ESTOMAC (physiologie

aux cellules granuleuses le nom de cellules à pepsine, Heidenliain a émis une théorie contraire : d'après lui, c'est dans les cellules claires que se formerait la pepsine et dans les cellules granuleuses l'acide chlorhydriquc. Cette opinion a pour elle un certain nombre de faits.

1° Les glandes pyloriques ne donnent qu'un produit de sécrétion alcalin : or ces glandes ne contiennent pas de cellules granuleuses; 2° les cellules claires du grand cul-de-sac disparaissent par auto-digestion, qnand on les met en contact avec une dilution d'acide clilorhydriqiie, tandis que les cellules de revêtement se gonflent simplement sans disparaître; 3» l'œsophage de la grenouille, dont la sécrétion est alcaline, ne renferme que des cellules claires, tandis que dans l'estomac où la réaction est acide on ne trouve que des cellules granuleuses (Partsch) ; 4° l'estomac du fœtus du mouton ne renferme d'abord qu'un suc gastrique acide sims pepsine : or, à ce moment, il ne présente que des cellules granuleuses (Sewall).

On a vu dans la partie hislologique de cet article qu'il s'est produit une troisième théorie, d'après laquelle les cellules principales et les cellules de revêtement ne seraient pas, à proprement parler, deux formes cellulaires absolument distinctes, mais seulement deux variétés d'un même élément, l'une dérivant de l'autre*. Nous ne voulons pas revenir sur ce point, suffisamment et bien étudié par M. Nicolas. Nous ne voulons pas davantage revenir sur la question de savoir quelles modifications se passent dans les glandes à l'état d'activité : c'est encore un point dont l'exposition était mieux à sa place dans la partie hislologique de cet article.

Mais il importe d'indiquer ici ce que l'on sait sur la manière dont se forment l'acide chlorhydriquc et la pepsine. Nos connaissances à cet égard, assez vagues d'ailleurs, se bornent en outre à peu de chose.

En ce qui concerne l'acide chlorhydrique, une expérience de Cl. Bernard paraît montrer qu'il ne se produit qu'à la surface de la muqueuse, fait déjà annoncé d'ailleurs par Brûcke. Cl. Bernard injecte du ferrocyanure de potassium dans la veine d'un animal et du lactale de fer dans une autre veine. La formation du bleu de Prusse ne peut se faire que dans un milieu acide. Or il n'y a jamais coloration et par conséquent acidité dans les cellules glandulaires, même superficielles ; la surface seule de la muqueuse stomacale se colore. Lépine, en employant la muqueuse stomacale comme dialyseur entre une solution de sulfate de fer et une solution de ferrocyanure de potassium, est arrivé au même résultat.

Mais quelles sont les réactions chimiques qui amènent la formation de cet acide? Cette importante question est loin d'être résolue. Gh.Richetémet l'opinion, très-hypothétique que l'acide du suc gastrique est produit par une sorte de dédoublement chimique d'une matière contenant du chlore, sous l'influence de l'oxygène du sang.

Maly a proposé une explication moins vague. Il croit pouvoir rendre compte de la formation de l'acide chlorhydrique par la décomposition des chlorures sodique et calcique contenus dans le sang par les phosphates monobasique et

1 II semble bien que cette opinion doive être considérée aujourd'hui comme très-plausible. Tout récemment encore, en France, M. A. Pilliet vient de l'appuyer sur des preuves nouvelles, dans un travail fort intéressant {Sur l'évolution des cellules glandulaires de l'estomac chez l'homme et les vertébrés, in Journal de Vanatomie et de la physiologie, octobre 1887).

ESTOMAC (physiologie). iô5

bibasique de soude : il se produit un phosphate tricalcique, du chlorure de sodium et de l'acide chlorhydrique libre. Or, le pouvoir de diffusion de l'acide chlorhydrique étant très-considérable, si ce corps se forme dans le sang d'après la réaction indiquée ci-dessus, on comprend qu'il puisse se trouver en grande quantité dans le suc gastrique. Mais il reste toujours à se demander pourquoi l'estomac est seul à excréter l'acide chlorhydrique et pourquoi cette excrétion est intermittente.

Il convient d'ajouter pourtant que l'opinion de Maly, du moins dans sa première partie, semble avoir trouvé un appui dans de récentes expériences. En effet, conformément à cette opinion, on avait fait observer (Buchleim) qu'en saturant l'organisme d'iodure de sodium ou de bromure, on devait trouver dans le suc gastrique les acides iodhydrique et bromhydrique. Or des expériences récentes de Kulz s'accordent ovec ces données théoriques. Kulz lait prendre à des chiens de 4 à 6 grammes de bromure en deux doses pendant vingt-un jours et 9 grammes en trois doses pendant neuf jours, puis il recueille le suc gastrique et par la méthode de Rabuteau il constate dans le liquide la présence des acides iodbydrique et bromhydrique en proportion comparable à celle de l'acide chlorhydrique. On ne peut pas ne pas reconnaître la haute valeur de ces expériences.

Quant à la formation de la pepsine, elle est loin d'être élucidée, et les recliercbes de Schiff, de Grùlzner et Ebstein, de Langley, de Ilerzen, etc., ont plutôt étabh les conditions nécessaires à sa sécrétion que son mode de formation et les réactions qui lui donnent naissance. Blondlot avait fait remarquer le premier que le suc gastrique obtenu par l'excitation mécanique de l'estomac diffère du suc gastrique qui se produit, quand les aliments arrivent dans l'estomac, et, pour expliquer cette différence, il invoquait un instinct spécial de la muqueuse stomacale, une véritable intuition, déterminant, suivant les conditions d'irritation, une sécrétion spéciale. 11 serait oiseux aujourd'hui de discuter cette idée.

