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rente sur les œufs pondus par deux individus distincts et peut-être même varie sur les œufs d'un même individu.

L'examen histologique démontre que les productions polypiformes sont en grande partie constituées par la muqueuse ; dans leur partie axile pénètre pourtant une mince couche de tissu sous-muqueux. Le point le plus intéressant est, sans contredit, le développement excessif des glandes en tube, hypertrophie décrite d'abord par Zancarol et Damaschlno, puis revue par Kartulis et Belleli. Ces glandes, dont la longueur normale est d'environ 0'"™,5, atteignent parfois jusqu'à 2 ou 5 millimètres, et même jusqu'à 5'""', 5 de longueur ; leur diamètre transversal mesure jusqu'à 0'"'",06 et même 0"™,08, en sorte qu'elles sont perceptibles à l'œil nu.

Dans l'intervalle des productions polypiformes, la muqueuse montre les altérations classiques de la dysenterie chronique. Toutes les tuniques de l'intestin présentent des traces non équivoques d'un processus phlegmasique à évolution lente. La sous-muqueuse, indépendamment des œufs dont elle est en quelque sorte criblée et qui se disposent de façon que leur grand axe soit parallèle à la surface intestinale, est très-épaissie et partout infiltrée d'une grande quantité de petites cellules rondes. Les couches musculaires elles-mêmes sont notablement hypertrophiées et peuvent être trois fois plus épaisses qu'à l'état normal.

Les ruptures capillaires qui se produisent dans la muqueuse ont pour but de déterminer de légères hémorrhagies rectales, qui viennent s'ajouter à la dysenterie. On trouve alors dans les matières fécales des œufs en plus ou moins grande abondance. Il est à remarquer que ceux-ci sont d'ordinaire infiniment plus nombreux dans la vessie que dans le rectum : alors que la vessie présente les lésions les plus graves et que l'urine renferme une masse d'œufs, il n'est pas rare de ne noter aucune altération de l'intestin et de ne trouver aucun œuf dans les excréments. 11 est enfin des cas exceptionnels oîi les lésions du rectum prédominent.

Les lésions que nous avons jusqu'à présent étudiées sont les plus importantes et les plus constantes, mais les œufs de Bilharzie peuvent encore être portés dans d'autres organes et y provoquer des altérations dont nous devons dire quelques mots.

Les ganglions mésentériques sont fréquemment hypertrophiés : leur substance est comme tuméfiée et présente en son centre de petits foyers hémorrhagiques ; on y trouve également des œufs, ainsi que Zancarol l'a constaté le premier.

Leuckart admettait que les œufs doivent se rencontrer dans le foie : la démonstration de ce fait intéressant est due à -Kartulis. Dans deux foies provenant d'individus ayant succombé à la bilharziose, cet observateur a trouvé une grande quantité d'œufs : l'organe est légèrement cirrhotique; il est dur et opaque. Les œufs sont accumulés d'ordinaire dans les branches de la veine porte, mais on les voit aussi dans le parenchyme hépatique, où ils ont pénétré par déchirure des parois vasculaires. Ils se tiennent alors en petit nombre dans les espaces iaterlobulaires ; plus rarement ils pénètrent dans les lobules euxmêmes, mais sans s'écarter de la périphérie. Quand ils séjournent depuis longtemps dans le parenchyme, ils s'entourent d'une couche conjonctive qui devient progressivement plus compacte et plus épaisse.

La présence des œufs dans le foie jette un jour nouveau dans l'étiologie de certaines maladies hépatiques qu'on observe en Egypte. On doit néanmoins se garder d'attacher une trop grande importance pathogénique à ces œufs qui,

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comme nous l'avons vu, sont toujours en fort petit nombre et s'enkystent dans une coque conjonctive; il importe notamment de ne pas considérer la Billiarzie ou son œuf comme la cause de l'hépatite suppurée des pays chauds, erreur qui trop longtemps a eu cours dans la science.

Les œufs de la Billiarzie n'ont pas encore été observés dans certains organes, tels que la rate, le pancréas et l'estomac, dont le sang se déverse dans la veine porte. En revanclie, on les a trouvés dans des organes tels que le poumon, qui sont tributaires de la circulation veineuse générale. Ce fait n'a rien de surprenant, quand on se rappelle quelles larges anastomoses font communiquer les plexus veineux de la vessie avec la veine hypogaslrique et, par son intermédiaire, avec la veine cave inférieure ; peut-être même le Ver adulte suit-il cette même route, ainsi que nous l'avons supposé plus haut en signalant la présence des œufs dans le parenchyme du rein.

La découverte des œufs dans le tissu pulmonaire est due à Mackie. L'observation a été faite chez un individu mort de pyémie consécutive à une cystite purulente. Le poumon renfermait un grand nombre d'abcès métastatiques de volume variable, les plus gros ne dépassant pas la taille d'une petite noisette; ces abcès étaient limités par un tissu nécrosé; leur contenu était formé de pus sanieux. A part les points où ils siégeaient, le reste du poumon était absolument sain. Dans le pus des abcès et dans le tissu pulmonaire frais, on trouvait quelques œufs, logés en dehors des vaisseaux sanguins, dans le tissu conjonclif intra-lobulaire et dans le tissu péribronchique.

Dans cette longue étude anatomo-pathologique, nous avons cherché surtout à montrer quelles lésions pouvaient produire les œufs de la Billiarzie, dans les cas les plus graves. On peut établir en règle générale que la gravité des symptômes et des lésions est en raison directe du nombre des parasites logés dans les vaisseaux. Kartulis a trouvé dans les veines du système porte d'un seul individu jusqu'à 500 Vers, dont la plupart étaient en voie d'accouplement; le nombre des parasites est parfois encore plus considérable.

Ce ne sont là. fort heureusement, que des cas exceptionnels. Le plus souvent l'affection est assez bénigne, sans doute parce que les parasites sont en petit nombre; elle se réduit alors à une cystite chronique peu intense, présentant des exacerbations au cours desquelles le patient émet à la fin de la miction un peu de sang mêlé à du mucus filant. La maladie peut durer des années sans s'aggraver davantage, sans même que le malade juge à propos de consulter un médecin.

Quand, par exception, la maladie s'aggrave au point d'amener la mort, celle-ci peut survenir de diverses manières : par rupture de la vessie, par pyélonéphrite ascendante, par urémie, par albuminurie; le malade peut encore mourir dans le marasme, épuisé par la dysenterie ou par l'anémie consécutive à des hématuries abondantes et répétées.

11 est donc tout à fait inexact de considérer la bilharziose comme une affection toujours mortelle ; il est aussi peu justifié de la croire incurable ; quoi qu'en dise Cobbold, qui condamnait tout traitement, médical ou chirurgical, et qui se bornait à prescrire aux malades de bonnes conditions climatologiques, des toniques généraux et des moyens analogues pour seconder les efforts curatifs de la nature, le traitement est souvent suivi de succès. Dans les cas de moyenne intensité, et ce sont les plus communs, on peut procurer au malade une amélioration notable, au point de le considérer comme guéri.

O'é HEMATOZOAIRES.

Diverses médications ont été proposées, mais les résultats n'ont pas toujours été des plus satisfaisants. Fouquet semble avoir obtenu des succès remarquables par l'emploi des antlielmintbiques, administrés avec persistance et à doses peu élevées. Il emploie les capsules d'extrait élbéréde Fougère mâle qui se trouvent dans le commerce: il donne d'abord une capsule par jour, puis deux, une avant chacun des deux principaux repas de la journée; chez les individus vigoureux, on peut porter la dose à trois capsules par jour. On continue ainsi jusqu'à ce que la guérison paraisse acquise; à partir de ce moment, on donne encore pendant un mois une seule capsule par jour, afin d'éviter plus sùrenient le retour de tout accident. Pendant le cours du traitement, on prescrit encore au malade un régime tonique, des frictions stimulantes, l'hydrothérapie et, comme moyen prophylactique, l'usage d'eau filtrée ou bouillie.

A ce traitement général il est avantageux d'adjoindre, au moins dans les cas les plus graves, un traitement local, consistant en injections intra-vésicales d'une solution de bichlorure de mercure à 1/5000. Ces injections, répétées chaque matin, sont facilement supportées par le malade; elles sont très-efficaces et, dès le troisième ou le quatrième jour, la cystite diminue considérablement. On fait, avec un égal succès, des injections au nitrate d'argent, à l'acide phénique ou à l'acide boriijue. Ces mêmes substances rendent encore de grands services pour le traitement local des phénomènes intestinaux ; on les administre sous forme de lavements.

Itans certains cas, l'intervention chirurgicale peut devenir nécessaire. Quand l'hématurie et la cystite sont très-graves, .Alackie n'hésite pas à pratiquer la cystotomie; le plus souvent, l'hématurie cesse instantanément et les lavages intra-vésicaux amènent une amélioration qui est presque équivalente à la guérison. L'ablation des tumeurs rectales se fait avec l'écraseur ou par toute autre mélliode ; le traitement des fistules urinaires se fait par les procédés habituels.

La bilharziose, dont 1' « hématurie d'Egypte » n'est que la manifestation la plus ordinaire, n'a encore été observée qu'en Afrique ou chez des individus ayant fait dans ce continent un séjour plus ou moins long. Comme on sait, le parasite qui la cause a été découvert en Egypte, et c'est encore dans ce pays que la maladie semble être le plus répandue. Elle y est si fréquente que Griesinger trouvait le Ver H7 fois sur 565 autopsies, et Sonsino 50 fois sur 54 autopsies de sujets arabes ; ces chiffres suffisent à montrer que le parasite reste trèsfréquemment à peu près inoffensif, sans doute parce que le patient n'a été soumis qu'accidentellement et pendant un temps fort court aux causes d'infestation.

La race semble n'être pas sans influence sur la production de la maladie, mais ce n'est là qu'une simple apparence, due à ce que certaines castes, par leur habitat et par leur genre de vie, se trouvent particulièrement exposées à ses atteintes. C'est ainsi que l'hématurie est surtout fréquente dans les villages et chez les individus de la classe pauvre qui ne font jamais usage d'eau filtrée; elle est plus rare chez les femmes. D'après Bilharz, les Fellahs et les Coptes sont le plus fréquemment atteints; on observe la maladie chez la moitié des individus, puis viennent, par ordre de fréquence, les Nubiens et les Nègres. Quant à la provenance du parasite, Belleli accuse formellement l'eau du Nil et note qu'il est à peu près inconnu dans les villes qui reçoivent de l'eau filtrée.

La bilharziose s'observe dans toute l'Egypte, notamment dans le delta du Nil. Les médecins qui nous ont laissé des relations de l'expédition d'Egypte en

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1799, ont noté que les soldats français avaient souffert d'hématurie; il est à peu près certain que ces désordres étaient causés par la Bilharzie.

D'Egypte le parasite s'étend tout le long de la côte orientale d'Afrique jusqu'au cap de Bonne-Espérance; il est vrai que sa présence n'a pas été suffisamment observée sur toute l'étendue du littoral, mais on l'a notée sur des points si divers, qu'on est autorisé à penser que des reclierclies ultérieures nous la feront connaître dans les régions où on ne l'a point encore signalée. Les habitants du Tibbu, duTciad, du Darfour et du Kordofan, sont fréquemment atteints d'hématuries que Nachtigall attribue à la Bilharzie. Au bord du lac Nyassa et dans tout le bassin du Zambèzc, les habitants sont également atteints d'hématurie et en font remonter la cause à des Vers quiis verraient sortir de temps en temps par le canal de l'urèthre.

Le parasite a été du moins reconnu d'une façon certaine à Zanzibar, à ^'atal (Cobbold), à Pietermaritzburg (Allen). On le voit aussi, mais plus rarement, dans la Cafrerie anglaise; Spredy l'a observé à East London, ville côtière à l'embouchure du Buffalo, et à King-AVilliams-Town, ville située plus haut sur ce même ileuve; on ne le cite pas plus avant dans les terres. On le rencontre assez fréquemment au Cap, oîi John Harley l'a vu le premier en 1864; on l'a vu notamment à Uitenhage, ville située sur le Zw;u'lekop river, à 5 lieues de son embouchure dans la baie d'Algoa, et à Porl-Élisabeth, ville située sur la baie même et tirant ses légumes d'Uitenhage.

Quant aux cas que certains auteurs disent avoir observés à Madagascar, à Maurice et à La Réunion, nous les considérons comme insuffisamment démontrés et nous les rapportons à l'hématurie intertropicalc, causée par la Pilaire du sang.

Nous avons vu déjà que Sonsino a découvert chez le Bœuf et le Mouton une espèce particulière de Bilharzie, qu'il appelle Bilharzia crassa. L'espèce B. hœmatobla n'est point particulière à l'Homme; Cobbold l'a retrouvée chez un Singe égyptien (Cerco/;i7/iecus fuliginosm), mort au Jardin zoologique de Londres.

Hématozoaires appartenant ad groupe des Némâtodes. La présence possible de Nématodes dans le sang de l'Homme est aujourd'hui un fait acquis; nous avons parlé ailleurs [voij. Helminthes, n'^ 54) de la Pilaire du sang, dont les larves se rencontrent en nombre immense dans les vaisseaux sanguins, chez les individus atteints d'hémato-chylurie et d'éléphantiasis des Arabes.

Cet helminthe est le seul Nématode dont l'existence dans le sang humain est certaine, mais on est autorisé à penser que le sang est sinon le séjour habituel, du moins le lieu de passage et le moyen de transport d'un certain nombre de Vers qui se trouvent disséminés en divers organes, plus ou moins loin des voies respiratoires et digestives, qui sont la voie d'infestation la plus habituelle. L'opinion que nous émettons ici est notamment applicable aux embryons de la Trichine, aux larves du Leptodera ISiellyi, aux Filaria Loa, F. labiaîis et F. oculi huviani.

Des faits nombreux, empruntés à la pathologie et à l'helminthologie comparées, viennent corroborer notre manière de voir : en effet, les cas sont loin d'être rares, et nous aurons par la suite à en citer quelques-uns, oii l'on trouve tout à la fois dans le sang et dans les organes une seule et même espèce d'helminthes. En ce qui concerne la Filaria oculi humani, la certitude est même à peu près absolue, si on considère que la F. papillo?a, qui se voit dans l'œil du Cheval

DICT. EKC. i' s. XIII. 5

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dans les mêmes conditions, a été rencontrée on bien d'autres points du corps par divers observateurs, et particulièrement dans le sang par Cobbold.

On sait d'ailleurs que l'embryon hexacanthe des Ta;nias, pour passer de 1 intestin dans l'organe au sein duquel il doit se transformer en Cysticorque ou en Écbinocoque, se laisse ordinairement porter par le courant sanguin. Si le Cijsttcercus pislfonnis du Lapin se développe de préférence dans le foie, cela tient, comme l'a montré Laulanié, à ce que l'embryon hexacanthe dont il provient a été amené dans le viscère par la veine porte.

L'opinion que le sang de l'Homme peut parfois contenir des Vers est fort ancienne : un grand nombre d'auteurs ont prétendu avoir rencontré des helminthes dans le cœur ou dans les vaisseaux, mais l'examen attentif de leurs écrits amène à conclure que, le plus souvent, on a pris pour des parasites de simples caillots fibrineux et que, dans d'autres cas, l'existence d'un véritable hématozoaire n'a pas été constatée d'une manière positive.

Sans outrer dans lo détail de ces observations, rappelons celles qui ont été le plus souvent citées ou reproduites. Les faits rapportés par Welsch et par Polisius, à propos de Vers vus dans le cœur de l'Homme, ne sauraient être admis; ces auteurs ont pris évidemment pour des helminthes des concrétions fibrineuses. La même remarque est applicable à plusieurs observations citées par Senac.

Les laits dont font mention Borelli, Peter de Castro, Kircher, etc., r.e méritent pas davantage créance; il en est de même pour les prétendues observations de Bartholin, de Fabrice d'Acquapendente, de Spigel, etc. Les auteurs, dans tous ces cas, ne donnent ni descriptions, ni dessins, mais se bornent à de simples assertions. — On trouvera dans le livre de Davaine la liste à peu près complète et la critique de ces anciennes observations de Vers dans le sang.

S'il est rare, à part les cas d'hématurie intertropicale ou d'éléphantiasis des Arabes, de trouver des Nématodes libres dans la cavité du cœur ou des vaisseaux sanguins de l'Homme, une semblable trouvaille n'est pas rare chtz les animaux ; dans certaines espèces, elle peut même être considérée comme assez commune.

Dans l'état actuel de nos connaissances, le Chien est le Mammifère dont le sang renferme le plus souvent des Nématodes ; on en connaît au moins quatre espèces, mais ne se rencontrant pas toutes avec une égale fréquence. Sans attacher plus d'importance qu'il ne convient à une observation de Jones (de Philadelphie), qui aurait recueilli un Slrongle géant {Eustrongi/lus gigas Diesing) dans le cœur d'un Chien, en même temps que cinq Filaires [Filaria immitis Leidy), nous croyons devoir dire quelques mots de certains autres hématozoaires plus communs et aussi plus importants.

Stro.ngylus vasorum Baillet. 1866. Cet helminthe a été découvert en 1833 par Serres, professeur à l'Ecole vétérinaire de Toulouse, dans le cœur droit et jusque dans les plus fines branches de l'artère pulmonaire d'un Chien ; il s'y trouvait en quantité innombrable ; l'orifice de l'artère pulmonaire était presque entièrement bouché par de petits pelotons vermineux. La mort subite à laquelle avait succombé l'animal trouvait son explication dans ce nombre prodigieux d'entozoaires. L'animal fut décrit par Baillet, auquel Serres en remit, à quatre reprises, quelques exemplaires.

M. Laulanié a récemment ajouté des faits importants à l'histoire du parasite;

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il a fait connaître son mode de reproduction, ses migrations et les lésions qu'il produit.

Les embryons devenus libres seraient déglutis accidentellement par des Chiens et subiraient dans l'appareil digestif ou le système veineux de ces derniers les modifications qui les amènent à l'état adulte dans le cœur droit. Laulanié tire du moins cette conclusion d'expériences dans lesquelles un grand nombre de Chiens, à qui il avait fait manger des fragments de poumon atteint de granulie parasitaire, ont offert à l'autopsie, pratiquée un mois après l'infestation, toutes les altérations caractéristiques de la strongylosc. Ainsi s'expliquerait comment cette affection peut revêtir la l'orme cnzoûli(iue et atteindre plusieurs Chiens dans une seule meute.

M. Laulanié a décrit avec soin les lésions produites par l'œuf dans le tissu pulmonaire. L'animal adulte n'est pas davantage un parasite indifférent; sa présence détermine une artérite. Les produits de l'inflammation vasculaire affectent ici une forme très-irrégulière, celle de bourgeons, de lames ou cordons résistants et anastomosés; la paroi interne étalée de l'artère offre alors un aspect réticulaire comparable à celui qui caractérise la surface des oreillettes, sauf, bien entendu, le volume des travées, qui est jieu considérable.

Ces lésions ne sont pas constantes, mais, à la limite du territoire pulmonaire affecté par la granulose et du territoire sain, les petites branches artérielles présentent toujours une thrombose plus ou moins étendue. La lumière du vaisseau est remplie par un caillot dur et jaunâtre : celui-ci est libre par son extrémité centrale et plonge par l'extrémité périphérique dans un foyer d'endartérite au delà duquel le vaisseau paraît singulièrement rétréci, sinon oblitéré.

Strongylus slbolatus Cobbold, 1879. Cet helminthe a été découvert par Leisering (de Dresde), qui lui donna le nom à' Ilœmatozoon siibulatum ; il habite le système veineux du Chien. Il n'a encore été vu que deux fois, en 1864 et 1865. Dans le premier cas, on en trouva de trente à trente-cinq exemplaires dans une sorte de nodule que présentait le poumon ; dans le second cas, on le renco'.tra dans la veine dorsale de la verge, dans les tissus des corps caverneux; chaque goutte de sang en renfermait de quatre à six.

FiLARiA 1M5IITIS Leidy, 1856. Cette Filaire habite le cœur droit et les artères pulmonaires du Chien; on ne trouve souvent qu'un ]ietit nombre d'individus (7 dans le cas de Silva Araujo) , mais parfois les Vers sont au nombre de plusieurs centaines, comme dans le cas rapporté par Mégnin ; les cavités du cœur sont alors obstruées par une sorte de bouchou qui en occupe tout 1 espace et qui est constitué par les païasites enchevêtrés les uns dans les autres d'une façon inextricable. On trouve en moyenne un mâle pour deux femelles; dans un cas, Manson a compté 41 Vers, dont 15 mâles et 28 femelles; parfois pourtant, comme dans le cas de Silva Araujo, on ne rencontre que des màlcs.

En raison de leur étroitesse, qui est inférieure à celle des globules rouges, les embryons sont entraînés dans tout l'organisme par le torrent circulatoire; on les trouve dans le sang pris en un point quelconque du corps et leur nombre est si considérable que Gruby etDelafond n'exagèrent certainement pas, et sont peut-être même au-dessous de la vérité, en l'évaluant à 11000 ou 224 000, suivant les cas. On observe parfois ces hématozoaires alors que le cœur ne renferme pas la Filaire adulte ; celle-ci se retrouve alors dans le tissu conjonctif sous-cutané, comme Ercolani l'a fait vair.

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On ignore encore quel sort est réservé à ces embryons. Il est probable qu'ils doivent sortir des vaisseaux sanguins pour continuer leur évolution dans un hôte intermédiaire, comme l'ait la Pilaire du sang humain. Bancrolt dit avoir vu des embryons dans l'intestin des Trichodectes, Insectes qui vivent dans le pelage du Chien, et considère ces Hémiptères comme les véritables hôtes intermédiaires; cette manière de voir est peu admissible, car il n'est point prouvé que les Trichodectes sucent le sang.

Quoi qu'il en soit, les embryons de la Filaire peuvent circuler pendant longtemps avec le sang du Chien ; Gruby et Delafond ont pu les observer pendant des années sur un même animal, sans les voir subir la moindre transformation. Us sont capables de passer du sang de la mère dans celui du fœtus, comme l'ont démontre Galeb et l'ourquier, mais il ne faudrait pas partir de là pour expliquer la propagation du parasite et son endémicité. Plus d'un auteur a prétendu que celui-ci pouvait se transmettre par hérédité; cette opinion insoutenable a eu un regain d'actualité à la suite des observations de Galeb et Pourquier ; elle n'en est pas moins inexacte, car il nous semble amplement démontré que l'embryon ne peut devenir adulte dans les vaisseaux de l'animal chez lequel il a pris naissance.

La Filaire du sang du Chien n'est pas un parasite très-rare. Elle avait déjà été vue en K\irope par différents anatomistes, quand Gruby et Delafond la rencontrèrent à leur tour et firent sur sa fréquence d'intéressantes observations; ils la trouvèrent 5 fois sur 250 Chiens. Chaussât examina plusieurs animaux, mais sans la rencontrer. Elle a été retrouvée en Danemark par Krabbe; aux Etats-Unis, par Jones, Leidy et Schuppert ; au Brésil, par SilvaAraujo. Nulle part elle n'est plus fréquente qu'aux Indes et en Chine, où Lewis et Manson l'ont bien étudiée; elle est aussi très-commune au Japon.

Manson considère cet helminthe comme assez inoffensif. C'est là une exagération évidente. Le Chien peut sans doute rester quelque temps sans être incommodé, mais tôt ou tard se manifestent des accidents dont la gravité est ordinairement subordonnée au nombre des Vers adultes contenus dans le cœur ou les artères pulmonaires ; les fonctions du cœur se trouvent gênées, le cours du sang vers le poumon peut être entravé, d'où des symptômes variables sur la nature desquels il est difficile de se prononcer. Assez souvent l'animal semble présenter des accès d'hydrophobie (cas d'Osborne, de Rivolta et de lloysted) ; la mort arrive plus ou moins rapidement (cas de Schuppnrt). Les embryons, en raison de leur petite taille, qui leur permet de circuler dans les vaisseaux les plus déliés, ne paraissent pas avoir grande influence sur la santé; Gruby et Delafond ont gardé vivants, pendant des années, des Chiens dans le sang desquels on en rencontrait des quantités innombrables.

Spiroptera sakguinoleîjta Rudolpbi, 1819. Cet helminthe, signalé pour la première fois par Redi en 1684, se rencontre chez le Chien, le Loup et le Renard, dans des tumeurs de l'œsophage ou de l'estomac ou libre dans la cavité de ces organes. Le Spiroplère ensanglanté, ainsi nommé à cause de sa coloration rouge de sang, se rencontre encore parfois dans des tumeurs de l'aorte. Ce fait, constaté tout d'abord par Morgagni et Courten, a été révoqué en doute par les meilleures autorités : il est pourtant incontestable, comme le prouvent de récentes observations.

Patrick Manson en Chine et Lewis aux Indes ont en effet fréquemment observé, sur le trajet de l'aorte du Chien, des tumeurs vermineuses dues à ce parasite.

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Ces tumeurs sont tle grosseur variable, depuis la taille d'un grain de plomb de chasse jusqu'à celle d'une noisette ou d'une noix. Les plus petites renferment des Nématodes à l'état larvaire, les plus grosses contiennent des animaux adultes, parfois au nombre de cinq à six. Les dernières mues du parasite et son passage à l'état sexué s'accomplissent à l'intérieur de ces tumeurs. Celles-ci font saillie à la face externe du vaisseau, dont elles rendent la paroi mince et fragile. Quelquefois le Ver rampe entre les tuniques de l'aorte et fait sortir par un petit orifice l'une de ses extrémités, qui pend alors librement dans la cavité de l'artère ; on peut voir alors le calibre du vaisseau presque oblitéré par un caillot formé autour de l'helminthe.

La tumeur vermincuse se vide parfois dans l'aorte : on trouve alors dans le sang des œufs ou des embryons à différents degrés de développement; l'animal adulte n'y a pas été rencontré.

Les tumeurs dont nous venons de parler ont encore été vues par Oreste sur le trajet de l'aorte thoracique : elles renfermaient jusqu'à dix-sept Vers. Enlin Mégnin a montré que, lorsqu'elles siègent sur l'aorte abdominale, elles peuvent causer la mort subite de l'animal qui les héberge, par rupture du vaisseau. Manson avait constaté d'autre part que la rupture dos tumeurs aortiques ou œsophagiennes pouvait déterminer des pleurésies et que la pénétration des œufs dans les capillaires de la moelle épinière occasionnait parfois la paralysie des membres postérieurs.

Siiva Araujo a retrouvé au Brésil le Spiroptère ensanglanté, mais constaté la production de tumeurs aortiques.

Pas plus que les Carnassiers les Pinnipèdes ne sont à l'abri de l'attaque des hématozoaires. A quelques semaines d'intervalle, Joly (de Toulouse), J. Leidy (de Philadelphie) etC. Ileller (de Vienne), firent connaître des Nématodes trouvés dans le cœur droit du Phoca vilidina. Leidy leur donna le nom de Filaria spirocauda et Joly celui de F. cordis pliocae, qu'ils doivent conserver, la priorité appartenant au naturaliste français. C'est peut-être eucore la même espèce, ou du moins une espèce voisine, que Cobbold a décrite chez le Stemmalopiis cristatus sous le nom de F. Iiebetata.

Nous ne connaissons qu'une seule observation de Nématode dans le sang des Ruminants : elle se rapporte à la Filaria Evansi, découverte par Evans chez un Chameau et décrite par Lewis.

Il n'est point rare d'observer des Nématodes dans le sang des Solipèdes, encore que ce phénomène soit moins fréquent que chez le Chien : c'est chez le Cheval que la plupart des cas ont été constatés.

ScLERosTOMA EQuiNUM Dujardiu, 1845. Le Sclérostome du Cheval ou Strongle armé des vétérinaires [Strongylus armatus Rudolphi) vit dans le caecum du Cheval, de l'Ane, du Mulet et de quelques autres Équidés.

Les œufs sont expulsés avec les matières fécales ; en quelques jours ils éclosent dans l'eau ou dans les excréments. Les embryons ressemblent à de petits Rhabditis; quand ils ont achevé leurs premiers développements, ou bien si les conditions favorables à leur évolution viennent à leur manquer, ils muent et s'enferment dans leur vieux tégument comme dans un étui : Baillet a pu les conserver ainsi en vie latente pendant plusieurs mois. Amenés dans l'intestin du Cheval par les eaux de boisson, ils sortent de leur capsule, traversent les parois intestinales et pénètrent dans les vaisseaux sanguins, oiî ils peuvent séjourner plus ou moins longtemps. On ne sait pas encore si leur passage dans

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le sang est normal ou simplement accidentel; il est du moins certain que le phénomène s'accomplit avec une extrême fréquence.

Quoi qu'il en soit, le parasite s'observe principalement dans l'artère mésentérique antérieure ou grande mésentérique, où Ruysch l'a rencontré pour la première fois en IGOo.

A la suite de Ruysch, le Sclérostome du Cheval a été rencontré par un grand nombre d'observateurs : on trouvera dans le mémoire de Rayer le résumé de leurs travaux, ainsi qu'une étude des lésions produites par le parasite.

Les individus renfermés dans les vaisseaux sont à l'état larvaire; leur bouche est déjà armée de denlicules et la bourse caudale trilobée du mâle est indiquée : les sexes sont donc reconnaissables, mais les organes génitaux ne sont pas encore développés. Nous avons dit que les Vers siégeaient de préférence dans la grande mésentérique, mais on les voit encore dans les artères hépatique, rénales, testiculairos, ainsi que dans les branches de la mésentérique qui se rendent au cùlon et au caecum; par exception, on les a rencontrés dans l'artère occipitale. On les a trouvés aussi dans le pancréas, dans le foie et dans les tuniques du testicule. Enfin, Valentin rapporte qu'on en vit un exemplaire dans la veine porte à l'Ecole vélérinoire de Berne.

Ces Vers sont loin d'être inolfensifs : ils déterminent des anévrysmes vcrmineux, au niveau desquels se développe un caillot adhérent à la paroi du vaisseau et offrant ù sa surface des dépressions qui donnent abri aux helminthes : ceux-ci sont ordinairement peu nombreux, ils sont colorés en rose ou en rouge par le sang qu'ils ont avalé et mesurent en moyenne de 1 à 3 centimètres de longueur.

Les anévrysmes vermineux sont très-fréquents; il est rare de ne point les rencontrer chez les vieux Chevaux. Ils ne se rompent qu'exceptionnellement, leur paroi acquérant une épaisseur considérable et subissant même la dégénérescence calcaire. Eu revanche, le caillot formé à leur intérieur est souvent le point de départ d'embolies ayant pour conséquence de graves accidents que Bollingcr a étudiés avec soin sous le nom de « colique des Chevaux. »

Dans les cas où le Ver s'ari'ête dans le foie, il peut amener dans cet organe de profondes altérations. Mégnin a vu le lobe moyen du foie d'un Cheval transformé en une véritable tumeur fibro-plastique dans laquelle le tissu propre du foie avait complètement disparu. Ce lobe était parsemé dans toute son étendue de petits kystes sanguins contenant chacun un helminthe replié sur lui-même. Les vaisseaux qui parcouraient la tumeur contenaient des helminthes semblables, à divers degrés de développement.

Cagny et Railliet considèrent le passage du parasite dans les vaisseaux comme un phénomène normal. Pour eux, les Vers reviennent définitivement dans l'intestin, après avoir formé ces petits kystes sous-muqueux si communs dans le caecum et dont chacun renferme une jeune larve de Sclérostome enroulée sur elle-même : celle-ci s'accroît peu à peu, de même que celle des anévrysmes, rompt son kyste et tombe dans l'intestin, où elle acquiert sa maturité sexuelle.

FiLARiA PAPiLLOSA Rudolphi, 1810. Cet helminthe se loge dans le thorax, l'abdomen, les méninges, le tissu conjonctif, les muscles, etc.; son habitat est variable, et on le trouve encore très-fréquemment dans la chambre postérieure de l'œil. Il se rencontre chez le Cheval, l'Ane, le Mulet et les Ruminants à cornes.

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Dans les cas où le Ver adulte s'observe chez le Cheval, il est fréquent de rencontrer la larve dans le sang. La première observation de ce genre est due à Wedl. En Égyplc, Sonsino a pu constater aussi la coexistence de la Filaire adulte ■dans les viscères abdominaux et de larves dans le sang ; il décrivit ces dernières sous le nom de Filarin sangiiinis equi. Enfin, Lange rapporte que Jakimoff trouva dans le sang d'un Cheval hématurique des larves de Filaire en telle abondance, que chaque goutte de sang en contenait deux ou trois; l'autopsie du Cheval n'a pas été faite.

On n'est pas encore fixi' sur la véritable nature des Nématodes rencontrés par Burke dans le sang et l'urine de Chevaux affecl('s d'induenza : ce sont des helminthes longs de 6 centimètres auxquels Burke donne le nom àllœinatobium equi.

Les Cétacés semblent être eux-mêmes fréquemment atteints d'Iiématozoaires; ceux-ci se rencontrent exclusivement dans le système veineux, où ils acquièrent leur complet développement. Ils ont été étudiés chez le Marsouin {Delpliinus phocasna) par un grand nombre d'observateurs, entre autres par lUidolphi, Raspail, von Baer et Davaine : on les rencontre principalement dans le cœur droit et dans l'artère pulmonaire et ses brandies; le système à sang rouge n'en renferme pas.

L'hématozoaire du Marsouin a été appelé Strongylns inflexus par Rudolphi, Sir. inflexus var. major par Raspail, Pseudalius filum par Dujardin, Prosthe cosacter inflexus par Diesing : aucun de ces noms ne saurait convenir, mais le nom définitif doit être Pseudalius inflexus.

D'autres helminthes vivent encore dans le sang du Marsouin : dans les sinus de la base du crâne et dans les vaisseaux du poumon se trouve le Stenurus inflexus Dujardin {Strongylus inflexus Rud. Str. minor Kuhn, Str. vagans Eschricht, Prosthecosacter minor Diesing). Dans les vaisseaux pulmonaires du même animal, on trouve encore le Pr. convolutus Diesing {Str. comiolutus Kuhn); dans les sinus crâniens du Narval, le Pharurus alatus R. Leuckart; dans les corps caverneux du pénis du Balaenoptera rostrata, la Filaria crassicaîfrfa Creplin.

Bien qu'on ne connaisse encore que fort peu de chose de l'helminthologie des Edentés, on sait pourtant que ces animaux peuvent liéberger également des hématozoaires. Da Silva Araujo rapporte que le professeur Rosendo, de l'Université de Bahia, rencontra dans le cœur d'un Tatou trois Vers longs de 3 centimètres et larges d'à peu près 1 millimètre; ils avaient l'aspect de ■Filaires.

Nous abordons maintenant l'étude des hématozoaires des Oiseaux. Ces parasites ne sont pas rares, mais ils semblent être surtout abondants dans le sang des Corbeaux.

La première observation d'hématozoaires chez les Oiseaux est due à Barkow, qui aurait trouvé dans le ventricule droit du cœur d'un Héron [Ardea cinerea) deux Nématodes que l'on conserve, au dire de Creplin, au Musée zootomique de Greifswald.

Gros a signalé le premier, en 1845, un hématozoaire microscopique, particulier aux Corbeaux et ayant l'apparence d'une Filaire. Bien que des myriades de ces Filaires se rencontrent dans le sang, les organes de l'Oiseau n'offrent aucune lésion qu'on puisse leur attribuer.

Le professeur Ecker, de Bàle, a également constaté la présence de larves

72 HÉMATOZOAIRES.

de Filaires dans le sang de onze Freux {Corvus friigilegus), notamment dans le cœur, dans les \eines pulmonaires et dans l'aorle. C'étaient des animalcules longs de 100 p., larges de 5 à G jy. , animés de mouvements trèsrapides ; l'eau les tuait presque instantanément. Le mésentère de ces mêmes Oiseaux renfermait des Filaires adultes, longues de 2 ou 5 lignes, libres ou enkystées et pleines d'embryons un peu plus petits que les hématozoaires. Ecker pense que les embryons pondus pénètrent dans les vaisseaux, d'où ils sortent, après un séjour plus ou moins long, pour se développer dans différents organes.

Des hématozoaires analogues ont encore été vus dans le sang du Freux par FoUin, Rayer et Ch. Robin. Cette observation est rapportée par Chaussât, qui reproduit même (pi. II, lig. 2) un dessin de Robin.

Ilerbst, en 1852, vit égalemment déjeunes Nématodes dans le sang de divers Oiseaux (Corneille, Choucas, Geai, Autour, etc.). Il les prit pour des Trichina spiralis, mais Diesing crut devoir les rapporter à son espèce nominale Tr. affinis : il est difficile, en raison de la connaissance incomplète que nous en avons, de leur donner un nom spécifique; il est du moins certain que ce ne sont point des Trichines.

Nous en dirons autant des Nématodes à l'état larvaiie que Borell observa en 1874 dans le sang d'un Corbeau et qu'il considéra également comme des Trichines : ces vermisseaux longs de 150 p, larges de -4 pt, très-agiles, étaient trèsabondants dans les veines et dans les artères; on les trouvait encore dans la bile, dans l'humeur aqueuse et dans le corps vitré. Ajoutons entin que Jakimoff, élève du professeur Lange, de Kazan, a trouvé lui-même dans le sang des Corneilles une grande quantité d'hématozoaires.

On ne sait rien encore de Texistence de Nématodes dans le sang des Reptiles, à moins que la Filaria cistudinis, décrite par Leidy comme provenant du cœur de la Cistudo carolina, ne soit un véritable hématozoaire : la description de cet auteur n'est pas suffisamment précise, et il est difficile de dire si l'helminthe a été trouvé dans l'épaisseur ou dans la cavité de l'organe.

Des Nématodes à l'état larvaire ont été vus maintes fois dans le sang de la Grenouille. La première observation est due à Valentin. De son côté. Cari Vogt observa des helminthes analogues dans les capillaires de la membrane nictitante d'une Grenouille qui venait d'être tuée, puis dans tous les vaisseaux sanguins de ce même Batracien ; par la suite, il retrouva des Vers semblables dans le sang de plusieurs Grenouilles. C'étaient des animalcules très-agiles, obtus à une extrémité, effilés à l'autre ; leur longueur était à peu près égale à trois fois le grand diamètre d'un globule rouge, leur largeur était celle de ce même globule vu de profil. Vogt admet que ces embryons de Filaire circulent ainsi dans tout le corps pendant un certain temps : ils finissent par s'arrêter dans les viscères, s'y enkystent, achèvent leur développement et arrivent à maturité sexuelle; ils tomberaient alors dans la cavité abdominale et donneraient naissance à des embryons qui pénétreraient dans les gros vaisseaux pour recommencer le même cycle.

Cette opinion a été confirmée par les observations de Vulpian. Chez plusieurs Grenouilles dont le sang renfermait des hématozoaires cet habile observateur a toujours rencontré dans la cavité générale, au milieu des gros vaisseaux de la base du cœur , des Filaires adultes , enroulées sur ellesmêmes et pleines d'un nombre incalculable d'embryons vivants; ceux-ci

HEMATURIE. 75

étaient en tout point identiques aux jeunes Ncmatodes du sang; ils sont longs d'environ 100 jz. La façon dont ils pénètrent dans les vaisseaux n'est pas encore élucidée.

La première observation de Nématodes dans le sang des Poissons est due à Prenant. Cet auteur décrit sous le nom de Filaria oblurans un Ver long de do à 20 centimètres et provenant des artères branchiales du Brochet; le parasite se rencontre aussi parfois dans la cavité branchiale. Tous les individus observés étaient des femelles ; celles-ci sont d'ordinaire remplies d'embryons. Raphaël Blanchard.

HÉMATURIE. Dkfinitiox. L'hématurie consiste dans l'émission d'un liquide urinaire contenant du sang en mélange; c'est cette excrétion simultanée et mêlée du sang et de Vurine qui constitue le caractère important en clinique et le point délicat en définition. Par cette acception, en effet, le sujet se trouve allégé des écoulements sanguins qui suintent du méat en dehors du moment de la miction; par là aussi on sépare, ù l'exemple de Thompson, de l'hématurie ces uréthrorrhagies, contemporaines de la miction, mais qui proviennent d'une atteinte traumatique faite à l'urèthrc antérieur : en ces cas, en effet, l'urine et le sang ne se brassent point en un mélange plus ou moins intime; ou bien le sang côtoie le jet urinaire en jet isolé, ou bien il le suit ou le précède, mais sans jamais se mêler à lui. Au contraire, et nous y insisterons, les traumatismes uréthraux, en arrière du sphincter de la région membraneuse, se comporlent, au point de vue de l'hématurie, comme les altéralions vésicales elles-mêmes : coloration brun foncé des urines, caillots, mélange du sang et de l'urine, l'analogie symptomatique est complète. 11 nous paraît donc qu'on doit accepter au chapitre Hématurie ces uréthrorrhagies par traumatisme de l'urèthre postérieur, et que, en formule définitive, l'apparition du sang pendant la miction et son mélange à l'urine sont les deux termes qui définissent l'hématurie.

Cette définition étant admise, la question que nous allons traiter se pose dans les termes suivants : Voici une urine sanglante : d'oij ce sang provient-il '.'Quelle est la valeur diagnostique de ce pissement sanguin? Quelles lésions peuvent produire ce symptôme, et suivant quelle fréquence relative? Quel pronostic entraîne-t-il et quel traitement peut-il réclamer? C'est qu'en effet (et Thompson combat celte tendance qui fait d'un phénomène symptomatique une véritable entité fixe) Thématurie n'est qu'un symptôme : son étude ne peut donc être qu'un chapitre de diagnostic différentiel. Or, on comprend quelle difficulté clinique il y a à préciser la source de l'hémorrhagie dans cet appareil urinaire si complexe qui des corpuscules de Malpighi s'étend jusqu'au méat externe ; combien c'est une enquête délicate que d'en apprécier la cause productrice quand on songe aux lésions multiples (traumatismes et corps étrangers; lésions inflammatoires et congestives ; altérations organiques) qui peuvent atteindre les divers départements des voies urinaires.

Eu face d'un échantillon d'urines sanglantes, c'est donc un problème complexe que d'indiquer la signification diagnostique de cette hématurie. Et on ne peut le résoudre que par une analyse méthodique des symptômes : l'examen attentit des urines, l'étude du malade dans laquelle on recherche quelles peuvent être, pour les" différentes régions de l'appareil urinaire, les différentes causes provocatrices de l'hémorrhagie, et aussi quels en sont les procédés palliogé-

74 HÉMATURIE.

niques, telle est la marche liabituellement suivie dans l'examen clinique ; tel aussi sera notre plan.

Examen des uri>es. Caractères généraux. Si l'on excepte les cas dans lesquels le sang plus ou moins pur apparaît soit à l'état liquide, soit à l'état solide, il faut convenir que les caractères physiques des urines hématuriques exposent à de nombreuses chances d'erreur. C'est qu'en effet la coloration rouge peut être produite par une série de principes très-variés : les uns sont de nature végétale (séné, rhubarbe, semen-contra), les seconds ont une origine minérale (acide phénique), les derniers et les plus importants proviennent de l'organisme (bile, matières colorantes du sang, hématine, héniatoïdine, hémoglobine). Si la distinction entre l'iiématurie et ces diverses urines rouges est relativement facile, il n'en est pas de même lorsqu'il s'agit de l'Iiémoglobinurie. C'est qu'en effet les ressemblances entre l'hématurie et l'hémoglobinurie sont nombreuses ot profondes : aussi une série d'altérations urinaires, indûment attribuées jusqu'ici à l'hématurie, ont-elles dû rentrer dans le domaine de Yhémogloblnurie {roij. ce mot). En présence de ces réelles difficultés, il importe donc de baser le diagnostic des urines hématuriques :

i° Sur l'examen microscopique du dépôt et de l'urine;

2" Sur l'analyse sjiectroscopique :

5" Sur les recherches chimiques.

Ces points bien établis permettront alors de déceler aisément dans les urines rouges le principe végétal, minéral ou organique, auquel est due cette coloration rougeâtre si fertile en erreurs.

Examen microscopique. Globules sanguins. Les hématies sont rarement en piles comme dans les préparations histologiques du sang; le plus ordinairement elles se présentent à l'état isolé. Les globules sanguins ont alors une forme arrondie, discoïde; leur centre est aplati, leur coloration est jaunâtre. Leur diamètre est de 6 à 7 millièmes de millimètre, leur épaisseur est habituellement do 2p; quelques globules sont crénelés, mûriformes. Dans les urines trèsconcentrées, acides, riches en sels minéraux, les globules prennent quelquefois un aspect comparable à celui des marrons d'Inde (Ultzmann). Dans une urine acide, les globules restent intacts pendant deux ou trois jours, mais dans les urines alcalines ils ne tardent pas à se déformer, à se gonfler ; leur contour devient festonné. Enfin, si le liquide est ammoniacal, les globules se transforment en petites utricules sphéroïdales qui se décolorent et finissent par se vider. Le globule peut se trouver réduit à une enveloppe dégonflée, l'hémoglobine diffuse, et le stroma disparaît.

La recherche de ces hématies est facile; si le sang est en petite quantité, l'examen d'une gouttelette du dépôt de l'urine devient alors nécessaire. Rarement la diffusion de l'hémoglobine nécessite l'emploi des réactifs colorants tels que l'iode et la fuchsine. D'après Beale, les globules sanguins pourraient être confondus avec des spores analogues de forme et de couleur. Ces spores se distinguent des globules du sang, à un très-fort grossissement, par une certaine variabilité de leurs dimensions, le développement fréquent d'expansions germinatives arrondies, leur pullulation rapide dans l'urine placée dans un endroit chaud et l'absence d'albumine (Danlos). Il ne faut pas non plus confondre les hématies soit avec de petites formations discoïdes d'oxalate de chaux, soit avec des nogaux cVépithélium rénal. A l'état isolé, les globules sanguins ne peuvent donner d'indications sur leur provenance. Cependant Friedreich considère les

IIÉMATURIK. 75

mouvements amiboïdes et la scission des corpuscules sanguins comme des signes des he'morrhagies rénales [Virchow's Archiv, Bd. XIV). D'après Beale, lorsque le sang séjourne quelque temps dans les tubuli avant de passer dans l'urine, on trouve des cristaux d'une apparence étoilée irrégulière.

Cylindres fibrineux. Mais lorsque les globules sanguins sont imprimés à la surface des cylindres fibrincux plus ou moins allongés, du diamètre d'un canalicule uriuilerc,on peut alors allirmer l'origine rénale de riiématurie. Ce moule (ibrineux ne se détache pas toujours dans son entier du canalicule droit qui le contient, il se morcelle, il apparaît alors dans l'urine sous la forme de petites masses fibrineuses irrégulières. Enfin ces globules sont quelquefois moulés sur des caillots allongés, vermiformcs, décolorés, d'aspect fibrineux ou gélatineux. Lorsque la fibrine du sang se présente sous la forme de caillots noirs, cet examen est naturellement inutile.

Les urines hématuriques contiennent non-seulement la partie solide du sang (globules, fibrine), mais elles renferment encore la partie liquide, le sérum. Comme le sérum possède de l'albumine, toute uriuc sanguinolente est forcément albumineuse ; si la quantité d'albumine est trop forte, elle provient encore d'une autre source, d'une affection des reins, par exemple.

Mais l'urine peut renfermer les éléments du sang sous une autre forme. Si le sang est extravasé dans l'urine longtemps avant l'émission, ou si l'urine est déjà décomposée, les globules détruits ne forment plus qu'un dépôt rougeâtre. Cela arrive toutes les fois qu'une urine sanglante est devenue ammoniacale dans la vessie. Dans ces conditions, lumatière colorante du sang, l'hémoglobine, est mélangée à l'urine et dissoute dans ce liquide, et dès lors ces urines ne s'éclaircissent pas par le repos (Y von).

L'examen spectrosco pique et l'analyse chimique font reconnaître cette matière colorante du sang et permettent de faire le diagnostic avec les urines colorées en rouge par des principes végétaux, minéraux ou organiques. Mais il ne faut pas oublier que ces deux derniers procédés ne s'adressent qu'à l'hémoglobine, et, lorsqu'on voudra nettement distinguer l'hématurie de l'hémoglobinurie paroxystique ou symptomatique, il sera nécessaire de procéder à l'examen microscopique et de trouver l'élément caractéristique, le globule sanguin. Étudions ces deux moyens de diagnostic.

Analyse spectroscopique. On aperçoit un spectre interrompu par deux bandes noires : l'une est située dans h jaiine, l'autre dans le vert. Ce spectre, désigné sous le nom de spectre de l'oxyhémoglobine oxygénée, peut être encore obtenu avec une dilutionjde sang à un dix-millième (Hoppe-Seyler). Si, dans l'urine sanguinolente, on verse quelques gouttes de sulfhydrate d'ammoniaque, au lieu d'une bande d'absorption, on n'en observe plus qu'une seule.

Recherches chimiques. Les procédés chimiques ont une moindre valeur que l'examen microscopique.

1" Alraèn a proposé de caractériser la présence du sang par son action bien connue sur la teinture de gaïac. On mêle dans un tube à essai quelques centimètres cubes de teinture de gaïac avec une quantité égale d'essence de térébenthine et on l'agite, puis on ajoute l'urine : si elle ne renferme pas de sang, il se produit un précipité bleu verdâtre, tandis que le précipité est d'un bleu intense, si l'urine contient du sang.

2" Un second procédé pratique pour la recherche clinique du sang dans l'ui'ine est basé sur l'action de la potasse. Si l'on fait chauffer le dépôt dans un tube

76 HÉMATURIE.

avec une pastille de potasse caustique, on obtient une coloration brune avec reflets verts par réflexion ; cette coloration est due à l'héniatine, qui prend naissance dans ces conditions. On peut faire cette réaction sur l'urine même, sans attendre qu'elle ait déposé, si elle renferme une quantité assez considérable de sang (Yvon). Le précipité hématique se dissout dans l'acide acétique en donnant jne teinte rouge qui se décolore peu à peu à l'air (Neubauer). Il faut éviter de le confondre avec un précipité de couleur analogue déterminé par la potasse dans les urines qui contiennent le prncipe courant du sene, de la rhubarbe (A. clirysophunique) ou celui du semen-conlra : « mais celui-ci n'est pas dicbroique et se dissout dans l'acide acétique sous forme d'un liquide jaune citron qui prend à l'air une teinte violette ; de plus, l'urine n'est pas albumineuse, elle est jaune brune, plutôt ictérique que sanguinolente, avant d'être alcalinisée, et la couleur rouge développée par la potasse disparaît par l'addition d'un acide » (Ultzmann). Enfin l'examen spcctroscopiquc fera facilement reconnaître les urines hématuriqucs.

Principes minéraux. A côté de ces principes végétaux susceptibles de donner aux urines une coloration analogue à celle des urines hématuriques, il faut placer certaines substances minérales telles que ïacide phénique, par exemple. Cette substance donne aux urines une coloration noirâtre qui peut prêter à l'erreur. Mais ces urines ont une teinte un peu vert foncé que l'on n'observe jamais dans l'bématurie, elles ne contiennent pas d'albumine, elles dégagent sous l'influence de l'acide sulfurique une odeur caractéristique d'acide phénique, etc.

Principes organiques. Enfin des principes provenant de l'organisme: hématoïdine, mélanine, bile, héraaphéine, peuvent faire prendre aux urines une coloration qui parfois est presque identique à celle des urines hématuriques. Il importe de fan-e la distinction de l'hématurie avec les diverses urines qui n'ont avec elle d'autre ressemblance que la coloration rouge. Une note de M. le docteur Gorre (de Brest [insérée dans laGaseMe hebdomadaire du 15 mai 1881]) résume bien les différents caractères différentiels des urines rouges.

1° Urines colorées par le sang en nature, sanglantes ou sanguinolentes (hématurie vraie). Globules constatés au microscope dans les urines; bandes de réduction de l'hémoglobine au spectroscope, albumine en notable proportion dans le liquide.

2" Urines colorées par l'hémoglobine [hémoglobinurie). Pas de globules au microscope, ou globules hors de proportion numérique avec l'intensité de la coloration rouge des urines ; bandes de réduction caractéristiques : l'une étroite, foncée, nette comme un trait d'encie, dans le jaune, rapprochée de la ligne D de Fraunhôfer; l'autre plus large, mais moins foncée, sur la limite du jaune et du vert, rapprochée de la ligne E ; albumine en proportion notable dans le liquide.

o" Uriiies colorées par l'héniatine [hématinurie). La transformation de l'hémoglobine en hématineest exceptionnelle dans l'organisme; elle aurait pour caractères l'absence de globules au microscope et la bande unique de réduction de l'hématine sur la limite du jaune et de l'orangé (entre G et D, hématine alcaline) ou en plein orangé (c, hématine acide).

A" Urines colorées par la mélanine [mélanurie vraie, mélaninurie). Ge sont celles de l'état mélanénique à tous ses degrés ; elles sont caractérisées par la présence de granulations pigmentaires, immédiatement dérivées de l'hématine.

HÉMATURIE. 77

5° Urines colorées par l'hémaphéine et les principes suppose's analogues. Certaines urines qui se produisent au cours d'afleclions fébriles sont colore'es par un principe (urosacine, uroérythrine) formé en quantité considérable aux dépens du sang ou par un principe très-voisin, l'uroxanthine ou l'iiémaphéine. A l'examen spectroscopique, ces premières urines donnent une bande ordinairement peu foncée dans la portion du vert qui avoisine le bleu et une pénombre étendue sur le bleu, l'indigo et le violet. Ces urines ne renferment pas de globules et elles ne sont pas albumineuses.

6° Urines colorées par la bile [cholyurie). Ces urines ont souvent un aspect rougeàtre; elles donnent par l'acide azotique une coloration spéciale; le pigment biliaire verdit, puis devient jaune acajou, et le spectroscopc donne avec une pénombre étendue sur les rayons extrêmes une bande diffuse, peu foncée, dans la portion dn vert qui avoisine le jaune.

Principaux spécimens cliiniques d'urines sanglantes. Mais il y a une grande diversité de types d'urines sanglantes, et il convient d'en présenter les principaux spécimens cliniques. M. Guyon en a fait une étude remarquable. Si l'on examine l'urine d'un bématurique dans un vase h essai, on la voit s'éclaircir plus ou moins complètement et se disposer en deux zones, tantôt nettement séparées, tantôt presque confondues ; au-dessous d'une coucbe liquide surnageant on voit une bande inférieure qui constitue le dépôt, mélange de sang et d'autres matières. Son apparence est variable : tantôt c'est un dépôt jaunâtre, à striations sanguines délicates, qui rappellent, par leurs dispositions en lignes ondulées séparant le dépôt en plusieurs couches, l'apparence de strates géologiques ; tantôt c'est une masse fdante, visqueuse et glaireuse, adhérente aux parois du vase, ponctuée de toute part de filets sanglants qui la colorent vivement. Dans ces deux types d'urines sanguinolentes le sang est mélangé au dépôt purulent ; la couche liquide, au contraire, l'urine surnageant, demeure incolore ou tailjlement colorée : suivant lu très-heureuse expression de M. Guyon, (( le pus a englué les globules sanguins ».

D'autres échantillons d'urines sanglantes montrent bien quelques glaires et flocons muco-purulents, mais qui demeurent distincts du dépôt sanguin. C'est, en ces cas, l'urine qui, à la zone supérieure, se colore d'une teinte sanglante; à la moindre agitation d'ailleurs toutes les couches présentent une rougeur uniforme.

Les premiers spécimens sont les urines sanglantes qu'on observe dans les cystites : la valeur séméiologique de ces dépôts composés de sang et de pus, de ces glaires hémo-purulentes, est donc importante. S'il s'agit, au contraire, de ces types d'urines rouges à dépôts purement sanglants, l'examen des échantillons urinaires perd sa valeur diagnostique pour l'appréciation exacte de la nature et du siège de la lésion hémorrhagipare. Voici quel est l'aspect habituel de ces dépôts sanglants ; ils présentent deux parties distinctes : des caillots et une sorte de crème rougeàtre. « Les caillots, dit M. le professeur Guyon, sont plus ou moins nombreux, assez mous, très-faciles à dissocier ; lorsqu'on n'agite pas le contenu des vases, ils conservent à peu près la forme sous laquelle ils ont €té rendus. La plupart sont irréguliers; si on pouvait définir leur forme, on les <lirait semi-ovoïdes. Dans quelques circonstances, l'indécision de la forme n'existe plus; le caillot est franchement allongé, quelquefois assez délié, vermiforme, d'autres fois plus épais, en forme de sangsue bien gorgée. Nous avons, Jans bien des circonstances cherché à savoir si cette forme bien définie avait

78 HÉMMUUIE.

une signification précise. Le seul résflltat auquel nous soyons arrive, c'est à constater que les caillots allongés se forment souvent dans l'urèthre, dans sa partie profonde, comme dans sa partie antérieure; mais il ne nous a jamais été permis de voir, comme d'aulres observateurs paraissent l'aioir fait, que les caillots allongés et déliés eussent l'uretère pour origine ». La configuration des caillots ne peut donc devenir un élément de diagnostic du siège de la cause de l'hématurie; les formes en sont indistinctes et variables. Uizmann admet cependant qvie « l'on peut quelquefois, d'après la forme des caillots, déterminer avec certitude le siège de l'iiémorrhagie; si les coagula sont allongés et en petit bâtonnet, ils reproduisent le moule des conduits urinifères, et l'hémorrhagie provient du rein ; si au contraire les caillots sont irréguliers et grossiers, l'hématurie est d'origine vésicale )>.

La coloration des caillots est importante à considérer; ils sont généralement de teinte noire, quelquefois de nuance rouge foncé, parfois rouge vif; ils peuvent aussi se présenter sous l'apparence de masses fibrineuses, décolorées ; parfois encore un pi([ucté sanglant ponctue le fond grisâtre du caillot. Ainsi que le fait remarquer M. Guyon, il y a un intérêt de diagnostic différentiel à la mention de ces coagula librineux, dépouillés de toute coloration béraatique : souvent, en effet, le malade s'en] alarme et les considère comme des morceaux de chair dont l'expulsion l'épouvante; le médecin y reconnaît la plupart du temps de simples llocons fibrineux ; l'évacuation de véritables fragments de tissus néoplasiques demeure un fait clinique rare, mais qu'il est possible d'observer et (ju'il est utile de rappeler.

Quant à la couche urinaire qui surnage au-dessus de ces dépôts sanglants, la coloration varie de nuance et d'intensité. Ce n'est, comme nous l'avons vu, que dans les urines hématuriqucs des cystites, au-dessus de ces dépôts mélangés de sang et de pus, que le liquide urinaire demeure incolore ; en tous les autres échantillons d'urines sanglantes, au contraire, on voit dans le verre à essai la zone supérieure teintée d'une rougeur variable ; les principes colorants hématiques sont dilués dans l'uiine, et d'autant plus complètement que la densité du liquide s'atténue. Dans les urines aqueuses, en effet, la fonte globulaire s'accentue, la coagulation se retarde et les caillots se désagrègent ; et c'est là un résultat thérapeutique utile qu'on obtient en prescrivant aux hématuriques des boissons délayantes. Ajoutons ici que la puissance de coloration du liquide sanguin est telle qu'une héraorrhagie médiocre suffit à teindre une quantité considérable de liquide urinaire : c'est une considération qui a sa valeur clini(]ue, et qu'il faut rappeler pour éviter toute fausse alerte et toute appréciation inexacte de la spoliation sanguine, en face d'une perte hématurique inquiétante.

La nuance est un élément qui se doit étudier à côté de V intensité chromatique. Ici, il y a une riche gamme de teintes qui varie du rouge clair, du rouge rosé (rouge sirop de groseilles) aux variétés éclatantes ou foncées du rouge. Et dans ces teintes assombries les types de coloration sont variés : ce sont des teintes troubles, grisâtres, parfois tirant sur l'orange, pour lesquels d'ailleurs on multiplie les comparaisons et les appellations. On les dénomme : « urines couleur de fumée » (Thompson) ; on les compare à un mélange d'urine et de marc de café, ou bien encore d'urine et de suie ; on en rapproche la teinte du porter et des bières brunes anglaises. Tout cela est variable et sans signification diagnostique absolue; la coloration brunâtre n'est point, comme on l'a prétendu,

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un indice de l'origine rénale de l'hémorrhagie. Sans doute, c'est un fait admis qu'après un certain temps de contact avec l'urine le sang perd sa couleur vermeille et tire au brun : il est donc rationnel d'admettre avec Thompson que le sau"- venu d'un département reculé de l'appareil urinaire, à moins d'être trèsabondant, teint on brun le liquide urinaire ; qu'au contraire une urine d'un rouge vif est l'indice probable d'une hémorrhagie plus voisine, et d'origine vésicale. Mais c'est là un élément de diagnostic bien infidèle; après des lithotrities, après des fausses routes, on voit des malades pisser des urines brunes, tandis que des urines rutilantes peuvent être, comme l'a montré M. Guyon, fournies par un malade atteint de cancer du rein. Au lieu de voir dans la coloration un signe patliognomonique de la provenance de l'hémorrhagie, il faut donc n'y voir qu'une probabilité diagnostique, qu'un élément contingent, variable suivant l'abondance de l'écoulement sanguin, la durée de son contact avec l'urine, l'intensité de son mélange.

De cette étude des variétés d'urines sanglantes il faut conclure qu'il est, en général, impossible à la simple inspection d'accoler à chaque échantillon urinaire son étiquette clinique exacte. En dehors en effet de ces urines hémopyuriques de la cystite (qu'on nous passe le mot en raison de sa commodité) à dépôt purulent caractéristique ponctué ou strié de sang, on ne peut point conclure de l'examen des urines sanglantes à la nature ou au siège de la lésion hémorrbagipare. C'est à l'examen du malade qu'il faut demander ce moyen de diagno>^lic édologique: l'hématurie ne se présentera point avec la même allure clinique chez le calculeux, chez le prostatique, chez le néoplasique; elle ne relèvera point, en ces divers cas, des mêmes causes provocatrices et des mêmes conditions palhogéniques ; c'est la description de ces tableaux symptomatiques différents qu'il nous faut faire maintenant, c'est aussi la discussion des divers procédés pathogéniques qu'il nous faut entreprendre.

Étant donné un échantillon d'urine sanglante, il faut, ainsi que le dit Thompson, « passer en revue, comme si vous les comptiez sur les doigts, les sources les plus ordinaires de l'extravasation sanguine, les reins, la vessie, la prostate, l'urèthre ». De plus, pour chacun de ces départements de l'appareil urinaire, la lésion hémorrbagipare peut varier : la cause de l'hématurie peut être : 1° mécanique (traumatisme ou corps étrangers) ; 2" inflammatoire et congestive; Z" organique.

1" Hématurie d'origine traiimatiquedans les traumatismes de l'urèthre. Les hématuries dans les traumatismes uréthraux peuvent se rapporter à deux types bien distincts. Elles peuvent se produire ou dans l'urèthre antérieur qui s'étend du méat au pubis ou dans l'urèthre profond, qui va du pubis au col de la vessie. Yoici, par exemple, un blennorrhagien qui se rompt la corde ; un rétréci chez lequel on vient de faire la section opératoire d'un rétrécissement situé dans la région pénienne ou bulbaire; un blessé dont l'urèthre subit une rupture traumatique en sa portion libre ou en avant du sphincter membraneux : en ces cas l'uréthrorrhagie est continue. « véritable épistaxis uréthrale » (Guyon), et sans rapport avec la miction. Que si le traumatisme atteint l'urèthre dans sa région post-sphinctérienne, l'uréthrorrhagie prend l'allure d'une hématurie vésicale ; un rétentionniste habitué à se sonder se fait une fausse route prostatique ; une chute avec fracture du pubis déchire l'urèthre en sa région profonde ; les mictions sanglantes se présentent alors avec les caractères des hématuries par

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lésions de la vessie : mélange intime du sang avec le liquide urinaire, coloration brun foncé et caillots de toute sorte dans les urines ; l'analogie clinique est complète avec une hématurie dont la source est dans les voies urinaires supérieures.

!2" Hématurie dans les traiimatismes de la vessie et des reins. L'hématurie trauniatique dans les cas de plaie de la vessie n'est point à étudier longuement ici ; elle n'est en ces cas qu'un détail clinique surajouté à un appareil symptomalique caractéristique. Le sang s'accumule généralement dans le réservoir urinaire, d'où il s'écoule au dehors, soit par la plaie elle-même, soit par l'urèthre; tantôt il se mélange à l'urine, tantôt, dans le cas d'hémorrhagie abondante, il se coagule et provoque une obstruction mécanique du col ou le développement d'une cystite intense. Les lésions traumatiques atteignant isolément l'uretère sont une rareté clinique, et l'hématurie y a été exceptionnellement observée. Au contraire, l'hématurie fait rarement défaut dans les cas de traumatisme rénal : elle en est le sym})lômc capital et palhognnmonique. Les mictions sanglantes, constantes et copieuses, qui suivent la contusion et la blessure des reins, peuvent se montrer sous des aspects différents : les caillots peuvent être plus ou moins abondants, le sang peut être plus ou moins complètement dilué ; la constatation au microscope de globules sanguins moulés sur des tubes urinifères devient un indice précieux de l'origine rénale de l'hémorrliagie. Ajoutons, pour compléter cette brève esquisse clinique, que l'hématurie peut être immédiate et se montrer dès la première miction; que parfois elle est tardive et n'apparaît qu'après quelques jours; que. dans quelques cas, un bouchon librineux obturant l'uretère, on voit riiématurie se suspendre, la douleur prendre une exacerbation soudaine, le ventre se ballonner et les vomissements apparaître, puis l'uretère se désencombre, riiématurie réapparaît ; quelquefois ces oscillations et ces alternatives se peuvent répéter.

A côté des traumatismes francs, il faut étudier l'influence de certaines causes provocatrices de l'hématurie qui ne sont, pour ainsi parler, que des trauma atténués et continus. En voici le plus intéressant type clinique : à la suite d'un excès de fatigue, d'une secousse inopportune, d'une marche forcée, d'une course en voiture, un malade qui auparavant aura présenté un dépôt briqueté dans ses urines, qui aura expulsé quelques graviers et souffert de quelques crises néphrétiques, qui urinera plus souvent le jour et pendant le mouvement, qui pourra ressentir comme un coup d'aiguille vers l'extrémité du pénis à la fin de la miction, ce malade aura une miction sanglante. Notons ici que cette hématurie peut survenir sans trouble antécédent et se montrer comme le premier symptôme révélateur d'un calcul rénal. En tous cas, le malade se repose, s'abstient de tout mouvement exagéré, les symptômes douloureux s'atténuent, et les urines reprennent leur coloration normale.

Cette histoire clinique est pathognomonique et ces hématuries d'un ordre mécanique spécial sont le propre des calculeux. Cette subordination de leur pissement sanguin à la fatigue et au mouvement est un trait clinique bien personnel.

Le mécanisme pathogénique semble ici indiscutable : c'est le calcul secoué dans la cavité vésicale, qui en contusionne les parois et provoque la rupture vasculaire. Cela est si vrai que, suivant la remarque de M. Guyon, tel malade qui ne peut aller en voiture à deux ou quatre roues, parce qu'il souffre, parce qu'il pisse du sang, supporte bien le chemin de fer, et supporte mieux encore

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l'omnibus et surtout l'impériale, dont le mouvement plus étendu, non saccadé, n'imprime à la pierre ni secousses brusques, ni ébranlement considérable.

Toutefois, le trauma vésical est-il la condition exclusive et immédiate des hématuries des calculeux? Son influence étiologique est prépondérante, à coup sûr; mais elle s'exerce grâce à des causes auxiliaires. Assurément, c'est un point bien établi de la physiologie vésicale (Guyon) que la vessie, si excitable par la distension, est obscurément sensible au contact; il est dénionlré que la pierre la plus irrégulière peut demeurer longtemps silencieuse et tolérée. Mais il est indéniable aussi que la présence des calculs détermine une hyperémie vésicale ; si la vessie saine tolère bien les concrétions calculeuses, il n'en est plus de même de la vessie enflammée dont la sensibilité au contact s'exagère, et pour laquelle la pierre devient une épine excitatrice qui provoque des phénomènes congestifs. Sans doute, ainsi que nous l'avons entendu enseigner par M. Guyon, la cystite des calculeux est plus rare et surtout plus tardive que l'on ne l'admet classiquement, mais il convient d'établir des distinctions cliniques : la cystite est fréquente dans les cas de calculs phosphatiques, les urines purulentes sont alors alcalines et souvent ammoniacales; la cystite est d'ailleurs ici la cause et non la conséquence du calcul ; la vessie d'un pareil calculeux se vide mal; il y a stagnation urinaire, distension et congestion : ce sont là des termes cliniquement enchahiés. En une vessie ainsi altérée, toute secousse du calcul devient un traumatisme fâcheux : autant l'hématurie est, dans ces cas, fréquente et facilement provoquée, autant elle est rare quand il s'agit de ces calculs d'acide urique, d'urates, d'oxalato de chaux, de provenance rénale, et qui ne s'accompagnent que de modifications insigniiiantes de la muqueuse vésicale, bien que cependant les chances de cystite augmentent beaucoup avec l'ancienneté et le volume du calcul. C'est à ces mêmes conclusions qu'Ulzmann s'arrête : « C'est dans les cas de calculs phosphatiques ou oxaliques qu'on rencontre habituellement les plus fortes hématuries ; les calculs lisses d'acide urique ne provoquent que de médiocres héraorrhagies. Le poids de la pierre importe aussi beaucoup : tandis que les calculs lourds d'oxalates et d'urates déterminent de violentes hématuries, les pierres légères de cystine sont rarement accompagnées de mictions sanglantes » .

L'hématurie symptoraatique du calcul rénal est spontanée ou déterminée par la fatigue et les secousses : c'est ainsi que l'équitation et les cahots de voiture la provoquaient chez Sydenham, qui était goutteux et calculeux. Elle est parfois l'unique symptôme de la lithiase rénale ; parfois aussi elle peut par sa fréquence anémier le malade, au point de simuler un cancer rénal. Dans quelques cas, l'hématurie, qui durait depuis plusieurs jours, disparaît brusquement pour reparaître ensuite ; sa disparition est accompagnée de douleurs sur le trajet de l'uretère ; les urines deviennent limpides et normales ; celte brusque suspension de l'hématurie tient à l'obstruction de l'urelère par un caillot tîbrineux. Lecorché admet que beaucoup d'hématuries dites essentielles, à retours paroxystiques, reconnaissent pour cause la formation dans la portion droite des canalicules urinifères ou dans les tubes de Bellini des calculs d'oxalate de chaux moulés sur ces canalicules. C'est à l'irritation déterminée dans les l'eins par ces calculs que seraient dues ces hématuries paroxystiques qui ne cessent qu'après l'expulsion de la concrétion rénale ; elles reparaissent au bout d'un temps plus ou moins long, après la reproduction du calcul oxalique intra-canalicuiaire.

A côté de ces hématuries par irritation traumatique due à des calculs vé.'i-

DICT. EKC. 4° s. XIH, 6

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eaux ou rénaux il convient de placer des formes cliniques que leur étiologie en rapproche : ici, c'est un parasite qui joue le rôle de corps étranger et de cause liémorrhagipare.

Parasites. Les principaux parasites du rein susceptibles de déterminer l'hématurie sont au nombre de trois : 1» le strongle géant; 2" le pentastome denticulé; 5" le distoma hœmatobium. Ils ont été étudiés et décrits au mot Hématozoaires {voy. ce mot).

Hématuries d'origine inflammatoire oa congestive. Il est des hématuries dont la cause provocatrice est une altération phlegmasique ou simplement hyperéniique des voies urinaires. Mais, en pratique, ces groupes étiologiques ne sont point aussi nettement distincts. Dans l'hématurie des néoplasiques, par exemple, nous verrons quel rôle important revient à l'élément congestion, quelle part étiologique secondaire est attribuable à l'altération organique des parois vésicales. Même remarque pour l'iiématurie de la tuberculose vésicale, symptôme presque initial et qui l'ait cortège à la période congestive : il y a donc là des influences étiologiques associées ; c'est en raison de cette patliogénie complexe qu'il nous faut étudier, comme deux groupes étiologiques voisins, les hématuries d'origine inllammatoire et les hématuries d'origine congestive : nous ferons ainsi un rapprochement utile et nous aurons une transition commode entre les hématuries congestives et les hématuries par lésions organiques, puisque dans les néoplasmes et dans les tubercules de la vessie les mictions sanglantes relèvent d'un processus congestif plus encore que de destructions ulcéreuses. Hématuries inflammatoires dans les phlegmasies uréthrales. L'hématurie dans les phlegmasies uréthrales est une variété clinique sur laquelle il n'est point nécessaire d'insister. Dans une blennorrhagie uréthrale, il peut, ainsi que l'a établi Diday, sortir du sang par le canal dans quatre cas distincts : 1" quand la blennorrhagie est suraiguë, par intensité du travail phlegmasique et à l'occasion du moindre traumatisme : alors, le sang est combiné à la sécrétion purulente; 2° pendant les érections forcées et après la rupture de la corde par redressement violent du canal érigé ; c'est alors un sang pur qui s'écoule, c'est une uréthrorrhagie qui se fait goutte à goutte en dehors des mictions; o" à la suite d'injections caustiques de nitrate d'argent : alors le sang sort mêlé, mais non combiné avec l'urine, et il sort dès le commencement de l'émission de l'urine; ce qui distingue ce cas du quatrième, hématurie à la suite d'une cystite où le sang ne commence à couler qu'à la fin de la miction.

Dans l'inflammation chronique de la portion prostatique de l'urèthre, l'hématurie peut se montrer le plus souvent après une blennorrhagie opiniâtre; un homme de vingt à trente ans voit apparaître chez lui et d'une façon graduelle les symptômes suivants : mictions fréquentes suivies de douleurs à l'extrémité du pénis, de temps en temps un peu de sang vient rougir les dernières gouttes d'urine qui se trouble et renferme un dépôt muco-purulent ; sentiment de chaleur et de pesanteur au périnée et vers le rectum ; tous ces malaises s'aggravent par l'exercice et la fatigue. Ce tableau clinique peut donner l'illusion d'un calcul; les anamnestiques et la sensibilité au cathéter dans la portion prostatique de l'urèthre permettent d'établir le diagnostic.

