à la tristesse, au découragement, la céphalée persistante, et cela cependant souvent avec un état général qui jure en apparence avec cet état perpétuel de malaise et de souffrance.

Il y a souvent de l'insomnie; les malades éprouvent à s'endormir une grande difficulté ; souvent l'idée qu'ils vont être de nouveau tourmentés par l'insomnie

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qu'ils redoutent les maintient en éveil. Le sommeil est parfois agité, antre-coupé, tourmenté par des cauchemars. Les sueurs nocturnes sont fréquentes. M. Bouchard a signalé chez les dilatés des rêves spéciaux, que l'on rencontre en effet IVéquenmient et qui présentent au point de vue du diagnostic une valeur analogue à celle que l'on attribue à juste titre aux cauchemars des alcooliques. Souvent ce sont des apparitions muettes et solennelles, des figures noires qui se déplacent lentement, ce sont des processions de fantômes drapés de couleurs sombres qui défilent en silence. Chez les enfants, IL Blache a signalé la fréquence des terreurs nocturnes.

11 existe assez fréquemment des troubles de la vue, de l'amblyopie passagère, parfois même de la diplopie. On peut rencontrer des vertiges, des élourdissements.

On a signalé encore de la fausse angine de poitrine, des palpitations. On voit que ces divers accidents rappellent beaucoup ce que l'on constate dans certaines intoxications et en particulier dans l'intoxication tabagique.

Les troubles vaso-moteurs ne sont pas non plus très-rares; après le repas, ce sont des congestions de la face plus ou moins marquées, avec sensation de lourdeur de la tête et malaise général, avec dyspnée plus ou moins accentuée, quelquefois Irès-intense. Le pliénomène du doigt mort a été assez souvent signalé.

Les troubles cérébraux que l'on a attribués à la dilatation parce qu'on les rencontrait chez des dilatés peuvent présenter une véritable gravité; on a signalé l'aphasie transitoire (Bouchard) et des troubles intellectuels, déhrants, constituant un véritable état de psychose (Douchon-Doris, thèse, 1886).

Du côté de la moelle, M. Bouchard a vu disparaître le réflexe palellaire; il a reparu dès qu'un traitement approprié eut amené du côté de l'estomac une notable amélioration.

De tous ces accidents nerveux la tétanie est l'un de ceux qui sont les plus curieux et qui ont le plus vivement frappé l'attention dus médecins. Kussmaul est le premier qui en ait montré la coïncidence avec la dilatation de l'estomac. D'autres cas intéressants ont été depuis rapportés par Hanot, Ilayem, Dujardin- Beaumetz et Œttinger. Dans le cas de ces deux derniers auteurs, la tétanie s'est généralisée et s'est terminée par la mort. Nous avons observé une fois la tétanie dans le service de G. Sée chez une hystérique atteinte de dilatation de l'estomac; elle occupait les mains, tantôt d'un côté, tantôt de l'autre.

La survenue de la tétanie a été expliquée d'une façon dilférente par les divers auteurs. Pour Kussmaul, les vomissements répétés amenaient une sorte de dessèchement du système nerveux, d'antres ont invoqué une action réflexe. Pour M. Bouchard, il s'agirait d'une auto-intoxication. L'interprétation de Kussmaul ne peut pas évidemment s'appliquer à des malades qui ne vomissent pas, comme celle que nous avons vue à l'Hôtel-Dieu.

Pour termmer, nous rappellerons de nouveau la névralgie intercostale double et dorso-lombaire décrite par Chantemesse et Lenoir. Cette névralgie bilatérale siège surtout vers le 8" ou le 9'' espace intercostal ; elle présente des irradiations vers les régions sternales, mammaires et épigastriques. Rosenthal, dans l'ulcère rond, avait déjà signalé la névralgie bilatérale. Nous l'avons rencontrée plusieurs fois dans des cas de dyspepsie gastralgique ; elle était toujours accompagnée d'une certaine sensibilité de la colonne vertébrale avec maxima douloureux. Chez les dilatés, ces points douloureux peuvent se rencontrer en dehors

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de toute névralgie intercostale. Ils sont tlu reste fréquents chez les neurasthéniques et les arthritiques.

PJiénotnènes arliculaires. On voit comhien sont nombreuses et variées les manifestations nerveuses que l'on peut relever chez les dilatés de l'estomac, de l'estomac et de l'intestin. Beau connaissait la plupart d'entre elles; il les attribuait aux dyspeptiques. Depuis Beau, la dyspepsie a été complètement remaniée.

Nous rapprochons à dessein de ces manifestations nerveuses celles qui intéressent les articulations, celles que l'on peut le plus facilement qualifier d'arthritiques. Tout d'abord on peut affirmer que la plupart des rhumatisants chroniques ont de la gastrectasie. Cela est vrai des diverses variétés de rhumatisme chronique, y compris le rhumatisme d'IIéberden. On sait que M. Boucliard a décrit chez les gastrectasiés une déformation des articulations de la première avec la seconde des phalanges digitales qu'il considère comme la conséquence de la dilatation de l'estomac. L'existence de ces nodosités permettrait même d'affirmer que la dilatation existe depuis longtemps déjà.

Le fait clinique est incontestable; il est habituel de trouver chez les dilatés de l'estomac les nodosités de Bouchard, et réciproquement, lorsqu'on les rencontre, on doit soupçonner la gastrectasie, bien que leur constatation ne puisse pas dispenser d'un examen direct. Nous ne voulons pas ici discuter la patho- ^énie et la signification théorique de ces nodosités, mais seulement en donner la description empruntée à la thèse de Paul Le Gendre. « La déformation dont M. Bouchard a voulu parler siège au niveau de l'articulation de la phalange avec la phalangine ou deuxième articulation du doigt. Elle a l'apparence d'un renflement qui augmente plus ou moins les dimensions transversales de cette articulation. A ce faible degré le renllement transversal du doigt au niveau de l'articulation phalango-phalangienne est encore normal chez les sujets dont les mains sont maigres. Mais, dans les cas que M. Bouchard a eus en vue dans sa description et dans tous ceux auxquels nous avons accordé une valeur séméiologique, l'élargissement transversal des extrémités épiphysaires de la phalange et de la phalangine qui entrent dans la composition de l'articulation était assez marqué pour sauter aux yeux de prime abord.

Le renflement porte le plus souvent surtout sur l'épiphyse de la phalangine. Quand l'élargissement des lignes de contour du doigt se fait brusquement au niveau de l'articulation, l'apparence de celle-ci réveille l'idée d'un nœud, d'une nouure, d'une nodosité. «

« L'aspect noueux s'accentue encore quand il existe entre l'élargissement transversal des extrémités épiphysaires de la phalange et de la phalangine un renflement antéro-postérieur du rebord osseux qui limite les surfaces articulaires en^avant et en arrière.