Schiff, s'inspirant des expériences de L. Corvisart sur le pancréas, et à la suite de recherches personnelles, émit celte hypothèse que, pour que l'estomac puisse sécréter un suc gastrique actif, il faut qu'une certaine quantité de peptones soit préalablement absorbée. 11 montra tout d'abord que la digestion d'un repas très-copieux épuise le pouvoir digestif de l'estomac et laisse celui-ci incapable pendant plusieurs heures de fournir de nouveau un suc peptique. Il suffit, pour constater ce fait, d'introduire par la fistule gastrique d'un chien, auquel on a servi un abondant repas cinq à six heures auparavant, des cubes d'albumine. Ces derniers restent intacts ou sont très-peu attaqués, quoique le suc recueilli soit généralement acide. Mais, si l'on attend quelque temps, ou bien si on ajoute à l'albumine certains aliments, tels que dextrine ou bouillon, on voit le pouvoir digestif du suc gastri(]ue augmenter rapidement. D'autres substances, au contraire, l'amidon, le sucre, ne produisent aucun effet. Aussi Schiff a-t-il désigné les premières sous le nom de peptogènes. L'action de cec substances se produit par l'intermédiaire du sang et sans que le contact avec la muqueuse stomacale soit nécessaire. C'est ainsi qu'on augmente considérablement (7 fois, d'après Schiff) l'activité du suc gastrique en injectant une solution de peptone ou de dextrine, soit directement dans le sang, soit dans le rectum. Schiff fait une exception pour l'intestin grêle : l'injection des substances peptogènes faite dans le duodénum n'amènerait aucune augmentation dans la sécrétion peptique, comme si ces matières perdaient la propriété spé-

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ciale dont il s'agit, soit ilans les ganglions mésentériques, soit dans les voies lympliati(|iies.

Telle est la théorie dite des peptogènes. Ces recherches de Schiff conduisirent d'ailleurs encore à d'autres résultats. C'est ainsi (jue Schiff, recherchant par la méthode des infusions quel était le pouvoir digérant ahsolu de l'estomac, reconnut que la muqueuse stomacale, mise en infusion dans une grande quantilé d'eau, n'arrivait pas d'emble'e à son pouvoir maximum. Ce qui donnait à penser que la pepsine continue à se former pendant la durée de l'expérience, que la muqueuse contient quelque chose qui n'est pas de la pepsine, mais qui est susceptible de devenir de la pepsine. Ces idées furent reprises par Grùtzneret par Ebstein (école de Breslau), qui, utilisant la méthode de von Wittich, montrèrent que les glandes du grand cul-de-sac de l'estomac ne forment pas directement la j)epsine, mais un corps (le pepsinogène ou propepsiné) ([ui sous certaines inlluences se transformerait en pepsine. Une expérience due à Langley et Edkins prouve la réalité de celte transformation de la propepsine en pepsine : on traite la muqueuse gastrique d'un animal à jeun par une solution de bicarbonate de soude à 10 pour 100. On sait que la pepsine est rapidement détruite par les alcalis et que l'action du suc gastri(iue in vitro est supprimée par l'action d'une solution de ce genre. Or la muqueuse stomacale ne perd pas ses propriétés après le traitement par le bicarbonate : d'où cette conclusion que la pepsine libre ne s'y trouve qu'en petite quantité et qu'il existe de la propepsine toujours en voie de transformation. Des expériences de Ch. Richet sur le suc gastrique des poissons contirnient ce fait.

D'autre part, lleidenhain et ses élèves ont établi que la production de la propepsine est continue, mais que sa transformation en pepsine est intermittente. Les peptogènes de Schiff ne doivent donc pas être considérés comme les matériaux de formation de la propepsine, mais comme « des facteurs essentiels de la transformation de la propepsine en pepsine définitive » (llerzen). Quant à savoir comment les peptogènes présents dans le sang déterminent cette transformation, c'est là un point encore totalement inconnu.

Indiquons encore l'opinion de Bacelli, pour qui c'est la rate qui charge l'estomac de pepsine : Bacelli aurait en effet trouvé dans la rate une substance riche en pepsine. Mosler a contesté ces résultats.

4° Conditions de la sécrétion. Ce que nous venons de dire touchant l'origine des prmcipes essentiels du suc gastrique montre que nous savons, en définitive, peu de chose des conditions intimes de la sécrétion de ce liquide. Les conditions de la sécrétion de l'acide sont encore plus obscures que celles de la sécrétion de la pepsine, puisque, en ce qui concerne ce dernier élément, la théorie dite des peptogènes a apporté, comme on l'a vu, quelque lumière.

La sécrétion du suc gastrique dépend également et d'abord de conditions générales, mais qui ne diffèrent pas des conditions ordinaires de toute sécrétion organique : état d'intégrité de la muqueuse, activité de la circulation, etc. Sur ce point, nous ne pouvons que renvoyer aux articles Sécrétions en général et Système jserveux.

De même, la sécrétion du suc gastrique est soumise, comme toute autre, à l'influence du système nerveux. Malheureusement c'est là une des questions de la physiologie de l'estomac sur laquelle nous possédons le moins de données certaines, malgré le grand nombre d'expériences entreprises. Sur ce point nous renverrons aux articles Pneumogastrique, Sympathique et Ekcéphale, où l'on

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trouvera exposés et critiqués les divers liiils concernant cette importante question.

Un cert;iin nombre d'inlluences agissent sur la sécrétion gastrique. Cette sécrétion peut provenir soit d'excitations directes de la muqueuse (aliments, eau froide, éther, poivre, etc.), soit d'excitations éloignées. Parmi ces dernières les impressions gustatives jouent un rôle important. Toutes ces causes agissent plus rapidement et plus énergiquement, si l'estomac est à jeun depuis un certain temps,

5° Action du suc gastrique sur les aliments. Après avoir étudié la composition, les propriétés et le mode de production du suc gastrique, il faut voir quelle est son action sur les matières qui arrivent dans l'estomac.

Mais il convient d'abord de déterminer le mode même de cette action. On sait que les éléments essentiels du suc gastrique sont l'acide cblorbydrique et la pepsine. Mais ni l'un ni l'autre de ces éléments ne peut seul exercer l'action digestlve qui appartient au suc gastrique. La pepsine seule n'a aucune action sur la fibrine. L'acide chlorhydrique à 0,2 pour 100 la fait gonfler, mais ne la dissout pas ; à la température de 35-38 degrés il la dissout en trente-quatre et quarante-huit heures, mais la convertit seulement en syntonine, de sorte que toute la matière albuminoïde peut être précipitée par neutralisation. La pepsine réunie à l'acide chlorhydrique fait de même gonfler la libriiie et la dissout : il se forme une solution de syntonine qui peut cire presque entièrement précipitée par neutralisation et une petite quantité de peplone qui reste dissoute, mais cette syntonine est rapidement convertie en pcptones qui ne sont pas précipitées par neutralisation, ni coagulées par l'ébullilion.