Dans la cystite. L'hématurie s'observe dans les différentes formes de la cystite : elle se répète sans cause appréciable, persiste assez longtemps, ne se calme ni par le repos, ni par le lit; on peut la rencontrer aussi bien dans la cystite aiguë que dans la cystite chronique, dans la cystite du col que dans la

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cystite du corps. Elle est surtout intense dans les cystites aiguës et souvent localisées qui compliquent la hlennorrhagie. Nous ne pouvons ici que tracer à grands traits l'esquisse clinique de ces hématuries. Voici un malade atteint de cystite du col : extrême fréquence des envies d'uriner ; douleur intense qui accompagne le début et surtout la fin de la miction et détermine un spasme et des épreintes pénibles. Ce spasme douloureux peut provoquer un léger écoulement du sang dû à une sorte d'expression de la muqueuse hypérémiée ; on n'observe ordinairement d'hémorrliagie appréciable que d'une façon tout à fait passagère, et le plus souvent l'exhalation sanguine, insuffisante pour modifier la coloration de l'urine, s'attache seulement au produit de sécrétion du col. Nous avons plus haut mentionné quelle valeur diagnostique M. le professeur Guyon attribue à la présence au fond du verre à examen de ces grumeaux muco-purulents striés de sang; même caractère de dépôt purulent dans la cystite du corps : en ces cas, l'hématurie s'accompagne d'irradiations douloureuses à siège hypogastrique plutôt que périnéal. Nous n'étudions pas ici l'hématurie de la cystite tuberculeuse; nous la plaçons au groupe des hématuries par lésions organiques de la vessie. Est-il nécessaire, pour que la miction sanglante se produise dans la cystite, qu'il y ait ulcération, ou bien l'hyperémie de la muqueuse suffit-elle à former l'extravasation sanguine? 11 serait difficile d'admettre que dans les cystites blennorrhagiques où le début est si rapide et l'hématurie souvent intense il y ait un travail ulcératif. Il est aussi bien rare que l'autopsie montre des ulcérations dans les cas de cystite chronique avec hématurie abondante ; en ce cas, il est possible que l'émigration globulaire à travers les vaisseaux intacts joue le principal rôle dans la production de ces hémorrhagies : les modifications de pression intra-vasculaire, les désordres de l'innervation vaso-motrice, les phénomènes congestifs, sont les causes productrices dominantes de l'exhalation sanguine et nous sommes ici encore conduits à reconnaître le rôle pathologique considérable de la fluxion hyperémique.

Pyélite. Qu'elle soit consécutive à un empoisonnement (canlharide, térébenthine), qu'elle survienne dans la fièvre typhoïde, la pyémie, le typhus, la scarlatine, la rougeole, le charbon, etc., la pyélite s'accompagne d'urines hématuriques.

D'après Lécorché, un des premiers symptômes de la pyélite catarrhale est le pissement de sang, mais le plus ordinairement le pus a précédé l'apparition du sang. C'est dans cette hémorrhagie pyélitique que l'on peut constater ces caillots vermiformes. La présence, dans les sédiments, de cylindres fibrineux qui rappellent le diamètre des tubes deBellini, distingue l'hématurie rénale, canaliculaire, de l'hémorrhagie pyélitique ; ce signe offre d'autant plus d'importance que la pyélite occasionnée par les dyscrasies, les exanthèmes, s'accompagne d'hématuries abondantes. Elles dépassent de beaucoup en quantité les hémorrhagies paroxystiques produites par les calculs.

La pyélite provoquée par des parasites ou des néoplasies est en connexion avec une production analogue des reins.

Néphrites aiguës. Les urines hématuriques sont fréquentes dans les 7iéphrites aiguës, qu'elles soient ou non produites par les maladies infectieuses. L'hémorrhagie est un accident initial surtout marqué dans les formes désignées par Wagner sous le nom de formes hémorrhagiques catarrhales du mal de Bright. En voici des exemples : ainsi un scarlatineux, à la période de desquamation, se refroidit. L'urine devient rare, épaisse, brune, noirâtre ou rosée, suivant la

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proportion de sang. La coloration rougeâtre ressemble souvent à celle île la lavure de chair. Rarement on a noté l'émission de sang pur. Les sédiments contiennent des cylindres fd)rincux et un grand nombre de globules sanguins tuméfiés, parfois ratatinés et en partie déformés. D'après Bull, lorsque les lésions prédominent notablement dans le tissu interstitiel, l'hématurie est la règle. La néphrite aiguë s'observe aussi dans les brûlures étendues, la diphthérie et plus rarement dans les exanthèmes fébriles (variole, rougeole, érysipèle), dans le cours de la fièvre typhoïde, de la fièvre récinrente (Ponfick), de la méningite cérébro-spinale, de la fièvre intermittente, de la fièvre jaune.

Néphrites septiqnes. Dans ces cas, l'hématurie est rare et habituellement les globules sanguins et les leucocytes sont peu abondants (Labadie-Lagrave).

Dans la néphrite parenchymateuse chronique, une coloration rougeâtre due à la présence des éléments du sang dans le liquide est chose rare.

Dans la néphrite interstitielle chronique, seul l'appareil génito-urinaire est habituellement respecté par la tendance hémorrhagique si particuhère à l'une des périodes de l'affection (Labadie-Lagrave). Enfin l'hématurie ne se rencontre dans la néphrite amyloide que lorsqu'à cette dégénérescence s'est ajoutée de la néphrite parcnciiymateuse (Lécorché). Dickinson n'a trouvé l'hématurie que 4 fois sur 48 cas de néphrite amyloide, mais la néphrite interstitielle peut entraîner des hématuries par un autre mécanisme; sous l'influence de la dégénérescence athéromatcuse liée à la néphrite interstitielle il survient chez les vieillards des hémorrhagies du bassinet qui déterminent parfois des hématuries abondantes (Lécorché).

Hématuries dans les maladies générales. Pathogénie. Ce serait une erreur de croire que les hématuries observées dans les maladies infectieuses sont toujours liées à une néphrite : ainsi que l'a fait justement remarquer Labadie-Lî grave, « très-souvent l'hématurie se produit en pleine période d'éruption chez les scarlatineux, à une époque où les complications rénales ne se rencontrent qu'exceptionnellement. Chez les varioleux, l'hématurie a pour siège habituel la muqueuse des calices et des bassinets ; c'est du moins ce qui résulte des recherches d'Oscar Unrub. Sur 212 autopsies de varioleux pratiquées par Unrub à Dresde, 28 fois les bassinets étaient la source d'hémorrhagies abondantes. » Le point de départ de ces hématuries d'origine infectieuse devient encore plus difficile à préciser, si les recherches de Forster et Klebs sont suffisamment établies. Ces auteurs rapprochent des cystites puerpérales décrites par Hervieux les inflammations graves de la vessie qui, sous l'influence d'organismes inférieurs retrouvés dans l'urine, peuvent se développer dans la pyohémie, le typhus, la variole, la scarlatine et le choléra.

Enfin, dans les formes malignes de la scarlatine, de la rougeole, de la variole, les altérations du sang déterminent une sorte de diathèse hémorrhagique. Au milieu de ces hémorrhagies multiples et variées, l'hématurie n'apparaît que comme un épiphénomène d'une signification pronostique de la plus haute gravité (Sydenham). Il faut rapprocher de ces faits les hématuries de l'ictère grave, de la peste, de la fièvre jaune, du scorbut. Dans toutes ces maladies infectieuses, les altérations sanguines jouent le principal rôle et facilitent singulièrement l'extravasation du sang, non-seulement dans les reins, mais encore au niveau des bassinets et de la vessie ; souvent en pareil cas les globules sont détruits et les modifications de l'urine se rapportent alors à l'hémoglobinurie. C'est surtout dans les différentes formes de l'irapaludisrae

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que cette distinction présente de telles difficultés, que l'on comprend bien la variété des opinions soutenues à propos de la fièvre bilieuse héniorrhagique, la fièvre bilieuse mélanuriquc.

Impaludisme. Dans ces manifestations de l'impaludisme les urines sont souvent rutilantes au moment de l'émission; elles ont l'aspect sanguinolent absolument comme si elles étaient composées de véritable sang pur. Mais, dans h fièvre bilieuse mélmmriqiie, Daullé, Béranger-Féraud, Trouette, n'ont jamais retrouvé les globules sanguins mentionnés par Hugolin {Arch. de méd. navale, 1865), Borius et Pellarin. De plus, l'examen spectroscopique des urines noires, fait par Corre et Yenturini, a prouvé que les deux bandes d'absorption se rapportent bien à l'hémoglobine {Arch. de méd. navale, -1878). D'après Béranger- Féraud, il faudrait distinguer cette fièvre bilieuse mélanurique de la fièvre bilieuse hématurique. Mais la plupart des médecins qui ont observé au Sénégal et aux Antilles les considèrent comme une seule entité morbide. Les observations de Dutrouleau, Lebeau, Le Roy de Méricourt, ont exagéré la fréquence de l'hématurie vraie dans la fièvre palustre pseudo-continue, grave, rémittente, biliaire, dans la fièvre bilieuse hématurique : il n'est pas étonnant que les hématies disparaissent rapidement dans les urines des malades atteints de fièvre bilieuse. Les histologistes savent bien que la bile détruit rapidement les globules du sang. « L'action de la bile sur les globules sanguins a été expérimentée par Kùhne. Elle est extrêmement curieuse : les globules pâlissent d'abord, puis tout à coup disparaissent sans laisser aucune trace » (Banvier, Traité de technique histologique, p. 188.

Enfin, dans un travail tout récent sur la Malarial Ilœmaturia (ihe Médical News, p. 251, mai 1883), James Tison distingue deux formes d'accidents hématuriques liés à la malaria. Lsl pfe?nière forme, bénigne et légère, a déjà été l'objet des recherches de Dressler {Virchow's Arch., 1854) et de Ilarley [Medico- Chir. Trans., 1865). Elle consiste dans l'apparition d'urines sanguinolentes, qui reviennent quotidiennement ou par intervalles, d'une façon paroxystique, chez des sujets en puissance d'accès palustres ou antérieurement atteints de fièvres intermittentes. Les urines sont fortement teintées en rouge, très-albumineuses, mais pauvres en globules; souvent même on ne trouve pas une seule hématie sous le champ du microscope. 11 s'agit donc là d'une variété d'hémoglobinurie en rapport avec l'impaludisme. La forme grave de l'hématurie paludéenne ne se rencontre guère que sous les tropiques et dans le sud de l'Amérique. Au bout d'un ou deux accès de fièvre apparaît une urine noire, acajou, très-abondante, dont l'écoulement dure aussi deux ou trois heures. Des vomissements, parfois des hématémèses, comme dans la fièvre jaune, se montrent concurremment avec un ictère intense. La mort peut survenir au milieu de ces accidents pernicieux, plus souvent un nouvel accès emporte le malade. Ici encore l'examen de l'urine montre qu'il s'agit d'une hémoglobinurie et non d'une hématurie véritable (in Revue des sciences médicales, Hayem, 24'= année, 1884). L'hématurie apparaît aussi dans une autre série d'états généraux :

Ainsi, sur 216 cas d'hémophilie, Grandidier a noté 11 fois l'hématurie ;

Dans la leucocythémie, Isambert a mentionné 2 fois l'hématurie sur 41 cas ;

L'hématurie est encore signalée dans le scorbut, dans le purpura hemorrhagica.

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Autant dans les premières maladies l'altération sanguine et vasculaire joue un rôle capital, autant dans certaines liématuries du purpura hémorrhagica l'action nerveuse serait prépondérante.

Hématuries d'origine congestive. Les hématuries, qui reconnaissent pour facteur étiologique prépondérant la congestion, offrent un très-grand intérêt clinique; cet élément hyperémique doit être étudié comme cause productrice des mictions sanglantes qu'on observe chez les prostatiques, les rétrécis, les néoplasiques, les malades atteints de tuberculose urinaire. C'est surtout avec les travaux de M. le professeur Guyon et de l'école de Necker que se soDt dégagées ces notions étiologiques nouvelles sur le rôle des phénomènes congestifsen pathologie urinaire; c'est dans la thèse de notre ami Tuflier qu'elles ont trouvé leur expression claire et complète.

Hématuries supplémentaires. Voici d'abord une catégorie de faits où le rôle pathogénique de l'hyperémie est indiscutable; qu'un écoulement sanguin habituel vienne à être supprimé, que l'appareil urinaire soit le siège d'une fluxion pathologique continue, on voit alors en ce cas la dilatation congestive des vaisseaux de la muqueuse urinaire préparer l'hématurie en ces points où le régime circulatoire est ainsi modiiié.

Ces hématuries sont étudiées avec soin par les vieux auteurs (Pinel, Salm\ith, Choppart). Dans certains cas, le mécanisme pathogénique est simple et indiscutable ; c'est le procédé de la fluxion compensatrice en toute sa netteté. En d'autres cas, ce sont des fatigues, des contusions continues, qui congestionnent les voies urinaires et préparent l'hématuiie (hématurie des cavaliers) ; quelquefois enfin il existe un développement marqué du réseau veineux, sousmuqueux au niveau du bas-fond et du col vésical; les veines dilatées se développent eu bourrelets variqueux : de là des envies fréquentes d'uriner et une dysurie qui peut aller jusqu'à la rétention. Le malade éprouve de la pesanteur à l'hypogastre, au périnée, à l'anus, puis il rend par l'urèthre une grande quantité de sang et se trouve soulagé jusqu'à une nouvelle crise dysurique. L'hématurie peut être parfois assez abondante pour devenir mortelle (fait de Laugier rapporté par Guyon). Ces varices vésicales, signalées par Bonet, Morgagni, Vidal, Guyon, Baraduc, n'ont encore qu'une histoire clinique inachevée et qu'une démonstration anatomique incomplète; on conçoit cependant combien est prédisposé à la stase sanguine et à la dilatation variqueuse cet appareil veineux de la vessie au triple réseau (sous-muqueux, intermusculaire et sous-péritonéal).

Hématuries par hyperémie rénale. Les hématuries par x.tase ou fluxion rénale surviennent : 1" dans les hijperémies des reins; 2'^ dans la thrombose des veines du rein; 3» dans les infarctus, les embolies.

\° Hyperémie des reins. « D'après les observations de Liebermeister, lorsque l'hyperémie par stase est assez considérable pour donner lieu à une exsudation d'albumine, l'apparition simultanée du sang dans l'urine est si fréquente, que l'existence d'albumine dans l'urine sans trace de sang permet d'exclure avec vraisemblance une simple hyperémie par stase et tend à faire admettre un trouble inflammatoire de la nutrition. Ce fait pathologique que l'on constate dans chaque affection du cœur de longue durée et qu'on peut y poursuivre dans ses différentes phases répond à une expérimentation physiologique : après la ligature de la veine rénale ou de la veine cave, au-dessus de l'embouchure de la veine rénale, on observe constamment de l'albuminurie et de

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l'hémalurie » (Niemeyer, t. II, 1869). Celte dernière expérience est renouvelée en partie dans les thromboses des veines rénales.

2" Thromboses des veines du rein. Ces lésions se rencontrent principalement chez les nourrissons atteints d'athrepsie. L'urine est rare, d'un brun noir, et les sédiments renferment des cylindres rénaux et des corpuscules sanguins agglomérés. Ces faits ont été décrits d'une façon magistrale par Parrot. Chez les adultes, ces hématuries s'observent dans les états cachectiques, la fièvre puerpérale, et dans les thromboses résultant de la compression exercée par les tumeurs voisines du bile.

0" Enfin, dans les infarctus hémorrhagiques, l'urine prend une coloration d'un brun foncé, quelquefois noirâtre. A l'examen microscopique, on y découvre des globules rouges en grand nombre. Ces modifications de l'urine sont passagères. La brusque apparition d'une douleur lombaire unilatérale avec hématurie et albuminurie chez un sujet atteint de rhumatisme articulaire aigu, d'endocardite ou de toute autre affection prédisposant aux embolies artérielles, le peu de durée de ces accidents, permettent le diagnostic de l'infarctus du rein. A moins qu'une stase extrême ne provoque une hématurie abondante, le plus ordinairement la congestion passive des reins n'enlrauie l'cxtravasation que d'un petit nombre de globules rouges ; la coloration rouge foncé des urines tient à la présence d'une grande quantité d'acide urique et d'urates.

Hijperémie aiguë. Mais il n'en est plus de même dans les hyperémies aiguës consécutives à l'absorption de cantliarides, d'essence de térébenthine, d'essence de moutarde, de baume du Pérou, de sublimé, d'arsenic, de sulfate de quinine. Dans les premiers cas surtout, l'urine trouble, de couleur foncée, noirâtre, tient en suspension un grand nombre de globules rouges plus ou moins altérés et renferme des quantités notables d'albumine et de fibrine.

Mais souvent aussi ces hyperémies aiguës confinent à l'inflammation franche, et les remarquables expériences de M. Cornil et de M. Browicz démontrent que, chez les animaux, la cantharidine en injections sous-cutanées développe une néphrite parenchymateuse aiguë. A côté de ces hématuries par hypérémie, il est nécessaire de placer les hématuries dites névropalhiques qui résultent, elles aussi, d'une dilatation vasculaire par action vaso-motrice.

Hématuries névropathiques. Dans l'étude des hémorrhagies il y a un élément qui a été souvent négligé, c'est l'élément nerveux. JI existe une classe d'hématuries sans lésions vasculaires, sans altération du sang, et ces hémorrhagies sont sous la dépendance immédiate du système nerveux. M. Lancereaux cite un certain nombre de cas de ces hématuries névropathiques déjà mentionnées par Latour (d'Orléans), Van Hur, Lordat, Gendrin, Parrot, et étudiées au point de vue expérimental par M. le professeur Yulpian. D'après M. Lancereaux, qui a fait une bonne étude des faits de ce genre, ces hémorrhagies d'origine nerveuse sont assez ordinairement précédées de sensations douloureuses; d'autres fois, elles apparaissent après une vive émotion, une grande colère, une frayeur soudaine ou une attaque de nerfs. Elles ont pour caractères de ne produire que peu de désordres fonctionnels et de ne pas altérer, comme les hémorrhagies d'une autre origine, la santé générale. La marche de ces hématuries, rarement continue, est le plus souvent intermittente, quelquefois périodique; la récidive est la règle. Quant slu pronostic, il est relativement bénin; pourtant une mort rapide en a quelquefois été la conséquence {Traité d'anatomie pathologique, Lancereaux, t. I, p. 562). Leur étiologie est assez vague. Les agents physiques

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prédisposent à ces hématuries. Latour (d'Orléans) raconte qu'un évêque, faisant sa tournée pastorale pendant une grande chaleur^ fut pris d'hématurie dans sa voiture (Lancereaux) . Parmi les influences pathologiques se présentent tout d'abord les névroses, et avant tout Vhijstérie. L'épilepsie est quelquefois suivie des mêmes accidents. Les lésions matérielles des yierfs et des centres nerveux sont dans quihpies cas l'origine de ces hémorrhagies (Marrotte, Charcot, Ollivier) . En ce qui concerne leur pathogénie, on croit que le système nerveux agit directement sur les vaisseaux pour en produire soit la dilatation, soit le resserrement. Il y a probablement diapédèse et non rupture des vaisseaux.

IlÉMATORiE CHEZ LES PROSTATIQUES. Abordons maintenant l'étude de l'hématurie des prostatiques, qui est un type clinique d'observation fréquente.

L'iiématuric est, après la rétention, une des complications les plus fréquentes de riiypcrtiophie prostatique. Elle est rare pendant la première période de la maladie, alors qu'il n'y a encore que la fréquence nocturne des mictions, la lenteur et la faiblesse du jet d'urine; elle apparaît le plus souvent dans la seconde période, alors que le prostatique ne vide plus sa vessie et que l'urine stagne dans le bas-fond vésical (voy. Prostate). Le pissement de sang chez le prostatique i)out succéder à un calliétliérisme, même prudent; il peut aussi apparaître spontanément comme traduction symptomalique de l'état congestif de la vessie. Quand l'hématurie succède à un cathétérisme, elle peut survenir par éraillure traumalique de la muqueuse ou sans blessure du canal. Dans le premier cas, ce qui frappe, c'est la disproportion du trauma uréthral insignifiant et de l'hémorrliagie abondante, persistante et rebelle.

Parfois l'urèlhre cathétérisé n'a subi aucune atteinte traumatique, et cependant il survient spontanément une hémorrhagie si abondante, si persistante, que le malade peut succomber à ces pertes hématuriques. On trouve dans le Boston Médical de 1881 l'observation d'une de ces hématuries spontanées, à terminaison funeste.

Les pertes hématuriques incoercibles et mortelles sont chez les^ prostatiques les formes cliniques rares ; elles peuvent aller jusqu'à provoquer une crise syncopale (cas de Chopart) ; le plus souvent, l'hématurie s'arrête après une durée moyenne de deux à trois jours (statistique de Benoît [Étude sur rhématurie dans la rétention d'urine] th. de Paris, 1886), portant sur 17 cas). — C'est souvent après le premier ca^étérisme, dans un cas de rétention, que se fait un écoulement d'urines noirâtres, fortement hémaliques ; plus souvent encore, c'est au cours d'une évacuation méthodiquemeut conduite que l'hématurie apparaît. Voici, par exemple, un rélentionniste dont la vessie distendue et impuissante à se vider retient 2 à 5 litres d'urine; on fait l'évacuation, par cathétérisme intermittent et progressif, jusqu'à réduire à une minime quantité la retenue de l'urine : l'urine s'est écoulée d'abord claire, puis rosée, puis sanguinolente, enfin c'est du sang pur qui est évacué.

11 est évident, en tous ces cas, qu'il y a disproportion entre le trauma du cathétérisme et l'abondante hématurie qui le suit. Pour qu'une insignifiante éraillure, accident négligeabled'exploration, pour qu'un cathétérisme correct et prudent, puissent devenir les causes occasionnelles d'écoulements hémorrhagiques semblables, il faut des influences pathogéniques auxiliaires, il faut une congestion des plexus veineux pelviens, et un état de fluxion hyperémique des voies urinaires, toutes prêtes à saigner au moindre prétexte traumatique.

On sait que, chez le vieillard, le système veineux prostatique, quintuple, décuple

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même (Tuffier) ses dimensions premières : l'appareil artériel, au contraire, se modifie peu ; bien plus, il devient le siège d'une endartérite qui en rétrécit le calibre et affaiblit l'impulsion à tergo. On voit quel état de gêne circulatoire crée cette disposition d'un appareil artériel sclérosé et affaibli venant se perdre en un lac veineux anormalement développé ; on conçoit aussi avec quelle facilité retentiront sur ce système circulatoire tout prêt à la stase toute difficulté dans l'évacuation veineuse, tout rajitus congestif dans les plexus voisins. Qu'une constipation liabituelle, que des excès sexuels, que l'apparition d'un flux liémorrboïdaire, entravent la déplétion des veines du petit bassin, les plexus périprostatiques et périvésicaux, en connexion vasculaire directe avec ces voies veineuses, subiront une dilatation congestive ; de même, un refroidissement amenant une congestion vésicale violente, des excès de boissons forçant la vessie à un fonctionnement exagéré, les fatigues d'un voyage, une station assise prolongée, congestionneront cet appareil veineux à circulation languissante : de là une liyperémie vésico-prostatique qui fait que la moindre offense traumatique, le cathétérisme le plus méthodique deviendront l'occasion d'hématuries abondantes. Notons à ce sujet que cet état de congestion passive ne se limite point à la vessie; chez les prostatiques rétentionnistes, il y a un état de congestion permanente de toutes les voies urinaires, de la prostate jusqu'au rein, et la polyurie est l'indice clinique de cette vascularisation rénale exagérée. Tout cet appareil congestionné est prêt à l'hémorrhagie ou à l'inflammation : entre les trois organes de celte triade urinaire, prostate, vessie et reins, il y a une association pathologique intime qui fait qu'aucun ne peut s'hyporémier ou s'enflammer isolément. On peut donc se demander si, chez les prostatiques, l'hématurie peut être produite par l'extravasation sanguine au niveau du rein hyperémié : c'est peu admissible, car le rein laisse difficilement passer le fluide sanguin. 11 faut, ainsi que le dit ïuffîer, les lésions très-étendues du carcinome rénal ou l'inflammation suraiguë d'une néphrite parenchymateuse pour provoquer une hémorrhagie abondante : le rein témoigne sa congestion par la polyurie plutôt que par l'hématurie. Cependant, dans un cas, Picard [France médicale, 1879) a noté des foyers hémorrhagiques disséminés dans le parenchyme rénal.

En formule résumée, l'hématurie des prostatiijues est donc d'ordre congestif : il nous faut maintenant pénétrer plus avant dans l'analyse de son procédé pathogénique. C'est un thème, brillamment développé par quelques auteurs (Thompson, Leçons cliniques), que le parallèle pathologique de lutérus et de la prostate : or, en demeurant sur le terrain théorique, comment ne point rapprocher ces métrorrhagies réflexes provoquées par la présence de fibromes intrautérins, des hématuries que déterminent par fluxion hyperéniique les fibromes intra-prostatiques, sans ulcérations de la muqueuse du canal ou de la vessie ? c'est un rapprochement légitime et une analogie clinique intéressante. — Quant aux causes déterminantes de la rupture vasculaire en ces voies urinaires ainsi hyperémiées, elles sont multiples et de valeur discutable : Benoît en a étudié, dans sa thèse, le mécanisme pathogénique. Les uns voient dans l'hématurie le résultat d'une véritable expression de la muqueuse vésicale, congestionnée, par h tunique musculaire revenant sur elle-même et vidant comme une éponge les plexus veineux gorgés de sang (Mercier, Reliquet) ; quelques autres, dans les cas où l'atonie vésicale est complète et où la paroi est impuissante à se contracter, parlent d'une succion opérée par la vessie sur ses propres parois ; d'autres font jouer un rôle considérable à la décompression brusque qui succède à l'évacuation,

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quelquelbis incorrectement faite, d'une vessie liabituée à la distension (Legrand, Union médicale, 1860. — Picard, France médicale, 1879. — Yoillemier et Ledentu). Le mieux est d'admettre, avec éclectisme, ces diverses iniluences : on comprend que dans ces vessies de prostatiques où les faisceaux musculaires, ceux surtout de la couche plexiforme, siiypertrophient en colonnes saillantes (thèse de Jean), où le glissement des couches les unes sur les autres est gêné par le travail de prolifération scléreuse qui amène la fusion de la muqueuse avec la celluleuse sous-jacente, la circulation veineuse pariétale de la vessie éprouve des obstacles; on comprend aussi qu'une vessie chroniquement distendue, hyperémiée, trouve dans la masse liquide retenue une contre-pression utile; cet appui intérieur vient-il à être brusquement supprimé, les capillaires gorgés éclatent, et l'hématurie apparaît à mesure que l'urine s'évacue et que les vaisseaux, désormais sans soutien, se dilatent. C'est une hémorrliagie ex vacuo dont les types cliniques analogues sont noml)reux : hémorrhagies pleurales à la suite d'une thoracentèse trop radicale ; infiltration sanguine sous-péritonéale après une ponction d'ascite (Verneuil).

On peut donc conclure que, chez le prostatique, ce qui prépare l'hématurie c'est la congestion réflexe ou niécani(|ue de tout l'appareil urinaire; ce qui la provoque, c'est ou une occasion trauniatique (cathétérisme), ou une déplétion trop rapide du globe vésical chroniquement distendu.

llémahirie chez les rétrécis. Chez les rétrécis, les phénomènes congestifs n'ont point la même importance, comme conditions productrices de l'hématurie. A la suite d'un excès de boisson, d'une fatigue sexuelle, d'un refroidissement, un malade jeune, ancien blennhorragiquc, est pris d'une rétention complète d'urine : le cathéter explorateur est arrêté dans la région périnéo-scrotale; celte rétention brusque est d'ordre congcstif et cède à une médication antiphlogistique; que si, au contraire, on veut à tout prix forcer l'obstacle uréthral, ce sont des hémorrhagies redoutables qui sont le résultat de ce cathétérisme inopportun. Le plus souvent alors c'est une fausse route qui conduit dans la vessie. Alors que l'hématurie constitue, chez le prostatique, une complication redoutable, elle n'offre donc chez le rétréci qu'un médiocre intérêt clinique. C'est que l'état dos voies urinaires est différent dans les deux cas : alors que la vessie du prostatique rétentionnisle, congestionnée et distendue, perd son énergie contractile, alors que son rein et sa prostate s'hyperémient passivement, au contraire, la vessie des rétrécis reste le plus souvent puissante, en dépit du degré avancé de la coarctation uréthrale : par là est supprimé cette influence de la stagnation urinaire, si féconde en poussées congestives rétlexes; par là est évité ce danger des hématuries par évacuation d'une vessie habituellement distendue. Ce qui prouve que l'obstacle uréthral n'est point tout, mais que le maintien de la vigueur contractile du muscle vésical, la régularité de la circulation veineuse pelvienne, l'intégrité de la propulsion cardiaque et de l'élasticité artérielle, sont des éléments prépondérants en la production de ces hématuries par hyperémie des voies urinaires.

Il est des cas, toutefois, oiî la vessie des rétrécis ne conserve point son intégrité de structure et de fonctions : en ces types si bien décrits par M. le professeur Guyon [Atlas des maladies des voies génito-urinaires, p. 144) sous le nom de cystite interstitielle, le globe vésical ratatiné et sclérosé se cache derrière le pubis, où il est enveloppé dans une couche fibreuse dense. C'est que le muscle vésical est ici envahi par une abondante prolifération conjonctive qui étouffe

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l'élément contractile; on comprend que le jeu des fibres vésicales soit singulièrement entravé par ce tissu scléreux ; on comprend aussi que le réservoir vésical devienne inextensible et intolérant. De là des mictions fréquentes; de là un état congestif de la muqueuse urinaire; de là une bématurie qui a le plus souvent un caractère intermittent, apparaissant et disparaissant sans cause connue, souvent assez abondante pour donner une teinte rouge foncée à l'urine, ne se montrant pas babituellement sous la forme de stries sanglantes, comme c'est le cas pour les cystites aiguës du col. — L'autopsie fournit en ces cas la raison anatomique de ces bématuries chez les rétrécis à petites vessies contractées : on trouve la muqueuse sclérosée, contenant en son épaisseur des traînées embryonnaires ; elle est fortement arborisée, rouge et tonienteuse; elle offre par place des tacbes rougeàtres, violacées, eccbymotiques : on croirait voir une plaie dont les bourgeons sont œdéraatiés et eccbymotiques (Guyon et Bazy). On conçoit dès lors avec quelle facilité se produira une hcmorrhagie intra-cavitaire ; deux conditions viennent encore favoriser cette production ; en ces parois vésicales hypertrophiées par la néoformation conjonctive, les vaisseaux présentent une augmentation de leur volume et une prolifération pariétale embryonnaire : de là un afflux sanguin plus considérable, de là une fragilité des parois vasculaires, toutes conditions favorables à l'Iiémorrbagie inlra-vésicale.

Hématuries par lésions organiques. Hématuries dans les néoplasmes vésieaux. L'hématurie est un des symptômes fondamentaux des néoplasmes de la vessie; c'est M. le professeur Guyon qui en a écrit l'étude clinique la plus complète : grâce à son enseignement, grâce à la thèse de Tuffier, ce point intéressant de séméiologie vésicale est maintenant précisé, au point de vue de sa valeur diagnostique, de ses conditions productives et de son procédé patbogénique [voy. Vessie).

C'est qu'en effet ces bématuries des néoplasiques présentent des particularités sjTnptomatiques qui jusqu'à présent étaient demeurées obscures et inexpliquées : elles sont persistantes ; elles surviennent sans cause appréciable et disparaissent sans raison déterminée ; elles sont abondantes et s'accroissent avec les progrès évolutifs de la tumeur vésicale. Voilà, esquissée à grands traits, la physionomie clinique de l'hématurie des néoplasiques, bien différente, on le voit, de l'hématurie des calculeux que la fatigue provoque et que le repos suspend ; bien distincte aussi des mictions sanglantes des tuberculeux peu abondantes, symptôme de début disparaissant quand les lésions atteignent un degré avancé.

Si, dans les néoplasmes en général, les hémorrhagies rebelles et dangereuses sont le propre des tumeurs dites malignes, et le résultat de destructions ulcéreuses par le processus morbide, au contraire, quand il s'agit de tumeur vésicale, cette règle n'est plus applicable : une petite tumeur paplUomateuse non ulcérée, un myome de volume médiocre, suffisant à provoquer une hémorrhagie dangereuse.

Vlzmann (Uebei' Hœmaturie, etc., 1878) a appelé l'attention sur un caractère particulier que lui ont présenté les urines dans trois cas de tumeurs villeuses. « Ces urines, de couleur rouge jaunâtre, se coagulent vite après leur émission, et forment une masse adhérente au vase qui les contient. Stein a observé le même phénomène chez un de ses malades atteints de cancer villeux ». 11 explique ainsi cette hématurie : « Les puissantes contractions de la vessie empêchent la circulation de retour dans les villosités et produi.sent la turgescence des petits vaisseaux; si la tension est trop grande, les vaisseaux se

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rompent et une hémorrhagie se produit; si la tension est plus faible, le plasma seul transsude et sa fibrine se coagule aussilôt après l'admission des urines. En im mot, il y a fibrinurie » .

Qu'on accepte ce mécanisme de l'exsudation sanguine sans solution de continuité de la muqueuse, ou que, avec plus de vérité analoniique, on admette qu'une tissure vasculairc a permis l'iiéniorrhagie, il n'en faut pas moins reconnaître un rôle considérable à la turgescence congestive des voies urinaires. La disproportion manifeste entre la lésion analomique, souvent simple fissure insignifiante et difficilement retrouvée à l'examen nécropsique, et ces hémorrhagies abondantes, rebelles, quelquefois mortelles, indique qu'il faut pour expliquer des accidents aussi graves, aussi persistants, d'autres facteurs palhogéniques qu'une rupture vasculaire restreinte, qu'un frottement liypotliétique de la paroi de la vessie sur la surface bourgeonnante de la tumeur, souvent non ulcérée. Ainsi que le dit Hollin (thèse de Paris, 1885), « partant de ce principe que ces bcnuiturics sont capricieuses, que l'extirpation ne provoque pas d'écoulement sanguin en proportion avec les hémorrhagies spontanées, il faut chercher comme clément palhogénique un processus qui présente les mêmes variations brusques, les mêmes effets violents et rapides, les mêmes atténuations subites ». Or, comment ne point rapprocher ces hématuries des néoplasiques, avec leurs caprices, leurs soudainetés, leurs fugacités, des phénomènes congestifs si mobiles en leurs manifestations, si irréguliers en leurs causes, si variables en leurs troubles dynamiques?

Comment ne point opposer à ces hémorrhagies spontanées abondantes des néoplasmes vésicaux ce fait qu'on peut les gratter et les extirper à sec sans perte sanglante? Comment ne point rappeler qu'une sonde à demeure supprime ces hématuries, alors que ce contact devrait aggraver ces accidents, s'il s'agissait d' hémorrhagies mécaniques? Comment ne point citer les faits nécropsiques démontrant l'existence do cet état congcstif? (Observations de Féré.) Comment ne pas mentionner que dans certains cas le mécanisme de la congestion réflexe est indéniable (hématuiie après un cathétérisme, après un travail vésical exagéré)?

Gomme le dit Tuffier, « la vessie est un organe essentiellement congestif, et par son anatomie, et par sa physiologie : sa congestion est son mode de réaction le plus fréquent : dès lors, la présence d'un néoplasme doit être pour l'organe une cause excitatrice incessante. Il se fait sous cette influence une vaso-dilatation du côté de la vessie : d'où ruptures consécutives des vaisseaux friables du néoplasme ». Ce qui fiivorise, en effet, ces ruptures hémorrhagiques, ce sont les conditions de structure et de fragilité vasculaire des tissus néoplasiques {voy. Vessie).

Hématurie dans la tuberculose vésicale. Un malade de vingt à quarante ans, jusqu'alors bien portant, a pissé du sang en plus ou moins grande quantité, et cela sans douleur, sans cause locale plausible. Puis, soit que cette miction sanglante demeure isolée, soit qu'elle se reproduise par répétitions, le col vésical se contracture spasmodiquement; les envies d'uriner deviennent de plus en plus fréquentes et impérieuses; les mictions sont douloureuses au commencement et à la fin, le repos ne les calme pohit; le malade expulse à grand'peine de sa vessie quelques gouttes d'urine, laissant au fond du vase un dépôt purulent à stries sanglantes, et par intervalles rend abondamment une urine, tantôt claire, presque normale (urine nerveuse), tantôt trouble et colorée (urine des affections pi-ofondes du rein). On explore l'urèthre, une blennorrhée existe dans

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sa partie profonde; on examine la vessie, elle est petite ou dilate'e; le col est douloureux, le bas-fond induré ; les épididymes souvent sont hypertrophiés et noueux; la palpation de la région rénale est douloureuse et la prostate se montre bosselée.

Tel est le tableau symptomatique résumé d'une hématurie dans la tuberculose vésicale : ici encore le rôle de la congestion est manifeste et prépondérant. C'est un parallèle partout re]»roduit que celui qui rapproche de la tuberculose pulmonaire la cystite tuberculeuse. Sans forcer les analogies cliniques, on peut voir dans les hémoptysies initiales le symptôme correspondant aux hématuries prémonitoires : l'expectoration bacillaire devient l'analogue de la pyurie bacillaire; aux élancements douloureux périnéo-péniens répondent les points névralgiques intercostaux et les quintes de toux douloureuses. Ce rapprochement est légitime; c'est que dans la plithisie vésicale comme dans la tuberculose du poumon les phénomènes congestifs ont un rôle considérable. De même, en effet, que la tuberculose traduit l'envahissement pulmonaire à son début par d'abondants crachements de sang, de même l'hématurie, véritable hémoptysie vésicale, est un symptôme précoce de la cystite tuberculeuse. Dans les deux cas, l'hémorrhagie n'est point le fait de la lésion destructive, de la fonte caséeuse de l'organe tuberculisé; deux arguments le prouvent : l'abondance de la perte hémorrhagique, alors que les altérations sont encore peu étendues, et son atténuation à mesure que les lésions s'aggravent. C'est donc la congestion prétuberculeuse qui constitue le facteur pathogénique dominant de ces hématuries. Voici, en effet, un malade, dont les lésions tuberculeuses n'ont encore provoqué aucun travail ulcéreux, aucune induration vésicale notable. Cependant les douleurs vésicales deviennent violentes et répétées; les hématuries sont abondantes, capricieuses. Chez ce malade, qu'on place une sonde à demeure; si les mictions douloureuse s et sanglantes persistent et légitiment une intervention décisive, qu'on pratique la boutonnière périnéale de Thompson ou mieux la taille hypogastrique : ûès qu'on a suprimé l'activité contractile du muscle vésical, dès que le réservoir urinaire est mis au repos, la congestion disparaît et l'hématurie douloureuse se dissipe. C'est un résultat thérapeutique remarquable que nous avons pu constater dans le service de M. Guyon : dès que la vessie fermée revient à sa besogne de réservoir contractile, l'hyperémie réapparaît, et avec elle l'hématurie. Ces hématuries congestives de la cystite bacillaire sont d'ailleurs aidées par toutes les conditions qui hyperémient la vessie : c'est ainsi que les retenues d'urine, le décubitus, le flux menstruel, peuvent exagérer cette réplétion vasculaire des plexus vésicaux et provoquer les mictions sanglantes.

Cancer du rein. Dans le cancer du rein, les hématuries sont fréquentes. Elles apparaissent dans les proportions de 51/59 (Roberts), 24/50 (Ebstein). Dans ces cas, l'hématurie a pour principal caractère d'être intermittente. Elle se montre sans cause appréciable, à des intervalles irréguliers de quelques jours à quelques semaines. Cette hématurie ne se présente pas toujours avec les mêmes particularités : \° Dans les cas de Roberts, l'hématurie existe au début, dure quelques semaines, puis cesse tout à coup pour ne plus repai'aître. Parfois le sang disparaît subitement quand l'uretère est obstrué par des caillots ou quand il est comprimé par la masse cancéreuse. En général, suivant M. Lancereaux, l'hématurie se fait remarquer par sa persistance dans les premiers temps du mal; 2° quelquefois l'hématurie ne se produit qu'à la fin, bien après la tumeur cance'reuse. Dans le fait de Townsend, l'hématurie n'eut lieu que quelques joui's

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avant la mort. Parfois ce n'est qu'à la suite d'un traumatisme que l'écoulement survient; c'est ce qui arriva dans le cas de Brinton dans lequel on trouva à l'autopsie un cancer du rein qui ne s'était révélé par aucune autre manifestation.

Tantôt l'hématurie est pour ainsi dire excessive, elle est alors suivie d'un état général des plus graves; tantôt le sang n'est reconnaissable qu'au microscope. Mais le plus souvent le sang colore assez fortement l'urine qui contient des cylindres parsemés de globules sanguins. On observe quelquefois des cellules provenant du néoplasme (Moore). L'urine renferme aussi des caillots qui sont vermifovmes lorsqu'ils ont été pour ainsi dire moulés dans les uretères.

Tuberculose rénale. Dans la dégénérescence caaéeuse des bassinets et des reins, l'urine présente ordinairement les caractères de la pyélite avec hémorrhagie. Le sédiment est abondant et l'examen microscopique y fait découvrir des globules rouges, des globules de pus, des détritus caséeux, des cellules épithéliales provenant du revêtement des voies urinaires, quelquefois aussi des fibres élastiques et des fragments de tissu conjonctif. D'après Lebert et Vogel la présence au milieu de ces détritus de masses caséeuses insolubles dans l'acide acétique devient caractéristique. Souvent aussi l'hématurie est transitoire et ne se montre qu'au début. Le plus souvent, il n'existe dans l'urine que de légères stries sanguinolentes. Mais ces modilications des urines appartiennent le plus souvent à la [tyélite purulente et ne caractérisent que médiocrement la tuberculose rénale dont le diagnostic sera corroboré par les anamnestiques et l'examea général du malade.

Diagnostic difféiientiel. Une urine sanglante étant donnée, une double question se pose : Quelle est la nature de la lésion ? Quel en est le siège ? Voilà le problème diagnostique : quels seront, en cette enquête clinique, nos éléments d'information, quels renseignements utiles pourront nous être fournis par les moyens habituels d'investigation : interrogatoire méthodique et clair du malade, examen des sécrétions, observation clinique, exploration manuelle et instrumentale?

Examen des urines. Prenons, par exemple, comme premier élément d'enquête, Vexamendes urines sanglantes : nous avons déjà vu que nous n'y trouverons point de renseignement diagnostique bien précis. A part les dépôts purulents, mélangés de sang, caractéristiques de la cystite, dont nous avons longuement étudiés la valeur séméiologique, où trouverons-nous, au simple examen, un élément de diagnostic décisif? Sera-ce dans la coloration, aux teintes sombres dans l'hémorrhagie rénale, aux nuances rutilantes dans les hématuries d'origine moins éloignée? Mais nous avons démontré quelles réserves il convenait de faire sur la valeur symplomatique de la nuance des urines brunes. — Sera-ce dans la forme des caillots ? Mais ils sont polymorphes et le plus souvent indistincts. — Sera-ce dans l'examen microscopique de débris néoplasiques? C'est possible, mais cela est rare. Cependant Thompson insiste sur cet examen des dépôts urinaires qui peuvent contenir des débris organiques, véritables épaves détachées de la tumeur; de Volkmann put, à l'examen de fragments néoplasiques, diagnostiquer un myome vésical. Ce n'est que la constatation, au microscope, de la présence d'épithélium rénal, ou mieux encore de cylindres protéiques, qui serait un exact renseignement et deviendrait un indice indéniable dans le cas d'une néphrite existante. On peut enfin, comme l'a conseillé Reliquet (Société de médecine, novembre 1885), être mis sur la voie d'une affection des reins par l'analyse des urines et la constatation de la diminution de l'urée, indice de l'insuffisance rénale.

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Examen des conditions productrices et de Vallure clinique. Si l'examen des mictions sanglantes est peu instructif, il n'en est pas de même de la détermination de leurs conditions productrices. Y a-t-il eu traumatisme antérieur? Gela devient un élément précieux d'enquête : éliminons, dès l'abord, les contusions dorso-lombaires violentes, les atteintes traumatiques graves du rein, de la vessie, de l'urèthre ; rien de plus simple alors que d'établir le lien entre l'bématurie et sa cause. Faisons aussi des réserves sur la part étiologique prépondérante que le malade est toujours disposé à accorder aux causes traumatiques; tel cancéreux attribuera ses troubles vésicaux à un traumatisme trop ancien pour être coupable : il faut donc suspecter toute bématurie non immédiatement consécutive au traumatisme, sans rapport avec lui et sans régularité.

Ces cas éliminés et ces réserves faites, voici une de ces actions traumatiques souvent incriminées par les malades (fatigues, secousses, mouvements exagérés), qui est suivie d'une bématurie; le repos la supprime; l'indication diagnostique est ici précise ; ce malade est calculeux, et l'exploration vésicale vous le démontre.

Les mêmes traumatismes provoquent le pissemcnt de sang dans le cas de lithiase rénale : ici, des éléments auxiliaires du diagnostic interviennent; les crises de coliques néphrétiques à irradiations douloureuses voisines, la sensibilité lombaire, les complications possibles des concrétions rénales (hydronéphrose et pyélo-néphrite) sont des détails symptomatiques utiles à rappeler. Quelle différence clinique entre cette hématurie du calculeux que le repos suspend et ces pissements sanguins irréguliers, spontanés, abondants, que le repos ne modifie point, que le décubitus même prolongé est impuissant à arrêter! Aux hématuries de ce type répondent des affections diverses; on peut les observer dans les différentes formes de la cystite; on les observe surtout dans les néoplasmes et dans la tuberculose de la vessie. Dans les hématuries par cystite chronique, les douleurs et le trouble des urines ont précédé le pissement de sang ; elles sont spontanées et à répétition comme les hémorrhagies des tumeurs, mais elle ne sont pas aussi prolongées et sont rarement indolentes. Leur marche, leur abondance très-variable qui en fait tantôt de véritables hématuries, tantôt de simples stries sanglantes dans l'urine; l'efficacité d'un traitement convenable qui reste au contraire sans action sur les hématuries symptomatiques de la tuberculose ou des néoplasmes de la vessie : voilà autant d'éléments utilisables pour un diagnoctic différentiel.

C'est entre l'hématurie des néoplasiques et celle des tuberculeux que des difficultés de diagnostic peuvent se poser et se discuter. Toutes deux indifférentes à l'influence du repos, elles sont toutes deux capricieuses, persistantes et spontanées ; cette spontanéité est un signe commun, et sur ce point, néoplasie cancéreuse et néoplasie bacillaire se touchent. Il est aussi un caractère commun qui les rapproche : la quantité de sang ne demeure point égale pendant le cours d'une même miction; claire ou à peine teintée au début de l'expulsion, l'urine se fonce en couleur, à mesure ({ue par la déplétion vésicale la pression intérieure diminue; l'épreuve de la miction en des verres successifs est démonstrative, chez le tuberculeux, comme chez le néoplasique. Mais la marche de l'hématurie les différencie, dans les deux cas : alors que, dans les néoplasmes de la vessie, les hémorrhagies vont en se rapprochant et en augmentant (rarement elles disparaissent spontanément sans laisser de traces), celles de la cystite tuberculeuse N'ont ordinairement en s'atténuant.

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quoique l'affection progresse et s'aggrave ; alors que les premières peuvent durer plusieurs années sans s'accompagner de cystite, et qu'après que l'hématurie a cessé les urines reprennent leur aspect normal jusqu'à une nouvelle crise hématurique, au contraire on voit les tuberculeux vésicaux présenter bientôt des urines troubles et le douloureux cortège de la cystite. Rappelons que la limpidité des urines contribua ù consolider, dans l'esprit de M. Bazy, l'opinion que son malade avait, non pas de la cystite, mais une tumeur vésicale; à la lin, toutefois, les urines des néoplasiques se troublent, deviennent épaisses, floconneuses, boueuses, et peuvent surtout dans les tumeurs malignes présenter une odeur infecte de macération analomique. Ajoutons que les pissements des tuberculeux sont peu sanglants (bien que l'hématurie prémonitoire soit quelquefois abondante), qu'au contraire les cancéreux urinent beaucoup de sang; ajoutons aussi les plus grands intervalles qui séparent, du moins au début, les apparitions de l'hématurie chez les néoplasiques; joignons-y l'époque d'apparition de la maladie (les néoplasmes se montrent dans le jeune âge et dans la vieillesse, la tuberculose chez les adultes), et nous aurons complété la mention de ces symptômes distinctifs fournis par l'étude de la marche des symptômes.

Seuls les néoplasmes du rein peuvent donner lieu ù des hématuries de même allure clinique (jue les mictions sanglantes qui accompagnent les tumeurs vésicales : l'existence de crises douloureuses analogues aux coliques néphrétiques; la moindre durée des hématuries; les plus longs intermèdes entre leurs apparitions; l'examen de la région rénale, la constatation d'unvariuocèle symptomatique d'une tumeur ri'nale, seront des ressources utilisables de diagnostic différentiel. Quant à faire le diagnostic histologique du néoplasme vésical, c'est une difficulté de clinique qu'on ne peut résoudre qu'avec les renseignements habituels : étude de fragments du néoplasme (naturellement expulsés ou chirurgicalement extirpés) ; étude de l'état général du malade et de la marche de l'affection (durée indéterminée du fongus bénin; accalmies complètes et souvent prolongées). De l'hématurie, on ne peut rien conclure, puisque les tumeurs vésicales bénignes saignent plus que les néoplasmes histologiquement malins.

Le repos et le décubitus prolongé qui, nous l'avons vu, suppriment l'hématurie des calculeux et demeurent sans influence notable sur les mictions sanglantes des néoplasiques et des tuberculeux, vont devenir chez certains malades un facteur étiologique important; et cette influence étiologique est un précieux renseignement de diagnostic. Voici un homme déjà avancé en âge, dont nous avons plus longuement retracé l'histoire clinique, qui se plaint d'une fréquence nocturne de la miction, surtout accentuée pendant la deuxième moitié de la nuit, d'érections douloureuses, d'impuissance et de chute du jet urinaire, et qui devient incapable de vider sa vessie; vienne une cause de stase vésico-protastique : la rétention apparaît, et l'hématurie se montre à la première évacuation vésicale. Ici l'image chnique est bien distincte : il s'agit d'une hématurie chez un prostatique.

La fréquence et la durée des hématuries peuvent-elles fournir au diagnostic des renseignements importants? Ainsi que le dit M. Guyon, leur fréquence n"a de -valeur symptomatique réelle que si la réapparition du sang est indépendante de toute cause appréciable. Le renouvellement des accès, lorsqu'il n'est pas provoqué, est un indice grave qui permet de penser à une lésion organique, telle que le fongus, le tubercule ou le cancer. La persistance de l'hématurie suffit pour faire soupçonner la présence d'une tumeur du réservoir urinaire.

HÉMATURIE. 97

Symptômes généraux concomitants. L'hématurie se présente parfois, comme un simple détail symptoaiatii|ue, dans une affeclion dont le diagnostic s'impose: ainsi, les hématuries du scorhut et du purpura ; les hématuries des lièvres éruptives et des maladies infectieuses. L'hématurie n'est plus alors qu'un symptôme surajouté : tout l'intérêt clinique se reporte sur l'affection primitive.

Examen objectif du malade. Restent enfin, comme procédés d'investigation clinique, l'examen local et l'exploration des voies urinaires, qui seuls peuvent prononcer en certains cas d'indécision diagnostique. L'exploration de la région lombaire, la constatation précise de la douleur rénale provoquée, viendront confirmer un diagnostic d'hématurie rénale. Si l'on hésite entre une tuberculose et un néoplasme de la vessie, le palper hypogastriqne combiné au toucher rectal pourra ajouter une notion décisive ; au lieu de l'épaississement et de l'hypertrophie de la vessie tuberculeuse développée en une tumeur ovoïde rétro-pubienne, on découvrira, dans certains cas de néoplasmes viscéraux malins, des masses morbides développées en bosselures appréciables, en reliefs mamelonnées, en plaques indurées : la tumeur est le plus souvent accessible à l'investigation rectale. Comme nouveaux éléments d'information, on recherchera le retentissement néoplasique dans les ganglions iliaques; on notera les nodosités épididymaires, les bosselures des vésicules séminales et de la prostate, qui feront reconnaître la tuberculisation génito-urinaire.

Enfin, après avoir ainsi épuisé tous ces moyens d'enquête clinique, le cathétérisme explorateur sera la suprême ressource de précision diagnostique. Mais il convient de l'employer avec indications et précautions : le passage du cathéter explorateur est mal toléré par les tuberculeux^ difficilement supporté dans les cas de fongns bénin : chez le cancéreux, il peut [uovoquer des troubles douloureux de la miction, des crises longues et rebelles. II faut, à ce propos, rappeler les utiles préceptes de M. le professeur Guyon : « Je vous engage à ne pas pratiquer le cathétérisme explorateur dans les cas de cancer, à moins d'incertitude dans le diagnostic, et d'une façon générale à n'en user qu'avec beaucoup de discrétion lorsque vous serez en présence de malades qui ont à plusieurs reprises pissé du sang, sous toute autre influence que celle des secousses, ou des mouvements, ou des congestions actives de la cystite. » En général donc la riche symptoraatologie des néoplasmes vésicaux doit dispenser de l'intervention exploratrice-, toutefois, la nécessité d'un diagnostic rigoureux et d'une action thérapeutique précisée autorisent l'infraction à cette règle.

Que dire maintenant des opérations exploratrices (dilatation des conduits naturels et incisions vésicales), sinon qu'en France un intérêt de diagnostic pur ne suffit point à justifier ces interventions ; elles ne deviennent légitimes que quand elles sont un temps opératoire préliminaire, et quand elles servent en même temps à reconnaître et à traiter l'affection productrice de l'hématurie.

Traitement. La thérapeutique de l'hématurie a bénéficié des révisions pathogéniques et des acquisitions physiologiques nouvelles ; cette démonstration clinique du rôle des processus congestifs en pathologie urinaire, cette notion neuve de la sensibilité vésicale à la distension, ont éclairé et guidé l'intervention thérapeutique. En même temps que s'est établie l'influence pathologique de l'hyperémie dans les bémorrhagies de l'appareil urinaire, la symptomatologie des tumeurs de la vessie a été débarrassée par M. le professeur Guyon de ses obscurités diagnostiques, et la méthode antiseptique a permis une chirurgie plus heureusement active ; nous avons appris à diagnostiquer plus tôt et a DTCT. ENC. 4' s. XII f. 7

98 HÉMATURIE.

traiter plus radicalement les tumeurs vésicalcs et leurs hématuries sjmptomaliques.

Ces remarques de thérapeutique générale une fois établies, discutons les cas différents et les différentes ressources de traitement. Et d'abord faisons une brève étude de thérapeutique préventive : elle est, en certains cas, de toute importance. S'agit-il, en effet, d'un protastique démontré, comme ici la congestion c'est l'ennemi, c'est à prévenir ou à combattre cet accident qu'on doit s'appliquer. U y a toute une hygiène des voies urinaires qu'il faut observer pour empocher la stase des plexus vésico-prostatiques : les refroidissements, les fatigues exagérées, les excès sexuels, les retenues volontaires d'urine, sont des menaces de congestion vésicalc. On les évitera; on prescrira une alimentation modérée, un exercice régulier, des frictions sèches; on aidera à la régularité circulatoire par quelques grammes d'iodure de potassium. La constipation engorge les 'plexus prostatiques ; on doit maintenir vide le rectum des prostatiques par les laxatifs légers, par les lavements réguliers, et non par les pratiques qui amènent une hypcrémie hémorrhoïdaire. Si le prostatique ne vide plus sa vessie, si l'urine stagne dans le bas-fond, la distension vésicale, source de congestions vésico-rénales, doit être combattue par le calhélérisme, mais non point par une évacuation complète, en un seul coup, supprimant soudainement la contre-pression salutaire qu'exerce la masse liquide intra-vésicale sur les parois chroniquement distendues et hyperémiées, et provoquant une abondante hémorrhagie exvacuo. Suivant la formule de M. Guyon, la vessie doit être vidée progressivement, par soustractions successives, jusqu'à sa mise à sec, après cinq à six jours de cathétérisme, et antiseptiquement, c'est-à-dire en remplaçant le quart du liquide enlevé par une solution boriquée à 4 pour JOO. Ces précautions hygiéniques sont applicables à l'hémorrhagie des néoplasmes et de la tuberculose de la vessie; les mêmes influences qui peuvent hyperémier les voies urinaires et provoquer le raptus hémorrhagiqne doivent être évitées avec la même attention. Chez les calculeux, ce sont les mouvements exagérés, les secousses, les excès de fatigue, qui provoquent les crises hématuriques ; le repos en est le traitement efficace; s'il s'agit de calcul vésical, l'action opératoire s'impose, et l'extraction supprime le symptôme en supprimant la cause.

Supposons maintenant l'hématurie établie, et cherchons à en préciser les indications et les ressources thérapeutiques. S'il s'agit d'une simple uréthrorrhagie survenue au cours d'une phlegmasie ni étlirale (rupture de la corde, par exemple), l'hémostase est aisée : la compression de l'urèthre sur une sonde suffit à arrêter le suintement sanguin. Quand on se trouve en présence d'une hématurie vraie, on peut, à l'exemple de Reliquef (Société de médecine, 14 novembre 1885), sans s'inquiéter des origines probables du sang, courir sus à la cause la plus fréquente de congestion des voies urinaires ; la stagnation fécale dans le gros intestin. « J'impose toujours, dit Reliquet, le grand lavement donné matin et soir, le malade étant couché sur le côté droit, la canule souple en gomme introduite d'au moins 10 centimètres dans le rectum, et le liquide n'arrivant que très-lentement dans l'intestin. J'ai vu chez plusieurs malades l'hématurie cesser immédiatement. Je me rappellerai toujours un malade chez lequel l'accumulation des matières dans l'intestin avait fait croire à un cancer de cet organe, et dont l'hématurie cessa dès qu'on eut vidé et maintenu vide l'intestin. » Toutes les ressources de la méthode antiphlogistique peuvent être concurerament mises en oeuvre ; un grand bain chaud et prolongé, une saignée locale

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■de quinze ou vingt sangsues au perine'c, aideront à la décongestion des voies urinaires.

Tout cela rentre dans les indications générales et les ressources thérapeutiques communes aux diverses variétés d'hématurie; qu'on y ajoute le régime hémostatique (repos, température fraîclie, aliments froids) ; les prescriptions ohligées, mais trop souvent inefficaces, d'agents plus ou moins puissants (potions tanniques, perchlorure de fer, ergot et injections d'ergotine, infusé de matico), et l'on aura complété tout l'arsenal du traitement médical usuel. Et ces ressources constituent bien souvent les seules armes contre les hémorrhagies urinaires ■dont le point de départ est en amont de la vessie : que l'épanchement sanguin provienne d'une dégénérescence organique du rein, ou d'une irritation par un calcul, le repos et le décubitus horizontal sont les premiers et les meilleurs remèdes.

Quand il s'agit d'une abondante hémorrhagie vésico-prostatique, quand le? caillots intra-vésicaux solliciteront douloureusement la contraction de la pocha urinaire, les narcotiques seront utiles pour supprimer ce ténesmc et cesépreintes. Les réfrigérants pourront aussi rendre service : un sachet de glace à l'hypofraslre, un morceau de glace dans le rectum, sont des expédients thérapeutiques à ne point négliger.

Ici se place un point souvent débattu de pratique chirurgicale. Dans les cas d'hématurie avec rétention urinaire et distension vésicale, quelle doit être la «enduite du chirurgien? On ne peut ici hxer une formule opératoire absolue, et se déclarer partisan exclusif de l'abstention ou de l'évacuation vésicale; c'est dans l'appréciation judicieuse des cas qu'on trouve les indications d'intervention. La formation de caillots dans la vessie est de règle constante dans les cas d'hémorrhagie rénale ou vésicale abondante, mais il est rare de voir un bouchon cruorique obstruer hermétiquement le col vésical ; le plus souvent le caillot, progressivement engagé dans l'urèthre, s'effile, se segmente, s'expulse, sans que la véritable rétention ajjparaisse (l cas sur 40 hématuriques, Guyonj. Cet accident ne se montre guère que dans les essais de miction debout; si au ■contraire (et c'est une position instinctive que prennent les vieux hématuriques) le malade urine dans le décubitus dorsal, le bassin relevé de façon à modifier l'orientation de l'axe vésical et à faire tomber dans le bas-fond le caillot obturateur, la miction devient facile ; le repos et les boissons abondantes qui dissocient les coagula complètent ce traitement exclusivement médical. Le cathétérisme ne sera donc, en ces cas, qu'une ressource exceptionnelle; c'est souvent d'ailleurs un moyen dangereux. La partie oculaire de la sonde s'obstrue, en effet, plus aisément encore que le col cervical; les injections poussées pour désencombrer ces orifices ne font qu'ajouter au trop-plein vésical et à la distension angoissante, et les caillots font soupape et retiennent le liquide injecté : si alors on veut recourir à l'aspiration, aux évacuations forcées, on ne fait qu'augmenter les dangers de l'hématurie. Donc, ainsi que le prescrit Guyon, « si la rétention d'urine est purement accidentelle et n'est que le fait de Thématuric elle-même, n'intervenez à l'aide du cathétérisme que s'il vous est bien démontré qu'il est impossible de s'en abstenir. » C'est aussi la règle indiquée par Thompson : il Quant à la sonde, laissez-la décote, si vous pouvez vous en passer. Il y a des personnes qui se font un épouvantall de l'existence d'un volumineux caillot dans la vessie, et je sais des chirurgiens qui n'ont pas reculé devant une cystotomie sus-pubienne dans le seul but d'évacuer un coagulum sanguin. Vous

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aurez biea soin de laisser ce caillot Iranquille : racliun cuiiLiiiue de l'urme le liquéfiera et l'expulsera peu à peu. »

Mais voici un cas qui réclame une conduite chirurgicale différente : l'hématurie est survenue chez un malade qui depuis longtemps est impuissante vider sa vessie; l'urine sanglante ne peut être expulsée, et les coagula sanguins encombrent le globe vésical distendu. Le cathétérisme évacuateur devient alors obligatoire en ces cas de rétentions anciennes compliquées d'hématurie, mais c est très-souvent une difliculté que de déblayer le réservoir urinc^ire. Le cathéter est introduit, rien n'est expulsé. Les injections pénètrent dans la vessie, mais les caillots qui obstruent la partie oculaire de l'instrument les retiennent. Ln ces dillicullés d'évacuation, on essaiera, quchiuefois avec succès, une grosse sonde, 22 à 24, à grands yeux; on aura soin de sonder le malade couché; on clierchora à déplacer les caillots par une })vession hyi>ogastrique, en faisant faire au malade quelques effets de toux ou d'expulsion modérée. Si ces subterfuges sont ineflicaces, il faudra recourir à l'aspiration avec une seringue à hydrocèle ou une pompe stomacale; il faudra as])irer à petits coups, courts et brusques, plutôt pour dé[)lacer les caillots que pour obtenir par une évacuation forcée l'expulsion violente des caillots cruoriques.

Ce n'est qu'après ces premiers et indispensables résultats que des lavages antisepli<pies peuvent compléter le nettoyage vésical, et qu'on peut utiliser les injections astringentes : ces dernières, en effet, ])oussées en pleine crise hématurique, agissent beaucoup plus sur le liquide épanché que sur les parois du réservoir vésical; leur effet, très- malencontreux, est la coagulation du sang et la formation de caillots durs, difficiles à dissocier et à expulser. Les injections hémostatiques ne sont utilement poussées qu'au déclin des hématuries et après évacuation vésicale.

Les progrès dans l'étude clinique des néoplasmes vésicaux (tumeurs et tubercules), les notions nouvelles sur le procédé pathogénique de leurs complications liématuriques, ont eu, comme résultat, de diriger l'action thérapeutique et d'en préciser les ressources. Puisque l'hémorrhagie des néoplasmes et des tubercules vésicaux est d'origine congestive, c'est cette congestion qu'il faut combattre : or c'est une cause puissante d hyperémie pour le réservoir vésical que sa besogne de contraction ; le meilleur moyen de le décongestionner, c'est de le placer au repos. Lors donc que les ressources médicales et les précautions hygiéniques, plus haut énoncées, se seront montrées impuissantes contre l'hyperémie vésicale; lorsque les hématuries, persistantes et abondantes, menaceront la vie du malade, on pourra se résoudre à cette intervention soit par la boutonnière périnéale de Thompson, soit plutôt par la cystotomie sus-pubienne, dont nous avons pu constater les heureux résultats dans le service de M. le professeur Guyon ; on transformera la vessie, de réservoir contractile exposé à la fatigue, à la distension et à l'hyperémie, en un simple conduit inerte. Nous n'avons point à exposer ici les procédés opératoires ni les indications d'opérations : tous ces détails sont entrés dans la pratique chirurgicale commune. Quand il s'agit d'une tumeur polypiforrae, bien circonscrite, facilement accessible, histologiquement bénigne, l'incision hypogastrique permet l'extirpation radicale et la guérison complète; lorsque c'est une masse néoplasique, à Lirge base étalée et infiltrée, dont on ne peut racler que la superficie, même en l'absence d'une éradication complète, le résultat est remarquable; la mise en non-activité (qu'on nous passe le mot) de la vessie supprime les hémorrhagies abondantes, les

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épreintes douloureuses, la dislension hyperémiante. La boutonnière périnéale ou l'incision hypogastrique ont la même efficacité thérapeutique contre les hématuries de la cystite bacillaire : le muscle vésical une fois mis au repos, la congestion disparaît et l'hématurie se supprime. Forgde et Boinet.

néiMATURiE EXDÉMIQL'E DES PAYS CHAUDS. Que faut-il entendre, actuellement, par ce terme général, hématurie endémique des pays chauds ? Jusqu'ici, on a toujours englobé sous cette dénomination Vhématurie dite d'Egypte, du. Cap, etc., qui reconnaît pour cause indiscutée le distome de Bilharz, et Vhémato-chylurie, confondant ainsi dans une même description deux maladies aussi distinctes par leur étiologie que par leurs caractères cliniques. Un seul symptôme, pourtant, leur est commun, le pissement de sang, et encore semble-t-il manquer parfois dans la chylurie proprement dite, car il est des urines qui présentent d'emblée une apparence purement chyleuse, mais par ailleurs rien ne justifie ce rapprochement: la cause essentielle probable (le parasite), les troubles morbides, l'anatomie pathologique, le pronostic surtout, le traitement même, tout diffère ; la distribution géographique sert elle-même de caractère différentiel, car on n'a encore rencontré le distome hnematobie qu'en Afrique, et la chylurie a été vue presque partout dans les zones chaudes, Brésil, Antilles, Inde, Chine, Océanie et Afrique également ; enfin son symptôme pathognomonique, la lactescence de l'urine, est étranger à l'hématurie par Bilharzia. Il importerait donc de mettre fin à cette confusion en dissociant à l'avenir l'histoire des deux maladies; dès 1878, nous en avions montré la nécessité [Arch. méd., nov., t. XXIX), mais dans ce présent travail une description séparée exposant à des répétitions et à des longueurs, nous avons cru devoir rattacher, chemin faisant, à ïhémato-chylurie endémique proprement dite, l'étude comparative des caractères spéciaux à la cystite vermineuse de Bilharz. L'histoire naturelle du distome hœmatobie a été traitée aux mots Ueins, Distome, Entozoaires; elle n'entrera pas dans le cadre de cette étude.

Hémato-chyldrie endémique des pays chauds. Maladie endémique dans les régions tropicales et sub-tropicales, très-rare partout ailleurs, offrant comme caractère le plus saillant l'émission d'urines sanglantes, ou lactescentes, ou mixtes, se coagulant spontanément; le plus souvent chronique et d'une durée variable, irrégulièrement périodique dans ses manifestations, assez rarement grave, et susceptible de guérison spontanée, tels sont ses traits les plus généraux. Ajoutons que les caractères anormaux de l'urine sont vraisemblablement dus à des ruptures des capillaires lymphatiques et sanguins de l'appareil urinaire et que la maladie, du moins dans les zones chaudes, ne représente aujourd'hui, d'après l'opinion la plus générale, qu'une modalité d'un groupe d'états pathologiques assez nombreux, le plus souvent isolés, parfois simultanés ou alternant entre eux, et toujours coexistant avec la présence d'entozoaires particuliers.

Ses synonymies répondent pour la plupart aux théories qui, tour à tour, ont prévalu, et leur multiplicité montre combien a été jugée difficile la caractérisation nosologique de cette énigmatique maladie : Pyurie lactée (Sauvages, Vieussens, Diemerbroeck) ; diabète laiteux duBrés'd ; pohjurie caséeuse (Alibert) ; lacturie, galacturie, urines laiteuses, lactescentes, appellations anciennes qui ne s'appliquent qu'aux caractères objectifs de l'urine, car sa composition ne rappelle en rien celle du lait ; glus, de Linné, genre GXGIX ; urines chyleuses (Klug, Requin); hutyracées (F. Martins) ; graisseuses (Pereira Rego) ; albumino-

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graisseuses (Bouclmt) ; chylurie (Proiit) ; chylorrhée (Ploucquet) ; diabète chyleux (Imbert) ; lymphiirie, lymphorrhée rénale, bjmphorrhagie de l'appareil nropoétique (Giibler) ; pimélurie endémique des pays chauds (Boucliardat) ; albumino-pimélnrie (Marlins Costa, P. Guimaràes) ; hématurie tropicale, i7iter- //•op/ca/e (Sigaud), terme impropre, caria maladie se rencontre jusqu'aux 55 degrés latitude ; intennitlente , endémique de l'Ile de France (Ghopotin, Salesse); chyleuse, chyloïde (Crevaux) ; hématurie essentielle endémique (Rayer) ; hémato-hjmphurie (Sonsino) ; enfin, hémo-chylurie, ou mieux hémato-chylurie de Prout et des Brésiliens, dernier terme ^*<> l'usage a consacré. Il exprime la coexistence des deux symptômes objectifs fondamentaux, la présence du sang dans l'urine et l'apparence cbyleuse de celle-ci; nous l'adoptons, quoiqu'il soit aussi possible de quelques critiques: il y a bien, en effet, pissenient de sang, hématurie vraie, avec contraction de la vessie et présence constante d'hématies dans l'urine, mais le terme complémentaire chylurie, pissement de chyle, est discutable en ce qu'il implique trop rigoureusement l'idée du passage du chyle dans les voies urinaircs, fait probable, il est vrai, et considéré comme réel par quelques-uns (Beale, V. Percira, Manson, etc.), mais dont l'anatomie pathologique n'a pas encore fourni la preuve certaine. 11 ne faut donc l'entendre que sous la réserve d'une certaine restriction dans son sens étymologique ; jusqu'à plus ample imformé, il doit désigner, non un pissement de chyle proprement dit, mais l'émission dune urine qui rappelle jusqu'à un certain point l'aspect du chyle et en contient les éléments principaux, des globules, de l'albumine et de la graisse. Du reste, ce mot chylurie a pris droit de domicile dans le langage médical depuis Prout (1818) ; il est court, euphonique, expressif, et à ces divers titres il mérite d'être conservé. L'hématurie par Bilharzia porte généralement le nom d'hématurie d'Egypte, du Cap, de l'Ile de France, etc.

Étiologie. La découverte d'entozoaires embryonnaires dans l'urine et dans le sang des chyluriques, et plus tard de progéniteurs, en divers pays d'endémie, Australie, Chine, Inde et Brésil, a été le point de départ d'une théorie pathogénique qui sera exposée plus loin ; mais en dehors de cette cause, essentielle pour la plupart, hypothétique pour d'autres, on a invoqué des causes prédisposantes ou occasionnelles dont le rôle et la valeur sont diversement appréciés.

A. Causes somatiques. La maladie frappe tous les âges, de la première enfance à la vieillesse, mais dans une proportion très-inégale.

Pour les Brésiliens, le sexe féminin y prédispose, du moins dans leur pays; les comptes rendus de l'Académie de médecine de Rio (1835-1856), les statistiques de S. Lima, 10 femmes sur 18 cas; d'A. Couto, 4 sur 6; de J. da Silva, 40 sur 65 cas, etc., semblaient avoir établi ce fait d'une façon indiscutable. Ce rapport a été contesté par J. de Moura (1877) qui, sur un total de 99 faits, est arrivé à une proportion inverse, 47 femmes et 52 hommes ; Claudio de Lima a relevé 15 hommes et 11 femmes et C. Rebello signale, sur 90 bématuriques, 55 hommes, 52 femmes, 5 inconnus. Cassien, qui à la Réunion n'a trouvé que 2 femmes sur 12 sujets, en a conclu aussi à l'influence prépondérante du sexe masculin; Torres-Ilomem, à Rio, ne comptait, en 1877, que des hommes dans sa pratique. D'un autre côté, Clarac dit que la maladie à la Martinique paraît incomparablement plus fréquente chez la femme. Les opinions ne sont pas moins divergentes au sujet de l'hématurie d'Egypte qui, selon Bilharz, s'adresserait moins souvent au sexe féminin, mais pour Sonsino c'est une erreur attribuable à l'absence de femmes dans les hôpitaux du Caire, et il croit que la

HÉMATURIE. 10')

Bilharzia s'attaque indifféremment aux deux sexes. C'est donc une question îi

revoir.

Quelle est l'influence du rôle physiologique dévolu à la femme? Existe-t-il une relation entre ses fonctions génésiques et les manifestations de la maladie? Peu de renseignements précis à cet égard ; la plupart nous viennent des médecins brésiliens. L'état de gestation ne serait pas sans action, paraît-il, sur l'explosion et la marche des accès chyleux.

La race ne crée pas d'immunité: si aux Mascareignes et au Brésil les Créoles sont surtout prédisposés (15 Brésiliens sur 18 cas, S. Lima, A. da Luz, Azéma), les Européens qui font un long séjour dans ces pays contractent aussi des hématuries continues, simples ou mixtes.

B. Causes cosmiques. Domaine géographique. La coexistence d'entozoaires identiques dans la chylurie et dans quelques autres maladies plus spécialement propres aux pays chauds également soulève de telles présomptions de communauté étiologique qu'il y aurait lieu, aujourd'hui, d'étudier de front la distribution géographique de ces affections. Ce serait surcharger ce travail, et nous renverrons à l'article Éléphantiasis, en nous bornant à signaler ici cette corrélation fréijuente sur laquelle nous reviendrons plus loin.

La chylurie ne se rencontre guère que dans les pays à température moyenne élevée ; on ne connaît qu'un assez petit nombre de faits plus ou moins authentiques d'urines lactescentes chez des sujets n'ayant jamais quitté l'Europe.

Asie. Les Anglais ont signalé la chylurie à Bombay (Carter, Makuna), à Calcutta (Lewis), à Amoï (Chine, P. Manson), dans l'empire de Siam ; Crevaux mentionne un cas observé à Saigon. Baelz et Rémy, parmi les parasites des japonais, indiquent la filaria sanguinis hominis (1885) ; la maladie filarienne, d'après Scheube, au Japon, est presque exclusivement limitée à Kiu-Siu, la plus méridionale des quatre grandes îles, et aux ilôts voisins, Goto, Hirado-Shima, Amakusa, etc. ; elle serait fort rare et non indigène sur Nippon et inconnue dans Yeso. Van Leent ne s'est jamais trouvé en présence de l'hématurie endémique dans les possessions néerlandaises de la Malaisie durant un séjour de dix ans, et les médecins du pays n'en voient jamais ; il croit qu'elle n'existe ni à Batavia, ni dans les îles de la Sonde ; pourtant Bouchardat a traité, à Paris, un sujet atteint d'urines chyleuses contractées à Java.