Quand on palpe l'articulation, on trouve qu'elle est lisse sur toute sa périphérie; aucun noyau induré, aucune incrustation calcaire n'existe au niveau des ligaments. La peau n'a subi aucun changement de coloration ni de consistance. Les mouvements sont aussi aisés que dans l'autre articulation du doigt, celle de la phalangine avec la phalangette, et dans les articulations homologues de personnes qui n'ont pas les doigts aussi noueux. »

La dissection ne montre d'autre lésion qu'une exagération des saillies normales des extrémités osseuses qui concourent à l'articulation.

Le plus souvent les quatre doigts sont intéressés; cependant deux ou trois

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doigts seulement peuvent être déformés, l'annulaire et l'auriculaire seraient le plus souvent atteints. L'articulation métacarpo-piialangienne du pouce, qui est l'analogue des articulations phalango-plialangiennes des autres doigts, peut être également épaissie et noueuse. Habituellement ces nodosités sont indolores Cependant, dit M. Bouchard, « chez quelques personnes existent des douleurs dans les articulations qui vont se déformer.

Quelquefois d'autres articulations peuvent être déformées; j'ai constaté à l'articulation métacarpo-phalangienne du pouce nodosité et douleur. Dans des cas beaucoup plus rares, j'ai vu de la douleur et de la tuméfaction au niveau du fjoignet. Un observe quelquefois des gonflements douloureux dans d'autres articulations, et en particulier de l'extrémité interne de la clavicule. Elles sont susceptibles d'amélioration, d'atténuation, si l'estomac s'améliore; j'ai vu des oscillations parallèles à l'état de celui-ci.

On peut voir les nodosités siéger aussi aux deuxièmes articulations des orteils; rarement on est appelé à les rechercher en consultation; les recherchant, je les ai trouvées dans quelques cas. »

M. Brouardel avait constaté des manifestations articulaires de cet ordre chez les constipés.

11 est difficile de ne pas trouver une très-grande analogie entre ces déterminations articulaires et ce que l'on rencontre dans les cas les plus atténués de rhumatisme déformant, chez les individus que l'on qualifie d'arthritiques, cela d'autant mieux que tous, ou à peu près tous les individus atteints de rhumatisme déformant, et à peu près tous les vieux goutteux, ont de la gastrectasie. Pour M. Bouchard, les nodosités sont secondaires, consécutives à la dilatation; leur date reculée indique par conséquent l'ancienneté de l'affection stomacale. En admettant même que l'on repousse celte inleiprélalion et que l'on voie seulement dans les nodosités digitales un signe de prédisposition constitutionnelle, on n'en doit pas moins reconnaître qu'il existe un trait d'union entre ces nodosités et la gastrectasie; la remarque de M. Bouchard, relativement à cette coïncidence, n'en serait pas moins exacte en clinique. L'existence seule des nodosités pourrait en tout cas servir d'avertissement prémonitoii'e et inviter à des mesures très-légitimes de prophylaxie alimentaire.

Tube digestif. Nous ne reviendrons pas, par crainte d'inutile redite, sur ce que nous avons dit plus haut des relations qui existent entre la dilatation de l'estomac et l'atonie intestinale; nous nous contenterons de rechercher si la dilatation ne peut pas avoir sur l'estomac lui-même, et en particulier sur la muqueuse, un retentissement qui entraîne son pouvoir digestif. Il semble que dans certains cas de dilatation de l'estomac le suc gastrique ait conservé et son acidité normale et son pouvoir physiologique de digestion (Biegel) ; Boas aurait constaté parfois une légère diminution de l'acide chlorhydrique {D. uied. Woch., 1887).

L'embarras gastrique est fréquent chez les dilatés. On voit survenir chez eux de l'anorexie, de la céphalalgie, de la fièvre. La langue est chargée d'un enduit jaunâtre, llyaparfois une certaine tendance aux nausées; le tout évolue en cinq à dix jours. Les rechutes sont fréquentes et faciles lorsque la gastrectasie est abandonnée à elle-même. Nous avions fait cette remarque, M. Sée et moi; elle se trouve également consignée dans la thèse de P. Le Gendre.

Il est juste d'admettre, en revanche, que tout embarras gastrique simple s'accompagne, au moins pendant sa durée, d'une dilatation de 1 estomac bien

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caractérisée, et j'ai une certaine tendance à admettre que les bons effets du traditionnel ipéca-stibié dans ces conditions s'expliquent par l'action stimulante de ces substances sur la musculature gastro-intestinale. Le rétablissement de la nervo-motricité normale met fin aux auto-intoxications.

Dans la dilatation, la gastrite se traduit par de la douleur diffuse étendue à toute la région de l'estomac, par une sécrétion muqueuse, glaireuse, d'une faible acidité plus ou moins abondante, constatée par le vomissement ou l'évacuation artificielle. Cette gastrite, parfois ulcéreuse, se rencontre surtout cbez les alcooliques.

Il paraît certain que le séjour longtemps prolongé de substances alimentaires en voie de décomposition, que l'action des acides volatils qui résultent de cette décomposition seplique, sont susceptibles d'irriter la muqueuse et d'en déterminer l'inflammation cbronique. Il semble cependant que le plus souvent l'estomac résiste longtemps à cette cause d'irritation, et peut-être est-il juste de dire que dans bien des cas la gastrite et la dilatation se sont simultanément montrées et développées sous l'influence des mêmes causes locales ou générales.

Quoi qu'il en soit, l'estomac peut avoir si complètement perdu son pouvoir digestif, les troubles généraux consécutifs sont si accentués, que l'aspect du malade épuisé et cachexie est exactement celui que l'on constate chez les cancéreux. C'est le faux cancer de Dujardin-Beaumetz, dont le diagnostic différentiel peut présenter quelquefois des difficultés presque insurmontables.

M. Bouchard a rencontré la peptonurie; nous l'avons également constatée avec le professeur G. Sée et M. Hardy. On peut se demander si la peptone ne passe pas précisément dans l'urine à cause d'un trouble de digestion dont la dyspepsie chimique est la cause première.

Foie. M. Bouchard signale la congestion du foie chez les dilatés; cette congestion serait due à l'action des substances toxiques qui ont pénétré dans le système porte. Parfois il y a des douleurs hépatiques, sinon hépatalgiques, qui peuvent jusqu'à un certain point simuler la colique hépatique. M. Bouchard attribue à l'augmentation de volume du foie le déplacement du rein qui s'observe le plus souvent du côté droit et dont Bartels et Warneck Mûller avaient signalé déjà la coïncidence avec la dilatation de l'estomac. Ces auteurs avaient pensé que le hile du rein croisant le duodénum dans sa première portion était capable de produire une sorte de conslriction, de resserrement du calibre de l'intestin, et de provoquer en conséquence une gastrectasie par rétention. On peut penser peut-être que l'état de nervosisme dans lequel se trouvent généralement les personnes atteintes de rein mobile n'est pas étranger à l'apparition de la dilatation gastrique.