Quel est donc le rôle respectif de l'acide et de la pepsine? On a cru que l'action de l'acide a pour but de gonfler préalablement la substance albuminoïde. Mais, si on empêche le gonflement de la masse à digérer, par exemple, en entounint de la fibrine avec un fil, la digestion ne se réalise pas moins. D'après Meissner, les corps albuminoides ne peuvent être digérés que s'ils ont subi la modification qui les rend insolubles dans l'eau; pour cela, il faut un excès d'acide. Mais Schiff a, de plus, montré que, outre l'acide libre qui prépare les albuminoides à subir l'action digestive, il faut une autre quantité d'acide liée à la pepsine pour que la digestion ail véritablement lieu; les expériences de Schiff prouvent en elfet que la pepsine neutre est sans action sur les albuminoides, même quand la substance a été préparée par un acide. En défmili\e, la nature du rôle de l'acide n'est pas parfaitement éclaircie.

Quant au mode d'action de la pepsine, nous avons déjà vu que la pepsine doit être acide pour pouvoir remplir son rôle; nous avons, d'autre part, discuté l'hypothèse de l'acide chloropeptique. L'activité de la pepsine varie beaucoup avec le degré de dilution. Schiff a montré que la même quantité de pepsine digère d'autant plus d'albumine qu'elle est diluée dans une plus grande quantité d'eau. Quand la quantité d'eau est trop faible, la digestion ne se fait que lentement ou pas du tout. Il suffit d'une très-petite quantité de pepsine pour digérer une quantité considérable d'albuminoides. Aussi Briicke avait-il considéré l'action de la pepsine comme illimitée ; cette substance agissait par conséquent, d'après lui. comme un ferment figuré. Quant à l'arrèl dans la peplonisalion pendant une digestion artificielle, il l'explique par la présence des peptones formées. Mais cette théorie fut réfutée par Schiff à l'aide de l'expérience suivante : Schiff chauffe à 100 degrés une digestion artificielle renfermant des peptones et des albumines non transformées. Le ferment peptique se détruit,

136 ESTOMAC (piiysiologie).

mais les peptones restent intactes; il ajoute alors de la pepsine nouvelle et, malgré la présence d'une grande quantité de peptones, la transformation des composés albuminoïdes s'opère. D'où cette conclusion que, si la peptonisation se produit dans la seconde partie de l'expérience, c'est que, à la fin de la première période, l'arrêt dans le travail digestif est dû à la disparition de la pepsine. Ainsi, le pouvoir de la pepsine s'épuise au bout d'un certain temps : ce corps est un ferment soluble, et non figuré.

Voyons maintenant quelle est sur les aliments l'action de l'acide et de la pepsine réunis, l'action du suc gastrique actif.

L'action du suc gastrique sur les liydrocarbonés (graisse, amidon, sucre) a été très-discutée. Il est un point établi, c'est que le suc gastrique artificiel, neutralisé et exempt de salive, reste sans action sur les amylacés. Mais dans l'estomac le suc gastrique est acide et mélangé de salive, et la question est alors celle-ci : la salive mélangée au suc gastrique continue-t-elle à agir sur les amylacés? Cl. Bernard avait avancé que tous les liquides muqueux de l'organisme possèdent la faculté diastasique, mais qu'ils la perdent dans un milieu acide. Mais Brown-Séquard expérimentant sur lui-même (grâce à cette particularité physiologique connue sous le nom de mérlcysme) et Cb. Bicbet, à l'aide de digestions artificielles, reconnurent que la salive continue à agir en contact avec le suc gastrique naturel ou dans une solution légèrement acidulée, et que son action est même plus énergique dans ces conditions que dans un milieu neutre. Quant au suc gastrique pur, sans salive, il ne paraît avoir aucune action sur les féculents. Quelques chimistes ont admis que le sucre de canne était transformé en glycose d'abord, puis en acide lactique dans l'estomac (Boucbardat et Sandras). Longet a établi que cette action est due à l'acide du suc gastrique et non à la pepsine.

Les substances analogues aux sucres, comme la pectine, la gomme, ne seraient pas modifiées (Blondlot, Frerichs, etc.) par le suc gastrique.

Les substances grasses ne paraissent pas non plus subir l'action du suc gastrique. Il en est de même de la cellulose.

I es sels minéraux solubles se dissolvent dans l'estomac. Les sels calcaires (phosphate et carbonate de chaux) sont particulièrement attaqués par le suc gastrique.

L'alcool paraît être absorbé en nature dans l'estomac, quoique des doutes aient été élevés à cet égard et qu'on ait admis sa transformation en acide acétique (Boucbardat, Frerichs) ou en aldéhyde (Kretschi).

C'est surtout sur les matières albuminoïdes que s'exerce l'activité digestive du suc gastrifjue. De quelle nature est cette action ? Suivant quelques physiologistes, parmi lesquels il faut citer Cl. Bernard et Leven, le suc gastrique n'exercerait sur les matières albuminoïdes qu'une action dissolvante, principalement sur le tissu conjonctif, amenant la dissociation des faisceaux musculaires, par exemple, et préparant ces aliments à subir l'action du suc pancréatique. Cette opinion s'appuie sur ce fait, qu'on rencontre dans les matières contenues dans l'intestin des fibres musculaires présentant des degrés divers d'altération et quelques fragments n'offrant même aucune modification. Mais cette intégrité de quelques fibres peut évidemment s'expliquer très-simplement par le passage dans l'intestin de matériaux qui n'ont pas eu le temps de subir l'action du suc gastrique.

Tous les physiologistes admettent aujourd'hui que le suc gastrique détermine

£ STOMAC (physiologie). 157

une transformation chimique des matières protéiques, telle que l'albumine, par exemple, devient soluble et dialysahle.

Mialhe, qui découvrit les propriétés de cette albumine soluble, lui donna le nom (ïalbuminose, qui fut changé depuis par Lehmann en celui de peptone. C'est ce dernier nom qui est universellement employé. Les peptones, tout en se rapprochant de l'albumine par certains caractères, présentent néanmoins des différences importantes avec cette dernière, tant au point de vue chimique qu'au point de vue physiologique. Tandis que l'albumine soluble est précipitée par les acides, les sels cupriques, etc., les peptones sont caractérisées par leur non-piécipitation en présence de presque tous les réactifs. Les peptones se comportent comme des acides amidés. La peptone forme avec la baryte un peptonate de baryum, avec l'acide chlorhydrique un chlorhydrate de peptone. L'albumine est une substance colloïde, non dialysahle, non assimilable, quand elle entre telle quelle dans le courant circulatoire ; la peptone au contraire dialyse facilement.

