VEINES VEINE PORTE. SUS-HÉPATIQUES. DIFFÉRENCES

Il est donc permis d'affirmer avec lui que « l'activité fonctionnelle du foie s'accompagne d'une élévation de température très-notable, en rapport naturellement avec le volume de l'organe. Le sang qui s'échappe des veines sus-hépatiques est plus chaud que celui qui a pénétré par la veine porte : il est le plus chaud de toute l'économie. La glande hépatique est le véritable foyer calorifique, si on doit donner ce nom au centre organique le plus chaud dont le calorique paraît rayonner sur toutes les parties voisines. »

Circulation du foie. Le sang qui vient traverser le foie provient de deux sources : l'artère hépatique et la veine porte avec les veines portes accessoires. La première lui apporte un sang franchement artériel, mais en quantité moins considérable qu'on pourrait le croire en envisageant le tronc même de l'artère hépatique. II ne faut pas oublier, en effet, qu'elle fournit trois branches collatérales, la pylorifjue, la gastro-épiploïque droite et la cystique, dont l'une, la gastro-épiploïque, est remarquable par son volume. Sans doute le sang que charrient ces collatérales revient au foie, mais non plus à l'état de sang artériel, ayant déjà acquis les qualités du sang veineux.

La veine porte conduit vers la glande hépatique le sang veineux qui émane de la partie sous-diaphragmatique de l'appareil digestif, de la rate et du pancréas. Formée par la jonction des veines mésentérique supérieure et splénique, sur la face postérieure de la tête du pancréas, elle reçoit, par le premier de ces vaisseaux, outre le sang qui provient de l'intestin grêle et de la première moitié du gros intestin, celui que lui apportent du pancréas des veinules pancréatiques et de l'estomac la gastro-épiploïque droite. La splénique lui conduit le sang de la rate, celui qui provient de la seconde moitié du gros intestin, par la veine mésentérique inférieure, du panciéas et d'une partie du duodénum par des veinules pancréatiques et duodénales, de l'estomac par les veines correspondant aux vasa breviora artériels et par la gastro-épiploïque gauche. Toute cette masse sanguine qui a déjà traversé un système de capillaires dans le tube digestif, la rate, le pancréas, vient se réunir dans un gros tronc, la veine porte, pour aller de là se répandre dans le foie. Les vaisseaux décrits dans la partie anatomique

Cô'2 FOIE (piivsiologie).

de cet article sous le nom de veines portes accessoires amènent aussi un sang veineux, ayant déjà traversé un système de capillaires. 11 faut donc étudier d'une manière spéciale les conditions mécaniques de la circulation arlérielle et veineuse du foie. Je ne reviendrai pas sur les modifications chimiques subies par le sang pendant son passage dans les capillaires de cet organe ; l'étude en a été faite précédemment à propos des fonctions diverses accomplies par le foie.

Circulation artérielle. Les conditions mécaniques de la circulation du foie, en ce qui concerne l'artère hépatique, nous présentent quelques faits particuliers à signaler, et différant, sous certains rapports, de ceux que nous offre la circulation du sang dans les artères en général. Remarquons d'abord que l'éloignement de cette artère du cœur, son incidence à angle droit sur l'aorte, par l'intermédiaire du tronc cœliaque, son trajet ascendant pour atteindre la scissure transverse du foie, sont autant de conditions qui rendent l'abord du sang artériel moins brusque qu'il ne le serait, si sa disposition était autre. Mais l'influence des mouvements respiratoires mérite surtout d'être envisagée tout particulièrement ; l'inspiration ralentit jusqu'à un certain point le passage du sang artériel au travers du foie, contrairement à ce qui a lien pour le sang amené par la veine porte : il doit en être ainsi non-seulement dans l'inspiration violente, mais aussi dans l'inspiration normale, et ces résultats sont dus à une double cause que nous allons chercher à expliquer, à savoir : la diminution de la pression intra-thoracique et raugmenlation de la pression intra-abdominale.

En étudiant avec le sphygmographe, à l'exemple de M. Marey, les variations delà tension sanguine sur une artère périphérique, la radiale, pendant l'inspiration, on peut facilement constater les faits suivants : si la respiration est facile, le tracé n'accuse qu'un très-léger abaissement de la ligne d'ensemble, correspondant à l'inspiration, signe évident d'une diminution légère de tension dans les artères périphériques. Si l'inspiration est énergique, deux cas se produisent : ou bien on laisse l'air ne pénétrer que difficilement, par un orifice étroit, dans les voies respiratoires, et alors la ligne d'ensemble s'abaisse dans l'inspiration; ou bien on inspire largement, mais en laissant un libre accès à l'air, la bouche ouverte, par exemple, et alors la ligne d'ensemble s'élève lors de l'inspiration.

Cherchons à appliquer à la physiologie de l'artère hépatique les résultats acquis par l'étude de la tension sanguine sur l'artère radiale, en tenant compte des conditions particulières où se trouve l'artère du foie, par suite de sa situation intra-abdominale, et nous verrons que dans les trois principaux types de mouvements inspiratoires le sang artériel n'arrive au foie qu'avec une tension moindre que celle qu'il possédera pendant l'expiration, et que surtout l'abord du foie est rendu bien plus difficile au sang artériel pendant l'inspiration que pendant l'expiration. En effet, dans l'inspiration énergique avec obstacle à l'accès de l'air, la diminution considérable de la pression intra-thoracique tend à faire refluer en partie le sang des artères périphériques dans les vaisseaux intra-thoraciques dilatés, d'où déjà, au cas particulier, une diminution de pression dans l'artère hépatique, analogue à celle que M. Marey avait constatée dans la radiale. Mais en même temps il y a abaissement du diaphragme et compression de la cavité abdominale et du foie, d'où up nouvel obstacle au passage du sang artériel, obstacle qui n'existe pas dans les artères extra-abdominales comme Ja radiale.

Dans l'inspiration large, sans gène aucune à l'aiTivée de l'air dans les poumons, nous avons vu le tracé pris sur la radiale s'élever. C'est qu'en effet la diminution de la pression intra-thoracique est très-peu accentuée ici, puisque l'airafflue faci-

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lement dans l'appareil respiratoire à mesure que la poitrine se dilate ; mais l'abaissement du diaphragme, lui, existe toujours, et les organes et vaisseaux de la cavité abdominale sont comprimés; de là tendance au refoulement du sang qu'ils contiennent vers les artères extra-abdominales; et comme la pression inti"a-thoracique a peu varié, comme l'aorte tlioracique et ses collatérales se dilatent moins, vu cette circonstance, le sang qui aborde moins facilement les vaisseaux intraabdominaux séjourne plus longtemps dans les artères situées hors de l'abdomen et provoque une augmentation de tension qui se traduit par l'élévation de l'ensemble du tracé. Donc ici encore, grâce à cette difficulté qu'éprouve le sang artériel à se répandre dans les artères intra-abdominales, la circulation artérielle de la cavité abdominale et du foie se trouve, quoique dans de faibles limites, entravée, tandis que le sang se porte de préférence dans les artères périphériques, tomme le prouve l'augmentation de tension dans la radiale. Ce qui confirme la réalité de cette interprétation, c'est l'expérience de M. Marey qui, prenant le tracé sphygmographique de la radiale d'un individu couché sur le dos, voit la ligne d'ensemble s'élever aussitôt qu'on comprime l'ahdomen.

De prime abord on pourrait croire que l'inspiration normale et régulière influe peu sur la circulation artérielle du foie, puisque le tracé pris à la radiale ne donne qu'un léger mouvement de descente; mais il' faut bien i^emarquer que, dans de tels mouvements inspiratoires, si la diminution de pression dans la cavité tlioracique tend à y faire affluer le sang des artères situées hors de cette cavité, par contre, la compression de la cavité abdominale, due à l'abaissement du diaphragme, chasse vers la cavité thoracique une partie du sang qui était contenu dans les vaisseaux intra-abdominaux. Dans de telles conditions, si on ne rcclierche, comme M. Marey, que la tension dans les artères périphériques comme la radiale, il est évident qu'on ne la verra s'abaisser que fort peu, puisque les influences thoracique et abdominale, agissant en sens inverse l'une de l'autre, et. avec une force à peu près égale, se neutralisent presque complètement. Faut-il conclure qu'il en est de même de la tension sanguine dans l'artère hépatique? Évidemment non, car nous venons de voir que dans cette inspiration normale, ordinaire, si la tension dans l'artère radiale variait peu, c'est parce que la compression de la cavité abdominale faisait refluer du sang vers la cavité thoracique où la pression avait diminué. La diminution de la tension dans les artères intra-tlioraciques doit donc gêner jusqu'à un certain point le déversement du sang qu'elles contiennent dans les artères extra-thoraciques, et par conséquent dans l'artère hépatique ; d'autre part, l'augmentation de la pression intra-abdominale est un obstacle de plus à l'afflux sanguin dans l'artère hépatique, et conséquemment, dans ce mode d'inspiration comme dans les deux précédents, l'accès du foie est rendu pénible au sang artériel.

De tout ce qui précède il résulte donc que les données obtenues par les' observations faites sur les artères des membres sont loin d'être exactement applicables à l'artère du foie; mais elles sont d'un grand secours, quand on tient compte de la situation toute spéciale de cette artère, pour permettre d'apprécier comme nous venons de le faire son mode de circulation, et de reconnaître que le phénomène de l'inspiration, dans ses trois types essentiels, met bien plus d'obstacles à l'accès du sang dans l'artère hépatique que dans les artères situées hors de la cavité abdominale.

Dans l'expiration, un phénomène inverse se produit : le diaphragme, cessant de se contracter, ne comprime plus le contenu de la cavité abdominale et per-

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met au sang artériel d'aborder plus franchement les organes ffu'elle contient, et le foie en particulier. Et puis, l'abaissement des côtes provoque de son côté une certaine augmentation dans la cavité thoracique, pression qui, au lieu d'être inférieure à la pression atmosphérique, comme pendant l'inspiration, lui devient supérieure, ou au moins égale : nouvelle cause pour que, dans l'expiration, le sang se porte plus abondamment du thorax dans l'abdomen et au foie. Mais il ne faudrait pas s'exagérer l'importance de l'augmentation de pression qui se produit dans le thorax pendant l'expiration ordinaire. Si, en effet, les côtes s'abaissant passivement développent une certaine force, il y a en même temps qu'elle une autre force qui agit en sens inverse, au point de vue de la compression des vaisseaux thoraciques : c'est l'élasticité pulmonaire. Mesurée au manomètre, elle fait équilibre à 6 à 8 millimètres de mercure, et il faut toujours diminuer de cette quantité la pression exercée par l'abaissement des côtes sur les vaisseaux intra-thoraciques pour apprécier exactement la pression qu'ils supportent. Quoi qu'il en soit, celle-ci est supérieure à ce qu'elle était pendant l'inspiration; et si, égale, inférieure même à la pression atmosphérique, d'après certains auteurs, elle n'est pas assez puissante dans l'expiration normale pour chasser le sang hors des vaisseaux intra-thoraciques, du moins ne tend-elle pas à l'y retenir, comme cela se voyait pendant l'inspiration. Et c'est ce fait lui-même qui, coexistant avec la cessation de la compression des organes abdominaux, rend bien plus facile l'accès du sang artériel dans le foie lors de l'expiration que pendant l'inspiration : nous verrons, en indiquant les conditions qui favorisent le passage du sang de la veine porte, que les effets de l'inspiration et de l'expiration sur lui sont tout opposés.

Notons ici un fait curieux signalé par Rosapelly ; un liquide injecté par l'artère hépatique ne peut en aucune façon sortir du foie par les ramifications de la veine porte. Si, sur un animal qu'on vient de sacrifier, on fait passer, par la voie de l'artère hépatique, un liquide sous une pression de 8 à 10 centimètres de mercure, on constate que ce liquide s'écoule exclusivement par les veines sushépatiques et non par la veine porte, quoique ces deux vaisseaux soient également maintenus béants. Tout ceci est assez difficile à interpréter, la veine porte et ses ramifications étant dépourvues de valvules.

Circulation veineuse. Il est un fait bien remarquable : c'est que tout le sang autre que celui de l'artère hépatique, qui va traverser le foie, a déjà au préalable traversé un premier système de capillaires dans la rate, dans l'intestin, dans le pancréas, etc., etc. Et cependant une telle disposition n'est pas unique dans l'économie ; il est un autre organe où l'on voit des capillaires former, par leur réunion, des veinules qui, comme le feraient de véritables artérioles, se résolvent de nouveau en un réseau de capillaires : cet organe est le rein. Chez lui, chaque branche artérielle qui se rend à un glomérule se divise dans l'intimité de celui-ci en huit à dix capillaires pelotonnés, qui donnent ensuite naissance à une veine efférente ; de celle-ci naît un nouveau système de capillaires qui vont se ramifier autour des tubes urinifères de la substance corticale ou des pyramides, et c'est seulement de ce second réseau que partent les veines efférentes du rem. La conséquence naturelle d'une telle disposition doit être une gène, un retard apporté au passage du sang qui traverse ces deux organes, et il est à remarquer que ceux-ci sont précisément les deux principaux systèmes de glandes qui contribuent le plus activement à l'épuration du liquide sanguin.

Dans le foie, qui doit seul nous occuper ici, le sang qu'amène la veine porte

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n'arrive donc qu'avec une tension incomparaljlement plus faible que celle qu'il aurait, s'il n'avait pas, au préalable, traversé un premier système de vaisseaux capillaires. Mais il ne faut pas oublier que les mouvements d'inspiration provoquent une tendance au vide dans la cage thoracique, tandis que, simultane'ment, l'abaissement du diaphragme comprime le contenu de la cavité abdominale, augmente la tension vasculaire des veines intra-abdominales et par conséquent de la veine porte: d'où une double cause qui contribue singulièrement à faciliter le passage du sang delà veine porte, à tension plus forte, dans les veines sus-hépatiques où la tension est moins considérable. Grcàce aux expériences de Rosapelly, qui est arrivé à mesurer comparativement les tensions sanguines dans les veines sus-hépatiques et dans la veine porte, nous allons pouvoir indiquer avec plus de précision l'influence des mouvements respiratoires sur le passage du sang de la veine porte au travers du foie. J'indiquerai rapidement les procédés techniques de cet auteur, car, s'il est un coin de la physiologie de l'appareil circulatoire qui ait été peu exploré par les expérimentateurs, c'est bien certainement tout ce qui concerne la circulation veineuse et la pression du sang dans le système veineux. Rosapelly se sert d'une sonde ouverte à ses deux extrémités et présentant deux yeux sur les faces latérales de l'une d'elles de façon à diminuer les chances d'obturation de la sonde par la formation de caillots sanguins. A cette sonde s'adapte un tube en caoutchouc qui la fait communiquer avec un manomètre de Ludwig, enregistrant par son aiguille les variations de tension sur un cylindre enregistreur. Pour mesurer la tension des veines sus-hépatiques, Rosapelly introduit sa sonde par la veine jugulaire et prétend la conduire facilement jusque dans la veine cave inférieure, au niveau de l'abouchement des veines sus-hépatiques. 11 serait beaucoup plus difficile de pénétrer dans ces dernières ; et cependant la chose a été faite par lui, et il a pu constater que les résultats obtenus sont sensiblement les mêmes, soit que la sonde pénètre dans les veines sus-hépatiques, soit qu'elle s'arrête dans la veine cave inférieure, à la condition que la sonde reste un peu au-dessus de l'abouchement des veines efférentes du foie : dans ce cas, en effet, la tension et ses variations sont exactement les mêmes que quand la sonde a pénétré dans l'une des veines sus-hépatiques.

Pour mesurer la tension du sang de la veine porte, Rosapelly incise dans toute son épaisseur la paroi latérale gauche de l'abdomen, attire la rate au dehors, dégage la veine splénique ou une de ses branches, y introduit la sonde qu'il parvient à conduire dans la veine porte, jusqu'au sillon transverse du foie : la rate est ensuite rentrée dans l'abdomen, et on suture hermétiquement la plaie.

Ces détails techniques étant connus, voyons les résultats auxquels ils conduisent. Les chiffres moyens de la tension, variables selon les mouvements d'inspiration et d'expiration, diffèrent dans les veines sus-hépatiques et dans la veine porte. Dans les premières, les variations extrêmes de tension oscillent entre -i-A millimètres de mercure et — 5 (pression négative). La moyenne de la tension est donc trèspeu élevée. Dans la seconde, les écarts se font entre -+- 7 millimètres et H- 24; la tension y est par conséquent toujours plus élevée que dans les veines sus-hépatiques. Un tel état de choses a pour conséquence forcée de favoriser le déversement du sang de la veine porte dans les veines sus-hépatiques.

Ouand la respiration est calme, les courbes obtenues indiquent dans les veines sus-hépatiques une augmentation légère de la pression pendant l'expiration, et une diminution également peu accusée pendant l'inspiration. Mais, même dans le second cas, la pression ne devient jamais inférieure à la pression atmosphéri-

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que. Quandl'amplitucle des mouvements respiratoires est exagérée, leurs variations concordent avec celles de la tension veineuse; il y a entre la tension maxiraa et la tension miaima un écart beaucoup plus considérable que celui qui se produit en cas de respiration normale ; de plus, si on voit la tension maxiraa s'élever notablement au-dessus de la pression atmosphérique, par contre, on constate que la tension minima devient inférieure à celle-ci et peut descendre jusqu'à — 7 millimètres de mercure. Quand il existe un obstacle mécanique à l'introduction de l'air dans la poitrine, on remarque que non-seulement les écarts entre la tension maxima correspondant à l'expiration, et la tension minima répondant à l'inspiration, sont très-accusés, mais, de plus, si les tensions minima se trouvent bien inférieures à la pression atmosphérique, les tensions maxima lui deviennent tout au plus égales, mais ne la dépassent pas. Si l'obstacle existe à la sortie de l'air, on voit également des différences de tension assez notables ; mais les maxjma comme les minima sont supérieurs à la pression atmosphérique.

Tandis que dans les divers modes de respiration, autres que le type normal, la tension du sang, dans les veines sus-hépatiques, devient souvent inférieure à zéro, pendant l'inspiration, on constate, du côté de la veine cave, des variations de pression beaucoup moins considérables, ce qui s'explique parce que l'inspiration est le moment oiî le diaphragme, se contractant, vient comprimer tout le contenu de la cavité abdominale, et contre-balancer ainsi la tendance au vide qui, bien qu'atténuée par l'interposition des capillaires du foie, ne s'en fait pas moins sentir jusque dans la veine porte. Rosapellya en effet constaté qu'en négligeant à dessein de suturer la plaie abdominale, de manière à annihiler l'effet de la compression par le diaphragme, on voyait les mouvements d'inspiration être accompagnés d'une diminution de la tension du sang de la veine porte.

Tous les résultats expérimentaux que nous venons de l'elater concourent donc à établir que, dans les divers types respiratoires, le sang de la veine porte a une tension supérieure à celle des veines sus-hépatiques, et que, dans l'inspiration, la difféi-ence s'accentue plus encore. Il était nécessaire d'insister sur ce fait et d'établir solidement son existence, car c'est lui qui, presque seul, suffit à assurer la circulation veineuse du foie. Dans les veines de cet organe, nous ne voyons pas, en effet, de valvules prêtes à transformer toute pression en une force utile à la progression du sang veineux, ainsi que cela se passe dans la majeure partie du système veineux, en empêchant le sang de rétrograder ; nous n'avons pas même l'action de la pesanteur pour venir en aide au cours du sang : loin de là, elle lui fait plutôt obstacle ici. Cependant, en dehors des différences de pression du sang, dans la veine porte et dans les veines sus-hépatiques, il est trois circonstances accessoires qui aident, dans de certaines limites, à sa progression. C'est d'abord, ainsi que l'a fait remarquer P. Bérard, l'adhérence des veines sushépatiques au parenchyme du foie, qui les maintient béantes : grâce à une telle disposition, quand, à la suite d'un mouvement d'inspiration, elles se sont en partie vidées de leur contenu, leur béance même exerce un appel sur le sang qui est encore dans les capillaires voisins. C'est ensuite la contraction péristaltique et antipcristaltique des circonvolutions de l'intestin qui, chassant le sang contenu dans les vaisseaux de ses diverses tuniques, et tout particulièrement de sa tunique muqueuse, dans les ramifications d'origine de la veine porte, vient y provoquer un surcroît de tension. Enfin, d'après les expériences de Rosapelly, l'apport simultané au foie du sang de la veine porte et de celui de l'artère hépatique favoriserait, sans qu'il soit possible d'expliquer ce phénomène, le passage

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du sang dans les capillaires hépatiques. En pratiquant des circulations artificielles d'eau ou de sérum dans les divers vaisseaux du foie, on remarque que l'écoulement du liquide apporté simultanément par la veine porte et par l'artère hépatique est un peu plus considérable que la somme de ses écoulements successifs par l'un et l'autre vaisseau, en établissant la même proportion de temps.

Chez la plupart des animaux, les gros troncs veineux se sont montres doués de contractions plus ou moins rhythmiques, et capables d'aider à la progression du sang qu'ils contiennent (N. Sténon, Alison, Haller, Spallanzani, etc). Cl. Bernard les a observées aussi sur le tronc de la veine porte. Mais on n'a pas eu l'occasion de constater pai'eil fait sur l'homme, et, jusqu'à plus ample informé, nous devons garder sur ce sujet une grande réserve.

La vitesse du cours du sang veineux dans le foie a été mesurée par Rosapelly, qui a appliqué le procédé employé par Ilering pour mesurer la vitesse de la circulation en général. Il injecte une solution de prussiate de potasse par la veine porte, et recherche la présence de ce sel dans les échantillons de sang recueilli à sa sortie du foie. L'intervalle qui s'écoule entre le moment de l'injection et celui de l'apparition du prussiate indique le temps que le sang met à parcourir la distance qui sépai'e les deux vaisseaux, suivant le trajet naturel delà circulation. Le prussiate de potasse, lors de son apparition dans le sang des veines sus-hépatiques, y existe en quantité très-faible, augmente, atteint son maximum, puis diminue régulièrement jusqu'à sa disparition totale. Il commence à apparaître de sept à douze secondes après l'injection, atteint son maximum vingt-cinq à trente secondes après, et a disparu au bout d'une minute. En cas de gêne à l'expiration, la durée du passage du prussiate est double. En calculant la longueur approximative du trajet que le sang parcourt dans le foie, l'auteur arrive à conclure que sa vitesse moyenne est 4 à 5 millimètres par seconde.

Circulation de la lymphe. Nous n'avons rien à dire de la circulation de la lymphe dans le foie, si ce n'est qu'elle obéit aux mêmes influences que celles qui en régissent la circulation dans les autres vaisseaux lymphatiques de l'organisme {voy. art. Lymphatiques et Lymphe). Elle doit être accélérée parles mouvements d'inspiration, surtout du côté des lymphatiques qui traversent le diaphragme ; l'influence de ces mouvements est, du reste, considérablement aidée par la présence de valvules qui s'opposent au reflux de la lymphe vers le foie, et la forcent à cheminer toujours dans une direction unique. H. Chkétien.

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8 III. Développement. Le mode suivant lequel le foie naît et se développe constitue l'un des problèmes les plus difficiles et les plus controversés de l'organogénie. Ni Malpighi {De form. pulli in Ovo, p. 9, in-fol., 1688), ni J. MûUer {De gland, secern. struci. penit., p. 77, et pi. XI, fig. 1-3), ni Yalentin (Handb. d. Entwickebingsg., p. 515, 516), n'ont connu les premiers états sous lescpiels se montre l'organe hépatique ; mais on a généralement admis, jusqu'à ces derniers temps, qu'ils avaient été correctement aperçus par de Baer {Entw., 1'''^ partie, p. 58) sur le poulet; par Bischoff {Entw. der Sàugeih., p. 5*28) sur les mammifères, et notamment sur le chien, et par Rathke sur les reptiles [Entw. d. Natter., p. 18). On le pensait d'autant plus que les nombreuses recherches de Remak venaient confirmer, pour le fond, celles de ses prédécesseurs. Aujourd'hui, des doutes se sont manifestés touchant l'entière exactitude de la doctrine adoptée et développée par Remak. Néanmoins, c'est elle que nous devons surtout faire connaître ici. Nous nous contenterons d'exposer brièvement à la suite les critiques, les améliorations dont elle a été l'objet, et finalement la nouvelle manière dont S.-L. Schenk propose de concevoir la genèse de l'organe hépatique.

R. Remak {Entw. d. Wirbelth., p. 51, 115, 162) fait remonter l'apparition du foie, chez le poulet, à la cinquante-cinquième ou cinquante-huitième heure de l'incubation, et pour que l'évaluation soit plus facile à retenir, à la première moitié du troisième jour. A cette date, il faut le chercher sur le bord libre, ventral, de la fossette intestinale céphalique ou porte intestinale antérieure ivordere Darmpforte), immédiatement au-dessous du cœur, et derrière lui. C'est là qu'on le verrait sous sa forme primitive, celle de deux conduits creux, digitiformes, en communication avec l'intestin, constitués par les mêmes deux feuillets qui composent ce dernier, et semblant en être nés par simple exsertion du dedans vers le dehors. Remak nomme ces deux conduits les deux canaux hépatiques primordiaux.

Par ce qui précède, le lecteur comprend immédiatement que les canaux hépatiques primordiaux reconnaissent un mode formateur qui rentre dans la doctrine générale de la formation des viscères par exsertion de Vintestin, doctrine que de Raer fait prévaloir pour les poumons, le pancréas, les cœcums de l'intestin (poulet), l'allantoïde et les reins. Une deuxième conséquence, c'est que les canaux hépatiques primordiaux ont, comme l'intestin, une double paroi, formée, en dedans par le feuillet interne ou glandulaire, et, en dehors, par la lame interne de dédoublement du feuillet moyen; en d'autres termes, et pour employer la nouvelle terminologie, les conduits hépatiques primordiaux sont une production de Vhypoblaste et du mésoblaste. Ils sont à peu près parallèles et situés, l'un à droite, l'autre à gauche de l'intestin. Ils font saillie vers le cœur, situé immédiatement au-dessus d'eux, et qui, à l'époque de leur apparition, est encore un simple tube plus ou moins contourné. Enfin, et ce rapport est important, ils embrassent étroitement entre eux, sans d'abord contracter avec elle aucune connexion intime, l'extrémité veineuse du cœur, c'est-à-dire le confluent général des veines ou le tronc commuai des veines oraphalo-mésa-

FOIE (développeme>'t). 641

raïques. Le conduit de droite est toujours plus long, mais aussi un peu plus grêle que celui de gauche ; le canal et sa paroi solide ont sensiblement égale épaisseur. Le droit se détache sous un angle plus aigu de l'intestin que le gauche, et remonte presque au contact de la première ébauche du poumon.

Le foie nous apparaît ainsi comme un double appendice chylopoiétique de l'intestin, le premier formé de tous. Mais il ne persiste pas longtemps sous cet état. Il se complique bientôt par la formation de ce que Remak a nommé les cylindres celluleux du foie. Pour cela, la tunique externe ou mésoblastique des conduits primordiaux s'épaissit considérablement, surtout vers leur extrémité aveugle, qui prend un aspect renflé ; et dans cet épaississement, vers la fin du ti'oisième jour, apparaissent un grand nombre de cylindres, entièrement pleins, et formés de la juxtaposition de cellules qui, semblables en tout à celles de la tunique interne des conduits ou de l'hypoblaste, en dérivent suivant toute probabilité. Le nombre des cylindres augmente rapidement, par suite d'une production incessante, et vraisemblablement d'une partition suivant l'axe de ceux qui existent déjà; et, par leurs exti'émités terminales comme aussi tout le long des bords, les cylindres émettent de courtes branches, des bourgeons en quelque sorte, par lesquels ils se mettent en contact et, finalement, en continuité anastomotique les uns avec les autres. Aussi, vers la fin du quatrième jour, voit-on les deux conduits primordiaux aboutir à un véritable réseau de cordons épais et solides, formés de cellules liypoblastiques ou futures cellules du foie. Les mailles de ce réseau, d'abord très-étroites, ont à peine le diamètre de l'un des cylindres limitants. Chacune d'elles est occupée par un ramuscule du tronc veineux général, que nous avons dit avoir été entouré, dès l'origine, par les deux conduits primordiaux du foie. Enfin, et ce fait était inconnu à Remak, ces conduits eux-mêmes engendrent un certain nombre de ramifications creuses qui pénètrent en tous sens la masse du réseau des cylindres.

Si nous cherchons maintenant quelle est la signification morphologique, par rapport au foie de l'adulte, des diverses parties que nous avons énumérées et décrites, il semble admissible que : 1° les deux conduits primordiaux et les masses attenantes représentent les lobes droit et gauche du foie, car le lobe moyen apparaît au quatrième jour de l'incubation, comme une dépendance des deux lobes extrêmes; 2° le réseau des cylindres hépatiques constitue le parenchyme de l'organe; enfin, o" les ramifications des deux conduits primordiaux sont les rudiments des voies biliaires. Telle est, du moins, l'opinion qui semble préférable à Foster etBalfour (Eléments of Embnjology . Londres, 1874, p. 132). La vésicule du fiel se montre au cinquième jour, comme une simple dilatation du conduit primordial de droite.

Contre la doctrine de Baer et de Remak, Gôtte a récemment observé que les conduits primordiaux du foie ne sont pas primitivement de simples diverticules intestinaux, mais qu'ils consistent d'abord en une masse de substance solide. Mais les objections les plus fortes contre la doctrine qui avait prévalu jusqu'à présent ont été présentées par S.-L. Schenk [Lehrb. d. vergl. Embryol. Vienne, 1874, in-8", pi. et fig., p. 95-96). Le professeur de l'Université de Vienne rappelle que déjà Reichert avait soutenu que le foie procède d'une masse de substance solide et nullement de diverticules creux. De son côté, Schenk a vainement cherché, sur l'embryon de poulet, les deux conduits exsertionnels intestinaux qui représenteraient le foie à ïorigine sous forme des deux futurs conauits cholédoque et cystique. Suivant lui, le feuillet glandulaire intestinal seid pro-

DICT. ENC. 4° s. II. 41

642 " FOIE (pathologie).

duit par exsertion un conduit de nature épithcliale, qui fournit, au cours du développement, l'épithéliam du conduit cholédoque, des principaux conduits biliaires et de la vésicule du fiel. De la sorte, le foie serait tout d'abord un organe impair. (Juant à la masse des cellules hépatiques et aux parois des voies biliaires, elles proviendraient exclusivement des masses vertébrales primitives. Il serait ici hors de place de m'étendre plus longuement sur les particularités de cette nouvelle doctrine. Mais j'en ai assez dit pour mettre le lecteur au courant,^ pour l'essentiel, de l'état actuel de la science au sujet de la formation du foie, et pour justifier l'opinion, émise en commençant, qu'il s'agit ici d'un des points les plus obscui's de l'organogénie. Campana.

§ IV. Pathologie. I. Pathologie générale. lIiSTORIQDE. La pathologie du

foie a tenu de tout temps une place importante dans l'histoire de la médecine. Les médecins de l'antiquité, exerçant sous un climat chaud oîi les affections hépatiques étaient fréquentes, ne pouvaient méconnaître l'influence morbide des dérangements du foie, et nous retrouvons dès Hippocrate l'indication de certains accidents qu'il regardait déjà comme liés à un trouble fonctionnel de cet organe, (ialien surtout avait reconnu le rôle considérable du foie dans l'économie : pour lui, c'était l'organe sanguificateur par excellence, destiné, avec la rate, à métamorphoser les produits de la digestion, et à les transformer en sang. La veine porte était la voie de transport des matériaux destinés à cette élaboration; et de ce conflit intime résultait une production de chaleur ; le foie devenait ainsi le principal agent de la calorification. Enfin, le résidu de ces opérations était la bile, liquide purement excrémentitiei, destiné à être éliminé par l'intestin. De là à voir dans les dérangements du foie le principe et la source de presque tous les états morbides, il n'y avait qu'un pas. Aussi, pour Galien, la plupart des maladies générales, celles que nous appelons aujourd'hui les dyscrasies, se rattachaient à un désordre de la glande hépatique. L'anémie et la pléthore, les congestions et les hydropisies, en étaient la conséquence directe; et comme les modilications d'aspect et de couleur de la bile étaient le phénomène le plus saillant de ces dérangements du foie, les idées erronées sur la bile et l'atrabile, qui formèrent le fond de la médecine du moyen âge, prirent ainsi naissance. L'école arabiste ne fit que transmettre la tradition sans la modifier, et même, en s'éloignant de Galien, elle perdit de vue en partie les idées physiologiques très-justes du médecin de Pergame.

Il y avait, en effet, une exagération manifeste dans la doctrine galénique. Aussi, à mesure que les notions anatomiques et physiologiques devinrent plus précises, elle perdit peu à peu du terrain. Au dix-septième siècle, par un de ces revirements si fréquents dans l'histoire des idées scientifiques, la découverte des vaisseaux chylifères et du système lymphatique sembla lui porter le dernier coup. Le foie fut dépossédé de toutes ses propriétés hémato-poiétiques, et son rôle se borna à sécréter la bile : en même temps la veine porte n'était plus regardée comme un vaisseau absorbant, les lymphatiques seuls devenaient l'organe dé l'absorption et de la nutrition interstitielle. L'engouement pour ces nouvelles théories fut tel, qu'on était mal venu à prendre la défense du foie; Bartholin faisait son épitaplie, et l'écho affaibli de ces discussions académiques se l'etrouve dans les comédies de Molière.

Pourtant, l'erreur du système de Galien, qui rapportait tout au foie, était moins préjudiciable à la science que celle de Bartholin, qui ne lui accordait

FOIE (pathologie). 645

aucun rôle dans la calorification et l'hématose; aussi cette période, qui vit naître des travaux d'anatomie de premier ordre, fut stérile au point de vue des connaissances acquises sur les maladies hépatiques.

Malgré Fernel et Baillou, qui vers la fin du seizième siècle firent revivre l'observation et la tradition hippocratique, malgré Sydenham et Boerhaave, cette partie de la pathologie fit peu de progrès, et avant le dix-huitième siècle aucun travail d'ensemble ne parut sur les affections du foie. L'ouvrage de Bianchi, le premier en date [Historia hepatica, Turin, 1710, in-S" ; Genève, 1725, 2 vol. in-4"), n'est lui-même qu'une compilation sans aucune recherche originale, qui laissait tout à faire à ses successeurs.

Le dix-huitième siècle vit s'accomplir toute une rénovation dans la connaissance des maladies du foie. En même temps que Bonet, Lieutaud et Morgagni multipliaient les observations anatomo-pathologiques, Sénac, llaller, StoU et Colugno apportaient des recherches exactes sur la physiologie et la pathologie de cet organe; à la fin du siècle, deux ouvrages d'ensemble étaient publiés en Angleterre à sept ans de distance, par Andrée [Considérations on Bilious Diseases and some partie. Affections oftlie hiver, Ilertford, 1788) et Saunders {A Treatise on the Structure, Economy and Diseases oftlie hiver, London, 1795), et en France, Portai envoyait à l'Académie des sciences (1777) deux mémoires oîi était en germe le plan de son livre futur. Dans ces travaux, c'est encore le côté analomo-pathologique qui prédomine, et la clinique est trop laissée dans l'ombre.

On peut dire que c'est de nos jours seulement que l'histoii'e des maladies du foie est entrée dans une phase véritablement scientilique. L'impulsion une fois donnée, par Portai d'abord (1812), puis par les maîtres de l'école française, Laënnec, Andral, Cruveilhier, ne s'est plus ralentie. Nous avons vu successivement les lésions anatomique; se préciser, les symptômes correspondant à ces lésions devenir plus nets, et des entités morbides bien définies s'établir là où il n'y avait auparavant que le chaos. Les ouvrages remarquables des médecins militaires français en Algérie, des Anglais dans les Indes, nous ont initiés à la pathologie du foie dans les pays chauds, et nous ont fait connaître l'hépatite dans ses formes les plus fréquentes et les plus graves. Enfin, le microscope est venu apporter de nouvelles lumières, et nous faire pénétrer davantage dans l'intimité des lésions de structure. Les ouvrages récents de Budd et de Murchison, et celui à bon droit classique de Frerichs, sur les maladies du foie, donnent la mesure des progrès immenses accomplis dans cette branche de la pathologie.

Toutefois, si l'on connaît mieux qu'autrefois les affections du foie, il s'en faut de beaucoup que tous les problèmes suscités par l'étude de ces maladies soient résolus. Malgré les découvertes réalisées, la certitude est loin d'être acquise, même sur les points fondamentaux de la physiologie du foie. Si depuis le mémoire de Beau [Études analytiques de physiologie et de pathologie sur l'appareil spléno-hépatique ; ïnArch. de médec.,¥&.,i. XXY, 1851) on tend à revenir aux idées de Galien dans ce qu'elles avaient d'essentiel, et si l'on admet que ; « le foie est l'organe de l'hématose alimentaire, tout comme le poumon est celui de l'hématose aérienne, » c'est là une conception plutôt théorique que pratique, qui jusqu'à présent n'est guère entrée dans le domaine de l'application, au moins pour ce qui regarde la pathologie hépatique. D'ailleurs, les fonctions du foie sont éminemment complexes et fort obscures, sauf la sécrétion biliaire qui seule est à peu près bien connue. Même dans cette portion restreinte de la physiologie

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hépatique, les altérations morbides de lu bile ont été très-insnffisamment étudiées, et c'est à peine si on lessignale dans les observations les plus modernes. A plus forte raison, les problèmes plus récemment soulevés au sujet des fonctions désassimilatrices du foie restent en litige et attendent leur vérification clinique. La glycogénie elle-même a été battue en brèche. Après les beaux travaux de Cl. Bernard, il semblait que le dernier mot eîit été dit sur cette question. Or, il est aujourd'hui probable que c'est là une fonction générale dans laquelle le foie joue un rôle prépondérant, mais non exclusif, comme le faisaient croire les premières expériences. Toute la physiologie du foie s'est donc transformée dans ces derniers temps, et l'interprétation des phénomènes cliniques se ressent nécessairement de ces profonds changements. Il est certain, qu'à côté de la fonction biliaire, le foie remplit d'autres usages, relatifs à la nutrition et à la combustion interstitielle de nos tissus. Parla, il est véritablement « organe de sanguification », comme l'avait pressenti Galien, et surtout organe de dépuration. Il est également certain que ces fonctions, en apparence distinctes, sont en idéalité solidaires les unes des autres : le même travail organique, par lequel s'élabore la bile, sépare du sang certains principes qui l'épurent, et accumule dans les cellules hépatiques le glycogène qui sert de réserve pour les éléments anatomiques en voie de formation. Mais si l'on conçoit l'enchauiement et la simultanéité de ces phénomènes, il s'en faut que l'on ait pénétré le mécanisme intime par lequel ils s'accomplissent. La notion générale que nous possédons du fonctionnement du foie repose sur des faits exacts, mais nous ne l'apercevons que dans son ensemble, par ses résultats généraux : base évidemment insuffisante quand il s'agit d'éclaircir des phénomènes morbides, et d'établir les éléments d'une physiologie pathologique.

Ces fluctuations des théories au sujet du véritable rôle que joue le foie dans les phénomènes de la vie n'ont pas été sans influence sur l'incertitude de nos connaissances pathologiques. Jusqu'ici, on s'est borné, à propos des maladies du foie, à un travail purement analytique, sans chercher à dégager aucune idée d'ensemble de cette quantité de recherches de détail. L'ouvrage de Frerichs, le plus savant, sans contredit, qui ait été publié sur la matière, est conçu dans cet esprit : les considérations générales y manquent. A l'exception de Fauconneau Dufresne, qui dans plusieurs mémoires a tenté, peut-être prématurément, défaire une sorte de synthèse des maladies du foie, en France, rien d'analogue n'a été publié dans les ouvrages spéciaux. Dans ces dernières années pourtant , ce côté de l'histoire des maladies hépatiques a été abordé, avec une grande originalité de vues, par Murchison, dont les opinions viennent d'être vulgarisées par M. Charcot dans son cours de 1876. On peut donc entrevoir le moment où l'accord se fera entre la pathologie du foie et les découvertes physiologiques les plus récentes, au grand bénéfice de la clinique et de l'anatomie pathologique.

En raison des tendances scientifiques manifestées par ces derniers travaux, et qui font de la pathologie hépatique un sujet à l'ordre du jour, il nous a paru opportun, avant d'entrer dans la description des diverses maladies du foie, d'envisager la pathologie de cette glande en général, et de réunir les quelques connaissances que nous possédons au sujet de ses affinités morbides. Ce travail, dans l'état actuel de la science, ne saurait être complet, mais il peut avoir quelque utilité, en indiquant les points acquis, et ceux, bien plus nombreux, qui appellent de nouvelles recherches; ce seront comme des jalons qui montreront, mieux que lu comparaison des détails, quel appui réciproque se prêtent la phy-

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siologie et la pathologie du foie, et dans quelle mesure l'une peut combler les desiderata de l'autre.

Afin de mieux fixer les idées, nous croyons devoir donner un aperçu général des diverses questions qu'une étude d'ensemble sur le foie doit aborder.

En premier lieu, il importe d'être fixé sur les différentes lésions qui se produisent dans le parenchyme hépatique. C'est là, on peut le dire, la partie la mieux connue de l'histoire des maladies du foie, et grâce au microscope on se rend compte aujourd'hui non-seulement du désordre matériel, mais du mécanisme en vertu duquel il se produit. Nous aurons l'occasion de montrer que les éléments glandulaires proprement dits sont rarement le siège d'un processus actif, et que presque toujours ils subissent l'influence nuisible d'agents venus du dehors et transmis par l'intermédiaire de la circulation.

Cette étude d'anatomic pathologique générale nous conduira à envisager les diverses causes qui provoquent et entretiennent les affections hépatiques : les influences inhérentes à l'individu, dépendantes du milieu dans lequel il se trouve, ou subordonnées à l'état des autres organes. Comme tous les autres appareils, en eflét, le foie ne fonctionne pas d'une façon isolée, et il subit le contre-coup de toutes les altérations morbides qui se produisent dans les autres viscères. De là tout un chapitre, à peine entrevu jusqu'ici, sur les affinités pathologiques qui relient le foie aux grands appareils organiques, et sur les modifications qu'y déterminent les maladies de ces appareils.

En suivant le même ordre d'idées, il conviendra de rechercher comment retentissent sur la glande hépatique les diathèses, les maladies constitutionnelles, les affections aiguës et chroniques, les intoxications. Sur tous ces points, les détails abondent, mais ce sont, pour la plupart, des observations isolées dont il est difficile, jusqu'à présent, de dégager une conclusion générale.

Après avoir ainsi envisagé les affections du foie dans leurs rapports avec la pathologie des autres viscères, nous devrons nous occuper de l'influence qu'elles exercent à leur tour sur l'état anatomique et fonctionnel des organes voisins. Ici se placera, non-seulement ce qui a trait à la séméiotique générale des maladies hépatiques, mais ce que nous savons de leur retentissement sur le reste de l'organisme. En effet, on a cru pouvoir établir des relations entre ces maladies et les hydropisies, les hémorrhagies, les altérations du sang, l'état de la rate : autant de questions qui devront être séparément discutées. Enfin, nous aurons à examiner à ce propos la théorie née d'hier, mais déjà riche de conséquences et imposante par l'autorité des noms qui la défendent, d'après laquelle le foie exercerait une action incontestable sur la dépuration urinaire, et serait l'un des agents essentiels, sinon le plus important, delà formation de l'urée.

Munis de toutes ces données, il nous sera facile d'aborder en connaissance de cause le côté clinique de la question, et de passer en revue tout ce qui concerne l'exploration méthodique de la région du foie. Ceci nous conduira tout naturellement à examiner la valeur relative, au point de vue du diagnostic, des affections hépatiques, des troubles fonctionnels qu'elles déterminent et des signes physiques directement constatables.

Quelques mots sur la thérapeutique générale des maladies du foie, et les indications qui leur correspondent, termineront cette étude.

I. A^ATOMiE PATHOLOGIQUE, a. Changeme7its des propriétés phijsiques. Comme la plupart des viscères abdominaux, le foie est susceptible, même à l'état de santé, de variations considérables dans sa forme, son volume, ses dimen-

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sions. Il en résulte que l'appréciation de ses modifications extérieures pathologiques est beaucoup moins aisée qu'on ne serait tenté de le croire. Si l'on se reporte aux tableaux dressés par Frerichs, et aux très-nombreuses mensurations pratiquées par cet auteur, on voit que la moyenne du poids du foie varie dans des proportions fort étendues, suivant l'âge, le sexe, la taille de l'individu, l'abstinence ou la période digestive, les habitudes de sobriété ou d'intempérance du sujet. Cet écart peut varier de plus de 500 grammes : ainsi, tandis que pour Cruveilhier le poids moyen du foie est de 1200 grammes, il oscillerait outre J 100 et 1500 grammes d'après l'auteur allemand, et il ne serait même pas exceptionnel de noter un poids de 2 kilogrammes dans des conditions de structure d'ailleurs normales de la glande.

L'hypertrophie du foie n'est pourtant pas une fiction, et c'est môme une lésion fréquente; mais elle est presque toujours associée à d'autres modifications pathologiques, de sorte qu'elle se montre moins comme un état morbide spécial que comme une conséquence d'une maladie générale, dyscrasique ou constitutionnelle. Telle est, par exemple, l'augmentation de volume que Bennett signalait chez les leucémiques, dès les premières descriptions de cette maladie (Bennett, Leucocijthemia orWhite ail Blood, etc., Edinburgh, 1852), et qui depuis a été revue par tous les observateurs. Telle est également celle que l'on observe chez un certain nombre de diabétiques, sans que cet état se traduise pendant la vie par aucun trouble fonctionnel appréciable.

A vrai dire, même dans ces conditions, il est rare qu'anatomiquement l'hypertrophie soit pure, dénuée de toute complication. Presque toujours, le tissu glandulaire est plus ou moins altéré, et les cellules hépatiques ont subi consécutivement des modifications de structure d'importance variable : mais néanmoins il existe un type vrai d'hvpertrophie, où la seule lésion appréciable est l'accroissement de volume du foie, qui atteint un poids de 2, o kilogrammes, rarement plus, et où l'on constate au microscope le développement des lobules hépatiques, par suite de l'augmentation de diamètre de leurs cellules constituantes.

Plus commune peut-être est l'hvpertrophie partielle du foie, mais nos données sur ce point sont très-vagues. C'est seulement dans des cas pathologiques que cette modiiication de tissu a été signalée, et d'ordinaire elle concorde avec la présence d'une hépatite interstitielle. Frerichs l'a rencontrée dans la cirrhose syphilitique {Mal. du foie, p. 555), M. Charcot l'a retrouvée dans la cirrhose alcoolique ; il est probable qu'elle existe aussi dans la cirrhose hypertrophique : mais jusqu'à présent je ne sache pas qu'on l'ait constatée, ni même recherchée, sur des foies normaux en apparence. Si l'on pouvait conclure des faits trèsmsuffisants où cette anomalie a été signalée, il semblerait qu'il se fait là un développement de tissu compensateur, tout comme l'emphysème supplémentaire dans le poumon lorsque certaines portions du parenchyme sont devenues imperméables.

Inversement, les troubles pathologiques de la nutrition se traduisent souvent, pour le foie, par un amoindrissement total ou partiel de la glande. Cette altération est loin d'être toujours comparable à elle-même. Tantôt le parencJiyme hépatique est altéré dans sa texture, circonstance fréquente et qui est la règle à la suite delà plupart des hépatites interstitielles dites atrophiques; tantôt, au contraire, il reste à peu de chose près inaltéré, ce qui constitue l'atrophie vraie. II y a pourtant, là aussi, des restrictions à établir, car l'amoindrissement de

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l'organe ne se traduit pas seulement par une diminution de ses éléments cellulaires, mais bien par des changements moléculaires dans la constitution de la cellule, laquelle devient tantôt graisseuse, tantôt pigmentée. Pour qu'il y ait atrophie, il faut que le poids total du foie ne dépasse pas 900 à 4000 grammes : on a signalé des cas oîi il s'abaissait jusqu'à ^OO et 500 grammes.

Cet aperçu rapide montre suffisamment que les modifications extérieures du foie, en tant que constatables à la simple vue, ont assez peu de valeur dans la détermination de la lésion anatomique. A plus forte raison en est-il ainsi de la coloration de la glande, laquelle est éminemment variable, non-seulement chez différents sujets, mais chez la même personne, suivant l'afflux plus ou moins considérable du sang, le degré de stase de ce liquide dans les capillaires, l'état du tissu hépatique, l'imprégnation biliaire ou l'absence de bile dans le parenchyme du foie, enfin l'existence ou non de pigment dans cet organe. Toutes ces circonstances influent tellement sur la teinte de la glande, qu'elles pourraient faille méconnaître des lésions absolument identiques, ou rapprocher des altérations très-dissemblables : aussi n'en faut-il tenir relativement que peu de compte. Nous verrons, à propos de la cirrhose, combien de théories erronées ont été émises, uniquement à cause de la coloration du foie malade.

Que dire de la consistance du foie, si ce n'est que c'est là encore une constatation de faible valeur? Sans doute, il existe de grandes différences entre la dureté du foie atteint de cirrhose et sa friabilité dans les maladies infectieuses : mais ces caractères sont grossiers et n'ont en eux-mêmes qu'une importance secondaire. Par exemple, tel foie induré, par le fait d'une congestion chronique ou de l'impaludisme, donnera sous le doigt la même sensation qu'un foie atteint de dégénérescence amyloïde, encore que la lésion anatomique dans les deux cas soit tout à fait différente. De même, l'état de réplétion ou de vacuité des vaisseaux, le degré d'altération cadavérique, introduisent dans l'appréciation de la consistance du parenchyme hépatique d'autres causes d'erreur. Concluons donc en disant que, si l'examen des caractères extérieurs du foie fournit quelques renseignements sur la nature de la lésion, ils sont forcément très-superficiels et n'offrent en réalité qu'un médiocre intérêt.

b. Lésions cellulaires. 11 n'en est plus de même des altérations des cellules hépatiques : elles dominent toute l'anatomie pathologique du foie, mais l'étude en est encore imparfaitement connue, faute de données précises sur la physiologie intime de ces cellules.

A l'exemple de M. Charcot [Progrès médical, 1876), on peut diviser les lésions des cellules en deux groupes : dans un cas les éléments ont subi des modifications de forme, dont le dernier terme est l'atrophie et la disparition complète de la cellule ; dans l'autre, la forme est conservée, mais le protoplasma est altéré et infiltré de produits étrangers. Ces deux variétés de lésions conduisent d'ailleurs à un résultat presque identique, la suppression des phénomènes d'échange et d'assimilation qui se passent dans la cellule et, par suite, la torpeur physiologique du foie.

Premier groupe. Modifications dans la forme des cellules. Le cas le plus simple, et qui se réalise le plus souvent en pathologie, est la compression des éléments cellulaires. Celle-ci peut se produire dans diverses circonstances. Tantôt ce sont des néoplasies qui, ea se développant, refoulent la substance hépatique; tels, par exemple, des noyaux cancéreux, un kyste hydatique, ou une gomme. Les cellules ainsi repoussées excentriquement s'aplatissent, prennent la forme

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d'un fuseau, tandis que le tissu conjonctif se condense en faisceaux fibreux stratifiés. D'autres fois, c'est dans l'épaisseur même du lobule hépatique que réside la cause de la compression, toutes les fois, par exemple, qu'existe une congestion chronique de la glande. Les vaisseaux intralobulaires, constamment gorgés de sang, finissent par étouffer les cellules, surtout au point où la distension vasculaire atteint son maximum, c'est-à-dire autour de la veine centrale iiitralobulaire. Ici encore, c'est l'aspect fusiforme qui est la règle, chaque cellule étant comprimée latéralement, par suite de la disposition anatomique des vaisseaux, qui rayonnent du centre du lobule vers sa périphérie.

On conçoit que si les mêmes causes se répètent pendant longtemps, elles finissent par supprimer complètement la vitalité de la cellule et par la faire disparaître. C'est ce que l'on constate dans certains cas d'affections hépatiques consécutives à des maladies du cœur ; tout le centre du lobule est converti en une sorte de tissu érectilc, et rélément glandulaire ne se retrouve plus qu'à la périphérie.

L'atrophie de la cellule hépatique n'est pas toujours la conséquence de lésions mécaniques, elle survient d'emblée dans certains états pathologiques, où l'apport des matériaux nutritifs est insuffisant, et oii la vie de la cellule se supprime. C'est ce qui se voit, presque physiologiqucment, chez les vieillards. Comme le rein, le foie subit à cet âge une sorte d'amoindrissement général : la glande devient moins vasculaire, les lobules n'ont plus leur diamètre normal; les cellules sont petites, ratatinées, irrégulières clans leur forme; beaucoup ont disparu, et ne se rencontrent plus que sous l'aspect de petits amas obscurs, infiltrés de pigment. Physiologiquement, ces cellules sont mortes, et inaptes aux échanges moléculaires qui constituent la vie organique.

Deuxième groupe. Modifications de structure des celbdes. Ce genre d'altération est presque toujours associé aux lésions précédentes. Quelle que soit la cause qui amène l'atrophie de la cellule, il est presque inévitable qu'avec sa forme elle perde quelque chose de sa constitution élémentaire. Les modifications les plus importantes qui surviennent au sein de la cellule se traduisent par trois ordres de phénomènes : l'inhltralion graisseuse, la dégénérescence amyloïde, et l'altération pigmentaire. Par ordre de fréquence, et aussi de gravité, V infiltration graisseuse des cellules hépatiques occupe le premier rang. On peut dire que c'est une lésion presque banale, tant elle est commune, et l'on serait même en droit de se demander jusqu'à quel point elle est pathologique, car il n'est pour ainsi dire pas de foie où on ne la rencontre à des degrés variables.

Il y a ici une distinction à faire. La graisse existe normalement dans les cellules du foie : c'est un des résidus de la digestion qui, une fois élaboré, s'accumule dans la glande, et sert comme de réserve pour les besoins futurs de la combustion interstitielle. On peut s'assurer du fait en sacrifiant un animal dans la péiiode digestive : les cellules périphériques des lobules hépatiques sont infiltrées de fines granulations graisseuses. De même chez les femelles en lactation, qui ont besoin d'une plus grande quantité de graisse disponible pour l'alimentation de leurs petits, c'est encore le foie qui en accumule les matériaux, et M. de Sinéty a prouvé [De Vétat du foie chez les femelles en lactation. Thèse de Paris, 1873) que dans ces circonstances les cellules les plus voisines de la veine centrale intralobulaire sont celles où s'accumulent les gouttelettes adipeuses.

Mais à côté de cette stéatose physiologique il y a une autre variété d'infiltra-

tion graisseuse qui, elle, frappe la cellule dans sa vitalité, et constitue une lésion grave. Elle se produit alors, non plus à l'aide de matériaux importés du dehors, mais aux dépens du protoplasma cellulaire lui-même. Il y a longtemps déjà que M. Robin a signalé cette propriété de la matière azotée organique, de se détruire partiellement et de se convertir en graisse. « Toutes les fois, dit-il, que la nutrition d'un tissu est troublée, il se produit des granulations graisseuses dans l'épaisseur de ses éléments, d'autant plus petites que leur formation est plus rapide » {Bull. Soc. biolog., 1857). Nulle part cette vérité n'apparaît plus évidente que pour le foie. Dans toutes les alfections aiguës surtout d'origine infectieuse, les cellules hépatiques sont invariablement granuleuses et remplies d'une fine émulsion de graisse : l'empoisonnement par le phosphore est le type de cette variété de stéatose.