Cœur. L'état de l'estomac influe souvent sur le fonctionnement du cœur; les palpitations sont fréquentes chez les dyspeptiques, surtout après le repas. Lasègue a signalé une irrégularité particulière du rhylhme, caractérisée surtout par des séries de battements précipités après lesquelles il paraît manquer un des battements du cœur et du pouls, puis tout recommence de la même façon. M. Potain a monti'é de son côté que les affections gastro-hépatiques retentissent souvent sur le cœur ; elles amènent de la dilatation du ventricule droit et même de l'asystolie. Certains dyspeptiques, sous l'influence surtout de certains aliments, ont presque immédiatement une dilatation du ventricule droit dont on peut reconnaître l'existence par l'augmentation de la matité cardiaque {Bulletin médical, 1887). De tous les dyspeptiques, les dilatés de l'estomac

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sont certainement ceux qui peuvent le mieux présenter des phénomènes de ce genre.

Vaisseaux. M. Bouchard a rencontré plusieurs fois de la phlébite chez les dilatés; nous-même avons constaté deux fois la gastrectasie chez des malades atteints de phlébite variqueuse. Chez une dame d'une cinquantaine d'années, dyspeptique et dilatée, j'ai vu de petites phlébites superficielles se succéder à plusieurs reprises à deux ans d'intervalle pendant des semaines. Des accidents analogues ont été décrits chez les goutteux (Rendu, article Goutte).

Poumons. Lorsque l'estomac est distendu par des gaz, et surtout lorsqu'il existe en même temps du météorisme intestinal, il y a souvent une gêne mécanique de la respiration qui correspond au refoulement du diaphragme. Réciproquement dans un accès d'asthme il est fréquent de constater de la pneumatose gastro-intestinale. On peut se représenter que, sous la même influence nerveuse, les deux phénomènes se produisent simultanément. Nous avons eu l'occasion de constater plusieurs fois à l'IIôtel-Dieu cette coïndence entre l'asthme et la pneumatose gastro-intestinale. M. G. Sée connaissait du reste ce fait. M. Bouchard a vu plusieurs fois une respiration dyspnéique à caractère asthmatique chez les dilatés. 11 signale également les bronchites faciles, les coryzas à répétition qui sont si souvent le partage des arthritiques. Il en est de même des pharyngites chroniques constatées par Ruant (cité par P. Le Gendre).

Reins. L'urine chez les dilatés présente souvent des modifications plus ou moins accentuées. On peut y trouver un dépôt d'urates (Bouchard), du phosphate de magnésie (Ebstein).

La dilatation de l'estomac paraît-être un fait commun chez les individus atteints de rein mobile; la gastrectasie serait même, pour M. Bouchard, comme nous l'avons dit, la cause première de ce déplacement.

Nous avons signalé plus haut la peptonurie. D'après M. Bouchard l'albuminurie serait fréquente : elle se rencontrerait 17 fois sur 100. Est-ce l'indice d'une viciation dans l'assimilation et la désassirnilation des substances albuminoïdes? Est-ce le résultat d'une lésion des reins causée par l'élimination de substances toxiques?

A plusieurs reprises nous avons pour notre part constaté la dilatation de l'estomac chez des malades atteint? de néphrite interstitielle et d'albuminurie, et nous nous demandons si la cirrhose des parois de l'estomac ne peut pas se produire cliez les nrlério-scléreux au même titre que la dilatation des autres organes. Rien d'étonnant dès lors à ce que l'on constate une dilatation de l'estomac qui, en vertu même de la lésion du muscle, serait à peu près inévitable. La gastrite interstitielle a été signalée dans la néphrite interstitielle par Ilhiva et Tbomayer {Prag. Ztschr., 1881). M. Tapret et'M. Bouchard ont constaté le bruit de galop chez ces malades ; il est peut-être aussi légitime de l'attribuer à une lésion des reins qu'à une affection gastrique.

Peau. M. Bouchard a cité chez les jeunes filles l'acné du front et des tempes. Il a rencontré fréquemment l'eczéma sec , le pityriasis capitis et l'urticaire. Ces diverses affections seraient le résultat de l'élimination par la peau des substances toxiques résorbées dans le tube digestif. M. Comby a vu le zona chez des enfants atteints de gastrectasie. M. Jacquet a relevé la dilatation de l'estomac chez des malades atteints de pityriasis rosé. 11 est donc certain, en tout cas, et quelle que soit l'interprétation qu'on adopte, que la gastrectasie n'est pas rare chez des personnes atteintes d'une affection cutanée. '

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Nutrition générale. La dilatation de l'eslomac n'exerce dans bien des cas aucune influence appréciable sur la nutrition générale. L'ingestion et la digestion des aliments sont l'occasion de malaises jtlus ou moins marqués, compris autrefois dans la dénomination commune de dyspepsie. Cependant il n'y a pas d'amaigrissement; les forces sont conservées, l'état général reste bon. Il n'en est pas toujours ainsi.

Chez certains dilatés, chez ceux surtout qui présentent une dilatation très-marquée, sans grand trouble digestif apparent, l'amaigrissement et la cachexie peuvent être extrêmement accentués ; leur aspect rappelle celui des cancéreux de l'estomac, et en particulier de ceux qui présentent un cancer

latent.

Évidemment, lorsqu'il existe de la gastrite chronique, une atrophie généralisée des glandes, la vicialion de la digestion peut-être très-grande : il peut y avoir véritable apepsie : de là l'amaigrissement et la cachexie ; les résorptions toxiques peuvent jouer un grand rôle dans cette dépréciation générale de l'organisme. 11 n'est pas certain toutefois que l'estomac soit toujours l'organe primitivement lésé, responsable de tout le mal. L'anémie par hématopoèse viciée, la phthisie, l'artério-sclcrose et la sclérose généralisée, la néphrite interstitielle, la faiblesse du myocarde, l'atonie nervo-musculaire, sont autant de facteurs qu'il faut faire entrer en ligne de compte, auxquels, sans renier les auto-intoxications, on peut attribuer un rôle important dans l'ensemble morbide.

Entre les cas oi\ la santé générale n'a subi aucune atteinte appréciable et ceux dans lesquels la cachexie est assez marquée pour faire rechercher un cancer viscéral, tous les intermédiaires peuvent trouver place.

M. Comby a rapporté le rachitisme à la dilatation de l'estomac chez les enfants et aux fermentations acides qui en sont la conséquence. Il a expliqué d'une façon analogue la survenue de l'ostéomalacie chez un vieillard atteint de rachitisme pendant son enfance. C'est une interprétation un peu hâtive qui appelle de nouvelles recherches : elles auront avant tout pour but de démontrer que la gastrectasie a précédé la dégénérescence du squelette.