Mise en contact avec le sang, elle possède une curieuse propriété qui est d'empêcher la coagulation de ce liquide (Schmidt-Mûlheim, Arch. f. Anal, und PhysloL, 1881; Afanassievv, Gley, CoiitpU'n rendus Société de hioloyie, 1884).

Il est très-difficile de doser exactement les peptones que contient un liquide, et même les divers réactifs proposés par Longet (glycosc et tartrate cupro-potassique), par Benech (benzine après traitement de la liqueur par lacétate de plomb pour se débarrasser de l'albumine), etc., sont loin de donner des résultats constants.

Malgré les nombreux travaux entrepris sur les peptones, la composition de ces corps est, jusqu'à ces derniers temps, restée indéterminée. La difficulté d'obtenir des peptones pures rend l'analyse presque impossible. Ou donne souvent les chiffres ci-dessous :

Caséine- Fibrine- Albumine-

peptoae. Caséine. peplone. Fibrine. peptone. Albumine.

Carbone 52,13 55,50 51,58 52,51 5i,51 52,57

Hydrogène. . . . 6,98 7,05 7,02 6,98 7,05 7,16

Azote 16,14 15,77 16,66 17,3i 16,38 16,6

Cendres 1,15 » » « 0,58 »

La peptone contient une proportion un peu plus faible de carbone et d'azote, ce qui tend à faire croire que sa lorniation dépend d'une hydratation de la molécule d'albumine. Henninger est parvenu à prouver la l'éalité de cette réaction, admise déjà par VVurtz, Hoppe-Seyler, A. Gautier, en obtenant la retransformation de la peptone en une matière analogue à la syntonine au moyen de l'anhydride acétique à 80 degrés. Hofmeister est arrivé au même résultat par un autre procédé, au moyen de la dessiccation à 150 degrés. Les peptones seraient donc les hydrates des matières alhuminoides. Il y a eu là un progrès réel sur la théorie d'Adamkiewicz concernant la nature des peptones, qui, quelque ingénieuse qu'elle fût, ne pouvait être considérée comme démontrée : pour Adamkiewicz les peptones n'étaient autre chose que des substances alhuminoides, dont elles ne différaient que par une richesse moindre en sels et par unestruclure moléculaire différente. Ue même la théorie dePoehl, d'après laquelle la différence entre l'alljumine et la peptone consisterait en des états différents d'imbibition et de solubilité, ne peut plus être soutenue en présence des résultats des expériences faites par Henninger et par Hofmeister.

lôS ESTOMAC (physiologie).

Les peptones sont-elles identiques entre elles ? Les travaux de Lehmann, de Corvisart et, plus tard, ceux de Meissner, plus tard encore ceux de Kûhno, tendaient à faire admettre que toutes les peptones ne sont pas ^identiques, mais qu'elles diiïèrcnt suivant les matières protéiques dont elles dérivent : il y aurait ainsi de l'albumine-peptone, de la librine-peplone, etc., et ces substances posséderaient le même pouvoir rotatoire que l'albumine génératrice (Corvisart, Ilenninger). Ces travaux établissaient non-seulement une distinction entre les diveises peploncs, mais aussi une distinction entre la peptone et l'albumine dont elle dérive. Nous verrons que ces idées sont aujourd'hui difficilement soulenables. Dans un travail important Meissner divisait les peptones, suivant la manière dont elles se comportent avec certains réactifs, en parapeptone, métapeptone, dyspeptone, puis il distinguait les peptones solubles qui restent en trois variétés, peptone a, p, 7. Cette dernière serait le produit final de la digestion. Mais il n'est pas possible de dire si tous ces corps sont des produits qui se forment réellement dans la digestion ou bien si ce sont de simples produits transitoires.

Kiiline distinguait aussi toute une série d'albumines transitoires, qu'il appelle albinnoses, et dont la principale est la protalbumose {propeplone de Scbmidt- Mulillieim). Mais Boas a démontré récemment que la propeptone n'est pas constante dans la digestion stomacale des individus sains; elle ne se forme que dans certaines circonstances, après l'ingestion d'albumine pure. Kuhne distingue encore une béléro-albumose, une dysalbumose et une deutéro-albumose, mais il est probable que ce sont là seulement des produits de précipitation variable, dus à la proportion différente d'acide, de base et d'albumose (llertli).

Ce qu'il y a de sûr, c'est que Maly, Henninger, llertli, sont parvenus à préparer des peptones pures. Et, tandis que l'analyse de ces corps les montrait autrefois très-différents de l'albumine, les peptones de Henninger et de Maly ont une composition très-analogue à celle de l'albumine (fibrine) soumise à la digestion. De plus elles sont toutes de même composition. Ainsi Maly a pu dire avec raison : « Les peptones ne diffèrent pas plus des substances desquelles elles dérivent que ces substances, c'est-à-dire les diverses albumines, ne diffèrent entre elles. )> D'autre part, Maly efi Allemagne et Henninger en France ont encore montré que ce grand pouvoir de diffusion attribué aux peptones, si commode pour expliquer le but de la peptonisation, n'est réel que pour les solutions acides de peptones, et que l'on observe, au contraire, un phénomène inverse pour les mélanges de peptones et de sels. D'où l'on est amené à conclure qu'il existe sans doute entre les albuminoïdes et les peptones d'autres différences physiques que nous ne connaissons pas et qui augmentent la capacité de résorption des peptones.

En définitive, et malgré d'importantes acquisitions récemment faites sur ce point, et dues surtout à Henninger et à Maly, la nature intime des peptones nous est encore inconnue.

Pour que cette transformation des matières albumino'ides en peptones ail lieu, plusieurs conditions sont nécessaires. On sait depuis fort longtemps déjà que l'action des deux éléments essentiels du suc gastrique, acide et pepsine, est indispensable. Le rôle respectif de chacun de ces éléments a été déjà étudié plus li-aut. C'est de leur action simultanée qu'il est maintenant question. Quelles sont les quantités d'acide et de pepsine nécessaires pour obtenir eu un temps donné un maximum d'effet? Par exemple, la pepsine n'agit pas dans un

ESTOMAC (physiologie). 15»

milieu neutre ou alcalin. Le degré d'acidité le plus favorable paraît être de 8 à 9 dix-millièmes d'acide chlorhydrique pour la transformation de la fibrine, de 9 à 12 pour celle de l'albumine (Briicke, Mulder). Schiff a montré que dans les digestions artificielles il faut augmenter progressivement l'acidité du milieu pour maintenir constante l'activité digcstive. Ce même phénomène semble se produire également dans l'estomac vivant ; Ch. liichet a observé sur son malade Marcellin qu'au début de la digestion l'acidité n'était que de lî''%2 par litre, tandis qu'à la lin elle s'élevait à 2 grammes. Mais un excès d'acide arrête la digestion, tout comme un excès d'alcali. Les substances qui précipitent la pepsine (sels métalliques, alcool concentré) exercent, bien entendu, la même influence nuisible.