Afrique septentrionale. Les pissements de sang par cystite vermineuse de Bilharz sont d'une extrême fréquence en Egypte et en Nubie, chez les Fellahs et les Coptes, d'après Renault, Bilharz, Griesinger, A. Reyer, Sonsino, Zancarol, Mackie, etc. Fouquet, du Caire (1884), dit que les Européens sont moins atteints que les Arabes. L'hématurie chyleuse s'y rencontre également (Lombard, Sonsino, Fayrer), mais moins fréquente qu'au Brésil et dans l'Inde; les seuls renseignements que l'on possède sur sa fréquence relative dans ces pays ont été fournis par Pr. Sonsino qui, sur 10 cas d'infection filarienne, en a compté 5 avec lymphurie (1882). Leared dit l'hématurie fréquente en Algérie et au Maroc; Cauvet a également retrouvé à Alger les caractères de l'endémie tropicale, sauf la lactescence.

Afrique orientale. On rencontre à Madagascar l'hématurie pure ou chyleuse ; Grenet, qui dit la première fréquente à Mayotte, n'en a pourtant relevé que 9 cas dans l'espace de quatre années passées sur l'ilôt de Dzaoudzi et chez des enfants mozambiques ; nous n'en avons pas vu un seul pendant une année de séjour dans cette même colonie; elle y est, croyons-nous, moins commune qu'on ne l'a dit.

lui HEMATURIE.

Deblenne cite 2 observalions à Nossi-Bé. Citer Maurice et la Réunion, c'est rap peler la patrie classique de l'endéniie; les premières observations nous sont \enues des Mascareignes ; en 1812, CbapoUn voyait des pissements de sang chez tous les enfants de l'île de France, mais il ne cite que 4 cas d'urines chyleuses. Au dire de Salesse (1834) les trois quarts des enfants de Maurice sont atteints d'hématurie, mais il ne parle pas du caractère graisseux de l'urine ;à la Réunion, les enfants sont quelquefois atteints, mais dans une proportion bien moindre que ne l'indique le médecin de Maurice (Cassien) ; les médecins de la marine sont unanimes à reconnaître que la maladie y est assez rare. Cependant Nativel (1886) affirme qu'à Bourbon les cas de chylurie sont tellement nombreux qu'un tiers seulement de la population est épargné (?).

Afrique occidentale et centrale. Griffon du Bellay, seul, signale un cas de chylurie chez un laplot, au Gabon [Arcli. méd., nov., t. 1); c'est à la Cùle-d'Or qu'on a plus spécialement rencontré le craw-craw (O'Neill).

Amérique seidentrioncde. La Nouvelle-Orléans, Vera-Gruz, possèdent l'hématochylurie (Juvenof), qui a peut-être été observée aussi dans la Caroline du Sud. « L'urine est quelquefois pàlo comme du lait et de l'eau, spécialement pendant les chaleurs de l'clc et chez les petits garçons au-dessous de sept ans; on pense que cet état indique la présence de vers » (L. Clialmers, cité par Rayer). On cite .un cas provenant des Rermudes ; elle n'a pas été signalée dans le Centre-Amérique.

Antilles. Beale à Cuba, Debout à Port-au-Prince, Thomas à la Barbade, mentionnent de nombreux cas de chylurie ; Rufs de Lavison affirme que l'hématurie, telle qu'elle est décrite pour les îles Mauiice et Bourbon, n'existe pas à la Martinique ; il signale pourtant 5 cas d'urines blanchâtres dites chyleuses, dont 2 chez des Nègres ; Saint-Val cite un fait dans la même île ; nous pouvons certifier, d'après des renseignements dignes de confiance, que la chyluiie n'y est pas une maladie rare et qu'elle y est assez souvent observée depuis que l'attention a été appelée sur ce sujet. A la Guadeloupe, dit Crevaux, elle est considérée comme une curiosité pathologique ; pourtant, Venturini en a observé 2 cas en 1878. Bence Jones l'a vue chez un Anglais ayant passé la majeure partie de sa vie à la Havane.

Amérique méridionale. Puerto-Cabello et la Guayra (Juvenot) ; Guyane anglaise (Bouyum et Hillis); semble beaucoup plus rare à la Guyane française où Dupont n'a observé que 5 cas en sept ans. Yan Leent n'en fait pas mention dans la pathologie de la Guyane néerlandaise. C'est au Brésil que la maladie a été le mieux étudiée (diabète laiteux du Brésil), mais on y a exagéré sa fréquence. Nous croyons avec Souza Lima, J. de Moura, et d'après les chiffres fournis par les médecins brésiliens, qu'elle est moins commune à Rio et à Bahia qu'on ne le suppose, et on peut en dire autant du Brésil en général. Parmi une clientèle étendue, S. Lima, à Bahia, n'avait enregistré en 1876 que 18 cas; Wucherer, en cinq ou six ans, n'a pu réunir que 28 observations appartenant à divers médexins ; A. Couto n'apporte qu'un faible contingent ; à Rio-de-Janeiro, Torres- Horaem ne mentionne que 12 cas dans sa pratique (1877) ; Joâo et José Silva, 14 observations, etc. Les médecins brésiliens, loin d'être a appelés chaque jour à traiter la maladie » (Juvenot), la considèrent comme relativement rare. Nous avons séjourné trois ans sur les côtes du Brésil sans la rencontrer dans nos équipages, et les rapports des médecins de la marine sur ces mêmes campagnes n'en font aucune mention. Juvenot dit qu'elle existe à l'embouchure des Amazones ; elle ne doit pas y être commune ; C. du Rocha n'en a jamais trouvé un seul

HÉMATURIE. 105

exemple sur plus de 1000 malades et durant un assez long séjour dans le fleuve ; F. S. Castro l'a pourtant rencontrée au Para ; on la voit aussi à Maranhâo. Pour ce qui est de l'inténeur, Noranha Gonzaga, d'après W. Lee, médecin anglais à S. Joâo d'Ël-Rei, a signalé dans la province de Minas une grande fréquence de la maladie et sa prédilection pour les âges de quarante, cinquante ans, et pour la vieillesse. Ces faits ont été contestés par Felicio dos Santos qui, pendant dix ans de pratique médicale dans le nord de la province, n'a jamais observé un cas de chylurie; Er. Ottoni, après plusieurs années de séjour dans ces mêmes régions, affirme ne pas l'avoir trouvée plus fréquente qu'à Rio et sans prédilection marquée pour l'âge avancé (C. liebello). A. da Luz nous a communiqué 4 observations provenant de Valença. Peu de renseignements sur les provinces méridionales ; la maladie serait assez commune à Santos (llavelburg), inconnue ou fort rare à Sainte-Catherine et dans la colonie d'itajahy (Martins Mendes). J. de Moura, qui accuse la race africaine d'avoir importé au Brésil les Boubas, la lèpi'e grecque, l'aïnhum, l'hypohémie interlropicale et d'autres maladies encore, se demande si la chylurie est réellement une espèce uosologique engendrée dans le pays sous l'influence des conditions climatologiques du milieu, ou si elle est aussi le fait de l'importation, comme le dragonneau peut-être; question que les documents brésiliens sont pour le moment impuissanls à résoudre.

D'après Juvenot, l'hématurie simple ou cliyleuse existerait sur les deux rives de la Plata et des grands fleuves qui s'y déversent. Nous avons passé, à plusieurs reprises, de longs mois sur rade de Montevideo, visité l'hôpital français, et n'y avons jamais vu la maladie ; elle doit être au moins fort mre dans le bassin de la Plata. P. Guimaràes ne l'a jamais rencontrée à Montevideo, Buenos-Ayres, Corrientes, Bella-Vista, Rosario, etc., et sur les rives de la Plata et de ses affluents on a vu seulement des hématuries ordinaires. C'est aussi sur des témoignages très-vagues que Juvenot en a signalé l'existence sur les côtes du Chili et du Pérou.

Océanie. Jusqu'en 1877, la chylurie n'avait encore été constatée qu'en Australie (Queens'land) par Bancroft ; mais cette même année Chassaniol et Guyot observaient à Taïti un cas des mieux caractérisés, chez un Européen habitant le pays depuis trente ans, et retrouvaient le ver de Wucherer avec tous ses caractères. Loupy l'a rencontrée en Nouvelle-Calédonie chez un indigène des Nouvelles-Hébrides (Nielly, Path. exotique).

L'hématurie par Bilharzia possède un domaine géographique beaucoup plus restreint, car jusqu'ici on n'a rencontré le dislome hœmatobie que sur le continent africain, quelques îles avoisinantes, et peut-être le long de la côte arabe de la mer Rouge. Elle abonde en Egypte; sur 500 enfants de l'école de Tantah examinés en 1880 parSonsino, plus du tiers étaient ou avaient été hématuriques, et dans 75 examens de la vessie, seulement, post mortem, 38 fois il a découvert la présence du ver; il est convaincu que parmi tous ceux, quelle que soit la race, Arabes, Coptes, Nubiens, étrangers, qui boivent des eaux impures, il n'en est guère qui n'aient souffert de la Bilharzia dans le cours d'une longue vie. Dans tout le bassin du Zambèse et sur les rives du lac Nyassa, l'hématurie serait fort commune, d'après Kirch. En diverses localités de la pointe sud de l'Afrique, le long de la côte sud-est, dans la baie d'AIgoa, à Uitenhage, fort Beaufort, Alice, Grahamstown, et en quelques points de la Gafrerie libre (Spranger], la maladie est assez répandue, ainsi que dans la colonie du Cap et à Natal (Dunstroville, Spranger, Rubidxe, Harley, Guiilemard) ; la plupart des jeunes garçons à Pietermaritzburg en sont atteints (Batho, Ariny Med. Rep., vol. XII), exagération pro-

lOti IIKMATURIE.

bable, traprès Guillemard, Men que l'hémalurie soit assez fréquente dans cette ville. Guillemard incline à penser qu'elle existe aussi sur la côte occidentale et probablement dans lintérieur, sur les rives de l'Orange. Le distome se retrouve à coup sur à Maurice (Harley), on ne sait trop s'il existe à la Réunion; il est extrêmement probable que Ibématurie que l'on observe en quelques points de Madagascar reconnaît cette dernière cause, mais ceci est encore conjectural ; en tout cas, c'est le distome que Corre, Bréjon et Deblenne, ont vu à Nossi-bé ; Corre y aurait peut-être aussi rencontré le verde Bancroft (Deblenne, tli. Paris, p. 256).

Cette revue nous conduit à conclure que l'hématurie des pays chauds, pure, graisseuse ou mixte, associée au dislome ou à la filaire ^vuchérienne, ou à ces deux entozoaires à la fois, est exclusivement bornée aux latitudes chaudes, mais que son domaine géographique franchit en bien des points la limite des tropiques et s'étend entre les 55''* parallèles dans les deux hémisphères ; au delà de ces limites générales, elle perd le caractère d'endémicité.

L'hématurie chyleuse s'améliore et guérit souvent, non toujours, par un séjour prolongé dans les climats tempérés et froids, ou par l'ascension à des altitudes qui rappellent les conditions thermiques de ces climats; on la rencontre sur le littoral de la Réunion, climat hyperthermique (moyenne annuelle supérieure à -h 20 degrés, Fonssagrives), mais elle ne se développe jamais dans les localités élevées de lîle qui jouissent d'une température fraîche ou tempérée ; à Salazie (872 mètres d'allitude, température moyenne -h 19 degrés) on ne l'observe que sur des malades provenant des parties basses et chaudes de l'île. Harley affirme, de même, qu'elle est inconnue dans les terres élevées de la colonie du Cap. La chaleur joue donc un rôle prépondérant unanimement admis; doit-on attribuer la même importance aux autres éléments météorologiques, aux conditions topographiques, géologiques, etc., des régions où la maladie règne avec le caractère d'endémicité? Causes banales, invoquées trop souvent et qui ne peuvent, il nous semble, entrer en ligne de compte. Chaque pays, chaque localité, possède du reste une telle multiplicité, une telle inconstance d'éléments contradictoires,, que la valeur éliologique de ces influences si variées échappe a toute analyse : c'est ainsi que l'hématurie, endémique à Bahia, ville niontueuse où elle se montre aussi bien dans la partie basse que dans les quartiers secs et salubres des hauteurs, se voit également dans les plaines inondées et marécageuses de Calcutta (S. Lima). Comment admettre avec Manson l'influence exclusive du voisinage de la mer et des vents marins, alors que la maladie est inconnue à Formose (Myers) et qu'on l'observe dans la province de Minas au Brésil?

Les conditions climatologiques des pays d'endémie, l'action des saisons surtout^ ont souvent été interrogées et leur influence a été exagérée à ce point qu'un rôle pathogénique exclusif a été attribué aux climats caractérisés par un excès de chaleur et d'humidité, à l'association des pluies torrentielles et des chaleurs excessives des hivernages, etc., opinion qui, du reste, n'a guère trouvé de partisans au Brésil; Souza Lima la repousse et pour J. de Moura le climat ne possède qu'une influence indirecte sur la genèse de la maladie. Azéma, au contraire, accuse avant tout les influences de climat auxquelles seraient uniquement subordonnés les troubles physio-pathologiques et les modifications subies, dans les pays chauds, par le système lymphatique et par les grands appareils organiques » ces modifications, innées chez le Créole, ne seraient acquises qu'après plusieurs années par l'Européen en voie d'indigénisation ; elles se traduisent chez l'un et chez l'autre par un ensemble d'altérations dans lesquelles prédominent la sur-

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charge et la distension des vaisseaux blancs et qui aboutit, en passant par l'anémie, à une diallièse lymphatique particulière, toute diftercnte de celle qui confine à la scrofule et propre aux pays chauds (ÏV. de la li/mph. end.). Mais on ne devient pas forcément lymphatiqne par un séjour de cinq ou six ans à la Réunion ou à Maurice, et chez un anémique la réplétion du système lymphatique n'entraîne pas nécessairement l'explosion d'un accès de chylurie, pas plus que Taiiparition d'un éléphantiasis ou d'intumescences inguinales. Par ailleurs, rien de plus variable que l'induence des saisons sur le développement et sur la marche si capricieuse de la maladie.

L'hématurie d'Egypte diflère de la chylurie par l'époque de ses explosions et par la régularité de ses retours paroxystiques : elle apparaît, en effet, plus fréquemment de juin à juillet et août, et devient plus rare de septembre à janvier (Copland, art. Worms; Davaiue, Entoz., p. 318).

C. Causes pathologiques. Dans ce groupe étiologique, il importe de mentionner plus spécialement les relations qu'on a reconnues en divers pays, Drésil, Inde, Chine, Australie, entre la chylurie et certains états morbides, et sur lesquelles on s'est appuyé pour en éclairer la palhogénie. Dès 1855, Meirelles, à Rio de Janeiro, faisait remarquer que le plus grand nombre des chyluriques sont lymphatiques et sujets aux érysipèles ; une chylurique présentait des attaques périodiques d'érysipèle tous les quinze jours ; la maladie cessa par un voyage en Europe, mais se reproduisit par le retour au Brésil. Chez une négresse, la chylurie précédait presque toujours les accès d'épilepsie ou d'érysipèle éléphantique auxquels elle était sujette (De Simoni et Jubim); le Brésilien observé par Caffeet Rayer avait souvent éprouvé sur les jambes, dans son enfance» des éruptions qu'il caractérisait d'érysipèles erratiques, et qui reparaissaient périodiquement toutes les semaines; Catta Prêta, Souza Lima (1864), ont vu deux malades dont les urines devenaient laiteuses toutes les fois qu'ils étaient pris d'érysipèle du scrotum; une malade de J. Sylva, souffrant depuis longtemps de fréquents accès d'érysipèle et de lymphatites, est prise brusquement, en pleine période d'allaitement; la chylurie cesse pendant un violent accès d'érysipèle du sein, pour revenir après la guérison. Martins Costa mentionne également la coexistence des deux maladies. S. Araujo a rapporté, en 1877, ce fait curieux d'un individu sujet depuis neuf ans à des érysipèles périodiques du scrotum, et qui fut pris successivement de chylurie, de craw-craw et d'éléphancie scrotale avec lymphectasies. Ferreira Pinto (1858) a vu l'éléphancie coïncider avec des urines cliyleuses ; W. Roberts a observé, en Europe, un cas de pachydermie lymphorrhagique de l'hypogastre chez un individu atteint en même temps de chylurie ; aux Indes et eu Chine, la chylurie accompagne souvent le lympho-scrotura (Lewis, Manson, etc.); Bancroft, en Australie, a vu ces urines associées à des abcès lymphangiliques, des hydrocèles ; Chassaniol, à des hémoptysies, etc.. Nous reviendrons plus lard sur ces rapports à propos des théories pathogéniques.

La maladie a quelquefois marché de front avec une phthisie commençante, une fois avec une hépatite clu-onique (Sigaud) ; ailleurs, elle alternait avec des diarrhées sanglantes ou chyleuses, ou avec une affection bronchique fluxionnaire et de l'asthme (Jubim), ou bien c'est un épanchement séreux du cerveau, suivi d'hémiplégie, qui entraîne la mort. Cassien signale comme cause occasionnelle la détérioration de la constitution à la suite d'une fièvre typhoïde; Torres Horaem, la coqueluche chez un enfant de deux ans. J. Silva a fait jouer

108 HEMATURIE.

un rôle éliologique à la syphilis et à la lèpre : deux de ses malades sont lépreux, et il rattache cet étal à la syphilis; quelques-uns sont syphilitiques par leurs ascendants; chez d'autres, la chylurie coïncide avec une éruption dartreuse liée à la vérole; l'un a des boubas et sa fille est lépreuse, etc. Jubim, de Siraoni, de Bento da Roza, A. Chevalier, ont vu aussi des syphilitiques avec des urines cliyleuses, mais combien d'autres véroles qui n'ont jamais été chyluriques ! On a quelquefois observé des urines blanchâtres dans le carreau et dans certaines maladies du pancréas (Chomel, Moyse). Quelques médecins anglais ne sont pas éloignés d'admettre une corrélation entre la maladie et l'imprégnation malarienne (obs. de Habersbon, Listen, Monvcnoux) ; jusqu'ici on ne possède, à ce sujet, rien de positif qui autorise à voir dans l'association de la fièvre intermittente et de la chylurie autre chose qu'une pure coïncidence facile à expliquer, du reste, par le rapprochement du domaine géograpbique des deux maladies [voij. Elépuamiasis).

Les médecins de la Réunion ont trop volontiers mis en cause l'abus d'une alimentation riche en condiments excitants, poivre, piment, gingembre, etc. ; l'usage en est tellement répandu, et les cas d'hématurie sont comparativement si rares, que cet élément éliologique doit être tenu pour très-problématique. Salcsse avait aussi accusé les mets épicés, la masturbation chez les enfants, et la mauvaise (pialito des eaux, dernière cause possible, probable même, si ces eaux sont réellement le véhicule d'enlozoaires aptes à se développer dans l'organisme. Leared attribue la maladie, en Algérie et au Maroc, à l'excès de l'huile d'olives dans l'alimentation, cxplicntion hypothétique qui ne pourrait s'appliquer qu'à un état graisseux accidentel des urines, et non à l'hénio-chylnrie vraie.

Voici maintenant d'autres causes plus ou moins problématiques et le plus souvent inexplicables : l'affection s'est parfois déclarée après un bain glacé de rivière, le corps étant en transpiration (Crevaux), ou à la suite d'une équitation prolongée ; un médecin de Rio voit ses accès chyleux reparaître toutes les fois qu'il fait un trajet en voiture après ses repas, à ce point qu'il peut provoquer à volonté une attaque; W. Roberts cite un cas provoqué par un ébranlement physique et moral dans une rencontre de deux trains, etc. On a invoqué sans preuves à l'appui l'influence des professions sédentaires et de celles qui exposent à l'action d'une chaleur continue, maréchal-ferrant, boulanger, cuisinier, etc.; les chauffeurs de nos navires n'ont jamais été, que nous sachions, plus particulièrement atteints dans les régions tropicales ; enfin, l'abus de l'alcool, une alimentation trop riche en graisse, etc. En somme, il est souvent impossible d'assigner une cause prédisposante ou occasionnelle justifiée.

D. Causes spécifiques. Hérédité. Son rôle n'est pas déterminé. Pour ce qui est de la transmissibilité d'un sujet à l'autre, W'ucherer dit que tous les cas qu'il a observés étaient sporadiques, et il ne connaît pas d'exemple d'atteintes simultanées dans une même maison.

Symptomatologie. Presque toujours l'accès chyleux se déclare brusquement et surprend le sujet en pleine santé, sans le plus léger prodrome ; parfois il n'y a eu qu'un malaise insignifiant, et le patient constate tout à coup, et non sans effroi, l'aspect insolite de ses urines. Ce mode de début est commun au Brésil (V. Pereira, J. dos Reys, C. Rebelle), et à la Réunion (Gassien). Quelquefois, seul accident précurseur, une diarrhée séreuse survenant sans cause appréciable, ou une soif insatiable quelque heures après les repas, quelle que soit du reste la nature de l'alimentation (Mar tins Costa), ou une diarrhée sanguino

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lente avec phénomènes d'entérite assez intense (Ferrand). Assez souvent, pourtant, l'invasion est précédée de légères douleurs lombaires ayant plutôt le caractère de douleurs musculaires que de douleurs rénales proprement dites, ou d'une sensation de tension et de pesanteur dans les lombes et au périnée; d'autres fois leur point de départ est dans le rein même, et elles se propagent alors par les uretères jusqu'à la vessie, et s'étendent même au cordon, au testicule et à la cuisse (Wiiclierer) ; en général passagères, elles cessent d'ordinaire avec l'apparition du sang; ou bien c'est une sensation de battement dans les reins, sensation subite, très-violente, et dont la disparition est aussi brusque que le début. Dans quelques cas, très-rares, l'invasion s'est accompagnée de véritables col.ques néphrétiques, avec rétraction des testicules, accidents qu'on a expliqués [tâv la coexistence d'une gravelle urique qui n'existe presque jamais au Brésil et dans l'Inde, et que P. Guimaràes met plus justement sur le compte de coagula dans les bassinets et les uretères; ou bien encore ce sont de vives douleurs vésicales se propageant jusqu'à l'extrémité du gland, et très-souvent de l'ischurie (Sonsino, P. Guimaràes). Dans la période d'état, le symptôme douleur disparaît presque toujours pour ne plus revenir qu'à de longs intervalles, lors de quelque recrudescence, par exemple. Ces paroxymes douloureux semblent plus s[)écialement liés aux périodes hématuriques; quand l'urine prend l'aspect franchement laiteux, la douleur s'apaise ou disparaît, d'oii quelques auteurs ont conclu que le phénomène douleur, dans sa plus grande acuité, correspond à la déchirure des capillaires sanguins en quelque point des voies uiinaires (reins ou vessie) ; cependant, nous avons assisté à la Réunion à une crise cliyleuse pure, avec urines très-abondantes, sans dysurie, mais accompagnée de douleurs hypogastriques assez intenses pour éveiller des idées de suicide.

En général, peu de retentissement vers l'appareil digestif; un peu d'inappétence, de l'anorexie, précédant chaque accès, des nausées, plus rarement des vomissements. V. Pereira a noté des digestions difliciles et de la flatulence; ilalfe, de la dyspepsie avec douleurs gastriques et coliques suivies de jaunisse; une malade de Gubbitt se plaignait de perte d'appétit, de douleurs épigastriques après les repas, de céphalalgies avec nausées, palpitations et autres symptômes dyspeptiques; J. Silva mentionne ces mêmes phénomènes alternant avec une exagération notable de l'appétit. Ces accidents se dissipent, d'ordinaire, une lois l'accès établi, et l'appétit augmente, comme chez le Brésilien de Rayer ; Certains malades sont boulimiques (Gaffe, Crevaux), fait que V. Pereira explique par une hypocholie due à la soustraction des principes gras, et à la nécessité, pour l'organisme, de contre-balancer ses pertes par l'acquisition de nouveaux éléments. Havelburg a noté une soif inextinguible chez une femme. La constipation est assez habituelle; Crevaux l'attribue également à l'élimination de la graisse et à la diminution corrélative de la bile sécrétée en moindre quantité, ce qui n'a pas été véritié; cependant les fonctions du foie ont paru troublées dans quelques cas très-rares; Crevaux a constaté des douleurs dans l'hypochondre droit ; Sigaud une hépatite chronique concomitante ; Ralfe une jaunisse passagère. Ce point appelle de nouvelles recherches.

Du côté de la circulation, quelques accès hématuriques ont été précédés de frissons et accompagnés d'un état fébrile d'une durée variable de un à trois et dix jours (Crevaux), qui cessait avec l'apparition du sang. Cette réaction fébrile du début est fort rare au Brésil ; S. Lima ne l'a jamais constatée, et à

no HÉMATURIE.

Bahia l'iiématurie chyleuse est généralemeat considérée comme une affection essentiellement apyrétique ; elle a été notée, cependant, par Ferrand, Damaschino et Scheube.

On a rarement évalué avec exactitude la quantité de sang perdue; à lile de France, chez les enfants, elle est parfois si faible qu'il ne se forme pas de caillots, et l'émission de l'urine n'éprouvant aucun obstacle se fait sans douleur (Rayer). Chassaniol a vu les pertes s'élever à un demi-litre par vingt-quatre heures, et pendant plusieurs jours. Les hémorrhagies du début sont peut-être les plus abondantes, mais presque jamais assez copieuses pour entraîner des accidents ; on a pourtant noté, au moment des crises, spécialement chez les enfants, des frissons, de l'anxiété, le refroidissement des extrémités, des sueurs froides, l'altération des traits, un certain degré d'accélération, de concentration et de faiblesse du pouls, enfin tous les signes ordinaires des hémorrhagies abondantes, mais ces cas sont rares. Au bout d'un temps variable, le sang diminue et disparaît; le malade pourrait se croire guéri, mais ce n'est qu'un temps d'arrêt, une intermittence qui varie de quelques jours à plusieurs mois; une nouvelle attaque ne tarde pas à ramener la même série d'accidents.

On ne possède rien de précis sur les rapports de l'hématurie avec les autres écoulements de sang pathologiques ou physiologiques. Grevaux a noté, comme phénomènes précurseurs pendant un an, des épistaxis abondantes qui cessèrent avec l'invasion de la maladie; Chassaniol, des hémoptysies rebelles précédant de six mois l'accès hém;iturique et disparaissant ensuite graduellement; dans des cas de ce genre, il serait intéressant de s'assurer si les caillots hémoptoïques contiennent le même helminthe que ceux de l'urine. Chez une malade de Cassien, la menstruation, peu abondante depuis le passage du sang dans les urines, devint très-copieuse après la guérison de l'hématurie.

Ces déperditions, à la longue, retentissent plus ou moins sur la santé générale; on lit partout que les malades, malgré quelques années d'urines chyleuses, conservent généralement les apparences d'une bonne santé : il y a, en effet, quelquefois de l'embonpoint (G. Bird, Gosset, Cassien, S. Lima), mais presque toujours, surtout lorsque les urines ont été longtemps sanguinolentes, on découvre des signes d'anémie plus ou moins prononcée ; « ces malades se fatiguent promptement, sont apathiques, sans courage, sans énergie et sans forces, mènent une vie molle et efféminée, redoutent la marche qui a pour effet d'augmenter la sensation de pesanteur dans la région lombaire, et le plus petit exercice phvsique » (Cassien). Salesse dit qu'ils sont en général d'une faible constitution et ont le teint pâle; J. de Moura, qu'ils sont maigres et parfois d'une extrême maigreur. Le Brésilien de Rayer, qui paraissait jouir d'une santé assez bonne, était moins bien portant quand l'urine devenait fortement laiteuse ; une malade de Cubbitt était incapable de tout effort, avait diminué de poids et présentait d'autres symptômes d'affaiblissement général; im chylurique de Sonsino, émacié et très-faible, ne pouvait supporter aucune fatigue, la marche était chancelante, et il se plaignait de spasmes dans les fléchisseurs des mains et d'engourdissement dans les jambes; celui de Ferrand accusait une fatigue assez marquée et une faiblesse générale ; l'examen du sang décela une diminution notable des hématies. « Généralement, les malades se sentent affaiblis par ce drainage de la lymphe, et au bout de quelque temps deviennent maigres et émaciés ; quelquefois cependant cette perte de lymphe est bien supportée, ce qu'on peut attribuer aux bonnes conditions hygiéniques du malade » (Sonsino). Un

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créole de Maurice était atteint de pétéchies (Rayer) ; un autre, d'amaurose qui avait coïncidé avec l'époque de la transformation de l'hématurie en urines cliyleuses; Sonsino relate une double luxation du cristallin, etc. Cependant, ces complications sont tout à fait exceptionnelles; à Maurice, la maladie n'entrave pas l'évolution physiologique des enfants; le malade de Crevaux avait été atteint à quatorze ans, mais n'en a pas moins continué à grandir et à se développer.

Les fonctions de reproduction chez l'homme ne subissent aucune atteinte ; Miranda Azevedo rapporte, il est vrai, une anaphrodisie succédant à la disparition des urines laiteuses, mais c'est le seul fait de ce genre qui ait été signalé.

Du côté de V appareil urinaire, les symptômes sont des plus caractéristiques. D'ordinaire, la miction a lieu sans douleur, sans ardeur, sans prurit, exactement comme dans l'état normal, mais elle peut être précédée de fréquentes envies d'uriner, et à chaque fois il est émis une petite quantité d'urine (Salesse). Clarac a connu une jeune femme de dix-neuf ans, chylurique, qui dans son enfance était l'objet des railleries de ses compagnes, « tant elle urinait souvent » [comm. manuscr.). Les dernières contractions de la vessie peuvent aussi s'accompagner de douleurs vives et cuisantes, mais ce fait est plus spécial à l'hématurie d'Égyple. L'expulsion des coagula accumulés dans la vessie peut provoquer aussi de trèsvives douleurs et devient dans les premiers temps Tine préoccupation continuelle pour le malade ; des accidents de dysurie, d'ischurie, de strangurie, peuvent survenir et exiger l'intervention du cathétérisme; J. dos Reys fut une fois obligé de dilater le canal. Cependant il est rare que l'intervention chirurgicale devienne nécessaire ; quand la vessie est pleine, les caillots franchissent l'urèthre sous l'impulsion de contractions énergiques; au bout de vin^t-quatre heures ils commencent, du reste, à se désagréger, et n'offrent plus de résistance; les urines, généralement acides, deviennent alors alcalines et laissent déposer des cristaux de phosphate ammoniaco-magnésien. M. G. Theodoro, Argollo, V. Pereira, ont signalé des palpitations cardiaques pendant l'expulsion des urines chargées de gros caillots.

Urines. A. Caractères physiques. Ils diffèrent sensiblement dans l'hématurie de Bilharzia et dans la chylurie {voy. Dugnostic). Les urines hématochyleuses, au moment de l'émission, affectent des colorations très-variées : rouges sang, ou d'un blanc laiteux comme une émulsion, dans les cas les plus tranchés, elles sont parfois seulement rosées ou légèrement sanguinolentes ; ou bien, limpides et naturelles à la sortie, elles deviennent opalines après un repos de quelques heures, et présentent alors des reflets ambrés, azurés, marbrés, etc. On a admis dans la maladie deux périodes, distinctes souvent, mais non toujours, et caractérisées par la différence de couleur des urines : une période hématurique franche, celle du début, et une autre signalée par l'apparition de la graisse et de l'aspect chyleux, et J.-J. Silva a même vu, dans ces périodes, deux entités morbides, hématurie et chylurie, ce qui est vrai, s'il ne s'agit que de l'hématurie par Bilharzia, dans laquelle on ne rencontre jamais l'aspect chyleux, mais ce qui n'est plus justifié par l'observation clinique en ce qui concerne l'hémo -chylurie proprement dite. Ici, une des périodes peut manquer, la dernière, par exemple, et après une ou plusieurs atteintes d'hématurie simple les urines reviennent définitivement à l'état normal, et la guérison a lieu sans autre transformation; ou bien le sang paraît faire défaut, quoique ces urines, quelque lactescentes qu'elles apparaissent, renferment toujours des hématies: mais, en ne tenant compte que de la couleur, il est certain que fréquemment au

112 HKMATURIE.

Brésil les urines sont cliyleuses d'emblée (J.-J. Silva, S. Araujo), malgré l'assertion coiiUaire de Rayer, Requin, etc., pour lesquels la chylurie n'est jamais primitive, et de S. Lima, qui ne connaît non plus un seul cas où les urines se soient montrées purement laiteuses dès les premiers jours de l'invasion, ses malades ayant accusé unanimement la présence du sang en proportion variable dans la péiiode initiale. Mais d'autres cas observés au Brésil ne peuvent laisser de doutes ; Bueno Mamoré, à Belem du Para, cite un fait très-précis dans lequel il n'a jamais remarqué l'aspect sanguinolent, soit avant, soit après les accès chylcux ; Walers, Araujo, J. Silva, Sonsino, ont relaté des faits semblables; Lewis dit même que le mot bématurie serait un terme impropre dans quelques cas, vu que parfois, du début jusqu'à la tin de l'allaquo, il est impossible de découvrir des traces de matière colorante rouge dans l'urine, et il cite un créole européen de l'Inde qui, à la troisième attaque, n'y avait jamais constaté la plus légère trace de sang. Cependant la maladie débute souvent aussi par un pissenient de sang pur, ou par des urines sanguinolentes, l'aspect laiteux n'appalaissant que consécutivement; la couleur varie alors du rose, ou llcur de pêcber, ou teinte cbair uniforme, à celle du vin de Porto (Hellis), ou au rouge foncé; ou bien on aperçoit seulement des traînées roses ou rougeâlres et quelques moules fibreux ou sanglants que le malade prend pour des lambeaux de chair (Sonsino). Avec le temjis, la proportion dii sang diminue peu à peu, et la teinte devient uniformément laiteuse, ou chocolat (Chassaniol), ce qui est plus rare, ou plus souvent café an lait, nuances dont l'urine est redevable à un mélange de sang en proportions variables; pourtant, J.-J. da Silva a vu des urines café au lait, dans lesquelles le sang manquait (?j et dont la coloration provenait, dit-il, de l'acide urique en poudre amorpbe tenu en suspension par l'albumine.

Prout a donné le nom de lymphatiques [lijmphous) à des urines dans lesquelles la graisse ne se montre qu'en faible proportion, et qui, dépourvues de la teinte opaque des urines dites chyleuses, contiennent néanmoins de l'albumine et de la' fibrine, et se coagulent spontanément. Cet aspect particulier, assez mal défmi et qui semblerait impliquer la présence de la lymphe seule, n'aurait pas encore été rencontré au Brésil.

Sous diverses influences mal appréciées, l'aspect et la composition de l'urine changent, non-seulement d'un jour à l'autre, mais pour ainsi dire à toutes les heures de la journée, et jusque dans une même miction. Quand l'affection est bénigne, l'urine du matin est généralement moins trouble, et à première vue se rapproche de l'urine normale ; elle est de couleur citrine, sans pellicule crémeuse à sa surface, mais donne encore un coagulum sensible par la chaleur et l'acide azotique. Meirelles avait signalé dès 1855 qu'au lit les urines restent limpides, fait confirmé depuis par Bence Jones, Cassien, F. dos Santos, mais contredit par d'autres observations de Bueno Mamoré, de Crevaux et de Sonsino : ce dernier dit que le décubilus et le séjour au lit semblent faciliter l'échappement de la lymphe ; P. Guimarâes et C. Rebello ont vu l'urine rosée le matin et laiteuse dans la soirée ; Sonsino, café au lait ou brune dans le jour et plutôt blanche au réveil ; ou bien le sang ne se montre que dans la seconde partie de la nuit, de douze à six heures du malin, et dans la journée les urines restent simplement lactescentes (Ferrand). On possède deux observations (Oehme, Siegmund), de malades n'ayant jamais quitté l'Allemagne centrale et chez lesquels l'urine chyleuse n'était invariablement excrétée qu'une fois dans les vingt-quatre heures, et la nuit à partir de deux ou trois heures du matin ; le

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jour, l'urine était normale; le malade d'Oehme était atteint de cancer stomacal. Quelle explication donner à cet autre fait non moins bizarre rapporté par Ackermann? l'urine était parfaitement normale quand le malade se coucliait sur 1& côté droit, et reprenait l'aspect chyleux aussitôt qu'il se levait. Ce sont les urinesdu jour et celles du soir qui présentent manifestement la couche crémeuse (Ch. Robin); elles sont sensiblement plus blanches trois ou quatre heures après' le repas (Cussien, Obs. IV ; Dickman) ; chez un malade de Bence Jones, l'urine était plus fréquemment chyleuse après un repas de viande qu'après lingestiort d'aliments végétaux ; elle reprenait sa transparence pendant le reste du jour. Pourtant, ce n'est pas une règle générale que l'excès des matières grasses animales dans le régime influe sensiblement sur la couleur de l'urine; Scheube a bien vu chez un Japonais la graisse augmenter par l'usage de l'huile de foie de morue, mais Brieger dit, au contraire, que ce médicament n'exerce aucune influence; toutefois, la matière grasse diminua (juand il soumit son malade à un régime privé de graisse. Par ailleurs, aucun fait nouveau n'a confirmé l'assertion de Leared au sujet de l'abus de l'huile d'olives. Moitessier, comparant les urines du matin, des repas, et des boissons, n'a trouvé aucune concordance entre leur aspect et leur composilion, et les condilions [diysiologiques de son, malade. L'abstinence, pourtant, n'<;st pas sans action : Moriissou a vu une juive dont l'urine devenait beaucoup plus claire pendant la période du jeune annuel. Chez la malade de Cubbilt toute fatigue du corps ou de l'esprit, tout effort inaccoutumé, toute excitation, la veille, l'ennui, le chagrin, avaient pour effet d'exagérer immédiatement l'aspect laiteux de l'urine; l'eau-de-vie la rendait transparente. Cassien dit, au contraire, que l'alcool a pour effet immédiat d'augmenter la proportion du sang. Sous l'influence du repos ou d'un exercice modéré, le dépôt est seulement rosé ; une marche forcée ou un long trajet en voiture ou à cheval rendent l'urine sanguinolente dans toute sa masse; chez un malade de Goodwin, tout travail pénible ramène la coloration chyleuse; un cbyluriqueprovoque à volonté un accès par un trajet en voiture après ses repas, etc. Ces faits n'ont rien de constant : chez le Brésilien de Rayer, l'équitation a quelquefois ramené passagèrement les urines à l'état normal; on a vu aussi le sang, diminuer après un bain froid ou une marche forcée ; Salesse dit que chez un de ses malades indemne de graviers les excès vénériens ou ceux de la table ren-; daient parfois les urines moins sanglantes; chez le même, le sperme épanché^ dans des pollutions nocturnes était sanguinolent. Noronha Gonzaga affirme aussi qu'après le coït l'urine semble faire retour à son aspect normal. Il est, du reste,! fort rare que l'aspect laiteux persiste d'une façon constante ; il y a de temps en temps, sinon cessation complète, du moins rémission plus ou moins marquée' dans l'abondance de l'émission sanguine ou lactescente. Tantôt la chylurie alterne avec le pissement de sang ou l'accompagne; celui-ci a disparu depuis-> longtemps déjà que les urines se montrent encore laiteuses ou qu'elles le deviennent pour la première fois (Robin). Un Portugais cité par Meirelles pissait^' une fois par jour du sang pur aussitôt coagulé ; d'autres fois l'urine était claire^ ou bien café au lait et trouble. Roza rapporte que chez un viveur le coagulumprenait souvent une teinte azurée.

Les urines reprennent parfois leur aspect habituel pendant une maladie intercurrente ; chez l'un, la chylurie disparaît pendant deux mois à la suite d'une fièvre pernicieuse syncopale (J. Moura); pendant une angine, chez un autre (Salesse), ou un accès de goutte (Rayer), ou à l'occasion d'un embarras gastriqxie WCT. EKC. i* j. XllJ. 8

114 HÉMATURIE.

(ébrile (Ferrand). Nativel avance que les exacerbations dans la coloration laiteuse coïncident d'ordinaire avec des accès de fièvre palustre, fait qu'on ne trouve mentionné par aucun observateur. Nous avons signalé ralteruance des périodes liémato-cliyluriques, de l'érysipèle et des lympliorrliagies cutanées.

L'urine conserve généralement Vodeur qui lui est propre ; Sobrini et Jubim lui ont trouve' celle du blanc d'oeuf; Cubbitt, de pommes mûres ; llavelburg, une forte odeur de graisse; pour Rosenstein, elle est fade comme celle d'un extrait végétal en voie de décomposition ou d'un sirop; le malade de Crevaux ia comparait à celle du café au lait; Mébu aurait perçu une odeur de lait tellement prononcée qu'il soupçonna tout d'abord une supercherie. Au bout de vingtquatre heures, elle devient ammoniacale, puis suH'hydrique et des plus repoussantes (Jubim, Crevaux). Ces urines se putrériei4 rapidement chez quelques malades, moins vite chez d'autres ; la décomposition serait d'autant plus prompte qu'elles sont plus chargées de caillots rouges, et quelquefois tellement rapide qu'elle a lieu aussitôt après la miction; pourtant, Chassaiiiol en a vu de complélenient blanches dont l'otleur au sortir même du canal était extrêmement fétide et fortement ammoniacale; d'autres Ibis, on peut les garder deux et trois jours sans qu'elles s'allèrent assez pour offenser l'odorat (J. de Moura, Bouchut),, B. Caractères chimiques. En règle générale, les urines sont acides aa moment de l'émission, alcalines parfois (Ralfe, Souza-Lima), réaction que leur imprime une grande quantité de phosphate ammoniaco-magnésien (Priestley), ou un commencement d'altération dans la vessie ; on les a trouvées neutres quelquefois (Hillis).

La qualification ù'albumino-graisseiises rappelle la présence constante, mais en pi'oportions variables, de deux éléments étrangers, l'albumine et la graisse. Débarrassée préalablement de la matière grasse par l'éther ou le chloroforme, l'urine présente toutes les réactions des urines albumineuses dans la maladie de Briglit; elle donne par l'acide nitrique et par la chaleur un coagulum épais, blanc ou jaunâtre, qui offre au microscope les caractères de l'albumine (Gubler), €t qui s'étend parfois au 1/5 ou à la 1/2 du liquide total; quand la matière blanche n'est pas en forte proportion et que l'urine est alcaline, la chaleur seule peut ne pas donner de coagulum, et pour l'obtenir il faut ajouter quelques gouttes d'acide acétique. Quelquefois on n'obtient qu'un léger précipité ; vers la fin de la maladie et près de la guérison on n'en trouve plus. Dans la période d'état, l'urine, quoique accidentellement claire, contient presque toujours de l'albumine (elle manquait dans une analyse de Cubitt), et celle-ci peut se coaguler spontanément par le refroidissement. Cette coagulation spontanée serait la règle, d'après Wucherer; une fois opérée, ni la chaleur ni l'acide azotique ne produisent plus de coagulum. Bence Joues a montré que l'albumine cessait d'être rendue pendant le repos absolu {Phil. Trans., 1850). Fait remarquable, malgré la présence presque constante de l'albuminurie, il est extrêmement rare de trouver de l'œdème des extrémités ou des signes d'hydropisies ; nous avons relevé deux faits seulement où l'œdème a été signalé, dans un cas cité par Priestley, chez un enfant mort tuberculeux avec les lésions rénales de la maladie de Bright, et dans un autre rapporté par Lewis chez une femme qui présenta une ou deux fois de l'œdème de la face et des membres. Les quantités d'albumine sont variables; en général, l'urine en renferme une proportion égale ou un peu supérieure à celle de la graisse ; pour 1000 : Cubitt, 15 dans les urines laiteuses du matin, 0 dans les urines transparentes de la journée ; Bence Jones,

HÉMATURIE. 115

14,0") et 15,95; Ouévenne, 7; Bouchardal, 2,1 • Waters, 6; Ralfc, 14,5; Damaschi'no, 20,65; Scheube, G à 27; W. Begbie, 1,70; Nienieyer, 6,18 et 5,15; Moitessier, 11,2; Barbour, 28 et 15,9; Brieger, 2,6 à 4; Coliignon, 19,4; Nativei, 6, etc. ; les analyses de Lehmann et de Le Conte n'en font pas mention. C'est principalement derulbumine du sérum, mais les rechercbes de Thudichum, E"-<Tel et Oebni, ont prouvé qu'à côté d'elle existait encore au moins une autre espèce d'albumine (Spring) ; Boucbut et Senator ont vu le précipité obtenu par l'acide nitrique se dissoudre par la chaleur et reparaître par le refroidissement : l'albumine s'y trouverait donc en partie à l'état modifié (albuminose). Pour Méhu, l'albumine facilite l'émulsion de la matière grasse et la rend plus stable. Quant à la caséine que l'on a prétendu avoir extraite des urines dites laiteuses [voy. Ch. Robin et Verdeil, Chimanat., t. 111, p. 545), et que l'acide acétique n'a jamais révélée, on sait aujourd'hui que ce n'est autre chose que de l'albumine (Ch- Robin). Le tannin et l'alcool donnent des précipités très-abondants.

Quand on a éliminé la matière grasse par le chloroforme ou l'éther, l'albumine par la chideur, qu'on a filtré et évaporé à consistance sirupeuse, si l'on ajoute au liquide restant quelques gouttes d'acide azotique, on obtient encore ime certaine quantité de cristaux d'azotate d'urée. « La petite proportion de l'urée et des autres principes fixes montre qu'il y a là un état général, ou au moins de l'excrétion urinaire qui est morbide » Ch. Robin).

La matière blanche n'est qu'en partie et lentement soluble dans l'éther ; 2 à 5 heures de contact sont généralement nécessaires pour obtenir la transparence duhquide; il faut souvent attendre 12 heures et agiter pour que la réaction soit complète. L'éther qui surnage prend une teinte jaunâtre ; décanté et évaporé, il laisse un résidu de même couleur, onctueux au toucher, faisant tache sur le papier, saponifiable par les alcalis, et dégageant par la combustion l'odeur de l'acroléine (Sonsino), rappelant, en un mot, tous les caractères de la graisse. La quantité de graisse atteint quelquefois 40 pour 1000 et au delà (47, Miller Ord) ; cependant, en général, elle n'est que de 5 à 15 (Ch. Robin); 5 à 15 (Bouchut); d'autres analyses ont fourni : Bouchardat, 13 et 25; Quévenne, 19; Cubitt, 13,9; Bence Jones, 7,46 et 8,57; Crevaux, 22; Le Conte, 11,8 à 19 et 20; Watters, 9,9; Ralfe, 7,8; Eggel, 7; B. Scheube, 6 à 33; Ferrand, 8,27; Barbour, 1,5 et 59,1; Brieger,^0,30 à 7,2; Ollivier, 0,42; Coliignon, 8,12; Méhu, 4,25 et 8,37; Nativei, 9,4, etc.; seule une analyse de Lehmann n'en accuse pas de traces. Isolée, cette graisse est neutre (Eggel, Ackermann), ou à l'état d'acide gras, acide sébacique (Scheube), mais ne possédant qu'une action très-faible sur le tournesol; une partie seulement est soluble dans l'alcool chaud ou froid. Elle est douée d'une odeur aromatique (Quévenne, Bouchardat) comparée parfois à celle du beurre de cacao, ou rappelant celle de l'acide benzoïqne dont Bouchardat a trouvé des traces. Les opinions varient sur sa nature; on en a fait une graisse phosphorée comme la lécythine; pour Thudichum (1864) c'est un composé de palmitine et d'acide stéarique émulsionnés par le sulfate de soude; Ord y a trouvé de l'oléine, de la palmitine et de la stéarine, et une petite quantité d'acides gras d'un point de fusion différent des acides stéarique ou margarique. D'après Rosenstein et Ackermann, elle serait maintenue en émulsionpar l'albnmine. Elle fond à 36-58" (Ackermann). Langgaard a vérifié la présence de la cholestérine et de la lécythine {Arch. f. Anat. med. physiol., t. LXXYI, p. 545).

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En dehors de ces éléments constants, albumine et graisse, il s'ajoute encore le plus souvent de la fibrine, quelquefois en notable proportion, qui entre dans la composition des caillots; Golding Bird, Magalhaès, Yogel, la signalent dans plusieurs analyses, et la coagulation spontanée de l'urine en est une autre preuve ; chez le sujet de Ferrand, il existait, pour 1000 d'urine, 0,58 de fibrine « aussi élastique que celle du sang récemment sorti de ses vaisseaux ou du liquide de la pleurésie franche récente » (Méhu). Selon Thudichum, elle se présente sous forme de caillots ou de pellicules renfermant des globules sanguins et s'élevant au sommet du liquide par le repos; ils sont retenus par le filtre; lorsque la fibrine se présente à l'état de simple coagulum, celui-ci peut être petit et n'occuper que le centre du récipient, ou bien c'est la masse entière de j'urine qui se prend en un blor tremblotant qui reproduit la forme du vase. Dans l'un et l'autre cas, le coagulum brisé par l'agitation se sépare en deux parties, l'une fluide et séreuse, plus ou moins opalescente ou laiteuse, comme l'urine elle-même, et qui, par le repos, présente bientôt une couche crémeuse à sa surface, l'autre constituée par une masse fibrineuse délicate, petite en comparaison du volume primitif de la masse coagulée, d'apparence charnue, et en général plus ou moins colorée en rose par les hématies. Ce sont ces caillots fibrineux qui, se formant parfois dans la vessie même, apportent des obstacles à la miction. Pour A. Schmidt, l'urine doit contenir en dissolution les éléments chimiques nécessaires à la production de la fibrine, à savoir : la substance fibrinogène, la substance fibrino-plastique et le ferment de la fibrine ; quand l'uriue chyleuse ne se coagule pas, c'est la première qui paraît faire défaut (Spring).

Les éléments inorganiques de l'urine normale ne paraissent pas, dans la majorité des cas, modifiés dans l'urine chyleuse. 11 est pourtant des circonstances où l'acide urique s'est présenté en excès, libre, et formant un dépôt scdimentaire plus ou moins abondant ; on a même vu parfois l'urine graisseuse alterner avec des urines sanglantes chargées d'acide urique : de là le rôle qu'on a fait jouer à la gravelle dans la production de l'hématurie endémique, ainsi qu'il sera dit plus loin. Cette complication serait, dit-on, commune à Maurice, tant dans les urines sanguinolentes que dans les urines chyleuses ; Rayer en rapporte plusieurs cas, avec coliques néphrétiques et émission de graviers, et s'est appuyé sur ce fait pour diviser ïhématurie essentielle endémique en hématurie simple, avec gravelle urique et chyleuse. Salesse rapporte qu'un de ses malades, sujet aux coliques néphrétiques, rendait des graviers; chez un autre, l'urine déposait un sédiment rougeàtre, rugueux au toucher. Cassien n'en fait pas mention à l'île Bourbon ; au Brésil, le fait doit être fort rare ; à part Paula Candido (1855), qui dit avoir constaté de l'acide urique libre et rarement de l'urée, et J.-j. Silva (1875), qui aurait trouvé cet acide à l'état amorphe dans une urine purement chyleuse, les médecins brésiliens ne mentionnent pas cette complication ; Wucherer ignore si la présence des graviers a été constatée dans le pays ; A. Couto n'en a jamais vu ; les analyses de Bouchardat, Cubbitt, Watters, Lehmann, ne signalent que des quantités très-faibles ou des traces d'acide uriaue libre ; beaucoup d'autres ne la mentionnent pas. Mais ceci ne s'applique nu'à l'hémalochylurie ; dans l'hématurie d'Egypte, les concrétions urinaires, Erraviers et calculs, sont une conséquence commune de la présence du distome, los œufs de la bilharzia pouvant par eux-mêmes en constituer les noyaux, comme Sonsino s'en est assuré.

HÉMATURIE. 117

Si la maladie était seulement une lymphurie , on devrait trouver toujours dans les urines une certaine quantité de sucre, la lymphe étant constamment plus chargée de glycose que le chyle. Or, la présence du sucre a été rarement constatée. Nisseron, il est vrai, a mentionné l'action réductrice de ces urines sur la liqueur cupro-potassique, mais Gubler qui, par la liqueur de Barreswill, a vu la couleur du réactif virer au violet, ajoute que l'ébuUition prolongée ne détermine pas de précipité jaune; Cassien dit également que le même réactif ne provoque pas de précipité d'oxydule de cuivre ; Priestley, Bouchut, A. Pinto. Scheube, Ilavelburg et d'autres, n'ont jamais obtenu de sucre; Bouchardat l'a recherché par la polarisation et par l'ébuUition avec un excès de chaux sans en découvrir une quantité appréciable, et il en conclut que, bien qu'on ait avancé que le diabète sucré suivait souvent le diabète chyleux, les preuves de cette coexistence font complètement défaut. G. llarley a néanmoins soutenu que la glycosurie pouvait être associée à l'urine chyleuse, et que des observations de Babington on pouvait presque conclure que la présence du sucre dans le sang prédispose à la chylurie ; Babington, ayant examiné le sang d'un grand nombre de diabétiques, les aurait trouvés positivement atteints de piarrhémie {Cijclop. of Anat. and plnjs., Todd). Morrisson pense aussi que la glycosurie peut précéder la chylurie et lui donner naissance. En présence de ces assertions contradictoires, il est prudent d'attendre de nouvelles observations.

En résumé, l'urine chyleuse diffère de l'urine normale par la présence de la matière grasse, de l'albumine, de la fibrine et de l'acide benzoïque (Bouchardat), et éventuellement de l'acide urique et du sucre; privée de ces éléments, elle reproduit les principes caractéristiques de l'urine normale.

G. Caractères microscopiques . Us sont [des plus remarquables. Outre les entozoaires dont il sera question plus lom, on rencontre de nombreux éléments figurés. La teinte cerise, rouge, ou plus ou moins rosée de l'urine ou du dépôt, est due presque uniquement à des hématies, c 11 s'agit ici de véritable sang, et non d'une simple coloration sanguinolente provenant de la dissolution des corpuscules sanguins, semblable à celle qui se rencontre dans certains cas de fièvres graves, d'intoxication par l'arsenic, etc., que Vogel appelle /iema/m2<r/e. Ici, on retrouve les globules sanguins intacts » (Wucherer). Un grossissement de 350 à 400 diamètres suffit pour les bien voir ; leur présence est constante, quoique souvent l'aspect extérieur de l'urine ne l'indique pas; Coquerel les a toujours rencontrés chez les malades de Cassien. Dans des urines blanches, avec le compteglobules de Malassez, Crevaux en a compté 11 000 par millimètre cube, preuve que, si la teinte lactescente masque la couleur rouge des hématies, la coexistence de celles-ci avec la graisse n'en est pas moins constante. Beconnaissables à leur coloration jaunâtre, à leur groupement, à leur insolubilité dans l'eau, les globules hématiques des urines diffèrent cependant des mêmes éléments dans le sang normal ; un certain nombre seulement conservent leur forme de disques bi-concaves ; beaucoup sont devenus complètement globuleux, d'un diamètre inférieur à celui des corpuscules sanguins, et se sont décolorés. Il se produit ici ce qui se passe quand le sang a séjourné dans l'urine, dans l'albuminurie avec Héphrorrliagie, par exemple ; sous l'influence de phénomènes diosmotiques, l'hématosine s'échappe des globules, ceux-ci absorbent de l'eau et se gonflent en se décolorant. Ils représentent alors non plus des disques rougeàtres, mais des utricules sphériques à peu près incolores et dont il est facile de reconnaître l'origine par l'ammoniaque qui les dissout immédiatement, ou par l'acide acé-

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tique qui dissout seulement leur enveloppe et met le noyau en liberté. Cette configuration tout accirientelle n'aurait-ellc pas induit en erreur Wucherer, V. Pereira, etc., qui ont pris ces hématies déformées pour des globules blancs du sang, et par suite ont supposé que ces derniers circulaient dans le sang en proportion beaucoup plus considérable qu'à l'étal normal, ce qui n'est pas suffisamment démontré? Ces globules déformés mesurent 1/200'' de millimètre environ en moins que les globules bi-concaves, et cette diminution de diamètre doit avoir pour cause le passage de l'état discoïde à l'état spliéroïdal (Crevaux). Régulièrement spliériques et lisses pour la plupart, parfois avec un double contour, ils offrent aussi nue surface chagrinée, ou bien sont crénelés sur leur pourtour par de petits prolongements qui leur donnent un aspect framboise',, yiùiiforme. D'autres ont la forme d'un bonnet ou d'une coupe, d'autres enfin sont ovoïdes (Crevaux).

Parmi les hématies, on distingue des corpuscules lymphatiques, globules blancs, analogues 5 ceux du sang, plus volumineux, et d'autant plus nombreux que les caillots sont plus opaques. Leur proportion est d'environ 1 pour 500, un peu plus forte que dans le sang normal, i pour 400 (Longet), ou 355 (Moleschoit), 2 à 5 pour iOOO (Frey). On reconnaît aussi au microscope que l'aspect laiteux est dû cssoulielloment à des granulations de nature graisseuse dans un état de division extrême ; sous 300 à 350 diamètres, elles n'apparaissent que comme une fine poussière disséminée dans tout le liquide et agitée d'un mouvement brownien continuel. Les filtres en papier ne les retiennent pas aussi : l'urine filtrée reste-telle aussi trouble qu'auparavant. Le crémor de la surface est formé par une agglomération plus grande de granulations. Elles ne se rassemblent ni ne se déposent par le repos ; elles sont brillantes et trop ténues pour paraître jaunes au centre comme les gouttes ordinaires dégraisse: c'est une véritable émulsion. Piabuteau estime leur diamètre variable à l/oOO'' de millimètre, Bouchardat à 1/800% Gubler à 1/600°. Ces molécules sontsolubles dans l'élher, mais, la dissolution n'ayant pas lieu instantanément, on est porté à supposer qu'elles sont revêtues d'une mince enveloppe protéique ; celle-ci détruite par la décomposition putride de l'urine ou par l'acide acétique, la grr,isse est mise en liberté et se réunit en gros globules huileux. Les urines chyleuses ne renferment, en fait de matières grasses, que ces granulations pulvérulentes, différant en cela des urines grasses, qui sont caractérisées par la présence, soit d'une couche huileuse plus ou moins divisée et surnageante, soit de gouttes graisseuses à la surface ou dans la masse, qui réfiactent fortement la lumière. Les observations de Goquerel ne lui ont jamais montré que de la graisse à l'état moléculaire, et jamais de globules granuleux ni huileux comparables aux globules du lait. Pourtant, Bence Jones, Beale, ^Yaters, Lhérilier, Franz Simon» disent avoir observé d'emblée des globules de graisse et d'huile dans l'urine, et l'on a vu parfois des urines laiteuses présentant sous le champ du microscope une multitude de globules huileux bien définis; Crevaux a rencontré ces globules dans des urines examinées au sortir de l'urèlhre, avant tout phénomène de décomposition : ils sont caractérisés, dit-il, par leur forme sphérique, l'inconstance de leur volume, et surtout par leur forte réfringence; les uns ne sont qu'un peu plus volumineux que les granulations moléculaires, d'autres ont à peu près le diamètre des globules blancs du sang, et ils s'en distinguent par leur aspect plus brillant, mais il ajoute que : plus les urines ont séjourné dans la vessie, plus elles contiennent de globules huileux. Ces faits ne représentent

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^as pourtant la règle commune ; en général, la présence de ces globules serait le signe patliognomonique de la dégénérescence graisseuse des voies urinaires dans la maladie de Bright, parenchyme et cellules épithéliales des reins, cellules épi- Ihéliales des uretères, de la vessie ; dans les urines chyleuses, au contraire, la graisse paraît être de nouvelle formation et semblable à la graisse émulsionnée qui se rencontre dans le chyle et dans le sang après la digestion, ou dans le sang des animaux soumis à l'engraissement forcé. 11 est évident, d'ailleurs, qu'il ne s'agit pas ici d'une dégénérescence des icins, supposition qu'excluent la marche et la terminaison habituellement heureuse de la maladie (Wucherer).

Outre ces éléments, hématies, leucocytes, granules graisseux, etc., « l'urine contient une innombrable quantité de cylindres librineux semblables à ceux que l'on observe dans beaucoup d'affections des reins, mais ici ils sont transparents et tellement décolorés qu'il est difficile de les distinguer. Quand l'urine est trèslaiteuse, ils se reconnaissent mieux à l'aspect de tubes vides, translucides, de forme allongée, où manquent les molécules graisseuses. Rarement ils sont granuleux, et il ne nous souvient pas de les avoir vus contenir des corpuscules sanguins ou porter, adhérents à leur surface, des cellules épithéliales des tubes urinifères » (Wucherer). Cassien et Primavcra ont vu de leur côté des cylindres hyalins brillants et blanchâtres, probablement fournis ])ar la fibrine coagulée et moulée dans les tubes urinifères ; ils se rencontrent aussi dans le mal de Bright, mais accompagnés de globules graisseux et huileux et de cellules rénales altérées. De l'absence des corpuscules sanguins dans ces cylindres librineux ^Yucherer avait conclu que le sang ne vient pas des tubuli, mais, tout en faisant des réserves, faute de données nécroscopiques, il ajoute que « de la présence simultanée du sang et des tubes fîbrineux cylindriques, qui sont déjà une preuve suffisante d'une affection rénale, il résulte d'une manière à peu près évidente que le sang dans l'urine des hématuriques provient des reins ». D'un autre côté,. Priestley, Niemeyer, St. Mackenzie, n'ont pas trouvé ces cylindres de l'urine, et Scheube en nie formellement la présence ; la curieuse autopsie d'Havelburg permet, en effet, de supposer que l'appareil rénal n'est ni toujours, ni exclusivement, le siège de l'hémorrhagie.

Les cellules épithéliales qu'on découvre isolées ou en groupes proviennent detous les points des voies urinaires, calices, uretères, vessie, etc. ; quelques-unes, prismatiques, contiennent un ou plusieurs noyaux; Mitchell Bruce en a vu suinter de grosses gouttes huileuses ; elle sont tout à fait identiques aux cellules du rein figurées par Beale (Crevaux). Gubler a découvert également un grand nombre d'animalcules infusoires d'une ténuité excessive et d'une forme impossible à déterminer, même à un grossissement de 500 diamètres; on y trouve presque toujours de grandes quantités de vibrions (Wucherer). Des cristaux de phosphate ammoniaco-magnésien se forment lorsque l'urine devient fétide; oa les trouve parfois sous forme de petits graviers ou nageant dans la pellicule superficielle du liquide, associés à de petits corps informes, jaunes, verts et blancs (Crevaux). Enfin, le microscope dévoile la présence d'organismes parasitaires qui seront étudiés plus loin {voij. Nature de la maladie).

Diagnostic différentiel. Quand la maladie se présente d'emblée sous sa forme laiteuse, ou quand, ayant débuté par des pissements de sang pur, elle passe à la période chyliforme, le diagnostic s'appuie sur un ensemble de symptômes tellement caractéristiques qu'il serait bien difficile de la méconnaître.

'120 HÉMATURIE,

Les urines jumenteuses ou purulentes pourraient, au premier aoord, entraîner une méprise; la gravelle phosphatique, certaines néphrites, une marclie forcée après un repas copieux (Requin), etc., expliquent l'aspect trouble et Wancliàtre des premières, dû à des urates et phosphates à l'état de particules ■ténues et rendues insolubles par l'alcalinité accidentelle de l'urine. Mais ces urines sont toujours alcalines au moment de l'émission; dans le cas de phosphates, l'opacité disparaît par l'addition de l'acide acétique; l'urine chargée ■d'urates reprend sa transparence par la chaleur, qui n'y détermine pas de coagulum ; elle ne contient pas, en efiet, d'albumine. Sous le microscope, on trouve •le plus généralement une poudre amorphe (phosphate calcique) et des cristaux «caractéristiques de phosphate ammoniaco-magnésicn ; pas de traces de granules graisseux, pas de globules sanguins, p;is d'organismes vivants.

L'urine purulente est liée à quelque inllammalion aiguë ou chronique de Tappareil génito-urinaire, pyélite, néphrite, cystite, etc. Il y a eu, au début, des phénomènes indammaloires locaux qui n'ont pas été sans retentissement sur l'état général, cl l'on retrouve, soit dans le passé, soit dans les symptômes présents, des caractères qui assurent le diagnostic différentiel. L'urine purulente est alcaline et dépose par le repos une couche plus ou moins épaisse d'un blanc mat qui est du pus; le liquide surnageant reste légèrement trouble, mais ne se prend pas en coagulum gélatineux comme dans la chylurie; le refroidissement ne détermine [)as de crémor à la surface. S'il reste des doutes, traiter i'urinc par l'étlicr ; on voit bientôt surnager, si elle est chyleuse, une masse de gros globules huileux comparables aux yeux du bouillon, fait qui suffit pour en déterminer la nature. Un dépôt purulent agité avec partie égale d'une solution <le potasse se prend en ime masse gélatineuse, dense, transparente, plus ou ■moins adhérente au vase ; dans le liquide décanté et traité par l'acide azotique ou la chaleur il se forme un précipité d'albumine provenant du sérum, réactions les plus sîires pour déterminer la présence du pus (G. Bird). Enlin, chercher les globules purulents reconnaissables à leur surface grenue et à leurs bords irréguliers. L'ammoniaque ferait reconnaître les urines chargées de pus et de mucus à la fois.

Dans les urines grasses proprement dites (lipurie) on dislingue facilement au microscope de nombreuses gouttelettes fortement réfringentes qui ne sont qu'acci- -dentelles dans l'urine chyleuse : ce sont des globules gras beaucoup plus gros que dans la chylurie. Ces urines peuvent être parfois albumineuses, mais ne -montrent jamais les éléments du chyle. La matière grasse est principalement formée de margarine; l'oléine domine dans les urines huileuses (élaiurie) ; dans •ces dernières, la surface du liquide est recouverte d'une couche huileuse surnag;eante, pellicule surmontée elle-même de petits cristaux d'acide urique, d'urate d'ammoniaque et de phosphate ammoniaco-magnésien. Elles diffèrent des précédentes en ce que la matière grasse y est à l'état liquide. D'après Rassmann (1S80), -dans l'urine grasse par dégénérescence du système uropoétique la graisse se «•encontre, non-seulement à la surface du récipient sous forme de gouttelettes, mais aussi dans le sédiment sous forme de petites molécules ou gouttelettes, -renfermées dans les cellules épithéliales, dans les globules purulents ou les cylindres urinaires.

Quant aux urines véritablement laiteuses, si l'on soupçonnait quelque super- ■cherie, chez des hystériques particulièrement, le cathétérisme, l'acide acétique ■et la présence des globules laiteux, suffiraient pour la dévoiler.

HÉMATURIE. 121

• La polyurie, simple ou glycosiqiie, a de tels caractères qu'il nous semble inutile de nous arrêter sur son diagnostic différentiel.

îDans la période d'hématurie pure, lors de la première atteinte surtout, le diagnostic peut liésiter entre diverses maladies des pays chauds donnant aussi des urines rougies par le sang. Ainsi, il est d'un haut intérêt de distinguer l'hématurie par Bilharzia et l'hémato-chylnrie, car, bien que rapprochées par des analogies symptomaliques et par une origine parasitaire, elles diffèrent l'une de l'autre au point de vue pathogénique comme sous le rapport du pronostic. En dehors même des éléments de diagnostic fournis par les localités et par les entozoaires, une analyse attentive des symptômes permettra de les distinguer: l'hématurie d'Egypte possède des signes cliniques très-spéciaux, assez uniformes en général, quel que soit le mode, peu variable du reste, suivant lequel a débuté l'attaque : le pissement de sang est rarement le premier et le seul symptôme ; le plus souvent il a été précédé par une irritation de la vessie et par des mictions douloureuses, avec sensation de brûlure, lorsque le col et l'urèthre sont envahis, ce qui a lieu en règle générale. Le malade a ressenti tout à coup, en nrinant, une vive douleur dans le canal, douleur dont l'acuité va en croissant, ou bien elle siège au périnée et s'accompagne d'un besoin fréquent d'uriner ; au bout de quelque temps, un mois plus ou moins, il peut se produire une rémission attribuable à une sorte de tolérance de la vessie et de l'urèthre. Assez souvent aussi des douleurs hypogaslriques, ni aiguës ni durables en général, mais qui parfois reviennent par paroxysmes, sont accrues par l'exercice, et courbent le malade pendant la marche (Guillemard) ; quelquefois enfin, mais plus rarement, des douleurs à l'anus et dans les aines, et une excitation assez habituelle des organes génitaux; Guillemard cite un malade qui avait quatre et cinq pollutions nocturnes. La durée de l'attaque varie; pendant les périodes de calme, la santé est assez bonne, les fonctions digestives restent intactes, mais il y a de l'amaigrissement, une diminution de poids et des signes d'anémie ; le malade se sent faible, irritable, et répugne à tout exercice; malgré l'absence de douleurs et de malaise, il est rare qu'il accuse un étal de santé satisf lisant ; il persiste des signes d'irritation constante du côté de la vessie, spécialement lorsque le malade reste abstême ; quelques douleurs hypogaslriques ou rectales, de temps en temps des douleurs lancinantes au périnée et dans l'urèthre, assez vives et assez soudaines pour provoquer un cri involontaire, mais aussi fugitives qu'elles sont aiguës; parfois enfin une douleur obtuse à la base du sacrum (Guillemard). Quelques malades perçoivent, disent-ils, les mouvements de l'helminthe dans l'urèthre, fait possible, vu les dimensions du ver, 9 à 11 millimètres (Sonsino). Comme dans les hémorrhagies de la vessie et de l'urèthre, l'émission du sang a lieu presque toujours à la fin de la miction (Renoult, Sonsino, Guillemard], le sang ne colore que les derniers jets, et à ce moment seulement le malade expulse une cuillerée à thé environ d'urine sanguinolente ; il est tout à fait exceptionnel que le liquide rendu soit purement sanglant, bien que le sujet evpulse quelquefois des caillots de sang assez épais pour entraver le jet de l'urine. Pour Sonsino, l'issue du sang avec les dernières gouttes de l'urine seulement est plutôt 'un signe de Bilharzia que d'infection par la lilaire; l'hématurie abondante et soudaine a plutôt une origine filarienne. D'après Salesse, quand le sang pro- •vient des reins, les caillots sortent au commencement ou à la fin de la miction, ■et les douleurs se portent à l'extrémité du gland ; quand il provient de la vessie, 4a douleur siège dans cet organe et à l'anus. Le linge est souvent taché en rouge

122 HÉMATURIE.

par une pelile qiKnUilc tic sang cl (l'urine mélangés qui, après la miction, » séjourné dans l'urèthre et ne s ecliappc que quelques instants plus tard ; il semblerait que l'énergie des muscles accélérateurs de l'urine a diminué; u» malade de Guillemard obviait à cette difficulté d'urination en pressant avecla main le long du canal jusqu'à la fin de la miction.

Il est donc rare que l'urine des bilharziques contienne du sang pur; celle du début est souvent transparente, claire, ambrée, et la présence du sang ne s'y révèle que sous lornu? de points nombreux, d'un rouge brillant, de la grosseur d'une tète d'épingle, qui finissent par se tasser au fond du verre ; parfois le sang n'apparaît (|u'au bout de un ou deux mois, et toujours dans les derniers jets de l'urine, l'ius lard, on trouve du sang, des mucosités, de l'albumine qui manque au début, ou du pus, mais jamais de graisse; « j'ai examiné plusieurs centainesde sujets atteints de Bilbarzia, jamais elle ne donne lieu à une lymplio.Tliagie » (Sonsino). L'urine peut offrir un aspect lacté quand elle contient beaucoup dfr pus ou une grande quantité de phosphates et d'urates, mais jamais, dans cescas, elle ne se coagule spontanément; de plus, l'opacité due à des phosphates disparait par l'addition de quehiues gouttes d'acide acétique, et la chaleur seule rend leur transparence aux urines chargées d'urates (Sonsino).

L'accès franchement établi, la quantité d'urine varie de 15 à 1800 grammes et plus par jour, (|uatre mictions on moyenne; la vacuité de la vessie détermine toujours do telles douleurs (jue quelques malades prennent l'habitude de n'uriner qu'une fois par jour (Guillemard). L'urine du matin est la plus trouble, mais la moins chargée de ces corps étrangers désignés par les Anglais sous le nom de détritus de la hilharzia; rarement aussi des caillots sanguins, sauf quelques petits copgula expulsés par le premier jet; réaction ordinairement acide et couleur un peu foncée, odeur particulière forte et douceâtre. Dans la journée, l'urine est plus pâle, mais très-trouble également, neutre ou alcaline en général, contenant une grande quantité de détritus. Au moment du coucher, beaucoup plus claire, elle présente ordinairement deux ou trois caillots de sang souvent volumineux et une assez l'orte propoition de ces débris. Ces états divers de l'urine, caractéristiques de cette hématurie, se lient invariablement à ces Irois^ moments de la miction. L'albumine manque souvent au début, ou bien ne se trouve qu'on faible quantité; au bout de quelques mois, l'urine est le plus souvent acide ou neutre.

Les détritus fournissent des caractères pathognomoniques. On voit flotter, jusqu'au moment où ils se déposent, de nombreux filaments incolores, tronqués, longs de 2 à 3 centimètres et plus ; les plus petits sont simples, les plus longs, souvent'rameux, avec des extrémités recourbées, tous offrant dans leur épaisseur de petites taches d'un blanc opaque, ou jaunes, ])lus rarement rouges. Au fond du verre s'amasse un dépôt caractéristique dans lequel on trouve : 1° des petites masses arrondies, opaques, de la grosseur d'une tète d'épingle, blanches, jaunâtres ou d'un rouge vif; 2" des plaques sanguines dont quelques-unes ont le diamètre d'un schelling; 5° des corps d'un rouge vif de sang, ressemblant tout à fait à de petits fragments, souvent avec deux ou trois ramifications, de toutes grandeurs jusqu'à 1 à 2 centimètres de longueur sur 58/100 de millimètre à 2""", 5 en largeur; leur surface externe est formée d'une mince membrane blanche qui se prolonge souvent au delà des extrémités ; ils sont cylindriques, mais parfois avec de légers renflements fusiformes. Ces longs filaments blaochâtres ou rouges-sang, caractéristiques de cette hématurie, sont formés de

HÉMATURIE. 12/>

fibres homogènes et de cellules muqueuses constituant une sorte de stroma dans lequel sont enfouis des œufs en grand nombre, du pus, du sang, des cellulesépilhéliales ou pigmentaires, des granulations et autres débris; d'autres œufs sont libres d'adhérences, d'autres agrégés en blocs de 20 à 50. Enfin, on trouve quelques moules rénaux finement granuleux, mais peu abondants en moyenne. La nature de ces filaments semblables à des tronçons veineux n'a pas reçu d'explication satisfaisante ; Harley croit qu'ils sont formés par le mucus provenant des cavités où le distome a élu domicile, et où les corpuscules muqueux se multiplient sous l'influence de l'irritation provoquée par le parasite et par ses œufs, puis il arrive un moment où ce mucus, repousse au dehors sous forme de moules grossiers par la production incessante des œufs, apparaît dans l'urine sous l'aspect de petites pelotes ou de rubans. Le reste des dépôts organiques est principalement formé d'hémalies, de globules de pus et de débris épithéliaux ; ces derniers, nombreux, comprennent des cellules de toute dimension et de toute figure, quoique les formes prismatique et conique soient rares; quelques-unes proviennent des reins, mais la plupart, ovales et de grandes dimensions, sont d'origine extra-rénale; enfin, des granulations pigmentaires amorphes et libres. A mesure que la maladie progresse, le nombre croissant des cellules de pus indique que le distome a déterminé un certain degré d'inllammation autour des points où il a éln domicile, et, en effet, les désordres de l'urine par bilharzia durent des années, et le liquide excrété finit par revêtir les caractères propres à l'urine de la cystite. Enfin, lorsque la maladie a déjà une certaine durée, on aperçoit au fond du verre des flocons jaunes ou gris-foncé dans lesquels on découvre les œufs du distome.