Rôle pathoyénique de la dilatation de l'estomac. Ce n'est pas seulement en pi'ovoquant des fermentations anormales et la production de matériaux d'autointoxication que la dilatation de l'estomac est susceptible d'amener dans l'organisme des accidents pathologiques variés. La diminution de son pouvoir digestif, du pouvoir antiseptique du suc gastrique, permettrait aussi à certains parasites de pénétrer dans le tube digestif, de s'y développer et d'amener par cette pénétration et ce développement les maladies même dont ils sont la semence.

Cette idée ingénieuse a été émise par M. Bouchard et développée surtout dans la thèse de P. Le Gendre. Suivant ce dernier auteur les trenias et les lombrics s'observeraient surtout chez des individus dont l'estomac était déjà dilaté. Dans la fièvre typhoïde la dilatation est un fait habituel ; le plus souvent les miilades sont porteurs de nodosités des doigts qui indiqueraient l'existence déjà ancienne de la gastrectasie : le relâchement atonique de l'estomac serait donc un état organique favorable à l'entrée et à la prospérité des microbes pathogènes de la lièvre typhoïde, et sans doute d'autres maladies, la tuberculose particulièrement.

A la clinique de l'Hôtel-Dieu, M. Germain Sée et moi nous avions déjà constaté le fait clinique habituel de la gastrectasie dans la dothiénentérie. Nous avons vu des dilatations permanentes persister après la fièvre typhoïde et

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réclamer un traitement spe'cial. Plusieurs de ces faits ont e'té consignés dans la thèse de M. Montoya. Notre interprétation était différente : l'adynamie générale et en particulier l'atonie abdominale étant un des éléments les plus constants de la dothiénentérie, rien d'étonnant à ce que l'estomac dans ces conditions se distende, au même titre que l'intestin, et, en dernier terme, se dilate.

A. Chauffard a montré du reste dans sa thèse que les lésions spécifiques de l'estomac ne sont pas rares au cours de la maladie.

Le fait clinique n'est nullement discutable : les typhiques ont très-souvent de la gaslrectasie. M. Bouchard lui-même reconnaît que dans quelques cas l'alfection gastrique date du processus typhique, qu'elle le reconnaît pour cause. Ce serait en quelque sorte l'exception. Dans le plus grand nombre des observations, la priorité appartiendrait au contraire à la dilatation de l'estomac. Elle constituerait une prédisposition puissante à la contagion typhique.

Il faut donc démontrer que la gastrectasie précède la fièvre typhoïde et qu'elle est une condition favorable à l'infection. L'existence des nodosités digitales au moment où est posé le diagnoctic fièvre typhoïde serait pour l'école de Bouchard la marque certaine d'une dilatation de date reculée.

L'existence de ces nodosités chez des individus dilatés de l'estomac est indiscutable; la coexistence clinique est très-réelle. Deux interprétations différentes sont toutefois en présence : pour M. Bouchard elles inditpient sûrement une gastrectasie antérieure ; pour ses contradicteurs elles sont seulement la marque d'une prédisposition constitutionnelle particulière au même titre que la cramptodactylie signalée par Landouzy chez les arthritiques.

M. Bouchard a vu dans quelques cas des malades traités pour une dilatation de l'estomac contracter la fièvre typhoïde à l'hôpital : des faits semblables en nombre suffisants seraient pleinement démonstratifs.

En résumé, il est certain que la dilatation de l'estomac est un fait fréquent, habituel même dans la fièvre typhoïde, que cette dilatation soit antérieure, parallèle ou postérieure au processus typhique. La fièvre typhoïde est une maladie dépressive, dans laquelle la distension gazeuse de l'intestin et de l'estomac joue un grand rôle, dans laquelle même le réservoir gastrique peut présenter des lésions histologiques (Cornil et Ranvier, A. Chauffard). Il n'y a donc rien de bien étonnant à ce qu'elle soit le point de départ d'une dilatation durable, sinon incurable.

En tout cas le rôle pathogénique attribué à la gastrectasie par M. Bouchard doit être pris en haute considération et appliqué aux divers modes de la dyspepsie. Les études plus directes et dès maintenant plus précises de ces modes de dyspepsie donneront par contre-coup des renseignements sur la prédisposition que constituent ces vices de la digestion aux diverses infections. Il faut vivement louer 31. Bouchard d'avoir attiré l'attention sur ce point. Toutefois son mérite le plus grand est d'avoir mis en pleine lumière le rôle des auto-intoxications dans la gastrectasie, rôle qui doit être évidemment étendu aux entérectasies, qui dérivent des mêmes causes générales et occasionnelles.

Formes cliniques de la dilatation de ï estomac. M. Bouchard admet presque autant de formes cliniques qu'il peut exister de complications ou de coïncidences pathologiques importantes : c'est ainsi qu'il distingue les types dyspeptique, hépatique, névrosique, cardiaque, asthmatique, rénal, cutané, rhumatismal, consornptif. Ce n'est pas une classification, mais une simple énumération séméiologique : il est vrai que M. Bouchard considère toutes ces

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manifestations comme la conséquence des intoxications d'origine gastrectasique.

Nous admettrons seulement, nous plaçant à un autre point de vue : 1" la forme latente; 2" la forme nervo-mottice ; 3" la dilatation par obstacle mécanique, pour laquelle nous renvoyons au diagnostic.

1» Forme latente. Ce qui frappe surtout, ce sont les phénomènes généraux, l'affaiblissement, la tendance à la cachexie. Dans les cas les plus accentués l'aspect du malade est celui du cancer latent de l'estomac. Il existe des cas beaucoup moins nettement dessinés dans lesquels on constate des vertiges, des étourdissenients, de la céphalée, etc. Peu de chose du côté de l'estomac luimême. Après les repas une certaine sensation de pesanteur, pas de douleurs, peu de ballonnement du ventre, peu ou pas de sensation douloureuse. Les vomissements sont rares; quand ils se montrent, ils sont extrêmement abondants, et celte abondance même indique dans une certaine mesure le degré de la dilatation gastrique. On retrouve dans ces vomissements des matières ingérées depuis plusieurs jours. Aux substances alimentaires se mélangent du suc gastrique modiiié, des mucosités, de la bile. Il est possible, mais très-exceptionnel, d'y trouver du sang. L'analogie avec le cancer est alors plus grande encore.

Ces dilatations latentes , c'est-à-dire dans lesquelles l'attention n'est pas d'emblée appelée et fixée vers le tube digestif et l'estomac, sont souvent de grandes dilatations. L'estomac descend jusqu'aux environs de l'ombilic et même au-dessous. Cette dilatation peut être consécutive à la gastrite chronique et en particulier à la gastrite alcoolique. Dans ces conditions, les glandes étant plus ou moins détruites, incapables de sécrétion physiologique, il peut exister une véritable apepsie. La nutrition générale se fait mal, moins parce que les aliments ne sont pas peptonisés que parce qu'ils ne passent pas en quantité normale dans l'intestin pour y subir la digestion pancréatique.