Une température de 56 à 58 degrés favorise la transformation des albuminoïdes; une température trop élevée (au delà de + GO degrés) l'empêche. On a cru pendant très-longtemps qu'une température basse (au-dessous de H- 5 degrés) l'empêche aussi. Des recherches récentes de Dastre ont rendu sur ces divers points nos connaissances beaucoup plus précises. M, Dastre a montré qu'on peut soumettre le suc gastrique artificiel ou naturel à un refroidissement considérable sans lui faire perdre ses propriétés. H a exposé des tubes contenant du suc gastrique et de la fibrine stérilisée à une température de 55 degrés au-dessous de zéro, pendant trois quarts d'heure. Ces tubes ont été mis ensuite à l'étuve comparativement avec d'autres identiques, à cela près que ces derniers n'avaient pas subi l'action du froid. La dissolution de la librine s'est opérée plus rapidement et plus complètement dans les tubes refroidis que dans les autres. Le même physiologiste a présenté à la Société de biologie (1887) une série de tubes, identiques d'ailleurs, contenant du suc gastrique en égale quantité, le même poids de fibrine stérilisée à l'autoclave, et ne différant qu'en ce que les uns avaient été soumis au froid ( — 50 degrés) et les autres à la chaleur (+ 55, + 58, -+- 60 degrés) avant d'être portés pendant le même temps à l'étuve. Dans les uns et les autres la digestion s'était opérée, mais, tandis qu'elle était complète en huit heures pour les tubes refroidis, elle s'est montrée très-incomplète dans les autres. La quantité de poptones formées (évaluée par la quantité de fibrine dissoute) était insignifiante dans le tube porté à 60 degrés, très-faible dans les tubes à 58 degrés, un peu plus considérable dans le tube à 55 degrés. — Ces expériences montrent donc que l'enzyme gastrique est beaucoup plus facilement altéré par les températures élevées, qui en affaiblissent rapidement et définitivement l'énergie, que par les températures basses,^ qui bcmblent l'exalter.

Il y a aussi quelques conditions qui tiennent à la nature des substances en digestion. Par exemple, l'état d'agrégation de la matière albuminoïde ne laisse pas d'être important : suivant que cette matière est crue ou cuite, elle est digérée plus ou moins vite. Les tendons, tout ce qui est élastine, iiucléine, tout cela n'est pas dissous.

Nous devons examiner ici une question qui ne s'est posée que de nos jours et relative aux conditions dans lesquelles agit le suc gastrique : on s'est demandé quel peut bien être dans la digestion le rôle des micro-organismes qui existent en si grand nombre dans le tube digestif, et même si la digestion serait possible sans eux. Déjà 31ilne Edwards s'était posé cette question, mais ce n'est que depuis les grandes découvertes de Pasteur qu'elle a pris l'importance que nous venons d'indiijuer. Il semble que pour M. Pasteur et pour M. Duclaux le

liO ESTOMAC (physiologie).

rôle des micro-organismes dans la digestion, comme d'ailleurs dans toutes les actions chimiques qui se passent dans les êtres vivants, soit capital. En fait, M. W. Yignal a montré tout récemment {Arch. dephysioL, octobre 1887) que des micro-organismes qu'il a trouvés dans la cavité buccale cliez l'homme à l'état normal, et décrits, continuent à vivre et à agir en présence du suc gas trique. Or certains de ces microbes dissolvent et très- probablement, M. Yignal est du moins tenté de le croire, peptonisent lalbumiiie, la fibrine, etc. En présence de ces résultats, n'y a-t-il pas lieu de se demander si toute la chimie de la digestion stomacale ne doit pas être refaite, de ce point de vue?

L'un de nous doit à l'obligeance du professeur Daslre communication des résultats, encore inédits, de très-intéressantes expériences que M. Dastre poursuit depuis longtemps sur ce sujet; ces expériences sont, comme on va le voir, d'une haute portée. M. Dastre s'est en effet proposé de produire et d'étudier la digestion artificielle gastrique à l'abri des microbes. 11 faut pour cela employer des procédés qui respectent l'activité du ferment peptique et qui écartent les microbes. L'un de ces procédés, très-infidèle d'ailleurs, consiste à filtrer le suc puisé dans l'estomac du chien sur des filtres en porcelaine dégourdie, en terre de pipe, enchâssés dans l'appareil en verre stérilisé. Quand on s'est bien assuré que ces ballons restent parfailomenl limpides, on peut admettre qu'ils ne contiennent point de microbes. La vérification directe au moyen des tubes à culture vient confirmer la réalité de la stérilisation. Un second procédé consiste dans l'application de la méthode de Tyndall, modifiée suivant les besoins de l'expérience. On porte trois fois le suc gasfri([ue filtré, pendant deux heures, à la température de H- 56 degrés dans un thermostat. Dans l'intervalle de chacun des chauffages, le ballon est mis à l'étuve à 40 degrés. On peut espérer ainsi détruire tous les germes contenus dans le suc gastrique. La vérification directe est toujours nécessaire. Le suc ainsi stérilisé est mêlé, les précautions convenables étant prises, avec de la fibrine stérilisée à l'autoclave. Ces mélanges sont portés à l'étuve à 40 degrés. On peut ainsi suivre la digestion. On constate alors que celte digestion s'accomplit parfaitement à l'abri de tout microbe. A la vérité, elle est beaucoup moins active qu'avec l'échantillon naturel qui n'a été ni chauffé, ni filtré. Mais cette différence ne peut pas être mise à l'actif d'une action microbienne, parce que ces deux, opérations elles-mêmes affaiblissent l'action du ferment soluble : la filtration en retenant sur la porcelaine une partie de ce ferment, le chauffage on en atténuant l'énergie.