En fait de dépôts inorganiques, on trouve parfois des cristaux de phosphate ammoniaco-magnésien et du phosphate amorphe de chaux ; les cristaux d'acide urique sont assez peu communs, ainsi que ceux d'oxalate de chaux, mais assez souvent on rencontre de petites masses arrondies, jaunes ou rougeàtres, sansapparence cristalline, couvertes de petites protubérances, et de formes irrégulières; ce sont de petits calculs d'acide urique probablement (Guillemard). La gravelle et les calculs accompagnent, en effet, très-fréquemment, l'hématurie de bilharzia, car les flocons muqueux qui contiennent les œufs peuvent constituer par eux-mêmes des noyaux, comme Sonsino s'en est assuré, et cette complication si fréquente est une preuve manifeste de la nature parasitaire de l'hématurie d'Egypte : or, aucun fait n'autorise à admettre que la maladie filarienue puisse donner lieu, par ce procédé, à la foimation de calculs ; on a rarement trouvé chez les chyluriques des œufs de némato'ides dans les urines, ce sont des' larves qu'on y rencontre, ce qui peut expliquer l'absence des concrétions dans cette forme d'hématurie par la différence des entozoaires.

Contrairement aussi à ce qui se passe dans la chylurie, il est rare que l'hématurie d'Egypte procède par crises intermittentes laissant entre elles de longues périodes de guérison apparente; ces rémissions ne dépassent pas quelques jours ou quelques mois. Elle peut cependant disparaître après une durée de plusieurs années, modification qui semble souvent se produire vers l'âge de la puberté, à Maurice, ainsi que Chapotin l'avait remarqué, mais ce n'est pas le cas le plus commun, comme on l'a dit. J. Harley croit que cette amélioration apparente est probablement due à l'enkystement du distome. Un fait certain, c'est que l'hématurie de bilharzia s'adresse le plus ordinairement aux jeunes enfants à partir de 3 ans (Guillemard) ; on l'a vue cependant débuter dans l'âge mûr (50 ans, Ensor).

124 HÉMATURIE.

et même dans la vieillesse (76 ans, Spranger). L'affection qui offre avec elle le plus d'analogie serait le calcul vésical ; la douleur, l'irritation de la vessie, le ténesme et enfin l'expulsion de quelques gouttes de sang à la fin de la miction, sont des symptômes communs; par le catliéte'risme même on peut quelquefois rencontrer des surfaces raboteuses qui pourraient être prises pour des calculs (Leuckart), mais elles sont immobiles et donnent une sorte de toucber laineux; enfin, ni les cabots de la voiture, ni les autres mouvements, ne provoquent de douleur; il n'y a pas de douleur dans le gland, et pas de sensation de corps étrangers dans la vessie.

D'un autre côté, dans l'infection par le ver de Bilbarz, outre les désordres de la fonction urinaire, djsurie, iscburie, cystite subaiguë (Guillemard), on trouve des accidents inflammatoires, de la fièvre, des troubles gastro-intestinaux, depuis le simple calarrbe jusqu'à la diarrliée muco-sanguinoleute et à la dysenterie, phénomènes assez exceptionnels dans l'autre hématurie, et des symptômes rapides d'anémie en rapport avec la répétition des pertes sanguines ; les forces déclinent, puis surviennent la cichexie et la mort amenée le plus souvent par la dysenterie, la pneumonie, l'urémie, ou quelque autre maladie aiguë à forme typhoïde. Ces inflammations pulmonaires, terminaison fréquente de l'belmintbiasc de la lîilliarzia, seraient, d'après Vircliow et Kirkes, des pneumonies cnd)oli(pies provocpiées par le trans[)Ort des œufs que Griesinger a trouvés dans le cœur gauche. Ces symptômes et d'autres encore sont étrangers à l'hématochylurie : ainsi, riiémalurie d'Egypte est plus fréquente en été (le printemps serait ré|ioque du développement des cercairex (Cobboid) ; l'autre se déclare au Brésil dans toutes les saisons indifférennnent; jusqu'ici, du reste, on n'a trouvé le ver de Billharz ni dans l'Inde, ni au Brésil, ni en Chine. En tout cas, la recherche microscopique des entozoaires tranchera la question.

On se demande comment, dans la période hémalurique, la maladie a pu être confondue avec les hémorrhagies rénales de certaines pyrexies graves des pays chauds, la fièvre jaune, la fièvre bilieuse hématurique, les fièvres palustres de type périodicjue avec urines rouges. Klebs a bien signalé des hématuries dans des fièvres rémittentes relevant du miasme paludéen et guéries par la quinine [Handb. der palh. Anal., 1870); Elliotson en a observé dans la période de concentration, Gcrgères dans le stade de chaleur; J. Tyson a décrit {the )Ied. JSewa, 1885) sous le titre de Malarial llœmaluria,e\, chez des impaludés, une forme d'hématurie grave qui ne semble être que l'accès icléro-hémorrhagique, et une forme bénigne, signalée déjà par Harley [Med.-Chir. Trans., 1865), caractérisée par des urines sanguinolentes, à retours paroxystiques; dans cette dernière forme, « les urines sont fortement teintées en rouge, ti ès-albumineuses, mais pauvres en globules ; souvent même il y a absence complète d'hématies. 11 s'agit donc là d'une variété d'hémoglobinurie en rapport avec l'impaludisme. Quand ce symptôme est prononcé, il s'associe fréquemment à la présence d'un ictère léger, d'origine évidemment hémaphéique « (Hayem. 1884). Mais ces néphrorrhagies, ou ces colorations de l'urine, s'accompagnent d'accidents généraux assez accusés pour rendre toute méprise impossible. Dans l'hématurie tropicale, le pissement de sang constitue pour ainsi dire toute la maladie, la présence des hématies est constante, et le retentissement des désordres matériels de l'appareil uropoétique est à peu près nul sur l'état général. Quant aux néphrorrhagies de la fièvre jaune, de l'ictère grave, etc., elles coïncident avec d'autres hémorrhagies membraneuses et parenchymateuses toujours abondantes, et repré-

HÉMATURIE. 125

sentent une complication d'un état général toujours empreint d'un cachet de haute gravité.

Il est pourtant une affection décrite par Pavy et Wickham Legg sous le nom d'hemalurie à paroxysmes qui pourrait causer quelque embarras. Elle est caractérisée par la présence dans l'urine d'une certaine quantité de sang ou d'éléments chimiques du sang (llématinurie), et par des symptômes généraux qui rappellent assez bien ceux de la fièvre intermittente. Après l'émission d'urines chargées de sang, la sécrétion rénale reprend rapidement ses caractères normaux et les garde jusqu'à la prochaine attaque. Legg l'a décrite comme une hématurie d'hiver, ne s'observant guère que chez les hommes, et ne se rencontrant que dans les pays humides et par les temps froids en Angleterre. Pourtant Druilt assure que les médecins de l'Inde sont habitués à la rencontrer dans ce pays, et le nombre des faits observés s'accroît dans les pays chauds et dans les contrées à malaria. Dans le tiers des cas on a noté la préexistence d'une fièvre intermittente et parfois de l'ictère accompagnant la fièvre ou existant seul. Les urines ne contiennent ni œufs ni parasites ; l'anatomie morbide est inconnue, faute d'autopsies. Ces retours paroxystiques établissent entre les deux maladies certaines analogies qui expliquent peut-être comment quelques médecins anglais ont cru découvrir des rapports entre la chylurie, l'éléphantiasis, etc., d'une part, et l'intoxication paludéenne de l'autre {On paroxijsmal Hœmaturia iSaint-Barthol. Hosp. Reports, 1874, v. X, p. 71]).

Le pissement de sang est un symptôme commun à une foule d'autres états pathologiques des organes urinaires, reins, uretères, vessie, etc., sur lesquels nous ne pouvons nous arrêter, car les circonstances qui les accompagnent excluent toute difiicullé de diagnostic. Dans l'hématurie tropicale, toute l'affection se résume pour ainsi dire en une miction sanglante, sans autres accidents; ce symptôme n'est que secondaire dans les autres. La marche offre aussi des caractères très-différents : l'invasion, dans l'hématurie commune, est presque toujours précédée de (roubles fonctionnels ou pathologiques, généraux ou locaux, plus ou moins accusés ; dans l'autre, elle est ordinairement subite, et la maladie ne se révèle souvent que par l'aspect insolite de l'urine. La première continue tant que persistent les désordres locaux ou généraux qui l'ont déterminée et l'état général est subordonné à leur gravité ; la seconde a une marche intermittente avec des intervalles très-inégaux, et plus rarement continue; l'altération de la santé n'est en rapport, ni avec sa durée, ni avec sa résistance aux moyens thérapeutiques.

L'hématurie vraie et l'hématinurie n'ont de commun que la coloration de l'urine; outre les renseignements fournis par le poids spécifique, les dépôts, la présence des globules sanguins et autres éléments morphologiques, il y aurait lieu de rechercher les entozoaires propres à l'hématurie endémique. Du reste, toutes les fois que, dans les pays chauds, on se trouve en présence d'urines sanglantes que ne justifie pas un état pathologique générrâ nettement accusé, il importe d'en faire un examen microscopique attentif. Pour la distinction entre les entozoaires des organes urinaires, échinocoques, distome hsematobie, Strongles, etc., nous renvoyons aux Traités d'helminthologie et aux articles Reins, Helmi.mhes, etc., du Dictionnaire.

Marche. Durée. Terminaison. Pronostic. Entre l'action des causes, quelle que .soit leur nature, et les premières manifestations de la chylurie, quel serait l'intervalle, ou, si l'on veut, quelle est la durée de la période d'in-

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ciibation? Aucun renseignement positif à cet égard; Azéma croit qu'un long ■séjour dans les pays d'endémie est nécessaire; les Brésiliens semblent professer celte même manière de voir. Nous rappelleron?, sans commentaires, ce cas •observé par Daniaschiuo d'un nègre de Zanzibar atteint brusquement de chylurie avec filaires dans le sang après un séjour de six ans à Paris, et celui d'Ollivier, presque identique. Celte période d'incubation serait quelquefois assez longue ■ dans l'hématurie de Bilharz; un malade de Guillemard fut atteint neuf mois après son départ de l'Afrique méridionale, alors qu'un de ses compagnons de voyage était pris depuis plus d'un an; mais beaucoup de coolies des plantations, à Natal, deviennent billiarziquos six mois après leur arrivée dans la colonie; dans un cas cité par ftoberts, l'iiématurie commença quatre mois après l'arrivée au Caire.

Née souvent sans cause appréciable et d'une façon subite, cessant parfois Ijrusqueuient pour ne plus reparaître, rhémato-chylurie affecte presque toujours vue marche chronique capricieuse, irrégulière, et variable même suivant les pays. Au Brésil, elle survient par accès plus ou moins longs, dont les intervalles peuvent franchir des années (jusqu'à dix ans, Martins Costa) pendant lesquelles les patients jouissent d'une santé plus ou moins parfaite. Sonsino rapporte une observation analogue chez une malade (ilariée qui n'eut que deux attaques à vingt-cinq ans d'intervalle. En règle générale, ces intermittences, avec le temps, deviennent plus rares et plus courtes, et la maladie devenue continue marche vers la chronicité; les lésions sont sans doute plus profondes et plus étendues. A Bourbon et à Maurice, ces périodes d'intermittence seraient moins tranchées, ■et la marche est plus ordinairement continue à partir de l'invasion ; plusieurs médecins ont conseillé de respecter la maladie quand elle revêt une allure périodique.

Rarement un seul accès; quelquefois aussi tout se borne à la première période, c'est-à-dire à l'hématurie pure qui peut, comme à Maurice surtout, durer trèslongtemps et même sans que la transformation chyleuse apparaisse jamais. Rien de plus variable que la durée des attaques : quelques heures, quelques jours, deux et trois semaines chez les uns, plusieurs mois ou des années chez d'autres. Chez le malade de Crevaux, les accès duraient quatre mois environ, séparés par des périodes au moins égales pendant lesquelles les urines restaient complètement limpides ; le début de chaque nouvelle crise était marqué par des urines sanguinolentes qui ne passaient à l'état chyleux qu'au bout de quelques jours. Sonsino a noté une attaque dont la durée fut de trente-deux mois ; Scheube, de deux ans. ha durée de la maladie reste indéterminée; abandonnée à elle-même, l'affection peut guérir spontanément, même sans émigration, au bout d'un temps très-variable, mais fréquemment aussi, en dépit de tous les moyens, elle se prolonge pendant une longue période de l'existence que le plus souvent elle ne semble point compromettre ; une dame créole morte à 80 ans était chylurique depuis 50 ans (Cassien) ; une juive de 55 ans, depuis plos de 20 ans (Sonsino) ; -deux malades de S. Lima étaient atteints depuis 14 et 22 ans, etc.

La maladie se termine, ou par disparition spontanée, ou par une guérison plus ou moins solide, ou bien elle accompagne l'individu jusqu'à la mort déterminée toutefois, le plus ordinairement, par une autre maladie.

Le pronostic n'a rien de grave dans la majorité des cas, et il est étonnant combien peu l'affection retentit parfois sur la santé générale, même après de longues années. Les forces ne s'altèrent que peu à peu, et la maladie n'affecte un carac-

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tère dangereux et ne se lerniine fatalement que par exception (Ilirsch). Dans un «as cité par Eilioston, elle durait depuis 28 ans, avec quelques répits, et n'avait pas sensiblement affecté la santé générale; chez une malade de J.-J. Silva, elle avait commencé pendant une première grossesse et avait duré treize ans et huit mois pendant lesquels il y eut trois couches heureuses; l'individu dont parle Abernethy était gros et fort après douze ans de maladie. Ces exemples sont nombreux.

Les hémorrhagies sont rarement assez abondantes pour inspirer des inquiétudes immédiates; elles ont pu parfois se produire par rupture des vaisseaux sanofuins de l'appareil urinaire pendant des efforts de miction; mais, lorsque les accès se rapprochent, que les déperditions sanguines sont ahoiulau:es des troubles sérieux dans les fonctions d'assimilation et dénutrition peuvent survenir, déterminer un état cachectique irréparable, et prédisposer ainsi à l'explosion de la tuberculose pulmonaire. Cette dernière complication n'est pas rare; Sigaud, ïloberts, Isaacs, Priestley, Sonsino, Martius Costa, J. de Mouia, A. du Luz, en rapportent des exemples ; J.-J. Silva a noté huit cas où la maladie se compliqua ■de tuberculose généralisée. La néphrite catarrhale ou parenchymateuse, les congestions rénales, les douleurs, les coliques néphrétiques, les accidents de dysurie ■et d'ischurie par coagula intra-vésicaux, représentent d'autres com|)lications non moins graves qui, non enrayées, peuvent conduire à l'affaiblissement et au marasme. La maladie semble plus sévère au Brésil qu'à la Réunion; Wucherer cite. deux cas dans lesquels la mort est survenue. pendant les attaques. La perle continue d'albumine ne peut que constituer une feicheuse prédisposition à des désordres ultérieurs. Dans le petit nombre de faits observés en Europe, la maladie se serait parfois associée à une polyurie glycosiqae, complication qui entraîne une grande gravité dans le pronostic. Sonsino estime que la présence de la Filaria sangiiinis hominis doit être considérée comme une éventualité «érieuse, bien que certains sujets porteurs de ce ver n'offrent aucun désordre grave appréciable pendant longtemps : « S'il peut sortir à travers un abcès glandulaire, comme cela est présumable, il peut aussi parfois se frayer une issue à travers quelque organe important et y provoquer ou des abcès, ou des thromboses, ou des embolies, et des accidents graves et même mortels : on doit donc le regarder comme un parasite dangereux qui menace constamment la vie de l'hôte qui en est porteur ».

AiWTOMiE PATHOLOGIQUE. Les reuseigiiemcuts nécroscopi-ques, dans l'hématurie chyleuse, sont tout à fait insuffisants ; la maladie entrahie rarement la mort; dans l'Inde et en Chine les préjugés sociaux et religieux des indigènes s'opposent aux néeropsies, et depuis la découverte de Wuclierer nous ne connaissons qu'une seule autopsie pratiquée au Brésil, celle de llavelburg. Quelques examens macroscopiques datant déjà d'époques éloignées n'ont rien appris de satisfaisant.

Les lésions anatomiques du distome hœmalobie, étudiées par Bilbarz, Griesinger, Leuckart, J. Harley, Sonsino, Zancarol, Mackie, etc., sont mieuv connues. Dans l'appareil urinaire, le parasite envahit les veines vésicales, celles du rein, de l'uretère et de l'urèthre; sans action ff.cheuse peut-être dans les troncs, il détermine des désordres variés dans les capillaires et dans les muqueuses. Par sa présence seule ou par l'accumulation de ses œufs, il provoque une irritation bientôt suivie de phénomènes inflammatoires plus ou moins circonscrits dont les effets varient avec la localisation du narasite. Du côté de la vessie, tt aussi des

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uretères, les altérations débutent habituellement par une inflammation catarrhalc; dans une première période, on trouve sur la muqueuse des plaques saillantes, lisses, d'un rouge foncé, circonscrites par des capillaires variqueux; CCS taches varient de la dimension d'une lentille à celle d'un schelling; Sonsino en a trouvé de forme annulaire, du diamètre d'une pièce de 5 francs, à centre normal, à périphérie grise ou rougeâlre, inégale, rugueuse, granulée. Elles siègent en un point quelconque de lu vessie et peuvent môme couvrir plus de la moitié de sa muqueuse ; habituellement c'est sur la paroi postérieure et sur le fond qu'on les rencontre; le trigone, rarement envahi par les infarctus hémorrhagiques, garde ordinairement sa couleur normale (Sonsino). A leur surface s'étale une couche constituée par du mucus et des cellules cpilhéliales, qu'on peut soulever sous forme d'une mince pellicule, et qui recouvre un fond piqueté de points sanglants. Le mucus vésical et l'urine, le sang extravasé des plaques, la muqueuse congestionnée et même le tissu conjonctif sous-muqueux, renferment d'innombrables quantités d'œufs de distome qui, parfois, semblent simplement déposés à la superficie, et ailleurs sont réunis en masses par une membrane d'enveloppe. Généralement, ces œufs s'offrent sous toutes les phases de leur développement jusqu'à l'embryon mùr, et l'on peut même souvent distinguer des coques crevées et vides que les embryons ont déjà abandonnées. Dans la plupart des cas, cette inflammation aboutit à l'absorption des liquides exsudés et à l'induration des vaisseaux obstrués.

Parfois, au lieu des altérations ci-dessus, c'est un épaississement incolore, pigmenté, sans traces de sang, souvent jaune ou vert, coriace comme après un certain temps de séjour dans l'alcool, et d'un aspect finement grenu. On y voit quelques grains brillants qui crient sous le scalpel ; ce sont des œufs du distome,^ mais vides depuis longtemps et pour la plupart remplis de carbonate de chaux. Plus tard, il arrive souvent qu'à la surface des plaques s'étend une couche rugueuse de l'épaisseur d'une toile, assez fortement adhérente et formée de cellules épilhéliales désagrégées; elle correspond à la pellicule déjà signalée sur la muqueuse pendant la période inflammatoire aiguë; ces couches contiennent les mêmes œufs que la couche coriace plus profonde, mais, de plus, un grand nombre de concrétions plus ou moins volumineuses jusqu'à la dimension d'un grain de millet, et qui semblent pour la plupart formées d'acide urique. Ces concrétions adhèrent quelquefois làcbement à la couche rugueuse, mais parfois aussi elles y sont étroitement incluses, et d'après les caractères de leur noyau semblent s'être formées par incrustation sur les œufs du distome. On trouve parmi ces concrétions de petites molécules microscopiques d'urate d'ammoniaque.

A un degré plus avancé de la maladie, la muqueuse vésicale est surmontée d'excroissances particulières, groupées ou isolées, assez semblables à des condylomes ou à des productioni polypiformos pédiculées ou non, de figure trèsvariée et du volume d'un pois à celui d'un haricot ou d'une fève; elles sont mollasses, jaunâtres, ou d'une couleur vineuse due aux nombreux vaisseaux sanguins qui les parcourent. Leur surface est verruqueuse, arrondie, facilement saignante, et souvent couverte d'une croûte formée en partie par les œufs, en partie par les sels de l'urine, comme les concrétions superficielles des plaques. A la section, la muqueuse est épaissie, le tissu conjonctif sous-muqueux, base de ces productions, hypertrophié. Ces tissus sont pénétrés par un riche réseau de capillaires quelquefois très-dilatés, et çà et là convertis en cavités assez larges, pour contenir souvent des spécimens adultes du distome. Dans le parenchyme de

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ces excroissances formé principalemeal de tissu sous-muqueux on rencontre un grand nombre d'œufs, pour la plupart encore peu développes, Zancarol n'y aurait trouvé que des œufs à épine terminale, tandis que les mêmes productions polypifonnes de l'intestin ne possèdent que des œufs à épine latérale.

L'explication de ces deux formes si différentes d'altérations anatomiques, plaques et excroissances, est assez embarrassante; Leuckurl fait remarquer qu'il existe entre ces deux types de nombreux états intermédiaires, souvent dans la même vessie, ce qui prouverait que les deux foimes ne sont que des phases différentes du même processus : « La différence provient peut-être de ce que dans un cas ce sont les œufs, dans l'autre les animaux vivants, qui agissent comme corps irritants sur la muqueuse et le tissu sous-muqueux « (Leuckart). Grenet, à Mayolte, chez des négrillons mozambiques, a vu la muqueuse du trigone épaissie, formant une plaque grise devenue rude au toucher par un dépôt de sels ; il y a trouvé un petit corps pédicule grisâtre, analogue par la forme et le volume à la glande pinéale.

A ce degré avancé la vessie a quelquefois une ampleur inusitée (Sonsino) ; ses tuniques sont épaissies; la muqueuse garde néanmoins sa consistance normale (Davaine), mais le tissu sous-muqueux « est souvent d'un jaune grisâtre, ramolli, difflueiit, infiltré de sang coagulé et de pigment ». La tunique musculaire de la vessie et des uretères, quoique rjremcnt altérée même vers la lin de la maladie, shypertrophie facilement; Zaucarol cite un cas où celle de la vessie atteignait 2 centimètres d'épaisseur. Une fois seulement on a rencontré sur la séreuse vésicale et la couche voisine du péritoine des excroissances avec pigment très-foncé et semblables à des crêtes de coq (Leuckart). Dans un cas observé par Bilharz, l'inflammation primitive avait abouti à l'ulcération, sans induration ni hypertrophie polypiforme ; la paroi postérieure de la vessie, dans l'étendue d'un écu, était indurée et coriace, et sur le plancher existait un ulcère du diamètre d'une pièce de 50 centimes, rugueux et pulpeux, circonscrit par des bords tuméfiés d'un rouge foncé, rappelant les ulcérations du gros intestin dans la dysenterie; le plancher contenait des coques d'œuf.

Dans les uretères, ces mêmes désordres anatomo-pathologiques se présentent d'habitude sous forme de dépôts annulaires qui rétrécissent le calibre du conduit au point qu'un stylet très-tin n'y pénètre que difficilement. Cette constriction se produit le plus communément très-bas, au point même où l'uretère s'ouvre dans la vessie, et la dilatation qui en est la conséquence s'étend alors au conduit tout entier, puis au bassinet et aux calices ; Bilharz et Zancarol rapportent deux cas d'hydronéphrose atrophique du rein par oblitération complète des uretères.

Zancarol n'admet pas que les alléralious habituellement trouvées dans les reins soient, comme celles de la vessie et de l'uretère, le résultat direct de la présence du parasite; il fait remarquer que les œufs et les embryons sont principalement confinés dans les parties les plus déclives des voies urinaires, et il pense que les altérations rénales sont subordonnées à la cystite. Des lésions semblables à celles de la vessie et des uretères ont bien été rencontrées sur la muqueuse du bassinet, mais ces cas sont plus rares : « La muqueuse du bassinet et des calices est injectée ; les reins sont généralement volumineux et gorgés de sang. Ces organes finissent par subir une dégénérescence graisseuse, ou bien l'on observe la pyélite, la dilatation du bassinet et des calices, et l'atrophie de la substance rénale » (Davaine). On trouve aussi des graviers dans les reins.

Nature et pathogénie. C'est la question, sinon la plus obscure, du moins

DICT, E.NC. i" s. XIII. 9

150 HEMATURIE.

la plus embrouillée de l'histoire de la maladie. Propre aux pays chauds, extrêmement rare dans les autres climats, la chylurie n a été l'objet de bonnes observations qu'à partir de 1812; jusque-lîi, on ne rencontre que des cas d'une authenticité douteuse, et presque tous observés en Europe.

En somme, jusqu'à 1850, l'étiologie reste complètement hypothétique, et les théories tour à tour proposées, chylaemie, piarrhémie, etc., sont impuissantes à éclairer la nature et la pathogénie de l'affection. La découverte de Bilharz fut le point de départ d'une doctrine nouvelle; en 1851, il découvre dans le système porte les premiers spécimens du parasite qui a gardé son nom, et démontre la nature parasitaire de l'hématurie d'Egypte; Griesinger le rencontre également dans les plexus veineux du rectum et de la vessie ; Reinhard, Lautner, trouvent ses œufs dans le parenchyme du foie, entre les tuniques de l'intestin grêle, mais surtout et en énorme quantité dans la muqueuse et le tissu cellulaire sousmuqueux de la vessie, des uretères, des vésicules séminales et du rectum; A. Reyer saisit des distomes vivants dans la vessie, etc. La coïncidence du parasite, les désordres en rapport constant avec le nombre des entozoaires, l'évolution parallèle du distome et de la maladie, ne laissaient aucun doute sur les relations de cause à effet entre la Bilharzia et cette forme d'hématurie signalée depuis longtemps par Larrey, Renoult, etc., et qui mériterait à juste titre le nom de cystite vermineuse endémique d'Egypte proposé par J. Rochard. Ce n'est pourtant que dix ans plus tard qu'on a cherché, en divers pays, à vérifier si les hématuries de forme endémique n'étaient pas aussi subordonnées à l'existence du même parasite, et il est surprenant que ces découvertes soient restées si longtemps ignorées en dehors du milieu où elles s'étaient produites. Les médecins de Cap- Town, longtemps avant la découverte de Bilharz, avaient cependant soupçonné que l'affection devait avoir pour cause première quelque altération des muqueuses uriuaires par des parasites; en 1864, J. llarley, confirmant cette hypothèse par des observations directes, rencontre dans les urines des embryons, puis des œufs et des fragments d'un distome auquel il donna le nom de Bilharzia ou Dislovium capetisis, convaincu qu'il s'agissait d'une espèce distincte du dislome hsematobie, erreur que Cobbold a, depuis, réfutée. Mais jusqu'en 1869 ces recherches semblent complètement méconnues; Juvenot, iN'oronha Gonzaga, Catta Prêta, qui écrivaient deux et trois ans après la découverte de Bilharz, paraissent l'avoir ignorée; Gubler expose en 1858, sans mentionner le parasite, sa théorie de la lymphurie; Dutt et Carter dans leurs observations (1862) mettent seulement en relief la part que prend le système lymphatique dans la production de la chylurie; ^\'aters ne voit dans la maladie qu'un relâchement des capillaires du rein; Owem Rees et Babington signalent la présence du sucre; Priestley apporte une observation suivie d'autopsie; Fr. Pavy (1865) cherche à démontrer que la chylurie est due à un trouble de l'assimilation; Bouchardat lui impose le nom àepimélurie. Ackermann, L. Beale, donnent de bonnes descriptions de la maladie, etc. Nulle part il n'est question de parasites. En 1865 également l'Académie de médecine de Rio revient sur ce sujet sans que l'association de ces corps animés soit signalée; A.-J. Souza Lima et J. Pereira Guimaràes (thèses de Rio, 1864) semblent avoir ignoré les travaux de Bilharz; pour le premier, la maladie dépend d'un vice de l'assimilation dû à une chylohémie par atonie des lymphatiques et spécialement des chylifères. Cette même aimée pourtant, Demarquay avait publié une observation d'hydrocèle chyleuse des bourses avec présence d'animalcules particuliers dont les caractères sont identiques à ceux de

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la filaire de Wucherer et de Lewis, et que Davaine considéra comme des nématoïdes embryonnaires ; le malade était originaire de la Havane, mais ce fait passa inaperçu, et c'est trois ans après seulement que les faits signalés en Egypte et au Cap ont conduit indirectement aux curieuses découvertes qu'il nous reste à exposer.

En 1806, Otto Wucherer(à Bahia), rechercliant vainement les œufs du distorae de Bilharz si faciles à reconnaître à leurs dimensions et à leur conliguratioiii spéciale, découvre dans les coagula d'urines cbyleuses, et au milieu des globules sanguins, des embryons d'un nématoïde et des œufs tout différents, et acquiert bientôt la conviction que, si l'Iiéniatnrie d'Egypte, du Cap, de Maurice, est due au distome hœmatobie, celle du Brésil devait avoir une autre origine. Ses recherches dans le sang aboutirent à un résultat négatif. Leuckart vit dans ces parasites des embryons d'un nématoïde inconnu, de la famille des Strongylides, qui devait habiter un point quelconque des voies urinaires, les reins probablement, en raison des cylindres fibrineux mêlés aux résidus de l'urine; il trouva, de plus, des œufs, mais dont les dimensions ne lui parurent avoir aucune connexion avec celle des embryons. Wucherer les avait déjà vus sans y attacher d'importance, etCrevaux les chercha vainement plus tard; depuis, ils ont été retrouvés avec leur couleur marron, leur contenu granuleux, leur forme ovoïde ou sphérique, et un grand diamètre d'environ 25-50 fz, par S. Lima, S. Araujo, Pacifico, A. Couto, V. Pereira, Cobbold et Cauvet.

En 1868, Salisbury, en Amérique, rencontre aussi dans les urines d'une femme atteinte de cystinurie, sans hématurie ni chylurie, des ovules et des embryons d'un nématoïde qu'il crut devoir placer dans le genre trichine et nommer trichina cystica ; mais l'entité du nématoïde de Salisbury est resiée très-indécise, soit comme espèce distincte, soit dans ses rapports avec la Bilharzia et avec la filaire de Wucherer. En 1870, Crevaux observe dans les urines d'un jeune créole chyluri(iue de la Guadeloupe, et retrouve pendant quatre années consécutives, des vers en tout semblables à ceux de Wucherer, et que Davaine et Balbiani considèrent comme des embryons d'un nématoïde. Peu après, les Anglais font connaître des recherches fécondes en résultats inattendus : Sp. Cobbold rencontre dans l'urine d'une petite fdle atteinte d'hématurie endémique de Natal, non-seulement les œufs de la Bilharzia, mais aussi d'autres œufs (une cinquantaine) d'où s'échappaient des embryons d'un nématoïde ayant toute l'apparence des vers du Brésil ; l'enfant, au dire de sa mère, aurait rendu longtemps auparavant, par l'urèthre, trois petits vers filiformes de la longueur du doigt, peut-être, d'après Cobbold, des spécimens sexuellement mûrs de la tilaire de Bancroft découverte plus tard (?). Les différences observées entre les œufs et les embryons excluaient, du reste, toute affinité spécifique entre ce nématoïde et le distome haematobie. Ce n'était pas non plus le ver de Bilharz: sous des phases différentes de développement, car on ne retrouvait ici, ni les dimensions, ni les cils, ni les papilles buccales, ni l'estomac rudiraentaire de l'embryon du distome. Cobbold en conclut à la coexistence des deux vers ei> Afrique, coexistence que les observations ultérieures de P. Sonsino et de Fayrer ont confirmée. En mars 1870, J.-R. Lewis et Cminingham, dans l'Inde, avaient aussi découvert dans les mines chyleuses de très-petits vers filiformes, trèsactifs, dépourvus de bouche et d'anus, et enveloj)pés d'une gaine transparente. Jusque-là l'urine semblait être l'unique habitat du parasite, mais en juillet 1872 Lewis le retrouve dans la circulation, dans le sang d'un Hindou atteint de

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diarrhée chronique, et au mois d'octobre suivant il aperçoit des embryons microscopiques dans le sang du même chyliiriquc dont les urines, deux ans auparavant, lui avaient fourni les premiers microzoaires. D'après Parkes et Busk, ils appartenaient auxiliaires. Lewis, les considérant comme des hématozoaires, leur donna provisoirement le nom de Filaria sanguinls hominis, et les regarda comme les plus importants des hématozoaires. Plus tard, et chez plus de trente sujets chyluriques observés jusqu'en 1875, il retrouve constanmient ces mêmes formes embryonnaires dans l'urine, ou dans le sang, ou dans ces deux liquides à la fois et dans divcr^es sécrétions, constate que la plupart de ces malades étaient atteints en même temps d'élépiiantiasis ou de lymphectasies scrotales, et recueille l'embryon dans le liquide exsudé par les tissus malades ; à plusieurs reprises aussi, le parasite était rencontré dans le sang d'individus sains et en ap|)arence bien portants.

En 1875, Ch. Hobin reconnaît le même entozoaire dans un dépôt d'urines chyleuses provenant de la Réunion (Foncervincs), et peu après (févr. 1874) Prospère Sonsino, à Zagazig, cherchant à s'assurer si la Bilharzia n'avait pas dans le système circulatoire une distribution plus générale qu'on ne le supposait, découvre dans le sang d'un juif égyptien, hématurique par Bilharzia, sans lymphurie toutefois, un ver nématoide nageant au milieu des globules et semblable au vers décrit par Lewis chez les chyluriques de Calcutta ; cependant, l'élui d'enveloppe manquait, et le ver ne fut pas recherché dans l'urine. Sonsino en fit une espèce distincte sous le nom de Filaria sanguinls hominis jEgijptiaca. Depuis, reconnaissant que cette enveloppe n'est pas constante et qu'elle ne représente probablement que la première membrane tégumentaire, c'est-à-dire une simple mue de l'embryon, il n'a plus hésité à admettre l'identité du ver observé en Egypte et de celui que Lewis a découvert dans l'Inde. Tous ces parasites embryonnaires observés au Brésil, à la Guadeloupe, dans l'Inde, à la Réunion, en Egypte, offraient dans leurs caractères la plus complète similitude. Silva Lima, qui a pu comparer, à l'hôpital Neltley, des lilaires envoyées par Lewis, ne doute nullement de l'identité des deux vers trouvés au Brésil et dans l'Inde; c'était aussi l'opinion de Crevaux.

Peu après, nouvelles découvertes de Lewis tendant à établir des affinités étiologiques, soupçonnées déjà par sir J. Fayrer, entre la chylurie et d'autres affections plus spécialement propres aux pays chauds. Il signale la coexistence fréquente de l'cléphancic (éléphuntiasis des Arabes) et de l'hématurie chyleuse chez le même individu, et constate la présence des mêmes entozoaires dans le sang, dans l'urine chyleuse et dans la lymphe extraite des tumeurs éléphantoïdes elles-mêmes. Dans l'interprétation pathologique de ces faits, il présente la cliylurie etrêléphancie comme associées à la présence de l'hématozoaire; voici ses conclusions : dans les régions tropicales, le sang est assez souvent envahi par des microzoaires filiformes qui peuvent y pulluler longtemps sans révéler leur présence parmi trouble quelconque, mais qui, à un moment donaé, peuvent déterminer de graves accidents. Ceux-ci se manifestent sous deux modes principaux : ]iar issue dans un canal excréteur quelconque, et apparition du parasite dans les urines, les larmes, les produits sécrétoires de l'intestin, etc., et par des épanchements dans le tissu cellulaire sous-cutané ; ils sont dus probablement à ties obstructions mécaniques des lymphatiques par des tumeurs vermineuses pariétales, ou à la formation d'embolies, ou à des ruptures des parois délicates fies capillaires .•^angnins, lymphatiques ou chyleux, par l'accumulation accidentelle

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des filaires, et à l'cxtr.ivasation des liquides nourriciers dans divers organes; eu général, l'état chyieux de l'urine ne constitue qu'un des symptômes, mais un des plus caractéristiques, de ce désordre circulatoire. Lewis conseille enfin de toujours soumettre le sang à l'examen microscopique, beaucoup de manifestations obscures, de phénomènes jusqu'ici inexplicables dans la pitliologie tropicale, pouvant être éventuellement rapportés à la même cause ou à une cause de même ordre.

L'identité étiologique et pathogcniquc des deux maladies, cliylurie et éléphancie, ne fut d'abord acceptée au Brésil qu'avec une certaine réserve, car jusqu'en 1877 le sang et les écoulements lympliorriiéiijues des clépliantiasis du scrotum et des jambes n'avaient fourni que des résultats négatifs, et il en avait été de même toutes les fois qu'on avait cberclié les filaiies dans le sang des. chvlurlques. Mais bientôt (février 1877), F. dos Santos reconnaît dans le sang d'une tumeur élépbanliasique du scotum la Wiichereria filaria, identique à celle de la cliylurie, et quelques mois plus tard (20 septembre) la retrouve chez deux sujets dans le liquide de lymphorrhagies cutanées provenant de jambes élépliantiqnes ; S. Araujo et V. Percii'a, à lialiia, rencontrent des filaires vivantes dans la Ivmphe exsudant d'un scrotum éléphantiasiqne, chez un hémato-cliylurique atteint en môme temps de lymplio-scrolum et de craw-craw, et en 1878 • le premier recueille la même microlilaiie dans le sang d'une région parfiutement saine, sur un malade porteur de varices lymphatiques des bourses. Déjà à Rio-de-Janeiro (décembre 1877) P. S. Mngalhâes l'avait reconnue dans l'épaisseur même des tissus du scrotum chez un malade opéré par Saboia, et ea mars 1878 il l'apercevait de nouveau dans le sang et dans la lymphe d'une femme atteinte d'éléphantiasis lympli;ingieclode de la grande lèvre. Le ver était semblable aux filaires des urines cliyleuses et mesurait 32/100 de millimètres en^ lon^'ueur, dimension que lui assignentLeuckart et Lewis, 1/5 de millimètre, maissupérieure à celle qu'iudiquent d'autres obseivaleurs (Corre,20/100). Ces dimensions importent peu, en somme, car il est certain que les filaires de l'urine n'ont pas toujours une longueur rigoureusement égale; l'extrémité céphalique se détachait avec un double contour très-manifeste, rappelant l'étui d'enveloppesignalé par Lewis.

Un an après la publication des travaux de Lewi.-;, Patrick Manson, d'AmoiV appelle de nouveau l'attention sur la coïncidence de l'hémato-cbylurie. dn. lympho-scrotum, du lymphocèle, etc., et, s'appuyant sur des observations irrécusables, plaide cette même cause de l'identité étiologique probable entre ces afiections si dissemblables en apparence. Ses recherches lui montrent la filaire chez de nombreux malades parmi lesquels plusieurs étaient précisément atteints., ou de chylurie, ou d'éléphancie, ou des deux affections à la fois, ou de diverses maladies offrant avec ces dernières des rapports plus ou moins étroits. 11 ra[)porle l'aspect lactescent de l'urine au passage du chyle, et avec Beale et W. Pioberts pense que cet état chyieux dépend de conditions particulières des lymphatiques dans quelque point de l'appareil urinaire, conditions semblables à celles qu'on a rencontrées dans des cas connus de lymphorrhagies en divers points du corps. S'appuyant sur des observations multiples, il conclut : 1° à la rupture des lymphatiques obstrués et variqueux, rupture ouvrant un passage au chyle ou à la lymphe vers les voies urinaires ; 2" à l'éliologie commune de l'hémato-chylurie, de l'éléphantiasis et du lympho-scrotum. 11 fait en outre remarquer que ces maladies sont endémiques dans les mômes pays, et qu'elles

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offrent des rémittences et des intermittences dans leurs symptômes les plus aigus; que, patbologiquement, elles sont presque identiques; qu'on rencontre ciiez toutes un état particulier du sang (les parasites de Lewis) et qu'enfin elles coexistent, ou alternent, ou se succèdent souvent chez le même individu.

Vers la même époque, 1875, on mentionnait, mais cette fois en dehors de toute connexion avec l'appareil urinaire, diverses découvertes de micro-organismes dans lesquelles on a cru trouver des analogies qui les feraient rentrer dans la catégorie des faits révélés par Lewis. O'Neill avait rencontré chez des nègres de la Côte d'Or atteints d'une éruption cutanée désignée dans le pays sous le nom de craw-craw , et dans des lames minces du derme excisées à la base des papules des filaires vivantes offrant la configuration et l'aiiilité motrice qui caractérisent celles de Wucherer et de Lewis ; leurs dimensions s'en rapprochaient aussi plus ou moins. L'observation ne dit pas si les préparations contenaient aussi du sang, ce qui est supposable, les papules ayant été coupées au ras de leur base; le sang des régions saines ne fut pas examiné, et on ne sait s'il contenait ou non les mêmes parasites. Un second fait qui ressemble étroitement au précédent a été observé au Brésil; c'est encore la découveite d'une filaire avec des caractères et dans des conditions identiques par S. Araujo, en 1875 également. On trouve ici les mêmes papules, le même animalcule vivant, semblable par son aspect et ses dimensions à celui du craw-craw d'Afrique et au ver de ^Yucherer. S. Araujo, qui l'avait d'abord considéré comme une espèce parasitaire nouvelle [Filaria dermathemica) et avait donné à la maladie le nom de filariose, a reconnu depuis que sa filaire n'est autre que celle de Wucherer et de Lewis ; il est convaincu que les vers siègent dans Ifs capillaires du derme, mais ne s'est pas assuré si la circulation générale contenait ou non le parasite rencontré dans les papules. Toutefois, si l'observation d'O'Neiil est insuffisante pour déterminer l'espèce du iiiicrozoaire du craw-craw (Xielly, Un cas de dermatose parasitaire), il est difficile en se reportant à la description et aux figures du mémoire de S. Araujo de ne pas reconnaître d'intimes analogies entre sa filaire et celle de Wucherer.

Mentionnons, pour mémoire seulement, les entozoaires trouvés en 1874 par F. Winckell dans un épanchement ascitique chyliforme chez une femme ayant habité Surinam; Winckell signale la ressemblance qui existe entre ces animalcules filiformes et la filaire de l'Inde, mais les dimensions, la présence de cils sur l'extrémité céphalique, l'absence du fourreau d'enveloppe, ne permettent pas de ranger ces organismes dans les embryons filaires de Lewis. La même année, B. Cauvet avait aussi découvert dans l'urine d'un Arabe algérien atteint d'hématurie intermittente non chyleuse : 1" des œufs à divers états de développement, depuis la formation de deux gros noyaux jusqu'à celle d'un embryon cylindrique enroulé sur lui-même ; 1° un embryon à extrémité antérieure arrondie et obtuse, et effilé à son extrémité caudale : « Je pense, dit-il, que ce ver est probablement celui que Wucherer et Crevaux ont trouvé dans l'hématurie intertropicale, celui dont Leuckart découvrit les œufs, mais dont il ne put établir la nature. »

Enfin, en 1876, Cobbold découvre dans du sang recueilli par Bancroft chez on chylurique de Brisbane (Queens'land, Australie) une vingtaine de ces microzoaires semblables à ceux de l'Inde, et des œufs de nématoïde ; peu après, Chassaniol et Guyot constatent à Taïti l'existence de la chylurie associée à la filaire Wuchérienne, et en 1878 Venturini recueille des filaires dans l'urine et dans le sang d'un créole de la Guadeloupe. Mais jusqu'en 1876 on n'avait vu que

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les parasites enibryonnaii-es; la découverte d'une première forme de progéniteur appartient à Bancroft : le 21 décembre 1876, il recueille cinq spécimens du ver adulte, l'un dans un abcès lymphangitique du bras, mais qui était mort, les autres dans une hydroccle du cordon, pelotonnés sur eux-mêmes et qui s'engagèrent dans l'œil du trocart. 11 put les garder vivants pendant un jour ; ils avaient l'épaisseur d'un cheveu et 7 à 10 centimètres de longueur (54 pouces anglais); des embryons en nombre prodigieux s'échappaient par deux ouvertures vers le centre du corps. Bancroft avait déjà constaté à cette époque la présence d'embryons dans une vingtaine de cas, et il vit dans sa découverte la solution pathogéuique de la chylurie, de certains abcès lymphatiques spontanés et d'hydrocèles à liquide librineux ou chyleux, de varices molles particulières de l'aine, etc. La colonie de Brisbane ne lui avait fourni aucun cas d'éléphantiasis des jambes ou des bourses. Sp. Cobbold donne bientôt après (1877) la description de ces filaires adultes sous le nom de Filaria Bancrofti, en l'honneur du médecin de Brisbane dont la découverte justifiait les présomptions qui avait fait naître celles de Wuclierer et de Lewis. 11 n'hésite plus dès lors à admettre l'action commune de filaires microscopiques dans tout un groupe de processus morbides jusque-là fort obscurs quant à leur mode d'origine; de plus, à son sens, toutes les diverses formes larvales décrites par Wuclierer, Salisbury, Lewis, Crevaux, Sonsino, S. Lima, Bancroft, et par lui-même, se rapportent à une seule et même espèce [Lancet, 6 octobre 1877), assertion que ne légitime pas encore l'élude imparfaite de tous ces spécimens tant embryonnaires qu'adultes.

Ces découvertes, et deux autres de Manson en 1880, portent à cinq ou six pour le moment le nombre des progéniteurs nématoïdes connus donnant naissance à des formes embryonnaires qui, toutes, rappellent exactement la Filaria Wiichereri. Ces parasites adultes sont-ils identiques? Est-ce le même entozoaire que Bancroft a découvert en Australie, Lewis à Calcutta, S. Araujo à Bahia, F. Santos et J. de Moura à Bio-de-Janeiro, Manson en Chine? L'anatomie de ces divers spécimens ne permet pas encore d'affirmer leur identité spécifique ; les descriptions et les figures de Cobbold et de Lewis offrent de grandes analogies, mais aussi des différences faciles à saisir. Quoi qu'il en soit, après ces découvertes le rôle pathogéuique du parasite devenait de plus en plus probable, mais son histoire naturelle, même après la découverte de ces formes sexuées, restait encore fort obscure; sa provenance, son habitat, sa forme dans le monde extérieur, son mode et sa voie de pénétration dans l'organisme, le degré d'évolution sous lequel il l'envahit (ovulaire ou larval, agame ou sexué), sou habitat organique à l'état adulte, le sort ultérieur des embryons rejetés au dehors, etc., toutes ces questions n'avaient pas encore reçu de solution. C'est en 1877 seulement que P. Manson a publié sur les maladies filariennes à Amoi des statistiques et des déc-ouvertes infiniment curieuses, complétées eu 1885-1884, par lesquelles il croit être parvenu à révéler toute la série des transformations intermédiaires entre l'état embryonnaire et l'état adulte du parasite. 11 a reconnu que la première phase de l'évolution de la filaire s'effectue dans la lymphe et le sang ; elle est représentée par les jeunes d'une filaire mûre vivant dans les vaisseaux lymphatiques, et qui pénètrent dans la circulation sanguine en même temps que la lymphe : mais ces embryons n'arrivent pas à maturité dans le corps humain, du moins on n'a trouvé jusqu'ici chez l'homme aucune forme intermédiaire entre la filaire adulte et son embryon ; aucun fait ne prouve que dans l'organisme humain le développement du parasite dépasse la forme embryonnaire, et

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dans celle-ci on n'a découvert non plus aucun détail de structure qui autorise à penser qu'il puisse passer d'un sujet à l'autre. 11 était donc présumable que, comme plusieurs autres parasites, l'embryon filaire a besoin d'emprunter les services d'un hôte intermédiaire apte à le soustraire du sang humain, à le nourrir jusqu'à ce qu'il soit organisé pour une vie indépendante, et à le placer dans des conditions favorables qui lui permettent l'accès dans son hôte définitif. De plus, l'animal servant d'intermédiaire devait avoir une distribution géographique en corrélation avec celle de la fdaire, et il lallait aussi qu'il fût nocturne dans ses habitudes, dernière condition indiquée par ce fait bizarre dans l'histoire de la filaire que l'embryon n'apparaît dans le sang que pendant la nuit. Pour Manson, cet hôte intermédiaire n'est autre que le moustique (Culex) qui, par ses habitudes nocturnes, par sa diffusion dans les régions chaudes, et par le milieu où finalement il vient déposer ses œufs et mourir, est l'animal le plus apte à réaliser toutes ces conditions requises. L'idée que le moustique pouvait ici jouer le rôle d'habitat transitoire a dû, sans doute, se présenter à l'esprit de plusieurs observateurs. Bancroft écrivant à Cobbold (the Lancet, i2 janvier 1878) faisait incidemment cette remarque : « Je me suis demandé si les moustiques pouvaient sucer les hématozoaires et les transporter dans l'eau ; ils paraissent y mourir. » La démonstration pratique du fait appartient à P. Manson: il s'est procuré des moustiques gorgés du sang de sujets infectés par des microfilaires, et il a vu que l'hématozoaire, qui avait pénétré dans l'estomac de l'insecte sous la forme d'un animalcule sans structure apparente, le (juittait a])rès avoir passé par une série de transformations au terme desquelles il se présente très-agrandi, pourvu d'un tube digestif et peut-être d'organes de génération, dépouillé de sa gahie embryonnaire, et devenu par ailleurs apte à une existence indépendante. A ce moment la filaire s'échappe dans l'eau où le moustique est venu mourir après sa ponte, et le parasite mis en liberté se trouve ainsi dans les conditions les plus favorables pour être introduit de nouveau dans l'organisme humain par l'intermédiaire de l'eau.

Comment a lieu cette introduction? Il n'est guère possible de le dire aujourd'hui, mais deux hypothèses sont acceptables : ou bien, et c'est le cas le plus probable, le parasite en voie de maturation est ingéré avec l'eau potable et se Iraye une roule à travers les parois du tube digestif jusqu'au point où il doit se fixer définitivement, c'est-cà-dire jusqu'au système lymphatique selon toute pro- .babilité;encepoint son développement est achevé, la fécondation s'est effectuée, et finalement les embryons sont déversés dans la circulation lymphatique, puis dans le torrent sanguin p^r essaims successifs et en quantités innombrables; le cycle génétique que parcourt l'animal est ainsi parachevé ; ou bien pénètret-il peut-être par les téguments; c'est la première [hypothèse de Manson. qui pensait pouvoir expliquer ainsi la fréquence de Léléphancie des jambes chez les Chinois « qui marchent souvent dans l'eau ». S. Araujo, comparant les dimensions de sa Filaria devmalhemica et celles des orifices cutanés des glandes sudoripares et des follicules pileux-sébacés, avait pensé que l'introduction devait s'opérer par ces voies, de même que la Filaria sangiiinolenta du chien pénètre très-probablement par les follicules muqueux de l'œsophage, et que le parasite entrait dans l'organisme à l'état de larve ou d'ovule. Il rapporte qu'un Portugais fut atteint de craw-craw et de lymphectasies scrotales à la suite de bains pris dans la lagune de Feiticeira, province de Bahia, lagune connue des riverains comme provoquant le développement de la première de ces derma-

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toses; mais cet homme e'tait depuis longtemps sujet à des e'rysipèles du scrotum, était porteur d'une ele'pliancic scrotale et avait été cliylurique; du reste, rien ne confirme encore )a croyance populaire des riverains à la nocuité de ces eaux (Gaz. méd. Bahia, 1877), et d'un autre côté les observations de Manson sont en désaccord avec l'hypothèse de S. Araujo ; ce n'est ni à l'état larval ni à l'état ovnlaire que le parasite s'introduit dans l'organisme; si la filaire pénètre chez l'homme par la peau, ce doit être sous la forme et arrivée au degré de développement qu'elle possède au sortir de l'estomac ou des tissus du moustique ; à et moment elle mesure de o à 5/100 de millimètres en largeur et pourrait encore, il est vrai, franchir les canaux excréteurs des grosses glandes sudoripares dont quelques-unes ont un diamètre de 10 à 15/100 de millimètres; mais jusqu'ici cette pénétration n'a pas été démontrée, quoique le fait soit acceptable. P. S. de Magalhàes croit avoir retrouvé la filaire dans les eaux de la Garioca (Rio-de-Janeiro), mais la description qu'il en donne s'éloigne trop des caractères indiqués par Manson dans le développement de la Fihiria snnguinis hominis pour qu'il soit permis d'affirmer l'identité de ces vers; les nématoides aquatiques comprennent, du reste, de très-nombreuses espèces qu'il est fort difficile de déterminer dans leurs formes embryonnaires; Cobbold, malgré les analogies entre ceux de la Garioca et du Jardin botanique de Hio, et les embryons de Wucherer, se refuse à admettre toute relation génétique entre ces animalcules.

Quoi qu'il en soit, la découverte de Manson, bientôt confirmée partiellement par Lewis dans l'Inde, établissait une analogie remarquable entre la Filaria sanguinis hominh et les autres entozoaires qui ne parcourent leur cercle génétique complet qu'à la condition de passer par deux organismes différents, tels le taînia etledragonneau; elle démontrait lanécessitéd'un intermédiaire, le moustique, pour onduire le parasite à son état parfait. De plus, pour son auteur, elle établit les rapports de cause à effet entre la lilaire et la chylurie et l'éléphancie ; elle rend compte pourquoi le domaine de ce groupe morbide complexe qu'il a désigné sous le nom de maladie éléphanfo'ide est limité à certaines zones du globe, et pourquoi ces maladies sont endémiques là seulement où pullule le moustique ; pourquoi aussi elles sont plus communes dans certaines régions que dans d'autres oij le moustique est rare oU représenté peut-être par une espèce incapable de conduire les filaires au delà de l'état embryonnaire (Myers, à Formose). Manson explique encore de cette façon l'importation de la maladie dans des pays jusquelà indemnes, tel le développement de l'éléphantiasis à la Barbade oii il était inconnu il y a un siècle et demi, et où il se serait multiplié rapidement après l'immigration de sujets infectés de filaires, assertion contestable, du reste. D'un autre côté, le fait de la migration de la filaire par le moustique rend probable, sinon certaine, cette source d'infection déjà soupçonnée par S. Lima, les eaux stagnantes où vont mourir les moustiques, et qui, ingérées en boisson, transportent dans l'organisme le ver déjà en voie de maturation : ainsi s'expliquerait l'endémicilé de l'éléphantiasis et des autres affections lilariennes dans les localités marécageuses, même en l'absence des manifestations malariennes; d'après Kôniger, l'éléphantiasis est si commun aux Samoa que 50 pour 100 de la population mâle en sont atteints, et il est de notoriété que le mal se développe surtout dans les campements voisins des étangs; cependant la malaria est inconnue dans le pays (H. Barth).

Résumons ce long historique. Les premières théories ne voient dansl'hématochylurie qu'un écoulement inexpliqué de lait, de chyle ou de lymphe, ou un flux

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• éliminatoire de sang et de graisse non comburée par suite d'un vice de l'hématose ou d'un trouble physiologique de l'assimilation ; plus tard, c'est le parasitisme de la Bilharzia qui est mis en cause, mais, localisé en Afrique, il n'explique d'ailleurs que le symptôme hématurie; à partir de 18G6, la chylurie devient la maladie du ver de Wucherer, et tout d'abord rien ne fait soupçonner que le

■ domaine pathogénique du parasite s'étende au delà de l'appareil uropoétique ; enfin, aujourd'hui, loin de constituer une entité morbide, elle ne représente qu'un des processus symptomatiques de l'envahissement de l'appareil circulatoire tout entier, vaisseaux lymphatiques et sanguins, par ce même parasite à l'état adulte et larval, les autres étant constitués, suivant le siège et le degré de développement de l'entozoaire, par divers états pathologiques, éléphancie, intumescences ganglionnaires, etc.

Traitement. La thérapeutique de l'hématurie chyleuse porte nécessairement l'empreinte des doctrines pathogéniques qui ont successivement prévalu : aussi voit-on s'y coudoyçr les médications les plus disparates, aussi mobiles que les 'théories, et toutes revendiquant des succès que justifie plus sûrement l'évolution même de la maladie ou l'intermission spontanée et plus ou moins durable des symptômes.

S'il est vrai que, dans le cycle vital du parasite, le moustique soit l'agent

•intermédiaire de l'infection, la règle de conduite est toute tracée: dans les

lieux d'endémie, s'abstenir, en bains, en boissons, des eaux marécageuses,

• refuge habiluel de l'insecte, et n'user que d'eaux épurées par l'ébuUition et le filtrage; rejeter de l'alimentation les poissons, les viandes même que leur degré de cuisson ou leur mode d'apprêt ne purifient pas des organismes inférieurs à l'état de vie (précaution qui s'adresse surtout à la prophylaxie du distome) ; se défier des causes de débilitation et d'anémie si puissantes dans l'explosion des accès chyleux, c'est là tout ce qu'une prophylaxie rationnellement basée sur la

'théorie parasitaire est actuellement à même de conseiller.

Le traitement curatif emprunte ses moyens à l'hygiène et à la matière médicale. Bouchardat, d'après cette théorie inadmissible que la maladie est liée à un

■ excès de graisse dans les liquides de l'organisme, conseillait d'équilibrer la dépense et la réparation des éléments de calorificatioH par une grande sobriété, et par l'abstention, autant que possible, de tous les aliments hydrocarbonés, graisses, huiles, beurre, boissons alcooliques, que l'on remplacera par le thé ou Je café ; peu de sucre, et une alimentation féculente modérée ; préférer le pain de gluten; les herbes, les fruits dans une juste mesure, des viandes grillées dégraissées et en quantités proportionnelles aux forces dépensées par l'exercice et par la gymnastique; une utilisation aussi régulière et aussi énergique que possible des forces; des bains froids chaque jour, des ablutions fraîches deux ou trois fois dans les vingt-quatre heures; régulariser les garde-robes par l'habitude des heures. Eh bien, la diète des aliments gras n'a donné, au Brésil, aucun bon résultat, et les Brésiliens ont démontré l'insuccès et les inconvénients des exercices gymnastiques ; Sonsino en est arrivé à conseiller le repos. D'un autre côté, dans les observations de Leared et de Barbour, on voit les stimulants alcooliques procurer toujours un amendement temporaire.

Pour les partisans delà doctrine parasitaire, le traitement doit viser avant tout l'infection, et chercher à débarrasser l'économie des entozoaires par des moyens

• ou agents anthelminthiques ou parasiticides appropriés. Or il s'agirait d'atteindre, non-seulement les embryons dans l'appai-eil urinaire,le sang et la lymphe, mais

HEMATURIE. 159

aussi les progéniteurs eux-mêmos. Mais jusqu'ici, dans la chylurie, l'habitat ■organique de ces derniers n'est que vaguement soupçonné, et l'on ne possède aucun moven d'action capable de tuer les vers et de les expulser. Plusieurs ■observations établissent, il est vrai, que l'homme peut en être délivré par quelque procédé naturel ; on a saisi les progénileurs dans des abcès lymphatiques •du bras (Bancroft, F. dos Sanlos, Carter, J. de Moura), dans des tumeurs superficielles {Helminthoma elaslica, de Bancroft), dans le liquide des lympho- •cèlcs, etc.. On peut supposer qu'ils peuvent également être expulsés avec l'urine chyleuse, mais, en somme, on ne possède aucun moyen propre à provoquer ou à faciliter cette terminaison favorable. Le problème serait de reconnaître l'habitat du ver-parent avec une exactitude suflisante pour l'extraire, s'il est possible, ce qui ne semble pas réalisable pour ce qui est de la ohylurio. Manson, dans un cas de lympho-scrotum, a pu satisfaire à cette indication par l'ablation des tissus qui contenaient une femelle adulte ; de même Lewis, dans l'Inde. Chez le chylurique de Ferrand (comme dans les observations de farter, de Manson, Chauvef, Barbour, etc.), il existait un ganglion inguinal volumineux et douloureux, et Damaschino s'est demandé s'il n'y avait pas lieu ■de l'extirper.

Pour ce qui est des embryons, Myers a montré (1881) que le bisulfate de quinine, l'acide salicylique, l'acide arsénieux, Id santonine, étaient impuissants à détruire leur vitalité, et que les doses nécessaires pour les tuer seraient toxiques pour le patient lui-même ; Magalhâes croit que la glycérine possède une action désorganisatrice très-rapide sur ces microzoaires, mais il ne sait quelle serait son ■efûcacité dans la chylurie (fi^c/s. lued. Bahia, sept. 1881). S. Lima, cherchant un agent toxique et se fondant sur l'élimination rapide de l'iodure de potassium par l'urine, a essayé les préparations d'iode à l'intérieur. Les résultats semblèrent d'abord satisfaisants ; les urines recouvraient leur aspect normal au bout de quinze à vingt jours; mais d'autres essais infirmèrent ces premiers succès; ■chez plusieurs malades, l'iodure rosia impuissant, et échoua même là où, dans une précédente période hématurique, il semblait avoir procuré la guérison. ■C. Rebello a bien noté un fait où la chylurie disparut avec une rapidité surprenante; Davis (de Bombay) quatre cas associés au rhumatisme et guéris par l'iodure de potassium, mais, en somme, l'iode et ses composés, soit comme altérants, soit comme parasiticides, ne possèdent pas de propriétés curatives, ni plus certaines, ni plus constantes que tous les autres médicaments employés jusqu'ici. Pacifico a expérimenté une fois l'acide salicylique; l'accès disparut, et cinq mois plus tard l'urine ne présentait plus aucun caractère chyleux. Mais que conclure d'un seul essai? Quant à la glycérine (Magalhâes), elle n'a encore ■été essayée que dans un cas d'hydrocèle chyleuse. Bouchut conseille le cousso et l'huile éthérée de fougère mâle; S. Araujo dit avoir obtenu plus sûrement la destruction des embryons dans un cas de lympho-scrotum, par une sorte de fulguration au moyen de décharges électriques {(jaz. med. Bahia, nov. 1877); c'est la seule observation de ce genre que l'on possède.

Le nombre des médications et des agents médicamenteux expérimentés dans cette maladie est considérable ; la plupart ne possèdent qu'une action temporaire ou inconstante.

Les laxatifs, peu employés généralement, sauf indication particulière, ont été conseillés par I. Betoldi (de San-Paolo) , qui aurait obtenu deux guérisoas par l'eau-de-vie allemande, et qui explique ces succès par la déplétion

140 HÉMATURIE.

des chvlifères et l'arrêt du passage du chyle dans les urines. Quelle que soit la valeur de cette explication, c'est une médication qui doit être maniée avec prudence.

Les médecins de Maurice, au Brésil, Jubim et Imbert, ont pratiqué jadis des émissions sanguines, mais non sans inconvénients; elles sont condamnées aujourd'hui à juste titre, il n'existe déjà que trop de causes de débilitalion. P. Guimaràes estiuic qu'en présence d'accidents inllammatoires. fort rares du reste, vers l'appareil urinaire, et avec indication des antiphlogistiques, il faudrait préférer les ventouses aux saignées.

Les révulsifs n'ont pas mieux réussi ; Jubim a essaye vainement les vésicat(»ires associés à la noix d'acajou pour éviter le stimulus des cantharides sur la vessie et les reins.

Les diurétiques onl parfois suspendu les accès chyleiix; (( sans répondre à l'indication causale, la médication diurétique peut venir en aide au traitement en diluant l'urine, facilitant son émission, et peut-être en activant l'élimination des embryons » (C. liobello). On a donné dans ce but la busscrole (Valiadâo), la digitale, la pariétaire, etc., en déconseillant le nitrate de potasse comme trop hyposthénisant (Torres llomem). Quelques médecins brésiliens, qui ont cru à la nature nerveuse de la maladie, ont associé aux diurétiques, et non sans succès quelquefois, les antispasmodiques et les toniques, et obtenu des guérisons par la valériane et le fer (de Simoni, Valbidào, J. dos Reis), ou par la belladone et la jusquiamc indiquées par Hooper.

Mais c'est aux astringents et aux toniques amers qu'on s'est adressé avec le plus de profit ; Sonsino pense que les premiers peuvent atténuer l'écoulement lymphuri(pie par leur action sur les parois des vaisseaux ruptures ou sur le plasma lui-même. Le quiuquina et la limonade sulfurique ont donné à Meirelles un certain nombre de guérisons; P. Guimaràes a retiré du fer et du quinquina associés des résultats avantageux; il a aussi essayé en bains et à l'intérieur l'écorce ôe pdo pereira, dont l'alcaloïde, la péreirinc, permettrait peut-être un dosage plus exact [voy. Pereira). La flore brésilienne est riclie en astringents énergiques qui n'ont pas tous été soumis à l'expérimentation : Vabutua, la monœsia; les diverses écorces connues sous le nom de barhalimào ; la feuille de Yaraça (goyavier), \a.camhalha ou Curatella americana (DiUéniacées), l'oreille de chat, Vaoeii'a ou pistachier bonduc, le pdn pomho, etc.. L'extrait de ratanhia à hautes doses a quelquefois produit une modification favorable chez les malades de Cassien; le sang diminuait rapidement, la teinte laiteuse disparaissait, et les urines reprenaient leur aspect normal; plusieurs fois pourtant jI est resté impuissant. L'acide tannique, employé souvent à la Réunion, est loin de posséder l'efficacité que les Anglais attribuent à l'acide gallique; Bence Jones, Priestley, Goodwin, et les médecins du gouvernement à Maurice, Sonsino, en Egypte, dans la lymphurie, ont obtenu de ce dernier des effets très-remarquables et quelques guérisons ; il posséderait une action astrictive sur les canalicules urinaires. Il est certain qu'il dissipe promptement l'aspect chyleux de l'urine et fait disparaître l'albumine. Goodwin (1856) l'a donné à la dose quotidienne de 6 grammes, Waters a poussé jusqu'à 9 grammes, en atténuant ensuite peu à peu les doses. Ce médicament a produit parfois un obscurcissement passager de la vue et un peu de surdité; Priestley fut obligé de le suspendre, en raison de l'intolérance gastrique (L. Beale). La décoction d'écorce du Rhizophora racemosa [Rhizophora mangle L.) a été préconisée par Bouyun (de Demerara), à la dose de

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50 "Tammes pai" jour à l'intérieui"; Marlius classe celte écorce parmi les astrino-ents les plus énergiques, et c'est sans doute cette propriété qui en a justifié l'emploi dans la chylurie; pour Copland, elle augmente la sécrétion urinaire tout en en modifiant les caractères, el n'est pas sans influence sur la santé générale (Copland, Med. Dict., vol. III, p. 1221) ; Hillis, à la Guyane anglaise, en a retiré un bénéfice réel. Wucherer avait essayé le perclilorure de 1er; Cassien l'a vu réussir, à hautes doses, comme hémostatique, chez une malade réduite par les hématuries à la dernière extrémité; Dutt a guéri par ce sel un Hindou atteint de chylurie et dyspeptique; A. Gouto dit que pendant l'emploi de cette préparation, et vingt-quatre à quarante-huit heures après, l'iu'ine est débarrassée d'embryons, mais qu'ils reparaissent lorsqu'on suspend le médicament. Sonsino met en première ligne l'acide gallique et la teinture de perchlorure de fer. Quelques malades de Prout ont obtenu un soulagement temporaire parles acides minéraux, l'alun et l'acétate de plomb ; l'opium a également enrayé la marche pendant un certain temps; Bence Jones donne la préiérence aux astringents, tannin, azotate d'argent, etc. En résumé, les astringents, végétaux surtout, rendent de bons services à titre d'hémostatiques, mais en dehors de cette indication il y a peu à compter sur eux pour assurer une guérison définitive; C. Rehello leur attribue cependant une action parasiticide.

Les ferrugineux trouvent généralement l'opportunité de leur emploi chez les sujets affaiblis par des pertes sanguines abondantes, et dont il importe de soutenir la santé générale; ils ont donné les meilleurs résultats. Gaffe, Rayer, les ont recommandés, Imbert rapporte la cure de trois malades par le carbonate de fer. U faut choisir de préférence les sels de fer qui ne constipent pas, lactate, citrate, iodure.

Les balsamiques comptent quelques cas de guérison; Salesse cite un créole de Maurice qui, atteint d'hématurie rebelle et d'uréthrite, guérit de ces deux maladies par l'usage du baume de copahu. S. Lima ne se prononce pas sur la valeur de ce médicament; il n'a été employé à Bahia que dans deux occasions, une fois avec un semblant de bénéfice, l'autre fois sans prolit, ou plutôt avec aggravation de l'hématurie. Le matico, essayé par Bence Jones, procurait quelque soulagement. Sonsino a obtenu par l'huile jaune de Santal, 20 à 25 gouttes, trois fois par jour, la guérison rapide d'une attaque de cliylurie, mais sans disparition des filaires.

Silva Lima mentionne avec éloge des pilules employées au Para pai' F. da Silva Castro, el ainsi composées : ergot de seigle, en poudre très-récente, 10 centigrammes ; iodure de fer, 5 centigrammes; extrait de cachou, q. s. pour i pilule. Faire 55 pilules ; 1 le matm, 1 le soir, avec infusion de Polygala paraensis {Cadmembéca, au Brésil). Deux cas traités par le médecin du Para ont été suivis de guérison; en 1875, S. Lima a employé ces pilules,' au nombre de trente-quatre, chez une malade à son sixième ou septième accès: l'hématurie disparut aussitôt après la dernière pilule; quelques mois plus tard commença une nouvelle période hématurique qui coïncida, comme précédemment, avec l'état de grossesse ; la chylurie continua après l'accouchement, puis il survint une paralysie béribérique ; par les bains de mer, des pilules de sulfate de 1er, de quinine, de strychnine, et l'extrait d'aloès, les deux maladies disparurent en deux mois.

Ghapotin cite un cas d'hématurie continue, chez un créole de Maurice, suivie <i'urines chyleuses, et guérie par la teinture de cautliarides.

J42 HÉMATL'RIE.

Dans les cas de complication de gravelle urique, les alcalins, sons la forme del'ean de Vichy, seraient parfaitement justiûés; Roza cite nne femme de soixante ans qui guérit par l'emploi des bains de mer et de l'eau de Vichy, mais il ne dit pas si les urines contenaient de l'acide urique libre. Le soufre, intiis et extra, et l'arsenic, auraient été suivis de bons effets dans une complication de diathèse dartreuse. Torres Homem recommande les fleurs de soufre associées au suc exprimé du persil commun, ou au sulfate de quinine et au carbonate de fer, et ainsi que Wucherer, pour prévenir les pertes excessives d'albumine, les capsules de térébenthine ; J. Moura a réussi au moyen de très-petites quantités^ d'essence de térébenthine chez un malade qui n'avait obtenu aucun bon résultat par de fortes doses; quelques médecins ont cru reconnaître dans ce médicament une action parasiticide (Satterlh\Yaite, 1884); d'autres le considèrent comme un simple modilicaleur du système nerveux. A. Pinto et A. Rego ont essayé avec profit l'eau de Seltz et les Eaux-Bonnes ; cependant ces dernières n'ont donné aucun résultat à C. Rebello.

Divers produits de la pharmacopée brésilienne auraient, à des titres divers, fourni des succès : la fécule de Jacatiipé [Pacinjrrhisus angulatus Benth), mélangée au suc de citron, contre les accidents hcmaturiques (J.-J. Silva, L.-A. Pinto, Miranda, Azevedo, P. Hego, A. Dego) ; C. Rebello n'en a pourtant retiré aucun bénéfice; les décoctions de l'Amor do campo {amour des champs, zornia selon ?sic. Moveira, lied ysarum selon J.-J. Silva) ; la Canna de brejo hranca (Alpinia spicata, Amomacées], VHerva pomhinha {Phyllantus mycrophillus de }tlàrlms, Euphorbiacées) ; lejapecanga {Herreira salsaparrilha, Smilacées), la Quintefeuille [Bignoniacées], astringent vanté par Valladâo ; la Sensilive [Miynosa pudica, Légumineuses), associée au fer par Godoy Botelho ; la Barba de paca {Rosacées); la Bidens pilosa, picâo {Composées; Foriu. de Chernovitz), etc.. Citons enfin l'huile de foie de morue, la quinine, l'acide phénique, la strychnine, l'aloès, le café noir (HomoUe), etc., et nous en aurons fini avec cette longue liste d'agents médicamenteux dont l'action variable n'a abouti le plus souvent qu'à l'impuissance.

C'est de l'hydrothérapie qu'on doit attendre les plus sûrs bénéfices; elle a été de tout temps employée au Brésil (Jubim, Rosa), et c'est le traitement le plus iiabituellement suivi à la Réunion sous forme de bains de mer ou de rivière, ces derniers préférables à cause de leur plus basse température. Cassien a employé les douches générales en pluie, très-courtes, et les douches en jet sur la région lombaire, qui agissent mieux dans les premiers jours du traitement ; il cite quatre cas de guérison presque complète, et une seule récidive chez un malade qui cessa trop tôt la médication. La dm'ée du traitement est, en effet, une condition de succès ; quelquefois, dès les premières applications froides, les urines reprennent 'leur limpidité; cesser brusquement serait appeler une rechute. Le traitement sera donc prolongé longtemps encore après la disparition des accidents, surtout si la maladie est ancienne. Après guérison et retour dans les cUmats chauds, le malade devra se soumettre à l'usage journalier des bains froids et des applications froides sur la région rénale. Pendant tout le traitement recommander l'exercice musculaire, mais modéré ; Sonsino estime même que le repos peut contribuer puissamment à diminuer les pertes lymphorrhafiques. Cassien prescrit une bonne hygiène, un régime tonique, fortifiant, par les viandes grillées, le vin, le fer, le quinquina, les amers; Sonsino croit pourtant qu'il faut être circonspect sous ce point de vue, une trop grande distension

HÉMATURIE. 145-

des lymphatiques pouvant entraver la guérison des points qui ont souffert de l'obstruction causée par les vers [Lancet, mai 1882, p. 555).