Lorsque l'intiltration graisseuse du foie se produit graduellement, elle peut atteindre un degré avancé sans retentir notablement sur la santé générale. Il n'en est plus ainsi quand, à la suite d'une maladie aiguë, ou d'une intoxication, elle envahit d'emblée toute la glande. Dans ces circonstances, la cellule est directement atteinte et déti^uite très-rapidement. Pour peu que l'altération soit générale, le foie s'atrophie et diminue de volume ; son tissu est réduit à une sorte de bouillie d'un rouge-brun, de teinte acajou, et le microscope ne permet plus d'y reconnaître autre chose qu'un amas de granulations graisseuses et protéiques, un véritable détritus où la texture cellulaire a complètement disparu. Nous aurons l'occasion de revenir sur ces formes de dégénérescence aiguë du foie, qui traduisent anatomiquement l'affection connue sous le nom d'ictère grave.

Moins commune que l'infiltration graisseuse, la dégénérescence amyloïde vient immédiatement après elle par ordre de gravité. Ici encore, les éléments du foie sont altérés simultanément dans leur forme et dans leur structure, mais, loin d'être atrophiés, ils subissent une augmentation de volume qui, lorsque la lésion est généralisée, amène un développement excessif de tout l'organe. Les cellules hépatitjues sont globuleuses, élastiques, tlifficiles à dilacéier, résistantes à la façon de la cire, dont elles ont l'aspect vitreux et translucide. Sur ce fond transparent se voient, au microscope, de fines granulations, inattaquables par l'éther et de nature protéique.

Le noyau cellulaii^e n'est plus reconnaissable. Il n'est pas douteux qu'un élément ainsi altéré soit inapte aux échanges physiologiques et tout à fait inerte. Cette singulière altération, sur la nature intime de laquelle nos connaissances sont encore très-obscures, paraît se rencontrer presque toujours à l'état isolé, sans se mélanger, par exemple, à l'infiltration pigmentaire qu'il nous reste à décrire.

Ualtération pigmentaire est, comme l'infiltration adipeuse, un phénomène presque physiologique pour les cellules du foie. Même à l'état de santé, beaucoup d'entre elles renferment quelques grains de pigment biliaire, et cette proportion peut s'accroître, sans que la cellule puisse être considérée comme malade, Cbez les vieillards, où la tendance à la pigmentation s'exagère dans tous les tissus, les cellules hépatiques participent à cette déviation organique et, tout en s'alrophiant progressivement, s'infiltrent de granulations noirâtres, d'où l'aspect ardoisé que présentent à la coupe qQrtains foies de vieillards. Mais c'est surtout dans les états pathologiques liés ài^'une obstruction ancienne des voies biliaires que se manifeste l'imprégnation des cellules par le pigment. Cette lésion, parfaitement indiquée en Allemagne par Frerichs, et surtout en France

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par MM. Charcot et Magnin {Des accidents consécutifs à la lithiase biliaire, thèse de Paris, 1869), s'accompagne presque toujours d'une notable atrophie des cellules. Les canalicules biliaires distendus chroniquement par la bile exercent sur les lobules hépatiques une pression analogue à celle des vaisseaux sanguins dans les congestions anciennes du foie, et finissent par les détruire plus ou moins complètement. Comme cette lésion entraîne des altérations nutritives considérables, à l'infiltration pigmentaire se joint également la stéatose, et la désorganisation totale du ibie peut en être la conséquence. Aussi n'est-il pas rare de voir survenir en pareille circonstance des accidents qui simulent absolument le tableau de l'ictère grave.

■ c. Lésions du tissu conjonctif interstitiel. Les altérations qui atteignent les cellules hépatiques, organes essentiels aux fonctions de la glande, les frappent quelquefois exclusivement, sans que le tissu conjonctif y prenne la moindre part. Ainsi l'empoisonnement par le phosphore entraîne une stéatose aiguë, uniquement cellulaire; et la plupart des tuberculeux qui meurent avec le foie gras ne présentent aucune autre altération qu'une infiltration adipeuse des cellules. Mais, d'ordinaire, la lésion n'est pas aussi limitée, et l'on trouve simultanément dans la trame celluleuse de l'organe des modifications qui ont presque une importance égale.

Les lésions du tissu conjonctif sont de deux oi'dres. Elles consistent d'abord en une prolifération plus ou moins considérable, qui dissocie les lobules, et quelquefois même les cellules intralobulaires ; secondement, en amas pigmentaires qui se déposent, tantôt uniformément, tantôt par groupes, au sein des travées cellulaires aussi augmentées de volume. De ces deux altérations, la première est incontestablement la plus importante, et elle ne manque jamais dans les cas oii l'on rencontre les amas pigmentaires ; on peut donc regarder ces derniers comme une lésion secondaire et de moindre valeur.

Ce qui est beaucoup plus important, surtout au point de vue de la vitalité du lobule hépatique, c'est la répartition de la sclérose à travers le parenchyme du foie. Tantôt, en effet, le tissu conjonctif s'exagère seulement à la périphérie des acini, qu'il écarte les uns des autres et qu'il entoure comme d'une sorte d'anneau, sans pénétrer dans leur intérieur ; tantôt, au contraire, il se condense de préférence au centre du lobule, vers l'abouchement de la veine intralobulaire, pour de là rayonner vers la périphérie. Enfin, un troisième type réunit les deux variétés précédentes, et dans ce cas les cellules du foie sont éparses au milieu d'une trame fibreuse irrégulièrement distribuée, mais cependant toujours prédominante vers les espaces périphériques.

Ainsi, relativement à la distribution du tissu conjonctif hypertrophié, il se produit une sclérose, tantôt extralobulaire, tantôt intralobulaire, tantôt enfin diffuse. A la première variété appartiennent la plupart des cas de cirrhose alcoolique, ainsi que les faits d'irritation expérimentale consécutive à la ligatui^e des conduits biliaires {voij. les travaux de Wickham Legg : On the Changes in the hiver which folloivs Ligature of the Bile-Ducts; in Saint BartholomeivsHosp. Reports, IX, p. 161, 1873, et de MM. Charcot et Gombault : Archives de physiologie, 1876, p. 272). La seconde correspond à la lésion connue sous le nom de foie muscade, consécutive le plus souvent aux maladies du cœur. Enfin, la coexistence d'une sclérose à la fois intra et extralobulaire parait caractériser, en général, l'altération syphilitique du foie, bien qu'on la rencontre également dans la cirrhose hypertrophique.

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11 ressort de cet aperçu rapide des principales modifications du foie que presque toujours on rencontre simultanément des altérations des cellules sécrétoires de la glande, et du tissu conjonctif interstitiel. Est-il possible d'établir une hiérarcbie entre ces altérations , ou doit-on les regarder toutes deux comme l'expression d'une même cause morbide? En d'autres termes, y a-t-il simplement coïncidence, ou rapport de cause à effet entre ces deux ordres de lésions?

La chose vaut la peine d'être discutée, car il est permis de se demander dans quelle mesure l'atrophie des celhiles est le résultat de la prolifération conjonctive interstitielle, ou jusqu'à quel point elle en est indépendante. La cellule hépatique, tout comme la cellule nerveuse, pourrait, dans cette dernière hypothèse, être primitivement atteinte, s'atrophier et disparaître, auquel cas le tissu conjonctif ne ferait que prendre sa place, à titre de gangue, sinon inerte, du moins indifférente. Cette genèse des accidents, qui est enseignée par M. le professeur Gubler pour expliquer certaines variétés de sclérose des centres nerveux, est-elle applicable au foie? Jusqu'ici, les faits pathologiques^ ne sont pas assez concluants pour permettre de l'affirmer. D'autre part, si l'idée d'une compression mécanique atrophiant les cellules est la première qui se présente à l'esprit, celle qui a été adoptée jusqu'ici presque exclusivement, il n'est pas sûr non plus que les choses se passent toujours de cette façon. Lorsqu'il existe une cause d'irritation permanente pour le foie, elle agit aussi bien sur l'élément séci'étoirc que sur la trame interstitielle , et dès lors il devient difficile de débrouiller rinfluence respective de ces deux ordres de lésions l'une sur l'autre. Prenons pour exemple la cirrhose alcoolique. Voici à la fois une hypertrophie du tissu conjonctif extralobulaire, et une dégénérescence graisseuse des cellules hépatiques. Dira-t-on que ces dernières ont été étouffées par la néoplasie cellulaire? Mais d'autre part on rencontre des alcooliques qui ont le foie gras, sans aucune trace de cirrhose ; et, par contre, dans des cas de cirrhose confirmée, les cellules du foie peuvent être relativement fort peu altérées. On voit donc que la réponse à ces questions, en apparence résolues, est loin d'être facile. En réalité, nous ne savons pas au juste comment ni de quelle façon la sclérose conjonctive altère les cellules hépatiques. MM. Gharcot etGombault, dans leur mémoire précédemment cité (p. 281), sont arrivés à cette conclusion curieuse, qu'après la ligature du canal cholédoque chez les cochons d'Inde, certaines cellules de la périphérie du lobule disparaissent, sans doute du fait de la sclérose qui se produit alors, mais sans passer par les phases d'atrophie ni de stéatose que l'on considère comme étant de règle en pareil cas. Par contre, ils ont vu que d'autres cellules, amoindries de volume, subissent une sorte de transformation vitreuse, qui rend leur contenu brillant et légèrement jaunâtre, sans offrir cependant la réaction de la matière amyloïde ; ce serait donc là une dégénération spéciale encore mal connue.

d. Du rôle des vaisseaux dans les altérations du foie. Quelle que soit l'influence réciproque des lésions des cellules et du tissu conjonctif, il est un fait qui pai'aît hors de doute ; c'est que la plupart du temps, sinon toujours, elles sont secondaires et consécutives à des modifications circulatoires ou à des altérations vasculaires. C'est là peut-être le point capital de l'anatomie pathologique générale du foie, car la connaissance de cette filiation donne la clef de l'étiologie dans nombre de cas.

L'artère hépatique et la veine porte, en charriant vers le foie un sang vicié.

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ou mélangé de substances irritantes, sont très-probablement le point de départ d'une foule de lésions inflammatoires de la glande. Déjà Beau était arrivé à cette conclusion, que les ingesta, et principalement l'alcool, irritaient directement le foie; depuis, toutes les recherches qu'on a faites dans ce sens sont venues absolument confirmer la justesse de cette opinion. Au point de vue purement anatomique, en effet, il est à noter que c'est toujours au niveau des espaces interlobulaires que débutent les premières altérations conjonctives de la cirrhose; or, c'est précisément en ce point que rampent les ramifications de l'artère hépatique et de la veine porte avant de se distribuer à la périphérie du lobule. Plus tard l'altération, d'abord limitée aux espaces, envahit les fissures en suivant précisément les rameaux secondaires de ces vaisseaux. On peut suivre ainsi, sur un foie cirrhotique, la marche de la lésion, et remonter à son vrai point de départ.

D'autres processus, intimement liés aux altérations vasculaires, s'accomplissent également dans les espaces interlobulaires. On sait combien les granulations tuberculeuses suivent fidèlement la distribution des artères, aussi bien dans le cerveau que dans le poumon ou sur les séreuses. Quand le foie est atteint de tuberculose, c'est également dans les espaces interlobulaires qu'il faut rechercher les granulations; c'est là qu'elles apparaissent tout d'abord, et qu'elles donnent souvent lieu à des îlots de sclérose circonscrite. Autre exemple : Les amas de globules blancs du sang, qui constituent chez les leucémiques de véritables lymphomes intrahépatiques (Ollivier et Ranvier, Mem. Soc. biolog., 1866, 4" série, t. 111, p. 245, et Archives de physiologie, 1860, t. Il, p. 407 et 518), s'accumulent toujours au même point dans les espaces interlobulaires. N'est-il pas naturel de supposer que c'est là le résultat d'une diapédèse véritable, s'exerçant probablement à travers les parois de l'artère et de la branche veineuse qui l'accompagne?

Le rôle dc'lix veine porte, en effet, est absolument comparable à celui de l'artère, et au point de vue de la pathogénie des scléroses extralobulaires, il n'est pas douteux qu'elle joue même un rôle prépondérant. Sans parler des expériences célèbres de Cruveilhier, qui, injectant du mercure dans les branches abdominales de ce vaisseau, réussit à déterminer dans l'épaisseur du foie des abcès interstitiels autour des globules de mercure, il est hors de doute que bien des phénomènes pathologiques reconnaissent cette voie pour intermédiaire. Nous discuterons plus loin la question de savoir si les abcès du foie, consécutifs aux ulcérations intestinales, ne sont pas dus souvent à une phlébite de la veine porte, et nous verrons que cette théorie est l'expression de la vérité, au moins pour un certain nombre de cas. Tout récemment Solowicff a repris cette question, au point de vue expérimental, en l'echcrchant les lésions du foie consécutives à la ligature de la veine (Solowieff, Verânderimgen in der Leber unter dem Einflusse kûnsllicher Verstôpfung der Pforlader; in Arch. f. patli. Anat. u. Physiol. Bd. LXII, p. 195,1875). Or, en amenant une thrombose progressive de ce vaisseau, de façon à laisser vivre les animaux un certain temps, il a pu constater la formation d'une sclérose périlobulaire, de tous points comparable à celle que V\ickham Legg provoque par la ligature du canal cholédoque. Vient-il, au contraire, à lier rapidement la veine, il se produit des désordres beaucoup plus graves dans le tissu hépatique, et l'inflammation, propagée promptement de la veine au tissu conjonctif avoisinant, y devient suppurative. Or, c'est encore dans les espaces interlobulaires que s'acccumulent les premières gouttelettes de pus.

La même chose paraît se produire en cas d'infection purulente, pour les abcès métastatiques, et M. Ilayem a prouvé que la lésion initiale qui précède les infarctus pyogéniques est une Uirombose des petits ramuscules de la veine porte, avec extravasatiou des leucocytes dans le voisinage (Ilayem, Mém. et Comptes rendus de la Soc. de biologie, 1870, p. 84). Enfin l'examen du foie cliez les malades atteints d'intoxication paludéenne montre que dans celte affection aussi le système porte est probablement le premier affecté, et qu'il joue en tout cas un grand rôle dans la production des lésions ultérieures. Sur une série de pièces présentées par ^M. Cornil au nom de M. Obénénare (de Bucharest) {Bidl. Soc. anat., 1874, p. 856) ^ on pouvait suivre pas à pas les progrès de l'altération hépatique. Dans les formes les moins accusées, elle consistait simplement en un agrandissement des espaces interlobulaires où se voyaient, autour de la veine porte et des conduits biliaires, une agglomération de globules blancs; dans les formes plus anciennes, la veine était entourée d'une zone de tissu fibreux, infiltré d'une grande quantité de noyaux lymphaliques et imprégné de pigment, surtout dans l'épaisseur des parois vasculaires. En un mot, là encore, on retrouvait les marques indubitables d'une congestion chronique du système porte, ayant entraîné l'irritation du tissu conjonctif environnant, et déterminé une véritable sclérose périlobulaire. Celle-ci même, ainsi que l'a fait voir M. Charcot {Progrès médical, 1876, [i. 550), se propage quelquefois à la portion périphérique du lobule par l'intermédiaire des capillaires.

Comme l'artère et la veine, les canaux biliaires sont souvent le point de départ de désordres qui retentissent sur la trame interstitielle du foie, et consécutivement sur les éléments cellulaires de la glande; 11 est presque certain que les lésions de la cirrhose hypertrophique sont la conséquence de désordres primitivement localisés dans le système des canaux biliaires. Les travaux de MM. Olivier (de Rouen), Cornil et Hayem, le mémoire si complet de M. Hanot, ont fixé les caractères anatomiques de cette affection; il s'agit, là aussi, d'une sclérose périlobulaire, mais qui se produit régulièrement, sans trop empiéter sur les lobules, et qui les dissocie uniformément, tout en laissant la veine centrale perméable et la plupart des cellules du foie intactes. Or, il est remarquable de voir combien cette disposition est identique à celle des lésions artificiellement provoquées par MM. Wickham Legg et Charcot; et ce qui complète l'analogie, c'est l'étal des petits caualicules biliaires, qui, dans les deux cas, sont augmentés de volume, dilatés et tortueux, au point de dépasser de plus du double leur calibre normal. Comme pour les scléroses d'origine veineuse, on peut admettre le mécanisme suivant : la lésion frappe d'abord l'élément vasculaire, puis de là, l'irritation s'étend de proche en proche au tissu cellulaire adjacent, et enfin au lobule.

Il resterait à examiner, pour compléter cette revue des altérations vasculaires du foie, quel rôle jouent les lymphatiques dans la production des lésions morbides. Mais ici, les données précises nous font complètement défaut. Jusqu'à ces dernières années, on ne connaissait point le trajet intrahépatique des canaux de la lymphe, et les notions que l'on possède aujourd'hui à ce sujet, depuis les travaux de MacGillavry, sont purement anatomiques. 11 est permis de penser que dans nombre de circonstances ces vaisseaux sont intéressés, mais rien jusqu'ici n'est connu à cet égard. Tout ce que l'on sait, c'est qu'ils cheminent dans les espaces interlobulaires, associés à l'artère, à la veine porte et aux canaux biliaires, circonstance qui rend fort difficile de préciser exactement le

654 FOIE (pathologie").

point de départ des lésions microscopiques. Aussi doit-on n'accepter qu'avec réserve l'assertion de Thierfelder, qui dit avoir vu, dans les maladies du cœur, les espaces lymphatiques du foie distendus par un liquide riche en fibrine. En réalité, toute l'anatomie pathologique de ces vaisseaux est à faire. Rappelons seulement que M. Ilayem, frappé des modifications constantes qu'il a trouvées dans les gros vaisseaux lympiiatiques sur les foies syphilitiques, s'est demandé s'il n'y avait pas là un caractère spécial à la sclérose syphilitique. Mais ce n'est là encore qu'une vue ingénieuse qui aurait besoin d'être confirmée par des faits ; car, ainsi que l'a fait remarquer avec raison M. Lacombe (Étude sur les accidents liépatiques de la syphilis chez Vadulle. Thèse de Paris, 1874), « s'il y a des lymphatiques entre les trabécules cellulaires, il y a aussi des vaisseaux sanguins qui sont pour l'inflammation une voie tout aussi naturelle; et cependant, dans la cirrhose alcoolique, l'irritation s'arrête au réseau périlobulaire. »

Il ressort de cette revue rapide des principales modifications anatomiques dont le foie peut èti-e le siège que les cellules hépatiques ne sont presque jamais prinntivement atteintes, et qu'elles restent en quelque sorte passives lors de l'évolution des phénomènes pathologiques. Même lorsqu'elles sont bien plus malades que le tissu conjonctif adjacent, elles subissent néanmoins ordinairement l'impression d'un agent venu du dehors, par l'intermédiaire de la circulation; la stéatose îiiguë phosphoi'ée en est un frappant exemple. Qu'il s'agisse d'une destruction profonde du parenchyme hépatique ou, au contraire, d'une irritation lente, donnant lieu à des scléroses interstitielles, il faut toujours remonter à la cause oingiuelle, qui est une lésion partie, soit du système de la veine porte, soit des canaux biliaires. Les dépôts pigmentaires de la mélanémie n'échappent pas à cette loi générale, et il n'est pas jusqu'aux affections parasitaires du foie qui ne se rattachent, d'une façon indirecte, à des modifications vasculaires. Il est vraisemblabe, en effet, de supposer que les œufs de tœnia passent dans les radicules de la veine porte pour évoluer plus tard sous forme d'hydatides, et c'est dans le sang des vaisseaux hépatiques que l'on a signalé, dans quelques cas exceptionnels, la présence de la douve du foie chez l'homme. II. Étiologie générale des maladies dd foie. Ce que nous venons de dire de la subordination des lésions anatomiques à l'état des vaisseaux sanguins, lymphatiques et biliaires, nous permet de comprendre comment les affections hépatiques sont rarement primitives. De même que la plupart des glandes de l'économie, le foie a peu de tendance à devenir spontanément malade : s'il subit facilement le contre-coup d'une foule d'états pathologiques, et particulièrement des maladies de l'appareil digestif, par lui-même il est peu souvent le siège d'une affection protopathique. Aussi, quand on a cherché, comme l'a fait M. Terrillon [Arch. phys., 1875, p. 22), à provoquer des hépatites expérimentales, on a pu constater des lésions irritatives, des congestions sanguines, tout un côté symptomatique de l'hépatite spontanée, mais on n'a point reproduit la maladie. D'ailleurs, en clinique, les traumatismes ne jouent qu'un rôle restreint dans la patiiologie du foie. Cette glande est assez bien protégée par les côtes, par l'élasticité de ses ligaments, et par les intestins qui lui servent de coussinet, pour échappera presque toutes les influences extérieures. 11 faut des chocs très-violents et des délabrements considérables, pour entraîner des désordres graves dans la structure de l'organe : encore guérissent-ils le plus souvent sans laisser de traces appréciables, au moins chez les sujets exempts de maladies hépatiques antérieures. L'histoire de ces ti'aumatismes du foie appartient d'ailleurs

FOIE (pathologie). 655

au domaine de la chirurgie, et nous devons nous borner à les mentionner {voy. Roustau, Des lésions trawnatiques du foie. Thèse d'agrégation, 1875).

D'autre part, l'observation de chaque jour nous apprend que les causes extérieures directes, qui ont tant d'intluence sur d'autres organes, agissent faiblement sur le foie. Ainsi, l'impression du froid sur celte glande est problématique, et si les changements brusques de température semblent nuisibles dans certaines circonstances, c'est toujours chez des sujets prédisposés antérieurement aux alfections hépatiques, ou atteints de désordres intestinaux capables de les produire. C'est ce que nous verrons de la façon la plus évidente, en abordant l'étiologie spéciale de l'hépatite des pays chauds.

J'ai parlé de la prédisposition : c'est là un mot qui exprime une vérité presque banale, car on la retrouve au seuil de toutes les maladies, quel que soit l'appareil intéressé. Le foie n'échappe pas plus que les autres organes à cette loi, et la clinique nous montre constamment l'influence des idiosyncrasies. Combien d'alcooliques, par exemple, chez qui l'intoxication se manifestera spécialement par les troubles nerveux, ou gastriques, sans que le foie y prenne la moindre part, alors que d'autres, s'exposant aux mêmes écarts de régime, placés dans des conditions en apparence identiques, contracteront une cirrhose, à l'exclusion de tout phénomène nerveux ! Et de môme pour la syphilis : tel présentera des lésions cutanées multiples et couiluentes sans désordres viscéraux, tandis que chez d'autres la maladie envahira le foie, ou les reins, sans intéresser le système tégumentaire.

Pour le foie, comme pour les autres viscères, la prédisposition peut s'exercer de deux manières : soit en vertu d'un état particulier de l'organe, soit par la transmission héréditaire d'une diathèse. Nous connaissons malheureusemeuL fort peu les conditions qui semblent présider à ces tendances individuelles. Tous les médecins qui ont une longue pratique conservent la mémoire de faits de ce genre : telle personne mourant d'un cancer du foie, par exemple, de la même façon que l'un de ses ascendants, et presque au même âge. C'est là la prédisposition d'organe, qui existe tout aussi bien que pour le cœur ou le cerveau, bien qu'elle ait été fort peu étudiée. La prédisposition diathésique est mieux établie, sans être plus facilement explicable, et l'on sait, par exemple, que le tempérament goutteux conduit héréditairement à certaines affections hépatiques, de préférence à la lithiase biliaire. Mais, à part cette donnée générale, il n'existe aucune notftn précise sur des conditions qui favorisent l'évolution de la diathèse dans telle du telle direction, et l'on peut bien souvent se demander si le geni^e de vie et l'hygiène ne jouent pas le rôle prépondérant dans la production des manifestations soi-disant diathésiques.

Stahl a émis pour la première fois une idée féconde en résultats pratiques, lorsqu'il disait, sous une forme paradoxale, que la veine porte était la porte d'entrée de tous les maux. Beau a ramené cette proposition à l'exacte vérité, quand il a montré qu'une foule de substances irritantes, transportées par le foie et charriées par le système porte, sont autant d'agents inflammatoires capables d'amener des altérations profondes du parenchyme. C'est là, en effet, la cause d'un grand nombre de maladies du foie. 11 est bien prouvé que cet organe a une singulière aptitude pour accumuler et pour tenir en réserve une foule de substances mêlées à la circulation générale. Pour les métaux, c'est chose évidente, et des analyses ont montré que sans aucun phénomène toxique le foie peut renfermer jusqu'à 200 milligrammes de cuivre, et même davantage (Bour-

056 FOIE (patuologie).

neville, Recherches cliniques et thérapeutiques, 4876, p. 56). Pour les liquides, dont la diffusion est beaucoup plus considérable, l'action exerce'e sur le tissu hépatique est nécessairement plus directe : de là une cause d'irritation qui, si elle se répète, amène une hépatite véritable. Voilà pourquoi l'ingestion des boissons excitantes, prises immodérément, exerce une action si pernicieuse sur le foie.

On peut bien dire, en effet, que Valcoolisme est la cause principale des malafhes hépatiques considérées dans leur ensemble. Tous les médecins rattachent à cette étiologie la plupart des cas de cirrhose, et « le foie des buveurs de gin » est trop connu pour qu'il faille insister longuement sur cette cause morbide [voy. article Alcoolisme). Ce que l'on sait moins, c'est que l'alcool donne lieu à toute la série des affections hépatiques, et non pas seulement à la cirrhose ; en sorte que l'on pourrait, presque sans paradoxe, établir une échelle proportionnelle entre la gravité des lésions du foie, l'acuité des symptômes, et le degré de concentration de l'alcool ingéré. M. Leudet a publié des observations qui clablissent ces résultats d'une façon irréfragable {De V ictère déterminé par l'abus des boissons alcooliques; in Méni. Soc. biolog., 1860, p. 141. De Tinflammation du foie consécutive à l'abus des boissons alcooliques ; in Clinique médicale de l'Hotel-Dieu de Rouen, 1874, p. 35). Il a montré que non-seulement l'hépatite interstitielle chronique est la forme dominante chez les ivrognes, mais qu'ils sont atteints aussi d'un ictère aigu, absolument comparable à l'ictère grave, et dû à la désorganisation rapide de la glande. D'autres fois, sans irritation du tissu conjonctif, l'intoxication se traduit par la stéatose; enfin, il n'est pas jusqu'à la dégénérescence amyloïde qui ne se rencontre chez les buveurs, et ne paraisse se rattacher à la même cause.

Dans les formes légères de l'alcoolisme on peut surprendre, pour ainsi dire, le mécanisme de l'action de l'alcool sur le foie. C'est alors à une congestion de l'organe que l'on a affaire. Or Cl. Bernard a montré {Leçons sur les substances toxiques et médicam.) que dans ces conditions il se produit en même temps un ralentissement dans les phénomènes circulatoires et digestifs, tandis que, par contre, les fonctions du foie sont manifestement exaltées, ce qui se traduit par une production de glycogène plus abondante qu'à l'état normal. C'est bien la preuve que l'alcool excite directement l'élément glandulaire, et de là aux processus inflammatoires et dégénératifs il n'y a qu'un pas.

Dans le même ordre d'idées, les écarts de régime habituels, et surtout l'usage d'une nourriture trop azotée, agissent très-certainement de la façon la plus défavorable sur le foie. C'est en grande partie à cette cause qu'est due, suivant Annesley et Twining, la fréquence de l'hépatite chez les Anglais, qui sous le climat brûlant du Bengale continuent à mener la même existence qu'en Angleterre. On conçoit en effet que les repas trop copieux, loi^squ'ils se répètent un certain temps, jettent dans la circulation une quantité de matériaux de surcharge, qui deviennent pour le foie de véritables agents d'irritation. Dans nos cHmats, les effets d'un régime alimentaire trop azoté se font également sentir. Sans aller jusqu'à provoquer rhé[)atite, ils conduisent à des congestions du foie qui se compliquent d'embarras gastrique, et prédisposent singulièrement aux affections calculeuses et à la goutte hépatique. 11 n'est pas jusqu'aux affections organiques qui ne seraient même, dans une certaine mesure, justiciables de cette étiologie, et Budd dit avoir rencontré le cancer du foie de préférence chez les individus qui vivent largement.

Cette induence du régime sur la production des maladies hc'patiques explique dans une certaine mesure comment certaines professions paraissent prédisposées aux affections du foie. C'est ainsi que les personnes qui mènent une vie sédentaire, et qui ont la mauvaise habitude de ne faire qu'un repas par jour, sont infiniment plus sujettes à l'affection calculeuse du foie que celles qui ont une existence active. Aussi la lithiase biliaire est-elle plus commune chez les hommes de cabinet, tandis que par contre les différentes variétés de la cirrhose sont surtout l'apanage de la classe ouvrière.

A côté de ces causes déterminantes, il en est d'autres, qui sans agir aussi directement sur le foie, tiennent néanmoins dans la pathologie de cet organe une place très-considérable. Je veux parler de Vinfluence des climats sur la production des maladies hépatiques.

Cette influence n'est pas douteuse. Dès que l'on passe des pays tempérés aux régions chaudes et surtout à la zone intertropicale, les maladies de foie se multiplient dans des proportions telles, qu'elles arrivent sur certains points du globe à constituer la moitié de la mortalité totale. C'est aux médecins de la marine et de l'armée dans les colonies que nous sommes redevables de la plupart de nos connaissances sur l'hépatite, maladie tout à fait exceptionnelle dans les régions tempérées, et qui sous ces latitudes devient d'une fréquence excessive. En même temps qu'elles se multiplient, les maladies inflammatoires du foie prennent dans les pays chauds une gravité singulière, et aboutissent fréquemment à la suppuration. Toutes les maladies générales, toutes les pyrexies, s'y compliquent d'un élément hépatique parfois assez prononcé pour devenir la manifestation morbide prédominante. Ainsi, les fièvres bilieuses des tropiques, qui paraissent se rattacher à la malaria et constituer une des formes malignes de l'impaludisme, simulent à s'y méprendre le tableau del'ictèi'e grave. Dans la fièvre jaune, il en est de même, et les apparences font songer tout d'abord à une affection principalement hépatique.

Il s'en faut, toutefois, que l'inlluence climatologique générale, qui fait des pays chauds la région par excellence des maladies de foie, doive être exclusivement attribuée à l'élévation de la température. 11 est fort difficile, parmi les mille circonstances atmosphériques et telluriques qui constituent un climat, de démêler la part réelle qui revient à tel ou tel élément dans l'étiologie des maladies hépatiques. Que la chaleur joue un rôle, ce n'est pas douteux. Dans toutes les régions tropicales, c'est la saison des plus hautes températures qui est celle où l'hépatite est la plus fréquente, et cela d'une façon constante. Mais les divergences commencent dès que l'on cherche à pénétrer le genre d'influence qu'exerce la chaleur sur le foie. Dire avec Van Arckën {Hepatitis in the Tropics. In Dublin Hosp. Gaz., l" décembre 1857, n" 25) que l'élévation de la température sous les tropiques agit directement sur la glande et la dispose à s'enflammer, c'est émettre une hypothèse sans preuves, et l'on ne saurait se contenter d'une pareille explication. D'ailleurs, les faits sont Là qui prouvent que dans des pays également chauds la distribution des maladies hépatiques est fort variable. Ainsi le climat du Sénégal et celui de Madagascar sont à peu de chose près compai^ables, et la chaleur moyenne y oscille entre 26" et 29° : or, les maladies du foie sont incontestablement plus fréquentes au Sénégal. Tandis que dans l'Hindoustan et au Bengale (température moyenne 28") l'hépatite entre pour 1/6 environ de la mortalité totale, d'après les statistiques anglaises, en Cochinchine (température moyenne 28"), Piichaud nous apprend [Essai de topographie médi-

DICT. ENC. i" s. II. 42

g58 FOIE (pathologie).

cale de la Cochinchine française. In Archives de médecine navale, 1864, t. XI) que la même maladie ne figure que dans la proportion de 1 à 2 centièmes.

La chaleur n'est donc pas seule en cause dans la production des maladies de foie, et il faut sans aucun doute faire la part de bien des circonstances secondaires qui dans des conditions déterminées deviennent prépondérantes. C'est ainsi que vraisemblablement l'humidité excessive de l'atmosphère, dans la saison des pluies (qui est aussi celle des grandes chaleurs au Bengale), doit ajouter son influence délétère à celle de la chaleur proprement dite : que les brusques variations de la température du jour et de la nuit, qui peuvent atteindre l'écart énorme de 40" (voy. Correspondance de Victor Jacqiiemont dans llnde, t. II), sont une condition éminemment défavorable. Mais il faut surtout tenir compte, dans l'étiologie de ces affections, de deux éléments morbides très-importants : la malaria et la dysenterie.

La malaria est, comme on le sait, endémique dans les pays chauds. Or, rien ne prédispose plus que cette maladie aux congestions du foie, et la coexistence d'mie affection hépatique avec l'impaludisme est dans certains pays absolument la vè"\e. C'est là ce qui a fait dire à quelques médecins qu'au fond de toutes les maladies hépatiques tropicales il y avait un élément palustre, et M. Bertherand a presque érigé cette coïncidence en véritable loi {Considérations sur divers cas d'abcès du foie. In Gazette des Hôpitaux, 1853, n" 141). Toutefois on ne saurait accepter cette théorie à la lettre, car, s'il y a des pays où les faits semblent la justifier intégralement, par contre il en est d'autres où la malaria ijaraît jouer un rôle restreint, relativement à la genèse des affections hépatiques. Ainsi, par exemple, Madagascar, où règne toujours une chaleur humide, est la patrie de la fièvre intermittente, et cependant l'iiépatite y est rare. De même, la Guyane, pays très-marécageux dont le climat est fort analogue à celui de la Cochinchine, est presque exempte d'hépatite, tandis que la malaria et la fièvre jaune absorbent à elles seules toutes les autres maladies. On ne saurait donc voir, dans l'impaludisme, qu'une cause prédisposante aux affections du foie, mais non une influence prépondérante.

D'autres auteurs ont cherché à expliquer autrement l'influence des climats chauds sur la production des maladies hépatiques. Ce serait par l'intermédiaire de la dysenterie que s'exercerait cette influence. D'après Dutroulau {Maladies des Européens dans les pays chauds, 1868), la proportion des hépatites suivrait toujours celle des dysenteries, et les deux affections reconnaîtraient pour cause originelle le même miasme infectieux. Quant à la chaleur, elle n'agirait que sur l'endémicité, et non comme cause provocatrice de la maladie. Sans aborder une discussion qui trouvera mieux sa place dans l'histoire de l'hépatite, nous croyons qu'ici encore il y a de l'exagération dans cette manière de concevoir l'influence climatologique. D'abord, si le plus grand nombre des abcès du foie surviennent à la suite de la dysenterie, il en est qui ne reconnaissent pas ce point de départ. De plus, quelques provinces, ravagées endémiquement par la dysenterie, n'offrent pas une mortalité bien considérable du fait des complications hépatiques. S'il faut en croire la statistique de Richaud, c'est ce qui aurait lieu en Cochinchine, où la diarrhée et la dysenterie sont pourtant permanentes. D'après Laure également {Histoire médicale de la marine française pendant les expéditions de Chine et de Cochinchine, de 1859 à 18G2), l'hépatite est rare en Chine, relativement au nombre considérable de malades atteints de la dysenterie. Tout en reconnaissant les rapports intimes qui existent entre ces deux

FOIE (i'AmoLOGiE). <351»

affections, on ne saurait donc regardei' la dysenterie comme la cause unique de l'action délétère des climats chauds.

On a cru trouver l'explication des influences climatoloiques dans une sorte de suppléance physiologique qui s'exercerait entre le poumon et le foie. Dans les régions tropicales, dit-on, la combustion interstitielle est très-considérable, et les poumons deviennent incapables d'éliminer l'excès d'acide carbonique qui en résulte. En raison de cette insuffisance de la respiration pulmonaire, et de la diminution des échanges gazeux qui devraient se faire par cette voie, le foie est obligé d'y prendre part : de là un surcroît de travail organique, qui se traduit pour la glande par de la tendance aux congestions et à l'inflammation. Cette théorie, explicitement indiquée dès 1857 parVan Arckëu {Dublin Hosp. Gaz., n^ 25), a été reprise tout récemment par Sachs (Die Hepatitis der heissen Lànder. In Arch. fur klin. Chirurg., 1876, t. XIX, p. 255), qui aurait vérifié le fait par de nombreuses expériences spirométriques. D'après lui, toutes les fois que l'activité respiratoire diminuerait, il y aurait développement compensateur des fonctions du foie, d'où appel aux fluxions hépatiques ; ainsi s'expliquerait la fréquence de ces maladies dans les régions équatoriales. Sans nier que cette cause puisse jouer un certain rôle, nous croyons qu'elle n'agit que d'une façon secondaire : dans les pays chauds, en effet, toutes les fonctions languissent plus ou moins, les fonctions digestives tout d'abord : or, nous avons déjà fait pressentir que les désordres intestinaux retentissent sur le foie d'une façon bien plus immédiate, et toute la pathologie des régions tropicales montre les maladies intestinales prépondérantes.

Il ne faut pas oublier, en effet, que les mêmes causes qui agissent déjà d'une manière pernicieuse sur le foie dans nos climats acquièrent sous les latitudes torrides une importance bien autrement considérable. Il n'est pas douteux que les écarts de régime, les excès de boissons, les repas copieux et trop fréquemment répétés, contribuent pour une très-large part, sous le climat des tropiques, à la fréquence et à la gravité des maladies du foie. Tous les médecins qui ont écrit sur les Indes, Annesley, Twining, Mac Lean , sont unanimes à cet égard : d'après eux, l'alcoolisme, avec la dysenterie, est la cause presque exclusive de l'hépatite et des abcès du foie. En Algérie, nos médecins militaires n'ont eu que trop l'occasion de faire la môme remarque; à Cadix, à Gibraltar, à Malte, dans les hôpitaux de Rome et de Naples, Bertulus a toujours vu l'hépatite se déclarer chez les malades adonnés antérieurement à l'alcoolisme (Bertulus. Leçons cliniques sur les maladies du foie. In Gazette des Hôpitaux, 1859, qos 17-26). Enfin, une statistique déjà ancienne de Ferry (American Journ., 1842) montre combien l'abus des alcooliques est plus fatal à la santé dans le sud que dans le nord, et met en évidence l'influence du climat sur la gravité des écarts de régime. Cet auteur a constaté en effet que, parmi les troupes des provinces septentrionales des États-Unis, la proportion des décès par alcoolisme a été de l pour 274, tandis que pour les troupes des provinces méridionales elle s'est élevée au chiffre énorme de 1/45.

Ainsi, dans l'appréciation de l'action climatologique, il faut faire entrer en ligne de compte, non-seulement la chaleur, mais l'influence endémo-épidémique de la malaria ou de la dysenterie, les conditions hygiéniques et les écarts de régime, enfin, dans une certaine mesure, la diminution de l'activité respiratoire. 11 y a encore un élément qui offre une véritable importance, c'est la race. Tandis que les individus de la race noire, transportés dans nos climats, s'y étei-

660 FOIE (pathologie).

gneiit rapidement par suite de maladies de poitrine, ils offrent une remarquable immunité, dans les latitudes chaudes, relativement aux affections hépatiques et intestinales qui déciment les Européens. Le genre de vie y est sans doute pour quelque chose, car les Indiens qui s'adonnent aux boissons spiritueuses sont souvent victimes de l'hépatite, mais bien certainement il y a là une influence de race, qui les fait résister aux causes provocatrices des maladies du foie.

C'est ici le lieu de parler de la fréquence de ces affections aux différentes périodes de la vie. Vâge, en effet, constitue une cause prédisposante dont il faut tenir compte, dans l'histoire généi*ale de la pathologie du foie. On peut dire, sans exagération, que l'enfance est presque complètement exempte de ce genre de maladie. A l'exception de la syphilis héréditaire, qui, ainsi que l'a prouvé le premier M. Gubler, détermine très-fréquemment chez les nouveau-nés une hépatite spéciale d'un pronostic fort grave, les enfants ne sont point sujets aux nombreuses aflections qui atteignent le foie chez les adultes. Non pas qu'il faille invoquer une immunité spéciale due à la structure delà glande à cet âge, caries causes générales qui entraînent des congestions chroniques du foie, l'impaludisme, par exemple, exercent chez eux une action tout à fait comparable à celle que l'on constate chez l'adulte ; le rachitisme et la scrofule même offrent à cet âge des déterminations viscérales hépatiques que l'on ne rencontre pas plus tard à un aussi haut degré. Mais les affections des voies biliaires, les accidents inflammatoires du foie, les maladies organiques, sont exceptionnelles, et ne tiennent dans la pathologie de l'enfance qu'ime place excessivement restreinte.

Avec l'état adulte apparaissent plus fréquentes et plus variées les maladies hépatiques. C'est à cette période de la vie que se montrent non pas exclusivement, mais de préférence, ces accidents aigus, encore si mal connus dans leur principe, qui constituent l'ictère grave. C'est à cette période également que, sous l'influence des écarts de régime, surviennent les congestions inflammatoires de r organe, l'hépatite aiguë, et les variétés d'hépatite chronique qui dans la seconde moitié de la vie deviennent si communes et aboutissent à la cirrhose.

Déjà, chez les adultes, les accidents de la lithiase biliaire et les maladies organiques se rencontrent fréquemment ; mais ces affections sont plus spécialement l'apanage de la vieillesse, et le cancer du foie, primitif ou secondaire, prélève une large part dans la mortalité des personnes âgées. Le cancer des voies biliaires, particulièrement, est presque spécial aux vieillards, ainsi que l'ont expressément indiqué Durand Fardel et MM. Barth et Besnier dans leur excellent article (voy. art. Voies Biliaires, t. IX, p. 339).

Les conditions étiologiques relatives au sexe méritent d'être relevées, parce qu'elles montrent bien la valeur de l'influence du régime sur la production des maladies hépatiques. La cirrhose, maladie si fréquente chez l'homme, est, en France du moins, assez rare chez la femme, ce qui concorde bien avec ce fait que l'alcoolisme est un vice exceptionnel chez cette dernière. Par contre, elle est infiniment plus sujette que l'homme à la colique hépatique et aux accidents de la lithiase biliaire, soit par le fait de sa vie plus sédentaire, ou de l'influence goutteuse, ou de la menstruation qui développe des congestions hépatiques fréquentes. Il est également une autre affection qui semble plus commune chez la femme que chez l'homme, c'est l'ictère grave. La statistique de Frerichs, publiée en 1858, donnait, sur 31 cas, la proportion de 22 femmes pour 9 hommes; depuis, tous les travaux publiés sur cette maladie ont confirmé ce résultat, auquel

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l'inlluence puerpérale contribue d'ailleurs sans aucun doute, car plus d'un tiers des cas ont trait à des femmes enceintes.

Les influences morales jouent-elles un grand rôle sur la production des maladies du foie? C'est là un point très-controversé et encore fort obscur. On ne peut nier que des perturbations fonctionnelles du foie surviennent fréquemment à la suite d'émotions vives, et l'ictère qui se moutre dans ces circonstances est cliose bien connue. On sait pareillement que sous l'influence de préoccupations intellectuelles intenses l'appétit se perd et que dans la dyspepsie flatulente le foie est probablement en jeu aussi bien que l'estomac. Mais ce sont là des perturbations momentanées, passagères, qui atteignent toutes les sécrétions, et n'offrent rien de spécial pour le foie. Dans un ordre d'idées analogue, on a accusé, non sans raison peut-être, les passions dépressives et les chagrins de conduire au cancer hépatique. Mais il faut bien avouer que cette cause ne se rencontre pas chez la plupart des malades atteints d'affections organiques de ce viscère, et que dans tous les cas elle doit n'occuper qu'un rang fort secondaire.

Voyons maintenant de quelle façon les modifications des divers appareils organiques retentissent sur le foie, et quelles sont les relations qui existent entre cette glande et les autres principaux viscères.

Relations pathologiques du foie avec les appareils orgaîxiques. 1. Rapports du système digestif avec l'e'tat du foie. Après ce que nous venons de dire dans les pages précédentes, il est presque superflu d'insister sur les affinités intimes qui font de l'estomac et du foie un appareil physiologiquement connexe. Si l'on a pu dire que les poumons sont une annexe du cœur, à plus forte raison doit-on considérer le foie comme faisant partie du tube intestinal. Toutes les modifications un peu profondes du système digestif retentissent nécessairement sur cette glande; l'observation journalière nous le démontre. Il n'est pour ainsi dire pas une seule affection de l'estomac qui n'intéresse simultanément le foie et ne se complique de certains symptômes liépatiques. Le catarilie gastrique, par exemple, s'accompagne presque toujours d'ictère, lorsqu'il se propage au duodénum ; les dyspepsies prolongées donnent lieu à des modifications dans la sécrétion biliaire, qui se traduisent par la décoloration des selles, sans qu'il y ait des signes d'oblitération des voies biliaires. Les diarrhées chroniques retentissent toujours plus ou moins sur le foie, et deviennent même, d'après Frerichs, le point de départ de certaines atrophies de cet organe; il en est de même des ulcérations de l'estomac [voy. obs. LXXVII de l'ouvrage de Frerichs, p. 551). Enfin, la dysenterie, à toutes ses périodes, et sous toutes les latitudes, peut offrir des complications hépatiques graves, qui aboutissent à la suppuration.

Le mécanisme en vertu duquel se produisent les altérations hépatiques, à la suite des maladies de l'intestin, est toujours fort complexe, et varie sans doute suivant les cas. Quelquefois il s'agit d'une inflammation pure et simple, qui se transmet par continuité de l'intestin aux voies biliaires : ainsi, dans l'ictère catarrhal, considéré par Virchow comme le résultat d'une angiocliolite, on peut admetti-e que le gonflement de la muqueuse ou l'exagération de la sécrétion du mucus s'opposent en partie au libre cours de la bile. Mais on ne saurait accepter cette théorie sans contrôle, ni même la généraliser à tous les faits d'ictère simple, car MM. Barth et Besnier ont montré combien cette hypothèse de l'angiocholite est difficile à admettre chez un certain nombre de malades {voy. cette très-intéressante discussion dans l'article précité, t. IX, p. 317).

D'autres fois, l'intermédiaire entre le foie et l'intestin est le système de

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la veine porte, qui transmet l'inflammation de l'un à l'autre. Tantôt il existe une Téritable phlébite, partant de l'ulcération et aboutissant à l'abcès hépatique, ainsi que l'ont montré Budd, Mïihlig Œeitrag zu der ,i!tioIogie der Hepatitis, in Zeitschrift der k. k. Gesellschaft der ^£r:te zu Wien. 185:2), "Westermann [de Hepatitide suppurativa. Dissert, inaug. , Berlin, 1867) et d'autres. Tantôt, au contraire, les veines paraissent saines et inaltérées. On peut alors se demander comment s'est faite la propagation inflammatoire, si c'est par la voie des lymphatiques, hypothèse peu probable, ou si des particules irritantes, pai'ties de l'ulcération, ont été charriées jusque dans l'épaisseur du parenchyme hépatique par les vaisseaux sanguins, sans avoir provoqué de phlébite. Ce qui donnerait un certain appui à cette dernière manière de voir, c'est la coexistence, déjà indiquée par Budd et signalée depuis par d'autres auteurs, d'abcès sanaréneux du foie en rapport avec une ulcération ffansréneuse de lintestin ; mais tous ces points auraient besoin d'être vérifiés de nouveau et sont encore en discussion.

Lorsque l'on réfléchit aux phénomènes phvsiologiques qui se passent dans le tube digestif et dans le foie, et à la multiplicité des influences qui peuvent modifier leur harmonie fonctionnelle, on se rend parfaitement compte des perturbations qu'apporte dans les fonctions liépatiques toute modification de l'estomac ou de l'intestin. Pai- exemple, on sait que les conditions circulatoires jouent un très-grand rôle sur les sécrétions srlandulaires ; or, l'état de consestion ou d'anémie de l'intestin entraîne très-prob;dDlement des modification? parallèles dans la circulation hépatique : de là à un dérangement fonctionnel il n'y a pas loin. S'il suffit de la présence des aliments dans l'estomac, et même, ainsi que l'ont démontré les expériences bien anciennes de SpaUanzimi, d'un corps étranger en contact avec la muqueuse gastrique, pour faire affluer la bile daus le duodémun. conunent les affections sastro-intestinales ne détermineraient-elles pas des perturbations hépatiques? Dans quel sens se font ces pertiubatious'? C'est ce que l'on ne sait pas encore d'une manière définitive; toutefois les expériences de Rôhrig ont fait connaître à cet égard une foule de résultats intéressants (Experimentelle Untersuch. ûher die Physiol. der Gallenabsondening. in Meilicinische Jahrb., 1875, '2° Hefl:, p. 240). Cet auteur a montré que sous des influences variables (firoid, contact de l'air sur les intestins, injection d'eau dans le tube digestif) la bile coule plus abondamment : cet effet s'accuse encore davantage, quand les sécrétions intestinales augmentent ; ainsi, la diairhée spontanée ou expérimentale, provoquée par les purgatifs et spécialement par les drastiques, excite au plus haut degré la sécrétion biliaire. Par contre, la cougestion artificielle du foie, produite par la ligature incomplète de la veine cave ascendante, s'accompagne d'une diminution notable dans la production de la bile. Si l'on joint à toutes ces influences les troubles de l'innervation intestinale, qui jouent le principal rôle dans ces perturbations vaso-motrices et sécrétoires, on ne s'étonnera pas de la complexité des phénomènes et de la fréquence des désordres hépatiques dans le coui-s des maladies intestinales.

2. Influence des modifications de Taiypareil circulatoire sur Vétat du foie. Lagrande vascularité du foie, et les relations intimes qu'alTectent la veine cave et l'oreillette droite, rendent parfaitement compte de la fréquence et de la gravité des complications hépatiques dans les maladies du cœur. Il n'est pas de fait mieux démontré dans l'histoire des alïections cai'diaques que la participation du foie aux troubles circulatoires, et les désordres précoces dont il devient le

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point de départ. Toutefois, ici encore il convient d'établir des distinctions. Toutes les maladies du cœur n'exercent pas une action comparable sur le foie ; tant que les lésions sont bien tolérées et n'épuisent pas la contractilité ventriculaire, les troubles hépatiques sont peu sensibles ; tout au plus se bornent-ils à quelques phénomènes de congestion passagère, surtout appréciables au moment ,de la digestion, ou après un repas un peu plus copieux qu'à l'ordinaire. Mais dès que la stase sanguine, bornée d'abord à la petite circulation, gagne la grande, en d'autres termes, quand le cœur droit commence à subir les fâcheux effets de la dilatation ventriculaire, le foie se prend à son tour, et les accidents auxquels il donne lieu impriment parfois un caractère tout spécial à la maladie. C'est alors que l'on voit apparaître ces troubles dyspeptiques tenaces, cette suffusion subictérique des sclérotiques, ce dégoût des aliments, qui sont à proprement parler l'indice d'un mauvais fonctionnement de foie. Bientôt on peut constater directement que l'organe a augmenté de volume et déborde les fausses côtes, en même temps que la cavité péritonéale devient le siège d'un épanchement séreux. Il est inutile d'insister davantage sur ces accidents; on les trouvera mentionnés avec tous les détails qu'ils comportent à l'article Cœur {voy. ce mot).

Ce qu'il importe de signaler, c'est la prépondéi-ance que prennent parfois ces lésions hépatiques secondaires, au point qu'elles arrivent presque à masquer l'alfection cardiaque qui leur a donné naissance. Nous avons pu suivre un malade de ce genre atteint de rétrécissement mitral, chez lequel les désordres de la circulation hépatique ont'toujours primé ceux du cœur, bien que manifestement consécutifs à l'affection cardiaque. Celle-ci peut être encore bien tolérée, provoquer peu d'essouflement, n'entraîner aucun œdème des jambes, alors que déjà se montrent l'ascite, l'endolorissement et l'hypertrophie du foie, et les troubles dyspeptiques qui en sont la conséquence. C'est là pourtant, il faut le dire, l'exception. Dans les cas ordinaires, les symptômes indiquant la participation du foie sont tardifs, et n'apparaissent guère qu'au momeot où la valvule tricuspidienne devient insuffisante. Dans ces conditions, le reflux du sang se fait sentir directement sur la veine cave et les veines hépatiques, en produisant, dans les cas les plus accentués, ces pulsations hépatiques dont MM. Potain et Mahot ont fait si bien connaître le mécanisme et la valeur diagnostique {voy. Mahot, Des battements du foie dans l'insuffisance tricuspide, thèse de Paris, 1869).

Ces désordres circulatoires ne sont pas les seuls ; il s'y joint aussi, du fait de la maladie du cœur, des altéi^ations sécrétoii'es, et l'hématose, déjà troublée par les lésions de l'appareil pulmonaire, l'est encore indirectement par celles du foie. On peut affirmer, sans que l'on connaisse tous les détails du phénomène, que la sécrétion biliaire, dans le cours des maladies du cœur, est modifiée, et que la bile est déversée moins abondamment dans l'intestin, fait d'ailleurs confirmé par les expériences de Rôhrig que nous avons rapportées plus haut. Sous l'influence de cette congestion persistante, les échanges interstitiels dont les cellules du foie sont le siège font défaut, et la nutrition générale en souffre. On peut donc dire que les affections du cœur atteignent le foie presque aussi directement que celles de l'intestin, et y déterminent non-seulement des altérations vasculaires, mais des troubles sécrétoires et nutritifs de la plus haute importance.

3. Influence des modifications de Vappareil respiratoire sur Vétat du foie. Les [affinités pathologiques qui relient le poumon et le foie sont moins nettes que

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celles que nous venons de passer en revue. C'est en effet par l'intermédiaire de la circulation générale que l'un de ces appareils peut exercer une influence sur l'autre; ce qui suppose nécessairement une participation du cœur Lien plus immédiate que celle des poumons. Toutefois, pour être indirectes, ces relations n'en existent pas moins et l'état de l'hématose pulmonaire retentit d'une façon indubitable sur les fonctions hépatiques. Nous avons même vu, à propos de l'étiologie, que d'après certains auteurs, Sachs entre autres, le foie et les poumons joueraient un rôle physiologique connexe, et seraient destinés à se suppléer réciproquement. Mais cette sorte de balancement fonctionnel, en vertu duquel l'activité du foie s'exagérerait au fur et à mesure de la diminution de l'énergie respiratoire, ne. nous semble pas reposer encore sur des bases assez solides pour êlre accepté sans contrôle. Nous admettons parfaitement que le foie, qui fabrique la bile aux dépens du sang, et qui par là joue le rôle d'un organe dépurateur, contribue à l'hématose alimentaire tout comme le poumon à l'hématose respiratoire ; mais là s'arrêtent pour nous les analogies : aller au delà serait quitter le domaine des faits pour celui des hypothèses.

Toutefois, les modifications qui se passent dans l'appareil respiratoire ne laissent pas d'exercer une influence notable sur l'état du foie. Dans l'état physiologique, le phénomène de l'effort a pour conséquence une stase veineuse nonseulement du système de la veine cave supérieure, mais des veines hépatiques; d'où une congestion du foie passagère. Ce qui se voit dans ces conditions pour ainsi dire normales s'exagère palhologiquement toutes les fois que des lésions pulmonaires entraînent une gêne circulatoire prolongée. Ainsi, par exemple, l'emphysème et l'asthme, non-seulement ont pour effet d'abaisser mécaniquement le diaphragme et par suite le foie, mais d'entretenir dans ce dernier viscère une stase sanguine permanente, qui se traduit par un accroissement de volume, et souvent par une teinte subictérique des conjonctives.