L'emploi de cette méthode a peimis à M. Dastre de pousser à son terme la digestion gastrique. Il a constaté qu'après dix-huit heures elle ne fait plus aucun progrès : les portions de fibrine qui sont réduites à l'état de poudre désagrégée ot insoluble (parapeptone) restent indéfiniment à cet état. Il y a là une sorte d'équilibre chimique. Il conclut que la digestion gastrique est, elle aussi, comparable aux réactions chimiques dites « à équilibre ».

Nous pouvons examiner maintenant l'action du suc gastrique sur les aliments simples.

Fibrine. La fibrine est la substance qui se digère le plus rapidement ; après s'être gonflée (probablement par l'action de l'acide) elle se dissout entièrement en se transformant en peptone a, p, y.

Albumine. L'albumine crue se dissout sans se coaguler, quoique en présentant un léger trouble dû au tissu aréolaire qui la renferme. L'albumine cuite est souvent utilisée dans les recherches sur le suc gastrique; on la découpe en

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petits cubes et, sous l'influence du suc gastrique, on voit les angles s'e'mousser, le cube se désagréger et peu à peu se dissoudre. La plus ou moins grande digestibilité de l'albumine cuite sur l'albumine crue a donné lieu à quelques discussions. D'après Wawrinsky, avec un suc très-acide l'albumine crue est plus facilement digérée.

Caséine. La caséine se coagule rapidement, et il suffit d'une très-faible quantité de suc gastrique pour obtenir ce résultat.

Gluten. Rapidement transformé en peptone, surtout s'il est cru.

Gélatine. La gélatine, tout en se dissolvant dans le suc gastrique, présenterait cette particularité que le produit obtenu n'est pas diffusibie ni assimilable, et qu'injecté dans le sang il se retrouve dans les urines.

On s'est demandé comfnent il se fait que le suc gastrique, qui agit si puissamment sur les matières albuminoïdes, n'attaque pas les parois de l'estomac. Plusieurs opinions ont été émises pour expliquer cette intégrité de la muqueuse. On a d'abord invoqué une mystérieuse force vitale qui permettrait à l'épitliélium vivant de résister à l'action dissolvante du liquide et empêcherait la pénétration de celui-ci dans la muqueuse. Cl. Bernard fit voir l'inanité d'une telle théorie en montrant que les membres postérieurs d'une grenouille vivante introduits dans l'estomac d'un animal porteur d'une fistule gastrique sont attaqués et digérés. 11 en est de même d'une oreille de lapin. Mais ne peut-on pas alléguer que les épithéliums ne se comportent pas tous de même et qu'il est possible que l'épi thélium gastrique ait une résistance bien supérieure à celui de la peau d'une grenouille, si facilement attaquable par les acides dilués?

Pavy admet que le suc gastrique en pénétrant dans la muqueuse se trouve en contact avec du sang alcalin et par suite immédiatement neutralisé, d'oii son inactivité. Enfin Schiff attribue à la sécrétion continuelle du mucus un rôle protecteur suffisant. Ajoutons que ce mucus est alcalin.

La protection des parois stomacales par la couche de mucus agit certainement, mais il faut reconnaître qu'il existe une autre cause non moins importante: la vitalité même de toute la paroi digestive, épithélium et muqueuse, telle que l'épithélium se détruit et se renouvelle incessamment. Une preuve de la puissance de cette vitalité est que, dès qu'elle cesse, la muqueuse est attaquée. C'est ainsi que s'explique le ramollissement gélatiniforme de la muqueuse de l'estomac (ju'on ob.-erve chez les enfants et les adultes. Ces faits ont surtout été observés chez des individus frappés de mort en pleine digestion. Sur le vivant, l'affection connue sous le nom d'ulcère rond paraît due à un défaut d'irrigation d'une région de la muqueuse par suite de thrombose. Les phénomènes fonctionnels perdent de leur activité et le suc gastri({ue attaque alors la muqueuse, puis la couche musculaire, et peut percer complètement la paroi stomacale. Le mécanisme de cette lésion a été confirmé par les expériences de Panum, qui a obtenu des ulcères de l'estomac en déterminant des embolies artificielles dans le réseau vasculaire de l'estomac.

IL niGESTiON NATURELLE. Lcs conditious dans lesquelles se trouvent les aliments dans l'estomac ne sont pas tout à fait identiques à celles dans lesquelles ont lieu les digestions artificielles. Dans ce dernier cas, il est probable que le suc gastrique artificiel, assez fortement acidulé, possède une puissance digeslive plus considérable que le suc gastrique naturel. En outre le contact des matières avec le suc gastrique peut être prolongé plus longtemps m vitro que dans l'estomac

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•et surtout dans des dilutions plus considérables (Schiff). Mais, d'autre part, il se rencontre dans la digestion naturelle plusieurs conditions qui la favorisent : i" la reproduction incessante du suc gastrique, à mesure que son activité s'épuise à transformer les albuminoïdcs en peptones ; 2" l'absorption continue des peptones formées dont la présence en quantité notable paraît diminuer l'activité de la pepsine; 3" les mouvements continuels de l'estomac qui mettent à chaque instant les différentes parties du contenu stomacal en contact avec les parois sécrétantes du viscère.

C'est de l'ensemble de ces conditions, dont il nous faut étudier les deux dernières, que dépend ce que l'on appelle la digestibilité des aliments.

1° Digestibilité (les aliments. 11 est très-difficile de donner des indications précises sur la digestibilité des aliments. On a voulu juger de cette digestibilité par le séjour plus ou moins prolongé que les aliments font dans l'estomac. Or il est des aliments (jui séjournent peu dans l'estomac, mais qui sont digérés dans l'intestin.

William Beaumont introduisait les aliments directement dans l'estomac de Saint-Martin, à travers la fistule, et notait le temps de leur séjour dans ce viscère.

Digestion.

Riz, tripes, pieds de cochon 1 heure.

Pommes, sagou, truite, eervelle 1 h. 1/2 à 2 h.

Taiiioca, lait bouilli, œufs crus, choucroute, foie de boeufs . . i h. Lait non bouilli, gélatine bouillie, crème, dinde, oie, poulets rôtis,

pommes de terre rôties, huitros 2 h. 1/2 à 3 h.

Œufs à la coque (3 heures), durs (3 heures 1/2); bœuf rôti, beefsteak,

bœuf bouilli, porc grillé, p:.iu de blé 3 h. à 3 h. 1/2.