Nous avons dans plusieurs cas rencontré cette forme de dilatation chez des malades atteints de néphrite interstitielle, et nous sommes tenté de voir un rapport étroit entre ces deux lésions. Il est possible que la cirrhose du muscle gastrique existe au même titre dans les conditions que la cirrhose du muscle cardiaque. C'est chose à démontrer. En tout cas, on conçoit combien la lésion rénale peut apporter d'obstacle à l'élimination des produits toxiques d'origine gastrique et combien leur rétention peut présenter de danger : cela d'autant plus que c'est dans ces conditions de dilatation que les fermentations anormales peuvent le mieux se produire et se développer.

2" Dilatation nervo-motrice. C'est la dilatation avec flatulence, souvent avec gastralgie, quelquefois avec hypersécrétion acide (Riegel) qui correspond à la dyspepsie nerveuse de Leube, à la dyspepsie neurasthémique d'Ewald. Elle s'accompagne souvent de manifestations du même ordre du côté de l'intestin (G. Sée). C'est celle encore que l'on désigne sous le nom de forme dyspeptique de la dilatation stomacale.

Dans l'étude générale placée en tête de cet article, nous avons montré comment la dyspepsie doit être dissociée, comment il est devenu nécessaire de la distinguer d'après la nature des phénomènes qui constituent l'ensemble symptomatique en dyspepsie chimique et dyspepsie nervo-motrice. La dilatation avec douleur et flatulence constitue la plus grande partie de la dyspepsie nervomotrice et presque l'ensemble de ce qu'on désignait le plus souvent il y a quelques années à peine sous le nom de dyspepsie. On entendait par là un ensemble de phénomènes perçus par les malades eux-mêmes : pesanteur après les repas

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sensations douloureuses plus ou moins vives à l'épigastre, ballonnement de la région stomacale et même de l'abdomen entier, renvois gazeux quelquefois acides; constipation opiniâtre parfois avec débâcles, avec entérite pseudomembraneuse. Ce sont ces cas que notre maître G. Sée a eu le mérite, trèsgrand à notre avis, de distinguer nettement sous le nom de fausses dyspepsies gaslro-intestinales. Peut-être, dans ses publications premières, n'avaitil pas altribifë une place suffisante à la gastrectasie. Il y est revenu depuis dans le travail que nous avons publié ensemble en 1884 dans la Revue de médecine.

Ce sont des nerveux, des névropatbes, qui sont les victimes de cette dyspepsie nervo-motrice, surtout à la suite de cliagrins, de clioc moral, de surmenage physique ou intellectuel. Ce sont souvent des arthritiques (l'arthritisme n'étant pour nous qu'une façon de nervosisme) qui présentent ces accidents. Nous reviendrons sur ce point a propos de la palhogénie.

Les accidents procèdent pai" crises, par poussées, à la façon des accès d'asthme, avec lesquels ils sont du reste liés dans un certain nombre de cas. Les crises sont souvent provoquées par des circonstances occasionnelles de divers ordre, intellectuelles ou morales, physiques ou alimentaires. Les goutteux (voy. dans h Dicliommire enejjclopédique l'excellent article Goutte de M. Rendu), parmi les nombreuses manifestations névropathiques qu'ils préseiilent alors qu'ils ne sont encore que des névropathes, des arlliritii|ues, candidats à l'uricémie qui leur imprimera un cachet spécial, les goutteux, disons-nous, présentent souvent des phénomènes de cet ordre ({ui se rapprochent plus ou moins des crises gastriques névropathiques. La gastrectasie est une des manifestations possibles de ces déterminations stomacales ou gastro-intestinales.

Nous sommes persuadé qu'il existe des formes de transition entre lu dilalalion latente, passive en quelque sorte, que nous avons signalée en premier lieu, et la gastrectasie nervo-motrice dont nous nous occupons actuellement. Une comparaison fera mieux comprendre notre pensée. Les asthmatiques dans une première phase de leur maladie ont des crises passagères, purement nerveuses, pendant lesquelles il existe une véritable pneumatose pulmonaire, vésiculaire ; plus tard l'emphysème survient, le poumon se sclérose et la pneumatose devient permanente, irréductible. 11 en est de même de l'estomac dans la dilatation nervomotrice. A des crises successives de distension succède un état permanent de dilatation. C'est, appliquée au cas particulier de la dilatation gastiiquc, la théorie de l'herpétisme de Lancereaux : dans une première phase, le nervosisme; dans une seconde, la sclérose, ratliérome. Les herpétiques de Lancereaux, ce sont nos névx'opathes, nos arthritiques.

Étiologie et pathogénie de la dilatation de l'estomac. Les circonstances qui peuvent amener à la dilatation de l'estomac sont très-nombreuses. Considérées en général, elles peuvent être divisées en deux grandes catégories : A, les dilatations à' origine organique; B, les dilatations d'origine fonctionnelle.

Ces deux grandes classes sont elles-mêmes susceptibles d'être subdivisées. A. Dilatations d^ origine organique : 1" Cas dans lesquels il existe un obstacle mécanique à la déplétion de l'estomac et en particulier un rétrécissement du pylore ;

2" Cas dans lesquels il existe une lésion du muscle gastrique ; une destruction d'un grand nombre de ses faisceaux, ou une dégénérescence des fibres musculaires et des parois gastriques.

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B. Dilatations d'origine fonctionnelle : 1° Atonie ou adynamie nervomusculaire;

2" Surcharge alimentaire, distension gazeuse permanente. A. Dilatation iVorigine organique. 1° Cas dans lesquels il existe un obstacle mécanique à la déplétion de l'estomac, et en particulier un rétrécissement du pylore. L'estomac se dilate, et largement, à peu près dans tous les cas où il existe un rétrécissement du pylore, quelle que soit la nature de ce rétrécissement, fibreux ou cancéreux, par compression. Celte dilatation n'a rien d'étonnant, elle est de même nature que celle qui existe du côté du cœur, de la vessie, en un mot, de tous les réservoirs musculaires dans des conditions analogues. Ici aussi cette dilatation peut être jusqu'à un certain point compensée par l'hypertrophie musculaire. Le plus souvent cependant il y a amincissement quelquefois trèsmarqué des tuniques de l'estomac. Le degré de la dilatation peut être énorme, excessif, et c'est surtout dans les cas de rétrécissement pylorique que l'on observe ces poches gastriques en besace qui tombent et descendent parfois jusqu'au niveau du pubis. La capacité de l'estomac peut atteindre ainsi 1500 grammes, 2, 5, 4 à 5 litres. On est loin d'être d'accord du reste sur la contenance normale de l'estomac. Les estimations varient de 800 à 1200 centimètres cubes. A partir de ce dernier chiffre, l'estomac peut être considéré comme dilaté. Ce sont les chiffres admis par Le Gendre. Le plus souvent les estomacs dilatés paraissent varier de 1500 à 5000 centimèlres cubes.