Ceci m'amène à envisager la question des complications hépatiques dans les maladies inflammatoires de la poitrine, et particulièrement dans la pneumonie. On sait que très-souvent cette affection se complique d'ictère, et cette coïncidence est encore considérée, par nombre de médecins instruits, comme l'indice de la participation du foie à la phlegmasie pulmonaire. C'était la conviction de M. Bouillaud, qui, dans ses cliniques, supposait, au moins pour un certain nombre de cas, une propagation inflammatoire directe par contiguïté de tissu jusqu'aux couches superficielles du parenchyme hépatique (Bouillaud, CUniq. médic, t. II, p. 138). Mais nous ne craignons pas dédire que, la plupart du temps, cette soi-disant irritation du foie n'existe pas, et qu'elle est basée sur une fausse interprétation du symptôme ictèi'e. S'ils s'agissait de complications inflammatoires hépatiques, ainsi que l'avait déjà fait remarquer anciennement Grisolle {Traité de la pneumonie, 2« édit., 1864, p. 371), on ne s'expliquerait guère comment l'ictère se rencontre plus souvent à l'occasion des pneumonies du sommet que des pneumonies de la base, et aussi fréquemment dans celles qui occupent le poumon gauche. Et d'autre part, jamais, dans ces circonstances, on ne trouve à l'autopsie la moindre altération des voies biliaires. Aujourd'hui, grâce aux travaux de M. le professeur Gubler, on a l'explication de cette anomalie apparente. L'ictère de la pneumonie n'est pas, dans la généralité des cas, un ictère biliaire, mais bien un de ces ictères hémaphéiques dus à la destruction rapide des globules du sang, dont la matière colorante imprègne passagèrement les tissus de l'économie. C'est donc un symptôme qui exprime, non pas l'inflam-

mation du foie ou des voies biliaires, mais bien la dénutrition rapide duc à la fièvre et à la phlegmasie pulmonaire.

Sans nier absolument la possibilité des inflammations du foie, à la suite de la pneumonie, puisque Andral a signalé un exemple d'hépatite survenue dans ces circonstances [Cliniqîie méd., t. III, LV^ obs., p. 414), on peut affirmer que c'est une complication tout à fait exceptionnelle. Grisolle ne l'a jamais vue, et je ne sache pas que depuis on l'ait fréquemment rencontrée.

Quant aux maladies consomptives de la poitrine, elles agissent indubitablement sur le foie, mais par un mécanisme encore mai connu. Tout le monde sait combien la stéatose de cet organe est commune, au point qu'il n'est peutêtre pas un seul phthisique à l'autopsie duquel on ne la rencontre. Mais il est plus difficile de se rendre compte du processus en vertu duquel se fait cette transformation graisseuse. Sans aucun doute, l'insuffisance de l'hématose et des combustions interstitielles est l'une des raisons prédominantes ; cependant Frerichs fait remarquer avec raison {loc. cit., p. 461) que les autres affections chroniques du poumon, l'emphysème, par exemple, n'entraînent nullement l'état gras du foie à un degré comparable. Il est permis de supposer que ce phénomène est dû à des causes complexes. D'une part, sous l'influence de la cachexie générale, la substance azotée du foie subit peut-être la dégénérescence graisseuse ; d'autre part , les matériaux de la graisse des tissus, résorbés par le fait de l'amaigrissement et incomplètement brûlés par la respiration, s'accumulent dans le foie où ils jouent le rôle de corps inertes. Quoi qu'il en soit, comme la tuberculose péritonéale n'entraîne pas toujours une stéatose du foie aussi complète, il faut bien en conclure que la localisation des lésions aux poumons joue un rôle essentiel, ce qui prouve bien la part que prennent ces organes dans les modifications pathologiques du foie.

4. Influence des modifications de Vappareil rénal sur l'état du foie. C'est là un chapitre de la pathologie hépatique où tout est à faire, et il n'est pas même certain que les affections rénales retentissent d'une façon quelconque sur l'état du foie. Néanmoins, comme les deux glandes exercent, chacune à leur manière un rôle dépurateur, il est permis de se demander si, au point de vue de leurs affinités morbides, elles n'offrent pas des analogies qu'on n'a pas encore mises en lumière. Ce qui l'end l'élucidation du problème fort difficile, c'est que la coexistence, dans le rein et dans le foie, de lésions analogues, ne prouve nullement que celles-là soient les causes de celles-ci ; le plus souvent elles sont toutes deux la conséquence d'une même influence générale ; par exemple, on rencontrera chez un alcoolique la sclérose hépatique et rénale ; chez un syphilitique, la dégénérescence amyloïde de ces deux organes, etc. Aussi est-il impossible actuellement d'affirmer que les maladies du rein modifient en quoi que ce soit l'état du foie, ou réciproquement. Le fait d'altérations rénales ciiez les individus atteints d'échinocoques multiloculaires, signalé par Ott {Berl. klin. Wochenschr., n° 29, 1867), est probablement une simple coïncidence; j'en dirai de même de l'état kystique simultané du rein et du foie, dont on trouve plusieurs exemples mentionnés dans les bulletins de la Société anatomique (Chantreuil, Soc. an., 1867, p. 439; Joffroy, 1868, p. 251). A plus forte raison ne saurait-on admettre une sorte d'antagonisme entre le rein et le foie, comme semble l'indiquer Frerichs lorsqu'il dit {loc. cit., p. 197) que « les hyperémies hépatiques rétrocèdent lorsqu'il se fait une déperdition d'albumine dans les urines. » L'albuminurie prouve simplement que la congestion du

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rein s'est ajoutée à celle du foie, ce qui aggrave le pronostic, loin de l'améliorer. Nous aurons l'occasion de montrer, au contraire, que les complications rénales, dans nombre d'affections hépatiques, sont d'une extrême gravité.

Relations pathologiques du foie avec les uiathèses. Les maladies diathésiques qui atteignent l'économie dans tous ses grands appareils ont aussi leurs manifestations hépatiques ; et parmi les diatlièses, aucune n'exerce une action plus nette sur le foie que la goutte.

Cette influence s'exerce de deux manières, soit en déterminant vers la glande de véritables fluxions, des congestions actives tout à fait analogues à celles dont les articulations sont le siège, soit en amenant des désordres dans les voies biliaires et des accidents de lithiase plus ou moins prononcés.

Le premier mode est très-anciennement connu. Les observateurs du siècle dernier, qui admettaient sans difficulté la doctrine des métastases, n'hésitaient pas à croire que la goutte était susceptible de remonter vers le foie, tout comme vers l'estomac et le cœur ; mais ils n'appuyaient cette présomption sur auetïn fait pi'obant. Scudamore (A Treatise on the Nature and Cure of Goût, London, 1816. Traduct., Paris, 1825) est le premier qui ait signalé au début de l'accès, comme phénomène prodromique, l'endolorissement du foie. Depuis, ces fluxions goutteuses prémonitoires ont éié de nouveau décrites et soigneusement étudiées par Galtier-Boissièi'e (De la goutte, thèse, 1859), lequel, sujet lui-même à cette affection, était averti de l'approche des accès quand il sentait son foie devenir gros et douloureux. W. Gairdner [On Goût, its History, Us Cause audits Cure, i^ édit., London, 18G0) insiste également sur la tuméfaction de la glande, qui amène une voussui'e de l'hypochondre droit au début de l'attaque de goutte.

Quelquefois même, la fluxion hépatique d'origine goutteuse est la seule manifestation de la diathèse, et sa signification véritable échappe jusqu'au jour où éclatent les manifestations articulaires. Scudamore raconte [loc. cit., 1. 1, p. 120) que trois mois avant d'avoir son premier accès de goutte, un de ses malades avait ressenti de l'embarras du côté du foie. Dans son excellent article sur la congestion hépatique, M. Jules Simon {Dict. de méd. pratique, t. XV, p. 68) i^apporte le fait d'un jeune homme chez lequel, en moins de six heures, le foie augmentait de trois travers de doigt et devenait le siège de douleurs intoléi^ables. Ce malade avait été autrefois sujet à des attaques de goutte régulières, qui avaient complètement disparu depuis lors ; ces sortes de fluxions congestives vers le foie se comportaient évidemment comme les accès articulaires.

Il n'est donc pas douteux que la goutte n'agisse sur le foie ; il est même probable qu'elle se traduit souvent par des manifestations purement congestives, du genre de celles que nous venons de décrire. Toutefois, à cet égard, il y a toujours quelques réserves d'interprétation à faire, attendu que les goutteux sujets à ces fluxions hépatiques sont en général de gros mangeurs, faisant souvent des excès de table plus encore que des excès de boisson, et qui par suite se trouvent dans les conditions des malades sujets aux congestions du foie et aux coliques hépatiques. Aussi peut-on se demander si un certain nombre des cas publiés sous le nom de fluxions hépatiques goutteuses n'étaient pas dus à une cause locale appréciable, telle qu'un calcul du foie, ou même simplement de la gravelle biliaire.

C'est en effet en déterminant des accidents de lithiase que la goutte manifeste très-souvent son action sur le foie. De toute antiquité, le i apport des affections goutteuses avec les calculs hépatiques a été signalé, tout comme avec la gravelle

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urinaire; la phrase bien connue d'Érasme en fait foi. « Des hommes sont devenus très-jaunes pendant des accès violents de goutte et de rhumatisme, » dit Portai {Obs. sur la nature et le traitement des maladies de foie, 1813, p. 140). Mais personne n'a mis cette vérité en relief avec plus de soin, on l'appuyant de plus d'observations concluantes, que M. Sénac dans son excellent mémoire sur les coliques hépatiques [Des coliques hépatiques et de leur traitement, 1870). Cet auteur a montré que la goutte, ou tout au moins l'arthritisme, est la véritable cause de ces accidents, et que plus du tiers des malades (69 sur 166) avaient dans leur famille des antécédents goutteux, ou avaient éprouvé eux-mêmes des manifestations goutteuses. En y joignant les cas où les malades avaient été atteints de rhumatisme des petites jointures, affection bien voisine de la goutte comme nature, sinon comme détermination anatomique, la proportion s'élève encore davantage, et sur 166 malades, 127 étaient de raceet de tempérament arthritiques.

C'est probablement en vertu de cette relation évidente, qui rattache certaines affections du foie aux manifestations goutteuses, que Niemeyer [Krankheiten (1er Leber, in Deutsche Klinik, 1855, n" 28) a cru pouvoir établir un rapport entre la migraine et la congestion hépatique. D'après lui, chez un certain nombre de malades, le foie semble primitivement en cause; il devient douloureux soit périodiquement, soit accidentellement, et cet état s'accompagne d'accès violents de céphalalgie qui se jugent par un vomissement de bile et des selles bilieuses, absolument comme dans la migraine la plus légitime. Or, si l'on songe que d'une part cette névrose est très-fréquemment une manifestion de la goutte, et que d'autre part elle reconnaît souvent, dans les circonstances ordinaires, pour cause occasionnelle un trouble des fonctions digestives, on n'aura pas de peine à saisir la relation qui existe entre ces différents phénomènes.

Il ressort de cette rapide analyse que l'influence goutteuse sur l'état du foie est bien démonti'ée. Qu'elle agisse directement sur le parenchyme hépatique, ou bien qu'elle se borne à servir de cause prédisposante en favorisant les conditions qui amènent le développement de -la lithiase biliaire (dyspepsie, vie sédentaire, hygiène, etc.), peu importe; son influence pathogénique n'en est pas moins incontestable.

Le rhumatisme a des affinités moins évidentes avec les modifications pathologiques du foie, et il est réellement fort rare de voir des rhumatisants atteints de complications hépatiques. S'il faut en croire M. J. Simon, il existerait cependant des phénomènes congestifs d'origine rhumatismale, localisés à cette glande et même compliqués d'ictère. Mais nous croyons, avec M. le professeur Gubler, que la suffusion ictérique observée dans le cours du rhumatisme aigu n'est nullement l'indice d'une hyperémie du foie, dont il est impossible d'ailleurs, dans la plupart des cas, de constater l'existence par les moyens d'exploration physique. Ici encore, comme pour la pneumonie, c'est l'exagération du mouvement fébrile et de la dénutrition globulaire qui est la cause de la coloration des sclérotiques et de la teinte foncée des urines. Jamais on ne retrouve la matière colorante biliaire en traitant celles-ci par l'acide nitrique. Néanmoins, la possibilité de congestions hépatiques, dans une maladie où les déterminations viscérales sont si multiples et si fréquentes, n'aurait rien d'extraordinaire ; mais c'est là un point de l'histoire du rhumatisme qui, croyons-nous, n'a pas été suffisamment contrôlé pour qu'on puisse se faire une opinion à cet égard {voy. art. Rhumatisme, p. 602).

Les maladies constitutionnelles, qui par tant dé côtés se rapprochent des

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diathèses, ont aussi leurs manifestations vers le foie. L'influence qu'exerce la syphilis n'est plus à nier, bien que quelques esprits paradoxaux en contestent encore la réalité. Nous aurons l'occasion de montrer dans un chapitre s])écial qu'il y a des faits acquis, et d'autres, moins probants, qui appellent de nouvelles recherches. Dans un aperçu d'ensemble, on peut dire que c'est surtout à la période d'évolution des accidents tertiaires qu'apparaissent les manifestations syphilitiques viscérales et les lésions hépatiques. Celles-ci sont de deux ordres : les gommes, qui se montrent dans le foie comme dans les autres organes, avec des caractères et une marche identiques, et une sorte d'hépatite interstitielle toute particulière, qui assigne à la syphilis une place à part dans la catégorie des cirrhoses. Nous verrons d'ailleui's que ces deux ordres d'altérations ne sont pas exclusives les unes des autres, et qu'elles se rencontrent fréquemment associées.

A côté de ces manifestations syphilitiques profondes, sur lesquelles l'accord est à peu près général, se placent d'autres altérations hépatiques, beaucoup moins connues, qui correspondraient aux périodes initiales de la vérole : je veux parler de la congestion du foie et de l'ictère syphilitique précoce. Le premier de ces accidents est contemporain de l'apparition de la fièvre syphilitique. Au début de la période secondaire, on voit souvent les malades tomber dans l'abattement ; leur pouls s'accélère, et des phénomènes d'embarras gasti^ique, avec pesanteur au niveau de l'épigastre et de l'hypochondre droit, se déclarent. Cet état se relie-t-il véintablement à de la congestion hépatique ? La chose ne semble pas douteuse dans un certain nombre de cas ; mais il est plus difficile de dire si cette congestion est véritablement une manifestation syphilitique. Car il ne faut pas oublier que le personnel des malades atteints de syphilis est en général composé d'individus entachés d'alcoolisme, et que cette dernière cause donne très-souvent lieu à des congestions du foie. Néanmoins, comme à cette période de la syphilis M. Besnier a constaté chez l'homme une augmentation de volume de la rate, indice d'un état congestif non douteux de cet organe (voy. Dict. encyclop., art. Rate, p. 561), il est pei'mis de supposer que le foie n'échappe pas, lui non plus, à l'influence syphilitique, au moins dans quelques-uns des cas signalés. C'est là une question qui méiùterait d'être recherchée à nouveau.

Les mêmes difficultés d'interprétation se retrouvent quand il s'agit de spécifier la nature de l'ictère syphilitique précoce. Qu'à la période d'éruption de la roséole on voie apparaître de l'ictère, avec inappétence et troubles gastriques, le fait, depuis les recherches de M. Gubler, est indubitable. Mais ici encore il faut faire entrer en ligne de compte l'influence de l'alcoolisme, des écarts de régime, des excès de toute sorte auxquels se livrent nombre de syphilitiques, et des émotions morales qui, chez les femmes surtout, succèdent à la constatation du chancre spécifique. Aussi, tout en admettant sans aucune hésitation l'influence de la syphilis comme cause occasionnelle, un certain nombre de médecins estiment-ils qu'il faut réserver la question de nature de cet ictère, et ne pas se hâter d'en faire une manifestation de la vérole.

L'influence diathésique de la scrofule et du tubercule se fait sentir sur le foie d'une façon toute différente. D'abord, comme les autres viscères, il peut être envahi par les produits tuberculeux, qui déterminent ordinairement dans son épaisseur des noyaux d'hépatite interstitielle, et consécutivement des lésions régressives des lobules. Secondement, dans les cas où les granulations néoplasiques n'atteignent point le parenchyme hépatique, celui-ci n'en devient pas moins le siège d'altérations dégénératives, qui portent tantôt exclusivement sur les

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cellules, tantôt à la fois sur les cellules et les vaisseaux de la glande. Nous avons déjà signalé, à propos de l'anatomie pathologique, la fréquence extrême de la dégénérescence graisseuse du foie chez les phthisiques et les scrofuleux, et nous avons vu que la diminution de l'activité respiratoire joue sans doute un grand rôle dans la production de cette lésion. Nous ajouterons, qu'à l'exemple d'un certain nombre de maladies cachectisantes, la tuberculose et la scrofule entraînent assez fréquemment l'altération amyloïde du foie, rarement du reste bornée à cet organe, et le plus souvent étendue aux reins et à l'intestin. Or, ces conditions se retrouvent dans des maladies qui n'ont point de rapport avec le tubercule, dans les suppurations prolongées et dans la syphilis, par exemple. On voit donc que l'influence de la diathèse scrofuleusc (sauf les cas où il existe des produits strumeux dans l'épaisseur du foie) n'est pas une influence spécifique, comparable notamment à celle de la syphilis ni même de la goutte : elle agit plutôt à la façon des maladies chroniques, et entraîne des modifications en quelque sorte banales, qui sont la conséquence ultime de toutes les cachexies.

Relations pathologiques du foie avec les autres maladies. A la suite des maladies constitutionnelles, et immédiatement après les diathèses, se placent les affectmis dyscrasiques, dans lesquelles la constitution du sang, originairement ou secondairement troublée, paraît être l'altération dominante. A cette catégorie appartiennent la leucémie, le diabète, l'albuminurie et le rachitisme.

La leucémie est une des affections qui s'accompagnent [le plus constamment d'altérations hépatiques : d'après les relevés statistiques de MM. Vidal et Isambert, l'augmentation de volume du foie se rencontre dans les 2/3 des cas environ {voy. art. Leucocvthémie du Dict. encyclopédique, p. 501). Quant à la cause première qui la détermine, elle est encore environnée de beaucoup d'obscurité. Si les phénomènes mécaniques y sont pour quelque chose, en raison de la gêne circulatoire produite par l'hypersplénie, il est évident que l'on ne saurait leur faire jouer un rôle prépondérant. On ne peut guère non plus invoquer la diarrhée, qui cependant est assez fréquente pour entrer en ligne de compte (12 fois sur 20 -cas d'après Vigla, in Bull. Soc. méd. des hop., 1855). Il faut donc admettre que la même influence encore mystérieuse qui détermine l'hypertrophie primitive de la rate agit simultanément sur le foie, et que ces deux appareils glandulaires sont solidaires l'un de l'autre.

Pour le diabète, les manifestations hépatiques sont assez analogues. Comme les leucocythémiques, certains diabétiques présentent une hypertrophie vraie du foie, avec développement exagéré des lobules et accroissement individuel des cellules. Mais le phénomène est moins général que dans la leucémie. Le processus, d'ailleurs, est un peu différent : tandis que les leucémiques voient augmenter leur foie sans souffrir d'accidents congestifs (sauf des exceptions très-rares), les diabétiques, eux, ont souvent de la pesanteur gastrique, des douleurs sourdes vers l'hypochondi'e droit, un peu de subictère, bref, tous les signes de la fluxion irritative du foie. Les conditions qui chez ces malades amènent ces modifications viscérales sont d'ailleurs complexes. Tous les diabétiques, d'abord, n'ont pas un gros foie, loin de là : il n'y a guère que les diabétiques gras qui le présentent, c'est-à-dire ceux qui précisément ont l'habitude d'une nourriture copieuse, qui vivent largement et font souvent abus d'alcool. On peut donc incriminer chez ceux-là le régime, au moins autant que la maladie, pour expliquer l'hypertrophie du foie. D'ailleurs, il ne faut pas oublier que ce genre de diajjète se voit de préférence chez les goutteux, au point que beaucoup de médecins le considèrent

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comme une manifestation de la goutte : or, nous avons vu le rôle que cette diathèse joue sur les altérations congestives du foie. Néanmoins, après les expériences de Cl. Bernard, qui montrent que toute excitation fonctionnelle du foie suffit à déterminer la glycosurie, il n'y a aucune difficulté à admettre que la congestion répétée de l'organe joue un grand rôle dans la production du sucre, et réciproquement, que les diabétiques aient généralement le foie gros.

Les relations de V albuminurie avec les troubles du foie sont beaucoup moins nettes. Par albuminurie, bien entendu, nous voulons parler de la maladie de Bright, maladie éminemment consomptive, à la façon de la leucémie et du diabète. Or, à l'inverse de ces affections dyscrasiques, le mal de Bright paraît n'agir qu'indirectement sur le foie, en altérant la nutrition générale et en amenant la stéatose ou la dégénérescence amyloïde de ce viscère.

Cette restriction faite, on ne peut nier que les complications hépatiques soient fréquentes dans les affections rénales. D'après un relevé statisti({ue de Grainger Stewart {On (lie Complications of Varions Forms ofBrighfs Disease; in Brit. andForeign Medico-Chirurg. Review, jaiw. 1867, p. 21 7), elles entreraient pour le quart des cas dans les formes inflammatoires ; ce serait alors la stéatose qui serait prédominante. La même lésion, pour le rein goutteux, se verrait dans 15 p. 100 des cas, et dans 6 p. 100 pour le rein amyloïde. Il n'en est plus de même de la cirrhose du foie, qui est fréquemment (15 p. 100) associée à la sclérose rénale, et qui est due à l'alcoolisme. Cette dernière catégorie de faits mise à part, on voit que les maladies rénales chroniques se comportent principalement à la façon des cachexies, en altérant la nutrition générale.

Le rachitisme donne lieu à des altérations du foie à peu près constantes. Les déformations osseuses ne sont pas encore prononcées, même à la poitrine, que l'on peut déjà constater l'évasement de la partie supérieure de la ligne blanche, la dilatation de l'abdomen, et la voussure de la région hépatique. Il est facile de s'assurer que chez tous les rachitiques le foie est très-volumineux, et les autopsies nombreuses que j'ai faites à l'Hôpital des enfants m'ont démontré que la lésion hépatique prédominante est la congestion, à laquelle se joint exceptionnellement un léger degré de sclérose interstitielle. Or, cette congestion chronique, qui est une des altérations les plus constantes.de la glande, peut dépendre de plusieurs circonstances secondaires. Ainsi, par exemple, la diarrhée, qui ne manque jamais à la première période du rachitisme, et la gêne considérable de la circulation pulmonaire, due au rétrécissement de la cage thoracique, y contribuent sans nul doute. Il faut y joindre la stase veineuse qu'entraîne le fonctionnement incomplet du cœur droit, lequel est comprimé par les nodosités chondrocostales au point d'oiïrir souvent sur sa face antérieure la trace d'un sillon profond et indélébile. Ainsi, chez les rachitiques, les influences mécaniques semblent agir autant sur la congestion du foie que les troubles de la nutrition générale.

Voici maintenant toute une catégorie d'affections qui exercent sur le foie une action directe éminemment défavorable, je veux parler des intoxications. On peut dire que tous les poisons, tant minéraux qu'organiques, influencent d'emblée la nutrition du foie et y provoquent des désordres profonds. Quelquefois, c'est sur l'élément vaso-musculaire que l'agent toxique paraît concentrer ses effets, sans que le parenchyme hépatique proprement dit soit intéressé, au moins définitivement. Ainsi, par exemple, il résulte des recherches de M. Potain qu'au moment de la crise aiguë de la colique saturnine, et même souvent dans l'into-

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xication chronique, le foie est diminué de volume, comme atrophié et rétracté sur lui-même. L'analogie permet de supposer que l'état exsangue du foie, tout comme la douleur hépatitjue, tient à la contracture des vaisseaux de la glande, sans que les cellules du parenchyme aient subi d'autre altération qu'une perturbation fonctionnelle momentanée. Toutefois, à la longue, il est probable que les éléments sécrétoires eux-mêmes s'altèrent et perdent leurs propriétés physiologiques.

D'autres poisons agissent d'emblée sur la cellule et la détruisent. Deux surtout, l'arsenic et le phosphore, entraînent une stéatose aiguë générale, qui se traduit, pour l'intoxication phosphorée, par tous les phénomènes de l'ictère grave. Lorsque l'on examine le foie d'un sujet ainsi empoisonné, on trouve toutes les cellules infiltrées de graisse, et réduites même à l'état de détritus informe : la désorganisation est absolue et irrémédiable.

Cette stéatose patliologique, dont les intoxications nous fournissent pour ainsi dire le dernier terme, se retrouve, à des degrés variables, dans le groupe des maladies infectieuses. Toutes les grandes pyrexies, surtout quand elles se traduisent par des symptômes hépatiques pendant la vie, entraînent la dégénérescence graisseuse des cellules du foie. Ainsi, Griesinger a constaté {Tiriité des maladies infectieuses, 1867, p. 350) cette lésion chez les sujets morts de la fièvre ; bilieuse d'Egypte MM. Bâche et Laroche l'ont vue dans la fièvre jaune, lors de l'épidémie de Philadelphie, en 1855. Il en est de même du typhus, et surtout de la fièvre typhoïde, où l'on a eu si souvent l'occasion de vérifier cette dégénérescence, depuis les premières observations de M. Chédevez'gne (De /a fièvre typhoïde et de ses manifestations. Thèse, 1864) et Damaschino [Bull. Soc. anat., 1864, p. 465). Chez les cholériques Tschudanowsky {Zur patliologisch. Histologie der Leber hei Choiera, in Berl. klinisch. Wochenschr., n" 22, 1872) a fait voir que les cellules hépatiques sont troubles et granuleuses, infiltrées de graisse, et qu'autour des vaisseaux congestionnés le tissu conjonctif est en voie de prolifération. Pour les fièvres éruptives, la dernière épidémie de variole a permis de constater que la stéatose du foie est une lésion à peu près constante; M. Parrot l'a également signalée chez une enfant morte de la rougeole, sous la forme de petits amas graisseux simulant au premier abord des granulations tuberculeuses {Bull. Soc. anat., 1875, p. 459). Dans toutes les pyrexies, en un mot, l'infection de l'organisme se traduit par la dégénérescence graisseuse du foie.

La fréquence de cette lésion, dans des maladies aussi différentes, montre assez qu'elle est subordonnée à une influence commune. On peut se demander si l'agent morbide agit sur le foie indirectement, parle fait de l'altération générale de l'oi'ganisme et des troubles de nutrition qui en dépendent, ou si au contraire il existe un principe virulent qui atteint d'emblée la vitalité des éléments du foie. La question, ainsi posée, ne peut être résolue dans l'état actuel de nos connaissances. Nous croyons cependant qu'il n'est pas nécessaire, pour expliquer la stéatose hépatique, d'invoquer un miasme spécial, ni un agent destructeur particulier. Il y a peut être une condition commune qui joue un grand rôle sur la production de ces lésions, c'est l'élévation continue de la température du corps dans le cours des pyrexies. Conséquence de la fièvre, l'hyperthermie deviendrait à son tour la cause d'une foule d'altérations secondaires, et l'agent le plus actif de la stéatose interstitielle. Dans une note intéressante {Changes produced on the hiver by a High Température : in The Lancet, 17 may 1873), Wickham Legg

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a bien fait ressortir l'importance de cette condition morbide, qui expliquerait, suivant lui, comment on rencontre simultanément la stéatose du foie dans la fièvre puerpérale, la pyohémie, la phthisie aiguë, et la fièvre typhoïde. En soumettant des lapins à de hautes températures, cet auteur a constaté que le foie et le rein devenaient exsangues et plus ou moins stéatosés : la dégénérescence graisseuse était plus prononcée sur le foie que sur les reins, et cela d'autant plus que l'application de la chaleur avait été plus prolongée. Sans vouloir expliquer les altérations du foie dans les fièvres par cette seule influence, nous croyons que c'est là une condition morbide importante, dont il faut tenir compte.

III. Séméiotique générale des affections du foie. Nous venons d'examiner rapidement les diverses influences qui peuvent, à un moment donné, retentir sur le foie. Il nous reste à voir maintenant comment les lésions de l'organe agissent à leur tour sur les autres appareils organiques, et quelles perturbations elles déterminent. C'est là, à proprement parler, ce qui constitue la séméiologie générale des affections hépatiques.

1 . Troubles digestifs liés aux -maladies du foie. Nous avons vu déjà qu'anatomiquement et physiologiquement on peut considérer le foie comme une annexe du système digestif. Or, de même que toutes les modifications qui se produisent dans les différentes portions du tube intestinal réagissent sur l'appareil hépatique, de même toute maladie du foie donne lieu d'abord à une série de symptômes gastro-intestinaux.

Le premier de ces troubles fonctionnels, par ordre d'apparition, est ï inappétence. Quelle que soit la lésion dont le foie soit atteint, les malades perdent en partie l'appétit, et n'éprouvent plus pour les aliments que de l'indifférence. Cela se rencontre non-seulement dans les cas où existe de la fièvre, mais dans les affections les plus apyrétiques : il n'est même pas besoin, pour cela, d'une altération profonde de l'organe; un simple désordre passager suffit, celui, par exemple, qui résulte d'un ictère catarrhal ou d'une congestion temporaii'e du foie. L'imprégnation biliaire y contribue sans doute, mais secondairement; nombre de fois il n'y a pas trace d'ictère, alors que les malades ont un dégoût profond pour la nourriture : c'est ce qui s'observe à un haut degré au début de la cirrhose et surtout du cancer.

L'état sahurral n'est pas toujours en rapport avec l'inappétence. 11 manque, par exemple, presque constamment chez les individus atteints de cancer hépatique, et chez bon nombre de cirrhotiques. Par contre, il existe fréquemment à un haut degré dans le cours de l'ictère catarrhal, de la congestion du foie, et dans une foule de circonstances où les phénomènes bilieux sont assez prononcés. On peut dès lors se demander si l'état saburral de la langue est bien l'expression des désordres hépatiques, ou s'il ne fait pas partie de l'ensemble des symptômes du catarrhe gastro-intestinal. Cette dernière manière de voir est, croyons-nous, la plus rationnelle, car dans la plupart des faits qualifiés du nom d'embarras gastrique l'estomac, tout autant que le foie, est en cause, et la langue traduit plutôt la perturbation générale de l'économie que le désordre de tel ou tel organe. Il n'en 'est pas de même de certaines formes de dyspepsie, qui bien certainement tiennent à une altération du foie. Bien qu'à une certaine époque on ait considéré la bile comme un liquide purement excrémentitiel, n'ayant aucune importance dans les phénomènes de la digestion, les faits cliniques protestent contre cette manière de voir, et la dyspepsie d'origine hépatique nous semble bien démontrée. Voici quels sont, en général, les caractères de cette dyspepsie.

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Les malades ingèrent les alinnents, sinon avec plaisir, du moins sans de'goùt : ceux-ci, une fois dans l'estomac, n'y déterminent point de gêne, et pendant une heure ou deux environ la digestion paraît s'exécuter dans les conditions les plus normales. Ce n'est qu'au bout de ce temps qu'apparaissent les symptômes indiquant le trouble de la fonction biliaire : les malades éprouvent de la pesanteur épigastrique, des borborygmes, des éructations acides ou même nidoreuses, et surtout ils se plaignent d'une sensation de barre sur Vestomac^ qui persiste parfois plusieurs heures consécutives, et qui est fort pénible. Ces phénomènes sont presque toujours prémonitoires de la diarrhée, qui se montre avec ou sans coliques, le plus souvent d'une façon indolente. Très-fréquemment cette diarrhée, dans ces circonstances, est blanchâtre et comme argileuse, preuve de l'absence, ou tout au moins de l'afflux insuffisant de la bile dans l'intestin.

Les troubles intestinaux sont la règle dans les maladies du foie, mais ils se présentent avec des caractères fort variables, et l'on peut observer, dans le cours de la même maladie, la diarrhée et la constipation.

La diarrhéensi pas toujours la même signification : tantôt il s'agit de lésions peu profondes, par exemple, d'une simple congestion, d'un ictère catarrhal ; d'autres fois, au contraire, elle est symptomatique des désordres les plus sérieux, et nous veri'ons que c'est un phénomène commun dans le cours de l'ictère grave. Enfin, on la rencontre à la dernière période des cachexies qui reconnaissent pour point de départ une affection hépatique, notamment à la phase terminale de la cirrhose et du cancer du foie.

Les caractères des selles ne sont pas moins variables. Il est des cas où elles sont manifestement surchargées de bile, et où la diarrhée paraît bien véritablement due à un afflux surabondant de ce liquide. Dans ces circonstances, on observe communément de l'ictère : il y a polycholie. C'est une exception. Le plus souvent, loin d'être due à une exagéi^ation des fonctions biliaires, la diarrhée des maladies du foie coïncide plutôt avec une insuffisance de la sécrétion de la bile ; on peut s'en assurer par la coloration que prennent alors les garde-robes, lesquelles sont muqueuses, grisâtres, d'appai^ence terreuse et parfois tout à fait argileuses. Murchison fait cependant remarquer {The Croonian Lectures onFunctional Disorders of the hiver, in British. Medic. Jour., 1874) que les selles peuvent être colorées," même quand la bile est insuffisamment excrétée, parce que, sous l'influence de la fermentation, elles s'imprègnent de sulfures métalliques noirâtres. C'est une cause d'erreur qu'il faut connaître.

Il semble difficile, au premier abord, de concevoir comment l'insuffisance de la sécrétion biliaire est une cause de diarrhée, quand on se rappelle l'influence bien connue de la bile sur les mouvements péristaltiques de l'intestin. Ce n'est pourtant là qu'une apparente contradiction. Il est démontré (voy. Phijsiologie) que le liquide biliaire a pour effet de modérer les fermentations intestinales, et qu'il joue le rôle d'un antiputride. Du moment qu'il vient à manquer, ces phénomènes de fermentation se produisent sans contrôle, et donnent lieu à des gaz et à des liquides irritants pour le tube digestif. De là, comme conséquence, la flatulence et le ballonnement intestinal, qui se rencontrent si fréquemment dans le cours des maladies du foie ; la fétidité des garde-robes, qui exhalent parfois une odeur putride ; enfin le développement d'un catarrhe intestinal qui est la cause immédiate de la diarrhée. La preuve de ce catarrhe intestinal est^Ia prédominance du mucus et des produits épithéliaux de l'intestin dans les matières fécales.

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11 faut pcul-èlve aussi tenir compte, pour expliquer la diarrhée, du rôle que joue la bile dans la digestion des matières grasses, bien que les physiologistes ne soient pas d'accord sur ce point. D'après llarley, en effet [On Jaundice, its Pathology and Treatment, in TlieLancet, 25 may 1862), les selles graisseuses seraient la conséquence d'une insuffisance d'afllux biliaire dans l'intestin. Mais ce fait, assez rare, croyons-nous, pourrait s'expliquer par des altérations concomitantes de la sécrétion pancréatique. Ce point de pathogénie est du reste trop mal connu pour que nous devions nous y arrêter davantage.

La constipation se montre de préférence à la diarrhée, dans la plupart des affections chroniques du foie, au moins à leur période initiale. Elle est de iTgle au début de la cirrhose et du cancer du foie. D'après Frerichs et Jules Simon, elle se rencontre aussi communément chez les individus atteints de congestion hépatique, ainsi que chez les goutteux souffrant de lithiase biliaire. Mais l'interprétation du symptôme est complexe. Il est rationnel d'admettre avec Frerichs qu'une partie de ces cas correspondent à un état de paresse de l'intestin, dû à l'insuffisance de la sécrétion biliaire. Murchison pense également que l'écoulement peu considérable de la bile n'active pas suffisamment les contractions intestinales. D'autre part, l'inappétence habituelle des malades dans les affections chroniques du foie, le peu d'aliments qu'ils absorbent, rendent compte de leur tendance à la constipation. Enfin, pour quelques-uns, très-probablement il y a une cause mécanique de compression qui entrave les mouvements de l'intestin. Cette influence est bien évidente, par exemple, chez les cirrhotiques constipés tant qu'ils ont de l'ascite, et qui sont pris de diarrhée le jour où on vient de leur faire la ponction. D'ailleurs, la constipation alterne souvent avec la diarrhée, chez les mêmes malades, et cette dernière devient prédominante lorsque l'affection est arrivée à sa phase cachectique.

Les vomissements et les nausées rentrent dans la catégorie des symptômes hépatiques, bien qu'ils n'aient pas la valeur, ni surtout la constance des troubles intestinaux que nous venons de passer en revue. L'état nauséeux, même en l'absence d'ictère, est fort commun, et contribue chez beaucoup de malades à augmenter l'inappétence. L'amertume de la bouche dont se plaignent la plupart d'entre eux provoque la nausée, et Monneret avait déjà remarqué que le goût pénible dont la base de la langue est le siège chez les cancéreux devenait l'orio-ine de vomissements persistants (Monneret. Mém. sur le cancer du foie, in Arch. gén. méd., 1853, ¥•= série, t. V). Cette amertume tient-elle à la présence de l'acide taurocholique dans le sang, comme le pense Murchison? La chose est possible quand il y a de l'ictère, mais cette interprétation est -tout au moins discutable dans les cas bien plus nombreux où ce symptôme manque.

Les vomissements sont tantôt bilieux, tantôt alimentaires et muqueux. Toujours d'origine réflexe, ils reconnaissent sans doute habituellement pour cause l'irritation des branches terminales du pneumogastiique, qui se répandent simultanément sur le foie et sur l'estomac : rien d'étonnant dès lors que l'excitation partie de la glande hépatique retentisse sur l'estomac, de même que la stimulation de la muqueuse gastrique (en cas d'indigestion, par exemple) provoque une sécrétion exagérée de la bile.

Dans certains cas, on peut se demander si le foie n'agit pas mécaniquement sur l'estomac pour provoquer des vomissements, en comprimant ce viscère pendant la période digestive. Maclean a cru remarquer en effet que certaines formes d'abcès du foie entraînent tout spécialement des vomissements incoercibles,

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lorsqu'ils siègent dans le lobe de Spigel, au niveau par conséquent de la petite courbure de l'estomac et des orifices cardiaque et pylorique (Maclean, On the Diagnostic Value of Vomitiiig, etc.; in Bi-it. Medic. Journ., !•"' avril J874, p. 158). Mais le plus souvent cette cause mécanique n'intervient que secondairement. D'ailleurs, il n'est pas toujours possible de rapporter exactement au foie les vomissements qui tourmentent les malades. Dans la cirrhose, par exemple, les recherches de Brinton ont montré que très-souvent coexistent des lésions stomacales qui expliquent suffisamment l'intolérance des malades pour les aliments, sans qu'il soit besoin d'invoquer l'altération hépatique.

2. Troubles cardio-pulmonaires liés aux affections du foie. Les symptômes cardiaques et pulmonaires que déterminent les maladies du foie sont loin d'avoir la même valeur ni la même fréquence que les troubles de l'appareil digestif. Il est même remarquable de voir combien peu les plus graves lésions de ces viscères retentissent sur le poumon et le cœur, alors que les affections cardiaques entraînent pour ainsi dire d'une façon constante des altérations liépatiques secondaires.

Pourtant, les affections du foie n'accomplissent pas leur évolution sans éveiller quelques troubles fonctionnels appréciables du côté du cœur. Ainsi les palpitations cardiaques se rencontrent chez les malades atteints d'affections hépatiques, et Murchison les signale même comme fréquentes. En raison du voisinage du foie et du cœur, et de la connexité des fonctions circulatoires dje ces deux organes, on s'explique aisément cette relation ; mais ces palpitations ne reconnaissent pas toujours le même mode pathogénique. Dans un certain nombre de cas, il s'agit très-probablement d'une simple action mécanique. C'est ce qui a lieu notamment quand le foie, très-volumineux, refoule le diaphragme et force le cœur à se déplacer ; ou encore quand, sous l'influence des troubles dyspeptiques engendrés par le foie malade, le ballonnement de l'estomac et la tympanite intestinale deviennent considérables. Mais on ne peut pas toujours invoquer cette cause, et l'on a le plus souvent affaire à des palpitations purement fonctionnelles. Dans ce cas, l'interprétation du phénomène est assez difficile, et l'on peut même se demander si l'état morbide du foie en est bien véritablement le point de départ. Murchison fait remarquer en effet que ces signes s'observent de préférence chez les goutteux, et qu'on a même vu chez eux de l'angine de poitrine. Il y a évidemment exagération à considérer ce dernier accident comme une conséquence de l'affection hépatique. La goutte, en effet, agit non-seulement sur le foie, mais sur l'appareil cardio-vasculaire, et l'angine de poitrine des goutteux est presque toujours la conséquence de l'athérome de l'aorte et des artères coronaires.

Est-ce à dire qu'il faille complètement rejeter l'existence de maladies du cœur consécutives à celles du foie? Nous ne le croyons pas; mais jusqu'ici le fait n'a pas été démontré d'une façon péremptoire. D'abord les maladies aiguës du foie paraissent évoluer sans produire le moindre retentissement du côté de l'appareil cardiaque. Dutroulau, quia étudié si complètement l'hépatite, dit formellement qu'il n'a jamais trouvé de lésions du cœur, malgré la connexité des fonctions circulatoires (Dutroulau, Malad. des Européens dans les pays chauds,^. 613, 1868).

Nous n'oserions pas être aussi affirmatif relativement aux affections hépatiques chroniques. M. Potain nous a dit avoir vu plusieurs fois (et nous avons nous-même observé un cas de ce genre) l'insuffisance tricuspidienne se produire passagèrement dans le cours d'une maladie organique du foie. Une fois, l'autop-

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sie permit devérifier qu'il existait une dilatation tlu ventricule droit, et que les bords de la valvule tricuspide présentaient un bourrelet épaissi, comme dans l'endocardite. Dans ce cas, l'affection était très-certainement secondaire par rapport à celle du foie, et il est difficile d'admettre une simple coïncidence sans relation de cause à effet, entre ces deux ordres de lésions. D'autre part, Ernest Wagner a fait remarquer que l'hypertrophie cardiaque coïncide fréquemment avec la cirrhose hépatique, tout comme avec la néphrite interstitielle (Wagner, Arch. der Heilkunde, Heft Y, 1862). Sans doute on peut invoquer l'influence commune de l'alcool sur le tissu du cœur et sur le parenchyme hépatique ; mais il est rationnel dépenser que la gène circulatoire résultant d'une hépatite interstitielle n'est pas sans importance relativement à la pathogénie de l'hypertrophie cardiaque. C'est au moins l'opinion à laquell'e se rattache M. le professeur Gubler (commimication orale), qui a observé également le même fait. 5Ialheureusement il est difficile de donner la preuve de cette filiation, attendu que l'on se trouve en présence d'une double lésion, que l'on constate, sans pouvoir jamais affirmer autrement que par une hypothèse l'antériorité de l'une par rapport à l'autre. Aussi ne doit-on accepter ces relations pathogéniques qu'avec beaucoup de réserve, sous peine de tomber dans l'erreur. Nous croyons, par exemple, qu'Hambursin s'est trompé en considérant la périhépatite comme cause fréquente de péricardite et d'affection organique du cœur {Presse médicale belge, 1869, n°^ 2-4). Les observations que cet auteur a publiées à l'appui de son assertion nous semblent des exemples d'affections cardiaques, surtout localisées au cœur droit, et compliquées d'accidents hépatiques précoces, devenus à certains moments prédominants.

Les troubles respiratoires qu'entrahient les maladies du foie sont en général peu prononcés : aussi nous ne ferons que les mentionner. De même que les affections thoraciques retentissent peu sur l'appareil hépatique, de même les lésions les plus graves de ce dernier n'amènent guère, du côté de la poitrine, que des désordres purement fonctionnels, parmi lesquels la dyspnée et la toux sont les plus saillants.

La dyspnée, dans les maladies du foie, se présente avec des caractères variables. Tantôt elle est pour ainsi dire inconsciente, et consiste uniquement dans la fréquence plus grande des mouvements respiratoires, dont l'excursion est plus courte. D'autres fois elle est pénible pour le malade, irrégulière et saccadée. Ces deux types de dyspnée correspondent en général à des lésions hépatiques différentes. Le premier se montre dans tous les cas où le foie, augmenté de volume, empêche l'abaissement du thorax pendant l'inspiration : c'est une dyspnée purement mécanique ; on la rencontre dans les congestions hépatiques,, la cirrhose hyper trophique, l'intoxication palustre, les kystes hydatiques, la syphilis et le cancer du foie, etc. La seconde variété est constante, toutes les fois que la douleur est vive dans l'hypochondre droit, et elle exprime habituellement qu'il se fait un travail inflammatoire de périhépatite ou de péritonite sous-diaphragmatique. L'exemple le plus fréquent de cette forme d'anxiété respiratoire due à la douleur nous est fourni par la congestion du foie liée aux maladies du cœur et par certaines variétés d'hépatite. Quelquefois, la dyspnée est due à ces deux causes réunies, gêne mécanique du diaphragme et inflammation de la capsule de Glisson ; elle participe alors de ces deux caractères et atteint une intensité considérable; c'est ce qui se voit dans le coui's de certains cancers du foie, propagés au diaphragme.

FOIE (i'atuologie). 677

La toux, en tant que phénomène hépiitique, est beaucoup moins connue. De même que la dyspnée, elle n'a pas toujours une signitication comparable. Ordinairement, elle se lie à des altérations matérielles des poumons et de la plèvre, provoquées par la maladie du foie. Ainsi, un kyste hydatique sous-diapliragmatique déterminera, par voisinage, de la pleurésie sèche avec les frottements caractéristiques. A plus forte raison la toux deviendra prédominante quand le pus d'un abcès ou d'une hydatide tend à se faire jour par les bronches. Elle est alors quinleuse et spasmodique, quelquefois accompagnée d'expectoration sanguinolente, toujours fort douloureuse, donnant la sensation d'un déchirement intérieur. D'autres fois, sans être aussi intense, elle est sèche et persistante, et l'on constate tous les signes d'une congestion pulmonaii'e, complication fréquente dans le cours de l'hépatite et de la périhcpatite.

La toux peut être aussi la conséquence éloignée des maladies du foie, alors que rien, dans l'exploration de la poitrine, n'indique la présence d'une altération pulmonaire. Budd a le premier signalé ce symptôme, qu'il a rapporté à sa véritable signification en l'envisageant comme un phénomène sympathique ou, si l'on veut, réflexe, \oici textuellement ce que dit cet auteur [On Diseases ofthe hiver, 4845, p. 85) : « L'irritation du foie, comme celle de l'estomac, devient le point de départ d'une toux sèche, brève, sympathique, et, de même que l'irritation de la plupart des viscères abdominaux, elle peut occasionner des vomissements. »

La connaissance de cette toux réflexe, qui n'est l'expression d'aucune lésion pulmonaire, est de la plus haute importance, parce qu'elle peut flure éviter des erreurs de diagnostic considérables. J'ai vu celte année même un ofdcier de marine revenir de Cochinchine avec des accidents qui rappelaient absolument ceux de la tuberculose : amaigi"issement excessif, toux permanente, diarrhée, apparence cachectique. Ces symptômes étaient survenus progressivement, à la suite d'une dysenterie ancienne ; le foie semblait en apparence indemne de toute lésion ; il n'était ni volumineux, ni douloureux. Cependant cette phthisie offrait des allures toutes spéciales, car l'auscultation ne faisait constater dans la poitrine aucune lésion appréciable. Or, au bout d'un mois environ de séjour en France, une évacuation copieuse de pus eut lieu cà trois reprises différentes par les garde-robes ; la toux, à partir de ce moment, cessa comme par enchantement. 11 ne me semble pas douteux que ce malade n'ait eu un abcès du foie, dont le principal symptôme était la toux persistante qui simulait une affection pnlmonaire.

3. I)e Victère dans les maladies du foie. La signification de l'ictère, dans les maladies hé|)atiques, constitue l'un des points les plus difficiles de la pathologie générale du foie. On ne saurait plus admettre aujourd'hui comme autrefois, en effet, que toute coloration jaune de la peau implique le passage de la bile dans le sang et dérive nécessairement d'une altération du foie. Le problème est infiniment plus complexe, car il faut préalablement séparer les ictères véritables des pseudo-ictères, et ensuite faire la distinction des maladies du pai'enchyme hépatique proprement dit d'avec celles des voies biliaires.

Sans entrer dans le détail des diverses théories émises au sujet de la nature

intime de l'ictère, il nous paraît indispensable d'exposer en quelques mots l'état

de la question, renvoyant à l'article Ictère pour de plus amples informations.

Lorsque la bile passe dans le sang, dans le cas, par exemple, fort simple, où

un calcul obstrue l'orifice du canal cholédoque, il s'ensuit une coloration jaune

678 FOIE (pathologie).

des téguments. Tout le monde est d'accord sur ce ponit, et l'existence de l'ictère vrai, ou biliphéique, ne soulève aucune contestation. Il se traduit, outre la coloration bien connue de la peau, par la teinte brune de l'urine avec reflets verddtres, et par la réaction de l'acide nitrique, qui colore ce liquide en vert, passant successivement, au fur et à mesure des oxydations de la matière colorante biliaire, au bleu, au violet et au rouge.

Par contre, il existe toute une catégorie d'ictères qui se traduisent cliniquement par les caractères sjiivants : la coloration de la peau est en général moins prononcée, et un peu plus terne; les urines ont une couleur ambré-rouge, passant au rouge sombre, et compai^ables en tous points à certaines bières fortes anglaises, ou à une décoction concentrée de thé. Ces urines, au lieu de déterminer sur le linge des taches verdâtres, le teignent en jaune-rougeâtre, absolument analogue à la couleur d'une tranche de melon, ou à la chair du saumon. Traitées par l'acide nitrique, elles prennent une teinte obscure, d'un rouge comparable à celui de l'acajou, et ne développent jamais la coloration verte ou violette du pigment biliaire. Enfin, comme dernière différence, elles ne donnent pas lieu à un précipité résinoïde soluble dans l'alcool, comme le font les urines franchement bilieuses. Tous ces caractères chimiques, d'une constance absolue,, caractérisent les urines dites hémaphéiques par M. le professeur Gubler.

Cette classification des ictères, introduite dans la science en 1 857, à propos d'une communication faite sur l'ictère des saturnins {Soc. méd. des hôpitaux, 1857, et Union médicale, 1857, p. 503), constitue un des plus sérieux progrès qu'ait faits la pathologie du foie dans ces dernières années. Déjà autrefois certains auteurs, Breschet {Journal de Magendie, t. I, 1821) et Dubreuil {Éphémérides médic. de Montpellier, 1826) entre autres, avaient été frappés de ne trouver aucun obstacle au cours de la bile chez des individus morts avec de l'ictère. Plus récemment, Zencker et Funke, en Allemagne {Lehmanns Lehrbuch der physiol. Chemie, t. I, p. 292), s'étaient demandé si certains principes dérivés du sang ne pouvaient donner lieu à la coloration jaune des téguments. M. Gubler est allé plus loin : pour lui, c'est le sang lui-même, c'est l'hématosine des globules rouges désorganisés qui, charriée dans le système circulatoire, au lieu d'être transformée en pigment biliaire par le foie, produit l'imprégnation de l'organisme. De là le nom d'ictère héraatogène, ou hémaphéique, qui indique bien l'origine de la coloration des téguments.

Ces notions nouvelles n'ont pas été acceptées sans difficulté, et bien qu'aujourd'hui un grand nombre de médecins se soient rangés à l'opinion de M. "Gubler, quelques-uns hésitent à l'admettre encore. Les objections qu'on élève contre la nouvelle théorie sont de deux espèces : les unes ont trait à la valeur des réactions chimiques de l'urine, les autres à l'interprétation du lieu de la formation de la bile.

La première de ces objections est déjà de date ancienne, puisque M. Gubler la formulait lui-même, au moment où il faisait connaître les différences qui séparent l'ictère hémaphéique de l'ictère biliphéique. « On peut se demander, en effet, disait-il, si la matière colorante de la bile ne pourrait pas éprouver de telles modifications qu'elle serait devenue incapable de subir, en présence de l'acide azotique, la série d'oxydations qui la fait passer successivement au vert, au bleu, au violet et au rouge. » Mais depuis cette époque, aucune preuve sérieuse n'est venue à Lappui de cette hypothèse. Toutes les fois que la bile, même diluée dans des proportions considérables, même mélangée à des sub-

FOIE (l'AiaoLOGiE). <>79

Stances très-diverses, est traitée par l'acide nitrique, elle donne lieu constamment aux mêmes variations de couleur : on peut donc affirmer, malgré certains travaux récents sur les réactifs biliaires, que c'est bien là le caractère chimique distinctif et jusqu'à présent pathognomonique du pigment biliaire. Par conséquent on ne saurait arguer, de ce que certaines urines ictériques ne se colorent pas en vert par cet acide, que la bile ne s'y trouve pas en quantité suffisante : si elle s'y trouvait, la réaction se produirait, et cela d'autant plus nettement que la matière colorante serait plus élendue d'eau, comme on peut s'en assurer expérimentalement.

La seconde objection est plus sérieuse, mais ne l'épond pas davantage aux faits connus. D'après certains auteurs, l'ictère ne serait pas dû au mélange dans le sang de la bile toute formée par le foie; ce serait le sang qui par lui-même contiendrait les éléments de la bile, et les déposerait au sein des tissus dans certaines conditions pathologiques. Cette théorie, qui suppose la bile préformée dans le sang, et dont la conséquence logique serait d'enlever au foie toute espèce de rôle dans la production de la bile, a été soutenue en Angleterre par Budd et Harley (On Jaiindice, ils Pathology and Treatment; in The Lancet, may 1862), et en Allemagne par Skoda {Klinische Vortràge ûber Entslehuncj des Iclerus, in Allgem. Wien. medicinische Zeitung, n" 31, d868) et Bamberger (Handbuch der Pathologie und Thérapie von Virchow, t. VI, p. 518). Mais cette théorie tombe d'elle-même devant les faits expérimentaux. Il y a déjà longtemps que Moleschott {Arch. fur phijs. Heilk, t. II, p. 479), et après lui Muller et Kunde (Dissert inaugur., Berlin, 1850), ont enlevé le foie à des grenouilles, et prouvé qu'il ne se fait pas après cette extirpation d'accumulation de substance biliaire dans le sang. Donc, le foie forme réellement la bile, et s'il se produit un ictère en dehors de la participation de ce liquide, c'est bien réellement le sang lui-même, par la matière colorante de ses globules, qui en est l'origine. 11 suffit d'ailleurs de se rappeler l'analogie extrême, pour ne pas dire l'identité, qui existe entre l'hématoïdine et le pigment biliaire, analogie prouvée par les recherches de Zenker et de Jaffé, de Kûhne {Virchow's Arch., XIV, p. 62), par les observations de M. Potain [Bidl. de la Soc. anat., 1861, p. 558) et par les recherches expérimentales de M. Ilabran {De la bile et de Vhémaloidine dans les kystes hydatiques, thèse de Paris, 1869), pour comprendre la coloration ictérique produite par la suffusion de ces pigments. Tout cela constitue un ensemble de présomptions qui équivalent presque à la démonstration théorique de l'ictère hémaphéique.

La réalité de ces deux groupes d'ictère une fois admise, quelle en est la valeur respective au point de vue de la symptomatologie du foie en général ?

L'ictère hiliphéique est de beaucoup le plus facile à expliquer, et deux mécanismes peuvent le produire. Dans un cas, l'écoulement de la bile est entravé par une cause quelconque ; dans l'autre, la production de bile, à un moment donné, devient exubérante, et ce liquide afflue dans le sang en, même temps que dans l'intestin : il y a polycholie.