Porc bouilli ou frit, veau grillé, canard rôti, soupe de bœuf bouilli. 3 h. 1/2 à -l h.

Canard sauvage, choux bouillis 4 h. à 5 h.

Ces chiffres doivent certainement varier suivant les individus, quoique dans des limites assez restreintes. Ils concordent avec ceux de Ch. Richet, qui fixe la durée maxima du séjour des aliments dans l'estomac entre quatre heures et demie et six heures. La durée minima s'observe avec le lait, qui disparaît de l'estomac en moins d'une heure. Les matières grasses, liquéfiées par la température de l'estomac, surnagent au-dessus de la bouillie stomacale et restent les dernières dans l'organe. Il ne peut être question pour ces substances de digestibilité, à proprement parler, puisqu'elles n'ont pas encore été en contact avec l'agent qui doit les émulsionner.

C'est d'ailleurs, d'une façon générale, un fait assez complexe que cette digestibilité des divers aliments. Nombre de facteurs doivent en effet intervenir qui peuvent modifier considérablement la digestibilité, comme les différents procédés culinaires, les condiments, le degré de cuisson, etc. Enfin, il existe des causes physiologiques de variation. Par exemple, les aliments azotes qui ne sont pas mâchés et insalivés ou qui sont trop compacts ne peuvent s'imprégner complètement de suc gastrique ; ils sont alors entraînés dans l'intestin après n'avoir subi qu'une transformation superficielle. Les considérera-t-on par suite comme moins digestibles ([ue d'autres? La conclusion serait manifestement inexacte. On comprend ainsi que, du moins dans une certaine mesure, l'état de la motricité et de l'innervation motrice de l'estomac intervienne pour augmenter ou diminuer la durée du séjour des aliments dans l'organe.

On s'est également demandé quelle peut être l'influence de la bile sur la digestion naturelle. La bile en effet reflue fréquemment dans l'estomac, Herzeu le montrait encore récemment. Or des physiologistes ont admis que l'alcalinité de

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ce liquide devait entraver l'action du suc gastrique, et beaucoup de médecins professent que la pénétration de la bile dans l'estomac peut provoquer des vomissements ou des troubles gastriques plus ou moins graves. Des expériences de M. Dastre (1880-1885) ont montré qu'il n'en est rien. Ce physiologiste a introduit dans l'estomac d'un chien, au moyen d'une sonde ou au moyen de la canule gastrique, une certaine quantité de bile de bœuf (50 à 300 grammes). Cette introduction a été faite avant le repas, après le repas, à des dislances variables de ce repas. L'animal n'a été nullement incommodé et n'a manifesté aucun malaise : son appétit a paru augmenté. Les doses élevées ont seules produit un effet purgatif. Chez les animaux porteurs de fistule gastrique on a pu prélever dans l'estomac des portions du contenu. Le liquide filtré s'est montré riche en suc gastrique et en peptone. M. Ruggiero Oddi a confirmé ces faits chez des chiens opérés de la fistule cholécysto-gastrique. 11 a constaté que la présence de la bile dans l'estomac pendant les différentes périodes de la digestion n'enlevait point au suc gastrique son activité digestive [Société de biologie, 1887, n" 24^.

2" Absorption des produits de la digestion stomacale. L'absorption des matières rendues assimilables se fait dès l'estomac qui absorbe une partie des produits ainsi transformés : matières amylacées transformées en glycose par la salive, albuminoïdes devenus peptones; en outre, une partie des boissons ingérées est encore absorbée. Ainsi une ligature sur le pylore n'empêche pas l'eau de disparaître de l'estomac d'un chien (Magendie). Les boissons alcooliques sont en partie également absorbées (Bouchardat et Saiidras). Des résultats analogues ont été obtenus par Busch sur une femme atteinte de fistule duodénale.

Cependant on a admis souvent que l'eau traverse seulement l'estomac. D'après des recherches personnelles que nous avons entreprises avec M. P. Rondeau, si sur un chien, anesthésié ou non, on pratique une fistule duodénale, et qu'on injecte une certaine quantité d'eau dans l'estomac par la sonde œsophagienne, on remarque que le liquide ne s'écoule pas par la canule duodénale. Dans ces conditions l'eau peut rester dans l'estomac fort longtemps. Mais sur plusieurs chiens, auxquels une fistule duodénale avait été pratiquée dans un tout autre but par l'un de nous, il a été nettement constaté à maintes reprises que, lorsque ces chiens buvaient, l'eau s'écoulait immédiatement par la canule intestinale. Nous nous garderons cependant de généraliser ce fait, car on conçoit aisément qu'il puisse y avoir des conditions variées dans lesquelles l'eau reste un certain temps dans l'estomac.

La résorption des peptones dans l'estomac est douteuse. Celle des graisses a été admise partiellement, depuis que l'on a démontré dans l'épithélium de l'estomac l'existence de cils vibratiles qui font progresser des gouttelettes de graisse dans l'intérieur de la muqueuse, comme on le voit surtout dans l'intestin grêle (Klein, Thanhoffer, etc.).

D'une façon générale toutefois, il est fort possible que l'estomac, qui n'est pas pourvu de villosités comme l'intestin grêle, possède un pouvoir absorbant moins énergique que ce dernier, mais les différences sont surtout très-marquées suivant les espèces et tiennent à des modifications de l'épithélium. C'est ainsi que s'expliquent les résultats obtenus par Colin sur le cheval, qui paraissent établir que chez cet animal l'absorption stomacale est très-lente. L'ingestion d'une dose toxique de strychnine ne déterminait en effet aucun phénomène chez un cheval auquel on avait lié le pylore, et les symptômes d'empoisonnement survenaient

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immédiatement après l'enlèvement de la ligature. Schiff reprenant ces recherches a montré que l'empoisonnement ne se produisait même pas dans la seconde phase de l'expérience, si on maintenait pendant un certain temps la strychnine dans l'estomac: le poison était alors absorbé par l'estomac, mais si lentement que l'organisme pouvait aisément l'éliminer au fur et à mesure qu'il passait dans la circulation ; il ne produisait par suite aucun effet.