Il serait hors de propos d'insister beaucoup sur la nature des rétrécissements que l'on peut rencontrer au pylore. Les rétrécissements cancéreux et ceux qui résultent de la cicatrice d'un ulcère rond ou de toute autre ulcéralion sont les plus fréquents. Hanot et Gombault ont décrit un rétrécissement pylorique par hypertrophie des tuniques musculaires, par véritable fibromyome circulaire du pylore. On a observé une semblable hyperlropliie dans des cas du reste rares de rétrécissement congénital {Orth. Lehrb. der spec. pathol. Anatomie, p. 799).

Dans quelques cas, un ulcère rond existant au niveau du pylore, on a invoqué la section des fibres musculaires de l'estomac et en quelque sorte leur désinsertion (Brinton).

Les compressions du pylore sont relativement rares : elles peuvent être causées par les diverses tumeurs qui peuvent se rencontrer dans la région : ganglions cancéreux, anévrysmes, etc. ; inutile d'insister. Plusieurs fois on a constaté l'enchatonnement de calculs hépatiques dans les parois mêmes de la première partie du duodénum, de là rétrécissement et même obstruction complète.

Naturellement le rétrécissement du duodénum a sur l'estomac à peu près la même influence que le rétrécissement du pylore lui-même. L'insuffisance du pylore est dans ce cas la conséquence première du rétrécissement duodénal. Il faut signaler en particulier le cas dans lequel la constriction siège au-dessous de l'ampoule de Vater ; la bile peut alors refluer dans l'estomac. Il en est de même lorsque, par le fait de la migration d'un calcul en dehors des voies naturelles, une fistule s'établit qui fait communiquer les voies biliaires avec l'estomac. Une des conséquences de cette pénétration de la bile dans l'estomac peut être la disparition de l'acide chlorhydrique, de sorte que l'on peut être amené à diagnostiquer un cancer qui n'existe pas (Riegel, Volkm. Samml. Min. Voy^tràge).

On peut se demander, la chose est d'une démonstration difficile, bien que la réalité soit très-probable, s'il n'existe pas une contracture du pylore capable de

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donner lieu par sa persistance aux conséquences nièmos du rétrécissement pylorique et en particulier à la dilatation de l'estomac. Ivussmaul a émis cette opinion qu'il devait exister des exulcéraiions du pylore jouant vis-à-vis de cet orifice le rôle des fissures anales dans la contracture du sphincter correspondant : il existerait donc un véritable pijloriame. Pour notre part, dans le plus grand nombre des cas de dilatation de l'estomac qui s'accompagnent de gastralgie, nous avons constaté que l'on provoquait par la palpation une douleur plus ou moins vive au niveau de la partie droite du creux épigastrique, au niveau du pvlore. Cela va bien avec l'opinion de G. Sée qui voit dans le spasme gastrique, plus efficace certainement au niveau du pylore, en vertu même de sa structure, la cause de la plupart des prétendues gastralgies.

2° Lésions destructives ou dégénérativcs des parois de i'esrtomac et en particulier du muscle gastrique.

On est mal renseigne sur les lésions propres du muscle gastricjue. On sait parfaitement qu'il peut y avoir infiltration interstitielle par des éléments embryonnaires dans les néphrites, carcinomateux ou épithéliaux dans les cancers, etc., mais on sait peu quelles sont les lésions du muscle lui-même et en particulier les dégénérescences subies par la fibre lisse. Kussmaul et Maier ont sic^nalé la dégénérescence colloïde et graisseuse du muscle dans des cas de dilatation gastrique {Volk))tan's Samml. klin. Voriràge, n" 72, 1875). Les examens histologiques portent surtout sur la muqueuse et sur ses glandes, très-peu sur les parois musculaires. Ce n'est pas qu'on n'ait signalé en particulier la dégénérescence graisseuse qui survient au même titre que la dégénérescence vasculaire dans certaines intoxications et dans les anémies. 11 serait nécessaire de reprendre actuellement celle étude et de rechercher en particulier quel est l'état histologique du muscle, quelle est son atrophie ou son degré de dégénérescence dans la dilatation et surtout dans certaines dilatations à peu près irréductibles, celles que l'on rencontre, par exemple, chez des individus atteints de néphrite interstitielle.

B. Dilatation d'origine fonctionnelle, l" Atonie ou adynamie nervomiisculaire. Le plus grand nombre des dilatations de l'estomac paraît résulter d'une atonie, d'une adynamie plus ou moins marquée du muscle ga.strique et de son innervation.

On peut dire (jue, dune façon générale, toutes les causes d'affaiblissement oroanique, toutes les causes d'affaiblissement nerveux surtout, seront capables d'avoir pour conséquence un relâchement de la musculature gastro-intestinale. Ainsi les cachexies, les anémies, la phlhisie, tous les malaises qui amènent une advnamie marquée, prédisposeront à la gastrectasie ; la localisation gastrique, plus souvent encore gastro-intestinale, sera déterminée par des circonstances particulières qui serviront en quelque sorte à fixer cette détermination.

Parfois cet appel sera réalisé par un vice de régime : surcharge alimentaire, int^estion d'aliments gazogènes, de boissons glacées, de substances grossières, indi^-estes, abus du régime lacté (Debove), etc. Toujours dans une certaine mesure il faudra reconnaître une prédisposition constitutionnelle. Si les causes extérieures suffisaient, tout le monde serait dilaté, car il n'est presque personne qui n'int^ère d'une façon habituelle une quantité de liquide et de solides supérieure à ses besoins réels.

Cette prédisposition particulière repose pour tout un ordre de faits dans une façon d'être spéciale caractérisée surtout par une tendance manifeste aux aller-

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natives d'exci talion et de dépression, de spasme et d'atonie (atonie spasmodique de G. Sée), qui se succèdent par crises ou existent simultanément sur des organes différents ou sur des points diff('ren(s du même organe : ainsi pour le tube digestif la constipation due à l'atonie se lie habituellement à des coliques, à de la gastralgie résultant de mouvements péristaltiques exagérés ou de contractures, de spasmes mobiles ou fixes. Le pylore, siège habituel de la douleur gastralgique chez les dilatés de l'estomac, paraît être volontiers et fréquemment le siège d'une semblable contracture.