L'examen rapide de ces conditions pathogéniques fait comprendre que la cause première de l'ictère, dans l'immense majorité des cas, dépend d'une lésion primitive des voies biliaires. L'histoire de ces altérations a été faite [voy. Voies BiLiAiBEs), et ce n'est pas le lieu d'y revenir. Les maladies du parenchyme hépatique proprement dit, lorsqu'elles n'amènent point d'entraves au libre cours de la bile, n entraînent point l'ictère. Ainsi un kyste hydatique peut se développer

lentement dans un des lobes du foie, y acquérir une grosseur démesurée, au point de déformer l'abdomen, sans donner lieu à la moindre teinte subictérique des conjonctives. Bien plus : un abcès du foie, c'est-à-dire une lésion éminemment active et destructive, formé au centre du parenchyme, peut passer entièrement inaperçu et accomplir toutes les phases de son évolution sans modifier en rien la couleur des téguments.

On comprend cependant que la ligne de démarcation anatomique ne soit pas toujours aussi tranchée entre les affections de la glande proprement dite et celle des voies biliaires. L'intrication des éléments glandulaires et des canaux excréteurs du foie est tellement intime, qu'il est impossible de concevoir une lésion absolument limitée à l'un ou à l'autre de ces appareils : aussi l'ictère se montre-t-il comme un symptôme banal, plus ou moins fréquent, plus ou moins prononcé, suivant telle ou telle altération hépatique, mais n'étant exclusif d'aucune d'elles, et ayant toujours à peu près la même signification. L'ictère vrai, biliaire, implique presque nécessairement l'idée d'un obstacle au cours de la bile ; que cet obstacle siège au niveau des gros troncs biliaires, ou des fines radicules interstitielles, peu importe, le mécanisme est le même; il s'agit d'une rétention totale ou partielle de la bile. Aussi retrouve-t-on l'ictère dans les affections hépatiques les plus dissemblables; dans les kystes hydatiques comme dans le cancer du foie, dans la cirrhose hypertrophique comme dans la cirrhose atrophique, dans la syphilis comme dans l'hépatite suppurée. Toujours il traduit des conditions anatomiques de gêne dans la circulation biliaire, bien plus qu'il n'exprime le fait d'une hypersécrétion de ce liquide.

Tout autres sont les conditions pathogéniques de l'ictère hémaphéique. Il se montre dans les états morbides les plus divers, et le plus ordinairement à l'occasion des maladies générales fébriles; mais, contrairement à ce que pensent la généralité des médecins, il ne prouve pas nécessairement que le foie soit en cause. Ceci a besoin d'être expliqué, car les conséquences cliniques d'une bonne interprétation de ce phénomène sont très-considérables.

Si l'on se reporte à la définition de l'hémaphéisme, telle que l'a formulée le professeur Gubler, on ne peut conclure qu'une chose de la présence d'urines hémaphéiques : c'est que des globules sanguins, en plus ou moins grand nombre, ont été détruits, et que le pigment qui les constituait a passé dans l'urine.

Or, ce phénomène peut se produire dans deux circonstances absolument différentes :

Premièrement, le foie est l'organe primitivement souffrant : il a perdu son aptitude fonctionnelle à transformer les globules sanguins pour en fabriquer de la bile : il se laisse traverser par le liquide sanguin sans fournir son travail d'épuration physiologique. Ce pigment sanguin, non utilisé, va s'éliminer par la voie des urines, qui deviendront hémaphéiques. L'héinaphéisme, dans ces conditions, ne signifiera pas déglobulisation trop rapide du sang, mais simplement perte de la fonction du foie, momentanée ou définitive. Prenons un exemple clinique : un individu est atteint d'un de ces abcès de foie indolents, sans réaction fébrile, presque latents dans leurs symptômes; il perd l'appétit et le sommeil, se sent courbaturé, mais sans douleur locale : il a seulement les urines toncées, très-fortement hémaphéiques. Voilà un cas où le sang n'est pas primitivement altéré, mais où le foie est malade. Ceci, pour M. Gubler, constitue Vhérnaphéisme absolu.

Par contre, le foie peut être intact et avoir conservé l'intégrité de ses aptitudes

FOIE (pathologie). 681

physiologiques, et les urines cependant présentent les caractères de l'hémaphéisme. C'est ce qui arrive, par exemple, dans la pneumonie avec ictère, dans la fièvi'e jaune, les fièvres intermittentes dites bilieuses, bref, dans la plupart des grandes pyrexies qui s'accompagnent d'une élévation de température considérable. Dans ces cas, que se passe-t-il? Ce n'est plus le foie qui est primitivement altéré, c'est le sang. Sous l'influence de la fièvre et du génie toxique de la maladie, il se produit une déglobuiisation excessive, dont nous pouvons nous faire une idée par les très-intéressantes recherches de M. Kelscli sur la malaria {lielsch, Contribution à V anaiomie pathologique des maladies palustres ; in Arch. gén. de physiologie, 1875, p. 690). Cette destruction des globules, qui excède de beaucoup les limites physiologiques, jette dans la circulation une quantité de pigment bien supérieure à celle que le foie peut utiliser pour la fabrication de la bile, et c'est le rein qui se charge d'éliminer le trop-plein au dehors, sous la forme d'urines hémaphéiques. C'est là, pour M. Gubler, Yhémaphéisme relatif, lequel se produit dans tous les états morbides qui entraînent pour conséquence la dissolution du sang. Enfin, dans certains cas, le foie et le sang sont simultanément intéressés, et les urines traduisent cette double condition morbide; c'est notamment ce qui se produit chez les saturnins. Par le fait de l'intoxication saturnine, le sang subit une déglobuiisation considérable, comme il résulte des recherches de MM. Potain et Malassez; et, d'autre part, le foie est altéré au moins dans ses conditions circulatoires, comme l'indique son état de rétraction extrême. Or, les urines de ces malades présentent toujours à un haut degré, lorsqu'existe l'ictère, le caractère de l'hémaphéisme {voy. J. Fienaut, De V intoxication saturnine, thèse d'agrég., 1875).

Ainsi l'ictère hémaphéique, qui se montre dans la plupart des états graves et des toxhémies, ne signifie pas nécessairement lésion du foie, mais tantôt maladie du sang, tantôt perte des fonctions hépatiques. Bien interprétée, la constatation d'une urine hémaphéique conduit à des conséquences d'une haute valeur: d'une part, en permettant de l'apporter à leur véritable signification une foule d'états morbides où le foie n'est pas directement en cause ; de l'autre, en attirant l'attention du médecin vers l'existence de troubles hépatiques qui pourraient être sans cela méconnus, par exemple, à la première période d'un cancer du foie ou d'un abcès latent de cet organe. On peut donc dire, en résumé, que si la présence du pigment biliaire dans l'urine implique nécessairement l'idée d'un trouble fonctionnel ou organique du foie, le fait d'une urine hémaphéique constitue une présomption d'une valeur presque aussi grande, et qu'elle peut servir à l'interprétation de phénomènes obscurs.

4. Des modifications de l'urine dans les maladies du foie. Fonction désassimilatrice du foie. En étudiant l'ictère dans les maladies du foie, nous avons été amené à parler de certaines modifications importantes qui se produisent dans les caractères de l'urine. Mais ce n'est là qu'un côté de la question. Tout récemment, l'attention vient d'être attirée, surtout en Angleterre, sur des faits nouveaux d'une grande valeur, puisqu'ils ne tendent à rien moins qu'à transformer entièrement les idées courantes sur la physiologie du foie : nous voulons parler des changements qui surviennent dans la proportion de l'urée et de l'acide urique chez les malades atteints d'affections hépatiques. 11 ressort en effet de ces travaux, dont M. le professeur Cliarcot s'est fait en France l'éloquent vulgarisateur (cours du deuxième semestre 1876, publié dans le Progrès médical), que la sécrétion biliaire n'est plus qu'une fonction très-secondaire du foie, et que cette glande

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joue dans la nutrition des tissus un rôle bien plus considérable, lequel consiste dans la désassimilation, ou, comme le dit Murchison, « dans la désintégration des substances albumineuses. »

A vrai dire, ce n'est pas là une théorie absolument nouvelle. Sans remonter jusqu'à Galien, qui avait pressenti le rôle du foie dans les phénomènes de sanguification des tissus, la question avait été posée sur son vrai tei'rain, celui des faits et de l'expérience, dès le commencement du siècle. Prévost et Dumas avaient déjà remarqué que les malades atteints d'hépatite chronique rendaient une urine pauvre en urée, « ce qui semble prouver, disaient-ils, que les fonctions du foie sont nécessaires à sa formation » {Annales de chimie et de physique, t. XXXllI, p. 100). Bien plus explicite encore, M. Bouchardat, dès l'année 1846, avait formellement indiqué la relation qui devait exister entre la formation de l'urée et l'état du foie (Annuaire de thérapeutique, 1846). Mais ces notions ne furent point recueillies, ni utilisées par la clinique.

Les recherches deFrerichs sur l'atrophie jaune aiguë du foie, en 1858, apportèrent de nouveaux documents confirmatifs. Il ressortait des travaux de cet auteur que dans les urines des malades atteints d'ictère grave l'urée faisait presque totalement défaut, et qu'on trouvait à la place des produits azotés moins oxydés, la leucine et la tyrosine. Il signalait aussi la présence de la créatine et, rapprochant ces résultats des expériences d'Hermann et Ludwig sur la ligature de l'uretère, il arrivait à cette conclusion que l'urée, dans l'atrophie aiguë, était remplacée par des produits variables, d'une oxydation moins avancée. « S'il est prouvé, ajoutait-il, par les observations ultérieures, que ces anomalies dans les transformations de la matière sont constantes, l'étude de ces phénomènes promet de fournir d'importantes données sur les modifications que subissent les substances albuminoïdes quand le foie cesse d'être actif. » Quelques années après, Meissner reprenait la question plus complètement, et signalait également la disparition presque totale de l'urée dans le cours de l'ictère grave [Ârch. de Henle, 1808).

Aujourd'hui, il n'est plus permis de mettre le fait en doute, et des expériences multipliées conduisent à l'envisager comme un phénomène général, commun à toutes les maladies graves du parenchyme hépatique. M. Brouardel, qui vient de publier tout récemment un très-important mémoire sur ce sujet [Uurée et le foie; in Arch. de physiol, p. 373, 1876), est arrivé à des conclusions absolument nettes. A la suite d'analyses répétées dans un grand nombre de cas, il a pu établir comme formule générale que la quantité d'urée sécrétée et éliminée en vingt-quatre heures est directement sous la dépendance de l'intégrité des cellules hépatiques. Celles-ci altérées, l'urée diminue et se supprime presque totalement. C'est ce qui arrive non-seulement dans l'atrophie jaune aiguë du foie et l'empoisonnement par le phosphore, mais dans le cours des abcès du foie; dans l'angiocholite suppurée consécutive à des calculs ; à la suite des kystes hydatiques enflammés, de la cirrhose, du cancer, de la dégénérescense graisseuse même ; en un mot, toutes les fois que le tissu hépatique est profondément atteint et sérieusement compromis. Au lieu de voir l'urée osciller entre 25 et 30 grammes par vingt-quatre heures, chiffre physiologique chez la plupart des adultes, elle descend à 5 ou 6 grammes, parfois moins; dans certains cas d'atrophie aiguë du foie, elle peut même faire absolument défaut, quoique, à vrai dire, ce soit exceptionnel. De même, dans des cas où le tissu hépatique ne paraît pas profondément modifié, mais où les fonctions du foie

FUIE (pathologie). 68i>

sont momentanément suspendues, comme chez les saturnins, par exemple, l'urée tombe parfois à un taux insignifiant, et M. Brouardel l'a vue trois fois, en pareille circonstance, se réduire au chiffre de 5 grammes par vingt-quatre heures .

D'autres faits, peu multipliés jusqu'ici, sont plus démonstratifs encore : ce sont ceux où pendant l'accès de fièvre lié à une affection du foie la quantité d'urée s'est abaissée à son minimum, alors que dans l'intervalle apyrétique elle s'est trouvée plus considérable. Le fait le plus net et le mieux étudié de ce genre a été publié en 1875 par M. P. Regnard {Soc. de biologie, séance du 22 novembre 1873). Il s'agissait d'un homme atteint d'angiocholite calculeuse, et présentant tous les caractères d'une fièvre intermittente tierce d'origine hépatique. Ce malade eut trente et un accès fébriles. Or, pendant chaque accès, au moment où la température s'élevait à son maximum, la quantité d'urée excrétée diminuait considérablement : de 14 à 16 grammes, proportion que l'on trouvait constamment pendant les jours apyrétiques, elle descendait à 4 et 5 grammes pendant la journée de l'accès, alors que le thermomètre marquait 40 degrés et davantage. Or, ainsi que le fait remarquer M. Regnard, on ne pouvait expliquer cette anomalie que de deux façons : ou bien, les jours d'accès, l'urée était toujours formée, mais le rein ne l'excrétait pas ; ou bien elle n'était plus formée, et les combustions s'arrêtaient à un produit moins oxydé. De ces deux hypothèses, la première n'était pas soutenable, car précisément la quantité d'urine émise les jours de fièvre était supérieure à celle des jours apyrétiques ; il fallait donc en conclure que les combustions n'allaient pas jusqu'à l'urée, ce qui était d'ailleurs confirmé par la présence de la leucine dans les urines du malade.

C'est en s'appuyant sur des observations de ce genre que Murchison d'abord, et ensuite MM. Charcot et Brouardel, ont été conduits à formuler toute une théorie nouvelle des fonctions du foie. D'après ces auteurs, le foie serait la source, le foyer principal de la production de l'urée destinée à être éliminée par le rein. Tant que le parenchyme hépatique est sain, la fonction reste normale, et le mouvement fébrile, loin de la ralentir, ne fait que l'exalter; c'est ce que l'on observe dans les fièvres franches. Le foie souffre-t-il, au contraire, les produits de la désassimilation organique, qui devraient aboutir à l'urée, sont imparfaits, et remplacés par des résidus incomplètement oxydés, dont les principaux sont la leucine et la tyrosine. M. Charcot va même plus loin : il pense que la diminution de l'urée, constatable chez presque tous les malades atteints de pyrexies et de fièvres graves, tient à un mauvais état du foie et à un certain degré de stéatose de l'organe ; en sorte que le foie serait constamment en jeu dans toutes les maladies où les phénomènes de combustion interstitielle seraient déviés de leur type normal.

Cette théorie spécieuse trouve encore un nouvel appui dans ce fait que certains états pathologiques, influençant le foie d'une manière superficielle, s'accompagnent d'une exagération notable dans la production de l'urée. M. Charcot rappelle, dans cet ordre d'idées, que Fourcroy et Yauquelin avaient déjà constaté autrefois un accroissement de la quantité d'urée chez des malades atteints d'ictère simple. Dans les mêmes circonstances, M. Bouchardat a trouvé une fois le chiffre énorme de 153 grammes d'urée par vingt-quatre heures ; une autre fois, celui de 57 grammes, déjà fort exagéré. M. Brouardel est également arrivé à des résultats analogues. Or, que se passe-t-il dans ces circonstances? Le foie, atteint superficiellement, sans que son tissu soit altéré d'une façon sérieuse,

684 FOIE (pathologie).

exagère ses fonctions physiologiques et produit un excès d'urée ; en d'autres termes, sous Vinfluence d'une excitation passagère du foie, les combustions interstitielles sont activées, ce qui se traduit par une augmentation notable des déchets organiques.

La physiologie est venue également fournir à cette théorie son appoint expérimental. Dans des recherches entreprises pour préciser le lieu où se forme l'urée, Meissner a constaté que tous les tissus et tous les liquides de l'économie en renferment, mais qu'en aucun point cette substance n'est plus abondante que dans le foie : cet organe en contiendrait même après avoir été lavé à grande eau et dépouillé de tout son sang {Henle's Zeitschrift, 1866, Bd. XXXI, p. 144). Cyon est arrivé à la même conclusion par une voie différente, et il a montré qu'en faisant traverser plusieurs fois la glande par un courant sanguin, après chaque passage le sang devient plus chargé d'urée (Cvon, in Centralblatt, 1870, p. 580).

Telle est la théorie qui, sous le haut patronage de Murchison en .Angleterre et de M. Charcot en France, tend à modifier de fond en comble les idées régnantes sur les fonctions et le rôle du foie. Ainsi présentée, avec le double contrôle de la clinique et de la physiologie, cette doctrine ne laisse pas d'ouvrir à la pathologie du foie des horizons nouveaux. Mais, née d'hier, elle appelle avant tout de nouvelles recherches, destinées à confirmer ou à infirmer les conclusions primitives. Sans vouloir discuter, ni à plus forte raison rejeter systématiquement une doctrine émanée d'hommes aussi considérables, nous ne pouvons nous empêcher de comparer ce qui se dit actuellement de la fonction uropoiétique du foie avec ce qui se disait de la fonction glycogénique du même organe, il y a une quinzaine d'années. Rien ne paraissait alors mieux établi que la foi'mation presque exclusive du sucre dans le tissu hépatique. Or, des travaux ultérieurs ont montré qu'ils s'agissait là d'une fonction plus générale, dont le foie est principalement le dépositaire et l'intermédiaire. En est-il ainsi de l'urée? Sans doute ce produit de la désassimilation des substances albuminoïdes se forme dans tout l'organisme, partout où il y a en présence des matériaux à brûler et du sang porteur d'oxygène. Sans doute encore, le foie, glande formée de tissus très-azotés, irriguée par une circulation puissante, fournit sa large part dans cette désassimilation, et son contingent d'urée proportionnel à l'activité des combustions organiques dont il est le siège. Mais son rôle se borne-t-il là? La transformation définitive des matériaux imparfaitement oxydés ne peut-elle se produire qu'au sein de son parenchyme? L'influence de l'état du foie sur la production de l'urée est-elle, en un mot, directe ou indirecte? Voilà ce que nous ne savons pas encore d'une façon précise.

Le fait lui-même de l'abaissement de l'urée dans les maladies du foie est-il constant? Quelques observations encore inédites, recueillies dans les services de M. Raynaud à Lariboisière, et de M. Hayem à l'hôpital Beaujon, tendraient à prouver qu'il peut y avoir des exceptions à la règle. Un cas que M. Hayem nous a communiqué est particulièrement intéressant à cet égard. Il concerne un homme atteint de cancer du foie, vérifié à l'autopsie, avec un ictère trèsfoncé : ce malade était donc dans les conditions voulues pour excréter fort peu d'urée. Or le dosage de ses urines, pratiqué joui^nellement, donna une moyenne de 20 grammes d'urée par vingt-quatre heures, quantité presque physiologique, en rapport d'ailleurs avec l'appétit qui s'était maintenu chez ce malade.

En admettant même comme constante la diminution de la quantité d'urée

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excrétée dans les maladies du foie, il resterait à voir si l'on ne peut pas fournir du phénomène une interpi'étation différente. Pi^enons d'abord pour type les grandes pyrexies, où, d'après la théorie de Murchispn, les altérations hépatiques nuiraient à la fonction désassimilatrice. Que se passe-t-il en pareille circonstance ? A la vérité, le chiffre de l'urée s'abaisse ; mais simultanément se montrent et l'albumine dans l'urine, et celte substance hydrocarbonée signalée par M. Gubler sous le nom d'indigose urinaire. Or ces caractères, qui se retrouvent dans tous les états graves, sont l'indice d'une combustion interstitielle anomale et d'une nutrition profondément troublée. Tous les tissus brûlent de façon à produire une chaleur excessive, et cependant leurs résidus de combustion sont imparfaits, comme le prouve l'indigose, qui est formée de carbone presque pur. Le foie, sans doute, joue son rôle dans cette déviation de la combustion normale, mais il ne saurait être mis exclusivement en cause : comme les autres viscères, il subit l'influence morbide, il ne la crée pas : de même que le rein, il se remplit de granulations graisseuses ; mais c'est un effet secondaire et non pas un élément morbide principal. Si dans les maladies aiguës qui enti^aînent la destruction totale du foie on voit apparaître la leucine et la tyrosine, produits spéciaux qui ne se montrent guère dans d'autres circonstances, c'est que précisément la désorganisation du parenchyme hépatique donne lieu à des détritus d'une espèce particulière, qui sont la leucine et la tyrosine, de même que la créatine est le produit de la désintégration de la matière azotée musculaire. Ceci a été prouvé expérimentalement : Radjewsky a en effet montré [Centralblatt, 1866, p. 405) que la tyrosine n'existe pas dans le foie normal, et que c'est probablement un produit cadavérique. Hoffmann, tout récemment, vient d'arriver aux mêmes conclusions {Vierteljahrs. f. gericht. Med., XXV-XXVI, 1876).

Il ne faudrait pas, du reste, considérer la leucine et la tyrosine comme l'expression constante d'une maladie de l'appareil hépatique. Dans des recherches déjà anciennes, puisqu'elles remontent à l'année 1854, Werthcimber {Fragmente zur Lehre vom Jderus, dissertât, inaugur., Munich, 1854) a signalé la présence de ces deux produits, non-seulement dans l'atrophie du foie et les ictères graves, mais dans la plupart des maladies générales : ainsi chez des individus atteints de typhus, de variole et de fièvre typhoïde. Bien qu'il les eût rencontrés partout dans le sang de ces malades, il faisait remarquer que la leucine et la tyrosine sont incomparablement plus abondantes dans les veines sus-hépatiques et le tissu du foie. Or, cela ne prouve pas que le typhus ni la variole soient la conséquence d'une altération organique primitive de cet organe ; cela exprime simplement que sous l'influence de la maladie générale tous les tissus sont profondément atteints, le foie comme les autres ; seulement il traduit sa désorganisation par la présence de produits spéciaux qui sont précisément la leucine et la tyrosine.

Quant aux maladies chroniques du foie, la diminution dans la proportion d'urée constatée reconnaît sans doute des causes multiples. Ce sont des affections à évolution lente, qui déterminent toujours des troubles digestifs et de l'inappétence. Dans ces conditions, la nutrition languit, les combustions interstitielles sont peu actives, les malades ne prennent point de nourriture; rien d'étonnant dès lors, si l'urée est en moins grande abondance, tout comme chez les sujets atteints d'un cancer de l'estomac ou de l'intestin, qui succombent à l'inanition. Nous accordons très-volontiers que chez les malades ayant des lésions du foie les phénomènes s'exagèrent encore, en raison des fonctions impor-

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tantes que remplit cette glande dans l'élaboration nutritive ; mais nous nous demandons si ce n'est pas aller un peu trop loin que d'en faire la source principale, à plus force raison unique, de la production de l'urée. Les faits seuls pourront juger la question.

Murchison a encore rapporté au foie la propriété de fabriquer Vaclde uriqiie, dont l'accumulation dans l'économie produit l'uricémie, ou ce qu'il appelle la lithémie. Cette fonction est connexe de celle qui donne lieu à la production de l'urée, et dans les deux cas le phénomène initial, le mode morbide serait identique, avec quelques nuances. Comme pour l'urée, la mise en liberté de l'acide urique est entravée presque complètement, le jour 01*1 le foie est totalement désorganisé. Ainsi, dans l'atrophie jaune aiguë, dans le cancer hépatique arrivé à sa dernière période, la proportion d'acide urique contenue dans l'urine s'abaisse au point de devenir nulle. Le foie est-il au contraire congestionné, il s'ensuivra une oxydation incomplète des substances azotées qui, au lieu de se traduire par la présence de la leucine et de la tyrosine, donnera lieu à l'accumulation de l'acide urique. Ainsi, on peut concevoir toute une suite d'altérations du foie, fournissant une série de produits de désassimilation distincts, constatables dans l'urine. Aux états graves symptomatiques de la destruction du parenchyme correspondent la leucine et la tyrosine ; aux lésions purement congestives, l'excès d'acide urique. Dans les deux cas, les combustions organiques n'arrivent pas à l'urée, dernier terme de l'oxydation des matières albuminoïdes.

Telle est, dans ses points essentiels, la doctrine de Murchison. Cet auteur, en déduisant logiquement les conséquences pratiques, est amené à l'appliquer à la pathogénie de la goutte. D'après lui, sous l'influence de causes occasionnelles, telles que le l'égime alimentaire trop copieux, les excès de table, etc., la sui'charge des matériaux azotés devient considérable ; le foie n'est plus à la hauteur du rôle d'élaboration qui lui incombe, et l'état goutteux est constitué. Ce qui semble prouver directement la participation du foie aux phénomènes goutteux, ainsi que le fait remarquer M. Charcot, c'est la fréquence des manifestations hépatiques congestives chez ces malades ; ce sont les hyperémies répétées du foie qui finissent par amener une sorte d'hypertrophie chronique de l'organe. Aussi ces deux auteurs, frappés de la relation qui existe dans ces cas entre la congestion du foie et l'accumulation de l'acide urique dans le sang des goutteux, admettent que la lésion hépatique devient la cause déterminante de cette accumulation d'acide urique, par une sorte d'exagération du fonctionnement de la glande.

Cette nouvelle pathogénie de la goutte, qui ne tendrait rien moins qu'à la subordonner à l'état du foie, n'est pas acceptée par M. le professeur Gubler (communication orale), qui fournit une interprétation différente. D'abord, s'il est incontestable que nombre de goutteux ont des troubles fonctionnels hépatiques et un état congestif du foie, on ne saurait généraliser le fait à tous sans exception : bien loin de là, il en existe, et beaucoup, qui ne présentent jamais d'accidents vers le foie. Les goutteux à déterminations hépatiques sont en général des sujets pléthoriques, gros mangeurs, habitués à une nourriture excitante et à des boissons alcooliques dont l'action sur le foie s'exerce directement. Chez eux, l'accumulation d'acide urique tient vraisemblablement à plusieui's causes qui toutes ont pour conséquence de diminuer l'activité des combustions organiques. En second lieu, s'il est vrai, comme le pense Murchison,

FOIE ^l'ATllOLOGIli ). 687

que le foie soit l'intermédiaire entre le saturnisme et la goutte, celte hypothèse crée une contradiction difficile à expliquer. En effet, d'après cet auteur, l'état congestif du foie exagère le fonctionnement physiologique de la glande, d'où résulte l'accumulation d'acide urique dans le sang. Or, chez les saturnins, le Ibie est précisément dans les conditions diamétralement opposées à la congestion, puisqu'il est rétracté et exsangue ; et pourtant l'on rencontre fréquemment dans les urines de ces malades un excès d'acide urique et même quelquefois d'urée, ainsi qu'il ressort des analyses de M. Albert Robin. Cela ne peut tenir à une exagération fonctionnelle de l'organe, puisqu'il y a au contraire torpeur du foie; mais sous l'influence de l'intoxication saturnine il se fait une destruction rapide des globules du sang, une dénutrition considérable, d'où provient vraisemblablement l'excès des déchets nutritifs et de l'acide urique.

Toutes ces questions, qui se rattachent à l'histoire de la nutrition intime des tissus et des organes, ne sauraient actuellement être résolues. Les phénomènes curieux que présente l'étude des urines dans les maladies du foie, la diminution de l'urée et de l'acide urique dans certains cas, l'accumulation de ces produits dans d'autres, traduisent évidemment des modifications intimes dans les phénomènes de la combustion organique. Mais, tout en reconnaissant l'immense intérêt clinique de ces recherches, il serait prématuré, croyon#-nous, d'en tirer une conclusion absolue. Sans doute le foie joue un grand rôle dans ces transformations nutritives et dans les oxydations successives qui aboutissent finalement à métamorphoser les substances albuminoïdes en urée, mais il nous semble probable que cette fonction est plus générale et qu'elle s'exerce dans l'intimité de tous les tissus, partout où il y a une cellule vivante susceptible d'être le siège d'échanges physiologiques.

5. Delà douleur dans les maladies du foie. La douleur est un phénomène commun à une foule d'affections hépatiques, et qui, au point de vue clinique, mérite d'être étudié d'une façon générale, car elle fournit des indications diagnostiques et pronostiques d'une réelle valeur.

Ce n'est pas, pourtant, mi élément indispensable de toute maladie du foie. Le tissu de cette glande, dans certaines circonstances, présente une immunité remarquable, et peut se désorganiser d'une façon prescjue complète, sans provoquer le moindre phénomène réactionnel ni la plus petite souffrance. C'est, par exemple, ce que l'on observe journellement chez les individus atteints d'hypertrophie du foie, à la suite d'anciennes fièvres intermittentes. De même, les dégénérescences qui atteignent primitivement ou consécutivement les cellules hépatiques, telles que la stéatose, l'état amyloïde, l'atrophie de l'organe, peuvent passer complètement inaperçues du malade. Jlême dans des cas où la cause morliide ne se rattache pas à un travail dégénératif, le malaise qui en résulte n'est souvent pas rapporté à son véritable siège par le médecin, et l'on peut ainsi méconnaître des lésions hépatiques considérables, telles qu'un abcès central, un kyste hydatique, ou une cirrhose déjà avancée.

Ces faits, journaliers en clinique, soulèvent une question intéressante, qui n'est pas encore complètement résolue : c'est de savoir si le parenchyme du foie est sensible par lui-même et peut éveiller spontanément des sensations douloureuses quand il ne s'y joint pas un autre élément morbide accessoire. M. Bouillaud rejette absolument la sensibilité intrinsèque de la glande, et soutient que ' la douleur du foie, comme celle de la rate, est constamment l'expression de troubles inflammatoires ou sympatliiques de voisinage. Il est certain que bien

Q^^ FUIE (pATIlOLOGr k).

des faits semblent lui donner raison. Toutefois, nous ne saurions être aussi absolu, et nous croyons que dans certaines circonstances, tout au moins, le tissu du foie, insensible à l'état physiologique, peut devenir le siège de douleurs, tout comme la substance grise de la moelle dans certaines myélites, ou le cœur dans l'angine de poitrine. C'est, par exemple, ce qui semble se passer dans les cas où le foie se congestionne rapidement, notamment à la suite de l'insuffisance tricuspidienne ; tout l'organe devient alors le siège de douleurs trèsai<ïuës, et le tissu du foie lui-même paraît doué d'une vive sensibilité. Mais il est toujours difficile de faire la part de ce qui revient à la capsule de Glisson et au revêtement péritonéal de la glande dans ces douleurs; or, la sensibilité de ces parties n'est pas niable, et ce sont elles qui sont presque toujours le point de départ des souffrances perçues par les malades. Nous verrons, en faisant l'histoire des abcès du foie, que l'on peut, dans une certaine mesure, soupçonner le siège des lésions d'après celui de la douleur, et que les cas où celle-ci est le plus intense correspondent a la présence d'un abcès superficiel déterminant de la périliépatite.

11 ne faut pas oublier non plus que le système des canaux biliaires est doué d'une exquise sensibilité, au moins dans les conditions pathologiques, et que c'est là une circonstance qui joue un très-grand rôle dans les manifestations douloureuses variables que présentent les diverses maladies du foie.

Au point de vue clinique, Murchison a établi entre les différentes variétés de douleur hépatique une division pratique qui mérite d'être conservée {Clinical Lectures on Diseuses of the hiver, 1868, p. 495). 11 en distingue trois espèces principales.

La première se caractérise par des élancements extrêmement aigus, retentissant dans tout l'hypochondre droit, s'accompagnant parfois d'hyperesthésie de la région et d'une sensibilité très-vive à la pression profonde. Ces phénomènes sont tantôt continus, plus souvent ils se montrent sous la forme d'accès paroxystiques. Ils caractérisent la colique hépatique, laquelle est toujours due à la présence d'un corps étranger irritant la muqueuse des voies biliaires. Que ce soit du reste un calcul, une vésicule d'hydatide ou simplement de la boue biliaire, ces phénomènes appartiennent à l'histoire des conduits biliaires et de leurs maladies; il nous suflira de les mentionner.

A cette catégorie de douleurs appartiennent également l'hépatalgie, si tant est que cette névralgie existe spontanément, et la souffrance de la colique de plomb dont le siège, dans un certain nombre de cas, paraît être la région hépatique. Mais ce sont là des phénomènes complexes qui n'intéressent que d'une façon indirecte la pathologie du foie.

La seconde variété de douleur est la plus commune, celle qui exprime presque toujours une lésion limitée du parenchyme hépatique. Elle consiste en une sensation pénible, une sorte de tension habituelle et un sentiment de pesanteur dans l'hypochondre droit, dont les malades se plaignent à peu près continuellement, mais qui s'exaspère d'une façon bien évidente sous l'influence delà toux, de la marche, des efforts de la pression sur l'abdomen, et à la suite des repas, pendant la période digestive. Cette sorte de poids, que les malades éprouvent d'une façon continue, fait place de temps en temps à des douleurs plus aiguës, sous forme de petits élancements ou de battements, mais toujours limitées à la région du foie, et n'irradiant que rarement vers l'ombilic et la région lombaire. Telle est la douleur qui accompagne la congestion du foie, surtout dans les

FOIE (pathologie). 689

affections cardiaques ; celle qui caractérise les accès subintlammaloires du début de la cirrhose, ou bien la formation lente d'un abcès intrahépatique ; telle encore cellequi se produit chez les individus atteints de kystes hydatiques jusque-là indolents, lorsque, sous l'influence d'une contusion ou d'un effort, il se fait un travail inflammatoire dans la poche kystique. 11 ne faudrait pas du reste chercher dans l'intensité des phénomènes douloureux l'indice de la gravité de la lésion, car bien souvent l'atrophie jaune aiguë, qui désorganise le foie en quelques jours, ne détermine que des souffrances peu considérables, à peine comparables à celles que provoque une congestion passagère de la glande.

Lorsque la lésion est superficielle et gagne le péritoine, la douleur prend un caractère plus aigu et devient même déchirante. Rien alors n'est comparable à l'angoisse des malades, qui sont obligés, pour ne pas exaspérer leurs souffrances, de garder une immobilité absolue et de suspendre presque complètement leur respiration diaphragmatique. Cette périhépatitc , complication fréquente des maladies de foie, s'observe d'ailleurs dans des états fort différents : tantôt chez les cardiaques arrivés à la période d'asystolie, tantôt à l'occasion d'un abcès superficiel, d'un cancer ou d'un kyste hydatique enflammé. Dans ce dernier cas, la production rapide d'une douleur déchirante est souvent l'indice que le contenu de l'hydatide tend à se faire jour au dehors.

A côté de ces variétés de douleur locale, il en est d'autres qui ne se font pas sentir au niveau du point malade, mais dans des régions éloignées, et qui rentrent dans le groupe des phénomènes réflexes. La plus importante est sans contredit la douleur d'épaule, qui est assez commune pour qu'on ait voulu en faire un symptôme presque pathognomonique des affections du foie. Elle est en effet connue de toute antiquité. Celse, dans sa description fort remarquable de l'hépatite, dit textuellement : « L'hypochondrc droit est le siège d'une vive douleur qui s'étend au côté droit de la poitrine, à la clavicule et à l'épaule correspondante)) (Celse, traduct. Yédi^ènes, livre IV, chap. xv, p. 241). Galien est au moins aussi explicite, et même il risque une explication physiologique sur le siège de cette douleur. Depuis, tous les médecins qui ont spécialement étudié le foie, surtout dans ses maladies inflammatoires, ont retrouvé et décrit ce symptôme. Annesley, Twining, Catteloup, Cambay, Haspel, Monneret, insistent sur sa valeur; enfm, en 1870, la question a été reprise avec de nouveaux développements par Embleton Dennys {On the Shoulder Tip Pain and other Sympathie Pains in Diseases of the Liver, in British Medic. Journ., Oct. 22, 1870). Voyons d'abord en quoi consiste cette douleur. On ne saurait mieux la décrire qu'en la comparant à celle que provoque un rhumatisme subaigu du moignon de l'épaule. Le deltoïde semble endolori, ses mouvements sont pénibles. Sans être le siège d'élancements violents, il est sensible spontanément, mais surtout à la pression et lors des mouvements de l'épaule ; du reste, point de gonflement, point de rougeur, rien qui rappelle l'existence d'une arthrite aiguë; en un mot, c'est le type de la myodynie d'origine rhumatismale. Aussi beaucoup de médecins, même prévenus, s'y trompent d'autant mieux que le rhumatisme du deltoïde est habituellement tenace et fixe, sans présenter les allures erratiques des autres manifestations rhumatismales musculaires. Cette douleur symptomatique, et c'est là un fait d'une grande importance, peut se montrer plusieurs mois avant l'apparition d'aucun accident local, et en l'absence de tout symptôme fonctionnel capable de faire soupçonner la participation morbide du foie. D'autres fois, elle coïncide avec la présence de la douleur hépatique, mais prédomine mcT. Exc. 4' s. II. 44

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au point de masquer, dans une certaine mesure, ce qui se passe du côté du foie. Elle représente, en un mot, complètement pour l'hépatite ce que la douleur du genou est dans la coxalgie, tantôt un phénomène prémonitoire, tantôt un accident concomitant.

La scapulalgie ne se rencontre pas exclusivement dans les maladies inflammatoires du foie. A côté de l'hépatite suppurée, où elle manque rarement, on l'a signalée dans le cours des kystes hydatiques, chez des malades atteints de congestion du foie, de cirrhose et même de cancer; en un mot, elle annonce presque toujours une lésion de la glande, mais sans qu'on puisse rien conclure relativement à la nature et à la gravité de ralfeclion.

Le mécanisme d'après lequel se fait cette singulière propagation delà douleur au moignon de l'épaule est lui-même fort obscur. Les explications anatomiques n'ont pourtant pas manqué, et l'on a invoqué les anastomoses du pneumogastrique avec les branches du plexus cervical. Le fait serait-il absolument démontré, ce qui est encore douteux, il n'en resterait pas moins à expliquer comment la douleur se localise toujours au moignon de l'épaule droite, sans se propager du côté gauche, là où les anastomoses semblent aussi intimes, par l'intermédiaire du plexus solaire.

Yaut-il mieux, à l'exemple de la plupart des physiologistes, de M. Vulpian entre autres, considérer ce fait comme un exemple des sensations associées, des synestliésies, comme on les appelle, dont la moelle est le siège ? L'excitation douloureuse partie du foie, suivant cette théorie, retentirait sur un centre médullaire très-voisin du noyau d'origine des nerfs du moignon de l'épaule, et suffirait à mettre en jeu la sensibilité de ce centre fonctionnel. Cette explication est peut-être la plus plausible. Néanmoins, s'il faut en croire Embleton Dennys, la théorie de la névrite propagée du foie aux branches et au tronc du pneumogastrique et du spinal aurait en sa faveur quelques faits assez pi'obants. Ainsi, le siège de la douleur serait constamment le point où la branche externe du spinal pénètre sous le bord du trapèze, et consécutivement il ne serait pas exceptionnel de voir se produire une paralysie incomplète du sterno -mastoïdien et du trapèze. Haspel, de son côté, avait déjà signalé la possibilité d'une parésie du deltoïde. Quoi qu'il en soit, le fait de la douleur d'épaule existe, et conserve toute sa valeur symptomatique.

Il convient peut-être de rapprocher de cette douleur réflexe d'autres sensations pénibles qui se manifestent chez certains malades, non plus au scapulum , mais dans la région sacro-coccygienne. Ce symptôme, beaucoup moins connu , se rencontre dans certains cas d'abcès du foie. Il a été mentionné, dans la relation de la maladie de Victor Jacquemont, comme le premier indice de l'hépatite à laquelle devait succomber le savant naturaliste : çà et là, on le retrouve mentionné sans réflexions dans des observations d'abcès du foie, mais jamais il n'a été sérieusement étudié. On ne saurait donc dire s'il s'agit là d'un phénomène réflexe ou d'une douleur due à la compression de certains plexus nerveux du grand sympathique abdominal.

En résumé, la douleur, envisagée comme phénomène général dans les affections hépatiques, est chose contingente, puisqu'elle manque parfois dans des lésions profondes de l'organe, et qu'elle n'indique, ni par son intensité ni par ses caractères, la gravité de la maladie qui lui donne naissance. Seule, la douleur réflexe de l'épaule droite offre dans la généralité des cas une certaine valeur, mais elle non plus ne correspond pas à des lésions du foie définies, et

FOIE (l'AïllOLOGIEl. 091

même, d'après Dennys, on poiuTait la leucoiitivr iluus d'autiK alïectioiis que celles du foie, dans les maladies stomacales, par exemple. On lie saurait donc tirer de l'étude de ce symptôme autre chose que de simples inductions, sans aucune certitude.

6° De la fièvre dans les maladies du foie. Comme la douleur, la fièvre ne fait pas nécessairement partie du cortège des symptômes hépatiques. Elle peut manquer absolument, dans des cas où la lésion du foie est très-considérable, et l'altération de la santé voisine de la cachexie. C'est ainsi qu'il n'est pas rare de voir des malades arriver à la période atrophique de la cirrhose sans avoir présenté le moindre mouvement fébrile, malgré le travail hyperplasique subinflammaloire dont le fuie est le siège. A plus forte raison eu est-il de même lorsqu'il s'agit de kystes hydatiques, de syphilis du foie, et souvent aussi de cancer.

D'une façon générale, on peut dire que la plupart des affections organiques et chroniques du foie évoluent sans provoquer de fièvre. 11 n'y a donc aucune parité entre l'état du pouls et de la température, et l'intensité de la douleur, qui peut être considérable, malgré un mouvement fébrile nul.

Lorsque la fièvre s'allume, chez les malades dont le foie est en souffrance, elle se montre sous trois types principaux : tantôt elle est continue, tantôt rémittente, tantôt intermittente.

Le type fébrile continu est exceptionnel. On le rencontre quelquefois dans le cours des accidents aigus de l'ictère grave, bien que, dans cette affection, il soit plus commun de constater la forme rémittente. On l'a signalé aussi lorsque des kystes hydatiques du foie se mettent à suppurer, surtout quand il s'y joint des complications intlammatoires de voisinage, telles que pleurésie ou péritonite draphragmatique. Il est vraisemblable que ce sont ces phlegmasies surajoutées qui modifient les allures de la fièvre.

Le véritable caractère du mouvement fébrile dans les affections du foie esl la rémittence. Hippocrate signalait déjà la fréquence de ce type de fièvre dans tous les états bilieux. Monneret, depuis, en a fait presque le signe pathognomonique des phlegmasies d'origine hépatique [Description et valeur séméiotique de quelques symptômes des maladies du foie. In Bulletins de i Académie de médecine, 1850, t. XVi, p. 71). En général, la rémission est matinale et dure cinq ou six heures, puis dans l'après-midi, ou vers le soir, la température s'élève de nouveau; parfois des frissons erratiques se déclarent, et l'accès se ter mine dans le cours de la nuit avec ou sans diaphorèse.

Ces rémissions, dont la durée peut être fort variable, se montrent à peu près dans toutes les affections aiguës de l'appareil hépatique. Qu'il s'agisse d'une congestion simple, ou de ces poussées subinflammatoires qui si souvent précèdent la cirrhose, ou bien d'une véritable hépatite tendant à la suppuration, le type fébrile reste le même, avec des variations qui portent sur la durée de l'accès et l'intensité plus ou moins grande des symptômes. Les formes graves de cette fièvre rémittente dégénèrent souvent en formes intermittentes.

Ces accès intermittents symptomatiques, que Rayer avait autrefois signalés dans le cours des affections du rein et des voies urinaiies {Maladies des reins, t. I, p. 307), ont complètement leurs analogues dans les maladies hépatiques. C'est Monneret qui, croyons-nous, a le premier en France mis le fait en lumière. Dans une communication faite à l'Académie de médecine en 1850, il expose de la façon la plus explicite l'existence de la fièvre intermittente hépatique, et en fait ressortir les caractères qui la séparent de la fièvre palustre véritable.

692 FOIE (pathologie).

D'cipiès lui, ces accès symptonialiques se distinguent par l'heure Je leur apparition, laquelle correspond à la seconde moitié du nycthémère, alors que les vrais accès surviennent le matin de préférence. Ils ne présentent pas non plus une parfaite régularité, ni une évolution toujours identique à elle-même : souvent ils reviennent sans périodicité marquée, et varient d'intensité d'un accès à l'autre. Il est fréquent de les voir se reproduire à de longs intervalles, en laissant plusieurs jours d'apyrexie : ils n'entraînent à leur suite aucune augmentation de volume de la rate, à l'inverse des accès palustres : enfin, ils résistent au quinquina, qui a si vite raison des fièvres intermittentes. Il est impossible de tracer un tableau plus sûr et plus exact de la fièvre symptomatique biliaire, et les fiiits de détail que l'on a depuis mieux étudiés n'ont pas changé, dans ce qu'elle a d'essentiel, la description de Monneret.

Aujourd'hui, grâce aux leçons de M. le professeur Charcot (faites à la Salpètrière dès 1869, et consignées dans la thèse de M. Magnin), grâce aux recherches de M. Pentray sur l'angiocholite {Considérations sur certains abcès du foie consécutifs à rangiocholite intra-hépatique, 1869), on connaît bien le phénomène clinique. L'accès débute presque toujours, comme dans la fièvre intermittente la plus légitime, par un violent frisson, avec élévation de la température centrale, qui au moment du stade du froid s'élève à 39% 5 et à 40°. Puis vient la période de chaleur, à laquelle succèdent souvent des sueurs profuses : mais cette dernière phase de l'accès fait plus souvent défaut que dans les véritables accès palustres.

Le type de ces accès symptomatiques simule parfois complètement l'intermittence la plus parfaite. Ils reviennent tous les jours, tous les deux jours, à la façon des fièvres quotidiennes et tierces. La forme quarte se rencontre, mais plus rarement; enfin, il est un type qui est presque spécial à cette catégorie de fièvres hépatiques, c'est celui qui est caractérisé par le retour de l'accès à périodes irrégulières au bout de quatre, cinq ou six jours. D'après M. Charcot, il faudrait considérer la plupart des fièvres septanes ou octanes des anciens auteurs comme des exemples d'accès symptomatiques d'une maladie du foie ou des reins.

Mais si le fait clinique est bien connu, le mécanisme et la nature intime du phénomène restent encore fort obscurs. D'abord, on peut se demander si l'élément palustre ne joue pas réellement un certain rôle dans le retour des accès, et s'il ne vient pas imprimer son cachet à la maladie hépatique, de la même façon que l'on voit la pneumonie prendre un caractère intermittent sous l'influence de la malaria. Pour M. J. Simon, c'est ce qui arriverait presque toujours dans l'hépatite subaiguë des contrées intertropicales, laquelle, d'après lui, se compliquerait constamment d'un élément miasmatique. Suivant les cas, cette influence se traduirait par l'intermittence vraie, la pseudo-intermittence ou même la rémittence. Mais, cette cause générale mise à part, il n'en reste pas moins une série de faits oià les accidents fébriles ne sauraient être rattachés à la malaria, et dépendent bien évidemment des lésions hépatiques.

Toutes les altérations du foie ne provoquent pas indifféremment des accès fébriles périodiques. M. Charcot a montré que la condition, sinon indispensable, au moins la plus favorable à la production des accès, est l'irritation du canal cholédoque produite soit par un calcul, soit par un corps étranger quelconque. Des observations nombreuses, présentées à la Société anatomique pendant ces dernières années, ont montré que des vésicules d'hydatides donnent lieu à dft véritables coliques hépatiques, lorsqu'elles s'engagent dans les voies

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biliaires, et que celles-ci, une fois obstruées, deviennent le point de départ d'accidents d'angiocholite avec accès intermittents. La pathogénie de ces états fébriles périodiques appartient donc à proprement parler à l'histoire des voies biliaires et de leurs maladies, bien plus qu'à celle du parenchyme hépatique. Nous pouvons affirmer cependant, pour avoir vu un cas de ce genre, qu'une hépatite suppurée peut se caractériser par des frissons franchement intermittents, sans que les voies biliaires présentent la moindre altération appréciable. Mais dans ces conditions, il est bien rare que les accès se répètent longtemps ; il est surtout exceptionnel qu'ils se reproduisent à intervalles réguliers : le plus souvent ce sont des frissons erratiques, variables dans leur retour et dans leur intensité, en tous points comparables à ceux de l'infection purulente.

Cette analogie de symptômes correspond peut-être à une analogie d'origine. Le frisson de la pyohémie, suivant toute probabilité, semble dû à l'introduction dans le sang d'une certaine quantité de substances septiques, qui éveillent une réaction générale de la part de l'organisme. Or, d'après M. Charcot, il en serait de même des fièvres intermittentes, d'origine hépatique ou rénale. 11 y aurait toujours, comme point de départ de l'accès, l'absorption d'un poison morbide, dû vraisemblablement à l'altération des liquides organiques tels que l'urine ou la bile, mais il faut bien reconnaître que cette hypothèse déjà mise en avant par Leyden n'explique pas pourquoi la pénétration du principe toxique ne se produit qu'à certains intervalles. L'interprétation du phénomène reste donc fort obscure, malgré les données expérimentales qui nous permettent de raisonner par analogie sur sa production.

En somme, si la fièvre manque dans presque toutes les maladies du foie à marche subaiguë ou chronique, elle offre par contre une importance capitale dans l'étude de ses affections aiguës. On peut, en effet, avec Monneret, établir deux classes de maladies du foie : les unes apyrétiques, les autres fébriles, ces dernières répondant à toutes les phlegmasies, à l'hépatite, aux abcès du foie, aux kystes liydatiques suppures et à l'infection purulente. Nous ajouterons que, dans la majorité des cas, le type de la fièvre peut faire d'avance soupçonner le siège de la lésion : aux inflammations du parenchyme se rattachent de préférence les accès rémittents et pseudo-continus : l'intermittence appartient aux phlegmasies des voies biliaires.

7" Des hémorrhagies dans les affections hépatiques. C'est une tradition presque aussi vieille que la médecine que les maladies du foie donnent souvent lieu à des accidents hémorrhagiques. Hippocrate et Erasislrate ont mentionné cette coïncidence; Galien insistait sur l'épistaxis de la narine droite comme symptôme d'un état morbide du foie, et au commencement de ce siècle, Portai considérait le melaîna comme l'indice fréquent d'un trouble hépatique [Mal. du foie, p. 553 et suiv.).

Monneret continua les traditions de l'ancienne médecine et, reprenant l'étude de ce phénomène [Des hémorrhagies produites -par les affections du foie; in Arch. méd., mai 1854), en fit pour ainsi dire une loi générale commune à la plupart des affections hépatiques. Pour lui, avec la fièvre, les hémorrhagies constituent l'un des symptômes les plus importants de la pathologie du foie ; en traduisant le trouble profond apporté dans la constitution du sang, elles peuvent servir en quelque sorte à mesurer la gravité de la maladie.

Il n'est pas douteux que Monneret, en appelant de nouveau l'attention sur un phénomène trop oublié, ait rendu un véritable service, mais il a été certai-

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nement trop .oiu en faisant des hémorrhagies une sorte de critérium des maladies du foie, et en exagérant leur importance. Ainsi, par exemple, lorsqu'il parle des entérorrhagies qui surviennent dans la dysenterie hépatique comme d'un symptôme indiquant que le foie est en cause, il nous semble tenir trop peu de compte de l'ulcération intestinale. De même, on pourrait critiquer l'interprétation donnée par lui aux hémorrhagies liées à la fièvre jaune : elles paraissent l'expression d'une intoxication générale, bien plus que d'une maladie locale du foie. Enfin, ses observations d'hépatite traumatique compliquées d'hémorrhagies sont également discutables, car il s'agissait de malades atteints simultanément de cirrhose et d'affections cardiaques, chez lesquels, par conséquent, les phénomènes étaient complexes.

Ces réserves faites, il est incontestable que certaines maladies du foie ont le fâcheux privilège de s'accompagner assez fréquemment d'hémorrhagies. Ce sont les congestions hépatiques en généial, l'ictèi^e grave et surtout la cirrhose. D'après Cathcai't Lees [hiver Affections and Hœmorrhages in causal Relation ; in Dublin Quarterly Journ. of Med. Science, 1854, novembre), qui reproduit les idées de Monneret, presque dans les mêmes termes, il faudrait ajouter à cette liste l'hépatite et le cancer du foie, qui s'accompagnent aussi de phénomènes hémorrhagiques. Le plus souvent, c'est l'épistaxis que l'on observe, sans que d'ailleurs la vieille opinion de Galien sur la prépondérance de la narine droite soit justifiée par les faits. Après l'épistaxis, les hématémèses viennent ensuite par ordre de fréquence, ainsi que les hémorrhagies cutanées, ecchymoses et taches purpuriques. Beaucoup plus rarement on a observé le melaena; à plus forte raison les hémorrhagies méningées, dont M. Gubler rapporte un remarquable exemple dans sa thèse d'agrégation.

Le mécanisme d'après lequel se produisent ces accidents hémorrhagiques est variable. Monneret, aA'ec les anciens, y voyait la conséquence d'une altération du sang, produite par les troubles de la fonction hépatique. Mais il exagérait cette conception très-juste quand il attribuait, par exemple, à des complications hépatiques, les hémorrhagies pulmonaires qui surviennent dans le cours des affections du cœur, et les épistaxisdes phthisiques. Aussi, par un de ces revirements d'idées si communs dans l'histoire de la médecine, on admit presque exclusivement l'influence des causes mécaniques, et l'on ne vit plus dans ces hémorrhagies que la conséquence d'une stase veineuse prolongée.

Il paraît probable que les deux conditions pathogéniques successivement invoquées existent réellement. Le fait de la dilatation des veines portes accessoires, et l'existence des varices œsophagiennes dans la cirrhose (voy. Audibert, thèse de Paris, 1874), montrent bien que la stase sanguine mécanique n'est pas une simple vue de l'esprit ; et d'autre part, ainsi que l'a fait parfaitement remarquer M. Chautemps [Des hémorrhagies dans la cirrhose du foie. Thèse de Paris, 1875), même dans la cirrhose, on ne saurait admettre que la stase sanguine soit seule en jeu. En effet, c'est l'épistaxis qui se rencontre le plus souvent, alors que la gêne circulatoire devrait occuper de préférence le système de la veine porte, et par contre, les veines hémorrhoïdales, qui font partie du système porte, ne donnent lieu presque jamais à un écoulement sanguin, ainsi que l'a fait observer Monneret. On peut donc en conclure que ces accidents sont, dans une certaine mesure, indépendants des causes mécaniques, et subordonnés à une influence plus générale, qui est l'état de dissolution des globules et l'absence de plasticité du sang.

Quant à la cause intime qui altère le sang, lorsque le foie est malade, elle est ■encore assez mal connue. 11 faut en effet distinguer les cas où existe de l'ictère de ceux dans lesquels ce symptôme fait défaut. Les expériences de Rôhrig sur l'injection des acides biliaires {Arch. der Heilkiinde, 1863) dans le sang ont prouvé que ces acides détruisent avec une grande rapidité les globules rouges, ce qui se traduit par une remarquable tendance aux hémorrliagies et par la production d'ecchymoses multiples chez les animaux mis en expériences. Vraisemblablement, les choses se passent ainsi chez certains ictériques : mais des expériences récentes de M. Vulpian permettent d'élever quelques doutes sur la réalité de cette explication. Ce physiologiste a montré, en effet, qu'il faut une dose considéi'able de bile pour amener des accidents appréciables, et qu'un chien peut supporter impunément une injection de 90 grammes de bile dans ses veines. Il semble donc difficile d'admettre que, même dans les conditions de résorpti on biliaire les plus complètes, le sang puisse contenir assez d'acides biliaires pour subir une action dissolvante énergique.