La maladie étant spéciale aux pays chauds, on a été naturellement conduit àconseiller l'émigration vers des climats tempérés ou froids ; les créoles de la Réunion vont demander la guérison aux localités élevées et fraîches de l'île, aux thermes de Salazie, etc.. ; d'autres viennent en Europe; plusieurs malades de Rio-de-Janeiro ont été temporairement délivrés par un séjour dans la Plata (C. Rebello), ou ont guéri dans les hauteurs et sous le climat plus tempéré de Friburgo, de Pétropolis, etc.. (Martins Costa); Makuna a vu également uU' séjour de quelques semaines dans les sanatoires de Mahabalechwer, de Matherun, de Khandala, dissiper l'état chyleux de l'urine et ramener les apparences de la^ santé. Ce changement de climat, si habituellement recommandé et en général très-favorable, offre partout des contre-indications ; il convient quand la maladie est récente ou ne remonte pas au delà de deux ou trois ans ; au delà de ce terme, il semble inutile et même nuisible, surtout lorsque la constitution générale est profondément altérée (Gassien). D'un autre côté, il arrive souvent que la maladie qui a cédé par le déplacement reparaît par le retour dans les pays chauds, fait signalé par Salesse, Cassien, Makuna, Moura, Torres-Homem, etc..

Dickinson, partisan de la théorie de la chylorrhéc, et admettant le regorgement du chyle du canal thoracique vers les lymphatiques rénaux, a employé la compression au moyen d'un tourniquet abdominal dont une pelote était placéesur la dernière vertèbre lombaire : l'effet fut immédiat, l'urine revint à sa couleur normale, et la quantité de matière chyleuse dans l'urine tomba au-dessous du huitième de son chiffre précédent (Lancet, 8 déc 1875). Chez un malade de Bence Jones, la compression au moyen d'une ceinture serrée avait soulagé \n douleur et rendu l'urine un peu moins chyleuse.

En somme, on ne possède aucun agent thérapeutique sur lequel on puisse compter d'une façon certaine ; tel paraît réussir dans un cas qui échoue dans un autre, ou qui, après un premier succès, reste impuissant chez le même malade lors d'une nouvelle période hématurique. 11 n'est pas rare que la maladie disparaisse spontanément au bout de quelques mois, d'une année, et cette disparitioa peut coïncider avec l'emploi d'un traitement auquel on aurait tort de rapporter l'honneur de la guérison, car plus tard c'est en vain peut-être qu'on lui demandera les mêmes services. « Mon observation persoiuielle, dit S. Lima, ne m'inspire de confiance en aucun de ces agents pharmaceutiques. Je compte davantage sur les ressources d'une bonne hygiène, tant qu'une connaissance plus parfaite de l'étiologie et de la pathogénie de l'affection, et surtout une expérience clinique plus étendue, ne nous auront pas conduits à une médication rationnelle et efficace. »

L'intervention chirurgicale peut devenir nécessaire dans les cas où des caillots fibrineux déterminent des accidents de dysurie ou une rétention d'urine; ces cas sont assez rares, du reste, et exigeraient le cathélérisme ou des injections délayantes dans la vessie, mais le plus souvent, au prix de quelques efforts, les malades arrivent à expulser ces caillots et à se soustraire à une opération qu'ils redoutent.

On n'est pas mieux armé contre l'hématurie par Bilharzia ; la térébenthine, l'huile de Dippel, l'asa foetida, le copahu, le cubèbe, la santonine, le buchu, l'iodure de potassium, ont tous échoué comme agents parasiticides. L'extrait de fougère mâle associé à l'essence de térébenthine a été recommandé par J.Harley

144 IIÉMATL'RIE.

comme eflicace pour activer l'évacualioii des œufs ; la térébenthine ne pourrait être prescrite qu'avec réserve, si les reins son!, malades. J. Worlabet aurait obtenu des résultats excellents de ces deux médicaments associés à l'intérieur et en injections hypodermiques.

En 1869, J. Ilarley a essayé des injections médicamenteuses dans la vessie; des infusions d'absinthe et de quassia amara restèrent sans résultat, mais l'huile de fougère mâle (O^^oO à 1 gramme) provoqua une vive irritation et des contractions énergiques de la vessie, avec expulsion d'œufs nombreux; elle fut impuissante puurlant à tuer les parasites. Allen (1882) aurait obtenu plusieurs guérisons par injections veineuses d'une solution alcoolique de santonine. Quant aux injections vcsicales d'iodure de potassium (0*^'%50 à l^-'^oO pour 160 grammes d'eau), seules ou alternant avec celles d'huile de fougère, elles n'ont pas mieux réussi que ces dernières ; le sel était promptement absorbé, et il survenait des symptômes de catarrhe sans irritation vésicale. Harley avait présenté ce mode de traitement comme efficace pour déblayer la vessie des produits du parasite au fur et à mesure de leur formation, et comme capable de tuer les vers adultes, mais au bout de quelques mois son malade continuait à rendre des œufs. Dans un fait cité par Guillemard ce traitement a eu des conséquences déplorables : il s'ensuivit une cystite et une néphrite aigués, et Guillemard juge cette méthode extrêmement dangereuse. Golbold y est formellement opposé : « Notre but, dit-il, doit être, non d'intervenir, mais d'aider les efforts de la nature qui tend à la guérison au moyen d'obstacles artificiels apportés à l'écoulement sanguin; de celle façon, la santé se soutient jusqu'au moment où les parasites meurent ou cessent d'être nuisibles, G'est là le principe qui doit guider dans le traitement des désordres provoqués par la Billiarzia... Si vous calhétérisez et employez des injections médicamenteuses, vous faites plus de mal que de bien ». Sonsino va même plus loin, et soutient que ce serait une erreur en pratique de provoquer la mort du parasite, même si cela était possible, en raison des dangers consécutifs d'embolisme ou de septicémie ; le traitement doit avoir pour objectif plutôt le soutien de la sanlé générale et l'atténuation de tous les symptômes fâcheux qui peuvent survenir, que la destruction du distome luimême. G'est ainsi que l'on devra surveiller attentivement tout signe de calcul vésical ou rénal; dans ce dernier cas, des délayants et surtout du repos; si l'urine est acide, quelques alcalins, acétate ou citrate de potasse, qui seront utiles comme préventifs de la formation de l'acide urique ou des dépôts d'oxalate de chaux (Guillemard); un régime analeptique, mais non stimulant; repas peu copieux, maisj fréquents ; éviter les vins généreux et les repas prolongés. L'expérience a bientôt instruit le malade du bien-être obtenu par des urines abondantes, et en général il est inutile de lui recommander un large emploi des boissons (Guillemard). Disons enfin que la lithotritie ou la taille trouvent assez souvent leur indication dans l'hématuiie de Bilharz.

Le mode de pénétration du ver dans l'économie étant inconnu, la prophylaxie de l'infection n'est basée que sur des conjectures. Dans les pays d'endémie, toute eau potable doit être bouillie et filtrée; rechercher celle des puits profonds ou des sources, éviter toute eau provenant des étangs, des marais, etc.. ; s'abstenir des bains de rivière, rejeter le cresson, les poissons et les crustacés d'eau douce; avertir enfin tout porteur du distome de Bilharz de la possibilité où il est de devenir lui-même une source d'infection pour les autres.

BOCREL-ROACIÈRE.

HÉMÉRALOPIE. 145

HÉnEIVTERIE. Voi/. HiRUDiNÉES.

HÉMÉRALOPIE. On désigne sous ce nom, un état pathologique de la vision caractérisé par l'impossibilité plus ou moins complète de voir la nuit, alors que, pendant le jour, le sujet qui en est atteint ne s'aperçoit d'aucun trouble spécial.

Si elle se montre chez des individus dont l'œil est indemne de toute lésion apparente, l'héméralopie est dite idiopathique, elle est au contraire symptomatique, si elle accompagne certaines affections bien caractérisées et bien connues pour la tenir sous leur dépendance. Nous nous occuperons surtout de la première, la seconde se trouvant mentionnée et décrite dans les articles de ce Dictionnaire, consacrés aux diverses maladies oculaires capables de l'engendrer. Le plus souvent elle est épidémique, c'est-à-dire apparaît à la fois sur un grand nombre de sujets placés dans des conditions hygiéniques semblables et soumis aux mêmes influences; plus rarement, elle frappe des individus isolés.

Connue depuis la plus haute antiquité par les médecins de tous les pays, l'héméralopie a une histoire que nous ne pouvons nous dispenser de résumer, ce qui nous permettra, en passant, de poser et de résoudre bon nombre de problèmes se rattachant soit à l'idée qu'il faut s'en faire, soit au nom même qu'on lui a donné.

Un des points les plus curieux de cette histoire, c'est la fortune diverse qu'a subie le nom même de la maladie. En effet, à la place de l'expression héméralopie, nous trouvons dans les écrits les plus anciens sa conlre-parlie nyctalopie, et les descriptions du mal données par les auteurs ne nous laissent aucun doute sur le sens qu'ils lui attribuaient. Un seul, et c'est le premier, le plus important, Hippocrate, fait exception en désignant sous le nom de nyctalopes les gens qui voient la nuit. Cette contradiction soulève un problème singulier et qui mérite d'être éclairci, celui de savoir si le père de la médecine a connu la cécité nocturne. Pour le résoudre nous devons entrer dans des détails de grammaire et de lexicographie à la suite de Greenhill et de Tweedy, dont les savantes discussions nous serviront de guide. Dans les Prorrethica au livre II, §§ 33 et 34, Hippocrate désigne sous le nom de nyctalopes les gens qui voient la nuit, 01 Si t»5; vuxtoî ôpôJvTEç, oOî cïi vu/.-aXoja; xaî.eopiîv : par conséquent les gens qui voient le jour seront héméralopes. Ou le passage des Prorrethica ne signifie rien, ou il faut l'appliquer à une affection toute différente de celle qui nous occupe, à la photophobie, suivant l'interprétation du professeur Auguste Hirsch, de Berhn. Dans le cas contraire, il faut admettre qu'Hippocrate a ignoré un état qu'ont décrit presque tous les auteurs de l'antiquité, fait si surprenant, qu'il nous oblige à serrer de plus près notre texte et à examiner si quelque erreur ne s'y est pas glissée.

Aristûte, Pline, Galien, Oribase, Celse, Aétius, Al. de Tralles, Paul d'Égine et autres, se sont servis du mot nyctalopie dans le sens de cécité nocturne: c'est là un fait que leur description de la maladie met hors de doute. Hippocrate emploie la même expression dans un sens exactement contraire : faut-il croire qu'il ne connaissait pas la maladie ou que, l'ayant connue, il ne l'a pas décrite? Un fait aussi étrange a frappé plusieurs maîtres de la philologie moderne et ils ont préféré y voir le résultat d'une faute de copie, plutôt que l'expression exacte de la vérité.

Déjà Ghamseru, en 1786, dans son mémoire adressé à la Société de médecine,

DICT. ENC. i° S. XIII. 10

146 HEMÉRALOPIE.

avait remarqué que dans un manuscrit des œuvres hippocraliques datant du quatorzième siècle le mot où/ devant ôpûiizsç avait été effacé, mais que sa trace était encore visible. Le savant Goray, qui connaissait celte remarque de Ghamseru, s'en référant à son tour à Gelse, qui sans aucun doute avait dû traduire les Prorretliica, pensa qu'en effet la négation avait du exister dans les textes primitifs, comme en faisaient foi les Commentaires de Galien concluant dans le même sens. Ces raisons ont paru assez fortes pour qu'en 1864 Emmerius ait donné une édition importante des œuvres llippocratiquesdans laquelle les textes ont été rétablis dans le sens de cette version. Ainsi s'est trouvé effacée une discoi'dance incompréhensible, et l'accord s'est fait entre tous les savants de l'antiquité sur le vrai sens du mot nyctalopie.

Voilà donc, dans toute cette période reculée, ce mot en possession d'exprimer la cécité nocturne, tandis que celui d'héméralopie dont nous nous servons aujourd'hui pour dire la même chose ne serait, d'après Greenhill, écrit qu'une fois dans un auteur grec, et cela sans explication aucune sur son véritable sens. Il n'est pas sans intérêt de savoir pourquoi et comment s'est faite la substilution. Tweedy en donne une explication assez ingénieuse. Il suppose que, jusqu'au milieu du di.v-scpticme siècle, la plupart des écrivains s'en étaient surtout tenus aux textes de Galion, d'Aristotc, de Pline, etc., parce que les ouvrages de ces maîtres étaient, plus que ceux d'IIippocrate, accessibles à leurs recherches. Galien avait défini le terme mjctalopes : ceux qui ne voient pas la nuit, c'en était assez pour qu'on se fiât à sa parole sans remonter au texte original du père de la médecine, mais voilà que de 1588 à 1665 trois éditions de S3S œuvres parurent, celles de Mercurialis, de Foesius et de Van der Linden : or, comme toutes trois disaient nyctalopes ceux qui voient la nuit, on abandonna peu à peu une expression qui ne pouvait plus s'adapter à la réalité des choses. Le sens sacré d'Hippocrate ne pouvant être touché, on fut conduit à employer pour exprimer la cécité nocturne, non plus le mot nyctalopie, mais bien sa contre-partie, c'est-àdire l'expression héméralopie. Paré, Guillemeau et Plempius, furent les premiers à entrer dans cette voie où ils furent bientôt suivis par la foule grossissante des auteurs modernes. Aujourd'hui Jiéméralopie a une véritable possession d'état, tout le monde s'en sert et, sauf deux ou trois récalcitrants, s'accorde sur sa signification : il nous semble donc inutile de la changer et, tout en appréciant la justesse plus grande du moi nyctamblyopie proposé par Quaghno, nous l'avons inscrite en tête de cet article.

Ce point établi, revenons en arrière et essayons de nous faire une idée des notions que possédaient les Anciens sur l'héméralopie. Celse qui la décrit sous le nom d'imbecillilas oculorum, nous dit qu'elle n'attaque pas les femmes bien réglées et que, pour la guérir, il faut employer le jus qui^découle d'un foie de bouc, ce qui prouve entre parenthèse que c'est bien l'affection telle que nous la connaissons qu'il avait en vue. Paul d'Égine, Aétius et Actuarius, au point de vue thérapeutique, poursuivent la tradition de Celse, qui se continue ensuite à travers tout le moyen âge. Il faut arriver à Bontius pour trouver cette importante notion que la maladie est une de celles qui frappent les voyageurs de la mer des Indes, ce qui lui implique un caractère épidémique et surtout la rattache à un ordre de causes dont, plus tard, Boerhaave et maître Jan feront une étude plus approfondie. Peuà peu l'héméralopie prend sa place dans tous les traités d'ophthalmologic, aussi bien en France qu'en Allemagne, en Angleterre qu'en Italie. Dans la période moderne de son

IIÉMÉRALOPIE. 147

histoire, nous devons signaler les années qni s'écoulent entre 1845 et 1885, pendant lesquelles paraissent d'innombrables mémoires partis surtout de la main des chirurgiens de la marine et de l'armée, qui, tout en nous donnant d'intéressantes descriptions des épidémies observées, s'efforcent de fixer certains points spéciaux de pathologie, d'étiologic et de thérapeutique. Puis, comme il arriva toujours après tout effort scientifique, le mouvement se ralentit et nous n'aurons plus à citer de travail récent sur la matière.

Le résultat positif de tous les travaux que nous venons de passer en revue, c'est que l'héméralopie doit être considérée sous deux aspects différents : d'abord comme une maladie spéciale dont la cécité nocturne est le caractère le plus significatif, ensuite comme un symptôme commun à plusieurs affections très-différentes et s'y rattachant par des liens plus ou moins évidents. Cette façon de l'envisager nous trace dans notre exposition une division toute naturelle. D'un côté se place l'héméralopie idiopathique, de l'autre l'héméralopie symptomatique. C'est à la première que nous consacrerons presque exclusivement cet article.

Héméralopie idiopathique. Si nous pouvions trouver à cette maladie une carao lériîtique anatomique, c'est par elle que nous devrions en déterminer la nature. Malheureuseusement l'état actuel de nos connaissances ne nous permet pas cette détermination, et nous serons obligé de nous contenter d'en tracer le tableau par des traits que nous emprunterons à la symptomatologie, à l'étiologie et à la marche de l'affection.

Le signe le plus frappant consiste en ce que Yhéméralope, qui jouit ou paraît jouir d'une vue convenable tant que le soleil est sur l'horizon, devient aveugle dès que cet aslre se couche. Cet tains auteurs, frappés de l'iiifliience de la disparition de la lumière solaire, ont été jusqu'à diie que le patient ne saurait rien voir sans elle, et qu'au milieu des brumes les plus épaisses il peut dire le moment précis oii le soleil disparaît de l'horizon.

Queymard (thèse de Montpellier, 1878) soutient cette opinion et Desmarres, dans son Traité des maladies des yeux, 1858, p. 495, s'en montre le partisan non moins résolu. Il affirme que le même homme qui ne peut rien voir, le soleil une fois couché, pourra très-bien, pendant le jour, travailler dans une cave à la lueur d'une bougie. Le fait est plus que discutable, et déjà en 1816 Payen affirmait dans sa thèse que la lumière artificielle est toujours visible pour l'héméralope, quoiqu'elle l'éclairé insuffisamment. Aujourd'hui tout le monde tend à admettre que la cécité nocturne apparaît à toute heure, dès que la lumière, quelle qu'en soit la source, devient trop faible pour le sujet affecté. La maladie serait donc, comme le pense Baizeau, continue et non intermittente, ai l'affaiblissement de la vue existerait aussi bien le jour que la nuit. On a même essayé de calculer la perte que subit la vision dès qu'on diminue l'éclairage, et de Wecker, dans sa Thérapeutique oculaire, 1879, dit que dans un œil affecté l'acuité centrale baisse dans la proportion de 1 à 40 et même 60, comparativement à ce qui arrive dans l'œil sain,

M. Boudet (thèse de Montpellier, 1875) s'était déjà posé la question de savoir quelle était l'intensité minime de la lumière nécessaire à un héméralope. Empêché d'y répondre à cause du défaut de procédés photoméh'iques un peu sûrs et de la variabilité des sujets, il s'était arrêté à la méthode de M. Pirion, médecin de la marine. Cette méthode consiste à faire regarder simultanément la lumière d'une même bougie à un héméralope et à un sujet sain, en les obligeant tous les deux à s'éloigner ensemble de la source lumineuse. Cette expé-

148 HEMERALOPIE.

rience donne à notre auteur, comme résultat, une infériorité pour le malade représentée par le chiffre 134. Reconnaissant alors l'impossibilité d'établir des différences absolues, il préféra adopter une classification plus large, et en somme assez pratique. Il propose de ranger au point de vue de la capacité de voir tous les sujets dans une des six catégories suivantes :

]" Ceux qui ne peuvent pas distinguer nettement la lune;

2° Ceux qui peuvent distinguer la lune ;

3° Ceux qui voient Sirius et les planètes ;

4° Ceux qui distinguent les étoiles de première grandeur, la clarté lunaire et la lueur phosphorescente de la mer;

5° Ceux qui distinguent les étoiles de deuxième grandeur ;

6" Ceux qui voient les étoiles de troisième grandeur et la clarté d'une atmosphère sereine.

D'après M. Boudet, tous les héméralopes se trouvent dans les quatre premières lasses: aucun d'eux n'a pu reconnaître les étoiles de deuxième et troisième grandeur. Nous avouons que, en l'absence de mensuration plus précise, nous goûtons assez cette manière d'apprécier la valeur de la vision nocturne. Elle démontre, dans tous les cas, que l'héniéralopie se présente à tous les degrés, depuis la cécité nocturne la plus absolue jusqu'à l'état normal, et elle justifie la classification que l'on a établie en héméralopie complète et héméralopie incomplète. Cela dit, voyons comment se manifeste ce trouble singulier de la vision.

J'emprunterai une grande partie de cette description à la thèse de E. Comme, dans laquelle ce sujet me parait particulièrement bien traité.

Aussitôt que le soleil vient de se coucher, un nuage semble s'interposer entre l'œil et les objets, nuage qui va s'épaississant de plus en plus. Très-souvent les malades qui s'observent constatent une espèce d'hémiopie. La partie inférieure du champ visuel est obscurcie et le brouillard qui masque les objets situés en bas s'élève de plus en plus. L'héméralope ne distingue bientôt que la silhouette de tout ce qui l'entoure se projetant sur le ciel lumineux. Les objets, ne laissant plus voir que leurs parties les plus éclairées, perdent leurs véritables formes et ne sont plus reconnus. Les malades disent qu'ils voient tout comme à la lueur d'un incendie. La perspective k son tour est supprimée et à mesure que l'obscurité augmente la vision se perd de plus en^plus.

Ainsi que nous l'avons dit, la torpeur héméralopique se montre à des degrés très-variables. Au grand jour le malade y voit très-bien, mais il suffit souvent d'une diminution très faible de la lumière pour le troubler : témoin un tinionnier qui y voyait très-bien sur le pont et qui avait grand'peine à se conduire dans un carré bien éclairé cependant. Dans les cas légers, on peut voir l'héméralopie diminuer, si la lune se lève. Il va sans dire que M. Comme reconnaît l'existence d'un trouble visuel diurne chez ses sujets, et il est même d'accord avec M. Chaussonnet pour dire que quelquefois l'amblyopie cesse d'être intermittente pour durer jour et nuit.

Un symptônie important signalé encore par M. Gomme, c'est la diplopie qui se manifeste chez le patient lorsque celui-ci regarde une bougie à 4, 5 ou 6 mètres et plus. Quelquefois il y a de la polyopie. D'ordinaire la diplopie s'accompagne d'un léger strabisme et Vidal de Cassis dit avec raison qu'elle en est la conséquence. Quant à la polyopie, elle serait le résultat d'une accommodation insuffisante et de la formation de foyers multiques par les divers secteurs inégalement réfringents du cristallin. Quoi qu'il en soit de la cause du phénomène,

IlEMERALOPIE. 149

notons qu'il ne se produit pas toujours, même lorsqu'on s'astreint aux précautions recommandées par l'auteur de ne se servir que d'une lumière très-faible.

La torpeur rétinienne n'est pas toujours uniformément répandue sur la surface de la membrane et, lorsqu'on montre au malade un petit objet, œlui-ci ne le perçoit pas toujours immédiatement ; il a besoin d'un instant pour s'orienter et, lorsqu'il déclare le reconnaître on s'aperçoit souvent, non sans surprise, que son axe visuel n'est point dirigé sur l'objet fixé. Nous connaissons très-bien ce phénomène que nous caractérisons de perte de la vision centrale. Le plus souvent, c'est bien sur la macula que porte le scotome, mais fréquemment aussi il se manifeste dans d'autres régions, à la périphérie, par exemple. Lorsque les lacunes du champ visuel sont nombreuses, elles se trahissent par une singulière attitude du sujet, qui regarde les corps comme s'il les cherchait à travers les éclalrcies d'un feuillage; s'ils sont volumineux, il ne les voit qu'incomplétementet il en trouve la surface comme semée de trous et de lacunes plus ou moms nombreuses et plus ou moins irrégulières. Les symptômes extérieurs par lesquels se trahissent encore les altérations sont l'impossibilité où se trouvent les héméralopes de distinguer les objets placés près d'eux. Cela prouve que leur champ visuel est rétréci surtout en haut, comme le démontrent des recherches plus directes et plus précises.

Les symptômes fonctionnels ainsi reconnus — et nous pensons avoir signalé tous ceux qui sont le plus communément admis, — passons aux signes objectifs, c'est-à-dire à ceux qui sont susceptibles d'être saisis par l'observateur.

En première ligne, nous signalerons la dilatation et la paresse pupillaircs, admises par presque tous les auteurs et particulièrement par les Anglais. Elles sont plus ou moins considérables, mais semblent exister, même dans les cas les plus légers; seulement elles ne se manifestent d'une façon bien nette que si l'on examine les malades la nuit et à la lumière d'une bougie. A la lumière du jour, ou à un éclairage un peu intense, le phénomène disparaît et l'activité irienne se montre à peu près égale chez l'héméralope et chez le sujet sain, à moins qu'il n'existe, ainsi que M. Gomme l'a observé deux fois, une conjonctivite capable d'entraîner dans la membrane contractile un certain degré d'inertie. La dilatation n'est pas toujours régulière; Cunier dit en avoir vu une hexagonale et Ouvrard une rectangulaire.

Boudet, voulant apprécier la valeur de celte dilatation, a fait construire une échelle pupillaire comparative formée de cercles noirs collés sur un carton blanc et croissant de millimètre en millimètre. 11 a vu pendant le jour, chez ses malades, une dilatation moyenne de 6 à 8 millimètres. L'accroissement, pendant la nuit, était très sensible; il variait de 1 millimètre à 1 millimètre 1/2; aune faible lumière il était de 9 millimètres 1/2. Cependant chez quelques sujets la pupille restait, même dans ces conditions, à 7 millimètres 1/2. Sur les sujets en voie de guérison, l'ouverture pupillaire se montrait de plus en plus sensible à la lumière.

Comme M. Coquerel l'a avancé, la dilatation et la paresse pupillaires sont donc la règle dans l'héméralopie, et ce n'est que par exception que Wenzel a pu signaler des cas dans lesquels il existait un myosis intense.

On cite encore comme symptôme d'héméralopie des douleurs oculaires qui peuvent se montrer avant ou après que la maladie a éclaté. M. Gomme ne les a observées que très-rarement, sous forme de tension dont les malades se plaignent après avoir fait de longs et infructueux efforts pour voir pendant la nuit.

150 HÉMÉRALOPIE.

Chaussonnet (thèse, \S10) a encore signalé une conjonctivite qui se développerait sons l'influence de l'héméralopie, ou peut-être aussi sous celle des causes qui ont engendré la maladie. Sichel, qui n'avait pas vu d'épidémie de cécité nocturne, pensait que cette conjonctivite catarrhale pourrait en être le prodrome, sinon la cause, et Gosselin tlit qu'il a vu une blépharite catarrhale se montrer avant l'héméralopie chez des soldats du 5*= bataillon de chasseurs à pieds et du 75' de ligne atteints épidémiquement à Paris.

Les paupières sont parfois gonflées, rouges ou violacées, surtout chez les blonds. Tantôt l'injection est uniforme, tantôt elle se fait par des arborisations partant des culs-de-sac pour se diriger vers la cornée, tantôt occupant l'espace interpalpébral sur le globe oculaire. Dans quelques cas, qui ne sont pas rares, on voit la conjonctive bulbaire sèche, terne, comme détachée de la sclérotique; d'autres fois elle est plissée et ressemble à une mince couche de graisse figée sur l'eau.

Cette altération, signalée aussi par Ouvrard, nous paraît confondue à tort par Chaussonnet avec ce qu'a décrit Bitot (de Bordeaux) et presque en même temps que lui M. Villemin, professeur au Val-de-Gràce. Nous devons nous arrêter un instant sur la lésion décrite par ces auteurs, soit à cause de leur notoriété, soit surtout à cause de l'importance qu'ils ont voulu lui attribuer.

Le premier, dans un mémoire intitulé Lésion conjonctivale non encore décrite coïncidayH avec rhémeralopie et publié dans la Gazette hebdomadaire, t. X, p. 284, raconte qu'il a examiné à l'hospice des Enfants-Trouvés de Bordeaux 29 héméralopes dont 19 garçons et 10 filles, et que chez tous il a observé une lésion conjonctivale placée aux extrémités du diamètre horizontal de la cornée, le plus généralement en dehors. Cette lésion consiste en une tache de couleur nacrée argentée. On dirait un agrégat de petit points ou de minces linéaments dont on pourrait comparer l'ensemble à une plaque d'écume blanche et à demi figée. Cette couleur varie peu, seulement elle est plus ou moins vive selon les sujets et selon l'époque où la tache est observée. Quand elle doit disparaître sa couleur commence à devenir moins éclatante.

La forme de cette tache diffère non-seulement selon les sujets, mais encore aux deux yeux du même individu. En général, elle est triangulaire à sommet externe; la base voisine de la cornée est un peu concave. Elle semble formée de parties qui ne paraissent pas liées entre elles, ce qui devient très-apparent, si l'on cherche à plisser la conjonctive par le jeu des paupières.

La tache héméralopique est d'autant plus étendue que la cécité nocturne est plus complète. Elle était très-grande chez un sujet qui ne pouvait distinguer aucun objet après le coucher du soleil ; elle n'a jamais élé aussi grande chez les personnes capables de distinguer le soir, quoique d'une manière confuse. Chez un certain nombre de sujets la découverte de cette tache a amené celle de l'héméralopie qui, jusque-là, avait échappé à l'observation.

Enfin la marche de cette tache est en rapport avec celle de la maladie, gran- •dissant et décroissant avec elle.

Après cette citation presque textuelle de la partie essentielle du travail de Bitot, pas n'est besoin de nous étendre sur celui de Yillemin, publié dans le même journal et à la page 532 du même volume. Sous le titre : De Valtération épilhéliale de la conjonctive dans l'héméralopie, le professeur du Val-de-Grâce confirme les observations de son prédécesseur, en y ajoutant quelques traits, puis il entre dans une explication théorique que nous aurons à examiner dans

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une autre partie de ce travail. Ce que nous devons étudier ici, c'est la réalité du symptôme et sa connexito avec la maladie qui nous occupe.

N'ayant jamais observé d'épidémie de cécité nocturne et n'ayant pas eu roccasion de fixer notre attention sur d'autres espèces que les symptomaliques, nous n'avons pas eu celle de vérifier les faits avancés par Ouvrard, Bitot et Villemin, mais nous ne pouvons nous empêcher d'être frappé de ce que, depuis la publication de leurs travaux, aucun auteur ne les a suivis et n'a admis la réalité de leurs observations. A la rigueur, on pourrait comprendre qu'un symptôme délicat ait pu échapper à l'attention de gens non prévenus, mais comment supposer qu'une fois avertis, et sachant ce qu'ils cherchaient, ils soient obligés de déclarer qu'ils n'ont rien pu trouver? C'est cependant ce qui est arrivé pour Netter, Marlialis, Comme et tant d'autres qui, depuis 1863, ont écrit sur la cécité nocturne et n'ont pas admis la tache héméralopique. Si donc nous pouvons accepter certaines conjonctivites comme un symptôme fréquent de la maladie, nous devons observer la plus grande réserve à propos de l'altération épithéliale en question.

Une des raisons pour lesquelles on s'est évertué à chercher les lésions anatomiques même les plus superficielles et les plus légères pour expliquer la cécité nocturne, c'est qu'il répugnait à la plupart des bons esprits d'y voir comme Nélaton une simple névrose optique, ou comme d'autres une sorte de fièvre intermittente s'attaquant à l'œil, et cela parce que l'examen ophthalmoscopique n'avait rien révélé.

Nous touchons là à un point délicat de notre sujet ; nous allons l'aborder en toute liberté et compléter avec son élude le tableau symptomatique que nous avons entrepris de tracer. N'ayant pas vu nous-môme l'héméralopie essentielle, nous ne pouvons formuler aucune opinion personnelle sur l'état du fond de l'œil pendant cette maladie; d'une autre part nous lisons de tous côtés que l'état de la rétine ne présente rien de particulier à l'examen ophthalmoscopique, ce qui nous conduit à penser que, si l'héméralopie est produite par une lésion quelconque des membranes profondes, ces lésions doivent être très-délicates à observer. Or, dans nos recherches bibliographiques, nous avons trouvé que, en 1866, Quaglino a publié dans le Journal d'ophthalmologie qu'il dirigeait alors les résultats d'une étude attentive qu'il avait faite sur trente soldats provenant du «amp d'instruction de Somma et qui étaient venus à l'hôpital del Monasterio Maggiore de Milan pour y être traités d'une héméralopie essentielle et épidémique.

A'^oici les altérations constantes qu'il aurait observées chez eux :

1° Une teinte blanc grisâtre de toute la surface de la rétine, surtout au pourtour de la pupille et le long des vaisseaux rétiniens, s'étendant quelquefois jusqu'au disque lui-même. Cette altération est plus ou moins prononcée suivant l'importance des cas et elle empêche de voir la vascularisation de la choroïde sous-jacente ;

2» Une congestion évidente des vaisseaux veineux, qui sont tortueux et contiennent un sang noirâtre;

3° Des artères centrales souvent augmentées de volume sur la papille, mais qui, dès que la maladie est ancienne, semblent plus petites et cachées çà et là par le parenchyme rétinien hypertrophié en apparence.

Quaglino avait encore remarqué que :

4° Dans bon nombre de cas, quand la maladie est récente, on observe une

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coloration rose de la papille due à une injection très-fine des capillaires et au développement des vaisseaux collatéraux. En outre, les réseaux des vasa vorticosa de la choroïde semblent plus pleins et plus serrés ;

5" L'aspect terne de la rétine se dissipe avec le temps jusqu'au rétablissement de la complète transparence des parties, mais les artères ainsi que les veines diminuent de calibre, les contours de la papille deviennent irréguliers et frangés par des raies de pigment noir ;

6* Lorsque la maladie s'est répétée plusieurs fois et si l'amblyopie devient persistante, aux apparences ci-dessus décrites se substituent celles de l'atrophie réelle.

A son tour le docteur Martialis, médecin de première classe de la marine, publia en 1868, dans son Mémoire sur Vhéméralopie, les remarques suivantes :

« A un degré plus avancé la rétine perd sa transparence, non pas immédiatement dans toute son étendue, exception rare que j'ai pourtant deux fois observée, mais par plaques irrégulières, envoyant dos prolongements opalescents aux vaisseaux, aux veines surtout, dont les parois semblent la source de cette transsudation séreuse qui finit par envahir complètement la rétine. A mesure que la maladie parcourt ses phases les phénomènes vasculaires s'accusent ; le système veineux semble y prendre la part la plus large. Tandis que les artères enserrées par l'exsudation semblent se rétrécir, s'effiler et même disparaître dans quelques points, les veines se gonflent, deviennent foncées et tortueuses jusqu'à en paraître moniliformes. Un degré de plus et les plus graves lésions peuvent se montrer, telles que la rupture des veines et la production de petits lacus hémorrhagiques, sur la papille nu la surface de la rétine ». Le travail de Martialis est accompagné d'une planche contenant des figures, sur lesquelles le seul phénomène bien caractéristique est la dilatation et la teinte foncée des veines comparée au rétrécissement des artères.

Ce sont encore les mêmes signes que notre ami le professeur Poucet a fait connaître dans un article delà Gazette des hôpitaux de 1869. A cette époque il venait d'observer une grande épidémie d'héméralopie pendant laquelle il avait fait sur trente malades des observations ophthalmoscopiques presque journalières : il en résultait qu'au miroir la maladie se caractérise par une anémie des artères de la rétine, qui seraient exlraordinairement pâles et grêles et montreraient dans le voisinage de la papille seulement leurs doubles contours. Les veines, au contraire, seraient gonflées et sombres surtout en rapport avec la vacuité desartères. La papille est souvent, mais non constamment injectée en rouge. L'œdème du disque optique et de la rétine signalé par les médecins italiens serait, selon Poucet, fréquent, mais non pathognomonique ; il est la conséquence de l'anémie des vaisseaux et s'étend le long de leurs parois.

Galezowski nous apprend à son tour que, dans tous les cas observés par lui, la rétine présentait des altérations dues à la contraction spasmodique des artères centrales, contraction qui pouvait aller jusqu'à simuler une interruption du vaisseau, et la membrane nerveuse semblait, dans ces cas-là, couverte d'un léger voile.

Enfin, en mai 1871, le professeur Reymond (de Turin), ayant eu l'occasion de visiter les élèves d'un collège de cette ville qui, soumis à un régime déplorable, présentaient presque tous les carêmes des cas nombreux d'héméralopie, observa sur eux, d'une façon constante, mais à des degrés plus ou moins prononcés, les lésions rétiniennes observées par le professeur Quaglino. Seulement, dans tous

HEMÉRALOPIE. 155

les cas où il lui fut permis de suivre la marclie du mal, du commencement à la fin, la le'sion clioroïdienne lui parut précéder la formation des exsudats rétiniens. Il crut aussi remarquer, en même temps que l'hyperémie de la papille, un léger dépôt pigmentaire dans la région de la choroïde qui correspond à la pénétration des nerfs ciliaires postérieurs, soit au dedans, soit en dehors de la macula. Les exsudats lui semblèrent aussi pénétrer plus profondément dans les couches de la rétine. Après la disparition de ces exsudats dont l'étendue n'était pas toujours en rapport avec la gravité du mal, mais paraissait en relation avec son début, Reymond constata toujours des signes d'atrophie plus ou moins prononcée des cellules pigmentaires et l'oblitération plus ou moins avancée de quelques vasa vorticosa.

Aucune nouvelle recherche n'a été faite, que nous sachions, au sujet des signes ophthalmoscopiques de l'héméralopie essentielle, et nous voyons qu'en somme ils se bornent :

l» A une dilatation des veines;

2» A un rétrécissement des artères ;

5° A la production d'un œdème ou d'exsudats péripapillaires et périvasculaires ;

A° A des altérations pigmentaires de la choroïde et à l'atrophie de quelques veines de cette membrane. Joignons-les donc à la symptomatologie de l'héméralopie et complétons ainsi le tableau de cette affection en Aiisant remarquer que les lésions anatomiques de la rétine et de la choroïde nous mèneront sui- le terrain des affections où la vision nocturne, perdant un peu de sa personnalité pathologique, tend à prendre le caractère d'un simple symptôme. Leur nature fugitive, dans les cas récents, nous expliquera aussi comment ils ont pu échapper à l'observation de médecins, sans doute très-instruits, mais pas toujours préparés par leurs études à saisir les nuances délicates des lésions du fond de l'œil.

Si maintenant nous voulons résumer en quelques lignes le tableau symptomatique de l'héméralopie essentielle soit sous sa forme épidémique, soit sous sa forme endémique ou sporadique, nous dirons que c'est une maladie caractérisée :

1° Par une baisse anormale de l'acuïté visuelle pendant la nuit, mettant les sujets hors d'état de se livrer à des occupations que pendant le jour ils n'ont aucune peine à accomplir ;

2" Par la présence d'une sorte de brouillard qui, dès que le soleil est couché, semble monter du sol et dérober au patient la vue des objets placés devant lui;

o" Par la baisse corrélative de l'acuïté visuelle pendant le jour et la possibilité pour le sujet de voir à une lumière diffuse d'une certaine intensité; ce qui en définitive implique des degrés très-variables dans la maladie;

4" Par la mydriase et la paresse pupillaire;

5° Par un défaut d'accommodation et un certain déficit de la convergence (Comme) ;

6° Par des douleurs vaiiables de l'œil et de son voisinage;

7" Par des phénomènes plus ou moins accusés de conjonctivite (Gosselin) ;

8" Par des variations de calibre dans les vaisseaux centraux; rétrécissement des artères, dilatation des veines (Quaglino, Martialis (Poucet, de Cluny), Galezowski, Reymond ;

^5i HÉMÉRALOPIE.

9" Par la formation d'œdèmes ou d'exsudats rétiniens, par des altérations pigmentaires de la choroïde et finalement par des lésions atrophiques du côté du nerf de la vision (Quaglino, Martialis, Reymond).

A présent que nous savons reconnaître riiéméralopie, essayons d'en rechercher les causes en songeant qu'ici plus que jamais nous devons ne nous prcoccnperque de l'héméralopie essentielle ou idiopathique.

Étiologie; Les causes de l'hémorrhagie sont générales et particulières, ce qui nous conduit à les classer dans deux chapitres.

a. Causes générales. En première ligne nous devons signaler les influences climatologiques, puisqu'on leur a fait jouer un très-grand rôle dans le développement épidermique de la maladie. Le meilleur moyen de les faire connaître, c'est de mettre sous les yeux du lecteur un abrégé de chapitre de Géographie médicale que Falk a consacré à ce sujet.

Depuis l'épidémie observée par Sauvage à la fin du siècle dernier aux environs de Montpellier, on en a observé un certain nombre en France et notamment à Strasbourg, à Paris, à Lyon, à Metz, à Verdun, à la Roche-Guyon, à Âix, Angoulême, Dunkerque et Mont-Dauphin. On en a vu aussi en différents points de l'Allemagne, ensuite à Lisbonne, Cadix et Gibraltar, puis à Bologne, Malte, ainsi qu'en Hongrie et à Constantinople. En Russie, la maladie serait très-fréquente surtout en Podolie, dans les Provinces maritimes occidentales et en Finlande. En Angleterre et en Ecosse, l'héméralopie n'a jamais été épidémique, on n'y voit, paraît-il, que les personnes revenant des Indes qui en soient affectées ; en Irlande, au contraire, l'affection se présenterait fréquemment. Elle se montre épidémique et endémique à la fois dans toute l'Amérique, dans le Labrador, à Terre-Neuve et dans les États du Sud de la Grande Confédération.

A Mexico, sur les côtes Mosquetos, à Saint-Domingue, dans les Indes Occidentales britanniques et au Brésil, elle est très-fréquente.

On la retrouve encore communément en Arabie, dans les Indes Orientales et aussi dans les Indes intérieures et surtout en Chine. Enfin en Algérie et à l'île Bourbon elle est fréquente, et dans le Sahara ainsi qu'en Egypte elle est endémique; il en est de même à Honolulu. C'est surtout dans les ports qu'on la rencontre, et elle est épidémique sur les navires et particulièrement dans les régions équatoriales. La côte occidentale de l'Amérique du Sud est regardée généralement comme un foyer d'héméralopie pour les équipages, et cependant à terre cette affection est si rare, que beaucoup de personnes n'en ont jamais entendu parler. La mer des Indes elles mers de Chine ont aussi leur réputation faite relativement à la question qui nous occupe. Généralement les épidémies déclarées à bord pendant les campagnes dans ces mers lointaines, cessent à la rentrée dans les eaux européennes.

La première réflexion que fasse naître l'étude de la distribution géographique de l'héméralopie, c'est que cette affection se trouve à peu près partout; dans les pays froids comme dans les pays chauds ou tempérés, sous les ciels éclatants de lumière comme sous ceux qui sont le plus ordinairement voilés par les brumes, dans les climats secs comme dans les climats humides. Ce n'est donc pas à des causes inhérentes, à la latitude, à la nature du ciel ou à la nature du sol, ni même à l'influence du séjour à la surface des mers, qu'il faut attribuer son développement. Il est nécessaire de serrer la question de plus près, et d'examiner à quelle catégorie de sujets l'affection s'adresse le plus particulièrement. C'est spécialement aux marins et aux soldats et, si l'on en pouvait douter, il

HÉMÉRALOPIE. 155

suffirait de songer que la plupart des documents qui nous sont fournis sur l'héméralopie proviennent des médecins de la marine et des médecins militaires. Presque seuls ils ont observé des épidémies, alors que la plupart des autres hommes de l'art, exerçant dans les conditions habituelles, non-seulement n'en ont jamais vu, mais encore n'en ont pas rencontré un seul cas. A côté des marins et des soldats les seules victimes du mal que l'ont ait encore citées sont les prisonniers et aussi les habitants de certaines comm.unautés destinées ou non à l'enseignement, comme des maisons d'éducation, des couvents, des pénitenciers. L'épidémie de la Roche-Guyon est peut-être la seule qui ait éclaté dans une population civile. Il résulte de ces faits qu'on ne saurait attribuer une sérieuse influence aux conditions telluriques ou cosmiques et qu'il faut porter son attention sur toutes celles dans lesquelles peuvent se trouver les gens appelés à vivre en commun et à faire un service d'une nature spéciale.

La vie en commun, dans des locaux comme les casernes, les navires, les prisons, les pénitenciers et les couvents, implique la soumission à des conditions communes au pnint de vue de l'hygiène générale, de la nourriture, du vêtement, du coucher, de l'aération et de l'exercice. Si les unes et les autres sont défectueuses, tout le monde en souffre. Si les vivres sont insuffisants ou avariés, si l'aération est mauvaise, le vêtement mal compris, si l'exercice va jusqu'à la fatigue et au surmenage, tous les membres de la communauté auront à en pâtir et l'on ne verra échapper aux conséquences d'un pareil état de choses que ceux qui, par leur situation, sont en mesure de se défendre contre elles. C'est précisément ce qui arrive pour l'héméralopie, et on ne la voit sévir que sur la foule, tandis qu'elle épargne les officiers, les sous-officiers, et en généra! tout le personnel dirigeant, habituellement mieux nourri, mieux logé, mieux vêtu et moins fatigué. C'est ce qui résulte clairement des remarques de M. Laveran, <lans son mémoire de 1858, et de toutes celles publiées, à tant de reprises et d'époques diverses, par les médecins de l'armée et de la marine.

Comme les mauvaises conditions hygiéniques d'une con)niunauté peuvent se produire sous tous les climats et sous toutes les latitudes, il n'est pas surprenant que partout elles produisent leurs effets, sans avoir besoin d'être même aidées par les influences plus ou moins mystérieuses et vagues de l'air et des lieux. Tout au plus pourrait-on accepter celles des contrées marécageuses, si elles se montraient d'une façon régulière et surtout si elles semblaient, à un certain degré, nécessaires. Mais il n'en est rien, et il serait aussi "facile de citer des contrées humides où la cécité nocturne ne s'est jamais montrée que des pays élevés et secs où on l'a rencontrée plusieurs fois épidémiquement. Si dans les expéditions navales on l'a observée sur les mers les plus diverses, c'est dire aussi que le climat marin n'exerce pas d'influence particulière.

Cette cause générale ainsi éliminée, nous avons à rechercher quelles peuvent être dans la vie des communautés, les causes particulières qui peuvent être signalées.

Le fait de l'immunité complète et absolue des chefs est très-significatif. En effet, il est des influences auxquelles ils sont soumis aussi bien que leurs subordonnés, et il en est d'autres auxquelles ils échappent par leurs positions mêmes. Passons en revue les unes et les autres. Les influences communes sont celles du climat, que nous avons éliminées, celles de l'air, de la lumière, du temps chaud ou froid, sec ou humide, et encore l'homme gradé peut-il, dans une certaine mesure, s'y soustraire ; mais celles qui pèsent de tout leur poids sur

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le simple soldat, le marin, le prisonnier ou l'élève d'un pensionnat, sont la nourriture, le vêtement et par-dessus tout la fatigue, ou, si l'on veut, l'exercice.

Tout le monde sait que, dans les administrations les mieux réglées et les plus largement pourvues, les denrées alimentaires sont soumises au point de vue de la suffisance et de la qualité à des fluctuations en quelque sorte nécessaires, et cela même en temps de paix. Qui n'a entendu dire que des approvisionnements ont été à un moment donné insuffisants ou avariés, sans qu'on pût ni les augmenter en temps utile ni les supprimer, faute de pouvoir les remplacer ! Dans les longues campagnes maritimes on a vu, par exemple, les vivres, puis la viande de boucherie, manquer par le fait d'une longue traversée ou d'événements imprévus, et les équipages être condamnés à vivre de viandes salées et de légumes secs. Les mémoires des chirurgiens de la marine sont pleins de doléances à cet endroit et, si ce fait peut se produire en temps de paix, combien ne doit-il pas être plus gi^ave et plus fréquent en temps de guerre ! Or c'est précisément pendant ces périodes de pénurie ou de mauvaise alimentation que l'on voit se manifester le plus sûrement les épidémies d'héméralopie. C'est aussi pour des raisons analogues que naissent celles que l'on observe dant les prisons, les pénitenciers et les couvents. Nous savons, en effet, que c'est surtout à la fin du carême qu'elles se montrent dans les communautés religieuses et que quelquefois elles sont amenées dans certains pensionnais par un esprit d'économie que Charles Dickens a immortalisé dans son célèbre roman de Nicolas Nickleby.

Si nous passons au vêtement, nous pouvons présenter des lemarques analogues. Qui dit uniforme dit nécessairement une moyenne de tenue qui ne saurait s'adapter aux circonstances extrêmes et, si, pour des raisons faciles à comprendre, ces circonstances viennent à se produire d'une façon par trop persistante, les sujets auront beaucoup à souffrir de ce chef.

11 en est de même pour la fatigue. Supportable dans les conditions ordinaires de la vie du soldat et du marin, elle peut cesser de l'être pour bien des raisons multiples et atteindre des proportions qui, à la longue, sont capables de miner les constitutions les plus robustes.

Tous ceux qui, comme nous, voudront prendre la peine de lire les travaux où se trouve retracée l'histoire de la cécité nocturne épidémique, pourront se convaincre que l'insuffisance ou l'altération de la nourriture, l'imperfection du vêtement et l'excès de la fatigue, sont les causes qui se montrent à l'origine de toutes les épidémies, souvent réunies ensemble, et quelquefois isolées une à une ou deux à deux.

Ce que nous savons des cas endémiques et des cas sporadiques corrobore encore le fait, car nous savons pertinemment qu'ils se montrent toujours sur des sujets affaiblis : témoin les mendiants de Turin. Quant à l'opinion depuis des siècles accréditée que la maladie atteint les Indiens et les Chinois à cause du riz dont ils se nourrissent, elle est encore en notre faveur, puisque nous savons que la graminée en question est la plus pauvre en éléments réellement nutritifs.

En continuant, suivant la méthode que nous avons adoptée, à serrer de plus en plus près la question éliologique, nous en venons à nous demander quelle est, parmi les trois causes signalées ci-dessus, la plus efficace pour la production de riiéméralopie. La réponse est en réalité embarassante, tant ces trois influences se tiennent et s'enchevêtrent ensemble. Nous pourrons faire observer cependant que dans les épidémies des soldats c'est le surmenage qui semble décidément

HÉMÉRALOPIE. 457

prendre le dessus. En France spécialement et en pleine paix, nous savons que les hommes ne sont pas trop mal nourris et que leur équipement ne laisse pas grand' chose à désirer : c'est donc l'influence des exercices, du service de la nuit, des longues marches, qu'il faut invoquer. D'après WeberetM. Desmarets, les factions et les marches nocturnes auraient un effet évident, mais il n'est pas si évident que cela, puisque bon nombre de leurs collègues n'en ont rien dit ou n'en ont parlé que pour le nier.

En somme, il résulte de l'étude à laquelle nous venons de nous livrer que les seules causes générales que l'on puisse attribuer à l'héméralopie, sont celles qui portent une atteinte profonde et prolongée aux forces des sujets, qui nuisent à leur constitution par le fait d'une déséquilibration entre l'apport et la dépense, qui créent, en un mot, ce qu'on a appelé avec tant de force et de justesse la misère physiologique. Avec une telle conception, bien des points obscurs ou controversés s'affirment et s'éclaircissent, et certains rapports souvent signalés se montrent en quelque sorte nécessaires. On comprend que d'autres épidémies viennent atteindre à la fois des êtres affaiblis et on ne s'étonne plus de voir le scorbut en particulier, le fléau des hommes de mer pendant les longues et pénibles traversées, apparaître en même temps que la cécité nocturne, puis c'est la grippe ou bien ces variétés de l'état catarrhal qui naissent et se pro[)agent si facilement sur des êtres bien préparés. Les influences paludéennes, sur lesquelles trop d'auteurs ont insisté pour que nous ne soyons pas obligés d'en tenir compte, peuvent encore à notre avis s'expliquer assez facilement. Il n'est pas en effet d'influence plus largement et plus promptement débilitante que celles de ces agents miasmatiques dont on commence à comprendre de nos jours la véritable nature. Ce que la privation, la fatigue, l'insomnie, la douleur même, ne sauraient accomplir qu'avec un temps assez long, ces agents redoutables l'accomplissent en quelques jours et souvent en quelques heures. Nous savons tous les conséquences terribles pour les constitutions les plus robustes d'une exposition, même courte, aux infections paludéennes, et tous les jours nous voyons que, sans créer la fièvre intermittente, elle engendre des débilitations profondes et prolongées. Dans notre pensée l'action des marécages est de produire une brusque misère physiologique et de prédisposer rapidement les sujets à l'apparition de l'iiéméralopie ; nous n'irons pas plus loin, et nous n'admettrons pas la maladie oculaire comme une manifestation <lu paludisme, d'abord parce qu'elle ne saurait être regardée comme une compagne même rare de la fièvre, et parce qu'elle n'a d'intermittent que l'apparence. Comme tout ne saurait être clair dans un pareil sujet, il restera bien à expliquer les faits d'épidémicilé signalés par Weber, faits relatifs aux casernes Sainte-Marguerite et de la citadelle à Strasbourg et à celle d'Arène à Besançon, mais il nous semble qu'on pourrait les faire dériver de quelques circonstances locales semblables à celles qui, à Mont-Dauphin, sous les yeux de M. Deconihout, firent développer presque toutes les héméralopies dans le même quartier d'une grande caserne. Quant au fait d'avoir vu au camp du Nord cinq hommes venus de la caserne Sainte-Marguerite de Strasbourg frappés seuls au milieu du bataillon dans lequel ils avaient été versés, il prouve seulement que ces hommes avaient apporté avec eux le germe de leur maladie ou, en d'autres termes, la débihtation organique indispensable à sa manifestation.

Une fois établi l'influence des circonstances hygiéniques dans lesquelles se trouvent placés les sujets, il faut examiner si nous rencontrerons des prédispositions appartenant à l'individu lui-même. 11 est naturel de penser que tous ceux qui,

158 IIÉMÉRALOPIE.

par leur tempérament ou leur conslituliou, sont plus disposés que les autres à être iniluencés par les causes débilitantes, sei'ont par là même plus aptes à contracter l'héméralopie. Sous ce rapport la question de race peut être posée. On a dit en effet, de Wecker entre autres, que les nègres échappent toujours à la maladie, mais Killary, d'après Baizeau, affirme qu'aux colonies les nègres fournissent plus d'héméralopes que les blancs, et Boudet a pu constater qu'aux Antilles les hommes de couleur sont très-susceptibles de contracter la cécité nocturne. De son côté Boyer, dans son Traité des maladies chirurgicales, cite le Père d'Entrecolles qui, dans une lettre, aurait écrit qu'en Chine la maladie est très-commune, mais cela ne prouve pas que ce soit une question de race, parce que dans ce pays il existe des causes toutes particulières de débilitation ducs à la culture du riz. Si tous ces documents infirment l'influence des races dans le développement de la maladie qui nous occupe, le fait qu'elle existe sur toute la surface du globe nous défend de croire à sa prédilection pour quelques-unes des familles qui l'habitent.

Dubois (thèse de Paris, 1879) a recherché le teint et la couleur des yeux chez les hommes de son bord frappés d'héméralopie pendant une longue campagne du Pacifique. Il a trouvé :

li MonHs ÔD aux yeux bleus.

ol cliàlains 2G — rou\.

13 lu'uns 9 — noir>.

Nozcran également dans sa thèse, oii le tempérament des malades a été relevé, dit qu'ils étaient tous lymphatiques, à barbes et cheveux châtain clair, et présentaient sur le corps des taches de rousseur. Bonnafy, Lolier, médecins à bord du Ducouëdic, 1846-1849, Guérin-Méueville, ont fait des observations analogues, et Coquerel a vu jusqu'à dix récidives du mal chez un matelot dont les yeux étaient bleus. D'oii il résulte que les yeux dépourvus de pigment sont évidemment plus prédisposés. Et comme la plupart des malades avaient la peau fine et les chairs flasques, il en résulte que le tempérament lymphatique constituerait une prédisposition ; c'est aussi ce tempérament qui se montre le plus favorable aux rechutes. Dubois a fait encore une constatation curieuse touchant le poids des malades atteints de cécité nocturne ; il l'a trouvé augmenté, mais il pense que cette augmentation est due à la suffusion séreuse dont ils étaient atteints pour la plupart. En somme, il résulte de cette enquête que c'est encore à titre de facteur de la débilitation que le tempérament intervient dans le développement de la maladie. Nous n'avons à peu près rien à dire de l'âge et du sexe à propos de l'étiologie de la cécité nocturne. Les femmes sont très-rarement exposées à la contracter; nous devons cependant citer ici l'observation riipportée par M. Demeulater d'une femme qui fut héméi'alope pendant ses deux grossesses, et plus fortement à la seconde qu'à la première. Nous avons vu aussi que les enfants et les jeunes gens sont atteints dans les maisons d'éducation et les pénitenciers.

Bien que nous nous soyons aussi expliqué en passant sur l'influence de certaines maladies pour favoriser le développement de l'héméralopie, nous devons y revenir ici à cause de l'importance que certains auteurs y ont attachée. Le scorbut est en première ligne.

C.KuUner {SchmidC s Jarbucher der Medicin, t. CXXV, p. 228) déclare d'après ses observations que l'héméralopie est d'origine scorbutique. Comme dit : La

liÉMÉRALOl'IE. 159

seconde fois que celte allection se montra à bord du Limier, l'apparitiou du scoibut était imminente. Ollivier (thèse Montpellier, 1847) déclare avoir vu rhéméralopie éclater au milieu du scorbut. Pirion a vu à bord du Colbert le scorbut et l'héméralopie se montrer concurremment. Rivière (thèse Montpellier, 1864) dit qu'à bord de la Cordelière il n'a jamais vu l'héméralopie se déclarer chez un homme sain; tous étaient anémiés, scorbutiques ou scrolùleux. Dubois, Savalier et Bonnafy, pensent que, si lesdeux affections ne se montrent pas toujours ensemble, il y a cependant une relation entre elles prouvée par leur fréquente coïncidence. C'est donc un fait absolument certain et dont nous devons tenir compte.

L'héméralopie se montre fréquemment dans le cours des maladies hépatiques. Scarpa, Slrambio, Sticmeyer, Bamberger, Frerich, Jules Simon, ont signalé ce fait en y appuyant plus ou moins, Steiwag et de Wecker l'ont confirmé et Quaglino a eu l'occasion de faire deux autopsies d'héméralopcs atteints de lésions du foie. Les travaux les plus récents sur ce sujet sont ceux de Strauss, deGoreccki, de Cornillon, et enfin les mémoires que Parinaud a fait paraître en i^^ï dans les Archives générales de médecine, presque en même temps que la thèse de Mouly et un mémoire de Funiagalli. Parinaud donne quatre observations, deux d'hypertrophie, une de cirrhose paludéenne et une de cirrhose hypcrtrophique, compliquées de cécité nocturne : il en tire même des conclusions sur la nature du mal, que nous ferons connaître et discuterons plus tard.

Nous devons être très-réservé sur l'influence étiologique de ces maladies et dire qu'il n'y a là qu'une coïncidence et non pas un rapport nécessaire de cause à effet. La misère organique dont nous avons rais en relief toute l'importance pouile développement de l'héméralopie n'a pas en effet d'expression plus complète que le scorbut, et d'un autre côté nul n'ignore qu'il n'est pas de maladies plus propres que celle du foie à détériorer l'organisme, et par conséquent à y préparer la rétine à la cécité nocturne.

D'après Gubler, cette même cécité peut survenir après toutes les affections aiguës, quelles qu'elles soient, diphthérie, fièvre typhoïde, dysenterie, bronchite, etc., etc. La grossesse, l'albuminurie, l'intoxication saturnine, la pellagre, y ont donné lieu et elle a disparu avec elles.

b. Causes particulières ou directes. Une fois cette étude des causes prédisposantes terminée, nous devons rechercher s'il existe des causes directes de la cécité nocturne; nous trouverons encore sur ce point beaucoup d'opinions divergentes.

D'après Sanson, Siebel et la plupart des médecins de la marine, l'héméralopie serait une insensibilité de la rétine succédant à la stimulation par une lumière trop vive ; d'après Bonnafy, elle serait semblable à la surdité des ouvriers qui travaillent au milieu d'un , bruit intense. M. Fonssagrives, dans son Traité d'hygiène navale, s'exprime ainsi : « Il en est de la rétine comme de tous les autres organes : sa surstimulation prolongée ne peut qu'entraîner avec le temps sa paralysie. La clarté sidérale devient à la longue incapable, dans les pays chauds, de stimuler une rétine affadie par des sensations lumineuses trop vives. »

Colin (thèse de Paris, 1865) fait remarquer que sous les tropiques l'héméralopie est très-fréquente et que nos marins en sont vivement affectés. Au contraire, elle est très-rare dans nos climats. Quelle peut être la raison de cette différence, sinon l'influence d'une vive lumière? « Celui, dit M. Coquerel, qui

160 HEMÉRALOPIE.

n'a pas été témoin du brillant éclat du soleil du tropique peut à peine se faire une idée des flots de lumière qui inondent tous les objets sous la zone torride ; en effet il faut une certaine habitude pour pouvoir considérer un instant, sans trop de fatigue, les corps fortement éclairés par le soleil. »

Hubner, Barre, Doumic, Netter, Deconihout, Siebel, Fleury, Alb. de Graefe, W'hatson et Baldy, déclarent qu'il suffit de considérer les conditions dans lesquelles l'hémcralopie règne à bord des navires pour se convaincre du rôle de la lumière. Elle éclate en pleine mer, sous les tropiques où le ciel est toujours clair et la lumière éblouissante, elle frappe les calfats, les gabiers et tous ceux que leur devoir tient sans défense contre son inlUience.

Ce n'est pas seulement l'influence directe de la lumière qui peut être mise eu cause, mais aussi sa réverbération sur la mer; sur la neige, comme en Russie, en Suède et en Norvège (Nélafon) ; sur le sable, comme à Aden (Gliaussonnet); sur les murs blanchis à la chaux (Icard).

Il semble donc que l'influence de cet agent est incontestable, mais notre conviction s'ébranle, si des travaux des médecins de marine nous passons à ceux de l'armée.

Tandis que quelques-uns partagent l'opinion de leurs confrères, bon nombre restent dans le doute et font remarquer que cette cause ne saurait être toujours invoquée : témoin le fait curieux que les citadelles des bords du Rhin, situées dans un pays habituellement voilé de brumes, sont le siège de fréquentes épidémies.

Encore quelques-uns, comme Weber, vont-ils jusqu'à invoquer une influence toute contraire, celle des marches et des factions de nuit : témoin ces soldats qui sont devenus héméralopes après une marche de nuit dans la Campagne romaine, ou le matin en descendant de garde, et ces marins qui ont été frappés après avoir couché sur le pont d'un navire.

Icard, dans un travail intéressant relatif à une petite épidémie observée par lui à Lyon en 1860, fait ressortir les effets du contraste de la fraîcheur des nuits avec la chaleur des jours, et il invoque en faveur de cette thèse l'opinion de Baizeau.

Je dois faire observer que, en fait, la plupart des épidémies ont éclaté pendant l'été et que, d'après Biard, les mois les plus féconds en cécités nocturnes sont, dans notre climat, avril, mai et juin. 11 serait à propos de se demander si, à côté des rayons lumineux, et plus qu'eux peut-être, les rayons chimiques ne seraient pas capables de jouer un rôle étiologique.

A cette question nous ne saurions repondre, n'ayant pas d'expérience personnelle et n'ayant trouvé le sujet traité par aucun des auteurs que nous avons consulté.

On a encore invoqué l'influence de la lune, et nous devons dire que cette cause est très-populaire dans la marine, où elle satisfait un certain penchant naturel à faire de cet astre un artisan de malheur. Comme c'est pendant la nuit que l'héméralopie exerce ses ravages, et que c'est pendant la nuit que la lune entre en action, le rapport est simple et satisfaisant. Fonssagrives ne serait pas éloigné d'admettre cette influence, et Payen l'accepte parce qu'il aurait rencontré plus de malades pendant la pleine lune. En revanche, ni Chaussonnet, ni beaucoup d'autres, ne l'ont remarquée. Guillaume Pison, Bajou à Cayenne, Leroy à bord de la Persévérante, comme eux ne l'admettent pas, et nous ne pouvons nous empêcher de remarquer que les phases de l'astre nocturne ne semblent influencer

IIÉMÉRALOPIE. 161

en rien le mal, et qu'au contraire sa clarté apporte aux héme'ralopes un véritable soulagement.

Maintenant, si nous jetons un coup d'œil d'ensemble sur l'étiologie que nous venons d'étudier en détail, nous reconnaissons bien vite que, pour arriver à quelque chose de satisfaisant, nous devons nous garder de trop restreindre notre point de vue et de prendre à partie telle ou telle circonstance, pour l'admettre sans réserve ou pour la combattre sans merci. L'héméralopie est une résultante, non-seulement des causes générales, des causes individuelles et des causes immédiates ou particulières, mais encore de leur combinaison et des proportions avec lesquelles elles entrent dans l'ensemble.

Cette manière de juger explique bien des faits contradictoires en apparence, et nous fait écliapper à des surprises sans fondements. Si la débilitation est nécessaire au développement de l'héméralopie, encore est-il que tous les genres de débilitation n'y préparent pas. 11 faut regarder comme nécessaire celle qui résulte des troubles nutritifs, des congestions abdominales et des altérations du sang, leur conséquence naturelle. Les misères de l'inanition, de l'alcoolisme, de la syphilis, celles de beaucoup de dialhèses, comme la cancéreuse et l'herpétique, etc., y paraissent beaucoup moins favorables.

Les dispositions générales une fois acquises, il faut encore, pour que la maladie éclate, des conditions particulières de tempérament ou de prédispositions conjonctivales ou pigmentaires ; et encore cela ne suffit-il pas, et il devient nécessaire que le sujet ainsi prédisposé soit soumis aux causes occasionnelles : à la vive lumière, à la brusque différence d'un jour très-chaud à une nuit trèsfroide, à une réverbération intense, à un travail nocturne, à une marche dans un pays humide et brumeux. Et qui ne comprend que, de la combinaison de ces trois ordres de causes, résultent les variétés innombrables des cas, celles des épidémies et surtout la possibilité de ces faits si étranges d'individus surpris par la maladie au milieu des populations q\ii restent indemnes, bien qu'habitant les mêmes localités et soumises aux mêmes inlluences.

Aujourd'hui que la connaissance des micro-organismes a imprimé des modifications si profondes à nos idées sur Lépidémicité, il serait bon, peut-être, d'examiner à ce point de vue nouveau l'étiologie de l'héméralopie ; mais nous ne devons pas oublier que la nature de ce travail nous interdit formellement toute tentative dans ce sens. Nous sommes ici pour enregistrer les connaissances actuelles de la science, et non pour nous livrer à des discussions théoriques.

Natdre de l'héméralopie. Nous devons la chercher : 1" dans l'examen direct des yeux qui sont atteints de cette maladie; 2" dans l'étude ophlhalmoscopique; 5° dans l'examen fonctionnel de l'organe visuel. C'est ce que nous allons faire niétnodiquement dans ce chapitre.

1° Les autopsies d'yeux atteints à'héméralopie essentielle sont très-rares, et surtout très-incomplètes, et nous pouvons dire d'ores et déjà que peu de savants sont capables de mener à bien des recherches nécroscopiques sur des rétines malades. Aussi saisissons-nous cette occasion pour donner à ceux de nos confrères à qui échei-rait la précieuse occasion de faire l'autopsie d'un œil atteint de l'affection qui nous occupe de le placer dans les liquides conservateurs et de l'envoyer aux hommes reconnus compétents en matière d'histologie.

Ceci dit, nous lisons dans le Journal universel des sciences médicales, 1829, ime note de Chauffard d'Avignon, disant que dans l'autopsie d'un héméralope ayant succombé à une hémoptysie l'élat du nerf optiqueetceluiderœilétaientles DICT. E.\c A" s. XllI. 11

162 HÉMERALOPIE.

suivants : Le névrilème faisant suite à la pie-mère était injecté, mais le nerf lui-même ne présentait pas de lésion. Dans l'orbite, il était pressé par l'extrême turgescence d'une foule de vaisseaux sanguins tapissant la dure-mère — Le ganglion ophthalmique était très-rougeâtre. L'artère centrale très-gontlée laissait à la section écouler une goutte de sang. Entre la choroïde et la sclérotique existait une véritable suffusion sanguine et des taches hémorrhagiques ; la choroïde était de couleur rougeâtre et sanglante.

Dans son Traité des maladies des yeux Mackensie rapporte qu'en disséquant l'œil d'un sourd-muet atteint d'héméralopie il aurait trouvé la rétine semée de taches noires irrégulières, et nous trouvons dans les Archives générales de médecine un cas de Teissier oii aurait été observée une atropine des deux nerfs optiques avec ramollissement de leur partie centrale. Mack, cité par Chaussonnet, aurait trouvé encore des taches noires. Dans un cinquième et dernier cas, Laveran n'aurait rien vu, ni à l'œil nu ni au microscope.

Depuis 1870, je ne sache pas qu'on ait publié d'autopsie nouvelle. 11 suffit de celles que je viens de signaler, pour voir qu'elles sont hors d'état de fournir la moindre notion précise sur les lésions oculaires capables d'engendrer l'héméralopie. Serons-nous plus heureux avec l'examen ophlhalmuscopique?

2» En parlant des symptômes objectifs, nous avons raconté tout au long les résultats des recherches oplithalmoscopiques deQuaglino, dePoncet, de Marlialis, Reymond et Galezowski. Les faits bien et dûment constatés sont : un rétrécissement des artères; une dilatation des veines, un état d'œdème de la rétine autour de la pupille et le long des vaisseaux rétiniens. Les accumulations pigmentaires signalées autour de la papille sont admises moins universellement. Il va sans dire que nous ne mentionnons pas ici les taches noires des rétinites pigmentaires, parce que celles-ci se lient à l'héméralopie symptomatique dont nous ne parlons pas dans cette partie de notre travail.

Que dire encore des symptômes conjonctivaux, soit de nature franchement catarrhale comme ceux admis par Gosselin, soit ceux de nature épithéliale observés par Ouvrard, Bitot et Villemin? Ici encore le bagage est assez mince et aucun de ces faits ne saurait être pathognomonique de l'héméralopie, puisqu'on les a vus souvent paraître sans elle, et elle sans eux.

Restent les phénomènes fonctionnels; les uns sont très-nets, très-précis, admis par tout le monde; les autres plus ou moins connus et plus ou moins discutés. Le premier de tous est la cécité nocturne à ses différents degrés, la cécité pour le rouge carmin et le bleu, d'après Ferster, la cécité pour le bleu, d'après Macé et Nicati, puis la paresse papillaire ainsi que sa dilatation, la paresse accommodative. C'est avec cet ensemble de symptômes qu'il s'agit d'expliquer la maladie.

Nous citerons d'abord les opinions auxquelles nous ne voulons pas nous arrêter, parce qu'elles ne nous semblent que de simples vues de l'esprit, ne s'appuyant en réalité sur rien. Ainsi on a dit que l'héméralopie était une manifestation du paludisme, une sorte de fièvre larvée; qu'elle était une simple névrose, une torpeur de la rétine causée par une exposition trop prolongée à une lumière éblouissante, toutes manières de voir qui semblent mettre en cause une altération sine materiâ de l'appareil nerveux, quelque chose d'analogue à la berlue des Anciens ; des mots et rien de plus. Galezowski, en signalant avec minutie le fait du rétrécissement des artères et en faisant de la maladie une sorte d'ischémie artérielle dépendant d'une altération du sympathique, nous

-^ HÉMÉRALOPIE. 163

semble aussi n'avoir émis qu'une hypothèse, assez difficile à justifier. Nous nous demandons comment jamais elle n'est en rapport avec l'anémie générale, «t comment aussi elle n'est jamais unilatérale, comme cela devrait être vraisemblablement, si le spasme vasculaire devait en être la véritable cause.

Nous repousserons aussi l'idée de Bonnafy, qui, attachant une importance «xagérée aux phénomènes pupillaires et accommodatifs, nous dit que l'héméralopie n'est pas autre chose qu'une paralysie momentanée du muscle ciliaire. Tout an plus, en pareil cas, admettrions-nous le trouble de la vision, mais non pas la cécité.

Nous attacherons plus d'importance aux opinions de Poncet, de Quaglino, de Fumagalh, de Martialis, de Netter, etc., qui, tenant compte des troubles observés dans la circulation, cherchent à en déduire les altérations de la membrane nerveuse, capables de l'empêcher de percevoir nettement sans le secours d'une lumière intense. Pour bien les suivre dans l'exposition de leurs vues, et apprécier les raisons qui les leur ont fait adopter, nous sommes obligé d'entrer dans des détails qui nous feront connaître l'héméralopie mieux que nous ne l'avons fait encore.

Nous avons dit que la cécité nocturne était observée comme symptôme de quelques affections bien déterminées de la membrane nerveuse. Dans la rétinite pigmentaire, par exemple, on la rencontre toujours, et cette maladie est caractérisée par une lésion très-nette et parfaitement déliiiie : l'invasion du pigment dans les couches rétiniennes et particulièrement autour des vaisseaux. Or, dans cette maladie, on est frappé d'une chose en étudiant le champ visuel, c'est que l'acuité est restée très-satisfaisante dans les points où elle existe, tandis qu'elle est énormément diminuée ou même éteinte dans toutes les régions où la lésion se montre ou va se montrer. Lorsque la rétinite pigmentaire a marché très-régulièrement et très-longtemps, il lui arrive de réduire le champ visuel â une zone périmaculaire très-restreinte, et de mettre les malades dans l'état d'un homme sain qui, suivant l'expression de Liebreich, serait obligé de regarder à travers un étroit cornet à parois opaques et ouvert à ses deux extrémités. <3r, celui qui voudra essayer de circuler la nuit, dans ces conditions, verra bien A'ite qu'il en est incapable et que par ce simple artifice il s'est rendu hémérolape. Les symptômes sont si exactement pareils dans l'héméralopie de la rétinite pigmentaire et ceux de la cécité nocturne essentielle épidémique, qu'il y a lieu ■de supposer que cette dernière résulte aussi de la création de lacunes dans la rétine et parlant dans le champ visuel, lacunes ophthalmoscopiquement invisibles, mais dont les troubles de la circulation seraient la manifestation.

Pieymond (de Turin), dans un mémoire publié en 1871, sous le titre de Interprétation de ïhéméralopie, est arrivé à la même hypothèse par les observations suivantes :

Partant de ce fait que l'œil sain garde sensiblement la même acuité lorsqu on fait diminuer l'éclairage dans certaines limites, pourvu que les variations soient assez lentes pour que la rétine puisse s'adapter, il a cherché ce qui aiTiverait pour un œil héméralope non amblyope, et il a vu avec l'appareil de Fôrster que les limites de variation d'éclairage permises et le temps de l'adaptation rétinienne restaient sensiblement les mêmes.