Arthritiques et neurasthéniques fournissent surtout le contingent des dilatés, des dyspeptiques nervo-moteurs, gastro-intestinaux ou simplement gastriques. Tendance à l'excitation, facilité à la dépression et à la fatigue : ce sont là les traits qui caractérisent l'ensemble de leurs actes nervo-moteurs. Ce sont surtout les personnes adonnées aux travaux intellectuels qui présentent au plus haut point cette tendance pathogénique. M. Charcot, qui depuis plusieurs années étudie les neurasthéniques avec un soin particulier, fait souvent remarquer chez eux l'existence de phénomènes dyspeptiques qu'il rattache à leur nervosisrae : ce sont des névropathes d'abord, des dyspeptiques ensuite; dyspeptiques parce que névropathes.

En dehors de cette prédisposition névropathique, certaines circonstances mettent nettement en relief l'influence nerveuse. Très-souvent la dyspepsie flatulenteetla gastrectasie commencent à propos de chagrins, d'émotions prolongées, de choc moral ; nous avons fréquemment noté le l'ait, M. G. Séc et moi, et nous en avons facilement trouvé des exemples dans les mémoires antérieurs (Duplav père, Kussmaul, etc.). Hilton Fagge a noté la dilatation de l'estomac à la suite d'un traumatisme violent, d'une sorte de choc (Guy's Hoap. Reports, 5^ série, t. XVHI). .

La gastrectasie se rencontre encore dans des conditions où l'intervention du système nerveux est indiscutable, dans le purpura des membres inférieurs décrit par Ilenoch et Couty (purpura myélopathique de Faisans), que nous avons désigné sous le nom de ]uirpura rhumatoïde (thèse, 1883); il existe souvent des douleurs à l'épigastre et des vomissements. Nous y avons nettement constaté la dilatation de l'estomac. Nous l'avons trouvée également, avec les mêmes crises gastriques, chez les individus atteints de rhumatisme et de sciatique double des membres inférieurs {Arch. géii. de méd., 1885). Les vomissements périodiques de Leyden, avec poussées œdémateuses cà la peau, constituent évidemment un syndrome très-voisin. Nous avons du reste constaté la gastrectasie dans un cas de pseudo-lipome symétrique des membres inférieurs accompagné de phénomènes rhumatoïdes {Arch. de méd., 1885).

L'analogie est évidente avec les déterminations gastriques des goutteux dans la période prémonitoire, que l'on pourrait appeler pré-uricémiqne. Les futurs goutteux sont des névropathes (article Goutte, de Rendu, dans le Dictionnaire encyclopédique). La parenté avec les crises gastriques des ataxiques est évidente. et du reste, au cours de ces crises nous avons plusieurs fois constaté la gastrectasie.

Ce sont des faits de dyspepsie nervo-motrice, avec ou sans gastrectasie, qui sont décrits par les auteurs allemands sous le nom de dyspepsie nerveuse (Leube), de neurasthénie gastrique (Ewald), et qui ont été attribués par Frantz Glénard à la chute de l'estomac et de l'intestin en vertu du relâchement des attaches mésentériques du gros intestin et du relâchement des parois abdomi-

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nales. Le relâchement des parois abdominales est ccrlainement une condition qui rend plus facile la distension gazeuse atonique de l'estomac et de l'intestin, et qui contribue à rendre plus tenaces la constipation, la stase des matières et la flatulence conse'culive. C'est ainsi que la dilatation de l'estomac et de l'intestin se rencontre fréquemment après l'accoucliement chez des femmes qui présentent des parois abdominales flasques et tombantes. Cette flaccidité, cette atonie des parois de l'abdomen, se rencontre aussi en dehors de ces conditions ; elle complique l'atonie gastro-intestinale. Les malades à abdomen volumineux, mou et tombant, sont soulagés par l'emploi d'une ceinture liypogastrique; le port de cette ceinture est le principal remède conseillé à ses malades par M. Franiz Glénard.

Les circonstances occasionnelles qui mettent en œuvre la prédisposition névropathique sont dans l'ordre général les fiuigues, le surmenage, les chagrins, les émotions pénibles, la convalescence d'une maladie aiguë, déprimante; dans l'ordre spécial, la surcharge alimentaire, l'usage d'aliments grossiers, l'ingestion des boissons froides glacées, de certains liquides, la bière, par exemple.

2" Surcharge alimentaire, distension gmense permanente, a. Surcharge alimentaire. C'est à elle que M. Bouchard rappoite surtout la dilatation de l'estomac. Chez certaines personnes, il existe une sorte de faiblesse congénitale du système des fibres musculaires lisses qui prédispose au relâchement. La surcharge causée par l'ingestion des aliments en excès, et en particulier l'ingestion de grandes quantités de liquides provoquent la dilatation stomacale chez des gens atteints de cette faiblesse congénitale de la fibre lisse. Les varices, la chute passive du scrotum (ïapret), dépendent de la même influence. 11 résulte de ce que nous avons dit que la pathogénie de la gastrectasie est à notre sens un peu plus complexe et, disons-le, plus intéressante. C'est du reste surtout sur les conséquences de la dilatation réalisée que M. Bouchard a porté son attention. Evidemment la surcharge alimentaire et liquide joue un rôle important, mais ce rôle est secondaire.

b. Distension gazeuse permanente. M. G. Sée attribue une grande importance à la flatulence. Pour lui, son point de départ est la constipation, les hémorrhoïdes. Les gaz s'accumulent au-dessus de l'obstacle, ils distendent de proche en pi'oche l'intestin et l'estomac; sans refuser une action légitime à cette distension gazeuse, on peut attribuer l'influence la plus grande au vice de la nervo-motricité, qui aboutit en dernier terme à l'atonie. Nous tendons à croire que la flatulence est rendue possible par l'adynamie plus que l'adynamie n'est due à la flatulence. Il va sans dire qu'une distension gazeuse fréquente, habituelle, finira en quelque sorte par fatiguer la tonicité de l'estomac, et que la dilatation permanente succédera à la distension intermittente; il y aura désormais stase des liquides, bruit de clapotage et de flot.

L'origine des gaz de l'estomac est du reste complexe; Brinton leur attribue quatre sources possibles : 1° la déglutition de l'air atmosphérique (Oser admet une véritable aspiration gastrique) ; 2 ' le développement des gaz par la décomposition des substances contenues dans l'estomac; 3" la pénétration des gaz venus de l'intestin (cette pénétration serait rendue possible par l'insuffisance du pylore décrite par de Séré et étudiée plus récemment par Ebstein) ; 5" la décomposition ou la putréfaction des liquides d'origine organique; 4° la sécrétion des gaz par les parois de l'estomac. Brinton rejette cette hypothèse que l'on a surtout invoquée pour expliquer le météorisme si rapide des hystériques : il

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fait observer qu'un seul grain d'amidon peut Iburnir 125 centimètres cubes de gaz. Cette quanlilé énorme de gaz fourni par les amylacés explique leur influence bien connue sur la production de la flatulence gastro-inteslinale; on peut admettre qu'il y a toujours dans l'intestin assez d'amidon ou de fécule pour donner lieu à la flaluieiice, si les tuniques musculaires sont disposées à se relâcher. L'atonie gastro-intestinale conserve son rôle prépondérant.