Lorsqu'il n'existe pas d'ictère, l'apparition des hémorrhagies est encore plus difticile à expliquer, car on ne saurait invoquer la présence de la bile pour fluidifier le sang, et d'autre part le foie subit bien souvent des lésions de structure graves sans donner lieu au moindre accident hémorrhagique. C'est pour des cas de ce genre que M. Gubler, dans sa thèse d'agrégation, avait proposé l'hypothèse suivante : Le foie, à l'état physiologique, contribue à transformer la fibrine demi-fluide en une fibrine parfaite et résistante : si donc il est malade, cette fibrine ne sera pas modifiée et restera déliquescente, d'où une fluidité anomale du sang qui transsudera par différentes voies, et donnera lieu aux épistaxis, au purpura, à toutes les manifestations hémorrhagiques possibles. Jusqu'ici les faits n'ont pas justifié cette hypothèse.

Au point de vue de la séméiotique générale des affections du foie, il ne faut pas d'ailleurs s'exagérer la valeur des hémorrhagies. Rarement, par elles-mêmes, elles sont inquiétantes, et il n'y a guère que dans la cirrhose qu'elles peuvent devenir une cause immédiate de mort. La plupart du temps c'est un épiphénomène qvii indique seulement la gravité de l'état général, mais qui ne menace pas immédiatement la vie. Néanmoins, la présence et surtout la persistance de taches ecchymotiques ou d'hémorrhagies viscérales chez des sujets atteints d'affections du foie ne laissent pas d'être d'un fâcheux augure, quoique en elles-mêmes elles n'aient pas de signification absolue. Elles ont plus de valeur peut-être au point de vue diagnostique, en appelant l'attention du médecin vers l'état du foie dans des cas obscurs. Ainsi, d'après Monneret, on pourrait se prononcer hardiment entre un kyste de l'ovaire compliqué d'ascite et une cirrhose, rien que d'après la constatation d'une épistaxis ou de faciles purpuriques.

8° Des troubles nerveiix liés aux affections du foie. 11 est assez difficile de présenter un tableau d'ensemble des divers accidents nerveux qui se rencontrent dans les maladies hépatiques, car ils affectent les allures les plus variables, depuis l'insomnie légère jusqu'aux formes graves qui aboutissent au coma. De plus, si l'on connaît bien, au moins cliniquement, les troubles nerveux profonds qui caractérisent l'ictère grave, il s'en faut que l'on ait étudié avec le même soin les désordres légers que l'on rencontre plus ou moins dans la plupart des affections chroniques, et ce côté de l'histoire pathologique du foie est presque entièrement à faire.

Dans ces dernières années. Murchison a essayé de retracer le tableau de ces

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symptômes nerveux [FunclionalB'isorders of the hiver). Mais si leur coïucidence avec les maladies hépatiques paraît bien établie, il n'est pas certain pour cela qu'il y ait toujours un rapport de cause à effet entre le symptôme et la lésion. Ainsi, par exemple, les douleurs des membres, la céphalalgie, la sensation de courbature générale, existeraient, d'après cet auteur, presque toujours quand le foie est en cause. Or, c'est là, croyons-nous, une interprétation forcée. Tous ces symptômes se rencontrent, sans doute, dans le cas où les affections hépatiques suivent une marche aiguë à la façon des fièvres, par exemple, dans la congestion du foie accompagnée de fièvre et d'embarras gastrique ; ils manquent au contraire lorsque la lésion est chronique, si profonde qu'elle soit d'ailleurs. Ainsi, le cancer, la cirrhose, les kystes hydatiques, évoluent fort longtemps sans donner lieu à des troubles nerveux de l'ordre de ceux que signale Murchison ; et d'autre part ces derniers se rencontrent dans une foule d'états pathologiques où le foie ne semble nullement en cause.

L'insomnie et les vertiges, conséquence habituelle des maladies du foie, d'après Murchison, peuvent aussi faire totalement défaut, et quand on les rencontre ils paraissent ne s'y rattacher qu'indirectement, en raison des troubles digestifs et de l'anémie que ces affections déterminent.

Enfin, les phénomènes congestifs qu'a signalés le même auteur ont été observés chez les goutteux, et sans nier les rapports qui existent entre les lésions hépatiques et la goutte, ce serait exagérer singulièrement le rôle pathologique du foie que de lui rapporter tous les troubles fonctionnels caractéristiques de cette diathèse.

Il ressort de cette discussion que dans un certain nombre d'affections hépatiques au moins les phénomènes nerveux ne se montrent, ni d'une manière constante, ni avec des caractères sérieux. Mais il est des cas où ces accidents deviennent prédominants et impriment à la maladie des allures toutes spéciales. Ces symptômes, qui sont pour ainsi dire constants dans l'ictère grave, ne se montrent pas exclusivement dans ces circonstances. On peut dire d'une façon générale que toutes les maladies du foie sont susceptibles, à un moment donné, de les présenter, et cette complication vient fréquemment hâter la période terminale de la cirrhose, du cancer du foie, des ictères dus à la rétention biliaire, quelquefois même des kystes hydatiques suppures. Toutes les fois, en un mot, que le parenchyme du foie se désorganise, les troubles nerveux que nous allons décrire sont susceptibles d'apparaître.

Au point de vue symptomatique, ces accidents sont fort variables, et l'on peut les classer, un peu artificiellement, en trois catégories.

Chez une première série de malades, ce sont les phénomènes généraux qui deviennent prépondérants. La fièvre s'allume, la prostration des forces est extrême, l'abattement et la somnolence constituent les principales manifestations cérébrales, la langue se sèche ; bref, le tableau est absolument celui des états typhoïdes en général. C'est ce que l'on observe à l'occasion des abcès du foie, qui ne se traduisent parfois que par ces symptômes fébriles, sans aucune autre manifestation fonctionnelle et sans désordre apparent du côté de l'organe ; on rencontre aussi cet état à la dernière phase des kystes hydatiques suppures, avec ou sans ictère.

Une autre catégorie d'accidents nerveux comprend ceux où le délire prédomine. Le tableau symptomatique est alors très-cai^actéristique. En général, c'est au milieu d'un affaiblissement progressif du malade que les phénomènes céré-

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braux surviennent. Le délire est suhcontinu, tranquille; c'est plutôt de la rêvasserie, de la mussitation, qu'une excitation nerveuse violente ; à certains intervalles, les malades retombent dans le calme et même dans la torpeur ; c'est, en un mot, l'état que l'on a décrit sous le nom de coma vigil. Les accidents revêtent cette forme dans la plupart des maladies chroniques du foie; à la fin de la cirrhose, par exemple, et dans le cancer hépatique, ils se confondent tellement par leurs allures avec le délire de l'inanition, qu'on peut se demander si cette cause n'entre pas pour beaucoup dans la physionomie des symptômes {voy. Balestre : Du rôle de Vinanition dans la pathologie. Thèse d'agrégation, 1875).

L'ictère grave, lui aussi, se complique souvent de cette forme de délire tranquille ; mais dans cette maladie, les phénomènes prennent parfois une acuité et une violence singulière, et le délire furieux n'est pas exceptionnel. Au fond, c'est toujours le même phénomène, avec une l'éaction différente de l'organisme malade. Dans un cas, la destruction du foie se produit en pleine santé et dans l'espace de quelques jours; dans l'autre, elle se prépare de longue main, et n'atteint un degré comparable que quand les forces du sujet sont amoindries et sa résistance nulle. Quelle qu'ait été l'expression symptomatique du délire, au bout d'un certain temps l'excitation cérébrale est remplacée par la dépression et la stupeur, et le coma termine la scène. A proprement parler, il n'y a pas, dans les maladies du foie, de période exclusivement délirante ni comateuse : il n'y a que des accidents cérébraux, aboutissant plus ou moins vite au coma final.

Une forme beaucoup moins commune, et qui est parfois associée aux deux précédentes, est la forme convulsive. Les grandes convulsions sont rares dans les maladies du foie, et l'on ne constate presque jamais d'attaques analogues à l'éclampsie des albuminuriques. Mais il est fréquent de rencontrer des crampes, de la carphologie, des spasmes partiels limités à quelques groupes de muscles. Ce sont là de véritables phénomènes convulsifs dépendant bien manifestement de la maladie hépatique, et qu'il ne faut pas confondre avec l'hémon-hagie méningée signalée parfois dans les mêmes circonstances. Cette dernière entraîne ordinairement des convulsions générales épileptiformes, avec perte de connaissance et troubles pupillaires.

En passant en revue cette série de phénomènes nerveux, on ne peut s'empêcher d'être frappé de l'analogie singulière qu'ils présentent avec les diverses manifestations de l'urémie. Ici encore, tantôt on observe l'état typhoïde, tantôt le délire ou le coma, tantôt les convulsions. Il n'est pas jusqu'à l'abaissement de la température, si spécial dans les troubles urémiques, qui ne se montre également à l'occasion des maladies du foie, et nous verrons que l'algidité caractérise certaines formes de l'ictère grave. Enfin, comme dans l'urémie, on a décrit une dyspnée symptomatique des lésions du foie, et Whitla {Urceyyiia in Affections of the hiver ; in The Dublin Journ. of Med. Science, févr. 1876, p. 107) rapporte l'histoire d'un homme atteint d'une affection aiguë fébrile, avec dyspnée excessive, chez lequel on ne trouva à l'autopsie que des lésions du foie sans altérations pulmonaires.

Cette similitude entre les phénomènes urémiques et les troubles cérébro-spinaux des affections du foie conduit à envisager ces derniers comme le résultat d'une intoxication du sang, d'un véritable empoisonnement. Mais les difficultés d'interprétation commencent, quand il s'agit de pénétrer le mécanisme de ces accidents nerveux, et de spécifier l'agent toxique qui les détermine.

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La fréquence beaucoup plus grande du délire et du coma dans l'ictère grave a fait tout d'abord penser que le passage de la bile dans le sang était la cause première des désordres cérébraux. Mais on a objecté tout de suite que la bile n'était pas par elle-même un liquide toxique, puisqu'on voit des malades atteints d'ictère depuis plusieurs années, sans que leur santé générale soit notablement troublée. Il faut donc admettre que des conditions spéciales d'altération de la bile sont nécessaires pour frapper ainsi les centres nerveux. Ces conditions pathologiques, l'expérimentation a cherché à les idéaliser; mais jusqu'ici elle n'a donné que des résultats douteux. Nous verrons, en parlant des diverses théories émises sur la nature de l'ictère grave, que ni l'injection des acides biliaires tentée par Rôhrig, ni l'intoxication par l'acide glycocholique ou la cholestérine, ne sauraient expliquer les phénomènes cliniques.

D'ailleurs, on observe des troubles nerveux profonds, dans des cas oij toute supposition d'empoisonnement biliaire doit être écartée, puisque l'ictère fait défaut ; dès lors il faut bien supposer que le principe toxique est ailleurs.

Reste donc, par exclusion, une dernière théorie, celle-là toute i-écente et qui n'a pas fait encore ses preuves ; c'est celle qui admet que les affections hépatiques, par l'entrave qu'elles apportent à la désassimilation des matières albuminoïdes, entraînent des accidents d'urémie véi'itable. Si les idées deMurchison sur les fonctions du foie sont vraies, la suppression de cette fonction doit nécessairement se traduire par des phénomènes de résorption. C'est la théorie qui a récemment été défendue en Irlande par Whitla, dans une note intéressante {loc. cit., p. 109). Mais jusqu'ici, cette allégation manque de preuves, et l'on peut seulement affirmer que l'intoxication n'est pas due à l'urée proprement dite, car on sait parfaitement que les injections d'urée dans le sang des animaux sont peut-être encore plus inoffensives que celles de bile.

Si l'on enlève à cette théorie de l'urémie ce qu'elle a de trop exclusif, c'est peut-être celle qui se rapproche le plus de la vérité. 11 paraît acquis aujourd'hui que le foie joue un rôle de dépuration considérable, qui prime peut-être la fonction biliaire. On peut dès lors vraisemblablement admettre que, quand le foie se désorganise, une foule de produits, destinés à subir des élaborations successives dans le parenchyme hépatique, restent à l'état de détritus, à coup sur inutiles, et probablement nuisibles. Quand ces matières extractives, ces déchets de l'organisme s'accumulent dans le sang, ils doivent agir d'une manière fâcheuse sur les centres nerveux, et pour peu que les reins, eux aussi, fonctionnent mal, les phénomènes toxiques atteignent leur plus haut degré. jNous nous bornons, pour le moment, à signaler le rôle probable que joue le rein dans la genèse de ces accidents, nous réservant d'y revenir plus en détail en parlant de l'ictère grave.

9° Relations des maladies du foie avec les hydropisies. Cette partie de la pathologie du foie est beaucoup mieux connue, ce qui nous dispensera d'y insister longuement. Les conditions pathogéniques qui amènent l'ascite sont en effet presque toujours d'ordre mécanique, ou bien elles sont liées à un léger degré de péritonite chronique. Toute la question se réduit donc à connaître exactement la valeur respective de ces deux ordres d'influences dans la production de l'ascite. Par elles-mêmes, en effet, beaucoup de lésions du foie n'entraînent pas nécessairement l'accumulation de sérosité dans la cavité péritonéale. Ainsi, rien n'est plus commun, par exemple, que de constater chez un diabétique ou chez un leucocythémique un foie énoi'me sans qu'il existe an^uaremment de traces

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d'ascite. Il en est de même des kystes hydatiques, qui atteignent souvent un développement considérable sans provoquer le moindre retentissement vers l'abdomen. Plus rarement la sypbilis hépatique et surtout l'impaludisme se comportent d'une façon aussi inoffensive. Il n'est pas commun de rencontrer dans ces états pathologiques une ascite considérable ; mais il est usuel de constater la présence d'un peu de liquide dans l'abdomen, ce qui tient à un léger degré d'irritation péritonéalc, bien plus encore qu'à l'ébauche de sclérose qui se produit à la longue dans le foie ainsi hypertrophié.

L'ascite est, par contre, un symptôme à peu près constant du cancer du foie et de la cirrhose. Dans le cancer, elle est en général moins prononcée, mais elle ne fait pour ainsi dire jamais défaut. Ici encore, il est rationnel de la rapporter principalement à la péritonite qui ne manque jamais de se produire autour des novaux carcinomateux. Comme ceux-ci sié2;ent ordinairement à la surface du foie, ils déterminent au niveau de la capsule de Glisson et de l'enveloppe péritonéale de la glande une irritation sourde, qui parfois se généralise et devient dans tous les cas le point de départ d'un afflux de sérosité intra-abdominale. Aussi l'ascite qui survient dans ces circonstances est-elle en général assez modérée ; mais d'autres fois elle est aussi accentuée que dans les cirrhoses les plus avancées, et alors l'autopsie fait voir que des bouchons cancéreux obstruent plus ou moins complètement le système porte.

Cette gcne de la circulation porte est la condition anatomique prédominante dans la cirrhose ; aussi l'hydropisie péritonéale est-elle un des symptômes initiaux de la maladie , et parfois le premier indice qui révèle la présence d'une lésion hépatique. Elle se reproduit d'autant plus vite, que la rétraction du foie est elle-même plus prononcée : c'est comme une ligature placée au niveau du tronc de la veine porte et qui entraîne mécaniquement une transsudation de sérosité dans toutes les branches veineuses accessoires. Mais ce serait une erreur <.le croire que l'ascite des cirrhotiques est due exclusivement à cette cause rnécanique, et cette erreur est encore journellement connnise par les médecins. M. Cornil a fait ressortir avec raison, en parlant de l'anatomie pathologique de la cirrhose, l'importance et la constance des lésions péritonitiques dans cette affection. A côté de L'hépatite interstitielle, qui gêne incontestablement le cours du sang dans le foie, mais peut-être moins qu'on ne l'a dit, on rencontre toujours de l'épaississement de la capsule de Glisson, de la péritonite adhésive, des exsudats circonscrits, parfois même des traces de péritonite générale. Toutes ces lésions expliquent la part que prend le péritoine à l'exsudation ascitique et font comprendre les variations, souvent considérables, que présentent au point de vue de l'hydropisie des cas en apparence identiques.

Ces conditions diverses pathogéniques se trouvent réunies dans le cas de cirrhose cardiaque; mais le mécanisme en est très-différent. Il y a bien encore l'irritation péritonéale et la périhépatite ; mais les lésions d'hépatite interstitielle sont en général trop peu prononcées pour devenir le point de départ d'une gêne appréciable dans la circulation porte. C'est par un mécanisme indirect que le cours du sang est entravé dans la veine porte. Comme le cœur droit fonctionne mal et que la valvule ti-icuspidienne est insuffisante, le sang est refoulé à chaque systole vers l'embouchure de la veine cave, et par suite dans le système des veines sushépatiques ; de là une stase sanguine qui contribue très-certainement au développement de l'ascite.

Il faut tenir compte enfin, dans l'appréciation des conditions morbides qui

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pi'éparent les hydropisies, de l'état cachectique qui survient à la période terminale des maladies du foie tout comme des autres viscères. Dans ces conditions, c'est l'altération générale du sang, la déglobulisation, qui favorise les épanchements passifs et les infiltrations des séreuses : l'hydropisie n'est plus alors limitée à la seule cavité abdominale, elle se généralise aux plèvres, au tissu cellulaire, aux articulations. C'est ce que l'on voit particulièrement dans le cancer du foie, qui donne lieu souvent de bonne heure aux phénomènes cachectiques, en sorte que l'œdème des jambes, précoce dans cette maladie comme dans le carcinome gastrique, est du plus fâcheux augure. Ce sont là du reste des conditions communes à toutes les cachexies et qu'il suffit de mentionner.

10° Relations des maladies du foie avec l'état de la rate. La rate, qui envoie tout le sang qui la traverse dans le courant de la veine porte, a des fonctions connexes de celles du foie, et Beau a mis parfaitement en lumière les rapports intimes qui existent entre les deux viscères. Toutefois, il ne faudrait pas la considérer comme un organe de simple dérivation, destiné à régulariser le cours du sang dans le foie, et à y maintenir une pression continue. De ce que la compression de la veine porte détermine de la tuméfaction splénique, il ne faut pas conclure que les affinités de ces deux glandes se bornent à ces phénomènes purement mécaniques. La question est plus complexe, et elle n'a pas encore été suffisamment étudiée.

Il est des cas nombreux où une affection hépatique, cai'actérisée par l'hypertrophie de l'organe, semble retentir de la même façon sur la rate et amener une hypertrophie splénique parallèle. Ainsi, c'est la règle d'observer simultanément un gros foie et une grosse rate chez les individus atteints d'impaludisme, chez certains syphilitiques, chez beaucoup d'alcooliques. Mais cela ne veut pas dire que la rate, chez ces individus, a augmenté de volume parce que le foie était malade, en raison des troubles de la cii'culation porte. Comme l'a judicieusement fait observer M. E. Besnier dans son excellent article [voy. art. Rate, p. 450), chacune de ces influences générales, l'alcoolisme, la syphilis, l'impaludisme, exerce son action aussi bien sur le tissu de la rate que sur celui du foie, et y détermine la cirrhose, l'état lardacé, la dégénérescence amyloïde, sans qu'il faille invoquer nécessairement des troubles circulatoires dont l'influence est probablement secondaire. C'est ainsi qu'il convient d'envisager également les relations pathologiques du foie et de la rate dans les maladies infectieuses. Chacun sait combien l'appareil splénique ressent facilement l'influence morbide des grandes pyrexies, telles que la fièvre typhoïde, la variole, la fièvre jaune, etc. Dans le* mêmes conditions, le foie augmente fréquemment de volume, devient fi^iable et s'infiltre de graisse. Dira-t-on que c'est la circulation porte qui est gênée chez ces malades ? Evidemment non ; le poison morbide a exercé son influence fâcheuse sur les deux appareils en y déterminant des altérations comparables.

Ce qui prouve que le foie et la rate ne sont pas liés purement par des relations d'ordre mécanique, comme on l'a prétendu, c'est l'immunité que présente la rate dans nombre de cas où les lésions hépatiques sont étendues et profondes. Le cancer du foie en est un exemple frappant. L'organe peut être infiltré de masses énormes, hypertrophié au point de remplir presque toute la cavité abdominale, altéré de façon à ne plus présenter une seule partie de parenchyme normal, et cependant la rate n'augmente pas de volume, et elle garde ses caractères, sa consistance, sa structure physiologiques. De même, un foie rempli d'abcès, imprégné de bile et désorganisé par î'angiocholite, ou transformé en

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une vaste poclie kystique par des hydatides, peut ne donner lieu à aucun retentissement morbide du côté de la rate.

Les seuls cas où il semble y avoir bien vraisemblablement subordination de la lésion splénique à la lésion hépatique sont les faits d'hépatite interstitielle, de cirrhose. Là, il existe bien manifestement un obstacle mécanique à la circulation porte, et pathologiquement se trouvent reproduites les conditions expérimentales de la ligature du tronc splénique. Aussi est-il de règle de voir la rate se gonfler et subir une hypertrophie souvent considérable, à mesure que le foie diminue de volume et s'atrophie. D'après un relevé de Bamberger, ce gonflement de la rate pourrait être considéré comme constant, puisqu'il existerait trente-deux fois sur trente-quatre malades. Mais ces résultats sont loin d'être acceptés par tous les cliniciens. Frerichs pense que dans la moitié des cas de cirrhose, environ, la rate n'est pas augmentée de volume, et même qu'elle est fréquemment atrophiée. Ces appréciations contradictoires expliquent comment des cliniciens tels qu'Andral ou Monneret avaient cru établir comme règle que chez les cirrhotiques la tuméfaction de la rate est exceptionnelle, et son atrophie parallèle à celle du foie. Cela prouve simplement que la question est plus complexe qu'on ne le croit, et qu'à côté des phénomènes mécaniques qui rendent compte de l'hypersplénie, il y a des influences morbides qui agissent distinctement sur la rate pour en amener la sclérose. Toute la question se réduit donc à connaître dans quelles circonstances et avec quelles formes anatomiques de la cirrhose ces influences deviennent prédominantes.

11° Relations des maladies du foie avec Vétat de la peau. II nous reste à examiner, pour terminer la revue générale des symptômes fonctionnels d'origine hépatique, l'influence que les maladies du foie exercent sur l'état de la peau. C'est là encore une question mal connue, et dont certains côtés ont été à peine entrevus.

Ce qu'on peut dire de plus général à cet égard, c'est que les lésions cutanées ne se montrent guère que comme un épiphénomène, qui se relie indirectement à l'état du foie. Presque toujours, il s'agit d'altérations hépatiques ayant donné lieu depuis un temps plus ou moins long à de l'ictère, et il paraît vraisemblable de rattacher à ce symptôme le développement des troubles qui surviennent du côté de la peau.

C'est ainsi, par exemple, que le prurit, avec les éruptions qu'il détermine, est, comme on le sait, la conséquence habituelle des ictères tenaces. D'autres fois, ce sera de l'acné que l'on constatera sur la peau des malades, avec une forme anatomique caractérisée de préférence par l'induration de la base de la pustule, ou encore par de petites élevures papuleuses simulant le lichen, et provoquant des démangeaisons très-vives. Ces éruptions, qui paraissent en rapport avec l'imprégnation des cellules épidermiques par les éléments de la bile, coïncident fréquemment avec la pigmentation exagérée des téguments que l'on observe en pareille circonstance : c'est en effet dans les ictères chroniques, appelés pour cette raison ictères noirs par les anciens auteurs, que l'on constate le prurigo et la plupart des éruptions qui s'y rattachent.

Quant aux relations des maladies du foie avec les dermatoses vraies, elles sont beaucoup plus discutables, bien que Mauthner affirme que l'association de ces deux termes pathologiques soit très-fréquente [Interstitielle Leherentzûndung bel einemKinde; in Journ, fiir Kinderkrankh., 1841, 1). Cet auteur paraît avoir vu plusieurs cas d'affections hépatiques, chez des enfants atteints auparavant

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(l'eczéma généralisé ; mais rien ne prouve qu'il y ait là plus qu'une simple coïncidence. Je ne sache pas que les dermatologistes, qui ont l'occasion de voir un grand nombre d'eczémas et de psoriasis, aient jamais constaté une fréquence particulière des maladies du foie chez les herpétiques.

Il est cependant certaines affections de la peau, qui paraissent présenter de réelles affinités pathologiques avec l'état du foie ; je veux parler des taches de pigment désignées sous le nom de taches hépatiques, et enfin du xanthelasma, ou vitiligoïdea, dei'matose rare qui a été surtout étudiée en Angleterre dans ces dernières années.

Les taches hépatiques se montrent à peu près dans le cours de toutes les affections chroniques du foie ; elles siègent toujours presque exclusivement sur la face, au niveau des joues, sur le front, mais d'une façon irrégulière, et il est rare qu'elles soient assez confluentes pour produire un masque analogue à celui ([ue détermine la grossesse chez certaines femmes. Quelle est la part que joue le foie dans ces troubles de pigmentation ? C'est un point qui n'est pas élucidé, et l'on peut même se demander si dans nombre de cas le foie est bien en cause, car on voit survenir des taches analogues chez des personnes dont la santé générale est excellente. Toutefois, il est juste de dire que c'est chez les sujets d'apparence et de constitution bilieuse, qui fréquemment ont le pourtour des yeux cerclé de noir, et la sclérotique légèrement jaunâtre, que ces taches pigmentaires apparaissent de préférence.

Il en est de même du xanthelasma. Cette singulière affection, signalée d'abord par Addison, puis par liebra, Murchison, etc., et tout récemment bien étudiée par A. Whynn Foot en Irlande [Xanthelasma planum Associated with Chronic Jaundice; in The Dublin Journ. of Med. Science, may 1876, p. 473), se montre sous deux formes cliniques distinctes. Tantôt ce sont des taches jaunâtres, un peu proéminentes, mais non indurées; tantôt, au contraire, des tubercules saillants, pisiformes, durs, d'une teinte jaune foncée. Ces sortes de nodules siègent, d'après Murchison {Clinical Lectures on Diseases of the Liver, p. 292), sur la face et les oreilles, ainsi qu'au niveau de certaines articulations, le genou et l'épaule notamment : les taches, au contraire, sont presque toujours localisées aux paupières, au cou; aux gencives et sur les petites jointures des doigts. Elles sont constituées, anatomiquement, par de petits noyaux fibreux, situés dans la peau et dans les follicules pileux, et infiltrés de granulations graisseuses.

Or, le point remarquable de l'histoire de cette dermatose, c'est qu'elle est très- fréquemment associée à un état pathologique du foie. Sur trente cas de xanthelasma réunis par Hebra et Raposi, l'ictère existait quinze fois, et il est à remarquer que dans ces cas, c'était toujours un ictère chronique datant de plusieurs mois au moins. Cette proportion, d'après les relevés statistiques d'Hutchinson, serait moins fréquente, car cet auteur n'a vu que six fois la jaunisse sur trente-six cas de xanthelasma : il est vrai que l'affection cutanée se limitait exclusivement aux paupières. Mais lorsque les taches jaunes se montrent ailleurs qu'aux paupières, il est bien exceptionnel de ne pas constater en même temps une affection du foie. Dans l'observation de Murchison [Transact. ofthe Pathol. Soc. of London, XX, p. 187, 1869) il s'agissait d'une cirrhose hypertrophique et l'ictère durait depuis un an. Dans le fait de Moxon {Trans. of the Pathol. Soc. of London, XXIV, p. 129, 1873) c'était une oblitération du canal cholédoque. Les malades de Hilton Fagge et Pye Smith [Trahis, of the Pathol. Soc, t. XXIV, p. 242-250, 1 873) étaient atteints l'un de cirrhose avec ictère chronique.

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l'autre de calculs biliaires ; enfm dans le cas publié par Wickham Legg {id., t. XXIY, 1874), c'étaient des hydatides qui comprimaient les voies biliaires et donnaient lieu à une jaunisse persistante depuis six mois-

En définitive, ce qui paraît acquis sur cette singulière affection, c'est qu'elle est une complication accidentelle de l'ictère, et dès lors il est vraisemblable que l'imprégnation des tissus par la bile produise ces petites tumeurs, de même qu'elle donne lieu à des amas de pigment dans certaines régions déterminées. C'est là au moins l'opinion qui a été formulée par Hilton Fagge. Dans tous les cas, c'est indirectement que la maladie hépatique développe ces accidents, et par suite, ils n'occupent dans la pathologie générale du foie qu'une place trèssecondaire.

IV. Signes physiques fournis par l'exploration du foie. Nous avons insisté longuement, dans les pages qui précèdent, sur la valeur des troubles fonctionnels d'origine hépatique, parce que, dans nombre de circonstances, ce sont pi'Bsque les seuls indices qui permettent de soupçonner une affection du foie. Les signes physiques donnés par l'examen de la glande sont en effet souvent obscurs, et des altérations considérables peuvent s'y produire sans altérer ni la foi^me apparente, ni le volume de l'organe. Aussi est-il nécessaire d'explorer avec grand soin la région hépatique, et de ne négliger aucun changement appréciable dans la constitution du foie, si l'on veut arriver à un diagnostic quelque peu précis.

U inspection de la région hépatique ne fournit en général de renseignements qu'à la période confirmée des maladies du foie, mais ces renseigaements ont souvent alors une grande valeur, et peuvent même conduire à un diagnostic presque exact. L'abdomen, en effet, se présente sous des aspects bien différents suivant les cas.

Le premier point qu'il importe de bien mettre en relief, c'est l'inégalité de développement que montrent respectivement la région sus-ombilicale et la région sous-ombilicale. Tandis que dans les maladies du bas- ventre l'ombilic semble remonter et n'occupe plus le point central de la ligne médiane, c'est l'inverse qui se produit en général quand le foie ou la rate sont en cause. Ce signe, sur lequel insiste beaucoup Edw. Ballard [The Physical Diagnosis of Diseuses of the Abdomen. London, 1852, p. 11), est vrai en effet dans la grande majorité des cas, et du premier coup d'œil il peut permettre de distinguer une tuméfaction dont le siège est hépatique, d'un kyste de l'ovaire ou d'une tumeur utérine. Toutefois, suivant la remarque judicieuse de Frerichs, il faut tenir compte des variations physiologiques que présente la position de l'ombilic par rapport à l'appendice xyphoïde suivant les individus, et n'attacher d'importance à ce signe que lorsque la différence entre la région sus et sous-ombilicale est trèsprononcée.

Une tuméfaction limitée à la partie supérieure de l'abdomen est donc une présomption sérieuse en faveur d'une maladie du foie. Mais ici encore, il y a de nombreuses variétés dont l'analyse offre de l'importance. Tantôt, en effet, l'augmentation de volume de la région porte à la fois sur l'hypochondre droit, sur l'épigastre et sur l'hypochondre gauche; auquel cas on peut soupçonner avec vraisemblance que le foie et la rate sont simultanément hypertrophiés. C'est ce que l'on observe, par exemple, chez les individus soumis pendant longtemps à l'influence de l'impaludisme, et dont l'appareil spléno-hépatique est chroniquement congestionné. La forme du ventre est alors toute spéciale. A la partie inl'é-

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rieurc, il offre ses dimensions presque normales, tandis qu'il s'évase et bombe dans la partie supérieure, au point d'élargir la base de la poitrine et de refouler en dehors les fausses côtes. Quelquefois même, chez les sujets maigres, on constate parfaitement la présence de deux saillies isolées, représentant le foie et la l'ate tuméfiés, et occupant respectivement les deux hypochondres. La cirrhose hypertrophique, la leucocythéraie, donnent lieu à des apparences du même genre ; seulement dans la cirrhose il existe presque toujours de l'ictère, tandis que les leucocythémiques sont remarquablement pâles, et les palustres ont le teint plombé.

D'autres fois, la tuméfaction se limite exclusivement à la région hépatique et acquiert une signification plus précise. Le côté droit paraît alors déformé et uniformément déjeté en dehors et en avant ; le plus souvent il existe simultanément une teinte subictcrique des téguments, et les malades se plaignent d'une douleur plus ou moins vive, ou tout au moins d'un sentiment de pesanteur dans l'hypocbondre. Cet état de choses caractérise la congestion aiguë du foie et l'hépatite, dans leurs formes les plus accentuées. Au contraire, le gonflement est-il situé au niveau de la région épigastrique, sans empiéter sur l'hypocbondre vers la ligne axillaire, il pi'oduit une déformation spéciale qui, à première vue, est presque toujours symptomatique de la présence d'un kyste hydatique. Cette voussure limitée, indolente, correspondant souvent au lobe gauche du foie, compatible avec une santé parfaite, ne provoquant ni tiraillements, ni douleur vague, est presque pathognomonique.

Ces cas sont les plus simples. Mais bien souvent, dans les maladies du foie, l'ascite se déclare avant même que la glande ait subi de déformations appréciables aux moyens physiques, et le ventre prend la forme globuleuse, étalée, qui caractérise l'hydropisie péritonéale. C'est alors que l'inspection de la circulation des parois abdominales acquiert de la valeur. Dans l'hypertrophie simple du foie, le cancer, les kystes hydatiques, le cours du sang dans le système porte n'est point entravé, et il ne se produit point de circulation collatérale supplémentaire. La veine porte est-elle obstruée, au contraire, le sang est obligé de se frayer des voies anormales, et les veines superficielles de la paroi abdominale se dilatent. Aussi l'existence de ce signe, jointe à l'ascite, est-elle un indice précieux qui peut faire diagnostiquer presque sûrement une cirrhose. Mais il ne faudrait pas cependant affirmer l'existence d'une hépatite interstitielle uniquement d'après la constatation de ce signe, car il indique exclusivement la gêne de la circulation abdominale profonde, et la présence d'un obstacle qui peut siéger aussi bien sur la veine cave que sur la veine porte. Ces deux états pathologiques se traduisent pourtant par des signes physiques différents. Dans l'oblitération de la veine cave, indépendamment de l'œdème des jambes qui est toujours fort prononcé, le réseau veineux supplémentaire part de l'hypogastre et des fosses iliaques, pour s'étendre de là, en diminuant de volume, jusqu'à l'épigastre. Dans l'oblitération de la veine porte, au contraire, l'ascite est de beaucoup prédominante, et les veines abdominales surtout développées entre l'épigastre et la région ombilicale. Ainsi, l'inspection seule, dans les cas un peu prononcés, suffit à faire présumer et presque à certifier la localisation de la lésion veineuse.

Toutefois, il ne faut pas se dissimuler que bien rarement, au moyen de ce seul procédé d'exploration, on arrivera à la vérité. Dans l'immense majorité des cas, il est impossible de se rendre compte des dimensions de l'organe malade,

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même sur des sujets peu chargés d'embonpoint, à plus forte raison sur les personnes obèses. Il faut alors recourir à la percussion et à la palpalion.

L'i percussion est un mode d'exploration précieux, mais il est indispensable, pour en tirer parti, d'avoir bien présentes à l'esprit les dimensions physiologiques du foie. Heureusement, celles-ci sont sujettes à peu de variations, et l'on a par suite un point de repère assez constant pour apprécier les changements pathologiques subis par la glande. Il ressort, en elfet, des mensurations de Frerichs, faites avec grand soin et répétées sur un nombre considérable de sujets, que, chez l'homme, le foie oscille entre 7 et 8 centimètres jusqu'à l'âge de dix ans, et qu'à partir de cette époque, il a de 10 à H centimètres dans son diamètre vertical. Ces dimensions sont évaluées le long de la ligne mammaire, c'est-à-dire au point où l'on pratique journellement la percussion de l'organe; les modifications produites par la taille des individus ne dépassent guère 1 centimètre : quant à celles qui dépendent du sexe, elles se tiennent également dans ces limites, car le foie, chez la femme, a de 6 à 7 centimètres jusqu'à l'âge de dix ans, et de 9 à 10 au delà de cette période. On peut donc dire, d'une façon générale, qu'un foie qui présente 10 centimètres de matité verticale, à partir du mamelon, est un foie physiologique, au moins quant à son volume.

Pour apprécier exactement les dimensions du foie, mcme à l'état normal, on doit prendre quelques pi'écaulions qui ne sont pas généralement très-connues, bien que Frerichs les ait signalées. On sait que la limite supérieure de la glande est en général très-fixe, à cause de la présence du diapi'iragme, qui l'empêche de s'élever vers la poitrine. Elle correspond assez exactement au cinquième espace intercostal en avant, au dixième en arrière, le long du rachis : approximativement, elle atteint chez la plupart des sujets la hauteur du mamelon, ou un peu au-dessous. Mais, au point de vue de la percussion, cette limite est moins nette, parce que la surface convexe du foie est en cet endroit recouveile d'une lame de poumon, qui produit sous le doigt un son voilé au lieu d'une matité franche. Aussi, pour peu que l'on percute très-superficiellement, on obtient une sonorité presque pulmonale, qui pourrait faire croire que le foie ne s'élève pas aussi haut dans la cavité Ihoracique qu'il le fait réellement. Il faut donc, pour apprécier nettement la limite supérieure du foie, percuter assez foi't la base de la poitrine.

Pour la limite inférieure, au contraire, un précepte inverse est applicable. Cette limite, en effet, est celle qui présente le plus de variétés, et il est essentiel de la connaître avec précision, si l'on veut apprécier le volume de la glande. Normalement, elle répond chez la plupart des sujets aux fausses côtes, en sorte qu'on ne sent pas le bord libre de l'organe, qui est complètement protégé par la concavité du diaphragme. Chez la femme, d'après Frerichs, il y aurait un abaissement physiologique de près de 1 centimètre, en raison des dimensions plus faibles du thorax féminin, et surtout de la coustriction habituelle de la base de la poitrine. Mais il faut se rappeler que le foie repose, par sa face concave, sur le paquet des intestins, et que le côlon transverse, notamment, vient affleurer son bord libre. Il résulte de cette disposition que fréquemment une anse intestinale distendue par des gaz vient empiéter sur le bord tranchant de la glande, ce qui peut devenir une cause d'erreur. Si l'on percute fortement la région de l'hypochondre droit, on se trompe presque à coup sur, parce que l'intestin sonsjacent au foie donne une sonorité exagéiée, qui fait croire à l'absence du tissu hépatique. En percutant légèrement, au contraire, il devient fecile d'apprécier une zone de sonorité obscure, intermédiaire entre la matité du foie et la tympa-

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nite intestinale, et qui correspond à la languette du bord libre du tissu hépatique. Cette précaution est d'autant plus nécessaire, que les résultats de l'exploration varient souvent dans des limites assez considérables, suivant le moment où on la pratique : l'estomac, distendu par les aliments et par les gaz, peut empiéter sur la région hépatique, et d'autre part, le gros intestin rempli de matières fécales exagère la matité, de manière à simuler un abaissement pathologique du foie. Ce sont autant de circonstances dont il faut tenir compte, si l'on veut apprécier exactement le volume de l'organe.

Dans la majorité des cas, il suffit de pratiquer la percussion de la région abdominale antérieure : pourtant il est des circonstances où il peut devenir utile d'explorer la région postérieure. C'est, par exemple, quand on soupçonne l'affection hépatique de se compliquer d'un épanchement pleural, ou qu'on veut établir un diagnostic différentiel entre ces deux affections. Il convient alors de comparer méthodiquement les résultats fournis par la pei'cussion en avant et en arrière : si la matité postérieure excède notablement la matité antérieure, même en l'absence de signes stéthoscopiqucs bien nets, on sera autorisé, dans une certaine mesure, à diagnostiquer de la pleurésie ou de la congestion pulmonaire. Parfois aussi, l'inspection de la région thoracique postérieure et de la région lombaire vient fournir des indications précieuses, en montrant une voussure circonscrite et une dilatation des derniers espaces intercostaux : nous verrons que certains abcès du foie et des kystes hydatiques ont pu être évacués artificiellement par cette voie.

Les renseignements obtenus par la percussion, même la mieux faite, sont forcément assez restreints. Ce mode d'exploration enseigne uniquement que l'on a affaire à un foie augmenté ou diminué de volume, mais n'apprend rien sur la forme et la consistance de cet organe, ni sur les productions accidentelles qui s'y développent. Aussi la palpation est-elle la véritable manière d'examiner le foie.

De même que la percussion, elle ne doit pas être faite à la légère, et il faut prendre quelques précautions, afin d'en tirer le meilleur parti possible. Le malade devra être horizontalement couché, la tête basse, de façon à mettre les muscles abdominaux dans le relâchement le plus absolu. On conseille généralement de faire fléchir les cuisses pour favoriser encore plus la laxité musculaire : cette pratique, croyons-nous, n'a pas autant de valeur qu'on le dit ; la position des membres inférieurs gène souvent le médecin, et d'autre part, la flexion de la cuisse entrahie parfois précisément la contraction abdominale que l'on voulait éviter. 11 y a là d'ailleurs une foule de variations individuelles, qui tiennent au degré de susceptibilité nerveuse du sujet et à l'intensité de la douleur. Le mieux est, suivant nous, d'appliquer doucement la main sur l'abdomen, de faire respirer largement le malade, et de profiter du mouvement de l'inspiration pour se rendre compte de l'état du foie. De cette façon, on arrive à déprimer l'abdomen profondément, sans provoquer de douleur appréciable. On évite surtout la contraction l'éflexe du muscle droit de l'abdomen, qui est parfois un grand obstacle à l'examen de la région épigastrique, et qui simule souvent des tumeurs localisées au lobe gauche de la glande.

Un précepte important est de commencer par palper le flanc et la région sousombilicale, et de remonter de bas en haut vers l'hypochondre droit, de façon à rencontrer premièrement le bord tranchant du foie. Cette exploration faite, il devient beaucoup plus facile d'apprécier l'état de la surface convexe de la glande

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que si l'on procédait de la façon inverse, eu suivant d'abord la limite de la cage tlioracique. On peut ainsi sentir avec assez de facilité le lobe droit et le lobe gauche du foie, surtout par comparaison avec l'hypochondi'e gauche. Parfois même, quand les parois abdominales sont souples et dépressibles, il devient possible, ainsi que l'indique Ch. Williams {On the Physical Exploration of the Abdomen; in London Journ. of Medic, janv. 1851), de refouler la peau entre le foie et les fausses côtes, et d'y faire pénétrer l'extrcmité du doigt.

L'exploration du bord libre de la glande, faite avec méthode, fournit des renseignements fort importants sur la constitution de l'organe. On peut ainsi apprécier s'il a conservé ses arêtes tranchantes, malgré un état hypertropliique du foie (impaludisme, foie amyloïde), ou s'il est devenu arrondi (foie gras, foie muscade), s'il est uniforme ou inégal, lisse ou rugueux, ou encore sillonné par de profondes incisures, comme dans la cirrhose ou l'hépatite des syphilitiques. De la même façon on peut s'assurer de l'état de la surface convexe du foie ; on sait si elle est uniformément résistante, ou si elle cède en quelques points pour donner delà fluctuation ; on apprend à reconnaître les inégalités, les granulations du foie cirrhose, et les tumeurs ombiliquées à centre déprimé du cancer. En un mot, quand les parois abdominales s'y prêtent et que le foie déborde les fausses côtes, la palpation fournit des notions assez exactes jiour permettre souvent d'affirmer la nature de la lésion.

Malheureusement il est loin d'en être toujours ainsi, et souvent le foie se dérobe aux investigations les plus soigneuses ; c'est ce qui se produit notamment chez les personnes grasses, chargées d'embonpoint, et aussi dans le cas d'ascite. Il arrive fréquemment alors, ou bien que le liquide passe au devant du foie, ou qu'il refoule les intestins, et particulièrement le côlon transverse, au-dessus du bord libre. Dans le premier cas, la percussion ne fournit aucun renseignement sur l'état de la glande ; dans le second, elle peut induire en erreur en faisant constater de la sonorité bien au-dessus de la limite inférieure réelle de l'organe. La palpation, dans ces ciiconstances, est le seul moyen d'exploration applicable; encore ne donnc-t-elle que des approximations. En déprimant brusquement avec le plat de la main la paroi abdominale, on refoule la nappe de liquide, et l'on sent manifestement une surface dure et résistante, qui répond à la face convexe du foie ; on sait ainsi que la glande est hypertrophiée, surtout quand on a eu soin de préciser avec la percussion la limite supérieure, mais voilà tout. Dans ces conditions, le diagnostic anatomique exact reste forcément hésitant, jusqu'au moment où la ponction de l'abdomen permet d'examiner la région hypochondriaque sans être gêné par le liquide.

Il est rare que la palpation donne des notions satisfaisantes sur l'état de la région postérieure du foie ; pourtant on peut parfois, en appliquant la main gauche en arrière et la main droite en avant, produire un soulèvement en masse de l'organe et apprécier plus nettement son degré d'hypertrophie. D'après Klée {Moyen de ^reconnaître certaines altérations du foie; in Union méd., 1863, n" 10) il serait relativement facile, en procédant de la sorte, de sentir la fluctuation dans les cas d'abcès et de kystes hydaliques. Sans être aussi affirmatif, Henoch {Klinik der Unterleibs-Krankheiten, Bd I, Rei-lin, 1852) pense que la palpation de la région postérieure provoque souvent une douleur à la pression localisée vers le onzième espace intercostal et que c'est un bon signe des hyperémies hépatiques d'origine inflammatoire.

Ajoutons enfin que dans certaines circonstances la main appliquée sur l'hy-

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pocliondre droit perçoit un frottement appréciable, isoclirone avec les mouvement respiratoires, et donnant la sensation de rugosités granuleuses. C'est le fait de la périhépalite adhésive qui accompagne souvent une foule d'étals pathologiques du foie.

Dans ces circonstances, l'oreille armée du stéthoscope entend de gros froissements et une crépitation qui rappelle celle des pleurésies sèches ; mais ce phénomène, patliognonionique de l'existence de la périhépatite, n'a qu'une importance secondaire dans le diagnostic général des maladies du foie. Pour la même raison, je ne ferai que mentionner les battements, soit expansifs, soit communiqués, dont le foie peut être le siège. Ces battements, qui constituent un excellent signe de l'insuffisance tricuspidienne, ont été étudiés en détail dans une autre partie de cet ouvrage, et je ne puis qu'y renvoyer le lecteur {voy. article Cœui;, p. 656).

Y. Diagnostic des maladies du foie en général. Il ressort des pages précédentes que ni l'examen minutieux des symptômes fonctionnels, ni l'exploration la plus attentive des signes physiques, ne peuvent parfois lever tous les doutes en présence d'états pathologiques obscurs. Les maladies du foie, en effet, échappent beaucoup plus aux moyens d'exploration que celles du poumon, et d'ordinaire elles entrament peu de retentissement sur la santé générale, au moins tlans les premières phases de leur évolution. Aussi est-on exposé à un double genre d'erreur : ou bien méconnaître une affection hépatique réellement existante, ou croire à la présence d'une lésion du foie qui n'existe pas.

Le premier cas est peut-être le plus fréquent. JVous avons vu, en effet, que s'il est des circonslances où l'idée d'une maladie du foie s'impose presque nécessairement à l'esprit, quand, par exemple, les malades présentent de l'ictère, une douleur vers Ihypochondre droit, et une déformation de cette région de l'abdomen, par contre il en est d'autres où les phénomènes sont à peine appréciables et les accidents tout à fait latents, tels, par exemple, le cancer hépatique à sa période initiale, ou encore certains abcès interstitiels qui échappent à toute exploration.

En présence de ces difficultés, c'est encore l'analyse des divers troubles fonctionnels qui offre le plus de chances d'établir un diagnostic, et sans revenir sur ce qui a été dit piécédemment, nous devons rechercher quelle est la valeur respective de ces différents symptômes.

(Jue dire d'abord des troubles digestifs, qui sont si fréquemment l'indice d'un désordre hépatique ? Sans doute ils doivent éveiller l'attention du clinicien, mais c'est un symptôme trop banal pour avoir réellement de la valeur. Dans toutes les maladies aiguës, l'état fébrile suffit à les développer; dans la plupart des affections chroniques, il en est de même. Si l'on peut soupçonner le foie d'être en cause, par la façon dont la digestion est troublée seulement deux ou trois heures après le début de la période digestive, ce n'est là qu'une présomption, car les altérations de l'intestin proprement dit ont la même conséquence. L'anorexie du début de certaines maladies de foie, le dégoût des malades pour la viande, sur lequel insistait Mouneret, méritent assurément qu'on en tienne grand compte, mais toutes les lésions organiques, et particulièrement le cancer de l'estomac, se comportent de même. On ne saurait donc affirmer une maladie du foie d'après la seule considération des troubles digestifs qu'elle détermine.

L'ictère est véritablement le signe pathognomonique des affections hépatiques, Bt quand il existe, on peut presque à coup sûr affirmer que le foie est en cause.

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Nous avons vu toutefois qu'ici encore il faut établir des distinctions, et qu'on ne saurait désormais confondre en une seule classe morbide toutes les catégories de jaunisse. Néanmoins, même avec cette restriction, c'est là en définitive le meilleur signe, et il annonce absolument une affection du foie, lorsqu'on s'est assuré véritablement de la présence du pigment biliaire dans l'urine.

Mais il est de nombreux cas où le foie est le siège de lésions sérieuses, sans que les sclérotiques présentent d'ictère. C'est dans ces circonstances que l'on est exposé à méconnaître tout à fait la localisation de la maladie, car souvent rien, absolument rien, n'indique quel est l'organe souffrant. La douleur est nulle, la fièvre peut man([uer, ou quand elle existe elle revient par accès irréguliers, mal caractérisés ; seule la santé générale décline et la langue se sèche. Dans ces cas, surtout chez les personnes âgées, le diagnostic se circonscrit en général entre une affection profonde du foie et une lésion latente des reins. C'est alors qu'intervient, comme phénomène d'une haute valeur, l'examen de l'urine. Le foie est-il malade, presque toujours elle offre les caractères des urines hémaphéiques, et la seule constatation de cette apparence suffira, d'après M. Gubler, pour indiquer presque toujours avec certitude que le foie est en souffrance. L'analyse de l'urine, en montrant une dimiaution considérable dans les pi'oportions d'urée, devra aussi être pratiquée pour confirmer le diagnostic, si les faits remarquables signalés par Murchison et MM. Charcot et Brouardel se vérifient. En un mot, c'est en examinant avec soin les déchets organiques et les résidus de la combustion interstitielle que l'on parviendra, avec le plus de certitude, à mettre en relief le trouble déterminé par les lésions hépatiques.

Les autres symptômes découlent sccondaii'ement de ces trois principaux phénomènes, et il sera presque toujours facile, lorsqu'on les rencontrera, de diagnostiquer l'affection hépatique. C'est ainsi, par exemple, que l'ascite avec dilatation des veines superficielles de la région sous-ombilicale conduira de suite à penser à une gène de la circulation porte ; que le développement de l'abdomen, chez un individu amaigri, sans œdème des jambes, fera songer à une hypertrophie du foie, surtout s'il existe des hémorrhagies fréquentes. Dans ces conditions, on n'a presque jamais de doute sur le siège originel de l'affection, et la nature de là lésion du foie reste seule à déterminer.

Par contre, il est des circonstances très-nombreuses où l'exploration de l'abdomen peut conduire à un résultat tout à fait erroné, en faisant croire à un état pathologique du foie qui n'existe pas. Les difficultés d'interprétation, en pareil cas, sont de plusieurs espèces. Tantôt il s'agit de simples anomalies de position qui déplacent le foie et le rendent méconnaissable ; tantôt d'anomalies de l'intestin ou des parois abdominales, tantôt enfin de vices de conformation de la glande hépatique, ou encore de néoplasies accidentellement développées dans la cavité péritonéale, et susceptibles d'être prises pour le foie.

Frerichs a insisté avec beaucoup de raison sur les erreurs d'exploration dues à de"s positions anomales du foie. Il en résulte de telles variations dans la forme et les rapports réciproques des viscères, que l'on peut croire soit à une énorme hypertrophie de la glande, soit à son atrophie totale, alors que ses dimensions sont restées physiologiques. Ainsi, par exemple, chez les femmes qui ont eu plusieurs enfants et dont les parois abdominales sont lâches, il n'est pas rare d'observer un déplacement du paquet intestinal qui tend à gagner les régions déclives. Le foie suit ce mouvement et il bascule sur lui-même, en sorte que son bord tranchant devient inférieur, et sa surface convexe se met en rapport

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avec la paroi du ventre. Ce rabattement de la face supérieure du foie simule, à s'y méprendre, une hypertrophie de l'organe, dont le bord libre 'se sent audessous de l'ombilic, et qui donne une matité de vingt cenlimètres et même davantage. Les mêmes déplacements se produisent chez les rachitiques, sous l'influence de la pression prolongée du corset, ou encore chez les individus atteints de scoliose.

Inversement, que l'on suppose le foie refoulé en haut par les intestins, débordé en avant par le côlon transverse, recouvert partiellement par l'estomac, il donnera l'apparence d'une glande très-diminuée de volume, encore qu'il puisse avoir ses dimensions normales, ou même exagérées. Le fait se rencontre toutes les fois que le météorisme abdominal est considérable, ou que l'estomac est dilaté par des gaz ; et aussi dans certains cas de malformation congénitale ou acquise du gros intestin, dont Frerichs a donné de bonnes figures {/oc. ci7., p. 51).

De la même façon on conçoit, sans qu'il soit besoin d'y insister longuement, comment un épanchement pleurétique droit, en abaissant le diaphragme, peut faire paraître le foie augmenté de volume ; comment l'emphysème, dans une certaine mesure, donne lieu à la même apparence ; comment enfin des collections formées entre la face convexe du foie et le diaphragme, telles que celles décrites par Hilton Fagge et Foix (De la périlonile sous-diaphragmatiqiie circonscrite. Thèse de Paris, 1874), amènent un abaissement en masse de la glande, et font songer à une lésion intra-hépatiquc.

D'autres fois, l'erreur provient d'anomalies de configuration propres à la glande hépatique, les unes congénitales, les autres consécutives à d'anciennes altérations pathologiques > Ainsi, Frerichs mentionne des cas où un lobe tout entier se réduit à un appendice insignifiant, alors que l'autre s'allonge démesurément. D'autres fois, ce seront des scissures multiples qui découperont la glande en autant de segments irréguliers, et changeront ses rapports. Une déformation exti^èmemcnt commune. est celle que Gi'uveilhier a depuis longtemps signalée et rattachée à l'abus du corset, et que Frerichs appelle le foie cordé. Elle consiste en un étranglement qui partage habituellement le lobe droit, en le coupant d'une façon oblique. Cette sorte de sillon est d'autant plus marquée, que simultanément le foie, est presque toujours abaissé dans le sens de son diamètre vertical, chez les sujets qui ont la mauvaise habitude de porter des vêtements trop serrés. Il en résulte parfois une apparence bilobée, analogue à celle d'un sablier. Enfin, une anomalie encore plus rare est celle qui caractérise le foie trilobé. Elle consiste en une double incisure pénétrant très-profondément au travers du tissu hépatique, et séparant l'organe en trois parties distinctes, de sorte qu'à la palpation du ventre on peut croire avoir affaire à des tumeurs indépendantes du foie. Perroud a publié un fait intéressant, dans lequel une disposition analogue avait fait diagnostiquer une tumeur de l'ovaire {Sur une déformation particidière du foie, pouvant simuler une tumeur de V ovaire; in Gaz. méd. de Lyon, 1864, n° 15). Enfin, on a signalé des exemples de lobulation du foie encore plus bizarres : tel le fait de Pôegel [Zur Casuistik der Missbildungen der Leber; in Devtsches Arch. fur Min. Medicin, vol. XI, p. Ho, nov. 1872), oii l'on avait senti pendant la vie, dans la fosse iliaque et le flanc droit, deux tumeurs distinctes qui semblaient indépendantes du foie. L'autopsie démontra qu'il n'y avait qu'une tumeur divisée en plusieurs lobules, et rattachée par un pédicule au foie dont elle avait d'ailleurs la structure. Le

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sujet chez lequel existait cette curieuse anomalie était un syphilitique, et le tissu de la glande était infilti-é d'une série de néoplasies gommeuses.