De même pour l'œil sain et l'œil héméralope non amblyope, la limite au delà de laquelle l'acuité visuelle baisse est la même, ce qui, entre parenthèse renverse toute idée de torpeur de la rétine. Mais là ou l'œil sain et l'œil héméra-

164 IlÉMERÂLOPIE.

lope vont différer, c'est lorsque, l'acinté baissant par suite de la diminution de l'éclairage, on fera la comparaison des angles visuels nécessaires à l'un et à l'autre. Tandis que pour le premier cet angle augmentera régulièrement, pour le second il fera à un moment donné un brusque saut. Le moment de ce saut marquera donc l'instant initial do l'héméralopie, et sa grandeur en dira l'intensité : c'est pour cela que Raymond propose de lui donner le nom d'angle héméralogique. C'est pour expliquer ce fait que notre auteur en est venu à supposer que parmi les parties de l'appareil sensoriel chargées de perceçoir l'image des objets il devait eu exister chez l'héméralope d'insensibles, partant d'inutiles, et qu'en conséquence l'image devait grandir beaucoup pour en atteindre d'autres. Cette hypothèse, il pensa l'avoir vérifiée dans cinq observations qu'on lira avec intérêt à la fin de son mémoire. Voilà donc un point de la nyclalopie essentielle à peu près éclairci, car personne ne saurait mettre en doute l'exactitude des recherches de l'éminent observateur de Turin. II montre que les causes des deux héméralopies seraient en réalité semblables, seulement les unes sont vues et connues, tandis qu'on ne voit les autres que par leur reflet.

On sait, en effet, que les perturbations vasculaires ne sont que bien rarement uniques et exclusives; le plus habituellement elles indiquent une lésion préalable ou ne tarderont pas à en faire naître, et c'est cette lésion qu'il faut chercher. Pour la trouver, dans notre cas, il faudrait que tombât entre les mains d'un histologiste émcrite un œil d'héméralope, et que cet œil put être préparé dans les conditions de fraîcheur indispensables à la fixation d'altérations que la moindre putréfaction fera disparaître à coup sûr. C'est là une bonne fortune qui ne s'est pas encore produite; en attendant, nous devons nous borner à de simple hypothèses. Pour les uns, l'épanchement d'abord séreux, puis plus ou moins exsudatif, qui se produit consécutivement à un trouble par stase de la circulation, se répandrait dans la rétine et y étoufferait les éléments sensoriels, particulièrement les cônes et les bâtonnets. Pour d'autres, il se produirait des altérations dans le tissu rétinien lui-même dont la sensibilité à la perception deviendrait de moins en moins vive. Parmi ces dernières opinions, celle de Netter sur le rôle conpressif du pigment rétinien accumulé autour de la papille mérite une mention spéciale, soit à cause de son originalité, soit à cause de l'ardeur avec laquelle son auteur l'a défendue, soit surtout parce qu'elle a été le point de départ d'ua traitement qui a joui d'une véritable vogue.

Netter se base sur le fait anatomique signalé par Martialis de l'accumulation anormale du pigment chez les héméralopes; pour lui, c'est là le fait jmncipal et incontestable. Physiologiquement il explique cette accumulation de la manière suivante : L'action du soleil est hors de doute pour la formation du pigment, et il n'en veut pour preuve que les taches brunes qui accompagnent ou suivent sur la peau les coups de soleil; c'est même, entre parenthèse, cette action observée sur lui-même qui l'a mis sur la voie de sa théorie. Sur la rétine pourvue, comme on le sait, d'une couche polygonale pigmentée, cette action est en quelque sorte naturelle et se trouve en rapport avec des phénomènes physiologiques qu'il faut analyser.

Lorsqu'un homme sain et un héméralope quittant brusquement la lumière du jour entrent ensemble dans un cabinet ténébreux, tous deux restent plongés dans une cécité absolue, mais avec le temps la vue leur revient à l'un et à l'autre, seulement le temps est beaucoup plus court pour le premier que pour le second. La raison en est que l'action du soleil a développé chez l'un et chez

HÉMÊRALOPIE. d65

l'autre des quantités très-différentes de pigment dont la résorption doit s'effectuer, pour que la vision s'exerce dans l'obscurité. Le développement exagéré du pigment, s'explique par l'action immodérée de la lumière chez des hommes qui y sont prédisposés par des troubles organiques, et ainsi intervient l'étiologie classique. Mais ce pigment ne reste pas confiné dans les cellules, ses réceptacles habituels, et surtout ne reste pas inoffensif. Soit qu'il se déplace par des mouvements amiboïdes, soit qu'il soit mis en liberté par l'altération des cellules, il entre en migration et vient peu à peu, cheminant à travers les couches de la rétine, s'accumuler autour du nerf optique qu'il comprime. De là une gêne circulatoire, qui se trahit par le rétrécissement des artères et la dilatation des veines.

Telle est en peu de mots toute la théorie de Netter. Le lecteur qui sera intéressé par elle pourra l'U chercher les preuves dans les différents travaux de l'auteur et spécialement dans sa dernière lettre aux Annales cl" oculistique de 1876, tome LXXV. Il y verra comment il y met à profit certaines données récentes, de son temps, sur la formation du pigment, les migrations cellulaires et les circulations locales; il y trouvera même un lien très-naturel entre la maladie essentielle et la maladie symptomatique, et comment les enfants nouveau-nés exposés sans précautions suffisantes à la lumière solaire peuvent devenir d'abord des héméralopes intermittents et curables, puis des héméi'alopes incurables par rétinite pigmentaire ; il comprendra enfin l'action curalive des cabinets ténébreux, l'obscurité favorisant la résorption du pigment.

Tout cela est à coup sûr bien ordonné et ingénieux, il n'y manque absolument que la rigueur de l'observation, et la démonstration des faits destinés à l'étayer. L'accumulation pigmentaire autour de la papille optique n'est rien moins que certaine; l'influence compressive de ces grains migrateurs est purement hypothétique, l'influence des cabinets ténébreux est loin d'être admise par tout le monde, et, récemment encore, Poucet nous écrivait que les expériences faites sur ce point par >^etter lui-même, ne lui avaient pas paru le moins du monde démonstratives. Le public médical en a jugé ainsi, car la question est restée ouverte et depuis quinze ans beaucoup d'autres opinions se sont produites.

La relation incontestable de l'héméralopie avec les affections hépatiques a surtout attiré l'attention et servi de base aux tentatives faites pour l'expHquer.

Suivant Cornillon, la relation serait directe, comme en témoignent les variations corrélatives des deux maladies. Mais Parinaud, non content de cette simple affirmation, a voulu chercher par quel intermédiaire elles correspondent. Il a supposé que le pourpre rétinien, dont les travaux de Boll et de Kiihne, venaient de mettre en lumière et l'existence et la fonction physiologique, ne pouvait plus être formé dans des conditions convenables par un sang profondément vicié, et qu'il en résultait, dans la vision, des perturbations sur l'explication desquelles il n'insiste pas. Nous aurions voulu que M. Nouly dans sa thèse imitât cette sage réserve, parce qu'il nous semble n'avoir qu'une idée fort incomplète de la formation de ce pourpre, de ses usages et de sa destruction. Quant aux études de Straus, de Brouardel et de Vulpian, sur les altérations du sang par les maladies du foie, elles nous montrent bien que l'œil, comme tous les autres organes, peut en être affecté, mais elles ne nous disent rien sur le mécanisme par lequel se produit la cécité nocturne. Il est intéressant de les rapprocher des lésions rénales entraînant l'héméralopie, comme on en a cité des exemples.

166 IIÉMÉRALOPIE.

Somme toute, si on laisse de côté les explications théoriques qui ont la prétention un peu Iiâlive d'expliquer des phénomènes connus par des lésions encore douteuses, au moyen d'une physiologie dans l'enfance, on arrive à cette conviction que presque tous les auteurs qui se sont occupés de l'héméralopie la comprennent comme une lésion rétinienne, plus ou moins disséminée dans son étendue, mais paraissant se localiser du côté de ses éléments percepteurs et de sa couche pigmentée, lésion préparée par une profonde débilitation de l'organisme et mise en branle par des influences directes, parmi lesquelles la lumière semble jouer un rôle important.

Les choses en sont restées là jusqu'en 1881, époque à laquelle J. Macé et W. Nicati envoyèrent une note à l'Académie des sciences, pour démontrer que l'héméralopie n'était en définitive qu'un daltonisme pour le bleu, et cela contrairement aux opinions émises par Parinaud. Dans les cas cités par celui-ci, il y avait toujours coïncidence d'ictère, ce qui explique précisément le daltonisme en question. Quant à l'explication théorique du fait, les autours de la note la font ressortir de leurs recherches sur l'action héméralopisante, qu'on nous pardonne ce mot, des verres jaunes et rouges, qui arrêtent le bleu, et à un moindre degré des verres verts, qui le laissent passer en grande partie. Ils pensent encore que les éléments pour le bleu sont particulièrement sensibles aux faibles impressions lumineuses, et voilà pourquoi leur absence se fait sentir particulièrement la nuit et au crépuscule. Nous sommes prêts à acquiescer aux résultats si intéressants et aux recherches si bien conduites de Nicati et Macé, mais en cliniciens nous continuons à nous demander pour quelle raison se montre le daltonisme pour le bleu, à quelles lésions rétiniennes il correspond, et comment il découle des influences incontestables que nous avons signalées. Avec et même sans réponse, nous sommes prêts avec eux à repousser l'idée de la torpeur rétinienne que nous avons déjà vu battre en brèche par la théorie de Raymond.

Marche et durée. Ce n'est qu'exceptionnellement que l'héméralopie débute brusquement. Ghaussonnet et Comme ont vu chacun un cas de ce genre et Payen en cite un troisième. Habituellement la vue se trouble, un soir après un service exceptionnel par un jour très-clair. Le trouble dure un quart d'heure ou une demi-heure le premier jour; il est plus long et plus prononcé le second; peu à peu il arrive à durer toute la nuit. Rarement le mal diminue dans les premiers jours, et c'est seulement par des'nuits de lune. Avec le temps la vue se montre trouble même dans les lieux éclairés, si on laisse le malade livré à lui-même et sans soins.

La dilatation pupillaire se montre à des époques variables, presque jamai.s^ dans les premiers jours. Au bout de quinze jours à un mois arrivent le larmoiement et la sécrétion muco-albumineuse. Le myosis et la photophobie se montrent plus tôt ou plus tard. Le trouble de l'humeur aqueuse et la déformation de la pupille se voient rarement dans les cas graves.

La sécheresse de la muqueuse et son plissement sont plus communs et constituent un symptôme tardif.

L'héméralopie en voie de guérisonpeut, en un jour, revenir à son état primitif, si le malade s'expose à une vive lumière, surtout s'il a été traité par l'obscurité. Sa durée est très-variable ; huit jours selon les uns, quinze jours selon les autres; d'après Boudet sa durée moyenne serait de dix à douze jours. Cependant on l'a vue persister des mois et même des années. Elle guérit spontanément, si on la soustrait aux causes qui l'ont engendrée et à l'influence de la lumière

HEMER\L0P1E. 167

qui la provoque et l'entretient. Mais, si on laisse les patients dans le même milieu, si les conditions liygiéniques ne changent pas, ni l'état de l'atmosphère, aucun traitement ne saurait les guérir.

Certains auteurs regardent la cécité nocturne comme toujours bénigne. Bomfield, qui a traité plus de trois cents malades, lésa tous vus guérir. Audouit, qui a dépouillé plus de vingt rapports, a trouvé cependant cinq ou six cas qui se sont terminés par l'amaurosc. Mackenzie, Dulrouleau, Rivière, Martialis, disent qu'elle cause souvent une cécité incurable. Nous avons vu comment Netter explique, chez les enfants, le passage de l'hémérolopie curable à l'hémérolopie incurable.

Méreau pense qu'elle peut donner une conjonctivite chronique et Tavignot croit qu'elle peut devenir chronique et stationnaire. Chaussonnet la juge le plus souvent bénigne et toute sa gravité tient à son épidémicité. Elle apporte de grands troubles dans le service d'un navire, par le nombre des matelots qu'elle frappe et les conditions dans lesquelles elle se montre. Sa guérison est toujours rapide et facile, un peu plus lente cependant que la marclie progressive du mal.

Elle a grande tendance à récidiver et un homme sera d'autant plus sùromen frappé qu'il l'aura déjà été plusieurs fois. Boyer cite le cas d'un sujet qui depuis sa trente-troisième année était atteint tous les printemps d'héméralopie. La promptitude des récidives peut être telle, qu'on pourrait dire qu'on ne guérit pas la maladie dans les parages oi'i on l'a contractée.

Comme complications on peut signaler le nystagmus observé cliez des mineurs par Dransart et par Wieden.

Diagnostic. Il doit avoir pour but : i° d'ét;iblir la réalité de la maladie; 2" de la distinguer des héméralopies symplomatiques.

On comprend que, pendant les épidémies qui éclatent à bord d'un navire, dans une Ctiserne, dans un pénitencier ou une prison, bon nombre d'hommes, voyant leurs camarades dispensés des corvées, soumis à un excellent régime, veuillent, au prix de quelques ennuis, jouir des mêmes avantages, et comme d'un autre côté les modèles ne leur manquent pas, ils arrivent promptement à une parfaite simulation de la cécité nocturne. Les signes objectifs faisant défaut pour reconnaître la fraude, on comprend que Chaussonnet ait pu écrire que la simulation de l'héméralopie est impossible à découvrir. Pour notre part, nous sommes disposé à penser comme lui et, si nous remontons à des souvenirs lointains, nous dirons que, dans l'épidémie observée aux Collinettes à Lyon par notre confrère Icard, nous avons souvent pensé que les effets si rapides des cabinets ténébreux et de l'huile de foie de morue s'adressaient bien à quelques simulateurs.

Le diagnostic entre l'héméralopie essentielle et l'héméralopie symptomatique est au contraire toujours possible, facile même. 11 n'en était pas de même autrefois où l'on confondait volontiers les deux maladies et où on les décrivait ensemble. Aujourd'hui que nous connaissons bien la rétinile pigmentaire dans son altération anatomique, un examen ophthalmoscopique rapide nous permettra de faire sa part; même dans ces cas si rares où les lésions noires de la rétine à peine existantes ne sont représentées que par des macules infiniment dispersées et difficiles à découvrir, l'erreur ne saurait subsister. La rétinite pigmentaire a sa physionomie propre et caractéristique; elle seule fournit les cas héréditaires, elle seule les maladies de longue durée et fatales, et par-dessus tout elle n'est jamais épidémique.

168 HÉMÉRALOPIE.

Nous eu dirons autant du dia^^nostic différentiel entre notre tiéméralopie et celle qui survient pendant la marche de quelques amauroses et se présentent comme la conséquence d'une véritable impuissance de la rétine. Les malades qui en devraient offrir le type sont ceux frappés d'atrophie papillaire : or, il n'en est rien et, quoique nous ayons bien souvent cherché à analyser leurs impressions de la nuit et même à les surveiller le soir, jamais nous n'avons tiré, ni de leurs réponses, ni de leurs gestes, ni de leurs habitudes, la conclusion qu'ils eussent rien de commun avec les héméralopes.

Il semble vraiment qu'il soit nécessaire que le champ visuel soit alléré d'une certaine façon, c'est-à-dire par la présence de lacunes plus ou moins étendues et plus ou moins disséminées, pour que la cécité nocturne se révèle. Je voudrais pouvoir parler par expérience de l'interprétation originale que Macé et Xicati ont donnée de la maladie et dire quelles en sont les conséquences au point de vue du diagnostic, malheureusement les occasions m'ont manqué pour en vérifier l'exactitude. J'ajouterai que ce que je me permettrai d'appeler la théorie des lacunes nous permet de comprendre pourquoi l'iiéméralopie se rencontre chez les alcooliques, les gens atteints de décollement de la rétine, de choroïdite disséminée, de rétinite albuminurique, etc., mais toutes ces affections ont des caractères si tranchés qu'il est impossible de les méconnaître.

Traitement. Il va nous présenter le reflet de toutes les idées que l'on s'est faites sur la nature de la maladie; toutefois parmi ses ressources nous allons en rencontrer quelques-unes plus ou moins bizarres ayant traversé les âges pour arriver jusqu'à nous et recevoir les témoignages les plus approbateurs et en apparence les plus scientifiquement motivés. En première ligne, nous signalerons les fumigations avec la décoction bouillante des foies d'animaux, bœuf, brebis, bouc, chèvre, renard et même chat.

Ce remède est d'origine hippocratique et le père de la médecine conseillait le foie de bœuf. L'imagination des médecins, j'allais dire des artistes, a fait intervenir les autres animaux. Oribase, Paul d'Égine et surtout Galien, se sont faits sous ce rapport les continuateurs d'Hippocrate.

Au seizième siècle A. Paré a tour à tour conseillé, déconseillé et reconseillé les mêmes fumigations. En Allemagne, elles sont devenues d'un usage vulgaire et, si nous en croyons Chaussonnet, elles ont été vantées par Zsimandy, Karvy, à Vienne, Kreuser à Stuttgard, Fuesselin à Briichsall, Halle à Brun. En France, Fonssagrives, Neboux, Baizeau et Jobit, se sont faits leurs prôneurs, et IluLbeuet les a employées en Russie. Elles figurent comme agent thérapeutique dans tous les ouvrages dydactiques, dans tous les mémoires, et dans bon nombre elles sont l'objet d'une véritable apologie. En Italie, Quagliano et Fumagalli les préconisent. II ne leur a pas manqué la con;écration populaire, et Boudet nous raconte qu'au bagne de Toulon les forçats faisaient main basse sur les foies de bœuf et s'en servaient en fumigations pour la préservation de leurs yeux.

Pour être si longtemps en possession de la confiance publique, il faut que ces fumigations jouissent d'une réelle efficacité, et les médecins qui les emploient ont essayé de s'en expliquer l'action. Ils se sont partagés en deux camps : 1° ceux qui n'y voient que l'influence de la vapeur d'eau ; 2"» ceux qui attribuent au foie lui-même et surtout au fiel une réelle valeur thérapeutique. M. Baizeau s'est fait le champion de la première opinion, et Fonssagrives, puis Dumas (de Cette), ont défendu la seconde : l'hygiéniste de la marine est même tellement convaincu de son opinion, qu'il engage à faire des collyres avec les différents prin-

IIEMERALOPIE. 169

cipes gras de la bile et ensuite à les essayer sur les yeux des héméralopes. A la vérité l'introduction dans les formules des muts c/io/a/es, toraiœholates, donnent à la chose une apparence scientitlque, mais ne nous apprend rien. Les médecins de la marine, au moins la plupart, ne paraissent avoir qu'une foi médiocre dans le bizarre médicament ; nous en dirions autant de quelques chirurgiens militaires. Pour nous, n'ayant sur ce sujet aucune expe'rience, nous nous contentons d'enregistrer les opinions de confrères qui ont vu, et de signaler en lui accordant l'importance qu'il mérite, le fait de la persistance si prolongée de l'emploi en thérapeutique du remède d'IIippocrate.

Les idées que nous avons prêtées à Baizeau devaient l'entraîner à l'emploi des fumigations avec la simple vapeurd'eau chaude, mais, comme probablement elles étaient restées inefiicaces entre ses mains ou celles de ses collègues, il y Joignit 1 ammoniaque, guidé sans doute par cette idée théorique que dans une maladie torpide lien ne devait être plus utile que l'action excitante de ce médicament.

Abordons maintenant l'emploi de l'huile de foie de morue à la dose de deux cuillerées à bouche administrées aux patients le matin à jeun. C'est à M. Desponts qu'est due l'initiative de ce tra-tement.

Il le lit connaître dans un travail adressé en 1863 à l'Académie de médecine -et sur lequel Gosselin fut appelé à faire un rapport. Celui-ci fut servi à point par l'apparition dans quelques casernes de Paris d'une épidémie d'héméralopie qui lui permit d'étudier son sujet sur le vif. C'est grâce à cette coïncidence favorable qu'il put établir un rapport qui est devenu classique et dans lequel ont puisé tous ceux qui ont écrit depuis sur le même sujet. Gosselin expérimenta luimême l'huile de foie de morue administrée selon la méthode de Desponts et eu éprouva de si bons effets, qu'il en devint, comme ce dernier, un ardent défenseur. Bon nombre de médecins de la marine, dont nous avons eu les thèses sous les yeux, bon nombre aussi de chirurgiens militaires, se sont bien trouvés de ce remède, et l'on peut dire qu'il est entré dans la thérapeutique classique de l'héméralopie. Nous ferons remarquer que le goût nauséabond de ce médicament et la répugnance en quelque sorte instinctive qu'il inspire, surtout aux jeunes gens, pourraient bien expliquer par une raison étrangère à la médecine l'action, souvent d'une rapidité extraordinaire, qu'on lui attribue. 11 y a bien peut-être quelques simulateurs parmi ces gens guéris en deux jours.

Quoi qu'il en soit, on peut dire aussi que l'huile de foie de morue, étant un reconstituant de premier ordre, peut bien jouer un rôle utile, en s'adressant à des constitutions débilitées comme celles de presque tous les hémérulopcs.

En fait de médicaments généraux s'adressant directement à la cécité nocturne, on a conseillé les toniques, le fer et le quinquina, et ceux qui considéraient le mal comme lié à une influence palustre n'ont pas manqué d'ordonner le sulfate de quinine, dont l'emploi ne s'est, du reste, jamais généralisé. Le froid en application sur les yeux a été également recommandé.

Ceux qui voyaient dans la maladie une affection torpide, une espèce d'araaurose asthénique, ont conseillé l'emploi de la stryclmine soit à l'intérieur, soit, comme Quaglino, en injections hypodermiques. Les effets en auraient été souvent heureux. Ceux au contraire qui étaient plus frappés des phénomènes liyperesthésiques comme maux de tète, rougeur des conjonctives, larmoiements, etc., ont plus volontiers ordonné des émissions sanguines générales ou locales, des purgations répétées au tartre stibié et au calomel, ou encore des purgatifs résineux, comme l'aloès, destinés à décongestionner la choroïde. Ils

170 IIÉMÉriALOPIE.

ont encore applique des vésicatoires aux tempes ou d'autres révulsifs cutanés.

Les Anglais, comme ils le font pour la plupart des maladies, ont donné, mais sans grand succès, les mcrcuriaux. Nous ne saurions nous empêcher de nous étonner de voir des médications altérantes adaptées à des malades particulièrement débilités et en état de misère physiologique, et nous no sommes pas surpris de lire presque partout que, le traitement débilitant étant resté sans succès, on dut passer à autre chose.

Jusqu'ici nous nous sommes borné à parler des moyens mis en œuvre pour atteindre le mal à travers la constitution ; nous allons maintenant faire mention d'un traitement reposant sur une base pliysiologi([ue et ayant la prétention de soustraire l'organe visuel à la cause même qui engendre la maladie : je veux parler des cabinets ténébreux préconisés par M. Netter avec toute l'ardeur d'une conviction sincère.

Nous avons dit autre part que ce chirurgien militaire attribuait l'héméralopie à l'accumulation autour de la papille d'un pigment immodérément fourni par l'action d'une lumière intense et continue. De là à conseiller le séjour dans l'obscurité pour favoriser la résorption du pigment il n'y avait qu'un pas, qui lut bientôt franchi, et M. Netter ne traita bientôt plus ses malades que par renijjloi des cabinets ténébreux. Les résultats qu'il a signalés et dont quelquesuns sont consignés dans la thèse de Baldy ne sauraient être plus avantageux et la question serait absolument jugée, s'il fallait s'en rapporter sans critique à M. Netter.

Malheureusement bon nombre de ceux qui ont assisté à ses expériences n'en sont pas sortis aussi convaincus que lui et nous connaissons plusieurs médecins qui ne croient pas à la réalité de ses résultats, soit qu'il les ait vus avec trop d'enthousiasme, soit qu'il ait été trompé par certains simulateurs, pour qui les cal)inets noirs étaient aussi redoutables que l'huile de foie de morue. Voici, d'après Chaussonnet, une statistique qui prouve que l'obscurité ne guérit pas seule l'héméralopie. A la fin de février et au commencement de mars 1865, il eut 14 guérisons spontanées, par suite de simple changement de climat et de l'arrivée de son navire dans des pays où le marin pouvait se reposer et se réconforter. En mars, juin, juillet et août, il soigna 60 cas, dont 24 par l'obscurité et les vésicatoires volants. La durée moyenne pour ceux-ci fut de 14 jours 1/10 et elle fut de 16 jours pour ceux traités par l'obscurité seule. Il faut remarquer cependant que tous les cas traités ainsi étaient considérés comme graves. Ghaussonnet croyait cependant si bien à l'avantage de soustraire les patients à la lumière qu'il leur fit porter des lunettes colorées et fumées avec quelque avantage; il avoue que, sur 12 sujets ainsi munis, il eut 7 récidives plus ou moins rapides.

Après tous ces moyens, nous devons signaler un certain nombre de médicaments appliqués sur l'œil spécialement. Leur emploi porte encore le caractère d'un empirisme plus ou moins éclairé ou la trace d'une préoccupation théorique. Un remède populaire dans l'Inde, c'est la mousse de savon introduite dans l'œil; O'Briare lui attribue des guérisons sur les bateliers du Gange. Dans la seconde figurent les collyres à l'ésérine recommandés par Galezowski pour rétrécir la pupille et favoriser l'accommodation, mais nous ne pouvons nous empêcher de faire remarquer que c'est là un singulier médicament pour un médecin qui croit à une ischémie de la rétine.

Si nous jetons un coup d'œil d'ensemble sur le traitement de l'Iiéniéralopie,

IlÉMÉRALOPIE (bibliographie). 171

nous ne tardons pas à nous apercevoir qu'il n'existe contre cette maladie aucune médication vraiment spécifique ; que d'abord il est des cas qui échappent à toute médication et qui méritent d'être classés à part, si on ne veut pas embrouiller la question comme à plaisir. Ensuite rhéméralopie essentielle elle-même échappe à toute action directe, précisément parce qu'elle est la résultante des causes multiples sur lesquelles nous nous sommes longuement étendu à propos de l'étiologie.

Dans les cas où la cécité nocturne frappe eu vertu d'une cause épidémique des hommes encore robustes, nous pensons que c'est le cas de recourir au cabinet ténébreux de Netter, avec purgatif, et à quelques révulsifs légers. Si elle s'adresse à des hommes débilités, il faut surtout faire de la prophylaxie, soustraire ses malades aux causes qui les détériorent et les rendre à une bonne et solide hygiène. Enfin, si elle l'ait des victimes parmi ceux qu'a déjà frappés une autre atJéction, c'est vers la cure de cette affection que doivent se diriger tous les efforts de la médication, surtout si on a des raisons de penser qu'elle tienne sous sa dépendance la cécité nocturne. Gayet.

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IIÉMIANESTlIESiji'. 177

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HEMÉRIS. La plante désignée sous ce nom dans Pline est une espèce de chêne, probablement le Quercus robur L. Ed. Lef.

IIÉMÉROCILLE [H emerocallh L.). Genre de plantes de lo famille des Liliacées et du groupe des Asphodélées. Ce sont des herbes vivaces, à racines fibreuses ou tubéreuses, à feuilles linéaires, toutes radicales, du centre desquelles s'élève une hampe fistuleuse, simple ou rameuse, terminée par de grandes Heurs jaunes ou rougeàtres. Ces fleurs ont un périanthe simple, infundibulirorme, à tube court et à limbe partagé en six divisions, un androcée composé de six étamines insérées sous la gorge du périanthe, et un ovaire supère, surmonté d'un style filiforme, à stigmate capité. Le fruit est une capsule charnue-coriace, dont les (rois loges renferment chacune plusieurs graines arrondies.

Les llémérocalles n'offrent aucun intérêt pour la médecine. Quelques espèces sont cultivées communément dans les jardins à cause de la beauté et de l'odeur suave de leurs fleurs. Tel est notamment \'H. flava L,, qui est bien connu sous les noms vulgaires de Lis asphodèle, Lis jaune, Lis jonquille, Belle de jour.

C'est à ce litre également qu'on cultive le Funkia subcordata Sj)reng., plante voisine des llémérocalles, qui est YHemerocallis japonica de Tliunberg et l'Hémérocalle du Japon des fleuristes. Ses fleurs blanches, très-odorantes, ont servi, dit-on, à faire une liqueur de table à laquelle on a attribué des propriétés digestives. Ed. Lef.

HÉinÉROS. Nom grec ancien du Sambucus nigra L. [voy. Soreau).

Ed. Lef.

HÉMÉROSICHYS. Dioscoridc a désigné sous ce nom le Ciicumis sativus L. {voy. Cokcombre). Ed. Lef.

HÉMEROTES. Nom ancien de VEryihrcea centaurium Pers. {voy. Erythrée et Centaurée). Ed. Lef.

HÉMIAXESTSIÉSIE. C'est la perte de la sensibilité dans tous ses modes limitée à une moitié du corps: si nous supposons un plan passant par la lirrne des apophyses épineuses et la pointe du sternum, et que toutes les parties qui sont du côté gauche de ce plan soient privées de sensibilité, si la vue, l'ouïe, l'odorat, le goût du côté gauche, sont abolis, il y a hémianesthésie gauche. On voit par cette définition que nous excluons de ce chapitre les pertes de sensibilité d'origine spinale, qui respectent les sens spéciaux, la sensibilité de la face, ainsi que les anesthésies dues à des lésions de la protubérance ou aneslhésics mésocéphaliques. Les auteurs qui se sont occupés de l'hémianesthésie ont lon^^temps regardé ce symptôme comme l'apanage exclusif de l'hystérie (Briquet, Landouzy, Gendrin). Cependant Demeaux (1845) avait déjà vu que l'hémianes-

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178 IIÉMIANESTIIÉSIE.

thésie peut accompagner l'hémiplégie; il en cite un cas à la fin de sa thèse inaugurale; Andral avait fait la même observation, mais, â partir des travaux de Ludwig Turck (1859), les faits de coïncidence entre l'hémianesthésie et l'hémiplégie se sont multipliés. C'est même l'étude attentive de ces faits qui a permis de trouver quelle était la région du cerveau dont la lésion produisait l'hémianesthésie. A partir du jour où cette découverte fut bien établie, fut corroborée par des observations nombreuses, par des expériences sur les animaux (Veysière, Carville et Duret), l'hémianesthésie de cause cérébrale entrait dans le domaine pathologique ; c'est là la deuxième phase de l'histoire de l'hémianesthésie. Puis on ne tarda pas à remarquer que l'hémianesthésie de cause centrale avait absolument les mêmes allures que l'hémianesthésie hystérique : de là l'idée bien scientificiuc d'englober dans l'hémianesthésie de cause cérébrale les troubles de sensibilité hystérique. On fut longtemps arrêté avant d'arriver à cette généralisation par les hémianesthésies survenant chez des hommes à la suite de chutes, de coups, d'émotions vives; ce n'est qu'à grand'peine qu'on finit par admettre la nature hystérique de ces manifestations. Mais, les faits d'hystérie chez l'homme se multipliant chaque jour, on accepte aujourd'hui volontiers l'hémianesthésie hystérique masculine et, bien que dans ces cas comme dans ceux d'hystérie féminine la lésion cérébrale n'ait pas encore été démontrée, tout porte à croire qu'elle existe et qu'elle a pour siège les mêmes parties du cerveau dont les lésions amènent l'hémianesthésie de cause cérébrale.

On voit par ce rapide coup d'oeil d'ensemble de quelle importance est l'étude de l'hémianesthésie de cause cérébrale. C'est L. Turck (de Vienne) qui le premier indique le siège de la lésion encéphalique , puis Charcot précise davantage; MM. Veyssière, Raymond, en reproduisant expérimentalement l'hémianesthésie, appuient les conclusions du maître, auxquelles les thèses de Lépine, Rendu, le travail de Magnan (1874), achèvent de donner une sanction définitive. Le travail publié en 1876 par Raymond {Étude sur Vhémichorée, l'hémianesthésie et les tremblements symptomatiques) résume très-bien tout ce que nous savons actuellement sur la question. La lésion, quelle qu'en soit la nature, intéresse un territoire très-nettement délimité : c'est le tiers postérieur de la capsule interne. Nous ne pouvons que renvoyer pour cette étude anatomique à l'excellent article Encéphale de ce Dictionnaire ; on y verra, en résumé, qu'il existe un faisceau spécial de la capsule interne qui sert de carrefour à toutes les fibres sensitives destinées à une moitié du corps, même à celles des sens spéciaux, et que l'hémianesthésie est souvent liée à la lésion de ce dépar tement; nous disons souvent et non toujours. Nous venons en effet de perdre un malade dont M. Delorme a relaté l'histoire à la Société de chirurgie (juillet 1886) et qui, à la suite d'une colossale hémorrhagie de la méningée moyenne gauche, avait tout le cerveau gauche comprimé, tassé, déjeté vers la droite, avec effacement du ventricule latéral, sans trace d'anesthésie ni de paralysie motrice. Il n'avait qu'une anesthésie de la cornée et une dilatation de la pupille du côté gauche. Mais on est habitué en pathologie cérébrale à rencontrer ces grosses exceptions qui, sans confirmer la règle, ne l'infirment pas à l'absolu. La lésion est le plus souvent le résultat d'ime hémorrhagie dont le foyer affecte la forme linéaire aplatie en boutonnière. On retrouve toujours ces foyers sous forme de cicatrices ocreuses, longitudinales, tout à fait linéaires, vestiges de lésions guéries ayant provoqué une hémianesthésie passagère. Dans d'autres cas d'hémiajiesthésie transitoire, les faisceaux sensitifg ne sont que comprimée p^ç des

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liémorrhaTies qui siègent dans leur voisinage. Il est inutile de dire que la lésion est rarement limitée à la région du cerveau, qui préside à la sensibilité, et qu'elle empiète le plus souvent sur les foyers voisins {voy. IIémichorée) : de là la l'rénuente association de l'hémianesthésie avec l'hémichorée, l'hémiathétose et

l'hémiplégie.

Symptômes. Cette coïncidence si fréquente de troubles de la motilité rend difficile l'étude symptomalique de l'hémianesthésie causée par des lésions cérébrales, mais, comme elle a absolument les mêmes caractères que l'hémianesthésie des hystériques, laquelle n'est ordinairement pas compliquée par des phénomènes moteurs, il nous semble que l'étude didactique des symptômes doit être faite sur les hémianesthésiques hystériques.

Troubles de la sensibilité générale. Dans notre définition nous avons dit que l'hémianesthésie était constituée par l'abolition de la sensibilité d'une moitié du corps; la vérité est qu'elle empiète de 1 à 2 centimètres au niveau de h lio-ne médiane, en avant et en arrière sur le côté resté sain. Dans les cas typiques tous les modes de la sensibilité commune sont atteints, sensibilité au tact, à la douleur, à la chaleur et à l'électricilé; l'insensibilité peut même s'étendre aux parties profondes et les malades perdent le sens musculaire; leurs muscles peuvent être excités par l'électrisatioii sans qu'ils en aient la moindre conscience. Ils perdent dans le lit la notion de la situation de leurs membres. Les membranes muqueuses ne sont pas épargnées. La conjonctive peut être iusensibl-î sans que la cornée le soit : c'est ce qui arrive le plus souvent dans l'hémianesthésie, tout comme dans l'empoisonnement par la strychnine, tandis que dans l'empoisonnement par l'éther c'est la conjonctive qui perd la première sa sensibilité : c'est que la conjonctive reçoit les nerfs ciliaires directs de la 5'' paire, tandis que la cornée est innervée par les rameaux émanant du ganglion ophthalmique. Mais il peut arriver que la conjonctive et la cornée soient à la' fois anesthésiques : dans ces cas le contact d'un corps étranger sur la cornée du côté anesthésique ne provoque aucune douleur ni aucun mouvement du globe oculaire, et cependant les larmes coulent immédiatement. On peut rapprocher ce fait de ce qui se passe chez les hystériques anestbcsiques chez lesquelles les mamelons du sein, le clitoris, bien qu'insensibles au toucher, conservent la faculté de s'ériger au moindre contact (Briquet).

Les sens spéciaux sont également atteints, non-seulement ceux dont les nerfs sont d'origine bulbaire, goût, ouïe, mais encore l'odorat et la vue. M. Magnan a étudié avec soin les perturbations de l'odorat, de Touïe et du goùl. MM. Galezowski et Landolt ont très-bien décrit les troubles de la vision (Landolt, 1875). L'amblyopie hystérique, à part sa mobilité, est identique à celle qui est causée par une lésion organique, bien que l'examen ophtlialmoscopique ne révèle rien. La pupille du côté aneslhé'sié se contracte par l'exposition brusque à la lumière, même chez les malades qui ne peuvent distinguer le jour de la nuit. L'acuïté visuelle peut être réduite à zéro ou seulement diminuée dans une mesure variable; il existe en outre un rétrécissement concentrique du champ visjuel et une perversion du sens des couleurs. On a cru longtemps que cette perversion n'était soumise à aucune loi; on sait aujourd'hui que le pliénomène est soumis à des lois constantes, mais, pour bien le comprendre, il faut se rappeler que, même à l'état normal, toutes les parties du champ visuel ne sont pas également aptes à percevoir les couleurs : ainsi c'est pour le bleu que le champ visuel est le plus étendu, tandis que le viélet n'est perçu que par les prties centrales de

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Ja rétine; entre ces deux extrêmes se placent le jaune, l'orange, le rouge et le vert : or dans l'état pathologique ces cercles, correspondant aux limites de la vision pour cliaque couleur, se rétrécissent concentriquement, de sorte que celui 'lu violet peut se rétrécir au point de devenir nul; le malade ne voit plus alors les couleurs violettes, tandis qu'il continue à voir les autres, puis ce sera le lour du vert, du rouge; le jaune et le bleu persistent jusqu'à la dernière limite; à partir du moment où ces dernières couleurs cessent d'être appréciables, les objets n'apparaissent plus que sous un aspect uniformément terne. Dans l'hyslérie, ces troubles visuels survivent souvent à la disparition des autres Iroubles de la sensibilité; ils constituent un des stigmates les plus constants et peuvent avoir une extrême importance diagnostique. M. Feré a démontré <|u'ils ne se rencontraient que quand l'iiémianeslbésie atteignait les téguments <le l'œil ou les régions cutanées avoisiuantes.

Tous les troubles de la sensibilité ont un caractère commun et véritablement inexplicable : c'est de passer inaperçus aux yeux du malade et d'avoir besoin d'être cherchés pour être trouvés. Dans certains cas exceptionnels les malades accusent leur anesthésie, ils sentent moins bien le sol du côté gauche que du coté droit; ils disent qu'ils sont obligés de surveiller leurs mouvements, de bien regarder avant de descendre d'un trottoir; ils accusent la gène que leur cause l'obscurité, un certain degré d'inhabilité de la main aneslhésiée, souvent ils se brûlent sans le savoir et s'en aperçoivent aux plaies consécutives; ils appellent alors l'attention du médecin sur cette circonstance. Mais ce sont là des faits exce})tionnels; habituellement les liéniianesthésiques n'accusent aucun trouble fonctionnel et les perversions les plus marquées de la sensibilité doivent être recherchées par le médecin. Lasègue a signalé depuis longtemps ce curieux «hénomène : « U semble, dit-il, que le fait d'être privé des notions que fournit ■ Je contact doit apporter un obstacle aux actes les plus nécessaires de la vie et ■cependant il est d'expérience que les hystériques non encore éclairées par les investigalions d'un médecin ne font pas mention de l'anesthésie. J'ai examiné à ce point de vue un grand nombre de filles affectées d'hystérie, d'une intellio-ence plus que moyenne, je les ai sollicitées avec de vives instances à ne rien omettre des incommodités qu'elles éprouvaient et je n'en ai pas encore rencontré une qui fît sponlanément figurer l'anesthésie parmi les accidents dont elle avait à se plaindre » (Lasègue, Arch. gén. de méd., 1864). U est vrai de dire que dans riiémiuncsthésie hystérique la sensibilité cutanée n'est atteinte souvent que dans un de ses modes, à savoir la sensibilité à la douleur : tel est le cas d'un jeune malade dont M. Ramey a présenté l'observation à la Société de biologie en juillet 1886.

Il avait de l'hémianalgésie absolue à gauche, avec perte du sens thermique et trouble des sens, mais il av;iit conservé le sens musculaire et un toucher très-délicat; il différenciait par leur poids une pièce de 1 franc d'une pièce de 2 francs; il sentait les saillies et les dépressions de ces pièces, reconnaissait un crayon cylindrique d'un crayon à facettes, ne se trompait pas sur l'effort qu'il fallait faire pour accomplir tel ou tel mouvement. Bref, la persistance de ces modes de sensibilité lui suffisait pour les usages ordinaires de la vie, c'est pourquoi il nous affirmait de la meilleure foi du monde ne jamais s'être douté de son analgésie, et cependant elle était incontestable; on pouvait percer la peau de part en part sans faire sourdre une goutte de. sang. Elle était susceptible de passer de l'autre côté du corps sous l'influence de l'or, de l'aimant, de la seule

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suggestion, et c'est elle d'ailleurs qui a mis sur la vole du diagnostic. Dans une longue auto-observation le malade, très-leltré et très-fin observateur, ne faisait grâce d'aucun des détails de sou bistoire palbologicjue et il ne mentionnait pas son hémianalgésie et la perte absolue de sens thermique. Comment cependant comprendre, pour ne citer qu'un détail, que dans ses ablutions quotidiennes il n'ait pas été frappé de la différence de sensation que produisait l'eau froide à droite et à gauche? Le problème reste donc tout entier.

Nous croyons avoir remarqué que dans l'hcmiauesthésie de cause cérébrale la même indifférence n'existait pas, que les malades s'en plaignaient le plus souvent; c'est là un point à revoir; mais ce détail n'est vraiment pas suffisant pour différencier l'aneslliésie d'origine centrale de l'aneslliésie hystérique cl pour renverser la théorie que l'école actuelle s'efforce d'établir et qui a pour but évident la suppression de toutes les maladies aine maleriâ. Nous venons de décrire l'hémianesthésie typique, elle se rencontre rarement aussi parfaite et le plus souvent elle est incomplète, c'est-à-dire que la sensibilité est non pas abolie, mais seulement diminuée. Celle des sens spéciaux, celle des muqueuses, peut môme n'être qu'effleurép, et d'autre part les anesthcsies du toucher, de la douleur, de la température, peuvent être isolées; l'analgésie en particulier se rencontre souvent avec la persistance de la sensibilité tactile. En un mot, toutes les combinaisons sont possibles, et il suffit qu'un certain nombre de perturbations de la sensibilité se trouvent réunies sur un même côté du corps pour que cliniquemcnt il y ait hémianesthésie. C'est dans ces cas que l'esthéidomètre, employé suivant les règles indiquées par Magnan, peut rendre des services pour apprécier le degré de l'anesthésie et pour suivre les progrès de la maladie, soit qu'elle s'aggiave, soit qu'elle s'atténue. C'est également dans ces cas incomplets qu'il serait intéressant de mesurer la vitesse du courant nerveux au moyen de l'appareil imaginé en 1886 par M. d'Arsonval et que Brown-Sécpiard a déjà utilisé pour mesurer la vitesse du courant nerveux chez les malades atteints d'hémiplégie spinale avec hyperestbésie ; il l'a trouvée une fois et demie plus grande qu'à l'état normal; il est probable que chez les anestliésiques il y aurait variation en sens inverse.

L'hypereslhésie accompagne souvent l'hémianesthésie incomplète, et lesmêmes nerfs dont les extrémités cutanées sont insensibles peuvent être le siège d'une sensibilité exagérée dans une autre partie de leur Irajel. Ces faits s'observent journellement, non-seulement dans l'hémianesthésie, mais dans les anesthésies partielles; ils ne motivent pas de plus longs commentaires. Le côté anesthésié a souvent une température inférieure de 1 et même 2 degrés à la température du côté sain. Le début peut être brusque dans toutes les hémianesthésies comme il peut être insidieux, et c'est le cas le plus fréquent, la perversion, puis l'abolition de la sensibilité gagnant progressivement les diverses parties de la moitié du corps. La durée peut être indéfinie, si la lésion centrale est elle-même définitive, mais en général la sensibilité revient peu à peu quand la lésion subit une régression, ce qui est le cas le plus habituel. Dans l'hyslérie, le retour de la sensibilité est moins rapide qu'on ne le croit généralement; les coups de théâtre, les guérisons miraculeuses et subites, sont tout à fait l'exception; le retour progressif à la normale est la règle et même, quand tout paraît être rentré dans l'ordre, il n'est pas rare en bien cherchant de retrouver des stigmates tels que : plaques d'aneslhésie incomplète, persistance d'un léger degré de rétrécissement du champ visuel, etc.

{82 IlEMUNESTHESlE.

Nous venons d'étudier riiémiancslhésie dégagée de tout phénomène moteur pt nous avons vu que dans ces cas l'incertitude de certains mouvements, l'inhabilité manuelle, s'expliquaient facilement par la nécessité de faire intervenir la vue dans l'accomplissement des opérations qui d'hahitude s'exécutent sous la seule direction du toucher. Ces faits sont la règle dans l'hémianesthésie hystéri([iie, mais dans l'hémianesthésie provoquée par de grosses lésions cérébrales il est rare que les centres voisins ne soient pas intéressés et qu'il n'y ait pas en même temps hémiplégie ou contractures, ou hémichorée, ou hémiathétose. Autant est rare l'hémianesthésie dans l'hémiplégie, autant est fréquente l'hémiplégie chez les hémianesthésiques céi'ébraux. II n'est pas rare non plus de trouver l'iiémichorée associée à l'hémianesthésie. Dans les cas d'hémichorée symptomatique {voij. Hémichorée), cette coïncidence est la règle et s'explique facilement par la proximité des foyers de l'hémichorée et de l'hémianesthésie (voy. ENCÉrHALE). Mais elle s'observe aussi dans les cas d'hémichorée dite essentielle (Moyoier), et ce n'est pas là le moindre des arguments que nous ayons invoqué pour essayer de prouver que l'hémichorée dite essentielle est destinée à disparaître devant les progrès de l'anatomie pathologique; de même l'hémiathétose est très-rare chez les hémianesthésiques et l'hémianestliésie est la règle chez les alhétosiques. C'est à ce point que Paul Oulmont dans son Étude clinique mr l'athétose (1878) cherche à démontrer que sur 27 observations d'hémathétose il y a eu 26 fois de l'hémianesthésie du même côté, soit permanente, soit le plus souvent transitoire; sur les 27 cas, il s'en trouvait en effet 12 où l'hémianesthésie persistait à un degré variable, et en analysant les 15 autres il n'en restait que 9 où l'on pouvait démontrer l'absence actuelle de Tanesthésie, et sur ces 9 il n'y en avait qu'un où l'mtégrité de la sensibilité ait été constatée dès le début. Dans son observation XVIII il cite une hémianesthésie qui, après avoir duré neuf ans, a disparu totalement sans que l'athétose concomitante ait subi la moindre modification. Ces faits prouvent à la fois l'indépendance des deux syndromes et la proximité des régions dont la lésion leur donne naissance.

Étiologie. C'est par le fait de l'athérome des artères et de leur fragilité que se produisent les plus nombreux cas de lésions cérébrales amenant l'hémianesthésie {voy. IlÉMORRHAGiE cérébrale), et c'cst saus doute parce qu'elle amène l'athérome artériel que l'intoxication chronique par l'alcool joue dans l'histoire de l'hémianesthésie le rôle important que nous allons signaler. Nombreuses sont les observations d'hémianesthésie chez les alcooliques. iM. Debove en a relaté un cas très-intéressant en 1879, et avant lui M. Magnan avait appelé l'attention sur ce sujet [Gaz. hebd., 1875). Dans son important travail sur l'alcoolisme, cet auteur public 6 observations détaillées et il consacre tout un article à l'étiide symptomatique de l'hémianesthésie des alcooliques, qui, à son avis, ne diffère d'ailleurs en rien de celle des hystériques, bien qu'elle se rattache à une lésion matérielle. Il faut, dit-il, « que l'altération matérielle porte sur un point déterminé de l'encéphale ; c'est une question de siège, de topographie, plutôt que de nature de la lésion. » Quelques-unes de ces observations ont été complétées par Yirenque (thèse, 1874).

Tout comme l'alcoolisme, ei sans doute au même titre, le saturnisme peut provoquer l'hémianesthésie. M. Raymond en a publié en 1875 la première observation connue.

La syphilis, qui chez la femme provoque si souvent au début de la périotle

IIÉMIANESTUESIE. 185

secondaire des troubles varies de la sensibilité, n'amène jamais d'hémianestbésie. Dans les remarquables rechercbes de M. Fournier sur ce sujet {Annales de dermatologie, 1. 1, 1869), dans la thèse de son élève Moustapha-Faïd (Paris, 1870), dans ses Leçons cliniques de 1881, l'éminent professeur insiste sur la fréquence de ces troubles, qui en font une manifestation banale de la syphilis secondaire de la femme, et qui consistent soit en analgésie simple, soit en analgésie avec aneslhésie, ou avec perte du sens musculaire. Cette analgésie est générale, elle s'étend alors de la tête aux pieds ou partielle, mais alors elle est symétrique, circonscrite aux extrémités des membres, à la face dorsale de la main ou des mains; elle a une prédilection inexplicable pour les seins; enfin sa distribution est remarquablement irrégulière, sous forme d'îlots. Bref, elle se différencie de mille laçons de l'anesthésie et de l'analgésie hystériques et n'affecte aucune prédilection pour la moitié du corps. Mais la syphilis peut, chacim le sait, réveiller une hystérie éteinte, et même créer de toutes pièces une hystérie qui mériterait le nom d'accident secondaire ; il ne serait pas impossible que dans ces cas l'hcmianesthésie put se rencontrer; les observations de M. Fournier n'en font cependant pas mention. Si l'on songe que cette hystérie secondaire diffère de la véritable hystérie par bien des traits, entre autres par sa curabilité sous l'influence du traitement spécifique, on ne s'étonnera pas qu'elle en diflère par ses symptômes et que l'héniianesthésie n'y ait pas encore été rencontrée. Même rareté de l'hémianesthésie dans la syphilis tertiaire. Dans l'hémiplégie syphilitique tertiaire, la sensibilité reste indemne, mais on a dit à tort qu'elle est toujours respectée, car M. Fournier a observé des cas assez nombreux où elle était éraoussée, et d'autres exceptionnels, mais incontestables, où elle était abolie. L'hémianesthésie intéressait alors à la fois la sensibilité générale et les sens spéciaux de la moitié du corps; il y a, comme le dit M. Fournier, une <juestion de siège et non de nature de lésions, la qualité syphilitique de la lésion reste sans efiet dans l'espèce et, si l'hémiplégie syphilitique ne s'accompagne que rarement d'iiémianesthésie, c'est que a ses localisations anatomiques ne se font que rarement au niveau des districts cérébraux qui tiennent sous leur dépendance les phénomènes de sensibilité » (Fournier, La syphilis du cerveau, p. 446).

Enfin à l'hystérie appartiennent les plus nombreux cas d'hémianesthésie. On sait la fréquence de l'hémianesthésie hystérique chez la femme, et les études récentes démontrent qu'elle est plus fréquente chez l'homme qu'on ne l'avait cru pendant longtemps; elles démontrent surtout ce fait intéressant que l'hystérie éclate souvent chez l'homme inopinément, à la suite d'un traumatisme quelconque. Y aurait-il dans ces cas lésion matérielle? Alors ils ne seraient plus de l'hystérie dans le sens classique du mot ; ou bien tous les cas d'hémianesthésie dite hystérique sont-ils liés à des lésions matérielles, mais temporaires ? €'est probable, mais non encore démontré. L'importance de cette question nous excite à résumer les discussions soulevées sur ce sujet à la Société médicale des hôpitaux dans ces deux dernières années. M. Debove, dès 1869, avait publié un mémoire intitulé : Recherches sur l'hémianesthésie accompagnée d'hémiplégie motrice, dliémichorée , de contracture, et sur leur curabilité par les agents esthésiogènes, mais à cette époque il croyait qu'il ne s'agissait pas d'hystérie parce que ses maladies étaient des hommes; plus tard, son opinion se modifia, il publiait en 1882 un mémoire sur l'hystérie fruste, en 1884 il revenait sur ce sujet, enfin, en 1885, 27 novembre, il présenta à la Société un;

184 IlÉMIANESTllÉSIE.

homme robuste, sans attaques ni vertiges, qui venait pour des douleurs trèsvives dans ie genou et la jambe droites; il avait de riiémiparésie et de l'hémianesthésie; il était très hypnotisable et très-suggestionable. Ce n'était pas un simulateur, c'était un hystérique incontestable. Le 13 novembre 1885, M. Rendu présente un homme indemne de tout antécédent qui tout à coup devient parésié du côté droit avec anestliésie profonde absolue de tout le membre supérieur gauche, perte de la perception de la position du membre quand il ne le voit pas, aneslhésie musculaire et articulaire, sensibilité électrique nulle, moins abolie au tronc et à la face; l'aneslhésie atteignait les muqueuses. Le malade se mordait en mangeant, son champ visuel était diminué, l'ouïe, l'olfaction, le goût, étaient abolis à gauche, et quelques jours après l'hémianesthésie cutanée et musculaire disparaissait : c'était encore un cas d'bémianesthésie hystérique. Telle fut en aernière analyse l'opinion de MM. Rendu, Troisier, etc. Peu après, 27 novembre 1885, M. Féréol présente deux hystériques masculins. Le premier a^ait de i'Iiémianesthésie gauche complète générale; l'examen du champ visuel fait par M. Charcot était confirmatif; il ne dépassait pas 20 degrés dans la demi-circonférence interne, etc. Cette hémianesthésie existait de longue date quand survint une paralysie hystérique suivie d'atrophie. Le deuxième malade avait aussi de l'hémianesthésie gauche avec amblyopie, polyopie monoculaire gauche, ptosis double plus prononcé à gauche et paralysies associées intéressant presque tous les mouvements des yeux, diplopie consécutive, inégalité pupillaire, réflexe aboli pour l'accommodation, etc. 11 avait eu à l'âge de quatre ans un formidable accident qui le tint trois ans au lit. C'était encore un hystérique non douteux. Quelques semaines après M. Millard présente un homme robuste, mais très-nerveux, qui, après avoir eu de l'hémiparésie gauche momentanée, entre à Reaujon avec hémiparésie et hémianesthésie gauche, analgésie, perte du sens musculaire, etc. ; vingt jours après il était presque guéri.

Enfin un malade que M. Troisier présente à la Société médicale des hôpitaux en juillet 1885 et avril 1886, malade qui a fait le sujet d'une clinique de M. Charcot (voy. Sem. méd., n° 15, 1886), a fini par guérir de sa paralysie sous l'influence d'une violente colère, mais il conserva longtemps les stigmates de l'hystérie et de l'hémianesthésie du côté droit. Duponchel, dans un travail sur l'hystérie dans l'armée (1886), cite des laits analogues, desquels il résulte que l'hémianesthésie hystérique est relativement fréquente chez l'homme. Pour Debove l'hémianesthésie est presque toujours hystérique, même quand elle survient cJiez l'homme et même quand elle est précédée d'accidents apoplcctiformes. Une observation publiée par M. Vulpian [Revue de méd., 1881) est bien démonstrative à cet égard. Quant à l'hémianesthésie sans lésion organique des saturnins, des alcooliques, Debove n'hésite pas à la considérer encore comme relevant de l'hystérie ; seulement dans ces cas l'hystérie est symptomatique, assimilable de tous points aux épilepsiessymptomatiques d'intoxications (Debove, Congrès de INancy, 1886; Achard, thèse de Paris, 1886).

Diagnostic. Nous avons dit que l'hémianesthésie, pour être trouvée, devait être cherchée par le médecin. Cette recherche a une importance extrême et doit toujours être faite ; elle peut mettre sur la voie d'une hystérie méconnue, car l'hystérie n'est pas toujours accompagnée d'attaques, de vapeurs, de mobilité de caractère, etc. Les hommes hystériques sont sombres, mélancoliques, ne répondent pas du tout à l'idée qu'on se faisait autrefois de cette grave maladie. Ils peuvent n'avoir ni attaques, ni vertiges, ni troubles nerveux révélateurs, ni

HEMIANESTIIÉSIE. 185

zones hyslc'rogènes, et être hc'mianestlu'siques. La de'couverle de leur hémianesthésie leur peut donc êlrc profiluljle. Tel est le cas de ce malade que nous avons vu à l'hôpital Saint-Martin, qui, très-bien portant du reste, avait depuis longtemps des phénomènes passagers de rétention d'urine, assez importants à un moment donne pour avoir justifié, sinon motivé, l'uréthrotomie interne. Cette grave opération n'avait d'ailleurs été suivie d'aucune amélioration; par moment, les sondes de petit calibre étaient difficilement introduites, d'autres fois on faisait sans peine pénétrer de grosses sondes. Bref, le diagnostic était resté longtemps indécis, jusqu'au jour où l'exploration de la sensibilité fit découvrir une hémianalgésie gauche absolue. Le diagnostic d'hystérie fut de suite confirmé par les recherches sur l'ouïe, la vue; le malade fut alors hypnotisé, et di;s la deuxième séance M. Ramey lui suggéra une guérison définitive qui ne s'est pas démentie depuis cinq mois. Ce malade que nous voyons souvent n'est pas un simulateur; on ne pousse pas la simulation jusqu'à subir l'uréthrotomie interne; la recherche de l'Iiémianesthésie lui a épargné de nouvelles interventions chirurgicales, elle lui a été absolument profitable et, nous le répétons, c'est l'hémianesthésie seule qui a mis sur la voie du diagnostic. Hàtons-nous de dire qu'elle est parfois simulée par lus hystériques; si l'exploration n'est pas douloureuse et qu'elle ne consiste qu'en pincements, chatouillements, etc., l'impassibilité des malades affirmant qu'ils ne sentent rien n'a aucune valeur diagnostique. Il faut en effet toujours se tenir en garde contre les caprices inexplicables, les fantaisies des hystériques, qui aiment par-dessus toute chose à tromper, à mentir pour mentir. Mais l'absence d'écoulement sanguin à la suite des piqûres est un signe plus certain d'Iiémianeslhésie.

Diagnostic différemiel. Rien ne serait plus difficile que de différencier l'hémianesthésie hystérique de l'hémianesthésie de cause cérébrale, si l'on se bornait à étudier les troubles de la sensibilité. Tout au plus peut-on dire que l'hémianesthésie hystérique a pour le côté gauche une prédilection qu'on n'observe ni dans l'hémianesthésie de cause cérébrale, ni dans l'hémianesthésie alcoolique (Magnan); mais, en étudiant le malade, ses antécédents, son âge, le début de son liémianesthésie, il est rare qu'on n'arrive pas au diagnostic.

Les anesthésiques hystériques sont en général facilement hypnotisables, et pendant le sommeil provoqué rien n'est plus facile que de faire pour un instant passer leur anesthésie d'un côté du corps à l'autre, sous l'inlluence de l'aimant, d'un métal de la suggestion. C'est le phénomène du transfert {voij. ce mot) qu'il est moins facile d'obtenir dans les liémianeslhésies à grosses lésions cérébrales. Dans ces dernières, d'ailleurs, il y a, comme nous l'avons dit, concomitance fréquente d'hémichorée, de paralysie, de troubles trophiques, etc. Quant à différencier l'hémianesthésie véritable des anesthésies d'origine spinale ou mésocéphaliques, c'est en général facile.

L'hémianesthésie peut en effet être d'origine spinale et accompagner l'hémiplégie, mais dans ces cas elle respecte la face, les sens spéciaux, et siège du côté opposé au côté paralysé. Sorel {Arch. de méd. milit., mai 1886) en a relaté deux exemples concluants.

De même dans les anesthésies mésocéphaliques la face est respectée et il y a

des phénomènes de paralysie alterne qui permettent d'arriver au diagnostic.

^ Pronostic. Le pronostic varie singulièrement suivant la cause qui a produit

l'hémianesthésie; si elle est d'origine hystérique, elle peut durer indéfiniment

ou disparaître sans laisser de traces. Nous avons vu d'ailleurs qu'elle n'était pas

•186 IIÉMIANESTHÉSIE (bibliographie).

gênante pour les malades. Si elle est d'origine centrale, son importance s'eflace devant celle de la lésion mère.

Le traitement est d'importance minime dans les cas de lésions cérébrales. Il est évident que, si l'on soupçonnait la syphilis comme cause d'iiémianesthésie, on recourrait au traitement spécifique énergique, avec quelques chances d'intervenir utilement. Mais, dans la grande majorité des cas, la thérapeutique est impuissante. L'hémianesthésie disparaît souvent seule quand la lésion cérébrale vieillit, quand le volume du caillot générateur diminue, etc. ; mais rien ne l'atténue quand la lésion cérébrale persiste. M. Magnan, qui avait fondé quelque espoir sur l'action des courants continus {Gaz. méd., 1877), nous a dit que l'amélioration obtenue par ce moyen n'avait été que passagère.

Dans l'hémianesthésie hystérique il est important de soumettre les malades à l'action des divers métaux {voij. Métallothkkapie), parce que les métaux qui produisent le transfert sont précisément ceux auxquels les malades sont sensibles, et en les leur administrant à l'intérieur on parvient à modifier non-seulement l'hémianesthésie, mais la maladie principale [voij. Hystérie). Bernheim {De la suggestion et de ses applications thérapeutiques, 1886) fonde de grands espoirs sur l'emploi delà suggestion dans l'héniianesthésie hystérique. Son observation Vlll est très-concluante : La suggestion hypnotique agissait sur la sensibihté de l'appareil visuel avec la même intensité que l'aimantation réelle. Bien plus, un simulacre d'aimantation produisait identiquement les mêmes effets, au point que M. Bernheim se demande si l'aimantation n'a pas une vertu suggestive et si la suggestion ne s'associe pas bien souvent à l'insu du malade et même du médecin à beaucoup de manipulations thérapeutiques. L'observation X est également démonstrative; dans la suivante la guérison a été définitive. Il n'est pas jusqu'à l'hémianesthésie de cause cérébrale que M. Bernheim n'espère modilier avantageusement par la suggestion; tel a été le cas du ■malade de l'observation IV : âgé de soixante-deux ans, atteint d'hémiplégie gauche avec hémianesthésie. L'aimant sans suggestion avait dans ce cas été d'un effet nul, et l'aimant avec -suggestion sans sommeil amena un retour rapide de la sensibilité. Ce sont là des faits très-intéressants, mais encore à l'étude, sur lesquels nous ne pouvons pas nous appesantir davantage. Burlureaux.

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HÉMIACÉI'HALES (Ây.tau, moitié, a privatif, y-zioàh, tête). Nom donné par Is. Geoffroy-Saint-IIilaire à des monstres du groupe des Paracé pliai iens [voij. ce mot et Omphalosites). 0. L.

HÉMBCHORÉf:. Définition. L'hémichorée ou chorée unilatérale est cette chorée partielle qui atteint tout un côté du corps, sans jamais envahir l'autre côté. Dans la plupart des cas, la chorée généralisée débute par une chorée partielle et souvent par une chorée unilatérale; riiémichorée, en d'autres termes, e.'-t souvent le prélude d'une chorée généralisée, mais cette hémichorée passagère n'est pas celle qui fait l'objet de cet article dans lequel nous ne vouions étudier que l'hémichorée persistante, limitée pendant toute la durée de la maladie au côté primitivement atteint. Disons cependant un mot de la fréquence de l'hémichorée passagère. D'après certains auteurs l'invasion d'une moitié du corps est la règle générale; Sée l'a notée 97 fois dans 154 observations; Roussel donne une proportion de 29 sur 97. Mais dans la plupart de ces observations la chorée ne reste pas localisée à une moitié du corps ; après Z, 8, 10 jours, elle gagne l'autre côté, de sorte que l'immense majorité de ces cas d'hémichorée ni> sont pas de notre domaine. Quant à l'iiémichoréc qui reste telle pendant toute la durée de la maladie, tUe est infiniment moins fréquente. Smith l'a notée 55 fois sur 150 cas, Sée 64 fois sur 225.

Elle est plus fréquente à gauche qu'à droite ; la prédilection de la chorée pour le côté gaucbe se vérifie dans ces cas; on sait que la chorée généralisée prédomine à gauche deux fois plus souvent qu'à droite, que les chorées partielles à un bras, par exemple, sont plus fréquentes à gauche qu'à droite dans le rapport de 10 à 6. Il n'est pas étonnant que ce rapport subsiste pour les hémichovées proprement dites; on en rencontre 57 gauches contre 27 droites (Sée), 18 gauches pour 15 droites (Smith). Déjà Ervart [Dissertatio de ch. S. Viti. Edimbourg, 1760), Dehaen, Gardane, ont insisté sur cette prédominance qui après avoir été contestée par A. Dugès {Essai physiologico pathologique. Paris, 1825) a trouvé une sanction définitive dans l'observation clinique.

Dans l'état actuel de la science, il y a lieu d'admettre l'hémichorée sans lésions et l'hémichorée avec lésions cérébrales, jusqu'au jour où une observation plus fine aura démontré que l'hémichorée sans lésions, et considérée jusqu'alors comme essentielle, est due comme l'hémichorée symptomatique à

188 IIÉMICIIORÉE.

des lésions d'un département bien déterminé du cerveau. Quand cette vérilc sera bien admise pour l'hémichorée, quand il sera démontré que l'bémichorée essentielle n'existe pas, on pourra étendre à la cborée généralisée ces précieuses acquisitions et la cliorce généralisée essentielle ou sine maleriâ aura cessé d'exister. C'est par les lésions de l'hémichorée qu'on arrivera à connaître celles de la chorée; c'est en allant du simple au composé qu'on parviendra à éclairer l'histoire si controversée des lésions de la chorée, à anéantir le dogme de la chorée essentielle. Pour la ronoaissance des localisations cérébrales, rien ne vaut l'élude des affections partielles ; les études les plus minutieuses sur la périencéphalile diffuse généralisée ne feront jamais avancer d'un pas la question des localisations cérébrales, de même les études sur la chorée généralisée avec troubles psychiques sensitifs et moteurs ne vaudront jamais les éludes faites sur l'hémichorée, surtout si, comme il arrive souvent, l'hcmichorée se présente sans troubles sensitifs ou psychiques concomitants. A ce titre l'hémichorée mérite d'être considérée, non pas seulement comme une variété clinique de la chorée, mais comme une affection d'une importance capitale, devant donner la clef de l'histoire de la chorée. C'est pour le pathologiste une mine féconde qu'ont d'ailleurs déjà exploitée avec un soin jaloux Charcot, Raymond et plusieurs autres savants que n'effraierait pas la dénomination de « localisateurs à outrance. » Malheureusement ces études sont encore de date récente; déplus, les cas d'hémichorée avec constatation anatomique ne se présentent pas souvent ; en outre , bon nombre d'hémichorées guérissent après 1, 2 ou 5 mois, et les choréiques guéris emportent avec eux leur secret. Force est donc d'admetli^e jusqu'à nouvel ordre des hémichorées sans lésions connues que, pour nous conformer au langage traditionnel, nous appellerons essentielles, et des hémichorées avec lésions ou hémichorées symplomatiques, dont l'étude nous arrêtera plus longtemps. 11 y a certainement entre ces deux variétés (l'hémichorée une parenté intime semblable à celle qui existe entre l'hémianesthésie hystérique sans lésions appréciables et l'hémianesthésie de cause cérébrale, mais dont la science moderne n'est pas encore arrivée à élucider le mystère.

IlÉMicuoRÉE ESSENTIELLE. Sou éliologic cst la même que celle de la chorée du même nom, mais nous ne pouvons pas mieux faire que de renvoyer le lecteur à l'article Daînse de Saim-Guy de ce Dictionnaire. Les considérations relatives à l'hérédité nerveuse, aux impressions morales, au sexe, à l'âge, aux rapports qu'il y a entre le rhumatisme et la chorée, s'appliquent de tous points à l'hémichorée. Relativement à l'âge, l'hémichorée peut comme la chorée atteindre les adultes, voire même les vieillards, et ne pas laisser de traces anatomiques; elle peut aussi disparaître après avoir duré un ou deux mois ; elle ne diffère en rien, dans ce cas, de la chorée vulgaire des enfants. Disons cependant que le plus souvent l'hémichorée essentielle des adultes et surtout des vieillards s'accompagne de troubles psychiques (Anstie, the Praclilioner. Aug. 1874); que la chorée de la seconde puberté dure en général de six à sept mois et laisse souvent après elle des désordres mentaux qui se réparent en grande partie; que la chorée des femmes enceintes peut durer tout le temps de la grossesse, provoquer la folie gravidique, s'améliorer par l'accouchement, si la femme renonce à allaiter, et qu'après trente ans le pronostic s'assombrit, l'hémichorée devenant tenace et s'accompagnant souvent d'une déchéance progressive des facultés mentales.

Lorain {Arch. gén. de méd., 1875, 6e série) rapporte plusieurs observations de chorée partielle d'abord, puis générale, chez des femmes ayant éprouvé des

HEMlCIiOREE. 189

émotions soudaines dans le cours de la menstruation, et Vassicht (thèse de Paris, 1885), dans sa thèse Sur la chorée des adultes^ relate également plusieurs cas d'hcmichorée transitoire survenant sous diverses influences ou sans cause connue chez des adultes ou des vieillards. Mais le plus bel exemple d'hémicliorée essentielle chez les vieillards est celui que II. Roger {Un. méd., 21 septembre 1854, tome VUI) a signalé à la Société médi('ale des hôpitaux de 1854 chez une dame de quatre-vingts ans ; cette personne, aussi bien portante que son âge le comportait, fut prise sans cause connue d'hémicliorée droite qui alla en s'aggravant au point d'empêcher la malade de marcher, de manger seule, mais qui décrut graduellement à partir du troisième septénaire pour disparaître quinze jours après.

Les troubles moteurs de l'hémichorée essentielle sont exactement ceux de la chorée. Rappelons-en les principaux caractères. Les mouvements sont brusques, instables, irréguliers, bizarres, survenant au repos, ordinairement disparaissant pendant le sommeil; c'est une véritable folie du mouvement (Bouillaud) exaspérée par l'attention et à laquelle l'intelligence assiste impuissante. Notons cependant qu'il est rare de voir dans l'hémichorée les mouvements présenter le désordre excessif qu'on observe dans les chorées généralisées graves et qui compromettent l'alimentation, la station, le sommeil. Les pupilles peuvent dans l'hémichorée prendre part au désordre musculaire : c'est ainsi que la pupille du côté atteint est souvent dilatée pendant toute la durée de la maladie (Hasse, Uosenthal, Ziemsscn). Quant aux troubles sensitifs et psychiques, ils font le plus souvent défaut, du moins dans l'hémifliorée des jeunes gens. Le docteur Moynier a cependant démontré que l'anesthésie peut exister du côté atteint, et nous avons vu que dans la chorée des adultes et des vieillards les troubles intellectuels sont loin d'être l'exception.

Hémichorée symptomatique ou AVEC LÉSIONS CÉRÉBRALES. Elle avaït été entrevue par Travers en 1855, par Rodd [CUnical Lectures, 1855), qui cite quelques cas avec autopsie; par Aitken, par Uunglinghs-Jackson [Edinb. Med. Journ., 1868 et 18P>9), par Tuckvel (1867 et 1869); mais presque tous ces auteurs croyaient avoir affaire à la chorée ordinaire et enregistraient comme lésions appartenant à la chorée les altérations cérébrales les plus disparates. Ce n'est qu'en 1875 que M. Charcot apporta la lumière dans cette étude; dès cette année il consacra deux conférences à l'hémichorée symptomatique; depuis cette époque il a plusieurs fois repris cette importante question {voy. entre autres Progrès médical, n"^ A et 6, 1875). MM. Yeyssière et Lépine dans leurs thèses ont développé les idées du maître en ajoutant quelques observations. Le docteur Raymond a fait en 1876 sur l'hémichorée, l'hémianesthésie et les tremblements symptomatiques, une étude des plus intéressantes que nous mettons à contribution. Mitchell (de Philadelphie) avait aussi dès 1874 indiqué les hémichorées survenant chez les adultes et les vieillards hémiplégies; il ajoute même que les étals choréiforraes qui persistent depuis la naissance sont la conséquence de paralysies intra-utérines qui se sont en partie guéries. C'est le plus souvent à la suite des hémiplégies que surviennent les hémichorées symptomatiques, alors que la paralysie du mouvement commence à guérir. D'abord faibles, peu étendus, les mouvements augmentent d'amplitude assez rapidement et persistent jusqu'à la mort des malades avec tous leurs caractères, qui sont identiques à ceux de l'hémichorée essentielle. Les malades sont généralement revenus à la santé, quand ils deviennent choréiques ; leur sommeil est bon, leur appétit parfait,

190 UEMICHORÉE.

leur intelligence est intacte, mais ils sont rendus plus ou moins infirmes par la parésie qui persiste au côté atteint et par les secousses choréiques qui entravent leurs mouvements.

En outre, il est rare qu'il n'y ait pas un certain degré de contracture et une liémianeslliésie qui a pour caractère d'être complète, absolue, de porter sur tous les modes de la sensibilité : froid, chaud, douleur, tact, sensibilité électrique, sans épargner les sens spéciaux. Elle est semblable en tous points à celle des hystériques ovariennes; elle n'en diffère que par sa persistance : elle dure en effet indéfiniment, jusqu'à la mort des malades.

L'hémichorée est quelquefois, mais rarement, prœhéniiplégique ; dans ces cas,^ les mouvements choréiques s'établissent aussitôt après l'attaque apoplectique, persistent quelques jours, puis sont remplacés par l'hémiplégie; comme dans les cas précédents, ils sont presque toujours accompagnés dliémianesthésie. Si le malade a plusieurs apoplexies successives, on peut chaque fois voir reparaître l'hémichorée, qui précède toujours l'hémiplégie.