Une dernière remarque pour terminer : l'intestin grêle, relativement étroit, s'abouche dans des cavités larges, l'estomac et le gros intestin, sur lesquelles la dilatation des gaz doit avoir une action beaucoup plus grande : aussi, dès qu'il existe une communication facile entre l'intestin grêle et ces cavités, ce sont elles qui doivent se dilater lorsque les gaz sont soumis à une certaine pression dans l'intestin grêle.

Diagnostic. Nous avons suffisamment insisté sur le diagnostic du symptôme dilatation de l'estomac pour qu'il ne soit pas utile d'y revenir ici. Le point qui importe du reste, c'est le diagnostic de la variété, le diagnostic de la cause. 11 faut surtout déterminer si la dilatation n'est pas symptomatique d'un rétrécissement organique du pylore. Ce létrécissement sera cancéreux ou cicatriciel. En faveur du cancer il faut ciler l'existence d'une tumeur épigastriqne, les vomissements noirs, l'intensité de la cachexie, l'absence habituelle d'acide chlorhydrique dans l'estomac, l'âge déjà avancé du malade, l'anorexie marquée absolue pour la viande : ce sont là des signes de probabilité très-importants dont la coïncidence prendra une très-grande valeur, sans que leur signification puisse être absolue. S'agil-il d'un rétrécissement cicatriciel, le fait le plus important est la présence d'une dilatation considérable, peu réductible, l'absence de signes nets de cancer, l'existence certaine ou probable d'un ulcère rond ou d'une ulcération à une période antérieure. Du reste, l'ulcère rond lui-même peut donner lieu au rétrécissement pylorique et il faut y penser. Les autres causes de rétrécissement direct du pylore sont très-rares : on ne pourra guère diagnostiquer un myome circulaire, un papillome pylorique, l'enclavement de calculs biliaires, etc. Quant aux causes indirectes, aux compressions extérieures, brides fibreuses, tumeurs diverses, anévrysmes, ganglions cancéreux, etc., elles seront le plus souvent difficiles à déterminer.

Etant donné qu'il ne s'agit que d'une gastrectasie secondaire, il faut en déterminer la forme clinique : celle forme clinique résulte du reste de l'ensemble des renseignements fournis par l'examen et l'interrogatoire du malade.

11 ne faut pas oublier de rechercher s'il y a ou non gastrite et de déterminer d'après les données exposées plus haut quelle est la valeur digestive du suc gastrique.

Évolution. Pronostic La gastrectasie, douloureuse et flatulente dans ses degrés initiaux, est curable, réductible. Abandonnée à elle-même sans nul souci d'un régime prophylactique, elle devient permanente, difficilement réductible. La perte de tonicité musculaire de momentanée peut devenir durable ; s'il survient des lésions inflammatoires ou dégénératives, le relâchement de l'estomac de fonctionnel devient organique et par conséquent beaucoup plus grave.

La gastrectasie secondaire au rétrécissement du pylore est la plus grave de toutes, le maximum de gravité est donné par le rétrécissement cancéreux, cela va de soi. Le degré du rétrécissement et l'état de la musculature sont, en dehors de cette condition, les éléments les plus importants.

En dehors du rétrécissement pylorique, la gravité va en s'atténuant des cas oii

ESTOMAC (pathologie). 199

il existe une le'sion organique des parois à ceux dans lesquels il y a seulement perte de tonicité musculaire plus ou moins durable. La façon dont la rétraction se produit sous l'influence du régime, du lavage évacuateur, donne dans une certaine limite la mesure de la rétractilité de l'estomac. Nous avons proposé un moyen thérapeutique qui nous paraît permettre facilement d'apprécier cette rétractilité : c'est l'emploi de l'ipéca donné à petites doses suivant la méthode qui sera indiquée plus loin. Dans une simple dilatation atonique, l'estomac revient sur lui-même, l'ectasie diminue; le pronostic est d'autant plus favorable que cette rétraction est plus prononcée, d'autant moins favorable qu'elle est plus faible.

Dans deux cas de néphrite interstitielle, l'ipéca ne nous a presque rien donné ; nous sommes persuadé qu'il y avait alors plus qu'une perte de tonicité, une lésion du muscle gastrique lui-même. D'une façon générale les formes douloureuses et flatulentes se rétractent facilement, les formes latentes difficilement.

Traitement. Le traitement de la dilatation de l'estomac est toujours chose complexe : toujours il existe un élément général et un élément local qu'il faut atteindre, à moins qu'il ne s'agisse d'un rétrécissement organicjue du pyloie. L'élément général, constitutionnel, varie naturellement beaucoup suivant les circonstances : tantôt il s'agit d'une maladie aiguë, la fièvre typhoïde en est le type, tantôt d'un état d'anémie, de cachexie de divers ordre. 11 faut nécessairement soigner comme il convient la maladie principale et combattre d'autre part la gastrectasie par des moyens appropriés.

Nous insisterons seulement ici sur les soins et les précautions prophylactiques que réclame l'état jiarticulier de prédisposition neuropalhiquc que l'on observe chez les candidats à la dilatation et chez ceux qui la présentent déjà. C'est au premier degré de la maladie qu'il faut les arrêter. Avant tout il faut soutenir et régler la tonicité du régime nerveux. Toute excitation vive étant suivie d'une dépression correspondante, il faut modérer les excitations de divers ordres. Il faut éviter toutes les causes de dépression morale ou physique, le surmenage intellectuel et corporel et, dans la mesure du possible, les soucis et les chagrins.

D'autre part un exercice modéré au grand air sera recommandé, en particulier aux hommes de bureau, si souvent peu soucieux de cette partie de l'hygiène. La gymnastique bien comprise, l'hydrothérapie et surtout l'hydrothérapie froide, seront particulièrement utiles : mais il importe de procéder lentement, progressivement, par un véritable entrauiement, car une des choses les plus à craindre pour les individus dont nous parlons, c'est le surmenage sous toutes ses formes. Chez les dilatés atoniques, les douches froides, en jet, rapidement administrées le long de la colonne vertébrale, paraissent être particulièrement utiles, particulièrement propres à relever la tonicité générale et en particulier la tonicité de l'estomac.

Tout cela concerne la prédisposition la plus habituelle ; en se plaçant toujours au point de vue patbogénique, il faut faire intervenir maintenant les causes occasionnelles; il importe de les restreindre le plus possible, et même de les supprimer. Les indications fournies par ces causes occasionnelles sont les suivantes :