A côté de CCS causes d'erreur, il faut mentionner celles, également très-nombreuses, où (les lésions }Jathologiques de voisinage simulent une affection hépatique.

La paroi abdominale devient parfois le siège d'empâtements plus ou moins circonscrits qui, correspondant à la région du foie, peuvent faire croire à une lésion de ce viscère. Nous avons vu un abcès profond né des dernières vertèbres dorsales fuser vers la paroi abdominale en donnant lieu à une induration phlegmoneuse, qui ressemblait à un kyste hydatique suppuré du foie, au point que l'on ne mettait pas en doute tout d'abord l'existence d'un foyer de suppuration intra-glandulaire. Plus souvent, ce sont des tumeurs, des néoplasies développées dans l'intérieur de la cavité abdominale, qui sont prises pour une maladie du foie. Ainsi Frerichs rapporte des cas où un cancer du grand et du petit épiploon en imposait absolument pour une hypertrophie du foie. Une tumeur née dans le gros intestin, et placée au-dessous de la glande, pourra évidemment occasionner la même erreur. A plus forte raison, si le sujet est obèse, si la paroi abdominale est doublée d'une épaisse couche adipeuse, et si les muscles se contractent de façon à rendre la palpation profonde impossible. Dans ces cas les difficultés sont telles, que le diagnostic reste forcément en suspens.

Deux catégories de tumeurs viscérales, particulièrement, peuvent être prises pour des tumeurs du foie : ce sont le cancer du rein droit et les néoplasies ovariennes. Pour ces dernières, l'erreur est plus difficile à commettre, en raison des signes fournis par le toucher vaginal, et du développement de la région sous-ombilicale de l'abdomen. Elle peut l'être cependant, lorsqu'il y a de l'ascite concomitante, et que la tumeur occupe presque exclusivement le flanc droit. Quant à la tumeur rénale, par son siège, elle est nécessairement contiguë au foie, ce qui explique qu'on les confond l'une avec l'autre. Il est vrai qu'elle occupe un plan plus profond, que son grand diamètre est vertical, qu'elle ne se déplace jamais sous l'influence des mouvements respiratoires, alors que le foie s'abaisse pendant l'inspiration ; mais pour peu qu'il y ait de l'ascite et que l'abdomen soit difficile à explorer, tous ces caractères différentiels deviennent d'une appréciation presque impossible, surtout si les symptômes fonctionnels ne mettent pas sur la voie d'une affection du rein.

Cet aperçu général sur les nombreuses causes d'erreurs que présente l'exploration du foie montre que bien souvent le diagnostic doit rester suspendu, et (ju'il ressort surtout de l'évolution des accidents morbides. Pour terminer ce qui a trait à la diagnosc des maladies hépatiques, il faudrait encore chercher à préciser la nature de la lésion et la cause qui lui a donné naissance ; mais un pareil ti'avail ne peut être abordé dans une étude d'ensemble, et ces considérations trouveront tout naturellement leur place quand nous ferons l'histoire de chaque espèce morbide en particulier.

VI. PrOiXostic des affections dd foie en général. S'il est difficile de présenter des éléments de diagnostic susceptibles d'être appliqués à la plupart des maladies du foie, à plus forte raison en est-il de même, quand il s'agit d'en apprécier la gravité respective et l'atteinte qu'elles portent à la santé des malades.

Le seul élément du pronostic sérieux est la connaissance de la lésion dont la glande est affectée; ce qui revient à dire que tout dépend d'un diagnostic précis,

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fondé à la fois sur la connaissance des symptômes et sur les résultats de l'exploration physique. Mais nous avons vu que même à l'aide de ces moyens il était souvent bien difficile d'arriver à l'appiécialion certaine du degré d'altération de l'organe. L'intensité des désordres l'onctionnels, est-il besoin de le répéter ? n'est nullement en rapport avec la gravité réelle de la lésion. Chez l'un, un simple ictère calarrhal va se traduire par une jaunisse intense, un dégoiàt profond de la nourriture et des troubles gastro-intestinaux fort pénibles; chez l'autre une ciirhose évoluera silencieusement, sans éveiller de réaction générale ni de troubles fonclionnels notables, jusqu'au jour où l'apparition de l'ascite viendra témoigner d'une lésion irrémédiable, préparée de longue main. De même un abcès du foie en voie de désorganiser la glande restera pour ainsi dire latent, alors qu'une colique hépatique, qui ne laisse point de lésions appréciables, s'accompagnera des crises les plus formidables. 11 est donc impossible d'établir le pronostic d'après le degré d'intensité des symptômes constatables.

La notion étiologique fournit dans certaines circonstances quelques appréciations utiles. Ainsi, par exemple, il n'est nullement indifférent non-seulement pour le diagnostic, mais pour le pronostic, de savoir si le malade a toujours suivi une hygiène régulière, ou s'il a été soumis à l'influence fâcheuse de l'alcoolisme ; s'il a été accidentellement exposé aux causes morbigènes, ou si pendant longtemps il les a subies. Pour fixer les idées, prenons le cas d'une hypertrophie du foie. Le pronostic sera-t-il le même, si le malade est un palustre atteint de congestion hépatique chronique, ou au contraire un alcoolique ayant déjà en germe les lésions inflammatoires qui doivent le mener à la cirrhose ? Evidemment non, car de celte connaissance étiologique découle, comme conséquence, l'estimation plus exacte de la nature de la lésion, qui est toujours le point capital où il faut en venir. Mais la notion de la cause ne saurait être, dans tous les cas, qu'un élément accessoire, et si importante qu'elle paraisse, elle est impuissante à fournir les bases d'un pronostic sérieux.

Quelle que soit l'altération anatomique dont le foie soit le siège, il est une considération qui pour en apprécier la gravité offre une grande valeur : c'est l'état de la santé générale, et le degré d'intégrité plus ou moins complète des autres organes. De là en eflét dépend en majeure partie l'évolution de la maladie : des lésions comparables, et presque identiques, marcheront tout différemment, si dans un cas l'organisme est sain, tandis que chez l'autre malade il est épuisé. C'est ce qui se voit journellement pour la cirrhose. Quelques cirrhotiques ont pour ainsi dire le foie seul atteint : les autres organes sont parfaitement normaux, et toutes les fonctions s'exécutent bien. Chez eux, la maladie a souvent une évolution très-lente, elle est toute locale, et ne se complique d'aucun trouble fonctionnel grave ; n'étaient l'ascite et la gêne mécanique de la circulation, on ne les regarderait pas comme atteints d'une affection sérieuse. Prenez au contraire cet autre cirrhotique, chez lequel le cœur et les artères sont athéromateux, et dont le rein fonctionne insuffisamment, nous assisterons bientôt à l'évolution d'une série d'accidents multiples, qui hâteront la terminaison fatale. Tout le pronostic est là. A côté de la lésion, il y a le malade ; on trouve des organismes qui réagissent d'une façon violente, et d'autres qui la supportent d'une façon presque indifférente : autant de circonstances qui modifient profondément la marche de la maladie, et par suite le pronostic que l'on doit porter sur sa gravité. Toutes ces considérations doivent être présentes à l'esprit du médecin lorsqu'on lui demande de formuler son jugement, et ce

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n'est qu'après avoir soigneusement déterminé la lésion morbide, les causes qui l'ont provoquée et le retentissement qu'elle exerce sur l'organisme, qu'il peut se hasarder à porter un pronostic.

Vil. Traitement des affections dd foie en général. Les remarques précédentes sont en tout point applicables au traitement des maladies du foie. Celui-ci variera suivant les circonstances, et d'après la nature de la lésion dont cette glande est le siège : il est donc difficile de présenter des considérations d'ensemble sur la thérapeutique des alfeclions hépatiques. A vrai dire, en effet, il n'existe pas de médication générale contre les maladies du foie. Comme l'a fort bien dit M. le professeur Gubler {Du rôle de la thérapeutique suivant la science; in Journ. de thérapeutique, 1875), il est des limites que le thérapeutiste ne saurait dépasser : jamais un médicament n'atteindra l'élément anatomique lui-même, pour le modilier dans sa constitution et le restituer à ses conditions normales. Tout ce que nous pouvons foire, c'est d'agir sur les phénomènes collatéraux qui influent sur la nutrition des tissus, par exemple, sur la vascularisation et l'innervation.

Ces réflexions trouvent leur application quand il s'agit de traiter les maladies du foie. Ce n'est jamais directement que nous atteignons cette glande, et les moyens thérapeutiques qui sont à notre disposition n'agissent (jue par l'intermédiaire d'influences détournées. Ainsi, par le système porte, nous pouvons soit amener un afflux sanguin vers le foie, soit provoquer une déplétion, une décongestion de la glande; par le tube intestinal, nous stimulons la sécrétion biliaire, ou au contraire nous la ralentissons ; enfin, par l'entremise des médicaments qui agissent sur les centres nerveux, nous pouvons espérer régler, dans une certaine mesure, l'innervation hépatique. Mais c'est là tout. Vouloir faire davantage, et modifier la constitution chimique ou physique des cellules du foie, serait se leurrer d'une complète illusion. Si restreint que soit notre pouvoir, il ne laisse pas d'offrir cependant de nombreuses ressources, que nous devons rapidement passer en revue dans un coup d'œil d'ensemble.

La médication antiphlogistique, qui répond à quelques indications spéciales, dans les maladies du foie d'origine inflammatoire, ne saurait être envisagée comme un mode de traitement général. Nous verrons dans les chapitres suivants que l'application de ventouses sur l'hypochondre droit, ou mieux encore de sangsues à l'anus, donne les meilleurs résultats dans le cas de congestion douloureuse de la glande, avec menaces d'hépatite; mais ce moyen, dont on a beaucoup trop abusé autrefois, ne saurait être répété souvent sans préjudice sérieux pour les malades. C'est un agent de décongestion par excellence, mais qui ne convient que chez les malades atteints de fluxion aiguë du foie : dès que l'affection présente des allures subaiguës et à plus forte raison chroniques, les émissions sanguines sont presque toujours contre-indiquées.

Les purgatifs, par contre, trouvent leur application dans la plupart des affections du foie, et dans tous les états où la sécz'étion biliaire semble insuffisante. Le fait n'est pas douteux, et depuis des siècles la tradition médicale a consacré empiriquement les bons eflëts de la médication purgative. Les expériences de Rohrig {Cntersuchungen iiber die Physiologie der Gallenabsonderung ; in Medizinische Jahrbûcher, 1875, Bd. II, p. 240) ont confirmé l'usage traditionnel. Cet auteur a prouvé que l'introduction d'une substance purgative quelconque dans l'intestin détermine constamment une augmentation de la sécrétion biliaire, et cet afflux varie suivant la nature du purgatif employé. Ainsi, quelques gouttes

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d'huile de croton amènent une excitation sécrétoire excessive ; puis viennent ensuite la coloquinte, le jalap, l'aloès, la gonime-gutte, bref, tous les drastiques qui sont en même temps de puissants cholagogues, et dont l'effet sur la sécrétion de la bile se fait sentir même avant l'hyperémie intestinale. La rhubarbe et le séné agissent presque de même, et stimulent de plus très-énergiquement les contractions de l'intestin et des canaux biliaires ; enfin, les purgatifs salins sont également cholagogues , mais beaucoup moins activement que les drastiques. Quant à l'huile de ricin, c'est la substance qui agit le moins sur la sécrétion biliaire.

il ressort de ces expériences qu'on peut graduer l'action médicatrice suivant le choix du purgatif auquel on s'adresse, et que le médecin possède le moyen de mesurer en quelque sorte l'afflux biliaire, et de réveiller les fonctions sécrétoires du foie sans arriver jusqu'à l'épuisement de la glande. Aussi les applications de la méthode purgative au traitement des maladies du foie sont-elles journalières. S'agit-il d'une congestion chronique de l'organe, ou d'un ictère catarrhal, ou même d'une affection plus profonde, telle qu'une cirrhose à son début, l'emploi de purgatifs à petites doses est presque toujours suivi des plus heureux résultats. Sous cette influence, en effet, non-seulement la fonction hépatique se réveille, mais le suc gastrique et les liquides intestinaux sont sécrétés avec plus d'abondance, la digestion se fait mieux et plus régulièrement, et l'une des principales conséquences du désordre -hépatique se trouve par là conjurée. Même dans les maladies organiques du foie, où la désorganisation progi^essive de la glande ne laisse aucun espoir de guérison, il n'est nullement indifférent de stimuler les fonctions digestives, et les purgatifs, en provoquant les sécrétions hépatiques et intestinales, remplissent cet office. Dans ce dernier ordre d'affections, il faut avoir soin de ne recourir qu'à des laxatifs très-doux, de peur d'aller au delà du but et de fatiguer l'organe. C'est grâce à ces propriétés que certaines eaux minérales, telles que celles de Marienbad, jouissent, d'une réputation méritée.

Comment faut-il concevoir l'action des purgatifs sur le foie? Les substances absorbées vont-elles porter directement leur influence sur les vaisseaux du foie, ou s'agit-il d'une action indirecte, purement réflexe? La réponse à cette question n'est pas facile à donner. Rôbrig a montré qu'en introduisant l'agent purgatif dans le système veineux, les effets cholagogues se produisent avec autant de rapidité et d'énergie, sinon même davantage ; mais cela ne prouve pas qu'introduits par la voie intestinale ils doivent être préalablement absorbés pour stimuler le foie. Il est possible que leur seule présence sur la miiqueuse gastro-intestinale suffise à exciter les centres nerveux vasculaires, car presque instantanément on voit rougir et se congestionner l'intestin, et affluer la bile. On sait d'ailleurs que le contact de l'aliment avec la muqueuse gastrique provoque immédiatement l'écoulement biliaire, et les phénomènes doivent probablement se passer de même quand pn administre un purgatif.

Ceci nous conduit à étudier l'action du calomel et des merciiriaux en général dans les maladies du foie. S'il est un médicament dont on a fait un usage immodéré, c'est bien celui-ci. Longtemps les médecins anglais n'ont pas connu d'autre traitement que le calomel, et d'après le témoignage d'Annesley, ils l'appHquaient indifféremment à toutes les formes d'inflammation hépatique, dans tous les états de torpeur du foie, au point qu'on a pu l'appeler le médicament hépatique par excellence. Aujourd'hui encore, dans les Indes, bien qu'on

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n'ait plus l'engouement des médecins de la génération précédente pour la médication mercuriellc, elle constitue toujours le fond du traitement de l'hépatite et le calomel est administré dans tous les états gastro-intestinaux où le foie semble en cause.

Toutefois, lorsqu'on veut analyser les phénomènes physiologiques qui suivent l'administration du calomel et rechercher son action spéciale sur le foie, on se trouve en présence d'innombrables contradictions. Le seul point sur lequel tout le monde soit d'accord est l'effet purgatif du médicament; mais les divergences commencent, dès que l'on aborde la question de ses effets cholagogues. On sait que les gai'de-robes qui suivent l'administration d'une dose de calomel sont vertes, analogues à la couleur des épinards. Or on a beaucoup discuté sur l'interprétation de ce fait. Schônbein a voulu voir dans cette coloration spéciale le résultat d'une altération de l'hématosine. Micbéa a cru prouver expérimentalement qu'elle était due à la présence du pigment biliaire, et c'est l'opinion qui jusqu'ici a prévalu parmi la majorité des cliniciens. Toutefois, voici que de nouvelles recherches contradictoires, instituées en Allemagne par Mosler, semblent démontrer que le calomel absorbé ne passe pas dans la bile. D'autre part, Scott ( Beale's Arch., t. I, p. 209) affirme dans un travail récent que le calomel, loin d'activer la sécrétion biliaire, la diminue, et que la couleur herbacée des selles est due à la présence d'un sulfate de mercure pulvérulent. La lumière n'est donc pas faite définitivement sur cette question. Néanmoins, nous croyons qu'on ne saurait refuser au calomel toute influence, après lui avoir attribué une vertu cholagogue peut-être exagérée. M. le professeur Gubler a pu constater dans nombre de cas cette propriété du médicament, et d'ailleurs Rohrig a démontré, dans les remarquables expéiiences auxquelles nous avons fait allusion, qu'une dose de calomel, même faible, provoque la sécrétion biliaire, quoique avec moins d'énergie que les drastiques, le séné et la rhubarbe.

Est-ce à dire que le calomel, dans les maladies du foie, se comporte uniquement comme un purgatif, et n'a pas plus de vertu qu'une dose d'aloès ou de rhubarbe? Nous ne le pensons pas, et ce n'était pas non plus l'avis de Trousseau, qui regardait comme bien démontrée son utilité dans un grand nombre d'affections hépatiques interlropicales. Il ne faut pas oublier, en effet, qu'à côté de son action purgative le calomel a des propriétés altérantes, et, bien que ce rôle soit un peu vague, il est certain que les mercuriaux administrés pendant un certain temps modifient profondément l'organisme, même à des doses où l'action purgative ne se fait point sentir. C'est ce qui arrive notamment pour le calomel. Chacun sait que pris à doses fractionnées il agit bien plus énergiquement et amène la salivation plus tôt qu'à doses massives, encore qu'il ne semble pas provoquer les séci'étions hépatiques et intestinales. De la même façon les pilules bleues, dont les Anglais font un grand usage, et le mercure éteint dans la craie, trouvent leurs applications dans le cours des maladies du foie, plutôt comme modificateurs généraux que comme médicaments cholagogues.

En somme, il serait peu scientifique de considérer l'action des mercuriaux comme toujours identique à elle-même. Ainsi que l'a fort bien dit M. Fonssagrives (article Calomel, p. 717), « ils ont une série d'actions utilisables en clinique, tour à tour purgatifs, antiphlogistiques, altérants, voire même toniques » , ils répondent à autant d'indications différentes et peuvent trouver leur

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emploi clans une foule de cas en apparence dissemblables. Ainsi s'explique comment rationnellement on a pu administrer le calomel à la fois dans les hépatites aiguës et les hypertrophies chroniques de l'organe, dans l'ictère simple comme dans la cirrhose. Ainsi s'explique aussi comment l'abus est né de l'usage, et comment certains médecins, réagissant d'une fiiçon exagérée contre l'emploi immodéré du calomel, en sont venus à le considérer comme un agent thérapeuti(|ue des plus nuisibles {voy. J. II. Bennett. On the Employment of Mercury in Uepatlc Diseuses; in Tlie Lancet, févr. 1871). La vérité est, croyonsnous, entre ces opinions extrêmes, et le mercure ne saurait mériter

Ni cet excès d'honneur, ni celte indignité.

Les acides, soit végétaux, soit minéraux, constituent une médication plus restreinte, mais qui rend des services dans certaines maladies de foie. Monneret avait coutume d'insister beaucoup sur la nécessité des boissons acidulés dans le cours des congestions hépatiques. Les limonades, l'acide chlorliydrique dilué, l'acide citrique, conviennent dans nombre de cas d'hépalites subaiguës des pays chauds. Enfin, toutes les fois que sous l'influence de l'affection hépatique il se produit quelque menace d'altération du sang, et une tendance aux hémorrhagies, le jus de citron, l'eau de Rabel, la limonade sulfurique, rendent de précieux services. Nous verrons notamment que c'est la meilleure médication à opposer à certaines formes d'ictère grave, que l'on voit guérir après des accidents formidables. D'ailleurs, les acidulés sont d'une efficacité reconnue dans le traitement du scorbut et du purpura.

Comme pour les mercuriaux, l'action des acides sur le foie est probablement complexe. D'abord, il faut distinguer, ainsi que l'a judicieusement fait remarquer M. le professeur Gubler, les acides minéraux qui parcourent, sans subir d'altération, tout le système circulatoire, et les acides organiques qui se laissent attaquer par l'oxygène et se dédoublent à la façon des aliments respiratoires. En prenant ceux de la première catégorie, il est vraisemblable qu'ils agissent sur le foie de plusieurs façons : directement d'abord, en amenant la constriction des petits vaisseaux capillaires, et par suite la décongestion de l'organe; indirecfement ensuite, en stimulant les fonctions digestives et en provoquant la sécrétion du suc gastrique et de la bile. Si l'on joint à cette double action celle non douteuse qu'ils exercent sur la constitution du sang en augmentant sa plasticité, on peut se rendre compte de l'efficacité, ou tout au moins de l'utilité que présente leur administration dans certaines maladies du foie, lorsque prédominent les fluxions vasculaires, les troubles digestifs et la tendance aux hémorrhagies.

Pour les acides organiques, les phénomènes sont moins simples, mais du même ordre. M. Gubler a prouvé en effet que beaucoup d'entre eux ne se dédoublent que lentement dans l'organisme, ce qui les assimile complètement aux acides minéraux pendant le temps ou ils traversent incomburés le système circulatoire. Les autres, au contraire, sont très-altérables et, se combinant avec les bases alcalines des tissus, s'éliminent sous cette forme dans les urines. Ces derniers, malgré leur acidité, se comportent en réalité comme de véritables alcalins.

La médication alcaline n'est pas, au point de vue de la thérapeutique des maladies du foie, aussi opposée à la médication par les acidulés qu'on pourrait le croire. Comme ces derniers, les alcalins agissent surtout en modifiant l'état du sang, mais d'une autre manière : c'est en le rendant plus fluide, et peut-être,

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ainsi que le croyait Trousseau, en activant la destruction des globules. A ce litre, ils rentrent au premier chef dans la médication dite altérante, et peuvent être comparés avec quelque raison aux antiphlogistiques directs, tels que la saignée, par exemple. Mais leur indication clinique est en réalité fort difféieute. Dans une maladie aiguë du foie, de nature inllammatoire, les émissions sanguines amèneront d'emblée un soulagement en modifiant la crase du sang ; dans une congestion chronique de cet organe, et surtout dans les engorgements d'oi'igine diathésique, ce sont les alcalins qui rempliront le mieux ce but. Trousseau avait parfaitement saisi celte différence : il rappelait également que Talcalinisalion du sang, dans les obstructions chroniques de la glande, pouvait être considérée comme suppléant une respiration trop peu active {Traité de thérapeutique, 1, p. 408).

Quel que soit d'ailleurs le mécanisme intime par lequel les alcalins agissent sur le foie, la réalité de celte influence est un fait traditionnellement démontré. La réputation universelle dont jouissent les eaux minérales de Vichy, de Vais, d'Ems, de Carlsbad, dans le traitement des affections hépatiques, en est la preuve, et il est de notoriété publique que les engorgements du foie se dissipent sous l'influence de la médication alcaline. Sans doute il faut encore faire intervenir ici des effets physiologiques complexes : on doit tenir compte évidemment de la stimulation des fonctions gastriques que réveille l'eau de Vichy, de l'action purgative qu'elle exerce assez communément, surtout quand on en ingère de notables quantités; peut-être enfin de son influence sur la diathèse arthritique, qu'elle modifie favorablement. Le fait est que dans un grand nombre de maladies du foie l'administration des alcalins à l'intérieur 'constitue le fond de la médication, et qu'elle est presque toujours un utile adjuvant des autres modes de traitement.

A côlé de ces agents thérapeuliques se range un médicament dont les indications sont loin d'être aussi générales, mais qui, en raison de son importance et de son elficacité dans des cas déterminés, mérite d'occuper une place à part : je veux parler du sulfate de quinine. S'il est exagéré de dire que toutes les hépatites des pays chauds ne sont que des complications de l'intoxication palustre, il n'en est pas moins incontestable que la malaria joue un grand rôle dans la production et la forme des inflammaiioas hépatiques. Beaucoup de congestions aiguës du foie, d'après M. Jules Simon, seraient même des manifestations directes de l'impaludisme, tout comme les fièvres rémittentes, qui elles aiissi se compliquent si souvent d'accidents bilieux. A ce titre, le sulfate de quinine est un médicament de premier ordre, c;ir, s'attaquant au principe même de la maladie, il combat efficacement les lésions d'organes qui en sont la conséquence. Même dans les autres adections hépatiques, où l'inlluence de la malaria ne semble point en cause, la quinine rend souvent des services, soit comme antipyrétique, surtout si les accès fébriles affectent une sorte de périodicité, soit comme tonique vasoraoteur. 11 ne faut pas trop compter cependant faire avoi-ter le retour des accès fébriles symptoraatiques par ce moyen, car Monneret a déjà fait remarquer depuis longtemps que ces sortes de fièvres pseudo-intermittentes résistent au sulfate de quinine.

La médication tonique, à une certaine période des maladies du foie, convient presque toujours, quelle que soit la lésion dont soit atteint l'organe. C'est au moment où les symptômes aigus tombent pour faire place à un état subaigu et chroni(pie que leur indication se pose. A pins forte raison lorsque la maladie

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dure déjà depuis longtemps, que les fonctions nutritives languissent, et qu'il y a des indices de cachexie prochaine. Dans ces conditions, on se trouvera bien de donner aux malades le quinquina sous toutes ses formes, le fer à petites doses, ou plutôt le manganèse, qui, ainsi que l'a expérimenté M. Potain, est souvent beaucoup mieux toléré par les estomacs délicats. Simultanément on réveillera l'appétit par des préparations de pepsine, par des boissons amères, telles que le Colombo, l'infusion de quassia amara, le houblon, la gentiane; en un mot, on se souviendra que les forces du sujet ont besoin d'être soutenues dans la longue maladie qu'il a à parcourir, et on cherchera, par tous les moyens possibles, à entretenir l'intégrité des voies digestives.

Au nombre des agents les plus utiles de la médication reconstituante pour les maladies du foie se place l'hydrothérapie. Aucun moyen, on peut le dire, ne fournit des résultats plus merveilleux dans certains cas d'engorgements hépatiques invétérés, rebelles à toute médication interne. Fleury a montré tout le parti qu'on peut tirer de l'eau froide dans le traitement des congestions chroniques du foie. Les accidents de l'mipaludisme les plus anciens se dissipent parfois avec une rapidité surprenante sous l'influence des douches, là où le sulfate de quinine était resté complètement inefficace. De même les hypertrophies de la glande, d'origine fluxionnaire ou inflammatoire, résistent rarement à ce traitement, pourvu qu'on le prolonge pendant un certain temps et qu'on l'administre avec méthode. Mais il tant borner là, croyons-nous, les indications de l'hydrothérapie ; elle ne convient ni dans la cirrhose atrophique, ni dans le cancer ou les kystes hydatiques du foie ; en un mot, toutes les fois qu'il existe une lésion organique de la glande. C'est un agent résolutif de premier ordre, tout autant qu'un moyen de relever l'état des forces, et il semble même que l'action de la douche locale sur la l'égion du foie soit beaucoup plus utile que la douche générale.

Dans le même ordre d'idée, les bains trouvent fréquemment leur application pour le traitement des affections hépatiques. Ils répondent à plusieurs indications différentes. Ce sont d'abord des sédatifs fort utiles, quand il y a de l'éréthisme inflammatoire et de la congestion aiguë du foie ; ils amènent, dans ces conditions, une détente not;ible, au grand soulagement des malades. Dans les maladies chroniques du foie, au contraire, ils paraissent plutôt agir en stimulant les fonctions de la peau, et en activant la circulation périphérique. C'est surtout alors aux bains alcalins qu'il faut avoir recours, et cette pratique est un utile adjuvant de l'administration à l'intérieur des eaux minérales alcalines. Mais ce n'est là qu'un mode de traitement accessoire, appréciable seulement pour certains cas particuliers, et qui ne saurait faire la base d'une médication générale.

On a beaucoup vanté, à une certaine époque, le régime lacté da.ns, les maladies chroniques du foie. Théoriquement, en effet, cette médication paraît fort rationnelle, car chez beaucoup de malades le lait est le seul aliment qui soit bien toléré par l'estomac, et surtout c'est celui de tous qui produit le moins de déchets organiques. On conçoit donc qu'on ait essayé de l'employer dans des affections où les fonctions nutritives et assimilatrices sont si profondément troublées, et il était naturel de supposer que l'on obtiendrait du régime lacté des résultalîS comparables à ceux que l'on constate dans les maladies rénales et dans certaines affections du cœur. Malheureusement, il faut bien le dire, les effets n'ont pas répondu à ce que l'on pouvait espérer, et généralement les malades se trouvent médioci'ement soulagés par la- diète lactée. Ils ne tardent

FOIE (pathologie). 719

pas à s'en dégoûter, fréquemment ils sont pris de diarrhée, bref, il est assez rare de constater chez eux une amélioration que l'on puisse vraisemblablement rapporter à la médication. Il y a cependant des cas où le lait semble particulièrement utile; c'est quand le mauvais état des voies digestives est tel, que les aliments sont rejetés presque immédiatement après le moment de leur ingestion : le lait dans ces conditions est moins souvent vomi, et sert alors d'aliment presque exclusif pour le malade. C'est ce que l'on voit, quoique rarement, chez certains sujets affectés de cancer du foie. Le lait est également mieux supporté dans les affections hépatiques aiguës ou subaiguës {voy. Lait).

Ceci nous conduit à parler du régime dans les maladies du foie. En général, il doit être fort simple. Le meilleur moyen de prévenir les désordres hépatiques, et de les empêcher de s'aggraver, ime fois produits, c'est de garder la plus grande sobriété dans l'alimentation et de prendre ses i-epas à des heures parfaitement régulières. Nous avons insisté, en parlant de l'étiologie, sur l'influence pernicieuse que la surcharge alimentaire, les repas trop copieux, les épices et les boissons alcooliques exercent sur la glande. 11 y a donc là une indication capitale à remplir. Même en usant d'un régime diététique très-sobre, on fera bien d'éviter certains aliments de digestion difficile. C'est ainsi qu'une trop grande quantité de farineux, tels que le pain, les pommes de terre, les haricots, rendent en général la digestion pénible; les substances grasses surtout devront être proscrites presque complètement, car il est bien connu qu'elles passent en nature dans les garde-robes, dès que le foie vient à fonctionner incomplètement. On se trouve bien, pour stimuler les sécrétions gastriques et peut-être aussi celle de la bile, de prendre aux repas des boissons légèrement gazeuses ; en un mot, on n'oubliera pas que, l'intégrité du foie étant liée intimement à celle de l'estomac, il faut éviter tout ce qui pourrait troubler ce dernier organe.

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II. Ictère grave. HISTORIQUE. Avant d'entrer dans le détail des lésions et des symptômes qui caractérisent cet état morbide, nous devons justifier en peu de mots les raisons qui nous conduisent à le placer en tète des maladies du foie.

Bien que de tout temps on ait signalé des ictères compliqués d'accidents cérébraux, et devenant rapidement mortels, ce n'est que de nos jours que l'attention a été spécialement attirée sur ces cas pathologiques, et les observations de Morgagni [De sedibus et causis morborum , i^i" et 37« lettres), de Boerhaave, Monro et Huxham, n'ont aujourd'hui qu'un intérêt rétrospectif.

En 1843, Rokitansky, dans son Manuel (Vanatomie pathologique (vol. III, p. 513), signala pour la première fois l'état de la glande hépatique dans les ictères malins. Deux ans plus tard, Budd revint sur le même sujet, sous le nom de fatal Jaunclice, il consacra un chapitre à l'ictère grave, et mit en relief les conditions pathogéniques au milieu desquelles éclatent les accidents morbides. Mais il ne considérait pas l'ictère grave comme une maladie spéciale, il y voyait seulement la conséquence de la brusque suppression du fonctionnement du foie.

C'est dans le même esprit que fut conçue, en 1849, la remarquable thèse de M. Ozanam sur la forme grave de l'ictère essentiel. Pour cet auteur, il ne s'agit pas d'une entité morbide spéciale, et l'ictère grave ne ditfère pas, au point de vue fondamental, de l'ictère simple : un seul élément, la malignité, s'y ajoute et donne à ces deux états une symptomatologie en apparence très-différente.

Toutefois, au fur et à mesure que les observations d'ictère grave se multipliaient, l'idée première des médecins se modifiait au sujet de la nature de l'affection, et la notion d'une entité pathologique distincte prenait plus de consistance. Les travaux de Lebert {Uebericterus typhodes, in Arch. fur path. Anat., 1835), et les recherches expérimentales de Dusch {Unter suchimgen und Expérimente als Beilrag zur Pathogenese der Icterus und der acuten gelben Atrophie

DICT. ENC. i' s. II. -46

722 FOIE (pathologie).

derLeber. Leipzig, 1854), contribuèrent à ce revirement de l'opinion scientifique ; les leçons cliniques de Monncret sur l'ictère liénioirliagique essentiel [Le Progrès, n"' 3-7, 1859) achevèrent d'accentuer cette tendance. Aussi, quand vers cette époque parurent les travaux de Frerichs sur la nouvelle maladie, qu'il appelait l'atropliie jaune aiguë du foie, l'opinion générale des médecins était déjà faite, et tout le monde croyait que l'ictère grave était bien une affection spéciale, n'ayant rien de commun avec l'ictère simple. La Ihèse de M. Genouville {De l'Ictère grave essentiel, 1859) résume fort bien l'état de la science d'alors.

Depuis, on s'est aperçu que la question est en réalité beaucoup plus complexe. Déjà Frerichs, se basant exclusivement sur l'anatomie pathologique, avait séparé de l'atrophie jaune du foie ce qu'il appelle l'hépalite parenchymateuse difftise : or, à la lecture de ses observations, il est absolument impossible d'établir la moindre différence symptomatique entre les deux étals morbides. D'autre part, les malades empoisonnés par le phosphore présentent un syndrome pathologique tout à fait identique à celui de l'ictère grave. Enfin, cliniquemeut, il est bien démontré aujourd'hui que nombre d'affections du foie, fort diffénmtes au point de vue des lésions anatomiques, offrent, à un moraeni donné, l'ensemble des accidents attribués par Frerichs à l'atrophie jaune aiguë. Ainsi MM. Charcot et Magnin l'ont fait voir pour la lithiase biliaire, M. Hanot pour la cirrhose hypertrophique ; la cirrhose simple elle-même et les kystes hydatiques peuvent se compliquer de phénomènes analogues.

Même en se tenant à l'entité morbide décrite par Monneret et les auteurs allemands, il n'est guère facile de se faire une idée exacte de l'ictère grave. Si l'on accepte l'atrophie aiguë du foie comme lésion primitive, il devient impossible d'y rattacher une grande partie des cas vérifiés par l'autopsie. Car, ainsi que l'a fait remarquer très-justement M. Robin, les cellules du foie peuvent être détruites ou désorganisées, mais elles ne sont presque jamais atrophiées; et celles qui subsistent encore ont gardé leur forme et leur volume. Admet-on, au contraire, l'idée d'une hépatite parenchymateuse primitive, d'origine inflammatoire, on se heurte aux mêmes difficultés. Car pour quelques autopsies positi\es, où les lésions irritatives ne sont pas niables, et il en est une foule d'autres dans lesquelles il est impossible de découvrir la moindre trace de phlegmasie , ce sont les altérationsdégénératives qui dominent. S'il faut en croire les recherches d'Horace Wood [Americ. Joiirn. of Med. Se, avril 1867), ce serait même là une règle absolue.

Que faut-il en conclure ? Peut-on croire que des observateurs compétents aient pu se tromper aussi complètement sur la nature des lésions? Évidemment non. C'est qu'en réalité les symptômes observés pendant la vie ne répondent nullement à des altérations d'organe toujours identiques.

Cela est si vrai, que Frerichs a pour ainsi dire condamné lui-même la théorie de l'atrophie jaune aiguë envisagée comuie une espèce morbide unique, lorsqu'il rapproche de cette affection, dans la dernière édition de son ouvrage, des états patiiologiques très-divers. Ainsi, l'iiépalite paienchymateuse diffuse, qui ne serait pas l'atrophie aiguë, offre cependant tous les symptômes de ce que l'auteur allemand appelle Yacholie ; de même, il existe une acholie consécutive à la stase biliaire, une autre liée à la cirrhose, à la dégénérescence graisseuse du foie, enfin à la suspension de l'activité hépatique. Qu'est-ce à diie, sinon que l'ictère grave e&t un syndrome pathologique, et non pas une entité morbide?

FOIE (pathologie). 723

II suit de là qu'après avoir fait de l'ictère grave, à l'exemple de Monneret, une maladie siii generis, la majorité des médecins tendent aujourd'hui à voir, dans cet état pathologique, l'expression de la désorganisation du foie, quelle qu'en ait été la cause. En d'autres termes, nous revenons à l'opinion première de Budd et d'Ozanam, avec les moditications qu'imposent nos connaissances cliniques et anatomiques plus précises.

Ces considérations justifient la place que nous assignons à l'ictère grave, en tête des maladies du foie. De la même façon que l'on décrit d'une manière spé. ciale l'asystolie, accident commun à toutes les maladies du cœur, et exprimant la suspension momentanée ou définitive des fonctions de l'organe, de même on doit faire de l'ictère grave un chapitre à part, car c'est par là que se traduit extérieurement la déchéance organique et fonctionnelle du foie. Ce mot d'ictère . grave, qui ne préjuge rien sur k nature des lésions, est encore celui qui nous paraît le meilleur; il vaut mieux assurément que les termes d'acholie ou de cholémie, auxquels se rattachent des idées théoriques au moins discutahles. Mais il est entendu que sous ce nom d'ictère grave nous n'envisageons pas une affection spéciale; c'est seulement une complication possible de toutes les maladies du foie, une phase habituellement ullime de toutes les dégénérations de la glande, qui ne laisse pas toutefois d'être dans certains cas curable.

Nous verrons que cette manière de voir rend parfaitement compte de tous les laits cliniques, sans qu'il soit nécessaire d'invoquer une nouvelle entité morbide, l'ictère pseudo-grave, dont on a uniquement admis l'existence pour les besoins de la cause.

Anatojiie TATHOLOGiQrE. Lcs cousidérations dans lesquelles nous venons d'entrer exj)liqueut suffisamment comment les altérations du foie trouvées à l'autopsie des sujets morts d'ictère grave sont souvent fort dissemblables. Décrire toutes les lésions que l'on peut rencontrer, ce serait en effet passer en revue l'anatomie pathologique du foie tout entière, car il n'est pour ainsi dire pas de maladie hépatique où l'on n'ait signalé l'invasion accidentelle des symptômes d'ictère grave. Nous ne saurions, évidemment, aborder la question par ce côté, et nous devons nous borner à décrire les désordres communs à ces états pathologiques divers, ceux qui atteignent la nutrition même des cellules hépatiques et la vitalité de la glande.

C'est là, en effet, ce qui constitue, à proprement parler, la lésion fondamentale de l'ictère grave. Ace point de vue, on peut dire que tous les cas pubhés se ressemblent et sont même presque identiques. Anatomiquement, ils consistent dans la destruction plus ou moins complète et plus ou moins rapide desceUules du foie, dans la désorganisation de son parenchyme. Le reste est al'taire contingente, mais cette altération principale ne manque jamais. Elle peut se trouver associée à d'anciennes lésions d'organe, ou se montrer exclusivement : de là, des variétés d'aspects et de caractères extérieurs qui ont été considérées, à tort, comme la preuve de maladies différentes. Même en ne tenant aucun compte des faits où l'ictère grave est survenu dans le cours d'une cirrhose, d'un cancer du foie, d'un kyste hydatique, et où par suite on retrouve nécessairement les lésions anatomiques de l'affection primitive, nous espérons pouvoir démontrer que l'atrophie jaune aiguë de Frerichs et son hépatite parenchyraateuse diffuse constituent deux modalités très-voisines l'une de l'autre, quoique non identiques, et susceptibles d'être rapprochées anatomiquement tout comme au point de vue clinique. Seulement, il faut bien se rappeler qu'ici les lésions extérieures sont

72^4 FOIE (pathologie).

en quelque sorte accessoires, et que c'est l'altération microscopique du tissu lie'patique qui donne véritablement le cachet de la maladie.

a. Lésions macroscopiques. Elles sont extrêmement variables. Il est des Cas oij le foie est parfaitement normal, au moins en apparence; à part une coloration un peu plus jaune que d'habitude, et qui peut s'expliquer par l'imprégnation ictéi'ique de tous les tissus, il n'offre rien d'insolite ni dans sa forme, ni dans sa consistance. Ces faits sont rares, mais ils ont été signalés par tous les auteurs.

Le plus souvent, même extérieurement, on remarque des altérations qui se traduisent par des changements de volume et de coloration de l'organe.

Au point de vue du volume, il y a deux catégories de cas absolument dissemblables à distinguer. Tantôt, en effet, on se trouve en face d'un foie sensiblement hypertrophié et accru dans tous ses diamètres ; tantôt, plus souvent peutêtre, la glande a subi une sorte de rétraction et d'atrophie apparente. Ces deux aspects, si opposés à première vue, ne correspondent pas cependant à des affections distinctes, mais tiennent à des causes secondaires multiples. Ainsi, il n'est pas douteux que l'état antérieur du foie entre pour une grande part dans ces différences. M. Leudet a montré que nombre d'alcooliques, sujets à des congestions hépatiques habituelles, finissent par de l'ictère grave. Chez eux, on trouve presque toujours le foie gros, parfois même augmenté de consistance. 11 en est de même des sujets antérieurement attectés d'impaludisme, lorsqu'ils succombent à des accidents d'ictère grave. Peut-être le degré de la lésion, moins prononcé dans certains cas que dans d'auti-cs, doit-il entrer en ligne de compte. Toutefois M. Robin a fait voir que même sur des foies de volume normal et sains en apparence, l'altération cellulaire ne fait pas plus défaut que sur les autres (Robin, Mémoire sur l'état analomo-patiiol. des éléments du foie dans V ictère grave; in Mém. Soc. biolog., 1857, p. 9).

L'apparence opposée est plus habituelle. La glande a diminué de volume, au point de ne plus atteindre que la moitié, le tiers de ses dimensions physiologiques. A cette diminution de l'organe correspond une diminution de poids souvent considérable. Au lieu de 1500 grammes, terme moyen à l'état physiologique, on a signalé des faits où le poids s'abaisse à 730 grammes (Demme), à 680 grammes (Paulicki). Homans a publié un cas où il ne dépassait pas 640 grammes, et, dans une observation de Frerichs, il serait même descendu jusqu'à 280 grammes. Dans ces conditions, il se produit un phénomène remarquable, qui révèle à première vue l'état de désorganisation de la glande. Elle conserve bien encore sa forme, grâce à la résistance de la capsule de Glisson, mais celle-ci est lâche, ridée, trop large évidemment pour le parenchyme qu'elle enveloppe, elle semble comme mollasse et fanée, suivant l'expression de Frerichs; une fois retirée de l'abdomen, toute la glande s'étale et s'aplatit, en se laissant déprimer sous le doigt. Dans ce cas, en effet, la fermeté habituelle du tissu hépatique fait place à une sorte de flaccidité qui donne au doigt une sensation analogue à celle de l'œdème.

Cette diminution de volume, qui avait paru à Frerichs le caractère pathognomonique de l'atrophie aiguë du foie, ne se rencontre que dans les cas les plus accusés, et marque pour ainsi dire le dernier tez-me de la désorganisation hépatique; mais elle peut manquer, et n'a pas une importance absolue aussi grande que l'a cru l'auteur allemand. Sans qu'il y ait une corrélation nécessaire entre la durée de la maladie et l'état des lésions, on peut dire que l'élat plissé

de la capsule de Glisson, indice de la disparition d'une grande partie du parenchyme, semble se rencontrer de préférence dans les cas oii les syraplômes onti persisté un certain temps, tandis que les faits d'ictère grave à marche sidéraiïtp se traduisent à l'autopsie par des changements moins prononcés dans l'aspect extérieur du foie. C'est ainsi que dans une remarquable observation d'atrophie aiguë due à Homans [A Case of Acute Atrophy of the hiver ; in Boston Med.and Surg. Journ., novembre 1851), la mort ne survint qu'à la huitième semaine.de, l'affection ; or, le foie ne pesait que 24 onces et sa capsule était toute ridéevi Par contre, dans l'observation de Robin et Iliffelsheim [Soc. bioL, 1857, p-SI), où la maladie n'avait pas duré plus de vingt-quatre heures, l'organe avait gardé son volume normal, quoiqu'il présentât des points de ramollissement précoce.

Il ne faut donc voir, dans les modifications de volume dont le foie est le siège, que des degrés dans l'étendue et la pi-ofondeur des lésions, mais non des caractères anatomo-palhologiques différentiels. Les variations de consistance, elles non plus, n'offrent pas une grande valeur, attendu que les phénomènes de décomposition cadavérique s'exercent avec beaucoup de rapidité sur cette caté^ gorie de sujets, et que, d'autre part, elles ne sont pas toujours proportionnelles au degré d'altération de la cellule hépatique, seule lésion véritablement capitale de l'ictère grave. Il n'y a donc pas lieu d'y insister davantage, ij, j;, , msi,- i.;'i jb

La coloration du foie oftre quelques caractères importants, qui; s'ans être palhognomoniques de l'ictère grave, se rencontrent assez communément à la suite de cet état morbide. La teinte la plus ordinaire que prend le tissu hépatique est une couleur d'un jaune vif, tantôt analogue à celle du safran., tantôt passant à celle de l'ocre plus ou moins foncé ; on a comparé avec assez de justesse cette nuance à celle de la rhubarbe. Tantôt la glande présente uniformément cette apparence, qui se modifie suivant les cas depuis le jaune pâlejùs-i qu'au brun-rougeàtre ; dans cette dernière circonstance^ c'est à^peine si l'on distinguerait l'état pathologique de la coloration normale. M. Robin a insisté sur cette variété d'ictère grave, dont le microscope révèle seul les lésions. Mais le plus souvent, la coloration du foie se répartit inégalement. Sur un fond jaunâtre, plus ou moins orangé, se détachent des marbrures rougeâtres, ou brunesy irrégulièrement disséminées dans le parenchyme même de l'organe, aussi bien que sous la capsule de Glisson : il n'est pas rare de constater une légère dépres-i sion de la membrane d'enveloppe au niveau de ces îlots rougeâtres. On peut'v même à l'œil nu, se rendre compte qu'il ne s'agit pas là de lésions purement congestives, ni d'un simple changement dans la vascularisation locale de quelques lobules. En sectionnant le foie au niveau de ces taches rougeâtres, on ne voit point sourdre le sang avec abondance : le lavage de la surface de coupe n'entraîne pas la matière colorante et ne pâlit point l'îlot : on peut donc affirmer que le changement de coloration du foie en ces endroits répond à des modifica-^ tions particulières de son parenchyme.

On a également signalé dans quelques observations la teinte olivâtre de la surface du foie (Fontan, in Bull. Soc. anat., 4864, p. 539), mais nous. croyons que c'est là une altération cadavérique dont il faut tenir peu de compte. C'est, en effet, un des caractères de la maladie de hâter la décomposition putride dans des proportions considérables, et ce qui prouve que l'apparence verdâtre est unphé^ nomène qui survient post mortevi , c'est qu'elle est toujours plus prononcée à la partie postérieure du lobe droit du foie, c'est-à-dire au niveau des. parties) déclives. !i- ïS'fMi-;'

726 FOIE (pathologie).

L'altération cadavérique du foie est d'ailleurs très-fréquemment associée à la présence d'ecchymoses qui se montrent, soit isolément dans le tissu de cet organe, soit sous forme de larges plaques livides, sanguinolentes, diflusées sous la capsule de Glisson. Ce n'est pas là, du reste, une lésion spéciale au foie. Une des formes les plus fréquentes de l'ictère grave se caractérise par un état de dissolution du sang, qui entraîne des hémorrhagies de la peau, des muqueuses et de lu plupart des viscères : c'est chez ces sujets que se montrent de préférence les taches ecchymoti(|ues du foie.

Quelle que soit, du reste, la coloration de l'organe, elle ne fournit que des renseignements tout à fait secondaires. A la coupe du parenchyme on constate, en général, des lésions plus importantes.

Ce qui frappe tout d'abord, c'est la diminution de consistance du tissu hépatique, qui est mollasse et parfois tellement flasque, qu'il donne une sorte de sensation fluctuante. Le parenchyme hépatique se déchire avec une excessive facilité, mais la déchirure n'est pas granuleuse comme à l'état normal ; la surface de section est déchiquetée et presque difflucnte; le raclage avec le scalpel, et même la chute d'un fdet d'eau, en détachent des parcelles analogues à une bouillie d'un jaune rougeàtre. Lorsque l'on a sectionné nettement une partie de l'organe, et qu'on regarde attentivement la coupe, on n'aperçoit pas l'apparence lobulée, si évidente à l'état physiologique : la veine inti'alobulaire et le cercle vasculaire périlobulaire ont disparu : ce n'est qu'une masse jaunâtre, uniformément confuse. Cet aspect traduit à l'œil nu la destruction des éléments cellulaires, elle est donc le caractère macroscopique le plus important du foie dans l'ictère grave. On peut s'assurer en même temps que le parenchyme hépatique est ordinairement exsangue, et qu'il ne s'écoule pour ainsi dire point de bile. Mais, par contre, le scalpel se charge de gouttelettes huileuses, qui suintent à la plus légère pression, ce qui prouve, avant même toute constatation microscopique, la dégénérescence graisseuse des cellules.

b. Lésions microscopiques. Lorsqu'on place sous le microscope les éléments fournis par le raclage du tissu hépatique, il est facile de voir que les cellules qui ont conservé leur forme et leur structure habituelle constituent la grande exception. La plupart de celles qui sont encore reconnaissables sont granuleuses, infiltrées de gouttelettes graisseuses, de petites masses protéiques, souvent aussi de pigment biliaire. Les autres sont déformées, amoindries, amincies par leurs bords, réduites en fragments irréguliers et méconnaissables. Ailleurs, le protoplasma a disparu, et le noyau de la cellule, plus ou moins altéré, pei'siste seul. Les lésions sont encore bien plus évidentes, lorsqu'on cherche à faire une coupe du parenchyme hépatique après durcissement. Il est dss cas oii dans toute l'étendue du foie on ne saurait plus trouver une seule cellule intacte. L'organe entier est réduit à une gangue amorphe, granuleuse, infiltrée de pigment et de petits globules graisseux. Sur d'autres points moins malades, c'est la stéatose qui domine, et les cellules sont gonflées d'une graisse jaunâti'e, qui se condense souvent .en grosses gouttelettes sur le champ de la préparation.

Ainsi, dans les cas prononcés d'ictère grave, il y a simultanément une double lésion cellulaire; d'une part l'infiltration graisseuse, de l'autre la destruction proprement dite du protoplasma cellulaire. Jusqu'à quel point ces deux altérations sont-elles indépendantes l'une de l'autre? C'est ce qu'il est assez difficile de dire. A en croire M. Robin (mémoire cité) la dissociation de la cellule et des noyaux en une sorte de détritus granuleux est la caractéristique anatomique de

FOIE (pathologie). 727

l'ictère grave, la stéatose ne serait qu'une altération accessoire et secondaire. 11 est permis, néanmoins, de se demander si une partie de la graisse libre ne provient pas précisément de la destruction du protoplasma, auquel cas les deux altérations seraient tout à fait connexes.

11 est également difficile de suivre la filiation des lésions et la marche du processus pathologique, tant les altérations cellulaires sont étendues et diffuses. D'après Mil. Cornil et Ranvier {Manuel d'anat. patlioL, III, p. 889), « l'état trouble des cellules et l'infiltration biliaire seraient la première phase delà dégénérescence, qui aboutirait en dernière analyse à la fragmentation et au ramollissement destructif des éléments. »

Quant au point du lobule où se manifestent de prime abord les altérations cellulaires, il est vraisemblable qu'il varie suivant les cas, et d'ordinaire la lésion est trop généralisée pour qu'il soit possible de le préciser. Pourtant, Murchison a publié une observation d'atrophie aiguë du foie [Transaci of the Pathol. Soc. of London, XIX, p. 248, 1809), qui semble prouver que les phénomènes de régression cellulaire débutent à la périphérie du lobule, car il est dit expressément que les cellules centrales de quelques lobules étaient encore distinctes, quoique adipeuses, tandis qu'à la périphérie elles avaient toutes disparu, laissant à leur place des gouttes de graisse libre, des globes de leucine et des aiguilles de tyrosine. Moxon a noté la même particularité ; si le fait se confirmait, il y aurait là une opposition intéressante à établir entre celte localisation analomique, et les lésions de l'atiophie hépatique consi'cutive à la rétention biliaire prolongée. Virchow a vu, en eifet, dans un cas de ce genre, la destruction commencer par le centre du lubule : là aussi, des amas de leucine et de tyrosine remplaçaient les cellules absentes, tandis qu'à la périphérie elles étaient encore distinctes [Ueber die Leiicin und Tyrosin Ahscheidungen ; in VirchovfsArch. fur path. Anal., t. YIll, p. 555).

Les altérations histologiques que nous venons de décrire se rencontrent de pi'éférence dans les points du foie qui présentent une coloration jaune ocracce. Cette coloration est la résultante de l'imprégnation du tissu hépatique par la graisse, par le pigment biliaire, et aussi par les cristaux d'hématoïdine qui paraissent également provenir de la bile. Nous devons maintenant étudier les modifications pathologiques qui donnent lieu à la formation des îlots rougeâti^es si fréquemment signalés dans les autopsies.

Cette atrophie rouge constitue l'un des points les plus controversés de Taiiatomie pathologique de l'ictère grave. Au fond, les lésions sont cependant fort analogues. Comme dans le reste du tissu hépatique, les cellules sont complètement détruites, ou modifiées au point d'être difficilement reconnaissables ; la plupart de celles qui ont leurs contours distincts sont granuleuses et infiltrées de petites gouttelettes graisseuses. Jusqu'ici, on n'observe aucune différence, si ce n'est peut-être que les éléments cellulaires ont subi une destruction encore plus complète que dans la substance jaune. Ce qui, d'après les recherches de Zenker {Ziir pathol. Anat. der acuten gelben Leberatrophie; in Deutsch. Arch. f. klin. Med. BdX, p. 166, 1872) et de Moxon {Subacide Red and Yelloiv Acute Atrophy; in Trans. of the Path. Soc. of London, vol. XXIII, p. 158, 1872) constituerait la principale distinction entre ces deux sortes d'atrophies, ce . serait, d'une part, l'accumulation plus considérable d'hématoïdine dans les parties rouges; d'autre part, la moindre quantité de graisse libre, et l'absence de pigment biliaire. Mais ce dernier point n'est pas encore bien établi, car, s'il

728 FOIE (pathologie).

faut en croire les recherches de Domenico Severi (Le atrofie del fegato, in Rivista clinica dl Bologna, oct. 1874, Anal, dans Joiirn. d'Hayem, V, p. PO), on trouverait dans les îlots d'atrophie rouge tout autant de pigment biliaire, sinon plus, que dans le reste du foie.

Une autre particularité anatomique qui a été notée par plusieurs auteurs semble mieux expliquer l'apparence spéciale des marbrures rougeâtrcs du foie. Dès ]857, M. Robin, dans le Mémoire auquel nous avons déjà fait allusion, avait expressément indiqué qu'au niveau des îlots de couleur rougeâtre les cellules hépatiques étaient complètement détruites, mais qu'il existait en outre une trame de tissu conjonctif embryonnaire, d'aspect lihroïde, plongé dans la substance amorphe. Depuis, Zenker a noté également que le tissu fondamental en ces points est infiltre de noyaux qui semblent le rudiment d'une nouvelle organisation. Moxon a retrouvé ce tissu de néo-formation entre les vaisseaux, englobant et dissociant les cellules hépatiques dégénérées. Enhn, Domenico Severi, coniirmant ces résultats, a décrit entre les noyaux conjonctifs embryonnaires des éléments cellulaires enfermés au nombre de deux ou trois dans une petite membrane anhyste, et il considère ces éléments comme des cellules hépatiques nouvellement formées.