Que deviennent les produits de la digestion stomacale, prêts pour l'absorption, lespeplones?\Vassermann(</!èse de Pa7-is, 1885) a démontré que les peptonesne constituent qu'un produit transitoire. En effet, d'une part, on ne trouve pas de peptones dans le sang de la veine porte, et, d'autre part, la nutrition des animaux et de l'homme peut se faire au moyen des peptones seules, sans albumine, comme Adamkiewicz l'a démontré le premier. Par conséquent la peptone se trouve retransformée en albumine pendant son passage à travers l'épithélium intestinal; plus diffusible que l'albumine, elle peut être facilement absorbée. D'après la relation admise par Wassermann entre l'albumine et la peptone, celte retransformation est due à une déshydratation que l'épithélium intestinal aurait le pouvoir de déterminer.

Que cet épithélium d'ailleurs possède un tel pouvoir, cela paraît manifeste, d'après une expérience de Perewoznikoff qui, en étudiant l'absorption des matières grasses par l'intestin, a vu que l'épithélium intestinal et les chylifères sont gorgés de gouttelettes de graisses neutres chez les animaux auxquels on a injecté dans l'intestin un mélange de savon et de glycérine, fait inexplicable, si l'épithélium intestinal n'est pas doué d'un pouvoir déshydratant, puisque, on le sait, la glycérine et les acides gras ne s'unissent pour former des graisses qu'en éliminant de l'eau.

On comprend donc pourquoi les peptones ne traversent pas la paroi intestinale et pourquoi il n'en existe pas dans le sang de la veine porte pendant la digestion.

Hofmeister, en 1885 [Archiv f. exper. PathoL), a cherché à montrer que cette assimilation des peptones dans l'estomac et l'intestin se fait par les cellules lymphatiques répandues à la face profonde de la muqueuse.

5° Mouvements de Vestomac. 11 nous reste à considérer les phénomènes mécaniques de la digestion stomacale. L'action du suc gastrique sur la masse alimentaire dans sa totalité est facilitée par les mouvements de l'estomac, nous avons déjà eu l'occasion de le dire.

Quels sont ces mouvements? On les constate aisément en mettant à nu l'estomac d'un animal vivant ou en introduisant le doigt par une ilstule gastrique. Les premiers observateurs distinguèrent deux formes de mouvements : les uns péristaltiques, les autres antipéristaltiques, qu'ils tinrent, de plus, pour continus, au moins pendant la digestion. Benjamin Schwartz (1745) combattit l'idée de la continuité des mouvements et reconnut que le mouvement antipéristaltique précède le mouvement péristaltique, ce dernier partant constamment du point où vient de cesser le premier. Magendie, reprenant la question, obtint des résultats identiques à ceux de Schwartz ; il ajouta que le mouvement antipéristaltique partait de la partie antérieure du duodénum et non (lu pylore, pour se propager de là à l'estomac. William Beaumont, en observant la marche du contenu stomacal par la fistule de son malade, trouva que les aliments décrivent un cercle complet, se déplaçant le long de la grande courbure pour aller du cardia au pylore, et revenant vers le cardia en suivant la

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petite courbure. La boule d'un thermomètre introduit dans l'estomac décrivait le même trajet.

Schiff (1867) entreprit aussi cette étude. D'après ses recherches, l'estomac à jeun ou au commencement de la digestion est presque toujours en repos, et les mouvements ne deviennent fié({uents et étendus que vers la fin de l'acte digestif. Ces mouvements, sur la grande majorité des Mammifères, sont très-lenls, généralisés, et consistent en un simple froncement qui ride la surface de la séreuse et, vers le milieu de l'estomac, en une contiuclion plus marquée qui détermine du côté de la grande courbure une échancrure persistante pendant ciueUjues minutes. De plus, Schiff distingue ces mouvements en mouvements de la partie pylorique, de la partie splénique ou du grand cul-de-sac et de la portion cardiaque de l'œsophage. Comme Magendie, il trouve que le mouvement antipéristaltique part du duodénum à peu près au niveau de l'entrée du canal cholédoque ; arrivée vers le milieu de l'estomac, l'onde constrictive s'arrête et revient ensuite vers le pylore, mais cette onde péristaltiqne est beaucoup plus visible et plus énergique. Ces contractions, dans leur ensemble, paraissent cependant trop faibles pour produire aucun déplacement du contenu solide de l'estomac, et, dans les premières périodes de la digestion, aucun aliment ne franchit le pylore, malgré les mouvements péristaltiques; ce n'est (pie lorsijue le contenu stomacal est réduit, parlicllemeut au moins, en bouillie, que le chyme passe dans l'intestin. Et à cette période l'anneau pylorique ne cède pis à chaque contraction péristaltique, mais seulement aux premières contractions de chaque série qui comprend 5, 4 ou 5 contractions successives.

Schiff a étudié également le mécanisme de l'occlusion du cardia. Il n'y aurait pas, d'après lui et contrairement à l'opinion de Magendie, une cessation complète de la constriction œsopliagienne, mais il existerait un mouvement péristaltique et antipéristallique non interrompu qui ferait que l'anneau de clôture se déplacerait simplement.

Enfin Schiff, quoique ne l'ayant pas constaté lui-même, admet le mouvement en cercle des aliments signalé par Beaumont.

Laborde, étudiant les contractions de l'estomac chez des suppliciés (1885- 1887), rejette l'idée du circulus et d'un mouvement de révolution. Pour lui la succession des mouvements se fait du cardia vers le pylore et vice versa, dans la totalité des j)arois stomacales, selon une sorte de flux et de reflux contractile, causé par une succession de mouvements péristal tiques etantipéristaltiques généralisés avec des contractions localisées en des points déterminés.

Selon Luschka et Kuss, les fibres elliptiques qui forment la cravate de Suisse se contracteraient en déterminant un étranglement qui divise la cavité de l'estomac en deux compartiments, l'un correspondant au cui-de-sac et à la grande courbure, l'autre à la petite courbure. Les aliments seraient retenus dans le cul-desac, tandis que les boissons, suivant la petite courbure, passeraient directement dans l'intestin, sans séjourner ni se mélanger à la masse chymeuse. La formation de cette gouttière, vue par Larcher chez le chien, a été confirmée par Laborde. Quant au passage rapide des liquides, il avait été déjà signalé sur des malades atteints de fistule duodénale par Cook (1834) et par Busch (1858); nous en avons d'ailleurs déjà parlé.

La question des mouvements de l'estomac a été reprise sur le chien par HofmeisteretScliûtz (1885). Le fait le plus important qui ressort de leurs recherches, c'est l'existence, d'ailleurs déjà admise par Goltz à la suite d'ingénieuses expé-