L'hémichorée peut enfin dépendre de tumeurs cérébrales et d'atrophie cérébrale partielle, remontant à une maladie cérébrale de l'enfance ou même de la vie intra-utérine (thèse de Cotaid), mais alors elle est accompagnée de troubles psycliiques ou somaliques variés et l'hémianeblhésie fait déluut dans les cas observés jusqu'à ce jour. Dans tous ces cas d'hémichorée liée à des lésions cérébrales, le problème anatomo-pathologique est loin d'être aussi simple qu'il semblerait de prime abord, à cause de la complexité habituelle des lésions; les foyers circonscrits sont en effet l'exception. Cependant, en analysant de près les observations, en instituant des expériences sur les animaux, Raymond a pu arriver à la conclusion suivante avec toutes les appaiences de la vérité. C'est que « la lésion de l'ensemble du faisceau qui, dans le pied de la couronne rayonnante, se trouve en avant, en dehors de fibres sensilives, et qui se compose des masses blanches, en rapport avec la partie postérieure de la couche optique, produit par compression, par irritation ou par déchirure, l'hémichorée symptomatique » ; ce faisceau correspond exactement à la distribution de l'artère optique postérieure, branche de la céiébrale postérieure; c'est l'artère de l'hémichorée, tandis que l'artère lenticulo-optique qui vient de la sylvienne est l'artère de l'hémianesthésie (Raymond, Anatomie pathologique du système nerveux, Paris, 1886). Pénétrons plus avant dans l'étude de la lésion cérébrale; 14 observations de la thèse de Raymond sont muettes à ce sujet (1870) parce qu'elles manquent du contrôle auatomique ; mais 10 observations a'hémichorée post ou prœ paralytique démontrent que c'est une hémorrhagie le plus souvent, et quelquefois un ramollissement (obs. XVIII) de la région signalée plus haut, qui a causé l'hémichorée. Dans le cas d'hémorrhagie, le foyer est plus ou moins ocreux, selon la durée de la survie. Dans le cas de ramollissement, il y a soit de la diffluence de la substance blanche avec nombreux corps granulés au microscope, soit des lacunes indiquant une lésion ancienne comme dans l'observation XXII. Dans rhéniichorée symptomatique de l'atrophie cérébrale, les lésions sont trop diffuses pour qu'on puisse rien conclure sur la localisation de la lésion spéciale à l'hémichorée; d'ailleurs les autopsies sont peu nombreuses. Quant à l'hémichorée provoquée par des tumeurs cérébrales, elles est rare et les lésions n'en sont pas assez connues. Nous en avons trouvé une observation dans le travail de Sée (p. 387) qui, bien que peu concluante en faveur de notre thèse, nous semble devoir être relatée. 11 s'agit d'une enfant de deux ans

HÉMICIIORÉE. 19t

et trois mois qui fut prise à la suite de la rougeole de tuberculisation pulmonaire et cérébrale; la première manifestation fut une cliorée très-nette du bras et de la jambe gauche qui n'empêchait pas l'enfant de se lever; pendant les sept premiers jours suivants, la chorée alla en augmentant d'intensité et en gagnant tout le visage et le tronc. A l'autopsie, on trouva une augmentation de la sérosité sous-araclinoïdienne, injection de la pic-mère et six tubercules cérébraux à la surface supérieure et postérieure de l'hémisphère droit, à la partie moyenne du bord supérieur, à l'extrémité antérieure du même hémisphère et à la partie postérieure interne de l'hémisphère gauche du cervelet, tous les tissus de l'encéphale étant paifaitement sains. De nouvelles observations sont donc encore nécessaires pour permettre d'affirmer la constance des lésions de la capsule interne dans l'hémichorée symptomatique.

Fréquence. La fréquence de l'hémichorée symptomatique est assez considérable, puisque sur 100 hémiplégiques prises au hasard à la Salpêtrière M. Raymond en a trouvé 5 cas.

Pronostic. Il est subordonné à l'importance de la lésion cérébrale originelle; il est des malades atteints d'hémichorée post-hémorrhagique qui vivent jusqu'à dix ans après leur attaque, en d'autres termes, l'apparition du tremblement choréique ne paraît avoir aucune importance spéciale au point de vue du pronostic, cpiand il survient après la paralysie ; quand au contraire il survient immédiatement après l'ictus et qu'il précède la paralysie, il est en général du plus fâcheux augure.

Diagnostic. L'hémichorée symptomatique peut être confondue avec l'hémichorée ordinaire et avec un certain nombre d'affections du système nerveux caractérisées soit par du tremblement hémilatéral, soit par de l'incoordination motrice d'un seul côté du corps.

Diagnostic d'avec l'hémichorée essentielle. Age. Les éléments du diagnostic ne sont ni l'âge du malade, ni les symptômes observés.

Bien que l'hémichorée symptomatique survienne le plus souvent comme l'hémorrhagie cérébrale, chez des sujets âgés, on ne peut pas conclure de l'âge de la personne à la nature de l'hémichorée, puisque nous avons vu que l'hémichorée essentielle se rencontre chez les adultes et même chez les vieillards.

Les symptômes de l'hémichorée essentielle sont tellement semblables à ceux de l'hémichorée due à des lésions cérébrales, que de l'aveu de tous les auteurs il serait impossible en voyant un hémichoréique de se prononcer sur la nature de l'affection. L'anesthésie est, il est vrai, plus fréquente dans l'hémichorée symptomatique, mais elle peut se rencontrer dans l'hémichorée essentielle. C'est la marche et la durée de la maladie qui doivent mettre le médecin sur la voie. L'hémichorée essentielle n'a pas un début brusque, l'hémichorée praehémorrhagique a un début subit et la post-liémorrhagique a été précédée de phénomènes paralytiques qui manquent à l'hémichorée essentielle. L'essentielle rétrocède le plus souvent; celle qui est symptomatique est au contraire définitive et persiste sans aggravation ni ainélioration pendant des mois et des années.

Quant à diflerencier l'hémichorée des autres maladies similaires du système nerveux, rien n'est en général plus facile : 1" le tremblement hémi-latéral des hémiplégiques ne se produit pas pendant le repos, il est accompagné d'une exagération des réflexes tendineux et d'un certain degré de contracture et d'atrophie des muscles ; 2° le tremblement unilatéral, qui peut survenir à titre exceptionnel chez les sujets atteints d'atrophie cérébrale, ressemble de tous

162 HEMICIIORLE.

points au tremblement des hémiplégiques; il est aussi en rapport avec une sclérose secondaire des cordons latéraux et n'a rien de commun avec Thémichorée; 3" de même une plaque de sclérose primitive d'un cordon latéral pi'ovoquerait des tremblements disparaissant pendant le repos; 4° dans la contracture unilatérale des hystériques, la trémulation des parties contraclurces consiste en oscillations rapides et toujours dans le même sens ; l'ataxie locomotrice, le tremblement de la paralysie générale, de l'alcoolisme, ne sont jamais assez limités à un côté du corps pour qu'il y ait à établir le diagnostic d'avec l'hémicliorée. 11 n'en est pas de même du tremblement qu'on appelle à tort tremblement sénile qu'il est quelquefois difficile au début de diflérencier de l'hémichorée parce que: 1" il commence toujours par quelques groupes musculaires avant d'êtie généralisé : c'est ainsi qu'il peut affecter la tête ou le tronc ou le bras seulement; d'autre part il n'est pas l'apanage des vieillards, puisque sur les 2000 vieillards de la Salpêtrière on ne voit qu'un très-petit nombre de trembleurs et la plupart ont commencé à trembler avant d'être vieillards (Charcot, leçon orale, 1880).

Te même il n'est pas toujours très-facile de différencier au premier coup d'œil l'hémichorée de la paralysie agitante; nous en avons vu en 1885, dans le service de M. Diiguet, un cas où la prédominance du tremblement au côté gauche du corps était absolument marquée ; on aurait pu confondre avec l'hémichorée, mais dans ce cas, comme dans tous ceux de maladie de Parkinson, le tremblement était constitué par des oscillations rapides et régulières ; la malade paraissait soudée tout d'une pièce, son visage était un masque immobile, elle accusait une sensation perpétuelle de chaleur, etc. , tous phénomènes venant en aide au diagnostic.

Diagnostic différeistiel de l'hémichorée et de l'hémiathétose. Nous insisterons d'autant plus sur ce paragraphe que les auteurs l'ont plus légèrement effleuré. Dans son article Chorée du Nouveau Dictionnaire de médecine et de chirurgie pratiques U. i. Simon n'y fait aucune allusion, et dans son article Danse de Saint-Guy de ce Dictionnaire M. Raymond dit seulement qu'il lui semble inutile d'insister sur le diagnostic « de la chorée et de l'épilepsie de l'athétose. » Il y a cependant entre les deux affections des rapports assez intimes, puisque Bernhardt [Prog. méd., 1877, n"17) considère l'hémiathétose comme une forme clinique de l'hémichorée. Bien qu'ils proposent de lui conserver le nom de maladie de Hammond, Charcot et Bourneville ne sont pas éloignés d'admettre cette manière de voir qui est aussi formulée par Grasset. Dans une revue critique de 1877 [Montpelliermédical] cet auteur, après avoir dépouillé 29 observations et en avoir exclu 10 comme insuffisantes, arrive à conclure que l'hémiathétose n'est le plus souvent qu'une variété de chorée post-hémiplégique, mais que ce peut être la manifestation de la névrose chorée. Sans aller aussi loin Duguet [Gaz. des hôpit., 1885) estime que les deux affections ont une étroite parenté par leurs symptômes et surtout par le siège de leurs localisations. La première autopsie qui ait révélé Li locaUsation de l'athétose est celle où Rosenbach trouva un foyer circonscrit jaune grisâtre à l'extrémité postéro-inférieure et externe du noyau lenticulaire droit, ayant 1 centimètre de long sur 4 millimètres de large. Depuis cette époque diverses nécropsies ont démontré que les localisations de l'hémichorée, de riiémianeshésie et de l'hémiathétose, étaient très-voisines ; c'est ce qui explique que dans certains cas l'hémiathétose et l'hémichorée peuvent s'emprunter quelques particularités symptoma-

IIÉMICIIORÉE. 193

tiques propres à rendre le diagnostic délicat. Mais le plus souvent les deux affections sont facilement reconnaissables : dans rhémiathétose, en effet, ce ne sont le plus souvent que les doigts et les orteils qui sont le siège de mouvements involontaires; il est rare que la main tout entière et le pied soient affectés; il est plus rare encore de voir les muscles de la face et du corps prendre part aux mouvements cliorciformes. Mais ce sont surtout les caraclèresK de ces mouvements qui permettent d'affirmer le diagnostic. Ils sont toujours lents, disgracieux, les doigts remuent sans cesse comme des tentacules de poulpe et la main ne peut rien tenir ; chaque doigt jouit d'une indépendance complète et se meut pour son propre compte avec une tendance constante à' prendre des attitudes forcées; les mouvements d'extension, de flexion, d'adduction, de circumduclion, etc., se combinent de mille façons et défient toute description ; aux orteils au contraire, les mouvements de llexion sont les plus, habituels, sauf pour le gros orteil, qui est surtout inquiété par des mouvements d'extension. Quand le poignet et le cou-de-pied sont intéressés, la main et le pied ont des mouvements de circiimduclion très-lents d'inclinaison sur le bord externe ou interne, de flexion, d'extension forcées ; à la longue les ligaments se relâchent et les articulations se déforment. A la face les contractions musculaires sont faibles et ressemblent à des tics nerveux; ces mouvements, peu> modifiées et parfois exagérés parla volonté, persistent dans le repos et souvent dans le sommeil; ils se compliquent ordinairement de contractures passagères ou spasmes intermittents pouvant atteindre tous les segments du membre supérieur, mais dépassant rarement le cou-de-pied. Tout comme l'hémichorée symptomatique, l'fiémiatliétose coïncide souvent avec l'hémiancslliésie du même côté et elle persiste indéfiniment sans amélioration appréciable; le plus souvent la lésion est à extension progressive et l'hémiplégie vient après l'alhétose. Ajoutons que l'athétose est le plus souvent limitée, du début à la fin, à un côté du corps, comme l'hémichorée symptomatique.

Le traitement do l'hémichorée symptomatique n'existe pas ; les nombreuses médications qui l'éussissent dans les cas de chorée essentielle échouent fatalement, quand il s'agit de chorée symptomatique, et c'est ce qui légitime ce que nous disions à propos du diagnostic. Dans les cas douteux, c'est l'évolution de la maladie, c'est la façon dont elle résiste au temps et aux médicaments qui permet le plus souvent d'affirmer l'hémichorée symptomatique. Il est regrettable que les bains galvaniques, qui ont donné à M. Constantin Paul des résultats si encourageants, dans les cas non-seulement d'Iiémichorée essentielle, mais encore dans bon nombre de cas de tremblements symptomatiques et dans divers troubles de la coordination du mouvement (Congrès de Reims, 15 aoiàt 1880), n'aient pas encore été essayés dans l'hémichorée symptomatique (communication orale de M. Paul). Quant aux autres agents thérapeutiques qui ont été essayés, nous n'en donnons même pas la nomenclature, car ils sont aussi nombreux qu'insuffisants.

L'hémichorée essentielle au contraire guérit tout aussi facilement que la chorée du même n^m, et par les mêmes moyens; seule la chorée des vieiU lards est tenace, le plus souvent incurable ; à ce titre elle se rapproche de l'hémichorée symptomatique et établit une transitiou naturelle entre ces deux grands groupes de chorée que nous avons systématiquement opposés l'un à l'autre pour l'étude, mais qui en réalité ont des affinités incontestables, incapables d'échapper à tout esprit généralisateur, c'est-à-dire véritablement scientifique, BURLUREAUX.

DICT. ENC. i' s. XIJL 15

194 IIÉMIDAGTYLE.

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DÉmiCRÂi^IE. Voy. Migraine.

HÉHIDACTYLE. On désigne sous ce nom les Geckotiens {voy. ce mot) qui ont les doigts élargis à leur base et en disque du milieu duquel s'élèvent les deux dernières phalanges, qui sont grêles ; la base inférieure de ce disque est revêtue de feuillets entuilés, le plus souvent échancrés en chevron. Le pouce peut être élargi dans toute sa longueur et formé de lames sous-digitales ou être, au contraire, rétréci à la pointe; dans ce dernier cas, le pouce est parfois allongé, parfois très-court; chez certaines espèces les doigts sont à demi palmés, chez d'autres ils sont absolument libres.

L'espèce la plus connue du genre est l'Hémidactyle verruculeux [Hemidactylus verruculatus] , qui se trouve sur tout le pourtour de la Méditerranée, en Egypte,

UÉMIOPIE, 195

dans le sud de la France, en Italie, en Sicile, en Dalraatie, dans les îles Ioniennes, ■en Grèce, en Turquie, dans les îles de l'Archipel, principalement dans les Cyclades ; en Afrique, il a été signalé au Sénégal, au Maroc, en Algérie, en Tunisie, en Egypte, au Sennâar et en Abyssinie; on l'a recueilli en divers points de Syrie, de Palestine, de Perse, de l'Arabie Pétrée.

L'ïlémidaclyle \erruculeux a la tête courte, le museau fort obtus, les doigts médiocrement élargis, la queue ronde ; les écailles du dos sont entremêlées de tubercules nombreux; la taille maximum arrive à 12 centimètres. La coloration est, le plus souvent, grisâtre ou rougeâtre avec des marbrures brunes; le plus ordinairement, on voit une bande noire entre l'œil et la narine. H.-E. Sauvage.

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HÉMIEIVCÉPII4LES. Monstres dont le cerveau est à peu près normal, mais qui ne possèdent pas d'organes des sens. L. Hn.

HÉniiniÈLES (wwu-r, moitié; fiÉ^oç, membre). Monstres ecirome7ie«s {voy, ce mot). 0. L.

llËmiHELLlQUE (Acide). CIPO". Isofflérique avec l'acide trimésique, l'acide liémimellique prend naissance, en même temps que de l'anhydride phtalique, lorsqu'on chauffe l'acide hydromellophaniquc avec l'acide sulfurique concentré. Il se présente en aiguilles incolores, peu solubles dans l'eau. L'acide «hlorhydrique le précipite de sa solution aqueuse concentrée. II est fusible vers 185 degrés et à une température supérieure se dédouble en acide benzoïque et en anhydride phtalique. L. Hn.

HÉMI1\E. Nom donné par Teichmann au chlorhydrate d'hématine [voy. Hématine et article Sang [Médecine légale), p. 650, t. VI, 3^ série). L. Hn.

HÉITIIOPIE ou HÉWIAXOPSIE. Ilemiopia (de ^ji^to-vç, moitié, et o'tttso--

fiat, voir; allemand, Halhsichtiçjkeit ; anglais et espagnol, Ilemiopia; italien, emiopia) est la perte unilatérale de la vision binoculaire. Elle est horizontale ou verticale. Dans l'hémiopie horizontale, le malade ne voit que la partie soit supérieure, soit plutôt inférieure des objets. La démarcation entre la partie de l'objet qui est vue nettement et celle qui n'est vue que ■confusément n'est jamais une ligne horizontale : c'est plutôt une zone plus ou moins étendue. Ce trouble visuel peut n'atteindre qu'un œil, il est en général passager, à moins qu'il ne soit lié à un décollement de la rétine ; il se rencontre souvent dans la syphilis cérébrale, avec ou sans ptosis concomitant.

Mais c'est surtout l'hémiopie verticale qui a attiré l'attention des neuro-pathologistes et provoqué des travaux considérables, en ces dernières années : disons tout de suite qu'elle n'a rien de commun avec l'amblyopie hystérique. Elle atteint toujours les deux yeux, ce qui prouve son origine centrale; elle s'explique par

196 IIÉMIOPIE. •

la décussation des nerfs optiques. Ces nerfs A et B, avant de sortir du crâne, s'entre-croisent imparfaitement.

On comprend dès lors qu'une tumeur qui comprime l'extrémité A rendra insensible les deux moitiés droites de chaque rétine AA : dès lors, les moitiés gauches (BB) fonctionnant seules, la partie droite de l'objet sera seule perçue; un seul œil ou les deux yeux regardant ensemble ne verront que la moitié de l'objet : c'est l'hémiopie homonyme. Si, au contraire, une tumeur siège à l'entrecroisement des nerfs, elle rendra insensible les deux moitiés internes des rétines A et B. L'œil droit verra donc la moitié gauche et l'œil gauche la moitié droite de l'objet; les deux yeux regardant ensemble verront l'objet dans son entier, c'est là l'hémiopie croisée dite aussi hétéronyme latérale.

Telles étaient à peu près les conclusions du travail présenté par de Graefe à la Société de biologie eu 1866.

Mais, depuis celte époque, la pathogénie de l'hémiopie s'est singulièrement obscurcie, en même temps que se multipliaient les observations et les travaux anatomiques. On crut un moment que la lésion de \a. baadelette optique du côté opposé ou de la région cérébrale circonvoisine était la condition sine quâ non du symptôme hémiopie homonyme (Charcot, Abadie, H. Jackson, Bemy et Prévost), puis de nouvelles observations vinrent démontrer que la lésion productrice de l'hémiopie pouvait être corticale ; c'est la coïncidence relativement fréquente de l'hémiopie avec une certaine variété d'aphasie (cécité verbale) qui a mis les savants sur cette nouvelle voie. On avait noté depuis longtemps la coïncidence fréquente de l'hémianopsie avec l'aphasie. Des 1875, Gi'asset l'avait constatée [Monlpellier médical): Schœn {Traité du champ visuel, 1874, cité par Staber, Archives d'ophthalmologie, 1885, p. 155) avait conclu de quatre observations qu'elle était constante; en 1876, Galezowsky cite un cas d'hémiopie qu'il appelle aphasique (Rev. d'opth.).

Les thèses àeBcWouard [De l'hémianopsie, 1880) et de Gilles en contiennent de nombreux exemples. Feré {Contribution à l'étude des troubles de la vision, 1882) insiste aussi sur ce sujet, mais aucun de ces auteurs n'avait spécifié de quelle forme d'aphasie il s'agissait; seul Vernike, dans son observation 5, a relaté la coïncidence de l'hémiopie droite avec la cécité des mots. C'est Bernard, élève de Charcot, qui le premier a affirmé la relation dont il s'agit comme constante. « L'hémiopie n'a jamais fait défaut, dit-il, dans les cas de cécité verbale où l'examen de la vue a été convenablement pratiqué. » 11 ne faut cependant pas oublier que non-seulement l'hémianopsie droite peut ne pas s'accompagner de cécité verbale, mais encore qu'elle persiste alors que la cécité verbale concomitante est arrivée à guérison (Macbridge, the American Journalof Neurology, 1885; Samelsohn, Berlin, 1882).

On sait que la cécité verbale consiste dans l'abolition plus ou moins complète de la mémoire des signes figurés ; elle met les malades dans l'impossibilité de lire les lettres, les syllabes, les mots placés sous leurs yeux. Le malade voit les

IIÉMIOPIE. 197

signes, mais n'en peut interpréter la signlficalion. Or l'observation i de la thèse de Bernard (Paris, janvier 1885) mentionne le fait suivant : Un malade qui avait été paralysé du côté droit et qui était atteint de cécité verbale voulut ua mois après son accident, bien guéri de sa paralysie, essayer déjouer au billard, mais il ne put le faire, bien qu'ayant ses mouvements libres, parce qu'il ne voyait que la moitié du tapis vert, la moitié de la bille, et qu'il perdait les billes de vue, lorsqu'elles entraient dans la partie droite du champ visuel.

L'examen ophthalmoscopique démontra qu'il n'existait aucune modification du fond de l'œil, mais une étude régulière de la fonction visuelle fit découvrir que l'hémianopsie latérale homonyme droite était limitée par une ligne parfaitement verticale, passant par le point de fixation. En même temps qu'une éducation méthodique fit disparaître la cécité verbale, l'hémianopsie se modifia concurramment. De même dans l'observation 2 il y avait de l'hémiopie latérale droite typique chez un malade atteint d'amnésie générale et devenu plus tard paralytique.

Étant donné cette parenté entre la cécité verbale et l'hémianopsie, on est on droit de conclure à l'identité des lésions de ces deux symptôines : or les huit autopsies bien faites, dont Bernard relate les détails, démontrent assez nettement que les lésions cérébrales dont dépend la cécité verbale occupent la partie postérieure du lobule pariétal inlérieur gauche. Pitres {voy. Encéphale) accepte aussi cette localisation. « Lobule pariétal inférieur et partie antérieure de la région occipitale. » En outre, « les lésions destructives du centre ovale situées audessous des régions de l'écorce, qui ont des fonctions sensorielles nettement définies, déterminent les mêmes troubles que les lésions destructives de ces régions corticales elles-mêmes » (Pitres).

C'est ainsi que la lésion de la substance blanche sous-jacente à l'écorce au niveau du lobule pariétal inférieur et de la partie antérieure du lobe occipital provoque aussi l'hémiopie : c'est ce qui résulte nettement d'une observation de Westphall dans laquelle un ramollissement de la substance blanche du lobe occipital et du lobe pariétal qui respectait l'écorce était accompagnée d'hémiopie latérale homonyme. Eu même temps l'expérimentation venait donner sa sanction à l'observation clinique. Les travaux de Munch sur les chiens et les singes semblent bien établir que les lésions de l'écorce d'un hémisphère entraînent l'hémianopsie homonyme. Ceux de Luciani, de Tamburini, de Goltz, de Ferrier, David, aboutissent aux mêmes conclusions. Celles des recherches toutes récentes que M. Lannegràce vient d'exposer au Congrès de Nancy de \ 880 sont encore plus précises. En pratiquant des extirpations cérébrales partielles au moyen du thermocautère, cet auteur a cru pouvoir démontrer : l"quc les lésions unilatérales donnent des troubles temporaires : "2" que les lésions occipitales produisent surtout des troubles dimidiés. Elles donnent, dit--il, plus spécialement lieu à une hémiamblyopie latérale homonyme paraissant s'atténuer dans la région de la macula lutea (zone sensorielle).

La zone sensorielle correspond au centre visuel de Munch. « Cette région semble bien en rapport par sa partie latérale externe avec la moitié externe de la rétine du même côté et par sa partie latérale interne avec la moitié latérale interne de la rétine du côté opposé; mais les faits ne permettent pas encore une affirmation absolue » (Lannegràce). Ce sont là des études fort délicates, et, à vrai dire, de nouvelles recherches sont encore nécessaires pour élucider la question. Il arrive en effet que les mêmes lésions qui provoquent l'hémiopie se traduisent chez

198 HÉMIOPIE (bibliographie).

d'autres malades par de l'amblyopie croisée (Féré, thèse, 1882, et Archives de Neur., 1880). C'est ce qui fait dire à cet auteur dans son dernier travail (Anatomie médicale du système nerveux, p. 528) que les connexions de la rétine avec les différentes parties du cerveau ne sont encore établies que sur des hypothèses. Aucun fait anatoinique précis ne peut rendre compte à la fois de l'amblyopie croisée et de l'hémianopsie, cl les constructions schématiques les plus ingénieuses ne font que prouver l'inextricable difficulté de cette étude.

Après le schéma de Charcot est venu celui de Féré. Puis Grasset [Traité des maladies du système nerveux, 1886) a cru devoir en proposer un autre à triple entre-croisement pour expliquer les faits dans lesquels il y a à la fois amblyopie et hémianopsie. D'après cet auteur, les faits cliniques forcent à admettre :

1° Que les fibres internes s'entre-croisent au chiasma, tandis que les fibres externes continuent directement;

2° Que les fibres externes s'entre-croisent quelque part en arrière du chiasma^ de sorte que l'entre-croisement est alors complet pour toutes les fibres optiques, et que dans chaque capsule interne se trouvent réunies toutes les fibres de l'œil opposé ;

0" Que les fibres externes subissent un second entre-croisement au delà de la capsule interne avant d'aboutir aux circonvolutions, de sorte que chaque lobe occipital contiendrait les fibres externes de l'œil du même côté, et les fibres internes de l'œil opposé. L'auteur reconnaît que « le schéma est un peu complexe, mais les faits à expliquer le sont eux-mêmes » : Ce schéma de Grasset est sévèrement jugé par Séguin, qui en propose un autre considéré par Féré comme « parfaitement insuffisant » . En résumé, l'hémiopie homonyme est produite par une lésion, soit de la bandelette optique, soit de la région du lobule pariétal inférieur. Quant à la nature de cette lésion, nous ne pouvons pas la préciser, étant donné que nous n'avons trouvé que quinze autopsies. Ce qu'on peut affirmer, c'est qu'elle est souvent transitoire, comme le symptôme auquel elle donne naissance.

Il est possible qu'elle soit souvent de nature syphilitique, bien que M. Fournier n'en fasse aucune mention dans son traité de la Syphilis cérébrale. Quand elle n'est pas accompagnée d'autres troubles visuels, l'hémiopie est une infirmité peu gênante, compatible avec les exigences de la vie quotidienne; notons cependant qu'elle compromet l'écriture et la lecture. Quelques malades n'écrivent que sur une partie de la page ; ils ne hasardent pas la plume dans la partie obscure du champ visuel. De même, elle gêne la lecture en cachant au malade une partie du mot qu'il lit.

L'hémiopie est quelquefois persistante, mais le plus souvent elle est passagère. Elle coïncide très souvent avec la déviation conjuguée de la tête et des yeux, elle est alors un indice certain d'une grave maladie encéphalique (Gowers). Elle alterne parfois avec la migraine ophthalmique. Rappelons que ce n'est qu'un symptôme qui emprunte sa gravité à celle de la lésion originelle et qui n'est justiciable d'aucun traitement spécial, sauf le cas où la syphilis serait en cause. Bdrlureaux.

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nÉMlPHRACTE. Le genre Hemiphractiis, établi par Wagler en 1850 pour des Batraciens anoures qui pré?entent ce caractère d'avoir des dents aux deux mâchoires. La mâchoire inférieure, qui est complètement ossifiée, est armée, en effet, d'une forte dent et d'une série de petites dents. D'après Paul Brocchi, ces dents sont essentiellement composées de tissu osseux recouvert d'une couche amorphe qui ressemble beaucoup à de la vitro-dentine ; il y a, en tous cas, une différence considérable entre les organes qui arment la mandibule de l'Hémiphracte et les dents ordinaires des autres Batraciens anoures, dents composées d'une couche de dentine formée de tubes fixes et d'une substance intermédiaire de couleur claire. Les fronto-pariétaux s'articulent avec des os particuliers que l'on peut regarder comme une dépendance du tympanique, de telle sorte que toute la portion latérale et postérieure du crâne est formée par les tympaniques et par l'os carré ou jtigal de Cuvier. La colonne vertébrale se compose de neuf vertèbres, auxquelles il faut joindre le coccyx; les corps de ces vertèbres sont unis entre eux par un condyle reçu dans une cavité, mais ce condyle, au lieu de se trouver à la face postérieure de la vertèbre, comme c'est le cas ordinaire chez les Batraciens anoures, se trouve à la face antérieure, ainsi qu'on le voit chez le Sonneur pluvial [voy. Discoglosse): le coccyx s'arlicule par deux condyles. Les coracoïdes et le épicoracoïdes sont parallèles et le cartilage épicoracoïdien est remarquable par sa grande largeur. Le vomer et les palatins sont garnis de dents; les doigts ne sont pas dilatés en disques.

Les deux espèces du genre Hemiphractus {H. arcuatus Spx ; H. divaricalus Cp.)''habitent le Para, l'Écuadar, la Colombie.

Le genre Hemiphractus est le type de la famille des Hémiphractidées de Cope; outre ce genre, la famille comprend le genre Ceratohyla, de l'Écuadar, caractérisé par la dilatation des doigts, et le genre Amphodus, du Brésil, qui, avec la même disposition des membres, présente des dents sur le parasphénoïde. H.-E. S.\UVAGE.

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llÉraiPIlVK^UE (Acide). C'^II^'^O'''. U se forme en même temps que de la cotarnine, de la méconine et de l'acide opianique, en oxydant la narcotine au moyen de l'acide nitrique étendu ou du peroxyde de manganèse et de l'acide sulfurique; on l'obtient encore par oxydation de l'acide opianique. L'acide hémipinique est en prismes rhomboïdaux obliques, incolores, renfermant généralement deux molécules d'eau de crislallisaiion qu'ils perdent à 100 degrés. Il est peu soluble dans l'eau froide, plus facilement dans l'alcool et l'élher. Il fond à 181-182 degrés et fournit un anhydride fusible à 166-167 degrés. Lorsqu'on le cbauffe longtemps à 180 degrés avec 10 parties d'acide chlorhydrique concentré, il donne de l'acide protocatécliique et de l'acide mélbylprotocatécliique. Soumis à la température de 'âiO degrés en présence de la potasse caustique, il fournit uniquement de l'acide protocatécliique et, avec la chaux sodée, laisse dégager J'éther diméthylique de la pyrocatéchine. L. Hn.

IIEIIIPLÈGIE Eiv gê;\Ïi:ral. L'hémiplégie ou paralysie limitée à un côté du corps est le résultat de lésions diverses et le symptôme d'un grand nombre de maladies déjà décrites en divers articles de ce Dictionnaire. On trouvera donc à l'arlicle Paiulysie l'indication des conditions palhogéniques et des modalités diverses de l'hémiplégie, et aux mois : Ckrveac, Chorée, IIvsterie, Méniages, Moelle, ScLÉr.osE en i'Laques, Paralysie agitante, etc., etc., la description des diverses formes de l'hémiplégie. L. L.

nÉMlPLÊGlE SPASMODIQUE «\FAXT1LE. DÉFINITION. Nous décrirons ici non pas d'une Aiçon générale l'hémiplégie chez les enfants, mais plus particulièrement cet aspect spécial de l'hémiplégie infoniile connu sous le nom d'hémiplégie cérébrale infantile, d'hémiplégie spasmodique infantile, dont la place en nosologie pure est peut-être assez mal délimitée, mais qui jouit en clinique d'une individualité bien caractérisée.

A la vérité le terme d'hémiplégie spasmodique infantile est loin de défier toute discussion : on verra, par exemple, que dans certains cas le caractère de celte paralysie est loin d'être trcs-spasmodique. Aussi, si nous ne supprimons pas cette épithète, c'est surtout à cause de l'embarras où nous nous trouvons de lui en substituer une autre pour indiquer qu'il est ici question non pas d'une hémiplégie quelconque, de cause cérébrale, survenant chez un enfant (méningite tuberculeuse, tubercules ou tumeurs cérébrales, etc.), mais d'une forme clinique spéciale.

Tout en faisant de ce type l'objet de l'étude actuelle, nous aurons cepemlant l'occasion dans le courant de cet article de parler quelquefois des autres manifestations hémiplégiques qui peuvent se voir dans l'enfance, mais ce ne sera, nous tenons à le répéter, que d'une façon accidentelle.

Ajoutons, pour éviter tout malentendu, que, bien que formant en clinique, au point de vue purement objectif, un groupe assez homogène, l'hémiplégie spasmodique inhmtile n'est ni une maladie, ni même une affection spéciale, mais bien une expression symptomatique qui semble être fonction de trois facteurs principaux : l'' le jeune âge du sujet qui se trouve ainsi atteint pendant sa période de développement; 2» la participation de Vécorce cérébrale aux lésions (abstraction faite de la nature et même de la localisation étroite de celles-ci); 5" un laps de temps suffisant pour l'évolution complète •des symptômes.

Historique. 11 semble peu utile de rechercher chez les auteurs du siècle dernier les observations isolées ayant trait ù l'affection qui nous occupe, car aucun à notre connaissance n'a essayé d'en faire une étude particulière. Que riiémiplégie infantile ait existé de tout temps, cela ne fait d'ailleurs aucun doute, et à ce point de vue le meilleur document est incontestablement, comme l'u fait remarquer M. le professeur Cliarcot, le célèbre tableau du Pied-bot^ de Ribera (1588-1656), qui peut à bon droit passer pour un exemple typique de cette infirmité.

L'étude méthodique de cette forme morbide ne date, il faut bien le dire, que du commencement du siècle, c'est le mémoire de Cazauvielh « sur l'agénésie cérébrale et la paralysie congéniale » qui marque le début de cette étude (1827). Cazauvielh était à cette époque interne à la Salpèlrière, il avait eu sous les yeux un assez grand nombre de cas de ce genre, la description qu'il en donne, les réflexions qu'il y joint, sont des plus remarquables; qu'on en juge : Non-seulement il avait fort bien vu le défaut de développement des membres et notamment celui du squelette, l'intégrité relative des muscles du tronc, la prédominance de cette atrophie sur le membre supérieur, mais encore il signale l'hémichorée et l'hémiathétose, et dans ses autopsies on trouve des exemples de lésions en foyer, de sclérose lobaire, etc., en un mot, ce travail contenait en germe l'indication de presque tout ce qui devait dans la suite être considéré comme donnant à l'hémiplégie infantile une physionomie si particulière.

Cruveilhier, dans son atlas, en figure des exemples et cherche à classer au point de vue purement anatomo-pathologique les différents cas d'atrophie cérébrale qu'il avait été à même d'étudier.

Lallemand (1854) rassemble le plus grand nombre des cas d'atrophie cérébrale publiés à cette époque et montre qu'ils sont presque toujours secondaires, qu'ils reconnaissent pour cause non pas un simple arrêt de développement, mais un processus inflammatoire, une véritable encéphalite.

Un peu plus tard Turner (1856) pendant son internat à la Salpêtrière dirige spécialement ses études sur l'atrophie croisée du cervelet par rapport à l'atrophie cérébrale et en établit la fréquence.

Tous ces travaux avaient permis de rassembler une quantité de matériaux précieux, il restait à mettre ceux-ci en œuvre, à les classer, à édifier, grâce à eux, une œuvre d'ensemble : c'est ce que Cotard (1868) eut le mérite de faire. La description clinique qu'il donna de l'hémiplégie infantile est fort exacte, quoique un peu incomplète sur certains points ; quant à sa description anatomopathologique, on verra, par les nombreux emprunts faits dans le cours de cet article, qu'elle est restée tout à fait intacte ; on y a peu ajouté, on n'en a pour ainsi dire rien retranché et, même actuellement, nous n'en connaissons aucune autre aussi complète.

M. le professeur Charcot, qui avait inspiré la thèse de Cotard et qui chaque année consacrait quelques-unes de ses leçons à l'hémiplégie infantile, continua à diriger de ce côté les recherches de ses élèves, thèse de Raymond (1870) sur l'hémichorée, thèse d'Oulmont (1878) sur Vathétose.

Peu à peu, l'aspect clinique de l'hémiplégie infantile se dessinait ainsi de traits plus nets, pi-enait un relief plus accentué; les travaux de Bourneville [Icono-

* Musée du Louvre, salle Lacaze.

202 IlÉMh'LÉGIE.

graphie photographique de la Salpêtrière, 1878) et de son élève "Wuillamier (1882) vinrent encore puissamment contribuer à l'étude de cette question, nul mieux qu'eux ne nous semble avoir compris l'évolution du syndrome bcmiplégie infantile, nul aussi bien qu'eux n'a décrit l'épilepsie d'un caractère si singulier qui l'accompagne ordinairement et en fait pour ainsi dire partieintégrante.

Dans les autres pays l'étude de l'hémiplégie spasmodique infantile ne semble pas, du moins avant ces dernières années, avoir été l'objet d'une série de travaux aussi fournie que celle dont nous avons parlé plus haut.

En Angleterre, nous signalerons les mémoires de Robert-Eoyd (1 856) Sur V atrophie du cerveau, plus récemment ceux de Ross, de Hadden, qui contiennent des i'aits intéressants, de Samuel Gee, etc. ; en Amérique, le travail de Hammond sur Vathélose, celui de Mac-Nutl (1885), dans lequel on trouve un des rares examens microscopiques d'atrophie cérébrale qui aient été faits jusqu'ici; en Italie les travaux de Bianchi sur la porencéphalie. 11 faut aussi réserver une mention spéciale pour la thèse de Gaudard (Genève, 1884), dans laquelle on trouve rassemblés nu grand nombre de documents jusque-là épars.

En Allemagne, le premier travail sur ce sujet, d'après les différents auteurs que nous avons pu consulter, est la thèse inaugurale do Ilenoch * de Atrophia cerehri (1812).

En 1860, Heine, dans son Traité de la paralysie spinale infantile, donne d& celte affection mie description très-satisfaisante; c'est à cet auteur qu'on doit le nom de hemiplegia spastica cerebralis.

Puis le silence se fait de nouveau sur cette question; on s'en tient à la description de Heine; les différents articles des manuels de Ziemssen et deGerhardt,. où on pourrait s'attendre à trouver une élude spéciale de l'hémiplégie infantile,, contiennent peu de détails sur ce sujet. Cependant Bernhardt (1876), Seetigmûller (1879), Henoch (1881), consacrent à cette affection quelques pages intéressantes; Forster (1880) avait mis en lumière quelques-uns des traits du tableau clinique.

En 1882, Kundrat vient avec son mémoire Sur la porencéphalie apporter, au point de vue anatomo-pathologique, d'importants documents. Mais jusqu'alors aucune description méthodique n'avait été tentée en Allemagne : aussi s'explique-t-on aisément la faveur avec laquelle fut accueillie la communication de Strûmpell au Congrès de Magdebourg (1884). Cette communication contenait, en effet, un résumé clair et exact des principaux caractères de cette affection, résumé tout à fait concordant d'ailleurs avec les conclusions auxquelles étaient arrivés déjà les auteurs français précédemment cités; de plus Strûmpell proposait d'adopter un nom particulier, celui de poliencéphalite aiguë; ce nom fit fortune et, un peu grâce à lui, certains médecins en vinrent à s'imaginer qu'il s'agissait d'une maladie nouvelle. Ce fut là comme le signal de nombreux travaux parmi lesquels il faut citer le mémoire de Bernhardt (1885) empreint d'un esprit critique fort judicieux et dans lequel l'aphasie chez les enfants est étudiée avec un soin tout particulier, celui de Wallcnberg (1886), monographie très-complète inspirée par le professeur von Dusch, la communication de Kast au Congrès de Baden-Baden, etc. Dans tous ces derniers travaux, nous sommes heureux de le reconnaître, la part de l'école de la Salpêtrière a été très-loyale-

1 II nous a été impossible de nous procurer ce travail, et nous ne savons si l'hémiplégie infantile y a été traitée d'une façon particulière.

IIÉMII'LÉGIE. 20S

ment faite et les conclusions auxquelles elle était arrivée ont été parfois combattues, mais au moins signalées. Quelques autres auteurs, au contraire, et, si nous en parlons ici, c'est à cause de leurs nationalités diverses, ont absolument négligé d'en faire la moindre mention. La chose est d'autant plus singulière que, comme il s'agit là le plus souvent de revues générales, on aurait cru être en droit de s'attendre à y trouver sinon une érudition très-étendue, du moins quelques reclierclies bibliographiques élémentaires. La conclusion, qui, à notre avis, se dégage nettement de cet historique, c'est que, si l'on compare l'évolution de nos connaissances sur l'hémiplégie spasniodique infantile , dans les différents centres scientifiques il est impossible de méconnaître que l'école de la Sal])ètrière peut à bon droit revendiquer une large part, tant au point de vue de la priorité de ses études sur ce sujet qu'à celui des résultats auxquels celles-ci ont abouti.

Étiologie. Causes. L'étiologie de l'hémiplégie spasmodique infantile est assez difficile à élucider, vu l'âge auquel elle survient ordinairement, les enfants étant trop jeunes pour donner aucun renseignement, vu aussi Finlervalle de temps souvent considérable qui s écoule entre son début et le moment do l'observalion médicale.

Lorsque l'affection cérébrale est congénitale ou tout au moins se montre dès la naissance, un certain nombi*e de causes pourraient, dit-on, être invoquées, telles que traumatisme ayant porté sur le ventre de la mère, émotion vive de celle-ci ;^ une autre moins banale et sur laquelle insistent plusieurs auteurs serait Vasphyxie pendant le travail de l'accouchement, asphyxie qui donnerait lieu à une hémorrhagie cérébrale ou méningée; il est certain que, dans les cas congénitaux, on constate assez souvent (Ross, Ranke, etc.) une durée exagérée du travail de l'accouchement, ou bien encore une présentation vicieuse. Y a-t-il dans ce cas hémorrhagie intra-crànienne par stase sanguine ou par traumatisme du crâne? c'est ce qu'il est difficile d'établir.

Quand l'hémiplégie s'est montrée plus ou moins longtemps après la naissance on invoque certaines causes dont quelques-unes banales, telles que la présence de vers intestinaux, le travail de la dentition, les émotions, l'influence du froid, etc. ; d'autres, au contraire, telles que ['hérédité, semblent avoir une influence plus manifeste.

L'hérédité neuropathologique se retrouve eu effet chez un certain nombre de malades, mais il est bon d'en préciser le sens : en effet, comme le fait remarquer Wuillamier, ce n'est pas d'une hérédité homologue qu'il s'agit ici : « Aucun des malades qui nous ont occupé, dit-il, n'est l'enfant de parents épileptiques ; pour cette forme de l'épilepsie, de même que pour l'épilepsie vulgaire, nous avons noté chez les ascendants de nos malades toutes les autres affections qui prédisposent les générations suivantes aux maladies nerveuses : excès alcooliques, apoplexie, convulsions, chorée, hystérie, aliénation mentale, suicide, etc.» Et, en effet, dans un certain nombre d'observations on trouve chez plusieurs des ascendants les affections nerveuses les plus variées. Dans un cas, cependant, on voit l'hémiplégie infantile frapper plusieurs membres d'une même famille ; vu la rareté du fait, on ne peut dire s'il s'agit là d'une coïncidence fortuite. Le fait est emprunté à la thèse de van der Eyden, nous en devons la traduction à l'obligeance de M. le docteur Thijssen : « Catherine B..., âgée de dix-sept ans,, a depuis sa naissance une paralysie du côté gauche et des attaques. La malade a un frère âgé de ((uinze ans, qui comme elle a une atrophie du côté gauche.

mais qui ne présente pas d'attaques. La main de celui-ci est aussi en pronation, mais les doigts sont en flexion permanente ; il a aussi un pied-bot équin. Trois frères ou sœurs qui avaient aussi une affection du côté gauche à leur naissance sont morts jeunes de convulsions. »

Mais, s'il est vrai que l'hérédité peut comme cause prédisposante avoir une importance notable, est-il juste de lui reconnaître la même valeur comme cause efficiente? nous ne le croyons pas, la cause réelle de la lésion cérébrale primitive doit, à notre avis, pour la grande majorité des cas, être recherchée ailleurs. C'est dans l'inlluence de certaines maladies générales de nature plus ou moins nettement infectieuse que nous la trouverons.

La connaissance des relations entre les maladies infectieuses et l'hémiplégie spasmodique infantile n'est d'ailleurs pas récente : c'est ainsi, par exemple, que Cotard (1858) mentionne ^( l'inlbience des fièvres exanthématiques » ; que Benedikt (1868) avance que « l'hémiplégie spasmodique infantile se montre avec une fré(iuence particulière après les maladies fébriles aiguës, notamment les exanthèmes ». Heine en cite des exemples, et depuis lors les faits de ce genre sont devenus nombreux (Gaudard, Striimpell, Jcndrassik et Marie, Wallenberg, etc.); Ricliardièrc dans sa thèse émet l'opinion que, lorsque l'hémiplégie débute avant l'âge de deux ans, elle reconnaît le plus souvent comme cause l'hérédité nerveuse, l'alcoolisme des parents, les émotions morales dans la grossesse, etc., tandis qu'après deux ans, à part le traumatisme, elle est surtout produite par les maladies infectieuses. Parmi celles de ces maladies qui amènent le plus souvent l'hémiplégie on peut citer en première ligne la scarlatine, puis la rougeole, la fièvre typhoïde; on a observé aussi cet accident dans la diphthérie, dans la fièvre rémittente, la \accine, les oreillons, enfin dans la maladie de Werliiof et dans la coqueluche (s'agissait-il simplement dans ce dernier cas d'une de ces hémorrhagies par suite d'efforts de toux qui sont loin d'être rares dans la coqueluche?). Etant donné ces faits, une question se pose, d'un intérêt tout particulier, celle des relations de l'hémiplégie infantile avec la syphilis héréditaire. Quelques auteurs ont publié des cas oii l'existence de celle-ci est indéniable : J. Simon dans ses Leçons sur la sclérose cérébrale msiste sur l'existence chez quelques parents d'antécédents syphilitiques; G. Sée a observé une sclérose cérébrale peut-être consécutive à une méningo-encéphalite chez une petite fille qui avait présenté des accidents très-nets de syphilis héréditaire; Jendrassik et Marie parlent aussi d'une pe'ile fille hémiplégique chez laquelle l'existence de l'hérédo-syphilis était rendue fort probable par l'existence d'une kératite interstitielle; Gaudard (observations II et Vlll) rapporte dans sa thèse deux faits dans lesquels la syphilis a été constatée de la façon la plus formelle : aussi est-ce le document le plus précis que l'on ait jusqu'ici sur cette question. D'autre part, à Rio-Janeiro, Moncorvo a, dans un travail intéressant sur la sclérose en plaques chez les enfants, publié un cas d'hémiplégie infantile (car à notre avis ce n'est pas là un exemple de sclérose en plaques) chez une petite fille syphilitique, mais le fait est susceptible d'une autre interprétation car il y avait coïncidence de variole. H semble donc bien établi que la syphilis héréditaire peut produire riiémiplégie infantile, mais avec quelle fréquence? Ici les documents faisant complètement défaut, nous avons cherché à nous rendre compte par nous-même du nombre de cas de syphilis héréditaire qu'on pouvait rencontrer parmi les malades atteints d'hémiplégie infantile spasmodique* nous avons examiné à ce point de vue spécial sept filles du service de

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M. Charcot à la Salpètrière et quatorze liommes adultes du service de M. Bourneville à Bicêtre; sur aucun de ces malades la sypliilis héréditaire n'était évidente, chez trois des hommes et chez une des filles il existait des érosions dentaires assez nettes, mais sans aucun caractère pathognomonique, et d'ailleurs on ne trouvait aucun autre stigmate qui permît de faire le diagnostic de vérole congénitale. La syphilis héréditaire scmhle donc, s'il faut en croire la série que nous avons eue sous les yeux, ne jouer dans la production de l'hémiplégie infantile spasmodique qu'un rôle des plus secondaires. Nous ne pouvons donc que souscrire pleinement aux lignes suivantes tirées du livre de M. le P'^ Fournier sur la syphilis héréditaire tardive : « Enfin rhémi|jlégie, soit généralisée, soit partielle, a été rencontiée en quelques cas; mais elle est rare, très-rare même en tant que symptôme de la première période. Presque toujours elle conslitue une nianifeslalion plus ou moins tardive, et souvent encore un épiphénomène voisin de la terminaison fatale. A ce dernier propos, notons au passage une différence digne de remarque entre la syphilis cérébrale des jeunes sujets et celle de l'adulte. Chez l'adulte, c'est chose assez commime de voir une hémiplégie précédée ou non de quelques prodromes marquer le début d'une encéplialopathie si»écifique, tandis que ce même fait est relativement exceptionnel dans le jeune âge. »

En résumé, l'influence des maladies infectieuses sur la production de l'hémiplégie infantile nous semble s'appuyer sur une telle réunion de documents qu'il est impossible de la méconnaître; quant à expliquer k façon dont elle s'exerce, cela n'est pas actuellement en notre pouvoir. Peut-être même les procédés sontil multiples, il y aurait alors tantôt endocardite et embolie, tantôt artérite amenant soit une thrombose, soit une hémorrhagie, tantôt enfin méuingo-encéphalite chronique par action directe de la maladie sur la séreuse ; mais ce ne sont là que des hypothèses. Quoi qu'il en soit, du fait de cette modalité étiologique un rapprochement s'impose entre l'hémiplégie spasmodique infantile et la paralysie spinale atropliique de l'enfance, car on sait avec quelle fréquence cette dernière se montre au cours des maladies infectieuses, notamment des exanthèmes propres au jeune âge. L'une et l'autre affection ont un mode de production tout à fait analogue, la lésion primitive est la même pour toutes deux, la seule différence est dans son siège : ici cerveau, là moelle. Quant à vouloir avec Strùmpell pousser plus loin l'analogie et prétendre reconnaître pour l'hémiplégie spasmodique une lésion spéciale,, systématique, pour ainsi dire, et étroitement localisée à la substance grise du cerveau (poliencéphalite), nous avons déjà dit combien cette tentative nous paraissait peu fondée, combien les faits s'accordaient peu avec elle. Mais, ce côté anatomique de la question étant mis à part, les analogies qui au point de vue de la pathologie générale unissent ces deux affections sont des plus étroites; qu'on en juge par le fait suivant dû à P. J. Môbius; nous avons eu l'occasion de le citer dans un article du Progrès médical et si nous tenons aie rappeler ici, c'est qu'il vaut à lui seul toutes les démonstrations. Le frère et la sœur, âgés le premier de trois ans, la seconde de un an et demi, après avoir présenté tous deux des symptômes généraux (fièvre, état gastrique, etc.) pendant quelques jours, furent presque simultanément atteints, la sœur de paralysie atrophique spinale, le frère d'hémiplégie spasmodique infantile. 11 est vraisemblable que chez tous deux la maladie générale initiale était la même, seule la localisation des lésions dans le système nerveux fut différente.

Sexe. Les renseignements sur ce sujet sont malaisés à réunir, car, les sta-

tistiques les plus nombreuses ayant été généralement dressées dans des asiles spéciaux où se trouvent soit seulement des filles, soit seulement des garçons, on conçoit qu'elles ne sont guère comparables les unes aux autres; cependant il est vraisemblable que les deux sexes sont à peu près également frappés par l'hémiplégie infantile spasmodique; dans la statistique la plus nombreuse, celle de Wallenberg, figurent 89 cas du sexe féminin, contre 71 du sexe masculin, chiffres en définilive à peu près égaux.

Age. Ici il y a, croyons-nous, lieu de faire une distinction. Il ne s'agit pss en effet de ranger en un seul bloc tous les cas d'hémiplégie survenant chez des enfants ou des adolescents, de compter comme hémiplégie infantile tous cens qui peuvent se produire depuis la naissance jusqu'à l'âge de 14, 15 et 16 ans, comme l'ont fait Gaudard et Wallenberg. Ce serait, nous l'avons déjà dit, faire l'histoire de Vhémiplégie chez les enfants, mais non celle de Vhémiplégie spasmodique infantile, deux choses, en somme, fort distinctes, puisque celle-ci a un aspect clinique tout spécial qui s'élève au rang d'un véritable syndrome, tandis que celle-là peut, dans son expression symptomatique, ne différer en rien de ce qui s'observe chez l'adulte. Ce qu'il est donc tout d'abord nécessaire de fixer, c'est l'âge passé lequel l'hémiplégie spasmodique infantile ne se produit plus, puisque, comme on l'a vu en tête de cet article, pour que ce syndrome puisse se montrer dans son plein développement, une des conditions nécessaires, t'est que le début ait eu lieu à un âge encore assez tendre. On comprend combien la fixation de cet âge maximum est arbitraire dans l'état actuel de la science, et combien les différences individuelles peuvent apporter des modifications à ce sujet; cependant, d'après l'examen d'un grand nombre d'observations, d'après ce que nous avons pu voir par nous-même, nous pensons qu'après 9 ans on ne doit plus compter que l'hémiplégie chez un enfant puisse prendre les caractères propres de l'hémiplégie spasmodique infantile, et c'est là un âge extrême, car dans la majorité des cas on verra qu'en somme c'est à un début beaucoup plus précoce que le développement de celle-ci correspond. Cela posé, quel est l'âge auquel se montre le plus souvent l'hémiplégie cérébrale infantile? La statistique de Wallenberg peut donner d'utiles renseignements sur ce sujet, mais on devra se souvenir qu'elle a été dressée pour les cas d'hémiplégie chez les enfants, d'une façon générale, et non spécialement pour les cas d'hémiplégie spasmodique infantile. Sur 160 observations cet auteur a trouvé que dans 19 l'affection était congénitale, 55 fois le début avait eu lieu dans la première année, 29 fois dans la 2'^, 17 fois dans la 3^, 9 fois dans la 4% 9 fois dans la 5% 13 fois dans la 6% 6 fois dans la 7% 4 fois dans la 8% 5 fois dans la 9^, etc. Strùnipell au contraire qui, lui, n'a eu en vue que l'hémiplégie spasmodique infantile (la poliencéphalite), donne les chiffres suivants qui à notre avis sont beaucoup plus conformes à la réalité des faits : sur 24 cas le début s'était fait 7 fois avant la fin de la première année, 8 fois entre 1 et 2 ans, 4 fois entre 2 et 3 ans, dans les autres cas à un âge plus avancé, mais dans des limites telles qu'au moment des premiers accidents le plus jeune des malades avait 4 semaines, le plus âgé 6 ans. Eu résumé, ce qu'il faut retenir au sujet de l'âge, c'est que l'hémiplégie spasmodique est quelquefois congénitale, qu'elle est surtout fréquente dans les 3 premières années de la vie, qu'elle est rare à partir de l'âge de 4 ou 5 ans et ne peut probablement plus se développer avec ses caractères spéciaux quand l'enfant a atteint l'âge de 9 ans.

Anatomie rATHOi.oGiQi'E. Nos connalssancos à ce sujet sont encore bien inconiplèles et ne remontent guère qu'au travail deCotard; les faits recueillis par Cazauvielh, par Tiirner et par les autres auteurs, tout exacts qu'ils fussent, restaient trop isolés pour qu'on en tirât quelque profit; Cotard sut les grouper avec métliode et les interpréter suivant les règles d'ime critique judicieuse. Nous ferons de fréquents emprunts à sa description.

11 nous semble plus logique de commencer l'étude de Tanatomie pathologique de l'hémiplégie spasmodique infantile en mettant tout d'abord sous les yeux du lecteur ce qui se voit le plus fréquemment dans les autopsies, c'està-dire un cerveau déjà profondément altéré, porteur de lésions anciennes qui ont elles-mêmes subi de très-grandes modifications, au point de devenir souvent méconnaissables. Après avoir pris une connaissance suffisante des pièces de ce genre qui sont en somme caractéristiques de l'hémiplégie infantile observée dans une période déjà avancée de son évolution, il sera temps de recliercher quelle est la nature initiale de ces lésions, quelles sont les altérations qui se montrent tout à fait au début de l'affection.

A. Lésions primitives. (Avec Cotard il faut entendre par ce mot non pas le premier stade du processus morbide, mais simplement les altérations présentées au moment de l'autopsie par la partie du cerveau qui a été primitivement atteinte.) Elles peuvent se montrer sous l'un des aspects suivants :

1» Plaques jaunes. Cette altération se présente sous forme de plaques irrégulières, jaunâtres ou ocrées, de dimension variable; à leur niveau, les circonvolutions sont rétractées, IVoncées, et même complètement atrophiées; la plaque jaune tout entière l'orme une dépression assez profonde à la surface du cerveau. Cette dépression est d'ailleurs d'autant plus prononcée que le ramollissement qui a été le point de départ de la plaque jaune s'étendait plus loin en profondeur; on trouve même des plaques jaunes qui pénètrent jusqu'au voisinage du ventricule.

2° Kystes et infiltration cellulense. Celle-ci consiste en des cavités anfractueuses, tapissées en tous sens par des brides ou des cloisons incomplètes et formant des sortes de cellules remplies d'un liquide d'abord laiteux qui peut devenir transparent quand la lésion est très-ancienne. Quant aux kystes, ils sont de forme assez régulière, à bords indurés et colorés en jaune brun ; quelquefois ils sont remplacés par des cicatrices linéaires dures et colorées. Tantôt ces kystes sont petits, tapissés d'une fine membrane cellulense, à parois lisses, traversés de quelques brides seulement; ils sont généralement situés vers les parties centrales de l'hémisphère dont ils ont déterminé consécutivement l'atrophie et ne présentent plus dans leurs parois de matière colorante ocrée, le liquide qu'ils contiennent est devenu limpide et incolore. Tantôt ces kystes sont vastes, remplis de sérosité, et occupent la place d'une partie considérable de l'hémisphère. Dans d'autres cas encore ils semblent appartenir aux méninges. Jusqu'à présent nous avons reproduit à peu près textuellement la description de Cotard; nous arrivons à sa troisième classe qu'il intitule : Cas caractérisés surtout par l'atrophie et la disparition complète de la substance nerveuse; nous croyons préférable de désigner ces cas sous le nom qui a été aujourd'hui généralement adopté, celui de porencéphalie.

5" Porencéphalie. Ce nom a été créé par Hischl et s'applique à des pertes de substance en forme de cavités (porus) situées à la surface du cerveau, qui tantôt s'ouvrent dans l'arachnoïde, tantôt en sont séparées par une membrane

fournie par rarachnoïde elle-même; elles s'enfoncent plus ou moins dans la substance cérébrale, quelquefois jusqu'à l'épendyme, souvent même elles pénètrent à travers celui-ci jusque dans la cavité des ventricules. Turner avait déjà rapporté des cas qui, suivant toute vraisemblance, appartiennent à cette catégorie; mais de plus cette lésion était déjà très-bien connue de Cotard, qui lui assigne les caractères suivants : Une portion de la substance nerveuse de l'hémisphère a disparu, et dans une étendue plus ou moins considérable les méninges se trouvent accolées à la membrane ventriculaire; entre ces deux membranes serpentent des vaisseaux, et vers la limite de la perte de substance les circonvolutions froncées et ratatinées se transforment en une substance gélatineuse avant de disparaître complètement. Cette altération est souvent très-étendue et occupe toute la partie supérieure de l'hémisplière. » On voit que la description de Cotard est en somme très-nette et très-précise, et que pour être la première en date elle n'en est pas plus mauvaise. Plus récemment, Kundrat (1882) a fait de la [lorencéphalie, de ses caractères et de son mode de production, une étude spéciale qui constitue le document le plus important que nous ayons actuellement siu' ce sujet : aussi aurons-nous à mettre plus d'une fois son mémoire à contribution.

4° Sclérose lobaire primitive. Il sera uniquement question ici de celte forme de sclérose lobaire qui paraît se développer spontanément sans être précédée d'aucune autre lésion grossière du cerveau ou des méninges. Quant à la sclérose lobaire secondaire, un paragraphe spécial lui sera consacré à propos des lésions secondaires. L'aspect d'un cerveau atteint de sclérose lobaire primitive est tout à fait particulier, tout l'hémisphère malade présente une diminution de volume souvent considérable : c'est ainsi que, dans un cas dont nous avons publié l'autopsie en collaboration avec E. Jendrassik, la longueur de l'hémisphère malade était inférieure de 15 millimètres à celle de l'hémisphère sain, sou épaisseur moindre de 32 millimètres; le sillon de Rolando mesurait à droite 120 millimètres, à gauche seulement 68. L'hémisphère ainsi atrophié fait, on le conçoit, un contraste singulier avec celui du côté sain qui le déborde de toutes parts. De plus, les circonvolutions de l'hémisphère malade ont éprouvé une sorte de ratatinement tel qu'elles peuvent ne plus présenter qu'une épaisseur de 2, 3, 4 millimètres, tandis que celles du côté opposé en ont une de 1 centimètre et plus encore; quelquefois aussi elles sont comme froncées, comme parsemées d'empreintes punctifornies rappelant assez bien l'aspect du bois vermoulu (Pozzi). Mais, fait remarquable et caractéristique de cette variété de lésions encéphaliques, la forme générale de l'hémisphère est bien conservée ; il n'y a pas de perte de substance, pas de trace de lésion en foyer, le trajet des circonvolutions est normal et n'a subi aucune interruption, en un mot, c'est, du moins au point de vue de la pure moiphologie, un hémisphère normal ramené à une échelle inférieure à celle sur laquelle est formé son congénère. Il ne faudrait pas d'ailleurs croire que la sclérose lobaire frappe toujours la totalité de l'hémisphère d'une façon assez égaie pour arriver à en faire pour ainsi dire une réduction géométrique; loin de là, dans la majorité des cas, sinon dans tous, la sclérose porte plus spécialement sur certains lobes. On constate alors que certaines parties du cerveau sont beaucoup moins atrophiées que d'autres, quelquefois même on trouve des circonvolutions qui sont presque intactes comme volume. Nous n'insisterons pas plus longtemps sur l'aspect macroscopique de cette lésion primitive; on trouvei^a tous les détails nécessaires dans la thèse de

H. Richardière (1885), qui a fait de la sclérose lobaire une c'iude des plus complètes.

Comme nous le dirons plus loin, ces quatre principaux types des lésions encéphaliques productrices du tableau clinique liémiplcgie infantile ont entre eux les plus étroites analogies au point de vue de la cause, au point de vue du processus initial, ils sont en effet tous quatre d'origine vasculaire, et les symptômes qu'ils déterminent peuvent être considérés comme univoques. Ces quatre types constituent donc bien, comme l'avait dit Cotard, l'ensemble de Tanatomie pathologique de riiémiplégie spasmodiquc infantile. Il en est cependant un cinquième, tout différent par sou origine, par sa nature, et aussi par certaines particularités de son expression clinique, qu'il nous semble nécessaire d'ajouter à la description de Cotard, car ce cinquième type de lésions peut, lui aussi, donner naissance à un ensemble symptomatique (brt analogue à celui de l'hémiplégie spasmodique infantile vulgaire : nous voulons ici parler de la méningo-encéphalite tout particulièrement signalée dans plusieurs observations de Bourneville et de ses élèves (Bourncville, Comptes rendus de Bicêtre pour 1882, p. 107; pour 4883, p. 109; Bourncville et Wuillamicr, Arch. de neuroL, t. 111, p. 327); c'est aussi à cette forme que nous semblent devoir se rattacher la plupart des cas décrits par M. Jules Simon sous le nom de sclérose cérébrale chez les enfants.

5" Méningo-encéphalite. Cette lésion (il est bien entendu qu'il s'agit ici d'une méningo-encéphalite chronique durant depuis des aimées, et non de la méningo-encéphalite à marche aiguë, qui se termine par une marche rapide) est surtout caractérisée par une telle adhérence de la pie-mère avec l'écorce, qu'en enlevant cette membrane on voit toute la couche de substance grise suivre la pie-mère, laissant à nu le squelette de substance blanche des circonvolutions; la substance blanche ainsi mise à nu est indurée, ferme, hérissée de petites crêtes dont la saillie est rendue encore plus visible par l'immersion dans l'eau; d'autre part, il reste une véritable coque résultant de la soudure de la pie-mère à la substance grise et reproduisant par les reliefs et ses dépressions le moule des circonvolutions ainsi dépouillées. Dans les 3 cas de Bourneville cités plus haut, et probablement dans presque tous les cas, les lésions occupaient les deux hémisphères, et ce fait se comprend d'autant mieux qu'ici la lésion est d'origine méningée et qu'il y a par conséquent beaucoup moins de chances de la voir se localiser à un seul hémisphère que si elle élait comme dans les 4 types précédents d'origine vasculaire. Cependant les lésions de méningoencéphahte prédominent souvent assez sur un hémisphère peur donner naissance à une hémiplégie évoluant, elle aussi, d'une façon chronique; c'est la raison pour laquelle nous avons cru devoir introduire ce cinquième type, bien qu'en réalité, nous le répétons, l'hémiplégie infantile spasmodique ne se produise dans cette forme de lésions que d'une façon pour ainsi dire fortuite, et en présentant le plus souvent des caractères tout particuliers.

Il est aussi nécessaire de dire quelques mots d'une autre forme de sclérose cérébrale qui nous semble s'éloigner beaucoup trop par ses symptômes des types précédents pour que nous puissions la comprendre dans la description anatomo-pathologique de l'hémiplégie infantile spasmodique. Cette forme a été particulièrement étudiée par MM. Bourneville et Brissaud. Elle constitue, d'après la description de ces auteurs, une affection superiicielle du cerveau siégeant dans les parties grises de l'écorce, quoique envahissant cependant

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un peu les parties blanches, car le lissu scléreux se continue sans délimitaliou nette avec les parties saines. Les nodules sont exclusivement composés de tissu conjonctif, ils ne contiennent ni fibres ni cellules nerveuses; on n'y rencontre pas non plus de fins vaisseaux, seuls ceux d'un certain calibre semblent y pénétrer. Il n'existe aucune altération des méninges. Celte lésion, que MM. Bournevilie et Brissaud considèrent comme une polio-encéphallle tubéreuse, est regardée, peut-être non sans raison, par Fûrstner et Stiihlinger, comme une production gliomateuse. Dans aucun des cas où cette sclérose tubéreuse a été trouvée à l'autopsie elle ne s'est accompagnée du syndrome de l'hémiplégie infantile spasmodique : aussi avons-nous pensé que, s'il est bon d'en signaler ici l'existence pour éviter tout malentendu ; il serait d'autre part tout à fait hors de propos de la ranger parmi les types anatomo-pathologiques qui donnent naissance à l'hémiplégie inl'anlile spasmodique.

Il reste maintenant à se demander de quelle nature sont les lésions formant les quatre premiers types, celles qui en somme appartiennent le plus étroitement à notre sujet. La question est, jusqu'à un certain point, embarrassante, car il est rare de faire des autopsies d'hémiplégie infantile à une période assez rapprochée du début*. Lorsqu'on a cette heureuse fortune, les lésions que l'on rencontre ont généralement un aspect si différent de celui des lésions plus anciennes qu'il est fort difficile de dire dans quel type une évolution ultérieure les aurait fait rentrer.

Cependant, en utilisant les quelques documents qui existent sur ce sujet et aussi en s'aidant de l'aspect présenté par les lésions qui ne sont pas encore tout à fait parvenues au terme de leur évolution, on ne tarde pas à se convaincre ([u'en réalité, chez l'enfant comme chez l'adulte, c'est dans un grand nombre de cas à ïhémorrhagie ou au ramollissement cérébral par thrombose ou embolie qu'il faut faire remonter la responsabilité de l'hémiplégie. D'après Cotard, les kystes seraient dus le plus souvent à la transformation d'anciens foyers hémorrhagiques; on peut aussi, d'après lui, se demander s'il n'y a pas dans quelques cas des foyers d'hémorrhagie méningée ou plutôt sous-méningée, caria cavité de l'arachnoïde est généralement saine, (inânl clvlx plaques jaunes^ elles sont le reliquat d'anciens foyers de ramollissement. Dans un certain nombre de cas, d'ailleurs, on a pu constater directement l'existence de ce ramollissement (Norman Moore, Jules Simon, E. Revilliod, etc.); ces deux derniers auteurs ont même pu démontrer l'oblitération du vaisseau oblitéré par thrombose; dans l'observation de E. Revilliod où l'autopsie, chez un enfant de trois ans et demi, fut faite six semaines après le début des accidents; la sylvienne droite était obturée, le ramollissement comprenait le lobe frontal et les 3/4 inférieurs du lobe pariétal.

L'obstruction permanente ou transitoire des veines et des sinus semble, dans les hémorrhagies et les ramollissements de l'enfance, jouer un rôle important. M. Ilutinel, dans sa thèse, insiste tout particulièrement sur ces faits; il a montré que le plus souvent chez les nouveau-nés le ramollissement rouge était

1 Parmi les douze cas qui figurent en tête du tableau dressé par Wallenberg, dans lesquels on aurait pu examiner les lésions à une époque rapprochée du début, il y en a au moins huit qui nous semblent, pour obéir à une méthode rigoureuse, ne devoir pas être comptés, car ils ont tirait à des enfants de 9, 10, 13 et même 16 ans : or à cet âge les symptômes déterminés par les lésions cérébrales ne sont plus tout à fait ceux de l'hémiplégie infantile spasmodique, et nous aurons plus loin l'occasion de fixer approximativement à 9 ans l'âge maximum où les lésions cérébrales peuvent encore détei'miner ces symptômes.

dû à des thromboses dans le système \eineux encéphalique; dans les cas oii celles-ci n'existaient pas, il admet que la stagnation d'un sang noir et poisseux dans les veines peut s'opposer assez à l'irrigation des éléments nerveux pour en amener la destruction. Si, au point de vue symptomatique, les malades observés par cet auteur n'ont guère présenté l'aspect de l'hémiplégie spasmodique, cela tient suivant toute vraisemblance à ce qu'il s'agissait d'une catégorie toute spéciale de cas dans lesquels la survie n'était i>as assez longue pour permettre le développement de celle-ci. En effet, par suite de l'état prononcé d'athrepsic dans lequel se trouvaient la plupart de ces enfants, par suite aussi de l'extension des lésions, la mort était généralement très-rapide. Rappelons encore les travaux de von Dusch et de Parrot sur les thromboses du système veineux encéphalique «hez les nouveau-nés. De même pour Gowers les hémiplégies subites de l'enfance seraient duos souvent à la thrombose du sinus longitudinal supérieur ou des veines qui s'y jettent. Quant au ramoll hibernent blanc décrit par Parrot et attribué par lui à la stéatose de l'encéphale, d'accord avec M. llutinel, nous ne pensons pas qu'il puisse jamais produire l'hémiplégie spasmodique infantile, car il semble toujours entraîner la mort à bref délai.

L'origine vasculaire des deux premiers types de lésion peut donc être considérée comme bien établie : en est-il de même pour les deux autres types'? Oui, suivant toute vraisemblance. Pour le troisième type, la porencéphalie, que Cotard considérait comme particulièrement liée à l'encéphalite traumatique, les recherches de Kundrat ont parfaitement montré que cette lésion est toujours en rapport avec, un territoire artériel et est par conséquent d'origine vasculaire. Dans 27 cas (dont 19 congénitaux, 8 survenus postérieurement) cet auteur a trouvé que la lésion siégeait nettement dans le territoire de l'artère cérébrale moyenne; dans 5 cas, c'était sur le territoire de l'artère cérébrale antérieure; enfin, dans 5 cas sur celui de l'artère cérébrale postérieure. Quant m processus même par lequel se produit la lésion cérébi'ale dans le territoire artériel, Kundrat l'attribue à une anémie due surtout à la faiblesse du cœur du fœtus ou de l'enfant; faiblesse produite elle-même soit par des troubles de la nutrition générale, soit par une gêne dans la circulation placentaire. Cette anémie pourrait encore être consécutive à la compression du crâne, ou h des hémorrhagies au moment de l'accouchement. En somme, on le voit, c'est l'anémie sans lésions artérielles primitives que vise spécialement le professeur Kundrat ; cette anémie amènerait une encéphalite productrice de la porencéphalie (même pour les cas congénitaux), et caractérisée par une prolifération accentuée des vais-

* Il est bien entendu que la méningo-encéplialite constitue un type tout à fait à part n'appartenant que d'une façon accessoire et occasionnelle à l'hémiplégie infantile spasmodique, et qu'elle devra par conséquent n'être nullement comprise dans les descriptions générales s'appliquant aux quatre formes. Lorsqu'il devra être question d'elle, il en sera fait une mention spéciale. Nous ferons aussi remarquer que dans les quatre types précédents les méninges sont saines et s'enlèvent assez facilement ; si quelquefois on les trouve un peu épaissies, cela tient vraisemblablement non à une lésion primitive, mais plutôt à une irritation secondaire déterminée soit par l'extension du processus cortical, soit par la distension que détermine dans la pie-mère l'infiltration dont elle est le siège par suite de l'épanchement séreux intra-ai^achnoidien auquel Cotard attribue (probablement à juste titre) un caractère tout à fait passif. — Quant à l'état des méninges particulièrement dans la porencéphalie, Kundrat insiste, lui aussi, sur ce fait qu'elles restent intactes (il l'attribue à leur richesse plus grande en vaisseaux qui leur permet de ne pas éprouver de l'anémie les mêmes effets délétères que la substance cérébrale), cependant au niveau même de la perte de substance la pie-mère fait presque toujours défaut, c'est tout au plus si l'on trouve audessus un léger voile membraneux ; celui-ci ne serait formé que par l'arachnoïde.

seaux qui cependant resteraient intacts et parfaitement perméables. Kundrat insiste d'autant plus sur ce point que Klebs dit avoir observé le rétrécissement et l'oblitération de ces vaisseaux ; d'après le premier de ces auteurs, ces lésions seraient seulement secondaires à la porencéphalie, mais jamais primitives. Quant ù nous, il nous paraît difficile d'être aussi absolu, et nous croyons que suivant toute vraisemblance la lésion vasculaire initiale, ici encore, doit être dans bien des cas une liémorrbagie ou plutôt une Ibrombose.

Quant au quatrième type, à la sclérose lobaire yrimillve, les données macroscopiques et microscopiques permettent, ainsi que l'ont fait Jendrassik et Marie, de le rattacher également à une lésion vasculaire primitive : en effet, lorsque, au lieu d'un cerveau atteint de sclérose lombaire généralisée, on examine un de ceux où, comme nous l'avons dit, elle porte plus spécialement sur telle ou telle région, on ne tarde pas à se convaincre que dans ce cas la distribution de la sclérose est tout à fait concordante avec celle du réseau artériel. De plus, dans les cas, peu nombreux d'ailleurs, où la sclérose atteint les deux hémisphères au lieu de rester comme d'habitude localisée à l'un d'eux, on constate qu'elle se répartit presque toujours d'une façon symétrique et frappe soit les deux lobes frontaux, soit les deux lobes occipitaux (cas de Ricliardière). On conçoit combien cette disposition symétrique vient plaider en faveur d'une origine artérielle de la lésion, car, lorsque le processus est tout autre, comme, par exemple, dans la niéningo-encéphalite qui est souvent bilatérale, les lésions sont disséminées sans aucun ordre, sans la moindre symétrie. De plus, au microscope, Jendrassik et Marie ont dans deux cas trouvé des lésions vasculaires ou plutôt périvasculaires si prononcées (dilatation des espaces périvasculaires, envahissement de ceux-ci par du tissu conjonctif en prolifération, et quelquefois soudure de la gaine et du vaisseau), qu'il semble bien qu'il s'agisse là de lésions portant primitivement sur le système circulatoire. Mais, quant à la nature de ce processus primitif, nous avouons l'impossibilité de l'expliquer actuellement. S'agit-il d'une thrombose avec embolies canalisées dans la suite? S'agit-il d'une simple artérite infectieuse sans oblitération du vaisseau ou avec obstruction passagère? c'est ce que les documents actuels ne permettent nullement de décider.