Néanmoins, si l'accord paraît être à peu près fait sur les lésions de l'atrophie rouge, il n'en est plus de même quand il s'agit de les interpréter. Ici, les avis sont diamétralement opposés. Zenker, se l'ondant sur ce que la destruction cellulaire est plus totale dans les îlots en question, regarde cette substance rouge comme le degré le plus élevé de l'atrophie. Moxon, au contraire, la considère comme le résultat d'un processus desti'uctif plus chronique, qui permet, dans une certaine mesure, la régénération du parenchyme hépatique. 11 se rapproche ainsi de l'opinion de Rokitansky, lequel pensait que l'atrophie rouge n'était autre chose que l'ati'ophie jaune guérie. Toute la question est de savoir si véritablement les cellules englobées dans ces îlots rougeâtres ont subi préalablement le môme degré de stéatose que celles des parties jaunes du foie. Or, ce point n'est pas encore élucidé, et l'on peut se demander, avec M. Robin, si la production de tissu conjonctif nouveau n'est pas une lésion accessoire, ,qui vient remplacer simplement les éléments essentiels de la glande après leur destruction.

Une lésion fréquente qui semble intimement liée à la dégénérescence des cellules du foie dans l'ictère grave consiste dans la présence de la leucine et delà tyrosine au sein du parenchyme hépatique. 11 est des cas où ces deux produits de désintégration se rencontrent avec assez d'abondance pour être reconnaissables à l'œil nu dans les veines du foie; dans ce cas, le microscope démontre qu'ils infiltrent complètement les lobules hépatiques. Paulicki a publié une observation de ce genre {Ein Fall von Atrophia {lava hepatis; in Berlin, klinische Wochenschr.,!!"^, 1869), où, à la place des cellules, on ne trouvait que des détritus granulo-graisseux et des globes de leucine : d'autres fois (Robin) c'est spécialement dans les parties jaunes de l'organe qu'on les rencontre. 11 est possible que les variations dans la proportion de ces substances tiennent simplement au temps écoulé depuis la mort et au degré de décomposition cadavérique. Car, bien qu'on puisse affirmer <^uc la leucine et la tyrosine se forment pendant la vie, puisqu'on les retrouve dans les urines, il n'est pas douteux que le contact de l'air atmosphérique ne joue un certain rôle dans leur mise en liberté. Burkart a signalé le fait de la façon la plus précise. 11 rapporte [Ueber acute gelbe Leberatropliie, Tubingen, Dissert, analysée dans Wurtemberg . Corresp.

Blatt, n° 57, J872) que dans une autopsie d'ictère grave, il ne trouva point de cristaux de leucine ni de lyrosine à l'élat frais, mais que ceux-ci se formèrent à la surface du foie après un certain temps d'exposition à l'air. Demme {Zur Anat. u. Sijmpt. des perniciôsen Icterus ; in Schweizerische Zeitschr. fur Heilk. Bd II, Heft. 3, 1865) a fait une observation analogue. On peut donc admettre que ATaisemblablement la leucine et la tyrosine sont des produits de dédoublement issus de la substance même du foie.

Nous devons maintenant étudier rapidement les lésions que présente la trame conjonctive du foie dans l'ictère grave. C'est encore un des points controversés de cette affection. D'après un grand nombre d'auteurs, en effet, les altérations hépatiques sont purement dégénératives, et n'offrent aucun caractère inflammatoire; pour d'autres, elles sont bien de nature irritative, mais portent exclusivement sur les cellules et non sur le tissu conjonctif de l'organe. C'est à cette dernière théorie que semblent se rattacher MM. Cornil et Ranvier. Ces auteurs n'ont jamais rencontré [lac. cit.) d'épaississement ni d'inflammation notable du tissu conjonctif périlobulaire. J'ai pu, de mon côté, faire la même remarque dans deux autopsies d'ictère grave que j'ai eu l'occasion d'examiner microscopiquement. Mais par contre, on ne saurait récuser le témoignage de micrographes tels que Frerichs, lequel affirme que le tissu copjonclif adjacent aux îlots est souvent infiltré d'une substance albumino-fibrineuse, dans laquelle s'épanchent des cellules lymphatiques. Burkhart, Hilton Fagge {Transactions of the Path. Soc., t. XX, p. 212, 1870), ont signalé une véritable hyperplasie conjonctive; enfin Winiwarter va même beaucoup plus loin, puisqu'il admet {Zur path. Histologie des Leber Parenchjm bel der acuten gelben Leberatrophie ; in OEsterreichische med. Jahrb. llelt 5, Taf. VIII, 1872) que l'atrophie jaune aiguë du foie est une inflammation active du tissu conjonctif intralobulaire, avec destruction consécutive des cellules. Cet auteur a pu pratiquer un examen microscopique dans un cas très-rapidement mortel, et il a vu, entre les lobules, les vaisseaux capillaires et les travées du tissu conjonctif infiltrés de corpuscules lymphoïdes. D'autre part, en France, M. Luys a constaté sur le foie d'un soldat mort d'ictère grave {voy. Blachez, Bull, de la Soc. an., 1861, p. 121) une prolifération nucléaire dans l'intérieur des lobules, et une véritable dissociation des cellules. MM. Ory et Déjerine ont signalé les mêmes particularités, mais sur quelques lobules seulement, chez une fille syphilitique morte avec tous les symptômes de l'ictère grave {Bidl. de la Soc. an., 1875, p. 449). Dans ces cas, il semble, d'après les recherches de Baaderet Winivvarter {Wien. med. Woch., 1870, n" 58), que l'altération conjonctive débute en dehors du lobule le long des vaisseaux, comme dans certaines cirrhoses périlobulaires. On ne saurait donc nier, d'après tous ces témoignages, que dans certains cas d'ictère grave du moins on rencontre simultanément des lésions d'hépatite interstitielle, outre les altérations cellulaires fondamentales habituelles.

Ces altérations du parenchyme sont-elles primitives, ou consécutives à des désoi'dres de la circulation sanguine ou biliaire? En d'autres termes, les vaisseaux du foie participent-ils à la dégénérescence de l'organe et dans quelle mesure "^ C'est là un point qui appelle de nouvelles recherches. On peut affirmer que, dans la plupart des cas, les vaisseaux périlobulaires sont altérés, et qu'ils ont perdu une partie de leur élasticité ; mais à l'œil nu, et même au microscope, ces modifications de structure ne se traduisent par aucun changement appréciable. Frerichs dit expressément n'avoir jamais constaté d'anomalie essen-

730 FOIE (pathologie).

tielle dans le tronc et les rameaux de la veine porte, des artères ni des veines hépatiques, et d'autre part, il rapporte que les tentatives d'injection du foie en cas d'ictère grave ont toujours échoué, à cause des ruptures vasculaires qui se produisaient au sein du parenchyme glandulaire. On peut se demander si ces ruptures sont dues à des altérations de la paroi vasculaire proprement dite, ou si c'est tout simplement la conséquence de la disparition des cellules qui servent de support aux capillaires intralobulaires. Il est vraisemblable que cette dernière cause joue le plus grand rôle dans les extravasalions sanguines, mais on peut admettre également que la paroi vasculaire est devenue plus friable; c'est ce qui semble résulter d'une observation de Krafft-Ebing, malheureusement peu explicite {Ein Fall von Leberatropliie ; in yErtzl. Mittheilung., aus Baden, 15 oct. 1871).

L'altération la plus fréquente, qui se trouve signalée dans les cas publiés, c'est la présence, dans les vaisseaux sanguins, d'une grande quantité de leucine et de tyrosine, sous la forme d'amas globulaires ou de cristaux en aiguilles. Ces agrégats sont plus abondants dans les veines hépatiques que dans le système porte, et ils y sont parfois tellement accumulés, qu'on les distingue à l'œil nu (Homans), ce qui prouve bien que c'est un produit de décomposition, issu de la substance même du foie, et charrié ensuite par la grande circulation pour être éliminé par la voie rénale. A vrai dire, on ne peut pas voir dans la présence de ces corps au sein des vaisseaux la preuve d'une altération vasculaire. Un fait plus singulier, c'est la disparition presque constante du liquide sanguin de l'intérieur des artères et des veines hépatiques, ce qui fait que tout l'organe est pour ainsi dire exsaugue. On a quelque peine à s'expliquer pourquoi le foie ne contient plus sa quantité de sang normale, alors surtout qu'il n'existe aucune cause appréciable de compression. Il est cependant logique de supposer que les cellules hépatiques, à un moment de leur évolution morbide, sont tuméfiées, ce qui change les conditions normales de la circulation hépatique.

Les vaisseaux biliaires sont le siège de particularités fort intéressantes, et qui ont été depuis longtemps signalées, puisque Budd a fondé en grande partie sa théorie de l'ictère grave d'après l'aspect qu'ils présentent. La première chose qui frappe, c'est l'absence presque complète de la bile sur une coupe de la glande. Frerichs, Dusch, Genouville et Budd ont tous noté le fait; on ne voit sourdre aucune gouttelette de bile par les gros conduits biliaires sectionnés. Ouvre-t-on la vésicule biliaire, presque toujours on la trouve vide, ou contenant un liquide muqueux, d'un gris jaunâtre, ou parfois incolore. En un mot, c'est tout à fait l'aspect que présente le contenu de la vésicule, lorsque depuis longtemps le canal cystique est oblitéré. Néanmoins, lorsque Fou ouvre le canal cholédoque et qu'on dissèque avec soin les voies biliaires, on les trouve absolument perméables, même lorsque pendant la vie la présence de selles argileuses avait fait croire à une rétention biliaire complète (Cléments, JSotes on a Case of Acute Yellow Atrophy of the hiver; in Briiish Med. Journ. April 1871). 11 n'y a même pas de congestion ni de signes apparents d'angiocholite, les cai^uix biliaires offrent un aspect physiologique.

Il ressort de là que dans l'iclère grave, contrairement à ce que l'on aurait pu prévoir, les voies biliaires ne sont point altérées, et que la bile, au lieu d'être sécrétée en trop grande abondance, ne se produit plus. Loin d'être altéré du fait de la rétention biliaire, le foie désorganisé devient impropre à fabriquer la bile, et dans les cas exceptionnels où il continue d'en sécréter, celle-ci est peu abon-

FOIE (pathologie). 751

dante, épaisse et noirâtre (Worms, Bull. Soc. bioL, 186-4, p. 18). C'est là un fait d'une haute importance, car il montre que l'affection atteint primitivement la cellule hépatique à la façon des maladies générales.

Il était intéressant de recherclier si chimiquement la bile est altérée dans l'ictère grave. Cette recherche a été faite en Allemagne par Scherer, et cet habile observateur a pu constater la présence de l'acide taurocholique et glychocholique dans la bile tout comme à l'état normal. Le résultat le plus curieux de ces recherches, c'est que la leucine et la tyrosine ont toujours fait complètement défaut, alors que le sang et les tissus du foie et de la rate en étaient imprégnés (Schrerer, Chemische Unlersuch. von Blut, Harn, Galle, MHz und Leber bel aciiter gelber Atrophie der Leber; in Verhandl. der phys.-med. Gesellsch. zii Wiirzburg. Bd. Vlll, Ileft 5, p. 281, 1857).

Les recherches récentes de MM. Cornil et Ranvier ont ajouté à nos connaissances sur l'état des canalicules biliaires intralobulaires dans l'ictère grave. Sur un sujet mort à l'hôpital de la Charité {Arch. de physioL, t. IV, p. 402), M. Cornil a pu suivre le réseau des canaux biliaires pénétrant jusqu'à la moitié environ des lobules hépatiques désorganisés. Ces canaux étaient plongés au milieu d'un tissu fibroïde, et formaient une sorte de lacis rendu plus visible par la disparition des cellules hépatiques. Ces canalicules étaient tapissés de cellules épithéliales et semblaient dilatés. D'après M. Ranvier, cette disposition témoignerait d'un processus irritatif étendu aux plus fins canaux biliaires : mais c'est là une lésion qui n'a pas été constatée dans d'autres cas analogues, et qui ne paraît pas constante.

c. Lésions accessoires. Le foie n'est pas le seul organe qui soit altéré dans l'ictère grave, bien que nulle part les désordres ne soient aussi considérables que dans cette gl.mde. Tous les viscères ressentent plus ou moins l'effet de la maladie et présentent des modifications de structure importantes.

Le rein, après le foie, a été trouvé le plus constamment malade. Fi'erichs faisait déjà remarquer que le tissu glandulaire était fréquemment mollasse et flétri, et que les cellules épithéliales étaient parfois envahies par la dégénérescence graisseuse. Depuis, nombre d'auteurs ont signalé des lésions multiples, qui vont depuis l'état trouble des cellules jusqu'à leur désorganisation totale. Extérieurement, la substance corticale est pâle et jaunâtre, tandis que les pyramides sont d'un rouge sombre : le tissu est flasque et ramolli, tout l'organe semble gonflé comme dans les premiers stades de la maladie de Bright. La substance corticale est exsangue au microscope, les cellules sont granuleuses, mal délimitées, elles obstruent en partie la lumière des canalicules, et leur noyau est difficilement visible : sur beaucoup de points (Burkart, Baader et Winivvarter) elles sont infiltrées de graisse et complètement déformées par l'accumulation de gouttelettes adipeuses : ailleurs, elles se réduisent à un détritus granulo-graisseux, au point qu'elles rappellent absolument la dégénérescence dont les éléments cellulaires du foie sont le siège. Les canalicules urinifères sont alors obstrués par des cylindres fibrineux et graisseux, et les lésions rénales, ainsi que l'a remarqué Mann (Ueber ein Fall von acuter Leberatrophie ; in Annal, der Charité zii Berlin, X, 1863), sont aussi prononcées que les altérations hépatiques. On a également signalé des hémorrhagies interstitielles, de véritables ecchymoses, surtout localisées aux glomérules des reins (Chamberlain, A Case of Acute Atrophy of Liver ; in Neiv-YorkMed. Becord., 15 août 1871), ou diffusées sous la capsule corticale de la glande. Enfin, il est presque inutile d'ajouter que

75'2 FO[E (pathologie).

dans le rein comme dans le foie on a rencontré de la leucine et de la tyrosine. Mm'chison, Paulicki, ont vu les canalicules remplis de cristaux, non-seulement au voisinage des glomérules, mais dans les tubes droits des pyramides. Ces lésions sont très-importantes, car elles nous font déjà comprendre le rôle que joue l'altération rénale dans la genèse des accidents toxiques et nous montrent qu'à côté du foie le rein est presque toujours en cause dans l'ictère grave.

Les autres glandes annexées au tube digestif, telles que la rate et le pancréas, sont également malades, mais dans des proportions très-différentes. La rate n'est jamais, pour ainsi dire, normale. Des relevés de Frericbs, il résulte que i 9 fois sur 23 elle est tuméfiée, gorgée de sang et ramollie, alors que le foie présente au contraire un état exsangue et une diminution de tous ses diamètres. Le pancréas est rarement altéré, pourtant on a signalé quelques autopsies dans lesquelles, indépendamment de la décomposition cadavérique, il semblait modifié par le fait de l'ictère grave. Ainsi, Valenta {Ei7i Beitrag zur Kenntniss der aculen Leberatrophie ; in (Ester reichische med. Jahrb., XVllI, S. 185, 1869) rapporte un cas où il était gonflé et ramolli, et où les cellules épithéliales des acini étaient transformées en déti^itus granulo-graisseux. Mais ceci aurait besoin de confirmation.

Quant à Vestomac et à Vintestin, ils sont rarement le siège d'altérations sérieuses. On n'observe, ni congestion, ni arborisations vasculaires, ni tuméfaction des organes lymphoïdes et des ganglions mésentériques, toutes lésions fréquentes dans les maladies infectieuses avec lesquelles l'ictère grave a tant de rapports. La seule altération qu'on y constate est la présence d'ecchymoses et d'épanchements hémorrbagiques dans les cas où l'altération du sang est trèsprononcée.

Le sytème muscidaire est fréquemment atteint par des lésions dégénératives qui ne semblent pas particulières à l'ictère grave, mais qui appartiennent à l'histoire de toutes les grandes pyrexies et des maladies générales {voy. l'article Musci.e). Les fibres musculaires sont friables, gonflées, granuleuses : sur certains points, la striation a disparu et l'on voit apparaître sur le contenu strié des globules de graisse. Homans a signalé les mêmes particularités sur les fibres musculaires du cœur, et il n'est pas douteux que ces lésions jouent un rôle dans les phénomènes de collapsus que l'on remarque chez certains malades.

Il semblerait, dans une affection où les désordres nerveux tiennent une si grande place, que l'encéphale dût présenter des lésions fréquentes ; il n'en est rien. Frei'ichs a fait ressortir depuis longtemps cette apparente contradiction, et montré que dans les cas où l'on avait cru voir des lésions (congestions, ramollissement, hydropisie ventriculaire) elles devaient être rapportées à la putréfaction commençante. C'est une analogie de plus avec les maladies générales qui retentissent si fortement sur le système nerveux pendant la vie, sans qu'on en retrouve souvent les traces bien accusées après la mort.

Un point qui est particulier à l'ictère grave, c'est Vétat de dissolution du sang qui l'accompagne. 11 n'est pour ainsi dire pas d'autopsie de celte affection où l'on ne rencontre des ecchymoses multiples, des épanchements hémorrliagiques sous la peau et les muqueuses, à la surface ou dans le parenchyme des viscères, au sein du tissu cellulaire sous-péritonéal, dans les muscles euxmêmes, preuve des altérations profondes qu'à subies le liquide sanguin. Celles-ci sont encore mal connues. On sait seulement qu'il est diffluent et brunâtre, poisseux au toucher; qu'il renferme beaucoup moins de globules rouges qu'à

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l'état normal, el surtout qu'il est chargé de produits d'oxydation incomplète des matières albuminoïdes, tels que la leucine, tyrosine et xanthine. Ces substances, comme nous l'avons déjà dit à plusieurs reprises, proviennent en majeure partie de la destruction des cellules hépatiques ; il ressort en effet des recherches de Scherer que le sanf^ du cœur gauche ne renferme pas de leucine, tandis que celui de la veine cave et des veines sus-hépatiques en contient des quantités considérables. On peut aussi admettre avec Ranvier que, « le foie ne remplissant plus ses fonctions héraatopoiétiques, la combustion incomplète des matières albuminoïdes donne comme résidu la leucine et la tyrosine )) {loc. Ci7.,p. 872).

Après l'énuméralion de toutes ces lésions, ou ne saurait s'empêcher d'être frappé de l'analogie extrême qu'elles présentent avec celles des pyrexies en général. Il n'est pour ainsi dire pas d'organe qui ne subisse l'influence du poison (quel qu'il soit), qui constitue l'ictère grave. Si le foie est le plus profondément désorganisé, tous les autres viscères, à des degrés variables, participent à la dégénérescence. Les lésions hépatiques elles-mêmes, si prononcées qu'elles soient, n'ont rien d'absolument spécial à l'affection qui nous occupe, et ne justifient en réalité ni la dénomination d'atrophie jaune aiguë, ni celle d'hépatite parenchymateuse diffuse. On ne saurait les regarder toujours comme purement dégénératives, puisqu'il est avéré, par de nombreuses observations, que le tissu conjonctif subit une hyperplasie véritable; d'autre part, il y a trop de cas dans lesquels les altérations inflammatoires manquent, pour que l'on puisse considérer l'altéïation du foie comme étant toujours le résultat d'une hépatite, même exclusivement parenchymateuse. L'ictère grave, en effet, reproduit, à leur degré maximum, les altérations de toutes les maladies générales et des pyrexies infectieuses. Il est prouvé actuellement (Cornil et Ranvier) qu'après les fièvres éruptives, le typhus, la fièvre typhoïde, la fièvre jaune, etc., les cellules du foie subissent constamment une modification nutritive, en vertu de laquelle elles deviennent troubles et granuleuses, et peuvent même offrir plusieurs noyaux, comme dans l'hépatite la plus franche. Est-il logique, néanmoins, déconsidérer ces altérations comme étant d'origine inflammatoire? Nous croyons qu'elles traduisent plutôt la perversion de la nutrition interstitielle; mais il est incontestable, néanmoins, que ces déviations nutritives revêtent, par quelque côté, l'aspect des lésions inflammatoires. Ainsi Winiwarter {OEsterr. med. Jahrb., 1872) a noté la tendance à l'hypertrophie conjonctive du tissu du foie dans les exanthèmes aigus, indépendamment des modifications cellulaires.

La conséquence qu'il faut tirer de ces faits, suivant nous, c'est que les différences anatomiques constatées dans les lésions du foie sont insuffisantes pour caractériser des espèces morbides distinctes. Dans les cas où l'atrophie domine sans lésions du tissu conjonctif interstitiel, Frerichs a voulu voir une entité bien définie, l'atrophie jaune aiguë du foie; à ceux dans lesquels le foie a conservé son volume, et où se rencontre l'hyperplasie connective, il a donné le nom d'hépatite parenchymateuse diffuse. Nous croyons qu'anatomiquement on doit réunir ces deux états pathologiques. Nous verrons d'ailleurs que la clinique ne permet point de les distinguer pendant la vie, et que tout, dans la marche de la maladie, rappelle l'idée d'une intoxication générale, bien plutôt que d'une inflammation locale. Nous résumerons donc cette discussion en disant que, si par quelques côtés les altérations constatées à l'autopsie se rattachent à l'inflammation, elles dépendent bien plutôt, d'après l'ensemble de leurs caractères, d'une altération crénérale du sang qui entrave la nutrition organique. C'est ainsi, sans doute,

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qu'on peut se rendre compte de ce fait étrange, que des observateurs trèssérieux, tels que MM. Blachez (thèse d'agrégation, IMO), \A\lm {Gaz. hebd., n" 51, 1867) et Vulpian (École de viéd., 1874), n'ont trouvé aucune modification du foie sur des sujets morts d'ictère grave. Frerichs rapporte de même sept cas, sur un relevé de 177, où la lésion hépatique faisait défaut. Mais ces fliits exceptionnels auraieut peut-être besoin d'être révisés, car depuis que la technique microscopique s'est perfectionnée, on a presque toujours trouvé les altérations cellulaires que nous avons énumérécs.

Syjipïôjies. Le tableau symptomatique de l'ictère grave, malgré les variations qu'il présente dans ses allures et surtout dans sa marche, offre néanmoins certains traits principaux, à peu près constants, qui ne permettent pas de le méconnaître. Qu'il s'agisse de malades souffrant du foie depuis longtemps, ou au contraire atteints dans le cours d'une parfaite santé, les phénomènes morbides se succèdent d'après une évolution presque régulière. En général, les premiers troubles sont peu prononcés, et l'affection revêt d'abord un caractère béuin, d'autant plus insidieux que rien ne fait prévoir l'imminence de complications futures. C'est une sorte de courbature générale, de lassitude sans motif qui ouvre la scène, ou encore des désordres gastro -intestin aux qui semblent sans gravité; puis apparaît l'ictère, qui attire pour la première fois l'attention des malades : c'est alors qu'ils se décident à consulter un médecin. Cependant, plus ou moins rapidement éclatent des accidents sérieux; une céphalalgie tenace se déclare, l'anorexie, les vomissements se prononcent de plus en plus, la fièvre-s'allume. L'insomnie devient alors persistante, et quelquefois même déjà on observe des rêvasseries et du délire tranquille. Bientôt, les phénomènes nerveux s'accusent d'une façon alarmante : très-rapidement la langue se sèche ou devient collante, les vomissements se rapprochent, le délire, tantôt calme, tantôt bruyant, ne cesse plus ni le jour ni la nuit, les muscles sont le siège de contractions fibrillaires et de soubresauts convulsifs. En même temps les lèvres et les gencives se couvrent de fuliginosités, l'agitation fait place à une somnolence voisine de la stupeur, et l'on voit se dérouler la série des accidents qui constituent l'état typhoïde, l'our achever ce tableau, des ecchymoses se montrent sur divers points de la peau et des muqueuses, et des hémorrhagies passives viennent témoigner de la dissolution du sung et de la malignité de la maladie. C'est au milieu de ce cortège de symptômes que survient graduellement la stupeur finale ; les malades deviennent alors inconscients, leurs pupilles sont dilatées, leur respiration haletante, les battements du cœur s'accélèrent tout en perdant de leur énergie, et la mort survient en général sans secousses, au bout d'un temps plus ou moins rapide.

Telle est, esquissée à grands traits, la marche générale de l'ictère grave ; les accidents cérébraux d'une part, les phénomènes hémorrhagiques de l'autre, y tiennent une place prédominante. Abordons maintenant l'étude de chacun de ces symptômes et décrivons en détail la façon dont ils s'associent.

Le début de l'ictère grave est très-variable. Même en faisant abstraction des cas où les accidents se montrent comme complication d'une maladie hépatique préexistante, telle qu'une cirrhose, un kyste hydatique ou un cancer, il s'en faut que la maladie s'annonce par des prodromes constants. On peut, sous ce rapport, établir des catégories de malades tout à fait différentes.

Le mode de début le plus fréquent, sans aucun doute, est celui qui consiste dans le développement insidieux des symptômes d'un embarras gastrique ordi-

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naire, sans accompagnement d'ictère. Les malades se plaignent d'un malaise vague, d'une sensation générale de fatigue ; leurs digestions se font mal, l'appétit surtout languit : ils ont même quelquefois de l'anorexie et des nausées, avec nn sentiment de plénitude et de pesanteur dans la région épigastrique. Cel état peut persister pendant plusieurs jours ; puis se déclarent des vomissements alimentaires, ou bilieux, et de la diarrhée. En un mot, c'est le tableau habituel de l'embarras gastrique le plus simple. La fièvre manque ou, quand elle existe, elle est fort peu accusée. Rien n'indique donc l'imminence d'un danger, ni même l'existence d'une complication hépatique. La durée de ces phénomènes prodromiques est trcs-vaiùable. En moyenne, c'est au bout de cinq à six jours que se montrent les premières manifestations ictériques (Burkart), mais les troubles gastro-intestinaux peuvent durer plus longtemps : ainsi, dans les observations d'Anstic [Case of Acide Atrophy of the Liver, Lancet, nov. 1869) et de Fràntzel {Zivei Faite von acuter Leberatrophie ; in Berlin, klinische Wochcnschr., n"^ Al et 48, 1867), on avait noté pendant quinze jours de la diarrhée et des phénomènes gastriques; Murchison rapporte un fait oi'i ces prodromes existèrent seuls pendant quatre semaines (Trans. of the Patlwl. Soc. of London, XIX, p. 248, 1861)). Dans quelques circonstances, on constate cepend;mt déjà certains indices qui permettent de soupçonner la participation du foie à l'état morbide. Ce sont des douleurs assez vives, localisées de préférence à l'hypochondre droit, ets'exaspérant par la pression (Sieveking, in Lancet, 17 août 1872). D'autres fois, les troubles nerveux s'annoncent de bonne heure, sous la forme de céphalées tenaces dont on ne saisit pas tout d'abord la signification pronostique.

Une seconde catégorie de malades comprend ceux chez lesquels l'ictère se déclare presque d'emblée, mais cet ictère paraît bénin et ne s'accompagne d'aucun accident insolite. Il n'y a ni fièvre, ni symptômes cérébraux, ni phénomènes hémorrhagiques : tout se passe comme s'il s'agissait de l'ictère catarrhal le plus simple. L'état du malade reste ainsi stationnaire pendant une ou deux semaines en moyenne, puis é(datent les accidents graves. Ainsi, dans le cas de Paulicki, les premiers symptômes alarmants ne se montrent que le vingt-quatrième jour d'un ictère léger. Wnuderlich rapporte un fait où pendant quatre semaines on pense à une simple affection catarrhale; enfin ce n'est qu'au bout de deux mois qu'apparaissent les symptômes d'intoxication chez le malade d'ilomans.

D'autres fois, par contre, la marche des accidents est plus rapide, et dès le début de l'ictère certains symptômes font préjuger de la gravité de l'affection. Ainsi l'état de fatigue et de courbature générale, hors de proportion avec les symptômes hépatiques, a été parfois noté (Gayda, Quelques réflexions sur Victère yrave. Thèse de Strasbourg, 1867) ; d'autres fois, c'est une céphalalgie gravative, avec un certain degré d'agitation insolite ou, au contraire, de l'abattement et un état nauséeux persistant, comme chez la malade dont flervouët a rapporté l'histoire (Ilervouët, in Thèse de Dupau, 1876). Tous ces phénomènes servent pour ainsi dire de transition et d'intermédiaire à une troisième catéo-orie de faits, où les accidents débutent brusquement, d'une manière formidable, à la façon des pyrexies les plus malignes.

Le début, dans ces circonstances, est accompagné d'un état fébrile généralement fort intense. Il n'est pas rare de voir un violent frisson ouvrir la scène, ou bien une prostration excessive se déclarer comme premier symptôme. L'observation bien connue de Worms est un exemple de cette forme de début [Soc. biol..

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1864, p. 18). Un soldat de vingt-neuf ans, très-vigoureux, est pris un samedi, après une demi-journée de malaise, d'une courbature excessive, avec frissons, douleurs articulaires et brisement des membres : le dimanche apparaît l'ictère, et il meurt le mardi avec tout le cortège des accidents cérébraux de l'ictère n-rave. D'autres fois, ce sont des phénomènes de congestion spinale qui marquent les premières phases de la maladie. Une rachiaigie excessive, analogue à celle qui annonce la variole ou la fièvre jaune, est le premier phénomène prémonitoire (Brouardel, in Tlièse de Dupau, 1876). Ailleurs, les troubles cérébraux se montrent tout d'abord : une fille de vingt-quatre ans est prise sans cause appréciable de vomissements violents, avec convulsions et ictère (Wunderlich, Beobachtungen iïher îcterus gravis; in Arch. fiir Heilkunde, Ileft. 1, 1860). Enfin, dans certaines circonstances, les accidents dus à l'état de dissolution du sang peuvent apparaître avant l'ictère. L'observation V, du mémoire de Wunderlich, concerne un fait de ce genre, où une éruption de purpura fut le symplùmc initial. M. Blachez signale également l'existence de certaines hémorrhagies, des épistaxis, par exemple, comme un phénomène prodromique chez quelques malades.

En dehors de ces circonstances, les accidents insolites qu'on a notés à la période initiale de certains ictères graves ne sauraient être considérés comme caractéristiques. Ainsi, l'invasion de frissons périodiques, simulant des accès de fièvi'e intermittente, a été observée chez des sujets morts consécutivement d'ictère grave ; mais c'étaient des malades atteints d'inflammation suppurée des voies biliaires, avec la fièvre symptomatique qui en est la conséquence. Ces cas ne rentrent donc pas directement dans l'histoire du syndrome clinique que nous étudions actuellement.

Quel qu'ait été le mode de début de l'affection, il est impossible de la méconnaître, quand apparaissent les troubles nerveux et hémorrhagiques qui accompagnent l'ictère. Voyons d'abord quelle est la valeur de ce symptôme.

h'ictère n'est pas toujours aussi prononcé qu'on le pourrait croire, alors même que les symptômes généraux sont très-accusés. Il paraît bien avéré, en effet, que parfois il peut manijuer presque complètement. Fritz a public en 1858 un cas de ce genre, où l'autopsie montra les lésions de l'atrophie aiguë du foie, sans que pendant la vie le malade eût présenté de jaunisse (Fritz, Gaz. méd. de Paris, 1858, n° 21).

C'est là, il faut le dire, une exception. La règle est de voir survenir, au bout d'un temps plus ou moins long, une coloration jaunâtre des téguments et une suffusion ictérique des conjonctives. On peut observer toutes les variétés de coloration possible, depuis la teinte la plus légère jusqu'à la coloration jaune d'ocre foncée, avec pigmentation de la peau. Il n'y a aucune corrélation à établir entre l'intensité de l'ictère et la gravité des accidents, et l'on ne saurait baser le pronostic d'après cet élément symptomatique. Si l'on se reporte même aux descriptions données par Frerichs, Monneret, Blachez, Wunderlich, et à la plupart des observations publiées, on arrive à la conclusion que le plus souvent la coloration de la peau est peu prononcée ; elle se manifeste de préférence à la tête, au cou et aux membres supérieurs, mais c'est a peine si elle est sensible au tronc et aux membres inférieurs. C'est qu'en effet les cas désignés sous le nom d'ictère grave sont loin d'être identiques. Il y a d'abord les malades chez lesquels les accidents toxiques ne sont qu'un épiphénomène d'un ictère chronique; ces faits doivent être mis hors de cause. Il y a ensuite à tenir compte de

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la marche et de la rapidité de la maladie, qui influent notablement sur les apparences que revêt l'ictère. Les cas très-rapidement mortels ne sont pas, en général, ceux qui se traduisent par la coloration foncée de la peau, bien que dans certaines observations, celle de Robin et Hiflelsheim, par exemple, l'ictère ait été d'emblée très-intense.

L'interprétation du phénomène lui-même est d'ailleurs variable suivant les circonstances. Sans doute, dans un certain nombre de cas, la présence de la bile dans les tissus est évidente, et il est rationnel de rapporter la coloration des téguments à l'imprégnation biliaire. On reconnaît alors facilement dans l'urine la présence du pigment d'origine hépatique, et l'acide nitrique y développe la réaction verte habituelle. Mais d'autres fois le même réactif ne démontre en aucune façon la présence de la matière coloi'ante biliaire, et les urines se colorent en brun sale, ce qui, d'après les idées de M. le professeur Gubler, montre qu'il s'agit d'un ictère hémaphéique, dû à l'excessive dcglobulisation du sang qui se produit sous l'influence du poison morbide. D'ordinaire, en traitant par l'acide azotique l'urine des malades, on constate qu'elle prend la couleur feuille morte et qu'elle se troublé ; il y a alors mélange du pigment biliaire et de l'héraaphéine. Ce qu'on peut affirmer, c'est que, dans un certain nombre de cas, la présence du pigment biliaire n'est pas démontrable, circonstance d'une haute valeur pour l'interprétation de l'ictère, et qui concorde bien avec l'absence de sécrétion constatée à l'autopsie. Il est en effet permis d'en conclure que les phénomènes toxiques ne sont pas dus toujours à la pénéti^ation de la bile dans les tissus, comme l'avaient admis tout d'abord les premiers observateurs. Si les garde-robes sont décolorées et d'apparence argileuse, comme dans l'ictère par rétention, cela tient, non pas à ce que la bile est résorbée, mais bien à ce qu'elle cesse d'être sécrétée. Budd a montré qu'eu pareille cir constance les voies biliaires sont constamment perméables, et qu'il n'existe point d'obstacle matériel au cours de ce liquide.

h'examen des urines, dans l'ictère grave, est donc intimement lié à la constatation de la couleur des téguments. Car non-seulement il fournit la notion fort importante de la présence ou de l'absence du pigment biliaire , mais il donne des indications pronostiques et diagnostiques d'une extrême valeur.

On peut dire, en thèse générale, que dans l'affection qui nous occupe, la sécrétion de l'urine subit une diminution parallèle à celle de la bile, et que, comme cette dernière, elle peut se supprimer parfois complètement. M. ûupau a cité dans sa thèse deux observations, l'une due à M. Hervouët, l'autre à M. Brouardel, où cette suppression d'urine a été absolue pendant plusieurs jours, comme à la période algide du choléra. Il est remarquable même, pour le dire en passant, que l'anurie coïncide alors presque toujours avec un abaissement de la température périphérique sur lequel nous reviendrons ultérieurement. Il semble donc incontestable que, dans certains cas au moins, alors que l'état général est le plus grave, il y ait une diminution notable dans la quantité de l'urine, quoique Frerichs dise qu'elle continue à être sécrétée en proportion normale {loc. cit., p. 249). Un fait non moins évident est l'absence presque totale de l'urée dans les urines des malades atteints d'atrophie aiguë du foie. Les observations XYlIl, XIX, XXIII, du Traité de Frerichs, en sont la preuve : il est dit expressément que l'urée fut en vain cherchée, alors que l'on constatait la présence de nombreux produits de dédoublement des matières albuminoïdes, tels que la leucine et la tyrosine. Parkes, en Angleterre, a vérifié

DICT. ENC. i° S. II. 47

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le même fait {The Lancet, 1871, p. 467) et M. Brouardel en a cité des exemples personnels. C'est là, comme nous l'avons vu, l'un des arguments que Murchison met en avant pour démontrer le rôle prépondérant du foie dans la production de l'urée, mais il a peut-être moins de force que ne le pense cet auteur, car il ne tient pas suffisamment compte de l'état du rein et de l'absence d'alimentation des malades.

En regard de cet abaissement du chiffre de l'urée, il convient de signaler l'accroissement des substances cxtractives et des matériaux de déchet qui repiésentent des oxydations organiques incomplètes. Frerichs a insisté avec raison, comme constituant un signe d'une grande valeur, sur la présence de la leucine et de la tyrosine dans les sédiments urinaires; pour lui, ces résidus sont tellement caractéristiques, que jusqu'ici, dit-il, on ne les a rencontrés que dans rictère grave (p. 250). Ce qui est vrai, c'est que dans aucun autre état pathologique on ne les a signalés avec cette fréquence, et cela conespond à l'altération profonde subie par le tissu du foie. Nous nous sommes déjà expliqués, en effet, sur la valeur de la leucine et de la tyrosine. Il est certain que ce sont des produits de dédoublement des matières albuminoïdes moins oxydés que l'urée; il est possible que des oxydations successives amèneraient la transformation de la leucine en urée, mais chimiquement, cela n'est pas démontré. D'autre part, les faits nombreux que nous avons mentionnés, à propos de l'anatomie pathologique, font assez voir que c'est aux dépens du tissu du foie que se font ces produits de dédoublement, et que la leucine et la tyrosine représentent les véritables déchets du parenchyme hépatique. Sous ce rapport, il est inexact de dire que l'iclère grave est la seule maladie où ces produits prennent naissance, car Wertheimber a prouvé qu'on les rencontre dans d'autres maladies générales, telles que le typhus et les fièvres éruptives (Fragmente zur Lchre von Icterus; Mûncheu, 1854). Mais leur signiiication n'en est pas moins très-précise ; ils indiquent une désorganisation du foie et, comme tels, sont presque palhognomoniques de l'ictère grave.

Toutefois, il est bien certain que leur présence dans l'urine n'est que contingente, et que de leur absence on ne saurait conclure à la non-existence de la maladie. Hilton Fagge et Wadham [The Lancet, 1872), en Angleterre, Riess iZwei Fàlle von Ilepatitis diffusa; in Charité Annalen, t. Xll), en Allemagne, ont signalé des cas d'atrophie aiguë du foie, où les urines ne présentèrent ni leucine ni tyrosine. Ce que nous avons dit explique suffisamment ces anomalies apparentes. D'une part, la leucine et la tyrosine peuvent s'accumuler dans le foie, sans que les reins l'éliminent au dehors, et l'autopsie, dans nombre de cas, révèle la présence de ces produits au sein du parenchyme glandulaire, alors qu'on ne les avait point trouvés dans l'urine pendant la vie. D'autre part, ces substances semblent se former uniquement après la désorganisation de la cellule hépatique ; or, celle-ci peut être fonctionnellement détruite, sans que ces résultats de décomposition en quelque sorte cadavérique apparaissent : ainsi peut-être s'explique le fait de Riess, où l'on ne trouva pas la leucine dans le foie, non plus que dans les urines, bien qu'il y eût les lésions de l'atrophie

aigue.

h" albuminurie a été notée par Frerichs comme un symptôme passager et peu prononcé. Nous croyons que cette appréciation est trop réservée, et que l'albumine est fréquemment rencontrée dans l'urine. Dans tous les cas d'ictère grave que nous avons eu l'occasion d'étudier cliniquement, l'albuminurie se montra

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d'une manière constante ; c'est aussi l'impression de M. le professeur Gubler (communication orale), qui la compare à l'albuminurie de la fièvre typhoïde, et la croit presque aussi commune. Scherer, dans ses analyses chimiques de l'urine chez les malades atteints d'atrophie aiguë du foie, l'a également rencontrée. Ce symptôme n'est pas sans valeur, quand on se reporte aux altérations rénales souvent constatées dans les autopsies, et sans aucun doute on doit en tenir compte, au point de vue du pronostic, comme d'une circonstance fâcheuse. Néanmoins, il est vrais3mblable de supposer que l'albuminurie n'est pas toujours l'expression de lésions rénales, et qu'à la façon de l'albuminurie des lièvres {voij. Gubler, article Albuminurie) elle exprime simplement la dénutrition globulaire et l'excès de matériaux azotés éliminés par le rein.

L'ictère grave se complique toujours à' accidents gastriques. Avant même que la coloration des téguments se prononce, la plupart des malades sont en proie à un état de malaise et d'inappétence absolue, qui va presque toujours jusqu'à la nausée. Il n'est pas rare d'observer de la diarrhée, quoique d'après Frerichs la constipation soit plutôt la règle. Ce qui est vrai, c'est que nombre de malades commencent par présenter tous les symptômes d'un catarrhe gastro-intestinal, et qu'au moment où surviennent les accidents d'ictère grave, l'irritation de l'intestin est tantôt complètement calmée, tantôt au contraire persistante. Les garde-robes, dans les deux cas, sont décolorées, presque jamais bilieuses : elles peuvent être mélangées de sang et tout à fait méléniques, dans les cas oii l'altération du sang est très-prononcée.

Les vomissements sont assez fréquents dans le cours de l'ictère grave, mais il n'est pas toujours facile d'en interpréter la véritable signification. Dans certains cas, ils sont évidemment liés aux troubles gastro-intestinaux qui caractérisent le début de la maladie, et alors s'associent avec la diarrhée. D'autres fois, il est permis de se demander s'ils ne sont pas d'origine cérébrale. Quand par exemple on voit survenir chez un malade, comme dans le cas de Fràntzel [Berl. klinisch., Woch. 1867), un abattement profond, avec abaissement de la température, de la somnolence et des vomissements, il semble rationnel de rattacher ces derniers à une cause bulbaire. Wunderlich insiste d'ailleurs d'une manière toute spéciale sur leurs caractères, qui ne ressemblent guère à ceux d'une affection stomacale : ils sont, dit-il [Zur intoxicationsartigen Furm des perniciôsen Icterus; in Arch. fur Heilkunde, Heft. 2, 1865), plus fréquents, plus tenaces, et ne coïncident pas avec le moment de la digestion; ils s'accompagnent souvent de troubles cérébraux, céphalalgie et pesanteur de tête. Ils paraissent donc constituer comme le trait d'union entre les désordres gastriques proprement dits et les accidents nerveux qu'il nous reste à décrire.

Ceux-ci sont constants, et donnent à l'ictère grave sa physionomie spéciale. Le plus souvent, ainsi que l'indique Frerichs, ils se caractérisent par une période d'excitation cérébrale, suivie plus tard d'une période de dépression, mais l'expression symptomatique est fort variable suivant les sujets. Quelquefois, ce sont les phénomènes d'exaltation cérébrale qui prédominent, et le délire persiste presque jusqu'au dernier moment: ailleurs, il ne se montre que comme un accident passao^er, alternant avec des intervalles de lucidité ou de stupeur. Enfin, il est toute une catégorie de malades qui, presque dès le début des accidents, tombent dans la somnolence, et ne sortent plus de cet état soporeux qui aboutit au coma : tel le malade dont M. Worms nous a rapporté l'histoire. Kn ce cas, le délire peut faire absolument défaut, mais c'est là une exception.

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D'ordinaire, le délire des malades atteints d'ictère grave est subcontinu. Comme celui des typhiques, c'est surtout la nuit qu'il se prononce, et il consiste en rêvassei'ies, en paroles incohéientes, avec tremblement des lèvres, plutôt qu'en impulsions violentes. On observe souvent cet état de demi-somnolence pendant lequel le malade n'a point conscience de lui-même, et qui constitue ce qu'on a appelé le coma vigil. Il est assez rare que les ictériques sortent de leur lit et montrent de l'agitation ; presque jamais on n'est obligé de leur mettre la camisole de force : pourtant Cléments rapporte l'histoire d'une fille de treize ans, qui fut prise dans le cours d'un ictère de vomissements incoercibles et de délire furieux, jusqu'au moment de la mort qui survint trois jours plus tard [Brilish Med. Joiirn., août 1871). Frerichs semble admettre que cette forme de délire bruyant est au contraire fréquente.

Pendant cette période d'excitation, outre l'insomnie qui est la règle, il n'est pas très-rare de voir survenir des accidents convulsifs du côté des membres. D'après la statistique de l'auteur allemand, ceux-ci existeraient dans le tiers des cas environ ; nous croyons cette proportion un peu exagérée. Les grandes convulsions épilcpliformes, sauf quand il se fait des complications d'iiémorrhagie méningée, sont rares; pourtant elles ont été signalées (Graves, Clinic. Lectures, 2^ éd., t. II, p. 255, 1848). Le plus souvent, ce sont de simples secousses partielles, des spasmes limités à un membi^e ou à un groupe démuselés (Valenta) ; parfois de simples crampes ou de petites contractions fibrillaires des muscles de la face et de la langue. Le diaphragme, lui aussi, est fréquemment atteint, et le hoquet est un symptôme commun de cette phase de la maladie, presque toujours d'un fâcheux augure.

Quant à la sensibilité, elle ne semble pas s'exalter parallèlement à la motilité, et l'hyperesthésie n'a point été signalée, que je sache, dans le cours de l'ictère grave.

La période de dépression s'annonce parfois brusquement, et, en quelques heures, les malades passent d'un étal d'agitation relative à une stupeur absolue. D'autres fois, c'est graduellement que survient la somnolence, les intervalles de calme se rapprochent, le délire s'atténue, et finalement le coma est constitué. Un des premiers signes qui l'annoncent est l'immobilité de la pupille, dont Ozanam a bien fait ressortir la signification pronostique : c'est, dit-il, l'indice et le précurseur de l'abolition plus ou moins complète des fonctions vitales et naturelles. Simultanément, il n'est pas rare d'observer une congestion de la conjonctive oculaiz^e qui, de même que chez les individus atteints 'de fièvre typhoïde, est toujours d'un augure défavorable. Le coma une fois constitué, à l'immobilité pupiliaire se joint la mydriase, phénomène tantôt passager, tantôt permanent, qui marque la phase ultime de la maladie. Il n'est pas rare non plus d'observer le dessèchement de la cornée, l'état vitreux du globe oculaire, et la suppuration des points lacrymaux. A cette période, il survient de l'incontinence ou de la rétention d'urine, des sueurs visqueuses, signes généralement précurseurs de l'agonie. D'autres fois , comme dans la fièvre typhoïde et le typhus, les phénomènes ataxiques ne cessent pas complètement pendant le coma. On observe de la carphologie, des tremblements fibrillaires, des soubresauts de tendons, du crocidisme, et cet état d'agitation et de délire incohérent peut persister jusqu'à la mort.

Les accidents nerveux que nous venons de passer en revue rentrent dans le tableau habituel de l'ictère grave, mais ils n'en font pas nécessairement partie .

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Quelques malades meurent avec toute leur connaissance, annoncent eux-mêmes leur fm prochaine, et se plaignent seulement d'une sensation d'anéantissement général. M. Verdet {De l'ictère essentiel grave. Thèse. 1851) en rapporte un exemple. Quand les troubles cérébraux éclatent, c'est en général au moment où apparaît l'ictère, mais cette coïncidence n'a rien d'absolu. Ces phénomènes nerveux peuvent être fort intenses, alors que l'ictère est à peine marqué, et réciproquement l'ictère persiste parfois une semaine, davantage même, sans que le délire survienne. Il n'y a pas non plus de corrélation nécessaire entre l'état cérébral et les hémorrhagies, bien que ceiles-ci se montrent d'ordinaire au moment où les symptômes encéphaliques se déclarent.

Les hémorrhagies ne manquent guère plus souvent que les troubles nerveux, dans l'expression symptomatique de l'ictère grave. Dans des cas très-rares, elles ouvrent la scène (Monneret, Blachez), le plus souvent, elles caractérisent la maladie confirmée, et même la dernière période. Toutes les muqueuses peuvent être le siège de l'écoulement sanguin ; mais certaines hémorrhagies sont beaucoup plus communes. Lapins fréquente sans aucun doute est l'épistaxis, qui se répète parfois au point de devenir inquiétante et de nécessiter le tamponnement ; puis viennent l'hématémèse et le melsena. D'après Frerichs, la muqueuse gastrointestinale serait le siège de prédilection de ces suiïusions sanguines, plus encore que la muqueuse nasale. C'est un fait remarquable, en effet, et qui n'est pas sans analogie avec la fièvre jaune des Antilles [vomito negro), de voir la fréquence de ces hémorrhagies, alors que les autopsies n'indiquent pas même de congestion de la muqueuse dans la plupart des cas. Les métrorrhagies sont également fréquentes, et quelquefois même, à la façon des épistaxis utérines signalées par M. Gubler, elles surviennent tout à fait au début de la maladie, avant l'apparition de l'ictère ; mais rarement elles sont assez abondantes pour inspirer par elles-mêmes des inquiétudes.

Les autres hémorrhagies sont tout à fait exceptionnelles. L'hématurie a été parfois signalée (Siphnaios, Essai sur la fièvre jaune sporadiqué. Thèse de Paris, 1852). L'hémorrhagie méningée a été observée, et dans un cas de Monneret elle est devenue la cause immédiate de la mort. Quant à l'hémoptysie, elle est encore moins commune, et ceci concorde avec l'intégrité absolue de l'appareil thoracique aux autopsies. Toutefois l'observation Vlll du mémoire de Wunderlich montre qu'elle peut se rencontrer; mais on trouva des infarctus pulmonaires et des abcès du foie, ce qui sépare ce cas des faits classiques d'ictère grave [Beohachtungen ûher Icterus gravis; in Arch. fur Heilk., 1860).

La peau et le tissu conjonctif sont, par contre, le siège d'épanchements sanguins Irès-fréquents. Rien n'est plus commun que de voir les téguments se couvrir de taches de purpura, ou de larges marbrures bleuâtres, ecchymotiques, surtout aux points qui subissent une pression habituelle. Des suffusions sanguines analogues peuvent se voir sur les muqueuses, aux gencives, sur le fond du pharynx, à la conjonctive ; ce sont autant d'indices de la détérioration profonde de l'économie et de l'altération du sang. Nous avons vu, en parlant de l'anatomie pathologique, que ce qui se produit sur les téguments a lieu également dans le tissu conjonctif viscéral ; aussi, même dans les cas où pendant la vie on n'a pas constaté d'hémorrhagies, il n'est pas rare d'en rencontrer après la mort. Dans le fait de M. Worms, l'estomac était plein de sang, quoique ce malade n'eût pas présenté d'hématémèse.

Il faut rapprocher de l'altération du sang qui détermine les hémorrhagies les

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symptômes dyspnéiques observés chez un grand nombre de malades. Cette dyspnée, tout à fait analogue à celle que l'on observe dans la scarlatine, dans la variole maligne, est la conséquence des modifications que subissent les globules et qui les rendent impropres à l'hématose ; c'est une dyspnée toxique par excellence. Elle se caractérise par une gêne souvent considérable de la respiration, une oppression extrême, sans que rien à l'auscultation vienne révéler de lésions pulmonaires. Il n'est pas rare non plus de A'oir la respiration devenir suspirieuse, entrecoupée, irrégulière, et même dans certains cas d'observer de véi'itables accès d'étouffements. Ces symptômes, qui vraisemblablement dépendent de quelque modification fonctionnelle du bulbe, avaient été parfaitement décrits par Trousseau, et rapportés à leur signification véritable. Ce médecin érninent pensait que le système nerveux splanchnique était la cause de ces troubles dyspnéiques, et il avait vu qu'il ne s'agissait pas d'une simple congestion pulmonaire (Trousseau, Clin, méd., 5* édit., t. III, p. 280). A la dernière période de l'ictère grave cependant, il se produit assez fréquemment une stase sanguine à la base des poumons, et l'auscultation fait entendre quelques râles ; mais ces phénomènes sont toujours peu prononcés, et n'ont qu'une valeur secondaire.

L'état du poids, dans l'ictère grave, est très-variable, et il est difficile d'établir une règle précise à cet égard. D'après M. Blachez, au début de la maladie il est toujours fréquent, puis, quand les phénomènes nerveux se déclarent, il prend un caractère de lenteur et d'irrégularité fort remarquable; pendant le coma, il devient petit, misérable et d'une rapidité excessive. Ces données ne sont pas applicables à tous les cas. PourFrerichs, en effet, ce serait précisément à l'instant où éclatent les troubles nerveux que le nombre des pulsations augmenterait, et alors, de 50 à 70 pulsations, il monterait à 90, 100 et 120 par minute. Ces divergences prouvent simplement que les cas d'ictère grave ne sont pas comparables, et que la réaction de l'organisme est loin d'être la même. Il y a certains malades qui sont comme sidérés par l'intoxication ; chez eux, la température s'abaisse, le pouls est lent, il devient inégal, intermittent, et ce n'est qu'à la période agonique qu'il prend de la fréquence. La plupart du temps, au contraire, l'accélération du pouls est la règle, aussi faut-il toujours réserver le pronostic, quand dans un ictère on voit la fièvre persister ; c'est dans ces circonstances que surviennent en effet les accidents graves. Néanmoins, et c'est là un point important qu'avait parfaitement indiqué Trousseau, l'ictère grave, à l'invei'se des pyrexies avec lesquelles il a tant de rapports, n'entraîne pas nécessairement l'accélération du pouls, et il n'y a point de corrélation à établir, au point de vue du pronostic, entre l'état fébrile et l'intensité des phénomènes généraux.

Les données fournies par la température ne sont pas plus précises. Wunderlich {Handbiich der Path. u. Thérapie, t. IV, p. 655) affirme que dans la plupart des cas d'ictère malin il a observé une élévation rapide de la température ; mais ces observations thermométriques ne sauraient être regardées comme une règle constante. Ce que l'on peut dire de plus général, c'est que l'accélération du pouls coïncide d'ordinaire avec l'élévation de la température, et que celle-ci subit des oscillations quotidiennes assez considérables sans s'élever en moyenne au-dessus de 38 à 59» le soir (faits de Rosenstein, Gayda, etc.). L'absence de rémission matinale, au contraire, constituerait d'après M. Jaccoud l'un des caractères de la courbe thermique de l'ictèje grave arrivé à sa période toxémique

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et la température s'élèverait à 40° et au delà {Path. int., t. II, p. 418). Évidemment, ces obsei^vations contradictoires répondent à des formes différentes de la maladie.

Par opposition à ces faits d'hyperthermie, il n'est pas rare de trouver signalé, à partir du moment où commencent les accidents graves, un abaissement trèsconsidérable de la température périphérique. Les observations de Yalenta, de Frantzel, de Baader et Winiwarter, d'Hervouët, de Wunderlich lui-même (obs. VIII et XII du mémoire cité), mettent le fait hors de doute. Le thermomètre s'abaisse presque dès le début de la maladie à 57", 56° même, et reste à ce niveau tout le temps que dure la maladie, jusqu'au stade préagonique, qui se caractérise par une élévation excessive de la température (41° et 42°, observations de Sieveking et de Rosenstein). Quelquefois même, mais plus rarement, l'abaissement de la température persiste jusqu'à la mort; Krafft-Ebing a publié un cas de ce genre (jErztL Mittheil. aus Baden., oct. 1871).

Comment faut-il interpréter cet abaissement de la température, qui rappelle, par certains côtés, le tableau symptomatique de la période algide du choléra? S'agit-il d'abord d'un refroidissement exclusivement périphérique avec accroissement de la chaleur centrale, ou d'une diminution réelle de la température ? Cette distinction ne paraît pas avoir été faite d'une manière suffisante, et l'on ne saurait pour le moment répondre à cette question. Mais on peut se demander si ce refroidissement périphérique est la conséquence d'un phénomène local, tel qu'une hémorrhagie, par exemple, ou s'il dépend du génie même de la maladie. Dans quelques observations, il y a eu coïncidence entre l'abaissement de la température et les hémorrhagies (llervouët), et cette influence est sans doute entrée en ligne de compte ; mais plus souvent il n'existe aucune corrélation entre ces deux phénomènes. Il semble donc rationnel d'admettre que l'algidité est le résultat de l'intoxication, tout comme on la voit survenir dans l'urémie, ou après l'empoisonnement par l'arsenic, l'antimoine, et dans certains cas par le phosphore.

Jusqu'ici, nous avons laissé dans l'ombre les signes physiques de l'ictère grave ; c'est qu'en effet, comparés aux troubles fonctionnels et aux accidents généraux que détermine cet état pathologique, ils n'ont qu'une importance relativement restreinte. L'exploration du foie ne saurait suffire, à elle seule, pour établir le diagnostic de l'ictère grave. Si l'on se reporte à ce que nous avons dit en parlant des lésions dont la glande est le siège, ce résultat n'a rien qui puisse nous surprendre. Sans doute, les malades se plaignent de douleurs dans la région épigastrique, mais toutes les maladies aiguës qui s'accompagnent d'accidents gastro-hépatiques donnent lieu aux mêmes symptômes. La pression sur l'hypochondre droit, néanmoins, provoque des manifestations de sensibilité assez constantes, pour que dans les cas douteux ce signe ait de la valeur ; même dans le coma, en effet, les malades indiquent, par les contractions de leur visage, l'endolorissement de la région hépatique. La percussion, dans certains cas, fournit des renseignements beaucoup plus précis. Frerichs a surtout insisté sur la diminution de volume que subit la glande, au fur et à mesure des progrès de la maladie. En quelques jours, un foie qui donnait une matité normale, ou même augmentée, semble diminuer d'étendue au point que la matité finit presque par disparaître. D'après l'auteur allemand, le son hépatique manque d'abord dans la région épigastrique, au niveau du lobe gauche du foie ; plus tard, le lobe droit cesse de fournir sa sonorité normale. Cela tient à ce que

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l'orn^ane affaissé sur lui-même est refoulé; vers la colonne vertébrale par les anses intestinales, ce qui exagère encore l'atrophie apparente. Quand ce signe est constatable, et qu'on a pu le vérifier plusieurs jours de suite, il est presque pathognomonique, car il exprime le dernier terme de la lésion dégénérative du foie. Mais on ne saurait compter sur lui, car il manque souvent, et nous avons vu que la conservation du volume et de la forme apparente de l'organe était parfaitement compatible avec la désorganisation totale de son parenchyme. D'autre part, nous pensons qu'on ne doit pas séparer de ces formes atrophiques les cas où le foie garde ses dimensions primitives, tout en étant profondément altéré, et nous avons dit les raisons qui nous font considérer l'atrophie aiguë du foie et l'hépatite parenchymateuse diffuse comme appartenant à la même entité morbide. Aussi sommes-nous portés à accorder une médiocre importance à l'exploration physique du foie ; tout l'ictère grave est dans ses manifestations cérébrales et hémorrhagiques.

L'examen de la région spléniqite doit être fait comparativement à celui du foie, parce que, dans les cas les plus accentués, ces deux organes présentent des modifications absolument inverses. Là où l'on a constaté une diminution de volume considérable du foie, il est de règle de voir, au contraire, la matité splénique augmentée ; la rate déborde au-dessous des fausses côtes, et la pression sur la région est parfois douloureuse, comme dans la fièvre typhoïde. Cette congestion splénique est d'ailleurs la règle dans toutes les maladies générales où le sang est altéré, et elle n'offre rien de spécial à l'ictère grave. Faut-il rapporter à cette lésion la leucocytose constatée pendant la vie par Rosenstein? La chose est possible, mais il faudrait d'abord savoir si cette leucocytose est un fait constant ; or, les observations sont muettes, pour la plupart, sur l'état du sang des ictériques.

Il reste à mentionner, pour terminer ce tableau symptomatique de l'ictère grave, certains accidents rares qui ont été signalés par divers auteurs en pareille circonstance ; nous voulons parler des éruptions exanthématiques qui se montrent à la période confirmée de la maladie. Indépendamment du prurigo, qui accompagne fréquemment l'ictère lorsqu'il dure depuis quelque temps, on a noté une sorte d'érythème morbilliforme, analogue à la l'oséole, et siégeant de préférence sur le tronc et les membres supérieurs. Cette éruption est en général fugace et dure à peine quelques jours ; elle peut être comparée aux plaques rouges qui apparaissent dans la diphthérie et dans l'infection purulente. D'autres fois, c'est plutôt à l'urticaire qu'elle ressemble, et M. Blachez en signale quelques exemples, ainsi que de miliaire. Il est impossible, quant à présent, de donner une pathogénie satisfaisante de ces éruptions. On ne peut dire qu'elles soient en rapport avec l'intensité ni avec la durée de l'ictère, car dans une observation de Burkhart la coloration de la peau était moyennement foncée et ne datait que de huit jours. On ne doit pas non plus y attacher une valeur pronostique trop considérable, car si la roséole s'est montrée dans des cas mortels, par contre elle était très-prononcée chez le malade de Gayda, qui finit par guérir. Bien entendu il ne faut pas confondre ces exanthèmes avec la véritable roséole syphilitique ; nous verrons en effet que l'ictère grave a plus d'une fois été signalé dans le cours de la syphilis.

Il résulte de cette énumération rapide des symptômes de l'ictère grave que, si les principaux traits du tableau morbide sont assez constants, les détails sont très-variables. Aussi pourrait-on multiplier les formes cliniques et les subdi-

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viser presque à l'infini. Il nous semble plus rationnel d'envisager ces variétés d'après les symptômes prédominants, et surtout d'après la marche et les allures générales de la maladie : on peut ainsi se faire une idée approximative de la gravité du pronostic suivant les circonstances.

Dans les formes les plus aiguës, les accidents se succèdent avec une rapidité parfois foudroyante. MM. Robin et Hiffelsheim ont rapporté le fait suivant : un homme de quarante-deux ans est amené à l'hôpital, sans autre particularité qu'une très-légère jaunisse et un peu d'abattement; il raconte que depuis trois ou quatre jours il se sent indisposé. Le soir même, il offre une teinte jaune foncée; la température générale s'abaisse, le pouls est petit, très-lent et mou, les battements du cœur sont à peine perceptibles, le coma complet ; la mort survient dans la nuit {Bull. Soc. bioL, 1857, p. 84). Cette forme, qui rappelle les symptômes de l'empoisonnement par l'arsenic à haute dose, est véritablement sidérante.

D'ordinaire, la marche des accidents est moins rapidement mortelle, et le tableau clinique est celui que nous avons décrit comme constituant le type moyen de la maladie. Suivant que les accidents hémorrhagiques sont prépondérants, ou au contraire les phénomènes adynamiques, on peut admettre, avec M. Blachez, une forme hémorrhagique et une forme typhoïde; on pourrait même y joindre une forme cérébrale, quand le délire, les convulsions, les soubresauts des tendons, l'ataxie du système nerveux en un mot, dominent la scène. Mais il faut bien dire que ces distinctions sont la plupart du temps artificielles et qu'elles se fusionnent entre elles. D'ordinaire, le délire et l'incoordination du système nerveux ont, au point de vue du pronostic, une signification plus fâcheuse que l'adynamie simple ; les hémorrhagies, tout en indiquant une altération profonde du sang, ne sont peut-être pas aussi graves.

Wunderlich [Zur intoxicationsartigen Form des perniciôsen Icteriis ; in Arch. der Heilk., 1863) a cru pouvoir séparer du type classique de l'ictère grave une entité spéciale qui rappellerait absolument l'intoxication phosphorée. Cette affection différerait des autres formes de l'ictère pernicieux par la fréquence des vomissements initiaux, l'existence d'une courte rémission trompeuse, le développement tardif et fugace de l'ictère, la conservation du volume du foie, enfin la marche de la température, qui reste normale pendant toute la maladie, pour s'élever rapidement un peu avant la mort. Nous croyons, d'après les raisons que nous avons déjà énumérées, qu'il ne s'agit pas là d'une affection spéciale : tout au plus pourrait-on en faire une forme à part ; mais il ne nous semble pas même nécessaire de la séparer des autres variétés d'ictère grave, car nous avons déjà vu que la réaction fébrile et la température n'étaient pas des caractères suffisamment constants pour légitimer des distinctions basées sur ce seul signe.

Marche, durée, terminaisons. L'ictère grave est toujours un état pathologique aigu. Qu'il survienne comme aftection protopathique, ou comme complication d'une maladie chronique, dès que les phénomènes hémorrhagiques et nerveux se déclarent, les accidents évoluent toujours rapidement. Snr les observations réunies par Frerichs, la mort est survenue 31 fois pendant la première semaine, 6 fois pendant la deuxième, 5 fois pendant la troisième et i fois pendant la quatrième ; mais ces résultats doivent être modifiés, si l'on compte le temps écoulé à partir de l'invasion des accidents toxiqu"fes. On peut alors se convaincre qu'en réalité la terminaison se fait rarement attendre au delà du cin- ^quième ou sixième jour. Ainsi, dans le fait de Valenta, la mort survient dix-

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huit jours après le début des premiers troubles morbides, mais au bout de quarante-huit heures à peine de symptômes graves. De même, dans un cas de Wunderlich et un autre de Mann : en moyenne, on peut affirmer que les accidents d'ictère hémorrhagique évoluent dans l'espace de quatre ou cinq jours et parfois en quelques heures.

11 est inutile, d'après ces résultats statistiques, d'insister sur la gravité de l'affection. Presque toujours, la terminaison s'est montrée fatale à courte échéance, au point que l'on a jusqu'ici douté de la possibilité de la guérison. Pourtant, depuis longtemps déjà, on a publié des faits qui semblent appartenir à la catégorie des ictères graves, tant les symptômes étaient accentués, et qui malgré cela se sont heureusement terminés. En Angleterre, Griffin [Dublin Med. Journ., 1834) et Hanlon (cité par Graves, Clin, med.) paraissent avoir fait connaître les premiers exemples de guérison : depuis, Budd et Frerichs ont rapporté des faits analogues, mais sans oser affirmer leur diagnostic. Récemment, quelques observations semblables ont été produites, et il ne paraît guère douteux que l'ictère malin soit susceptible de guérir. Toutefois, dans une thèse récente, M. Grellety-Bosviel a cru devoir séparer les faits de ce genre et les considérer comme une entité morbide nouvelle à laquelle il donne le nom d'ictère pseudo-grave (Thèse de Pai'is, 1875). Cette manière de voir ne nous semble en aucune façon justifiée, car si l'on passe en revue les divers symptômes qui caractérisent cette variété d'ictère, on voit que ce sont identiquement ceux de l'atrophie aiguë du foie, moins la diminution de volume de l'organe et l'élévation de la température : encore ce dernier signe différentiel n'a-t-il pas une valeur suffisante. C'est donc une forme atténuée, moins fatalement mortelle, mais appaiHenant à la même maladie; et il nous semble préférable d'admettre que véritablement l'ictère grave est susceptible de guérir.

Il est intéressant de rechercher, au point de vue du pronostic à porter sur les cas semblables, quelles sont les circonstances qui accompagnent le retour à la santé chez ces malades. Nous avons à cet effet analysé la plupart des observations publiées, et bien que leur nombre soit peu considérable, elles présentent toutes quelques particularités qui méritent d'être mises en relief.

C'est le- retour des sécrétions naturelles et particulièrement de la bile et de l'urine qui d'ordinaire annonce un heureux changement. Dans une observation de M. Tapret (thèse de Bosviel), les garde-robes commencèrent à être colorées, le jour où se fit une amélioration sérieuse. Dans le cas publié par M. Hervouët (Thèse de Dupau, 1876), les phénomènes eurent une netteté singulière. A partir du sixième jour de la maladie, les urines se supprimèrent absolument et l'anurie persista jusqu'au dixième jour, en même temps que survenaient la stupeur, l'abaissement de la température, le ralentissement du pouls, des crampes et du délire. L'état général était aussi mauvais que possible, lorsque le douzième jour il y eut une émission de 450 grammes d'urine. Ce jour-là, le délire disparut; le lendemain et le surlendemain, survint une diurèse abondante, plus de trois litres en vingt-quatre heures ; la langue commença à devenir humide et la peau se couvrit d'une éruption d'urticaire. A partir de ce moment, le malade entra franchement en convalescence. Une observation identique duc à M. Brouardel et publiée dans le même travail montre également la disparition des syraptônles très-graves se produisant à la suite d'une diui^èse abondante, alors que l'urine s'était supprimée pendant plusieurs jours. 11 semble donc dans ces deux cas que le danger provenait tout autant de la suppression

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des fonctions rénales que de la lésion du foie, et que le rétablissement de la sécrétion du rein a fait disparaître des accidents tout à fait comparables à ceux de l'urémie.

D'autres fois, la maladie paraît s'être jugée à la suite d'une phlegmasie intercurrente qui a joué le rôle d'une crise. Dans l'observation Xil du mémoire de Wunderlich, nous voyons une parotidite survenir au moment où les accidents atteignent leur plus haut degré de gravité ; à partir de cette époque, les phénomènes généraux s'amendent. Un fait identique, recueilli par M. Baudon, est rapporté dans la thèse de M. Ozanam. Sur l'un des malades de M. Guyot, dont l'histoire est relatée par M. Bosviel, c'est un crysipcle compliqué d'une otite qui constitue un épiphénomène favorable; et dès ce jour, les accidents toxiques et hémorrhagiques disparaissent.

Quant à la réalité de l'ictère grave, dans ces différentes observations, elle ne saurait être mise en doute. Tous les symptômes s'y rencontraient : le délire, les troubles nerveux, le coma, les hcmonhagies, le hoquet, les fuliginosités de la langue, l'aspect typhoïde, l'albuminurie. 11 y a plus, dans certains cas, on avait pu s'assurer de la diminution progressive de la matité hépatique, tout comme dans les exemples les plus avérés d'atrophie aiguë du foie. Dès 1856, Fritz signalait une guérison survenue après la constatation de ce signe {Union viédic, 129, 1856). Depuis, Schnitzler {Ein Fall von acuter Leberatrophie mit gilnstigem Ausgange ; in Deutsch Klin., n" 28, 1859) et Leichteustern {Ein Fall von Leberatrophie mit Ausgang in Genesung; in Zeitschr. fier rat. Medic. , XXXVI, S. 2'il, 1869) ont publié des cas analogues. Ces faits, malheureusement trop rares, sont encourageants, car ils prouvent que l'on ne doit jamais désespérer de la guérison des malades.

Diagnostic. Lorsque l'ictère grave est confirmé, il n'est pour ainsi dire aucune affection qui puisse être confondue avec lui, et qui donne lieu à un ensemble de symptômes aussi caractéristiques. Mais il est à peu près impossible de prévoir, dès le début de la maladie, si elle prendra un caractère malin. S'il est rationnel de s'inquiéter de la persistance de l'état fébrile chez un ictérique, d'une prostration insolite des forces, surtout des vomissements et du hoquet, ces symptômes n'ont cependant rien de pathognomonique; et par contre il est relativement commun de voir éclater des accidents graves à la suite de prodromes d'apparence bénigne. On ne saurait donc dès le début établir un diagnostic, ni surtout porter un pronostic : l'analyse exacte des symptômes, l'appréciation des conditions hygiéniques et morales des individus, de leurs antécédents pathologiques, fourniront les meilleures indications sur la conduite à suivre.

Il est pourtant certains états pathologiques qui, dans nos climats, simulent, par certains côtés, le tableau de l'ictère grave : ce sont l'infection purulente, l'endocardite ulcéreuse et surtout l'empoisonnement par le phosphore.

La pyohémie, par les circonstances étiologiques qui la déterminent, est presque toujours facilement reconnaissable. Si la gravité des symptômes généraux, l'état typhoïde, la jaunisse et la fièvre peuvent faire songer à l'ictère grave, on arrivera d'ordinaire aisément au diagnostic par la considération de la marche des accidents et de la prédominance de certains symptômes. La constatation d'une plaie ou d'un traumatisme antérieur, le début par des frissons répétés, la constance de la dyspnée et des symptômes de pneumonie lobulaire, la coïncidence fréquente d'un épanchement pleural, la douleur très-vive dans la région

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hépatique et la péritonite qui accompagnent les abcès pyohémiques , enfin l'absence d'hémorrhagies dans la plupart des cas, sont autant de signes qui n'appartiennent pas à l'ictère grave.

L'endocardite ulcéreuse est parfois plus difficile à reconnaître, bien qu'au fond, quand les symptômes hépatiques surviennent, c'est à un processus pyohémique qu'ils doivent être rapportés. Ici en effet, la cause première de l'intoxication échappe, tout comme dans l'ictère dit essentiel. La stupeur et l'adynamie dominent, l'état typhoïde est très-accentué. Mais d'une part, dans l'endocardite ulcéreuse, les phénomènes hémorrhagiques sont exceptionnels, d'autre part la fièvre est continue et s'accompagne de frissons irréguliers qui rappellent absolument ceux de l'infection purulente. Dans l'ictère grave, au contraire, le frisson est très-rare; il ne se montre guère qu'à la période initiale; ce sont plutôt des frissonnements erratiques que ressentent les malades. Enfin, la constatation d'un souffle cardiaque dans l'endocardite ulcéreuse, signe qui manque dans l'ictère grave, suffît en général à lever tous les doutes.

L' empoisonnement par le phosphore est l'état pathologique qui ressemble le plus à l'ictère grave, et dans certaines circonstances il serait impossible d'établir le diagnostic, si l'on n'était pas au courant des commémcratifs. Même début insidieux, mêmes prodromes bénins en apparence ; même série d'accidents nerveux et hémorrhagiques à la période confirmée, amenant la mort dans un délai généralement très-court; mêmes lésions anatomiques enfin, puisque la stéatose est la conséquence de l'action du phosphore sur le parenchyme hépatique. C'est encore la marche des accidents qui permet, en l'absence de toute notion étiologique, d'établir quelques différences. Dans l'intoxication phosphorée, les vomissements ouvrent presque toujours la scène, et les malades se plaignent fréquemment d'angine : puis survient une période de calme, une sorte de rémission qui précède l'explosion des phénomènes nerveux. L'ictère, également, survient plus tard que dans l'atrophie du foie, il est d'ordinaire moins prononcé; les hémorrhagies sont plus rares et ne se montrent guère qu'à la période ultime. Enfin, l'haleine des malades a fréquemment une odeur alliacée caractéristique qui manque dans l'ictère grave. Néanmoins, tout cela constitue des nuances, et l'on ne saurait établir aucune différence fondamentale entre ces deux états morbides. 11 suffit, pour s'en convaincre, de se reporter à la description de la forme d'ictère pernicieux décrite par Wunderlich ; on voit qu'il y a identité absolue de symptômes et de lésions. C'est également la conclusion à laquelle aboutit Ossikowsky (IJeber acute gelbe Leheratrophie und àlinliche Prozesse; in Wien. med. Presse, n° 50, 1870). « L'appréciation du volume du foie, dit cet auteur, n'établit pas une différence sérieuse, car celui-ci dépend de la durée de la maladie, et quand elle est courte, il n'y a pas d'atrophie. Relativement à la leucine et la tyrosine, ces produits se rencontrent aussi bien dans les deux affections, et 150 grammes d'urine à la suite d'un empoisonnement par le phosphore contenaient 1 gramme de tyrosine. » Il ne faut donc pas chercher à établir un diagnostic différentiel qui n'a pas de raison d'être; l'ictère grave n'étant qu'un syndrome pathologique se rencontre à la suite de l'intoxication phosphorée, tout comme il survient spontanément. Voilà la vérité.

Certaines maladies infectieuses des pays chauds présentent une assez grande analogie de symptômes avec l'ictère grave pour que la confusion paraisse possible au premier abord. Deux surtout, la fièvre jaune et la fièvre bilieuse hématurique, doivent être discutées avec quelque détail.

FOIE (patuologie). 749

La fièvre jaune présente certains caractères qui ne permettent guère de la méconnaître. Indépendamment de sa circonscription géographique toute spéciale, et des conditions d'endéniicité au milieu desquelles elle se développe, elle offre une symptomatologie absolument distincte. Le début, loin d'être insidieux, est constamment brusque, et s'annonce par une rachialgie excessive, comparable à l'invasion de la variole, puis, presque immédiatement, se déclarent ces vomissements liémorrhagiques qui ont fait donner à l'affection le nom de vomito negro ; quant à l'ictère, il n'est jamais prononcé : les urines sont rares et rouges, exemptes de pigment biliaire, et la fièvre ne manque jamais, quelle que soit la forme de la maladie. Tous ces caractères ne permettent guère de prendre les deux affections l'une pour l'autre.

La fièvre bilieuse hématurique, par certains côtés, ressemblée l'ictère grave; elle donne lieu, en effet, à des accidents liémorrhagiques et nerveux, et s'accompagne de jaunisse. Mais la marche des deux affections est essentiellement différente. La fièvre bilieuse est l'une des expressions les plus élevées de l'impaludisme, et rarement elle débute sans avoir été précédée d'accidents intermittents. D'après Dutroulau, l'ictère survient d'ordinaire pendant le stade prodromique, puis se déclare un grand frisson, suivi d'un accès fébrile très-intense, pendant lequel la mort peut arriver avant toute autre manifestation. L'urine, chez ces malades, n'est nullement ictérique, mais d'un brun noirâtre, comparable à la couleur du vin de Malaga : elle renferme constamment une proportion de sang considérable. Tantôt la fièvre affecte un type rémittent, tantôt elle est continue, avec exacerbation périodique, et alors elle se complique fréquemment d'accidents ataxo-adynamiques. Mais dans aucun cas on n'observe cette lenteur du pouls et cette algidité qui caractérisent souvent l'ictère grave. Le siège des hémorrhagies est également très-différent, car l'hématurie, exceptionnelle dans l'ictère grave de nos climats, est presque constante dans la fièvre bilieuse des Antilles, et par contre les taches purpuriques de la peau ne se rencontrent presque jamais. En résumé, les symptômes communs sont les accidents toxiques et hémorrhagiques de toutes les grandes pyrexies infectieuses, mais l'analogie s'arrête là.

Étiologie. L'éliologie de l'ictère grave comprend l'étude, et des circonstances générales au milieu desquelles se développe la maladie, et des conditions particulières qui paraissent favoriser son évolution. Les premières sont les mieux connues, bien qu'il reste à cet égard de nombreux points à éclaircir.

Un fait qui paraît bien démontré, c'est l'inégale prédisposition des individus de l'un et l'autre sexe à contracter l'ictère grave. Il résulte des relevés statistiques de Frerichs que, sur 31 cas, 22 appartenaient à des femmes. Homans {American Journ. of Med. Science, juili. 1868), qui a repris la question, est arrivé à la même conclusion : sur 51 malades, 38 étaient du sexe féminin, 13 seulement du sexe masculin. Quant à Vâge, c'est parmi les jeunes gens de 20 à 50 ans que les accidents surviennent de préférence. Voici comment se répartit la mortalité aux différentes périodes de la vie :

frehiciis.

De 10 à "23 ans

6 cas

homaxs.

De 10 à 20 20 à 50.

9 cas.

Cette statistique ne comprend pas les dix premières années de la vie. L'ictère grave est eu effet tellement exceptionnel à cet âge, (ju'on ea avait nié l'existence

Pourtant, il eu a été publié quelques cas. Lôschner, en 1856, en a rencontré quatre exemples sur un total de 1200 enfants malades; deux fois les accidents étaient primitifs, et deux fois secondaires chez des tuberculeux [Ueber acide gelbe Atrophie und Cirrhose den Leber bei der Kindern; in- OEsterreich. Zeitschr. fïir Kinderheilk., 1856, I, n"^ 8 et 9). West en signale également un cas. Hilton Fagge a vu un enfant de 2 ans et demi emporté en 48 heures avec tous les symptômes de l'ictère grave, et l'autopsie vint confirmer le diagnostic [Transact. of the Path. Soc. ofLondon, XX, p. 212, 1870). Enfin, il y a deux ans, Tuckwell a [)ublié trois nouveaux faits dont l'un accompagné d'autopsie {Saint-Bartholomew's Hosp. Reports, t. X, p. 39, 1874). Ces citations suffisent pour établir la réalité de l'affection chez les jeunes enfants.

L'hérédité joue-t-elle un rôle dans le développement de l'iclère grave? Rien ne le prouve, et cependant il est certaines familles qui paraissent singulièrement prédisposées à cet état pathologique. Hanlon a rapporté l'histoire de trois sœurs qui, à quelques mois de distance, furent prises d'accidents rappelant tout à fait le tableau de l'ictère malin (Graves, Clin. Lect. on the Pract. of Med., t. Il, p. 255, 1848). Budd a mentionné un fait presque identique, recueilli par Griffin {Dis. of the hiver, p. 270, 1857). Une famille composée de quatre enfants éprouva les atteintes du mal, et deux succombèrent. Enfin, en 1871, Dyce Duckvvorth et Wickham Legg eurent l'occasion de soigner deux jeunes gens, le frère et la sœur, qui tous deux moururent en présentant les caractères anatomiques de l'ictère grave [Saint-Bartholomev/s Hosp. Reports, t. VII, p. 208, 1871).

Ces faits ne sauraient uniquement s'expliquer par la similitude des circonstances occasionnelles et des conditions hygiéniques auxquelles sont soumis les membres d'une même famille, et il faut admettï'e évidemment une prédisposition organique, d'ailleurs parfaitement inconnue dans son essence.

Ceci nous amène à envisager le rôle des influences épidémiques comme cause d'ictère grave. Dans certaines circonstances, cette étiologie a paru évidente. Carville a publié {Archiv. gén. de méd., août 1864) la relation très-intéressante d'une épidémie d'ictère, dans laquelle se montraient, comme complications fréquentes, des accidents nerveux et des hémorrhagies multiples. Néanmoins, si par ces côtés l'affection se rattachait au type classique, elle s'en éloignait par sa bénignité, car, sur quarante-sept malades atteints de ces symptômes, neuf seulement succombèrent, proportion exceptionnellement favorable comparativement au pronostic habituel de l'ictère malin. Déjà, en 1862, Saint-Vel avait fait connaître la relation d'une épidémie analogue, mais relativement plus meurtrière, chez des femmes enceintes [Gaz. Hop., n» 155, 1862). L'année suivante, Bardinet observait le même fait à Limoges, dans des circonstances absolument semblables. Treize malades furent atteintes, cinq guérirent, cinq autres accouchèrent prématurément, trois moururent dans le coma, à la suite d'accidents ataxo-adynamiques [De V ictère épidémique chez les femmes enceintes; in Union mey.,n° 153, 1865).

Indépendamment de toute influence épidémique, la grossesse constitue une condition évidemment fâcheuse, et l'ictère grave sévit fréquemment sur cette (catégorie de malades. Ceci ressort des statistiques de Frerichs : sur 22 femmes atteintes d'ictère grave, il y en avait la moitié qui étaient enceintes. On ne doit pas en conclure pourtant que ce soit là une complication fréquente de la grossesse, car, sur un relevé de 53,000 femmes en couches, Spaeth ne l'a signalée que

FOIE (pathologie). ii>i

deux fois, et Brami une seule fois sur un total de 25,000 {Ueber acute Schmelzung der Leber beiSchwangeren; in Wien.med. Zeitg, n^"^ 35-37, 1863). Mais le fait a été trop souvent constaté pour que cette influence étiologique puisse être mise en doute. Voy. obs. de Jamieson [Ed. Med. Jonrn., avril 1869). Davidson {Monatsschrift fur Gehiirlsk., déc. 1867, p. 452), Chamberlain (iVeif lo7'k Med. Record., août 1871), Mann {Annal, der Charité zu Berlin, X, 2, 1863, etc.). Lorsque l'ictère grave survient en pareille circonstance, il détermine toujoui's l'avortement, et souvent la mort du fœtus ; mais il est sans exemple, croyons-nous, que celui-ci ait présenté à sa naissance la teinte ictérique de sa mère. Quant à la cause prochaine qui fait de la grossesse une circonstance défavorable, elle est mal connue. On a successivement invoqué la compression mécanique du foie par l'utérus gravide (Scanzoni), la stase veineuse des reins empêchant indirectement l'élimination des acides biliaires (Davidson), la stéatosc hépatique presque physiologique chez les femmes enceintes. Toutes ces hypothèses sont passives de sérieuses objections, et la relation pathogénique de l'ictère grave avec la grossesse est encore à découvrir.

La syphilis est, après la grossesse, l'une des influences qui chez la femme paraissent déterminer assez fréquemment l'ictère grave. La thèse de M. Lacomhe sur la syphilis du foie renferme une observation de ce genre due à M. Charcot ; Goodridge en a publié une autre en 1871 {British Med. Journ., juin 1871), il s'agissait d'une jeune femme atteinte d'accidents secondaires, tout comme dans le fait de MM. Ory et Déjerine {Bull. Soc. an., 1875), et dans les deux cas de M. Hilton Fagge {TransacL of the Path. Soc, févr. 1867, et XVHl, p. 136, 1868).

Malgré la fréquence de la syphilis, on ne saurait admettre qu'il n'y ait dans ces faits qu'une simple coïncidence. Mais il est probable que l'influence de cette maladie constitutionnelle est fort complexe. Agit-elle uniquement en débilitant l'organisme, ou en altérant directement le foie, ou bien par l'état moral dans lequel elle jette les malades? C'est ce qu'il est difficile de dire.

Les influences psychiques, notamment les contrariétés et les chagrins, les passions déprimantes, semblent en effet avoir une fâcheuse influence sur les accidents graves de l'ictère. Fontan en donne un exemple très-frappant {Bull. Soc. an., 1864, p. 558). Un homme de quarante-cinq ans présente tous les symptômes d'un ictère catarrhal bénin ; le quinzième jour de son affection, alors que tout semblait marcher d'une façon régulière, il reçoit une mauvaise nouvelle, qui lui cause une vive émotion : dès le lendemain on le trouve affaissé et dans la stupeur, et la mort arrive quarante-huit heures plus tard.

Enfin, il est inutile d'ajouter que pour l'ictère grave comme pour les autres affections hépatiques, les écarts de régime, une mauvaise hygiène, les eûccès alcooliques surtout, favorisent singulièrement le développement des accidents. M. Leudet a montré l'influence désastreuse de l'alcool ingéré à haute dose, et rapporté des faits d'atrophie aiguë du foie due à cette seule cause. Une observation analogue a été publiée par M. Aron {Gaz. heb., 1869, n'^ 47). Enfin le traumatisme, une fatigue extrême, sont de mauvaises conditions sous l'empire desquelles un ictère d'abord bénin pourra prendre les allures d'un ictère grave. Le malade de M. Gayda était venu à pied de Rochefort à Strasbourg au moment où survinrent les premiers symptômes de son affection ; celui de M. Brouardel (Thèse de Dupau) venait de faire la moisson et s'était surmené pendant plusieurs semaines consécutives. Toutes ces considérations doivent être présentes à

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l'esprit du médecin, au point de vue du pronostic à porter sur un ictère d'apparence bénigne.

Nature et pathogékie de l'ictère grave. Abordons maintenant la discussion de la nature de l'ictère grave, question controversée, qui depuis vingt ans a donné lieu aux hypothèses les plus contradictoires.

Si nous envisageons les symptômes de cet étit pathologique dans ce qu'ils ont de plus général, nous voyons qu'ils se caractérisent par de l'ictère, impliquant l'idée d'une lésion du foie, et par des accidents hémorrhagiques , imputables à une altération du sang. Toutes les théories édifiées au sujet de l'ictère grave peuvent se grouper sous ces deux chefs principaux, suivant que dans l'esprit de leurs auteurs les troubles hépatiques sont prédominants, ou au contraire la dyscrasie sanguine.

Les premiers observateurs qui ont cherché à pénétrer le mécanisme de l'ictère grave l'ont considéré à peu près exclusivement comme le résultat d'un trouble dans la sécrétion biliaire. Pour Rokitansky, les matériaux de la bile apportés en excès au foie par la veine porte imbibaient les cellules du parenchyme et finissaient par les détruire. Cette théorie reposait sur deux erreurs : d'une part, que les éléments de la bile étaient préformés dans le sang ; d'autre part, que les celhiles du foie étaient susceptibles de se dissoudre dans le liquide biliaire. Or, M. liubin, et plus récemment Wickham Legg, ont démontré qu'elles s'y gardent intactes pendant plusieurs jours.

Henoch admet, comme Rokitansky, la disparition des cellules hépatiques sous l'influence de la bile ; celle-ci serait sécrétée en trop grande abondance, ce qui distendrait outre mesure les canaux biliaires, et amènerait la destruction des éléments cellulaires. Mais les autopsies montrent précisément les voies biliaires absolument vides de bile, et presque toujours intactes. Cette théorie n'a donc pas plus de fondement que la précédente. 11 est inutile de mentionner celle de Dusch, qui, non content d'admetti'e cette hypersécrétion hypothétique de la bile, suppose encore une paralysie des radicules biliaires et des vaisseaux lymphatiques. Cette opinion soutient difficilement la discussion.

Avec les progrès de l'anatomie pathologique sont nées des théories plus rationnelles, qui, tout en laissant au foie la part prépondérante dans la genèse des accidents graves, tiennent compte également de l'altération du sang consécutive. D'après la plupart des auteurs allemands, le processus initial est une inflammation, qui atteint d'emblée dans leur vitalité les cellules du parenchyme hépatique : un exsudât se forme à la périphérie du lobule, comprime les éléments glandulaires et les atrophie. Quelles vont être, au point de vue de la sécrétion biliaire, les conséquences d'une semblable lésion? C'est ici que les divergences commencent. Les uns, avec Leyden, pensent que la bile continue à se former, mais qu'au lieu de s'aboucher dans ses conduits habituels, elle passe dans le sang. 11 y aurait donc résorption de la bile en nature et intoxication du sang par les éléments biliaires. C'est la théorie de la cholémie. Les autres, au contraire, et Frerichs est le représentant le plus autorisé de cette doctrine, font remarquer que précisément dans l'ictère grave la bile n'est plus sécrétée. Dès lors, les éléments du sang que le foie est chargé à l'état physiologique de transformer en bile ne sont plus éliminés ; ce sont autant de matériaux étrangers qui s'accumulent dans le liquide sanguin, et qui à un moment donné deviennent toxiques. Telle est, en principe, la théorie de Vacholie. Dans cette opinion, ce n'est plus la bile ezi nature qui est l'agent infectieux, ce sont

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les produits incomplets d'oxydation, tels que la leucine, la tyrosine, la cholestérine, l'urée, qui, au lieu de servir à la fabrication de la bile, altèrent la constitution du sang.

En regard de ces théories, qui font de l'ictère grave une maladie du foie primitive, donnant lieu ultérieurement à des symptômes généraux, se place l'opinion des auteurs qui voient dans les lésions hépatiques une dégénérescence secondaire. A Bright (Gm/s Hosp. Reports, vol. I) revient le mérite d'avoir le premier envisagé la question sous ce point de vue. Il se demanda si la maladie n'était pas d'abord générale, tout en reconnaissant qu'elle retentit spécialement sur le foie, et y détermine des lésions analogues à l'inflammation, sinon franchement inllammatoires. Budd, moins localisateur encore que Bright, arriva d'emblée à l'idée d'une intoxication, dont la conséquence était l'altération du foie, des reins et du sang. Une hépatite seule, même en la supposant très-aiguë dans sa marche, ne se traduisait pas, suivant lui, par l'ensemble des accidents qui caractérisent l'ictère typhoïde. D'autre part, les symptômes nerveux et hémorrhagiques ne pouvaient être mis sur le compte de la simple rétention biliaire, puisque journellement l'on voyait des ictères se prolonger des semaines et des mois, sans modification profonde de la santé. 11 en concluait que l'agent essentiel de tous ces désordres était un poison, analogue à celui des grandes pyrexies. Ce poison pouvait venir du dehors, par le fait de conditions hygiéniques mauvaises, ou avoir sa source dans l'économie chez les individus surmenés, ou soumis à des causes de dépression morale. La conséquence de son introduction dans le sang était la suppression des fonctions biliaires, et la désoi'ganisation de la substance sécrétante glandulaire. Alors, mais seulement en second ordre, commençait le rôle du foie, car la destruction du parenchyme hépatique contribuait, pour sa part, à jeter dans le torrent circulatoire une série de détritus nuisibles : ainsi pouvait-on expliquer que l'ictère fût le phénomène primitif, et que les accidents cérébraux n'arrivassent qu'ultérieurement.

Cette théorie de Budd, qui rapprochait l'ictère grave des maladies infectieuses et des pyrexies, fut acceptée en Allemagne et en France par un grand nombre de médecins éminents. Lebert et Wunderlich admirent que l'altération du sang était le phénomène primitif; Buhl, comparant la maladie au typhus, fit découler de la même influence toxique la destruction des cellules hépatiques, les hémorrhagies concomitantes, la diminution de la contraction cardiaque et les altérations rénales. Trousseau, dans son admirable clinique sur l'ictère grave, conclut de même. Pour lui, « un agent morbide venu du dehors ou formé dans l'économie porte le trouble d'abord dans le système nerveux, puis dans tout l'organisme. » Dans les conditions ordinaires, c'est le foie qui subit les premières atteintes du mal, et la perturbation des fonctions hépatiques suffit à amener de graves conséquences, non-seulement au point de vue de la sécrétion biliaire, mais aussi et surtout de l'hématopoièse. Suivant l'intensité d'action de ce poison, le malade peut même succomber avant de présenter aucune altération organique du foie. Et cependant, tout en assimilant l'ictère grave aux maladies générales. Trousseau fait ressortir les différences qui le séparent des pyrexies, dont l'un des éléments essentiels est l'accélération du pouls et l'accroissement de la température. L'ictère grave, au contraire, peut être d'emblée sidérant, saas laisser place à la réaction de l'organisme 'qui détermine la fièvre. On le voit, c'est l'idée de Budd développée avec un talent supérieur.

De toutes ces théories, si divergentes qu'elles paraissent, se dégagent deux

DicT. ENc. i' s. n. 48

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conclusions : c'est que dans l'ictère grave il y a un élément toxique qui joue le principal rôle, et une altération du foie qui pour les uns est subordonnée à la dyscrasie sanguine, pour les autres est prépondérante. Dans ces derniers temps, on a cherché à éclairer la question par des expériences directes, et l'on a fait de nombreuses tentatives pour isoler le poison morbide.

La première idée qui devait venir à l'esprit des expérimentateurs est que la bile en nature était la cause de l'intoxication. Mais les faits ne justifient pas cette supposition, car la ligature du canal cholédoque, pratiquée bien souvent depuis Bidder et Schmidt sur les animaux, est loin d'entraîner les accidents de l'ictère grave. Lorsque l'expérience est bien faite, la vie peut se prolonger longtemps, sans autre changement appréciable que des troubles digestifs et de l'ictère. On ne saurait donc tirer de conclusion al^solue des expériences contradictoires de M. Grollemund (Thèse de Strasbourg, 1869), qui aurait vu presque toujours la mort survenir dans le coma, à la suite d'une période d'excitation. D'ailleurs les faits pathologiques viennent journellement protester contre cette interprétation. Ainsi l'obstruction du canal cholédoque par un calcul biliaire donne lieu constamment à de l'ictère chronique , tandis que les accidents de l'ictère grave sont relativement exceptionnels. Enfin, on a injecté bien souvent à des animaux des doses considérables de bile dans les veines, sans que les phénomènes toxiques se produisissent. M. Vulpian, qui a refait toutes ces expériences dans son cours de 1874, a montré qu'il fallait des quantités énormes débile pour amener des accidents graves, et que bien souvent même on n'était pas sur de les produire. On doit donc en conclure que le mélange avec le sang d'une certaine proportion de bile normale ne suffit pas à expliquer les symptômes de l'ictère grave. Ceci constitue une objection des plus sérieuses contre la théorie de la cholémie.

Mais on peut se demander si la bile altérée dans sa composition ne serait pas apte à déterminer des phénomènes toxiques, et si la prépondérance seule de certains de ses éléments constitutionnels ne suffirait pas à lui donner des propriétés délétères. Aussi a-t-on demandé à l'expérimentation la réponse à ces questions.

Les sels biliaires paraissent tout d'abord devoir être mis hors de cause. L'injection dans le sang de solutions de taurocholate et de glycocholate de soude n'a jamais donné lieu à des accidents sérieux, sauf quand on les employait à des doses massives (von Dusch, Huppert, Kiilme) ; il faut presque arriver à injecter le vingtième du poids de l'animal pour déterminer des phénomènes comateux ; or, ces conditions ne se produisent évidemment jamais dans la maladie.

Ce n'est pas non plus le pigment biliaire dont l'accumulation dans le sang explique la toxhémie, bien que la bilirubine paraisse destinée exclusivement à jouer un rôle excrémentitiel. Les expériences de Rôhrig, reprises récemment par Feltz et Ritter {Journ. de VAnat. et de la Phys., 1874), ont prouvé que cette substance est absolument inoffensive, même injectée à haute dose.

Il n'en est plus de même des acides biliaires, qui, eux, exercent bien évidemment une influence délétère sur la constitution du sang. Il est très-certain que les globules du sang sont dissous par ces acides, et ceci peut, dans une certaine mesure, expliquer les phénomènes hémorrhagiques de l'ictère grave. D'autre part, Rôhrig a démontré que l'injection des acides biliaires amène le ralentissement du pouls et l'abaissement de la température, circonstance qui a

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été notée fréquemment chez les malades, A très-haute dose, M. Grollemund a prouvé qu'ils amènent la mort en quelques minutes, au milieu de convulsions violentes suivies de coma : il n'est donc pas douteux que ces substances exercent une action toxique. D'après les expériences d'Albers [Virchow's Arch., Bd. XXIII, H. 5, 1862), ce serait l'acide glycocholique qui serait doué de ces propriétés convulsivantes et qui déterminerait les crampes dont souffrent souvent les malades. Mais, bien que ces faits nous donnent la clef d'une partie des phénomènes dont nous sommes témoins cliniquement, on ne saurait admettre que l'ictère grave soit du exclusivement à l'empoisonnement par les acides biliaires ; car il existe vme contradiction jusqu'ici mal expliquée entre la proportion considérable d'acides biliaires qu'il faut pour produire artificiellement des symptômes toxiques, et le fait que la présence de ces mêmes acides n'est presque jamais constatée ni dans le sang, ni dans l'urine des malades atteints d'ictère grave. Et cependant lloppe-Seyler a démontré que dans l'ictère simple on retrouve les acides biliaires éliminés avec les urines.

La cholestérine, elle aussi, a été considérée comme l'agent toxique de l'ictère grave. Flint a pensé que cette substance, produit de desassimilation, destinée à être éliminée physiologiqu^ment, peut déterminer des accidents gi^aves par son accumulation dans le système circulatoire. Il se fondait sur ce fait, qu'un cas de cirrhose terminé par de l'ictère grave lui avait montré une quantité considérable de cholestérine mêlée au sang. Mais les expériences de cholestérémie artificielle ont donné lieu à des résultats contradictoires. Tandis que Koloman Muller {Arch. fur exper. Path. und Pharm., Bd. I, Heft. 3, p. 213, 1873) affirme avoir déterminé des phénomènes nerveux rapidement mortels, Pages et Chomjakow disent n'avoir obtenu aucun résultat appréciable. Feltz et Ritter, qui ont repris la question en 1874, et Krusenstein, qui a répété ces expériences en 1875 {Virchow's Arch., Bd. LXV), n'ont constaté d'accidents que lorsque la dose de cholestérine injectée était considérable, parce qu'alors elle cesse d'être soluble et donne lieu à des embolies cérébrales. On peut donc conclure que l'empoisonnement par la cholestérine ne saurait expliquer les phénomènes de

l'ictère grave.

Le même travail d'analyse expérimentale a été fait pour la leucine et la tyrosine, sans fournir de résultats démonstratifs. Ces substances paraissent à peu près inoffensives.

Que faut-il conclure? Est-ce à dire que l'interruption de la sécrétion biliaire ne joue aucun rôle, et que le foie ne prend qu'une part minime dans les phénomènes toxiques ? Évidemment non. Mais l'altération du sang qui survient dans l'ictère «^rave est évidemment très-complexe. Comme le fait remarquer avec beaucoup de raison M. le professeur Vulpian {L'École de médecine, 1874. p 159), outre les éléments d'intoxication dus à la modification de la bile et de ses matériaux, il faut encore tenir compte de la souffrance fonctionnelle du foie, envisagé comme organe glycogénique et hématopoiétique. La suppression brusque de ces fonctions jette, à un moment donné, dans la circulation une quantité de détritus dont nous ne connaissons que les principaux, la leucine, la tyrosine et parfois la xanthine. 11 est rationnel de supposer que la résorption des produits de destruction des cellules hépatiques vient encore augmenter la proportion de ces déchets, qui constituent de véritables agents toxiques. Cette accumulation de produits hétérogènes dans le sang l'altère profondément : de là une hématose insuffisante et une nutrition imparfaite de tous les éléments histo-

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lo'^iques, qui se traduit pour les centres nerveux par les symptômes ataxiques, en même temps qu'elle accélère la désorganisation du foie. C'est donc quelque chose de comparable aux désordres complexes qui constituent l'urémie.

L'analoo-ie est si grande, que certains auteurs, Donovan entre autres, rapportent les accidents cérébraux de celte maladie à l'urémie {Dublin Hosp. Gaz., J875). Il est certain que par leurs grands tiaits ces deux toxhémies se ressemblent : dans les deux cas, les troubles nerveux dominent; l'urée diminue dans l'urine, et l'abaissement de la température est un caractère important de l'empoisonnement urémique. Ce serait une erreur, cependant, d'assimiler complètement ces deux états pathologiques. Même au point de vue clinique, l'ictérique ne ressemble pas à l'urémique : on ne rencontre pas dans l'urémie l'état typhoïde aussi complet, avec les fuliginosités de la langue, l'injection des conjonctives : les phénomènes hémorrhagiques n'appartiennent pas non plus au tableau des maladies du rein.

Les désordres rénaux, néanmoins, constituent un côté de l'histoire de l'ictère grave qui n'a pas été suffisamment rais en relief. Nous avons vu que les altérations anatomiques du rein ne manquent presque jamais, et qu'elles sont parfois aussi prononcées que celles du foie. Nous avons signalé, d'autre part, la suppression des urines qui se montre dans les cas pernicieux d'ictère typhoïde, et qui coïncide toujours avec une aggravation des symptômes généraux. Par contre, nous avons vu ceux-ci s'amender spontanément, à la suite d'une diurèse abondante indiquant le retour du rein à son fonctionnement normal . Tous ces faits prouvent surabondamment que les troubles d'origine rénale s'ajoutent à la perturbation des fondions hépatiques pour constituer le tableau symptomatique de l'ictère grave. Le foie et le rein, en effet, ont à remplir un rôle connexe ; tous deux sont des organes dépurateurs destinés en partie à se suppléer mutuellement. Ce que le foie n'utilise pas pour la sécrétion biliaire, le rein l'élimine par les urines : physiologiquement, c'est par ces deux voies principales que se fait la dépuration organique. L'une d'elles vient-elle à manquer, on conçoit à la rio^ueur que l'équilibre puisse se maintenir : il est forcément rompu, si toutes deux sont simultanément supprimées. Or, c'est ce qui se passe- dans la plupart des cas d'ictère grave, et peut-être est-ce là ce qui constitue la principale différence entre cet état pathologique et l'ictère simple. Le jour où le rein cesse de fonctionner éclatent les accidents nerveux. liien d'étonnant dès lors s'ils empruntent une partie des traits du tableau de l'urémie, puisque l'intoxication est double, et qu'elle est due à la rétention de tous les matériaux de désassimilation qui devaient être éliminés par l'intestin et par les moines. Par contre, le rein peut ne suspendre que progressivement ses fonctions, et si la destruction du foie n'est pas totale, la guérison est encore possible, si désespéré que paraisse l'état du malade. C'est ainsi, croyons-nous, que semblent devoir être interprétés les cas d'ictère grave guéris, auxquels on a voulu réserver improprement le nom d'ictère pseudo-grave. Au fond, l'intoxication dans ces cas était la même, mais la dose du poison était moindre, ce qui en a permis Télimination graduelle.

En résumé, il nous semble ressortir de cette discussion deux faits principaux. Le premier, c'est que les accidents ataxo-adynamiques de l'ictère grave sont dus à uue altération du sang, à une toxhémie ; le second, c'est que l'agent toxique provient presque toujours du foie, par le fait de l'altération de la sécrétion biliaire, et surtout de la destruction des cellules hépatiques. Ainsi s'expli-

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que comment le syndrome ictère grave se montre dans des états pathologiques tort dissemblables, qui n'ont de commun que la désorganisation des éléments glandulaires du foie. Cette manière de voir laisse absolument intacte la théorie qui considère l'ictère grave comme une pyrexie. La lésion du foie n'est qu'un intermédiaire nécessaire entre le symptôme et la maladie. Dans certains cas celle-ci peut être locale, et consister, comme le veut Frerichs, en une inflammation aiguë du parenchyme glandulaire ; d'autres fois, elle est générale d'emblée, à la façon de la fièvre typhoïde, du typhus, de la fièvre jaune; seulement elle porte son action plus spécialement sur le foie que sur les autres viscères. La notion de l'ictère grave est lice à l'état de désorganisation de la cellule hépatique, mais celle-ci peut être primitive ou secondaire.

Traitement. De cette conception du syndrome ictère grave découlent les indications du traitement. Il est certain, quelque idée que l'on se fasse de l'enchaînement des phénomènes, que le sang est intoxiqué par la rétention de produits de désassimilation destinés à être rejetés au dehors : l'indication dominante est donc de favoriser, par tous les moyens possibles, l'élimination de ces matériaux organiques.

C'est sur l'intestin d'abord que l'on peut agir le plus efficacement. Les purgatifs salins sont toujours indiqués, et dans les quelques cas de guérison publiés ils avaient été largement administrés. Indépendamment de l'action substitutive que ces agents exercent sur la muqueuse intestinale, et de l'hyperémie qui en résulte, ils contribuent sans aucun doute à stimuler les fonctions du foie et à provoquer la sécrétion biliaire ; à ce titre, ils sont incontestablement utiles. On emploiera plutôt les purgatifs salins que les drastiques, qui ont le tort de spolier trop profondément l'organisme; par contre, on évitera de prescrire l'huile de ricin, dont les propriétés cholagogues sont presque nulles, ainsi qu'il résulte des expériences de Rôhrig. II vaut mieux également donner chaque jour un purgatif léger, un ou deux verres d'eau de Pullna ou de Sedlitz, par exemple, que de purger énergiqueraent le malade à des intervalles éloignés; de cette façon on stimule la sécrétion biliaire plus également et d'une façon plus continue.

En même temps que l'on cherche à établir une dérivation intestinale il est utile d'exciter la sécrétion des reins. Graves avait parfaitement saisi cette indication, et il recommande de donner les diurétiques dans le but de favoriser l'élimination de la bile. Parmi ceux-ci, les sels dépotasse semblent préférables; il y aurait inconvénient à donner la digitale, à cause des propriétés hyposthénisantes et toxiques de cette substance, dans une maladie où l'adynamie est la règle; et d'autre part, la digitale n'agit qu'indirectement comme diurétique, en restituant l'énergie de la contraction cardiaque. Avec le nitrate de potasse, on peut conseiller parfois avec avantage le régime lacté, qui constitue souvent un excellent diurétique, et dont les propriétés laxatives, au moins chez quelques malades, répondent également à l'indication des purgatifs légers.

Enfin, les fonctions de la peau doivent être simultanément stimulées par les bains, notamment les bains alcalins, qui paraissent avoir donné de bons résultats dans quelques-unes des observations de guérison publiées. A coup sûr, cette médication ne saurait avoir d'inconvénients, et elle soulage grandement les malades en provoquant chez eux du calme et du bien-être. Les bains ne sont nullement contre-indiqués quand se montrent les phénomènes ataxiques, et au contraire ils exercent souvent une influence sédative favorable. De la même

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façon que les bains, mais plus énergiquement, les sudorifiques agissent comme excitants delà peau, et Graves, cité par Trousseau, n'hésitait pas à y recourir. Les boissons chaudes, diaphorétiques, l'infusion de camomille, peut-être même de petites doses de jaborandi peuvent rendre service en cas d'ictèi'e grave.

Une autre indication de traitement, que mallieureusemcnt nous remplissons bien imparfaitement, consisterait à combattre l'état de dissolution du sang qui se traduit par des hémorrhagies multiples. C'est ici que la médication acidulé et astringente trouve son application. Les acides minéraux et végétaux, la limonade citrique, l'eau de Rabel, sont presque toujours utiles, et si les accidents hémorrliagiques ne sont pas constamment enrayés par leur inihience, dans certains cas il semble bien prouvé qu'ils ont diminué de fréquence et de gravité. On pourrait peut-être également donner à l'intérieur le perchlorure de fer, dont les propriétés styptiques et coagulantes trouveraient leur application, mais les astringents proprement dits ne valent pas les acides, et il est préférable de recourir à la limonade sulfurique.

Dans une maladie dont le caractère principal est l'adynamie, il est toujours nécessaire de soutenir les forces. Aussi, même quand les symptômes d'excitation cérébrale sont très-prononcés, et qu'ils simulent la congestion encéphalique, faut-il se garder des émissions sanguines locales ou générales. Jamais on n'a retiré de bons effets de cette médication, même au point de vue spécial de l'atténuation de certains symptômes. Au contraire, il est urgent d'insister sur les toniques, dont les préparations de quinquina représentent le type. Comme dans tous les états tj'phoïdes, on adminisirera l'extrait mou de quinquina, à la dose de 2 et 4 grammes, en même temps que l'on prescrira la limonade citrique ou l'eau de Rabel ; d'après Trousseau, cette médication paraît retarder la terminaison fatale.

Enfin, lorsque certains symptômes deviennent prédominants, ils fournissent quelques indications thérapeutiques spéciales. C'est ainsi que les boissons gazeuses, la glace, seront opposées à des vomissements incoercibles; les préparations de musc et de camphre au délire; on se trouvera bien parfois aussi, dans ce dernier cas, d'administrer l'opium à petites doses ou bien encore le chloral (de 1 à 4 grammes). Si les phénomènes putrides dominent la scène morbide, aux toniques et aux acidulés on pourra joindre l'usage de l'acide phénique administré à l'intérieur, à la dose de i 0 à 50 centigrammes, comme dans les varioles malignes; mais le plus ordinairement on n'arrivera pas à enrayer les progrès du mal. Enfin, le refroidissement progressif de la température périphérique et l'algidité constituent un symptôme éminemment défavorable, que l'on essaiera de combattre au moyen des stimulants diffusibles, des boissons aromatiques, et surtout de l'alcool, ainsi que le recommande M. Jaccoud. Mais nous croyons que tous les cas d'ictère grave ne sauraient être indistinctement traités Vai cette méthode.

En agissant ainsi, on répond aux indications d'une thérapeutique rationnelle; mais il ne faut pas se dissimuler que le plus souvent, malgré les efforts les plus soutenus et en dépit du traitement le mieux dirigé, la maladie n'en suit pas moins son cours et garde son inexorable gravité.

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{Voyez la fin de l'article Foie au tome suivant.)

FIN DO DEaxiKME VOLUME DE LA QUATRIEME SERIE.