Il y aurait lieu de parler aussi des relations que peut affecter Vencéphalite congénitale de Virchow avec l'hémiplégie infantile spasmodique, malheureusement nos connaissances sur ce sujet sont encore bien peu avancées, puisque l'existence même de cette lésion n'est pas admise d'une façon unanime (Jastrowitz, etc.). Nous ignorons absolument si cette encéphalite peut dans certains cas donner naissance au syndrome que nous étudions ; il faut cependant mentionner ici l'opinion de von Limbeck; d'après cet auteur, l'encéphaUte congénitale de Yirchow pourrait, par la réunion et la fusion de plusieurs foyers voisins, amener un ramollissement cérébral et plus tard par l'intermédiaire de celui-ci une porencéphalie. Il sera utile que de nouveaux faits vinssent confirmer une hypothèse qui, au premier abord, ne semble pas très-vraisemblable.

A propos d'encéphalite, nous devons dire quelques mots de la poliencéphalite de Strùmpell (le terme de poliencéphalite, employé déjà par Wernicke et par Bourneville et Brissaud, a été appliqué par ces auteurs à des lésions tout à fait différentes de celles que Strùmpell a eues en vue). Pour cet observateur, l'hémiplégie spasmodique infantile avec les caractères particuliers qu'on lui

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connaît serait toujours due à une encéphalite spécialement localisée à la substance grise des circonvolutions, et, dans tous les cas anciens appartenant à cette catégorie, ou trouverait des pertes de substance porencéplialiques dans le territoire moteur de l'écorce; cette dernière assertion nous semble absolument inexacte. Quant au stade aigu de cette inflammation, on n'aurait encore sur lui, au point de vue anatomo-pathologique, que des renseignements bien insuffisants. Telle est l'opinion émise par Strûmpell ; elle est à notre avis beaucoup trop exclusive, et de plus en désaccord avec un trop grand nombre de faits pour qu'on puisse l'adopter ou même l'admettre d'une façon générale.

Donc, pour résumer ce qui a trait aux lésions primitives, elles peuvent macroscopiquement se diviser en quatre types principaux :

Plaques jaunes;

Kystes et infiltration celluleuse;

l'orencéphalie ;

Sclérose lobaire jJrimitive.

Un cinquième type ne produit que par occasion l'iiémiplégie spasmodique infantile : c'est la ménhujo-encéphalile chronique.

Sauf ce dernier type, tous les autres relèvent d'altérations vasculaires (hémorrhagies, thrombose, embolie, artérite (?) ou péri vasculaires, dont elles ne sont qu'une conséquence plus ou moins éloignée.

B. Lésions secondaires. Celles-ci ont dans l'hémiplégie infantile spasmodique un Intérêt tout particulier, car d'une part elles s'étendent à presque tout le système nerveux, d'autre part les progrès de leur évolution sont tels que souvent et par leur étendue et par les symptômes 'qu'elles déterminent elles prennent une prépondérance considérable sur les lésions primitives. En un mot, et on ne saurait trop insister sur ce point, dans l'hémiplégie infantile spasmodique la lésion finit par vivre pour ainsi dire d'une existence propre, grâce à laquelle elle se perpétue et s'étend aux dépens de l'hémisphère atteint, et cela en général pendant de longues années.

Les lésions secondaires se retrouvent dans les hémisphères, dans le cervelet, le bulbe et la moelle.

Hémisphères. On peut admettre, en règle générale, que l'hémisphère sur lequel portait la lésion primitive offre au bout d'un certain temps les marques manifestes d'altérations secondaires; ces marques sont V atrophie et la sclérose. L'atrophie est souvent très-marquée et l'hémisphère malade présente cette diminution de poids, cette réduction de toutes les dimensions que nous avons déjà signalées à propos de la sclérose lobaire et sur lesquelles il est inutile de revenir, car l'aspect d'un hémisphère atteint de sclérose lobaire primitive est tout à fait analogue à celui d'un hémisphère atteint de sclérose lobaire secondaire. Cependant dans ce dernier cas, surtout si la lésion primitive ne remonte pas à l'âge le plus tendre, l'atrophie est généralement moins marquée, elle est plus étroitement localisée au voisinage de la lésion. La forme des circonvolutions au niveau et à l'entouv de la lésion primitive est un indice dont Kundrat a notamment montré toute l'importance. D'après cet auteur, il serait possible par l'aspect de la surface des hémisphères de reconnaître si un cas de porencéphalie est congénital ou non ; dans le premier cas, les circonvolutions situées à la périphérie du foyer sont orientées en rayons dirigés vers le milieu de ce foyer, elles sont comme attirées par celui-ci, et elles se prolongent pour ainsi dire jusqu'au fond de la cavité; dans la porencéphalie non congénitale, au contraire, on ne trouve

pas cette disposition radiée et les circonvolutions sont coupées assez nettement par les bords de la cavité et ne se prolongent pas dans son intérieur.

Quant à la sclérose, elle se révèle suffisamment par l'induration de la substance cérébrale, qui dans certains cas devient telle que l'hémisphère prend une consistance assez analogue à celle du cuir, en même temps sa résistance augmente et pour en séparer un fragment il devient nécessaire de faire un effort, de déchirer le tissu cérébral qui se détache alors en foi'mant une sorte de lanière.

Au point de vue microscopique, les documents sont en nombre très-restreint, et encore ne s'appliquent-ils guère qu'à des cas de sclérose lobaire (Robin, Ilayem, Jendrassik et Marie, Richardière, Mac Nutt) ; dans un cas de Jendrassik et Marie, on trouvait la névroglie dans un état de prolifération des plus accentués, elle formait d'épaisses travées dirigées le plus souvent d'une façon assez sensiblement radiée, comme si ces travées constituaient des groupes appartenant à un système anatomique dont le centre (vaisseaux?) n'était pas nettement déterminé; ces travées principales étaient reliées les unes aux autres par des faisceaux plus minces ayant une direction perpendiculaire à celle des premières. La réunion de tous ces faisceaux produisait une sorte de feutrage d'un aspect assez régulier, affectant même, grâce à la disposition radiée, l'apparence de certaines formes cristallines. Le nombre des noyaux est augmenté, il existe une quantité plus ou moins considérable de cellules araignées. Les fibres nerveuses éprouvent sinon une disparition complète, dans les circonvolutions atteintes par la sclérose et dans la substance blanche sous-jacente, du moins une diminution considérable; il en est de même des cellules nervemes. De plus, les espaces périvasculaires sont considérablement dilatés, au [loint d'acquérii' un diamètre cinq ou six fois plus grand que celui du vaisseau qui en occupe le centre; le vaisseau lui-même, outre les altérations qu'il peut présenter, décrit une série de simiodtés qui lui donnent un aspect tout à fait singulier et suivant toute vraisemblance doivent être rapportées à la rétraction éprouvée par le tissu cérébi'al. C'est par un raisonnement analogue que Jendrassik et Marie expliquent le fait que, sur les coupes des parties atteintes, les vaisseaux semblent beaucoup plus nombreux à l'œil nu que sur des coupes similaires de l'hémisphère sain : en effet, par suite de la rétraction considérable subie par la substance blanche, les vaisseaux, dont le nombre n'a probablement pas varié, se trouvant répartis sur un espace moindre, paraissent beaucoup plus nombreux. Enfin, il est un autre résultat de l'examen microscopique sur lequel ces auteurs insistent tout particulièrement : c'est la présence d'abondants corps granuleux, soit dans les mailles^ du tissu cérébral, soit dans les espaces périvasculaires. L'existence de ces corpuscules aurait, d'après Jendrassik et Marie, une signification toute particulière, étant donné l'époque très-éloignée à laquelle dans leurs deux cas remontait la lésion primitive (cas I, intervalle de 9 ans; cas H, intervalle de 5 ans 1/2). En effet, dans ces cas, la présence des corps granuleux ne pouvait être mise sur le compte de la résorption d'éléments dont la destruction remonterait à l'époque de la lésion primitive, puisque dans la sclérose lobaire primitive il n'existe aucun foyer d'hémorrhagie ou de ramollissement dans lequel les matières graisseuses auraient pu être retenues pendant m\ temps plus ou moins long pour être reprises ensuite par les cellules lymphatiques sous la forme de corps granuleux. Et même, en admettant qu'à l'époque du début il y eût eu une destruction assez considérable d'éléments nerveux, il est évident que la résorp-

tion en aurait dû s'accomplir complètement dans un espace de temps bien moindre^ II semble donc ncccssaiie d'admettre qu'on se trouve là en présence d'un processus encore en pleine activité, processus soit spécial, soit analogue à celui des dégénérations secondaires constatées dans d'autres points de l'axe encépbalo-médullaire. Nous verrons à propos des symptômes les conclusions qui peuvent être tirées de ce fait au point de vue de leur évolution.

Outre l'atropbie et la sclérose des circonvolutions et des centres blancs, il reste à signaler comme lésions secondaires dans les liémisplières : les altérations des noyaux gris centraux et la dilatation venir iculaire.

Les ganglions centraux (couche optique et corps strié) ne semblent pas se comporter toujoui's d'une façon identique et, si nous prenons les chiffres fournis par H. Richardière, nous voyons que, dans 8 observations de sclérose lobaire, ces ganglions étaient aussi atrophiés et sclérosés, tandis que dans 1 autres cas on les avait trouvés sains ; la même inconstance existe dans les autres types anatomo-pathologiques de l'hémiplégie infantile spasmodique. Celte inconstance est vraisemblablement due à des différences dans l'étendue et l'intensité des lésions cortico-niédullaires, mais nous ignorons encore les lois qui la régissent. Quant à la lésion primitive des ganglions centraux, lUchardière dit ne l'avoir jamais vue signalée.

La dilatation ventriculaire est sinon constante, du moins très-fréquente, elle peut avoir un développement considérable, à tel point que l'hémisphère malade ne représente plus qu'une sorte de coque dont les parois amincies n'ont que quelques millimètres d'épaisseur. Dans un cas de Jendrassik et Marie, la cavité formée par le ventricule latéral dilaté avait une capacité d'environ 60 grammes, et l'air qui y restait logé, lorsqu'après avoir examiné l'hémisphère on le replaçait dans le liquide conservateur, suffisait à faire flotter tout l'hémisphère à la surface du liquide. Au moment de l'autopsie, les ventricules dilatés contiennent ordinairement une assez grande quantité de sérosité; nous avons déjà vu que la pie-mère contient quelquefois aussi dans ses mailles une certaine quantité de liquide séreux.

Cervelet. Les lésions secondaires du cervelet dans l'hémiplégie infantile spasmodique ont été surtout étudiées par Vulpian et par Turner; celui-ci a montré que, en règle générale, on constatait dans ce cas une atrophie du lobe du cervelet du côté opposé à celui de l'hémisphère cérébral sclérosé. Le poids du cervelet peut tomber de 175 grammes, chiffre normal, à 95 ou même moins: l'inégalité des deux lobes est alors des plus apparentes.

Dans la protubérance, le bulhe et la moelle, on trouve presque toujours une sclérose descendante assez prononcée du faisceau pyramidal, quelquefois, au contraire, celle-ci est très-peu marquée, elle pourrait même faire défaut d^s des cas tout à fait exceptionnels. On observerait quelquefois aussi une inégalité de volume entre les deux colonnes de substance grise de la moelle, celle du côté opposé à la lésion hémisphérique étant moins large que l'autre. Quant aux cellules ganglionnaires de la moelle du côté opposé à la lésion cérébrale, il ne

* H. Ricliardiére a, lui aussi, dans un cas de sclérose lobaire constaté l'existence de nombreux corps granuleux, bien que l'autopsie eût été faite deux ans après le début des accidents. — Dans l'observation xn de la thèse de M. le professeur Ilayem on trouve signalée la présence de corps granuleux assez abondants quoi que la date de la lésion initiale fût trèséloignée.

semble pas établi d'une façon certaine qu'elles aient subi une altération notable. Schrôder van der Kolk et Cotard auraient constaté dans 2 cas l'atrophie de quelques racines nerveuses et des ganglions du grand sympathique correspondants.

Quant aux nerfs périphériques et aux muscles, bien qu'il y ait une atrophie très-marquée des membres paralysés, ils ne paraissent pas présenter de lésions grossières, mais les documents manquent au point de vue microscopique.

Nous aurons, à propos des symptômes, à revenir sur les altérations du sqiielelle en général ; il est nécessaire de signaler ici les modifications que subit la configuration du crâne.

Déformations du crâne. Celles-ci ont été très-bien décrites par Cotard; cet auteur fait remarquer avec raison ([u'oUes ne se montrent généralement d'une façon accentuée que lorsque la lésion cérébrale remonte aux premières années de l'existcacc ou à la vie iulra-utérine, et que, si même dans ces cas on ne la constate pas toujours, c'est que souvent la substance cérébrale détruite serait remplacée par un kyste ou par une accumulation assez considérable de liquide dans les ventricules. Cependant ces déformations peuvent se montrer même quand la lésion n'a pas été précoce, et dans quelques observations elles existaient, bien que le début des accidents ne remontât qu'à l'àge de six ou sept ans.

La configuration intérieure du crâne suit en général assez exactement les contours de la déformation cérébrale; lorsque tout l'hémisphère est atrophié ainsi que le lobe opposé du cervelet, on trouve les fosses antérieure et moyenne correspondantes et la fossette occipitale du côté opposé notablement rétrécies. La base du crâne elle-même peut éprouver des déformations accentuées : il en est ainsi, par exemple, dans l'observation XIV de Wuillamier : « La moitié gauche de la base du crâne est notablement déformée, la fosse coronale gauche est plus saillante que la droite, presque unie. La fosse sphénoidale est plus étroite que celle du côté opposé. L'apophyse crista galli est déjetée à gauche, en sorte que la gouttière ethmoïdale est à peine marquée. La selle turcique est très-étroite. Les apophyses clinoïdes antérieures et postérieures ne sont distantes les unes des autres que de 2 ou 5 millimètres, la lame quadrilatère est trèsdéprimée et se continue directement avec la gouttière basilaire. »

Dans un cas (Bell) la dure-mère avait éprouvé une ossification tellement prononcée que l'hémisphère atrophié semblait être enfermé dans une seconde boîte osseuse.

L'épaisseur des parois du crâne est souvent augmentée; dans certains cas celles-ci paraissent même comme boursouflées, la voûte orbilaire est dédoublée en deux lames entre lesquelles se trouvent de vastes cellules qui semblent être une expansion des sinus frontaux.

La forme extérieure du crâne peut quelquefois ne pas éprouver de modification notable, bien que la configuration intérieure de celui-ci soit altérée, cela tient alors à ce que la diminution de la capacité du crâne s'est faite presque uniquement par le retrait de la table interne. Lorsqu'au contraire il existe une déformation notable de l'extérieur du crâne, celle-ci correspond assez exactement à la partie atrophiée du cerveau, le crâne est aplati, tantôt en avant, tantôt sur le côté, suivant le siège de la lésion cérébrale.

Enfin, beaucoup plus rarement (2 cas seulement) on a signalé au niveau de la lésion cérébrale une véritable perte de substance des os du crâne. Dans

l'observation de Meschede, qui fut suivie d'autopsie, on constata que la perte de substance osseuse était fermée par une membrane fibreuse et qu'il existait dans la région sous-jacente de l'hémisphère une cavité de dimensions à peu près correspondantes à la perte de substance ; cette cavité était remplie d'un liquide séreux et communiquait avec le ventricule latéral, en un mot, il s'agissait d'une porencéphalie ; il est curieux de constater à la fois une perte de substance cérébrale et crânienne à localisation tout à l'ait correspondante. C'est probablement, ainsi que le dit Ross, une lésion analogue que présentait la petite fille dont il a rapporté l'observation : elle était hémiplégique du côté gauche, cl depuis sa naissance on avait remarqué une perte de substance dans son pariétal droit.

Symptômes. Tableau général. Etant donné ce que, dans la définition, nous avons dit du sujet à trailer dans cet article, on concevra qu'il ne soit pas impossible de faire une description générale s'appliquant à tout un groupe de malades qui, on dépit de lésions primitives souvent fort dissemblables présentent une expression symptomalique commune.

L'aspect sous lequel se présente et évolue l'hémiplégie spasmodique infantile est ordinairement le suivant : à la naissance ou dans les premiers mois qui suivent celle-ci, l'enfant est pris plus ou moins subitement de convulsions durant de une à plusieurs heures ; lorsque celles-ci sont terminées, on constate la paralysie d'un côté du corps ; d'abord flasque, cette paralysie ne tarde pas à prendre des caractères spasmodiques, et au bout de quelques mois une sorte de contracture amène des déviations notables dans la direction des membres ; en même temps on remarque un défaut d'accroissement assez prononcé de ceux-ci; dans d'autres cas la contracture et l'arrêt de développement n'existent pas, mais les extrémités sont animées de mouvements involontaires d'aspects variés ; ces mouvements peuvent d'ailleurs coïncider avec la contracture. Souvent aussi il existe une diminution assez marquée de l'intelligence. Mais ce n'est pas tout, au bout d'un temps variable, de quelques jours à plusieurs années, on voit survenir des attaques épilepliformes présentant des caractères spéciaux. Dès lors le malade présente au complet l'aspect clinique de l'hémiplégie infantile spasmodique qu'il nous reste à étudier dans ses détails.

Début. La manifestation capitale, celle qui appelle immédiatement l'attention des parents, c'est l'attaque éclamptique qui, dans la grande majorité des cas, semble être le phénomène initial. Nous disons semble être parce qu'en effet ce n'est là quelquefois qu'une apparence : dans certains cas, en effet, si on interroge avec soin les parents, on finit par acquérir la certitude que déjà depuis quelques jours l'enfant était un peu souffrant, qu'il était grognon, qu'il présentait quelques troubles gastriques. Dans d'autres cas cependant les convulsions sont réellement survenues comme un coup de foudre sans que rien dans la manière d'être de l'enfant eût pu les faire présager; dans un certain nombre d'observations on les a même vues se montrer pendant que les enfants étaient en train de jouer.

Ces convulsions, fort analogues d'ailleurs dans leur ensemble, présentent cependant en général quelques caractères spéciaux. Le plus souvent elles sont unilatérales., ou du moins occupent un côté du corps avec une prédominance marquée, se montrent tout d'abord de ce côté et ne s'étendent aux quatre membres qu'au bout de quelques instants. Il est exceptionnel de n'observer qu'une seule attaque éclamptique, le plus souvent celles-ci se fusionnent de telle sorte qu'elles déterminent un véritable état de mal se prolongeant quel-

ques heures ou plus encore, état de mal pendant lequel il existe une élévation appréciable de la température centrale (Bourneville), puis une accalmie survient, les convulsions sont suspendues, elles recommenceront dans quelques heures, et cela à plusieurs reprises, de façon à constituer une série d'accès, ou bien elles sont définitivement terminées, c'est alors que les parents remarquent que les membres d'un côté sont plus flasques, que l'enfant s'en sert mal ou même pas du tout, en un mot, qu'il existe une hémiplégie. Dans certains cas, cette hémiplégie se montre dès le premier accès de convulsions, dans d'autres seulement au second, au troisième ; quelquefois elle est très-accusée dès l'abord, ou bien au contraire si peu prononcée qu'elle n'attire nullement l'attention ; il est des cas enfin où elle n'existe pas et ne se montre que plus tardivement ainsi que nous aurons l'occasion de le voir. Comme nous l'avons déjà dit, les modalités les plus diverses peuvent être observées, c'est ainsi, par exemple, que les convulsions peuvent être localisées uniquement à un membre, soit seulement au début, soit même pendant toute leur durée. Enfin, les convulsions peuvent manquer absolument, mais cela surtout chez les enfants déjà âgés de trois ou quatre ans, il y a le plus souvent alors pertede connaissance, le petit malade tombe et quand il revient à lui on constate l'hémiplégie; déjà ici, on le voit, l'analogie avec ce (jui se passe chez l'adulte commence à se montrer, c'est pour ainsi dire l'ébauche de l'attaque d'apoplexie. Quelques parents prétendent même n'avoir jamais observé chez leurs enfants frappés d'hémiplégie ni convulsions ni même perle de connaissance; ce début latent, pour ainsi dire, n'est pas impossible, à la rigueur, mais on sait combien les renseignements de cette nature sont sujets à caution, et l'on doit en tout cas considérer ce mode de début comme tout à fait exceptionnel.

Très-rarement aussi on a vu après les convulsions l'hémiplégie disparaître aussitôt ou même ne pas se montrer nettement, puis plus tard au bout de un, deux ou trois ans, en même temps apparaissaient des accès d'épilepsie, l'hémiplégie survenait et ne tardait pas à présenter les caractères qui lui sont spéciaux. C'est là une nouvelle preuve de la tendance qu'ont chez ces malades les lésions à se perpétuer d'une façon active pendant un laps de temps souvent fort long. On retrouvera cette même tendance à propos de l'apparition tardive de l'atliétosc dans quelques cas, et surtout de l'épilepsie.

Mais, en général, dès que la lésion est constituée, l'hémiplégie existe, et dans le cours de son évolution elle va prendre les caractères qui lui sont propres ; nous aurons aussi à parler des troubles de l'intelligeMce et de la parole qui peuvent se montrer pendant la période des convulsions et persister après elles.

Hémiplégie. L'hémiplégie est de beaucoup plus fréquente que les monoplégies; les monoplégles pures peuvent même être considérées comme rares, mais il s'en faut que toujours la paralysie frappe avec une égale intensité le membre inférieur et le supérieur. Ce dernier est en général beaucoup plus atteint que l'autre, et c'est un fait qui n'avait pas échappé aux plus anciens observateurs que bien des malades marchent d'une façon assez convenable, tandis que leur membre supérieur est condamné à une inactivité presque complète. Quelquefois au contraire la paralysie ne se borne pas à l'affaiblissement d'un des membres inférieurs suivant le mode hémiplégique vulgaire, elle les atteint tous les deux, la marche devient alors très-difficile et présente des caractères spasraodiques très-accentués (observation de Hadden) ; il est probable que cette paraplégie

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reconnaît la même cause que celle qui survient dans l'hémiplégie des adultes et a fait l'objet de remarquables études de la part de M. Brissaud et de M. le professeur Pitres.

Enfin, il n'est pas très-rare d'observer chez les enfants une hémiplégie double^ les quatre membres sont alors paralysés, cette hémiplégie peut être double d'emblée, ou au contraire survenir en deux attaques bien distinctes comme dans le cas de Norman Moore et dans celui de Kast ; cette hémiplégie double est souvent incomplète et les enfants ne sont pas alors absolument paralysés, mais ont dans les mouvements une lenteur et une maladresse singulières, et dans ces cas, comme ou le verra au diagnostic, la distinction avec le tabès dorsal spasmodique peut n'être pas sans difficultés.

Certains groupes musculaires sont plus particulièrement atteints par la paralysie, mais ce serait aller trop loin que de prétendre avec Gaudard que la localisation de la paralysie se fait invariablement au membre supérieur dans le groupe du radial et au membre inférieur dans le groupe du scialique poplité externe. Le plus ordinairement les extrémités sont beaucoup plus paralysées que les segments du membre plus rapprochés du tronc, quelquefois même on peut voir l'avant-bras, ou même la main seule paralysée ; dans ce cas la jambe n'est généralement pas atteinte; assez souvent aussi tout le membre supérieur a été paralysé, au début, mais dans la suite la puissance motrice est revenue dans la plus grande partie de celui-ci, et ce ne sont guère que les mouvements propres de la main qui restent incomplets. On sait que c'est là un caractère assez fréquent des paralysies d'origine corticale.

Jusqu'à présent il n'a pas encore été question ici de la participation de la face à l'hémiplégie; voici ce que dit Cotard à ce sujet : « L'hémiplégie faciale est commune, mais habituellement |ieu prononcée; il existe seulement une légère déviation de la bouche, un peu de flaccidité de la joue, très-rarement une légère déviation de la langue. La déviation de la face a été constatée neuf fois dans nos observations, quatre fois on a noté qu'elle n'existait pjs ». Il est certain en effet que dans l'hémiplégie infantile spasmodique la paralysie du facial inférieur est moins fréquente et moins prononcée (du moins pour les cas déjà un peu anciens) que dans l'hémiplégie des adultes; de plus, il est rare de constater dans la première la déviation de la langue, si fréquente au contraire dans ia seconde. On peut en conclure que l'hémiplégie faciale a chez les enfants une grande tendance à disparaître ou du moins à s'atténuer d'une façon trèsnotable. Nous avons, chez une malade du service de M. Charcot, constaté l'existence d'une contracture secondaire du facial inférieur du côté où siégeait l'hémiplégie. Dans quelques cas aussi on voit ïathétose se montrer et très-nettement sur les muscles de la face du côté paralysé. Un autre phénomène intéressant que l'on remarque dans quelques cas du côté de la face est une asymétrie plus ou moins prononcée du visage, due à un certain degré d'atrophie du même côté que l'hémiplégie. Quelquefois aussi la fente palpébiale de ce côté est moins largement ouverte que de l'autre et probablement pour cette raison l'œil semble plus petit. Quant aux mucles des yeux, leur intégrité dans la grande majorité des cas mérite une mention toute spéciale ; en règle générale, il n'y a pas de paralysie des paupières ni des muscles rotateurs de l'œil, il n'y a pas non plus de nystagmus ; cependant chez quelques malades on a pu voir ce dernier phénomène, ou bien encore du strabisme se montrer dans le cours de l'hémiplégie spasmodique infantile, mais c'est là une véritable rareté, et proba-

220 UÉMIPLÉGIE.

blement il s'agissait dans presque tous ces cas d'une méningo-encéplialite chronique.

Les troubles vaso-moteurs sont quelquefois assez marqués du côté hémiplégique, les membres ont alors une coloration plus rouge, leur température est un peu moins élevée que celle du côté sain.

Dans certains cas, des craquements articulaires d'une certaine intensité ont été signalés par M. Bourneville dans les membres du côté paralysé; quelquefois aussi cet auteur a constaté dans ceux-ci des douleurs, véritables arthralgies revenant par crises , principalement lors des variations brusques de température.

Quant aux réactions électriques des muscles paralysés, tous les auteurs sont d'accord pour reconnaître qu'elles ne sont pas sensiblement modifiées. C'est tout au plus si l'excitabilité est un peu diminuée, comme dans un cas de Fôster où « l'excitabilité musculaire faradique était, du moins au début, un peu diminuée pour les muscles paralysés, de plus sur les nerfs de ce côté il fallait des courants un peu plus forts pour obtenir KaSZ ». 11 n'y a pas de réaction de dégénération. Iladden parle, il est vrai, d'un cas où la EaR aurait été constaté, mais ce fait est tellement en contradiction avec ce qu'ont vu tous les autres observateurs, qu'il ne doit être accepté que sous toutes réserves.

En résumé, à part quelques détails, tout cela ne s'éloigne guère de ce qui se voit dans l'hémiplégie vulgaire des adultes : ce n'est qu'au bout de plusieurs mois à un an et plus que les membres paralysés auront pris réellement tous les caractères propres à ceux frappés par l'hémiplégie spasmodique infantile : c'est donc à cette époque qu'il faut se transporter pour examiner l'aspect que présentent alors les malades.

Ccl aspect n'est d'ailleurs pas absolument identique chez tous les malades, et l'on peut à cet égard distinguer, croyons-nous, deux types principaux : A type avec contracture et déformation prononcées des membres; B type avec athétose vraie. Celte distinction nous semble être tout à fait conforme à ce qui se voit en clinique; elle est très nette pour les cas bien tranchés, mais seulement pour ceux-ci, car, entre ces deux types, on trouve des formes de transition nombreuses et diverses.

A. Type avec contracture et déformations prononcées des membres. Dans ces cas, l'aspect des malades est tout à fait singulier : le membre supérieur se fait tout d'abord remarquer par son atrophie et par son altitude, le bras est généralement parallèle à l'axe du tronc ou un peu oblique de haut en bas, d'avant en arrière, et assez rapproché du corps; ïavant-bras est fléchi à peu près à angle droit, quelquefois dirigé en avant, le plus souvent en dedans, de façon qu'il s'applique sur les parties latérales du thorax et sur la région épigastrique; il est de plus eu pronation. Le poignet est dans une flexion forcée telle que la face palmaire de la main peut s'appliquer par toute son étendue sur la face antéro-interne de l'avant-bras. L'extrémité inférieure de l'avant-bras se trouve alors constituée non plus par les apophyses styloïdes du cubitus et du radius, mais par la surface articulaire du carpe, qui se trouve ainsi complètement renversée et regarde en bas, au lieu d'être dirigée en haut comme à l'état normal. La main a généralement subi en outre de cette flexion une déviation plus ou moins accentuée vers le bord cubital, elle est considérablement atrophiée ainsi que l'avant-bras, et la forme spéciale qu'elle affecte contribue encore à diminuer ses dimensions apparentes. Cette forme consiste en ce que la face pal-

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maire prend une disposition très-prononcée en gouttière par suite de l'opposition persistante du pouce, le diamètre transversal de la main se trouve ainsi notablement diminué, sa face dorsale a un aspect tout à fait arrondi assez particulier, que M. le professeur Bouchard a déjà parfaitement caractérisé, dans son mémoire de 1866, par les lignes suivantes : « La main, qui est le plus souvent en flexion, au lieu d'accuser par des angles saillants les articulations, présente au contraire par sa région dorsale une surface régulièrement convexe qui se continue sans soubresaut de l'avant-bras jusqu'aux dernières phalanges. Cette forme particulière est sans doute le résultat de l'atrophie du tissu osseux et des éminences articulaires, atrophie à laquelle ne participe pas le tissu cellulaire sous-cutané. » Quant aux doigts, ils sont eux aussi moins développés que du côté sain, et se montrent tantôt fléchis en griffe, tantôt au contraire étendus.

Le membre inférieur présente une paralysie avec atrophie qui, pour être un peu moins prononcée que celle du membre supérieur, ne laisse pas que de lui être tout à fait analogue. A part un léger degré de flexion du genou qui n'existe pas toujours, ce qui frappe surtout la vue, c'est la déformation du pied qui est souvent des plus considérables. Cette déformation consiste ordinairement en un pied-bot équin, ou varus équin, et peut être telle que grùce à elle et à l'atropliic du membre le malade marche littéralement sur ses orteils ; il n'est pas rare non plus, dans les cas où elle est très-prononcée, d'observer une subluxation plus ou moins accentuée de l'astragale analogue à celle qui a été signalée plus haut pour la surface articulaire supérieure du carpe.

Pour compléter l'aspect que présentent les membres dans ce type d'hémiplégie infantile, il faut ajouter que Vexagération des réflexes tendineux y est la règle.

B. Type avec athétose vraie. Ici les caractères de l'hémiplégie sont tout différents, les membres ne sont plus atrophiés, contractures, immobiles : on leur trouve au contraire des dimensions presque égales à celles du côté sain et, loin d'être le siège d'aucune contracture permanente, ils présentent une mobilité anormale qui se traduit par une suite presque ininterrompue de mouvements ; de plus, dans ce type les réflexes tendineux, au lieu d'être très-exagérés, sont presque normaux. Si nous employons ici le terme d'athétose vraie, c'est qu'il nous a semblé qu'au point de vue clinique il existait une distinction assez nette ^ entre les malades présentant les signes d'une athétose classique et ceux chez lesquels on observait seulement des manifestations athétosiques, d'un caractère moins net, dont il sera question plus bas.

Tels sont les deux principaux types cliniques de l'hémiplégie spasniodique infantile, mais, comme nous l'avons déjà dit, les formes de transition sont nombreuses, chacun des symptômes qui constituent l'hémiplégie spasmodique infantile peut revêtir des modalités diverses, aussi est-il nécessaire de procéder à l'étude détaillée de ceux-ci.

Atrophie. Cette atrophie que nous avons vue si marquée dans le type A porte surtout le côté hémiplégie, mais est plus prononcée sur les membres; sur ceux-ci elle affecte en même temps les parties molles et le squelette, de

1 Nous tenons à répéter qu'il s'agit ici bien plus de nuances que de différences parfaitement tranchées dans tous les cas; il existe en effet des formes de transition tellement nombreuses que la distinction de ces deux variétés peut être quelquefois un peu artificielle. Cependant au point de vue de la description et de l'étude du syndrome nous croyons cette distinction avantageuse.

telle sorte que leurs dimensions sont moindres que du côté sain, non-seulement quant à l'épaisseur, mais aussi quant à la longueur. Dans la majorité des cas, l'atrophie est plus marquée à l'extrémité du membre qu'à sa racine, cependant dans un cas Schroder van der Kolk aurait constaté que l'atrophie était plus prononcée pour les os à la racine du membre, pour les muscles à son extrémité. Quelquefois elle frappe le membre en masse , quelquefois au contraire elle semble porter surtout sur certains groupes musculaires (groupe antérieur au bras, groupe postérieur à la jambe, Wuillamier). Mais, outre les extrémités et la face, elle peut siéger dans d'autres régions du côté hémiplégie, le tronc est parfois imparfaitement développé de ce côté, la cage tboracique plus étroite (45 centimètres et plus), la clavicule plus courte, le bassin étroit et oblique, le rachis courbé de façon à présenter une convexité assez prononcée du côté sain. Mais, ainsi que le faisait déjà remarquer Cazauvielh, l'atrophie est toujours beaucoup plus marquée pour les membres que pour le tronc. D'autres organes encore peuvent présenter une diminution de volume du côté paralysé, on a dans des cas très-rares observé ce fait pour l'oeil, l'oreille, le testicule; l'atrophie de la mamelle signalée d'abord par Cazauvielh semble au contraire être assez fréquente.

Telle se montre l'atrophie dans le type A ; dans le type B au contraire, dans les cas iVntliétoxe vraie, il en est tout autrement, c'est à peine si elle existe, la différence de volume entre les deux côtés n'atteint guère que quelques millimètres, quelquefois même on n'en constate aucune. Mieux encore, on peut observer une hypertrophie des muscles atteints, c'est là un fait parfaitement établi par tous les auteurs qui se sont occupés de l'athétose.

Pour ce qui est du degré que peut acquérir cette atrophie, on ne peut guère accepter l'opinion émise dans quelques travaux récents (Gaudard, Fôster, etc.) que jamais il ne serait très-prononcé. « Chez l'enfant hémiplégique, la diminution de volume des membres, quoique commune, n'a guère d'importance, car elle n'est jamais considérable et chez nos malades elle n'a jamais dépassé 1 centimètre à 1'"",.^ au pourtour du bras et du mollet. Les membres ne présentent donc pas ce décroît considérable que l'on observe dans la paralysie spinale infantile » (Gaudard). C'est là une erreur absolue : sans être aussi prononcée qu'elle l'est quelquefois dans la paralysie spinale de l'enfance, l'atrophie de l'hémiplégie spasmoclique infantile peut donner pour le membre supérieur une diminution en longueur de 5 à 6 centimètres, et en largeur (avant-bras) de o à 5 centimètres ; de pareils exemples ne sont pas très-rares, et M. Bourneville en a rapporté plusieurs.

A quelle époque de l'affection se montre celte atrophie? Sur cette question le document le plus important est le travail de Fôster. Cet auteur a eu la bonne fortune d'observer dans l'hôpital des enfants de Dresde plusieurs cas d'hémiplégie cérébrale infantile peu de temps après le début. C'est ainsi qu'il a pu déjà constater une atrophie de 1 centimètre pour le membre supérieur dans un cas où la paralysie datait de sept mois ; dans deux autres cas oîj la paralysie ne remontait qu'à douze et à vingt-trois semaines, l'infériorité dans la longueur du membre n'existait pas encore. Quant à l'atrophie des muscles paralysés, à l'amaigrissement du membre, Fôrster dit « qu'il survient ordinairement modéré au bout de quelques semaines et ne subit guère d'aggravation dans la suite ». C'est ainsi que chez un des enfants qu'il a observés treize jours après le début de la paralysie il n'y avait pas d'amaigrissememt du membre, tandis que six

semaines plus tard il y avait 5 millimètres de diiïérence pour le bras et 7 millimètres pour le mollet. Cliez d'autres malades le même auteur a vu l'infériorité de volume, constatée de trois à cinq semaines après le début de la paralysie, rester la même après plusieurs mois.

De tout cela Forsler conclut que l'atropliie reste bientôt stationnaire et n'est jamais considérable ; on a vu plus baut que cette conclusion ne pouvait être admise. Peut-être expliquerait-on dans une certaine mesure les résultats auxquels est arrivé Fovster en disùngnanlV atrophie proprement dite, consistant en une véritable diminution de volume, et Y inégalité de volume des deux membres par suite d'un arrêt de développement ; la première est évidemment très peu accentuée, il est même probable qu'elle manque assez souvent ; quant à la seconde, c'est une quantité essentiellement relative, puisqu'elle est constituée par la différence entre un membre qui se développe normalement et son cou' "énère qui se développe moins bien : à ce point de vue on ne doit donc pas dire quel'atropbie puisse être stationnaire, puisque, tant que durera le développement du membre sain, celte différence pourra s'accroître. La diirée de la paralysie doit donc ici entrer en ligne de compte d'une façon très-sérieuse. Il y a encore un autreélément qui ne doit pas être négligé, c'est ïâge du sujetau moment de l'invasion de riiémiplégie; plus en effet celui-ci sera jeune, plus il y aura de chances pour que le volume des deux membres soit inégal, puisque le développement de l'un d'eux aura été plus tôt entravé. Enfin le facteur dont l'importance est peut-être capitale, et dont dépendent vraisemblablement les différences souvent considérables que présentent les malades au point de vue de l'intensité de l'atrophie, c'est le degré d'altération du faisceau pyramidal; son rôle est probablement prépondérant, car à une paralysie complète correspond généralement une atrophie très -accentuée.

Contracture. On a vu, à propos de la description du type A, les déformations que pouvait produire la contracture dans certains cas; il s'agit alors d'une contracture compliquée de rétractions musculaires et fibreuses, c'est à celles-ci qu'il faut attribuer la persistance de l'attitude vicieuse, l'impossibilité de redresser les déformations articulaires ; il se peut même que la contracture ait dans les cas anciens cessé presque complètement par une sorte d'atrophie simple secondaire des muscles, et que cependant les membres conservent encore leur attitude vicieuse uniquement par suite de l'existence de ces rétractions.

D'autre part dans le type B, dans l'athétose vraie, la contracture fait complètement défaut. Mais, entre ces deux extrêmes, on observe des degrés fort variables, très-souvent il n'y a pas de rétractions, la contracture seule existe, les articulations peuvent alors par une traction un peu prolongée et progressive être ramenées à leur situation normale et restent ainsi pendant quelques moments encore après que la traction a cessé. Dans certains cas la contracture, lorsqu'elle est modérée, peut s'accompagner de phénomènes bizarres à l'occasion des mouvements volontaires ; ces phénomènes ont été décrits pour la première fois d'une façon très-nette par M. Charcot dans sa thèse (1853). « Un certain nombre de ces infirmes, dit-il en parlant des malades atteintes d'hémiplégie infantile spasmodique, ont les muscles extenseurs et fléchisseurs des membres d'un côté du corps dans un état de tension continue; si elles veulent étendre les mains fléchies, à peine celles-ci ont dépassé le point qui sépare la flexion de

l'extension qu'elles passent brusquement, convulsivement; à l'extension si,

leurs mains étendues exécutent un mouvement de flexion, le même phénomène

se manifeste en sens inverse.... Cependant il n'y a chez ces inûrmes aucune lésion des articulations. » Benedikt (1868) a observé aussi des phénomènes analogues. Dans certains cas, dit-il, si le pouce se trouvant en opposition accentuée on enjoint au malade de le mettre en abduction et que, malgré ses efforts, il n'ait pu y réussir, il se peut qu'en lui disant de le mettre davantage en oppotion on le voie tout d'un coup sauter en abduction comme mû par un ressort. Cette contracture, comme d'ailleurs celle de l'hSmiplégie des adultes, augmente par l'exposition au froid et sous l'influence des mouvements, diminue par la chaleur, par le séjour au lit; elle est surtout marquée au niveau des extrémités des membres supérieur et inférieur. Mais plus souvent que celle-ci elle offre ce caractère d'être variable de siège et d'intensité, quelquefois même pour ainsi dire intermittente. Dans certains cas même, ce n'est pas à proprement parler une contracture véritable qu'on observe, mais, comme le dit Benedikt, des tensions musculaires {Muslielspauniimjen) anormales. Ces tensions musculaires peuvent occuper alternativement tantôt un groupe musculaire, tantôt un autre; c'est ainsi que, d'après cet auteur, le malade peut, suivant le moment où on l'examine, présenter un pied-bot tantôt talus, tantôt équin, tantôt varus. Ici on est en présence d'un phénomène nouveau, ce n'est plus tout à fait de la contracture, ce n'est pas encore tout à fait de l'athétose, mais un degré de plus dans cette série de transitions presque insensibles, et on se trouve en face de mouvemenls athélosiques parfaitement caractérisés.

Athétose. Monvemenls athétosiques, etc. Dans ce paragraphe il sera nonseulement question de l'alhétose, mais encore d'un certain nombre de mouvements involontaires qui s'observent dans l'hémiplégie spasmodique infantile. Pour ce qui est de l'athétose, nous avons déjà eu l'occasion de dire que cliniquement Valhélose vraie devait être distinguée de certaines manifestations analogues qui seraient désignées sous le nom de mouvements athétosiques ; dans l'un et l'autre cas on constate bien une mobilité anormale des doigts, mais ce qui caractérise l'athétose vraie, c'est le degré bien moins accusé de la paralysie, l'absence de contracture et d'atrophie, l'exaltation moindz'e des réflexes tendineux et aussi un développement plus grand, une portée plus considérable des mouvements des doigts. Nous appellerons au contraire mouvements athétosiques ceux qui, se produisant dans les membres nettement paralysés, présentent un degré plus ou moins marqué de contracture et d'atrophie, et une notable exagération des réflexes tendineux; ces mouvements sont beaucoup plus limités que ceux de l'athétose vraie, au lieu de ce renversement, de cet épanouissement complet de la main et des doigts, qui est propre à celle-ci, ils ne produisent le plus souvent qu'un degré modéré d'écartement des doigts tel que la main ressemble à une sorte de trépied à cinq branches. Peu marqués au repos, ils s'exagèrent très- notablement pendant les mouvements volontaires; c'est très-vraisemblablement aux mouvements athétosiques, sinon à l'athétose vraie, que peut se rapporter le passage suivant du mémoire de Cazauvielh (1827) : « Une particularité, dont mon attention a été vivement frappée et que je ne m'explique pas encore, c'est l'écartement forcé des doigts du pied et surtout de la main en forme d'éventail. La séparation des phalanges est d'autant plus prononcée que ces individus veulent exécuter de plus grands mouvements. Il leur est impossible, si les membres sont en mouvement, de réunir les doigts. » C'est là d'ailleurs, on le sait, un caractère commun avec les mouvements associés qui s'observent très-fréquemment et à un degré ordinairement très-marqué dans-

IIKMIPLKGIE. 225

l'hémiplégie spasmodique infantile. Mais il ne saurait entrer Jans le cadre de cet article de donner une description détaillée de ces troubles de mouvement; on trouvera à cet égard tous les renseignements nécessaires dans la thèse de Oulmont sur l'Athétose. De même que l'athétose vraie, ïhémichorée (dont Raymond l'un des premiers a signalé des cas dans l'hémiplégie infantile) ne s'accompagne généralement pas d'une paralysie très-accentuée, non plus que de phénomènes évidents de contracture; ici les mouvements ne sont plus localisés aux extrémités comme dans l'athétose, ils s'étendent à tout le membre (presque toujours membre supérieur) et décrivent des courbes beaucoup plus étendues; ils s'exagèrent eux aussi très-notablement à l'occasion des mouvements volontaires. En somme, de l'aspect présenté par les malades atteints d'hémiehorée ou d'athétosc vraie il semble que l'on puisse conclure que dans ces cas le laisceau pyramidal n'est pas ou est à peine altéré, tandis que chez les individus présentant les mouvements athétosiques ce faisceau est le siège de lésions assez marquées, d'où la production d'une paralysie plus intense, de contracture, d'atrophie, d'exagération des réflexes tendineux.

Enfin, dans certains cas, on a observé des mouvements d'un caractère un peu différent, et ne pouvant guère être rangés dans l'une des catégories précédentes : tantôt il s'agit de désordres moteurs à caractère ataxique, tantôt d'un tremblement plus ou moins prononcé surtout pendant l'exécution des mouvements volontaires; enfin, dans un cas de Taylor, il est question d'un entant atteint d'hémiplégie infantile spasmodique chez lequel, à la suite d'un bruit inattendu ou d'une légère tape sur la tête, on voyait le membre supérieur })aralysé être vivement projeté en dehors et former un angle droit avec le tronc ; le coude, le poignet et les doigts se mettaient en extension ; cet état durait environ trente secondes, puis il se faisait un relâchement progressif des muscles du membre supérieur. Mais ce sont là en somme des phénomènes rares, et les types les plus fréquents de beaucoup sont ceux indiqués précédemment.

Réflexes. Comme on a déjà eu l'occasion de le voir par ce qui précède, l'état des réflexes tendineux n'est pas toujours identique dans l'hémiplégie infantile spasmodique; si l'on a affaire au type A (contracture des membres paralysés), ils sont très-nettement exagérés ; si c'est au type B (athétose vraie), ils sont presque normaux*. On ne saurait donc assigner à ces réflexes un caractère identique, et cette façon d'envisager les choses permet d'expliquer aisément les divergences qui ont pu à ce sujet se produire entre les différents auteurs. L'exaltation des réflexes tendineux peut aller jusqu'à l'apparition du clonus du pied, mais cela n'a pas lieu dans la majorité des cas. Assez souvent le réflexe rotulien est notablement augmenté aussi du côté sain, il semble que ce soit là comme un premier indice de la paraplégie spasmodique qui se montre quelquefois dans l'hémiplégie infantile spasmodique et dont il a été question plus haut.

Quant aux réflexes culanés, Wallenberg dans deux cas les a tout d'abord trouvés exagérés, puis les a vus s'affaiblir par la suite. Chez un de ses malades

* Les réflexes tendineux dans l'athétose vraie sont souvent assez difficiles à rechercher. Au pi'emier abord on pourrait croire qu'ils manquent complètement, mais cette absence n'est qu'apparente et est due à l'état de tension dans lequel se trouvent d'une façon presque continue les muscles de la cuisse. Si on persiste à percuter pendant une ou deux minutes le tendon l'otulien, il survient un moment où un relâchement musculaire se fait qui pei-met d'obtenir le réflexe, on voit alors que, si celui-ci n'est souvent pas très-ample, il est cependant un peu brusque, de sorte que dans la majorité des cas on peut le considérer comme un peu plus fort qu'à l'état normal.

DICT. ENC. i' S. XIII. 15

226 HEMIPLÉrxIE.

le réflexe abdominal faisait défaut ; il en était de même dans une hémiplégie infantile observée par Hadden et de plus le réflexe crémastérien manquait lui aussi dans ce cas.

Sensibilité. La question des troubles de la sensibilité dans l'hémiplégie infantile spasmodique est traitée d'une façon un peu différente par les auteurs qui s'en sont occupés. Oulmont considère que, dans la grande majorité des cas d'hémiaihétose et probablement même dans la totalité, l'hémianesliiésie a existé, sinon d'une façon permanente, du moins pendant les premiers temps qui suivent le début; d'après lui, si on ne retrouve pas plus souvent cette hémianesthésie, c'est que, dans le plus grand nombre des cas, on ne voit les malades que longtemps après la période initiale de la paralysie et à ce moment l'hémiuneslhésie, qui est en somme un symptôme Irès-fugace, a eu tout le temps de disparaître entièrement. Malgré ces conditions défavorables, il signale cependant l'existence de troubles de la sensibilité dans presque tous les cas d'atrophie cérébrale qu'il a observés. Raymond, au contraire, dans sa thèse, dit n'avoir jamais vu l'hémianesthésie dans l'hérniplégie infantile qu'une seule fois, et dans ce tas il n'y avait pas d'hémichorée. Chez un certain nombre de malades que nous avons personnellement examinés à ce sujet, jamais nous n'avons constaté d'hémianesthésie véritable, mais quehiuefois il existait une diminution assez nette de la sensibilité, tous ces malades d'ailleurs étaient depuis plusieurs années déjà poirteurs de leur hémiplégie, de sorte que nous sommes sans renseignements sur l'état de la sensibilité au moment de l'apparition de celle-ci. Mais, avec la majorité des auteurs, ou peut, croyons-nous, admettre que dans l'hémiplégie infantile spasmodique le côté paralysé peut présenter en certains cas des troubles plus ou moins accentués de la sensibilité; ces troubles ])euvent consister soit en une anesthésie véritable, comme, par exemple, dans le cas de Norris Wolfenden, où celle-ci dura plusieurs semaines après le début des accidents, soit en une simple diminution de la sensibilité.

Quant aux troubles des sens spéciaux, on a déjà vu qu'ils sont extrêmement rares; cependant, d'après la statistique dressée par Wallenberg, dans trois cas il y aurait eu diminution de l'ouïe du côté paralysé, dans neuf cas des troubles de la vue. Quoi qu'il en soit, lorsque les sens spéciaux sont affectés, c'est là en général un indice assez vraisemblable de l'existence d'une méningo-encéphalite chronique.

Troubles intellectuels. Aphasie. 11 est fréquent chez les individus atteints dhémiplégie infantile spasmodique de voir l'intelligence ne pas acquérir son développement normal. Faut-il dire que cette déchéance ou plutôt cette infériorité intellectuelle existe dans tous les cas ? A notre avis, ce serait aller trop loin : il y a en effet des cas, et ici nous sommes tout à fait d'accoid avec Gaudard et Wallenberg, où l'intelligence peut être considérée comme à peu près normale. C'est ainsi, par exemple, que nous connaissons un caissier d'une grande administration dont les membres du côté gauche présentent à n'en pas douter les traces d'une hémiplégie infantile spasmodique, et qui cependant remplit d'une façon très-satisfaisante ses délicates fonctions ; il est seulement un peu irascible, et aurait quelque tendance à la salacité, mais sans qu'il y ait là d'ailleurs rien de nettement pathologique. Cependant comme règle générale on peut en effet avancer que l'intelligence est atteinte, mais cela suivant des degrés très-divers, et à ce point de vue la classification établie par Bourneville et Wuillamier est tout à fuit légitime. Ces auteurs distinguent trois catégories :

HEMIPLEGIE. 227

l'enfant est ou idiot, on imbécile ou simplement arriéré; d'après Bourneville, il y aurait même une relation assez étroite entre le degré de rhémijdégie et celui de l'état intellectuel, il est certain en effet que les enfants idiots présen tent ordinairement une hémiplégie beaucoup plus accentuée que ceux qui sont seulement arriérés ; mais il ne faudrait cependant pas considérer cela comme une règle absolue, les exceptions seraient trop fréquentes. Enfin les troubles intellectuels sont ordinairement plus marqués chez les enfants atteints d'hémiplégie double (cas de Hadden, de Kast, etc.).

Le côté sur lequel siège l'hémiplégie ne semble pas, du moins d'après les recherches de Cotard et celles de Gaudard, exercer une influence manifeste sur le degré de la déchéance intellectuelle. Mais, comme nous venons de le dire, lorsque l'hémiplégie est double, on voit l'idiotie se montrer d'une façon beaucoup plus fréquente et avec une intensité plus marquée.

Un point qui a été mis tout particulièrement en relief par Bourneville, c'est la façon dont se comportent ces troubles intellectuels. Cet auteur a montré que presque toujours, loin de s'accroître comme on pourrait s'y attendre, ils restent plutôt stalionnaires; de sorte que, dans l'héMiiplégic infantile, on n'observerait que très-rarement cet état de démence progressive si fréquent chez les anciens épileptiques. Bien plus, l'éminent médecin de Bicêtre a, grâce à ses efforts persévérants, prouvé que l'intelligence de ces malades était susceptible d'être développée par une éducation méthodique, et dans les ateliers de sa division on n'en est plus à compter les exemples de ce genre. Cependant, bien qu'ordinairement l'affaiblissement intellectuel n'ait pas de tendance à augmenter, il est nécessaire de tenir compte de l'opinion contraire exprimée par quelques auteurs : c'est ainsi que Bernhardt, Ross, etc., ont vu des cas d'hémiplégie infantile où la déchéance intellectuelle s'accentuait progressivement jusqu'à aboutir à l'idiotie complète; il est probable que ces cas rentrent, du moins pour la plupart, dans la catégorie de ceux qui reconnaissent pour substratum anatomique la raéningo-encéphalite dont on a déjà eu plusieurs fois l'occasion de relever la tendance vers une marche progressive. Nous avons cependant eu l'occasion d'observer dans le service de M. Charcot une malade d'une soixantaine d'années atteinte d'hémiplégie infantile spasmodique avec épilepsie chez laquelle survint une démence progressive, et l'autopsie ne permit de constater qu'une sclérose cérébrale sans méningo-eneéphalile.

Quant à Vaphasie, voici ce que dit Cotard : « Il est extrêmement remarquable que, quel que soit le côté de la lésion cérébrale, les individus hémiplégiques depuis leur enfance ne présentent jamais d'aphasie, c'est-à-dire d'abolition de la faculté du langage, avec conservation plus ou moins complète de l'intelligence... et cela même quand tout l'hémisphère gauche est atrophié ». Cette proposition très-absolue dans sa forme a rencontre des contradicteurs; parmi ceux-ci, il faut surtout citer Bernhardt, qui a consacré une partie de son intéressant travail à l'étude de l'aphasie chez les enfants. Il est bien certain, ainsi que l'a montré le professeur de Berlin, qu'il peut exister de l'aphasie chez les malades atteints d'hémiplégie infantile spasmodique, et cependant la remarque de Cotard conserve toute sa valeur, l'aphasie est très-rare dans cette hémiplégie lorsqu'elle est parvenue à un certain degré d'évolution. Ici en effet l'aphasie ne s'observe guère qu'immédiatement après le début, pendant les premières semaines qui suivent les convulsions initiales, puis elle disparaît progressivement, au point de ne laisser le plus souvent aucune trace. Voici, d'après Bernhardt, la classifi-

cation que l'on peut adopter pour la plupart des cas : 1" on a af taire à des enfants atteints d'hémiplégie depuis un an ou plus, et alors, ou bien a on ne constate rien d'anormal du côté de l'intelligence ni de la parole, ou bien p ces enfants sont tellement idiots qu'il n'y a rien d'étonnant à ce qu'il ne parlent pas, ce n'est plus là une aphasie véritable, c'est un manque de l'intelligence en général; 'i'-' on a affaire à des enfants qui viennent d'être atteints d'hémiplégie seulement qiiel(|ues jours auparavant, et qui parlant bien déjà se trouvent présenter des symptômes trcs-nels d'aphasie motrice, quoique leur intelligence soil intacte. 11 est fort probable que, dans l'espace de quelques mois à un an, ces enfants rentreront eux aussi dans la classe a de la catégorie 1°.

Une autre classification également intéressante du même auteur est celle qui envisage les cas d'aphasie au point de vue du degré de développement qu'avait la faculté du langage lors du début des. accidents : — A, les enfants ont été frappés d'hémiplégie tout jeunes, alors qu'ils n'avaient pas encore commencé à parler: dans ce ca;, on observe un gr?nd retard dans l'apparition de la parole, quelcpiefois môme, mais beaucoup pin: rarement, une absence à peu près complète de celle-ci. — li, les enfants on; été frappés d'hémiplégie alors qu'ils parlaient déjà : dans ce cas l'aphasie pont être absolue pendant quelques heures, ([uelques jours, ou même plus longlem;is, mais elle disparaît en général tout à fait dans la suite, ou bien elle persiste d'une façon incomplète, les entants conservant alors la faculté de répéter les mots qu'ils ne prononcent pas spontanément; quelquefois encore l'aphasie a tout à fait disparu, mais, par suite d'une parésie tenace du voile du palais, ou dr toute autre cause, il subsiste un certain degré de dysphasie ou même, dans certains cas, une akataphasie (exemple : langage à l'intinitif).

En résumé, la conclusion de Bernhardt est la suivante : « Chez les enfants ce n'est qtie dans un nombre relativement irès-faiblc de cas que V aphasie persiste comme symptôme permanent « ; on voit combien cette conclusion diffère peu de la proposition de Cotard reproduite plus haut. Ce fait est d'autant plus remarquable qu'on peut, ainsi qu'on en a cité des exemples, voir l'absence d'aphasie coïncider avec une atrophie considérable de l'hémisphère gauche. Quelle est la raison de cette anomalie? Cotard pense que cette absence d'aphasie tient à ce qu'il s'établit une suppléance fonctionnelle par l'hémisphère droit d'autant plus aisément qu'il n'existe encore aucune faculté acquise, et que les notions nécessaires à l'exercice de la parole peuvent ainsi s'emmagasiner directement dans le cerveau droit. L'explication est rationnelle, mais peut-elle bien s'appliquer réellement à tous les cas?

On a publié des cas dans lesquels des troubles du langage auraient été constatés au cours d'une hémiplégie ^«wc/fe; mais s'agissait-il là réellement d'aphasie, ces troubles n'étaient-ils pas plutôt dus soit à l'affaiblissement intellectuel, soit à une difficulté de l'articulation provenant d'un certain degré de parésie du voile du palais?

Quant à {"aphasie sensorielle (car jusqu'à présent c'est de l'aphasie motrice qu'd a été question), quant à Valexie, à Vagraphie, etc., Bernhaidt avoue n'avoir pu obtenir à ce sujet aucune observation concluante, et fait remarquer, ajuste titre, combien des constatations de ce genre doivent être difficiles chez d'aussi jeunes enfants.

Épilepsie. Les attaques comitiales font pour ainsi dire partie du tableau clinique de l'hémiplégie spasmodique infantile, tant leur fréquence y est

•n'ande; on peut cependant observer des cas dans lesquels l'cpilepsic ne se montre pas, mais on doit bien prendre garde que, son apparition pouvant se faii'e à des dates fort variables, il faut avoir suivi les malades pendant de longues années pour être en droit d'affirmer l'absence des manifestations comitiales. C'est là encore une raison pour laquelle il nous semble actuellement impossible d'exprimer par des cliiffres le degré de fréquence des manifestations comitiales dans l'héraiplcgie spasmodique infantile.

L'étude de cette forme d'épilepsie a été faite d'une façon très-complète par M. Bourneville et par son élève Wuillamier ; ces auteurs ont su mettre les premiers eu relief un certain nombre de caractères qui donnent à cette forme un aspect spécial et la distinguent de l'épilepsie vulgaire.

Le début de l'épilepsie dans l'Iiémiplégie spasmodique infantile présente ceci de particulier qu'il peut se faire à des époques très-différentes : tantôt on verra l'attaque comitiale se montrer quatre ou cinq jours après l'apparition des accidents initiaux, tantôt au contraire elle ne surviendra que bien plus tard, alors que rien ne pouvait faire prévoir une semblable complication, au bout de cinq à six ans, plus encore. Cette apparition tardive de l'épilepsie constitue un fait des plus singuliers, Jendrassik et Marie se sont demande si elle ne serait pas en rapport avec la présence des corps granuleux qu'ils ont signalée dans le cerveau de ces malades cl qui semble indiquer que même après quatre, cinq, six ans, il subsiste dans la substance cérébrale un processus irritatif qui se traduirait anatomiquement par la présence de ces éléments, et cliniquement par l'apparition et la persistance de l'épilepsie.

Quant aux caractères qui donnent à cette forme d'épilepsie une physionomie spéciale, il faut signaler, surlout dans les premiers temps, quand cette épiiepsie est « encore jeune » (Wuillamier), la grande fréquence de l'aura. Lorsque, ainsi que le font remarquer Bourneville et Wuillamier, les enfants sont encore trop petits pour bien localiser leurs sensations, cette aura ne se traduit guère que par les appels suivants : « Maman, je vais être malade », ou bien : « Ça me prend, » etc.. Mais, quand ils sont un peu plus âgés, ils indiquent comme phénomène précurseur de l'attaque un fourmillement, un engourdissement, des secousses, des douleurs dans le membre paralysé (surtout dans le membre supérieur) ; quelquefois encore c'est une impulsion en avant, des palpitations, une douleur épigastrique, etc. La présence de cette aura explique très-bien que, le malade pouvant prendre ses pi'écautions, les chutes soient peu fréquentes, d'oii la rareté des cicatrices sur le front de ces malades. Lorsque des chutes ont lieu, c'est presque toujours du côté paralysé.

Le début de l'attaque est ordinairement silencieux, c'est-à-dire qu'on n'observe presque jamais ce cri initial que signalent les auteurs dans l'épilepsie vulgaire. Un assez grand nombre de malades n'éprouvent pas, surtout dans les premiers temps, de perte de connaissance. Dans certains cas, ces convulsions s'arrêtent à la période tonique, les mouvements cloniques ne se montrent pas.

Un autre caractère qui, ainsi que le précédent, indique bien les analogies qui existent entre les manifestations convulsives de l'hémiplégie spasmodique infantile et l'épilepsie corticale, jacksonienne, c'est la localisation de l'attaque aux membres du côté paralysé. Cette localisation peut être dans certains cas tout à fait exclusive, mais le plus souvent elle n'a lieu que pour le commencement de l'attaque ; au bout de quelques secondes, les secousses ne tardent pas à gagner les membres du côté sain, les convulsions deviennent alors générales.

Enfin, chez d'autres malades, les deux côtés sont affectés d'une façon simultanée et l'attaque serait absolument identique à celles de l'épilepsie vulgaire, si quelques légères différences ne se montraient encore le plus souvent à un observateur attentif, différences consistant dans Vabsence d'écume et de bave sanglante (ces malades ne se mordraient presque jamais la langue); presque jamais non plus il n'y a dans cette forme à' évacuations involontaires. En outre les accès se terminent en général brusquement, il n'y a pas de période de stertor ni de coma ; aussitôt les secousses arrêtées, les malades retrouvent la connaissance et reprennent leurs jeux ou leurs travaux comme si de rien n'était. Enfin, Bourneville et Wuillamier n'ont jamais observé chez ces épileptiques de manifestations délirantes, d'impulsions ni isolées, ni consécutives à des accès. De même les étourdissements, les vertiges, les absences, seraient chez eux relativement rares. D'abord diurnes, les accès finissent par devenir diurnes et nocturnes; ils peiivent être sériels, mais l'état de mal ainsi constitué diffère de l'état de mal vulgaire en ce que la température ne s'élève pas aussi rapidement que d'ordinaire et dépasse rarement 58", 5; de plus les malades ne sont pas plongés dans un coma profond, mais seulement dans un état d'obnubilation, d'hébétude.

Mais toutes ces différences ne tardent pas à disparaître à mesure que l'épilepsie devient jdus ancienne, et au bout de quelques années elles peuvent s'effacer à peu près entièrement; l'aspect présenté parles malades dans leurs accès ne diffère plus alors sensiblement, ce qui se voit dans l'épilepsie vulgaire.

On a déjà dit plus haut que la démence ne s'observait guère chez les hémiplégiques épileptiques, contrairement à ce qui a lieu dans l'épilepsie vulgaire. Nous aurons, à propos du pronostic, l'occasion d'insister sur la tendance que présentent ces manifestations coniitiales à disparaître spontanément vers l'âge de trente-cinq à quarante ans.

Diagnostic. Le diagnostic de l'hémiplégie infantile spasmodique doit être fait: A, avec les affections s'accompagnant d'hémiplégie, mais d'une hémiplégie dont l'évolution n'esl pas analogue à celle qui fait le sujet de cet article; B, avec les affections dont quelques-uns des symptômes peuvent simuler ceux de l'hémiplégie infantile spasmodique; il faudra enfin G chercher à reconnaître chez les malades qui présentent ce syndrome clinique quelle est la variété de lésion primitive qui lui a donné naissance.

A. Ainsi qu'il ressort des remarques faites au commencement de cet article, le nom d'hémiplégie infantile spasmodique ne doit pas être considéré comme signifiant purement et simplement : hémiplégie chez un enfant; il désigne une variété spéciale d'hémiplégie survenant, il est vrai, chez des enfants, mais s'accompagnant de phénomènes particuliers, revêtant une évolution spéciale, constituant, en un mot, un syndrome à part. 11 y a donc lieu de distinguer cette variété d'hémiplégie de celles qui, se produisant par un processus tout autre, présentent une évolution et des phénomènes tout différents. Dans cet ordre d'idées, c'est surtout la méningite tuberculeuse et les tumeurs cérébrales qu'il faut avoir en vue. 11 semble, au premier abord, qu'd n'y ait guère lieu à confusion entre la méningite tuberculeuse et l'hémiplégie spasmodique infantile, car autant l'évolution de la première est rapide, autant celle de la seconde est lente: aussi n'est-ce pas dans la période avancée de celle-ci qu'on trouve l'occasion de faire ce diagnostic, mais tout à fait au début, dans la période des convulsions. La difficulté peut être insurmontable, cependant, en ayant présent à l'esprit le

HEMIPLEGIE. 231

tableau clinique si complexe de la méningite tuberculeuse, on arrivera le plus souvent à la dépister ; les prodromes auront été plus prolongés, la fièvre plus vive, les convulsions moins localisées, à début moins nettement unilatéral, d'autres phénomènes enfin coïncideront presque toujours, tels que strabisme, nystagmus, raideur de la nuque, rétraction du ventre, cris hydrencéphaliques, etc., qui font au contraire défaut dans l'iiémiplégic spasmodique infantile. Enfin l'hémiplégie elle-même sera ordinairement moins complète, son intensité pourra même varier entre deux examens et d'autres paralysies l'accompagneront ou se montreront avant elle. Cependant il est bon de se souvenir que, dans certains cas (Seeligmùiler, Henoch, Rendu, etc.), on a vu l'hémiplégie se montrer de la façon la plus nette au cours de la méningite tuberculeuse. Dans quelques cas même, la méningite prenant une marche moins aiguë, le diagnostic pourra devenir beaucoup plus ardu encore; mais dans ces cas les symptômes se rapprocheront davantage de ceux dus aux tumeurs cérébrales que de ceux qui appartiennent à l'hémiplégie spasmodique infantile.

Quant aux tumeurs cérébrales, s'il est vrai que dans quelques cas elles amènent l'hémiplégie, c'est d'une façon en général beaucoup plus lente, plus progressive; les convulsions ne constituent pas alors le phénomène tout à fait initial comme dans l'hémiplégie spasmodique infantile proprement dite, elles ne prennent pas non plus ce caractère « d'état de mal » si fréquent dans celle-ci. Enfin d'autres symptômes mettront sur la voie du diagnostic : céphalalgie persistante et localisée, vomissements continuels en dehors même des attaques de convulsions, phénomènes oculaires, strabisme, névrite optique, etc. De plus, dans les cas où la survie est suffisamment longue, l'aspect des membres hémiplégiques ne devient jamais identique' à celui que l'on observe dans l'hémiplégie spasmodique infantile typique; on ne constate pas ces rétractions, ces déformations, celte atrophie si marquée souvent dans celle-ci. Cependant, comme nous avons eu l'occasion de le constater dans certains cas, l'athétose ou l'hémichorée peuvent être très-prononcées et il n'y a ni contracture fixe, ni atrophie du membre ; c'est avec ces cas surtout que l'hémiplégie infantile par tumeur cérébrale présenterait quelque ressemblance.

11 est chez les enfants une forme d'hémiplégie qui, à l'encontre des affections dont il a été jusqu'ici question, peut offrir les plus grandes difficultés de diagnostic, c'est Vhémiplegie choréique particulièrement signalée par Todd et récemment étudiée avec les autres paralysies de la chorée dans la thèse de Ollive. Certes dans la chorée il est rare de voir survenir une hémiplégie complète, bien que le fait ait été constaté (Charcot), mais on sait d'autre part que la danse de Saint-Guy a une tendance toute particulière aux manifestations unilatérales, aussi ne doit-on pas s'étonner de trouver les formes de transition les plus variées entre la simple parésie et l'hémiplégie complète. La difficulté du diagnostic est encore accrue par ce fait que, dans l'hémiplégie spasmodique infantile, aussi bien que dans la danse de Saint-Guy, les mouvements choréiques font pour ainsi dire partie intégrante du tableau clinique. On arrivera cependant à distinguer ces deux affections l'une de l'autre en se souvenant que l'hémiplégie choréique se montre généralement à un âge plus avancé (de sept

* M. Hiitinel, dont on connaît la haute compétence sur ce sujet, nous a dit cependant avoir observé chez des enfants des cas de tubercules cérébraux à évolution très-lente dans lesquels l'hémiplégie avait les caracières de l'hémiplégie spasmodiiiue infantile. Ces faits, croyonsnous, doivent être consiaérés comme tout à tait exceptionnels.

à quinze ans), qu'elle présente non plus une exagération, mais une abolition des réflexes tendineux ; son évolution est beaucoup plus rapide (quelques jours à un ou deux mois) et se termine par la guérison complèle ; jamais elle ne se complique d'attaques d'épilepsie ; enfin, dans la majorité des cas, on trouvera du côté hémiplégie la douleur ovarienne dont nous avons montré la fréquence dans la cliorée de Sydenhara.

Dans l'hémiplégie hystérique les mêmes caractères permettront de faire le diagnostic, celui-ci pourra cependant être rendu particulièrement difficile par l'une des deux circonstances suivantes : la présence d'attaques d'hystérie qui pourraient être aisément confondues avec des attaques d'épilepsie, ou bien l'existence d'un certain degré d'atrophie des membres paralysés (on sait en effet que, dans ces derniers temps, M. le professeur Charcot a appelé l'attention sur l'atrophie dans les paralysies hystériques, et l'observation publiée par M. A. Chauffard a montré que chez les enfants celle atrophie pouvait acquérir un degré très-notable : c'est donc là un fait qu'il est nécessaire de ne pas perdre de vue).

R. Parmi les affections qui peuvent par quelques-uns de leurs symptômes simuler l'aspect de l'hémiplégie infantile spasmodique, il faut citer en première ligne la paralysie spinale atrophique infantile. Dans ces deux affections on peut constater eu effet le début par des convulsions, ainsi que la paralysie et l'atrophie des membres atteints : aussi dans quelques cas, assez rares, il est vrai, le diagnostic, à première vue, ne sera pas sans difficulté. Pour éviter toute erreur, il suffira de se rappeler que dans la paralysie spinale infantile les convulsions ne débutent pas par un côté du corps, d'une façon aussi nettement hémiplégique que loistju'il s'agit d'une lésion cérébrale. Il est de plus assez rare que les deux membres d'un cùlé soient atteints dans la paralysie spinale infantile ; le plus souvent on constatera une disposition beaucoup moins régulière de la paralysie, quelques groupes musculaires se montreront épargnés alors que d'autres situés à une plus grande distance seront atteints. Dans le cas enfin où. la disposition hémiplégique existerait réellement, les caractères objectifs suivants permettraient encore de faire aiî^ément le diagnostic: dans la paralysie spinale infantile, il s'agit d'une paralysie flasque dans laquelle les réflexes tendineux sont abolis, qui ne s'accompagne jamais de contracture, mais au contraire d'une laxité toute spéciale des articulations ; enfin dans cette affection on constate au début la réaction de dégénération sur les muscles atteints, plus tard enfin toute excitabilité électrique peut-être anéantie : or rien d'analogue ne se voit dans l'hémiplégie infantile spasmodique.

Le tahes dorsal spasmodique peut aussi ressembler à l'hémiplégie inflmtile spasmodique, quand elle est double ou qu'elle affecte la forme paraplégique dont il a clé question plus haut. Nous voulons plus particulièrement parler ici du tabès dorsal spasmodique, tel qu'il se montre chez les enfants, tel que l'ont spécialement décrit Little et Piupprecht et dont voici un tableau sommaire. Les enfants n'apprennent à marcher que tardivement, en moyenne vers l'âge de quatre ans ; leur démarche est spasmodique, double pied-bot, adduction, flexion et l'otation en dedans des cuisses ; les réflexes tendineux sont exagérés, quelquefois la raideur envahit les quatre membres, mais cependant on peut dire que les bras sont bien plus rarement atteints que les jambes. Dans un assez grand nombre de cas il y a certains troubles du côté des muscles des yeux, de la face et du gosier (strabisme spasmodique, grimaces spasmodiques, articulation

spasmodique et même dans un cas déglutition spasmodique); la plupart des malades semblent un peu slupides et ne savent apprendre àparlerqu'entredeux et six ans, cependant ils ne manquent nullement d'intelligence et apprennent bien au collège; ce qui est défectueux en eux, ce n'est pas l'intelligence, c'est plutôt un état spasmodique qui fait obstacle au jeu des muscles dont l'intelligence se sert pour s'exprimer. Très-souvent, ainsi que l'a montré Little, ces enfants sont nés avant terme, d'où, suivant toute vraisemblance, le développement incomplet du faisceau pyramidal. On voit qu'en somme, si jusqu'à un certain point ce tableau clinique peut faire penser à celui présenté par l'hémiplégie infantile double ou par la forme paraplégique, il existe cependant des différences capitales. En effet, dans le tabès siiasmodique, il n'y a jamais de convulsions au début (ce fait est très-important et montre que l'on a affaire à une affection toujours congénitale) ; les membres inférieurs sont le plus souvent seuls atteints ou tout au moins ils le sont toujours beaucoup plus que les supérieurs et jamais ceux-ci ne présentent la moindre atrophie ou la moindre déformation : on sait que tout au contraire dans l'hémiplégie infantile spasmodique les membres supérieurs sont toujours beaucoup plus atteints que les inférieurs. Enfin, dans le tabès spasmodique, on ne voit jamais d'attaques d'épilepsie se montrer dans le cours de l'affection.

Chez les jeunes enfants, on peut encore observer une forme de paralysie qui dans certaines circonstances simule jusqu'à un certain point l'hémiplégie infantile : c'est la pseudo-parahjsie syphilitique, dont on doit surtout la description aux travaux de MM. Parrot et Troisier. A la vérité, il est rare que cette pseudo-paralysie se présente sous l'aspect hémiplégique, et M. Dreyfous, dans une revue très-complèle sur ce sujet, n'en cite qu'un seul cas (Van Harlingen), mais quelquel'ois elle frappe à la fois un bras et les deux jambes et dans ces cas on pourrait la confondre avec l'hémiplégie à forme paraplégique. Les éléments du diagnostic consisteront, ainsi que le fait remarquer M. Troisier, dans la tuméfaction, et quelquefois la crépitation au niveau des jointures, dans l'existence de douleurs souvent fort vives au niveau des membres paralysés, dans l'absence de paralysie de la face, dans la conservation des mouvements volontaires (très-nets, bien que peu étendus) des extrémités (main, doigts, pied), souvent aussi dans la présence simultanée d'éruptions syphilitiques sur le corps de l'enfant.

II faut signaler aussi chez les nouveau-nés cette variété de paralysie obstétricale, consistant en une monoplégic brachiale avec hémiplégie faciale (Danyau, Guéniot, in Duchenne, de Boulogne, Électr. /oc), qui pourrait fort bien de prime abord en imposer pour une paralysie d'origine cérébrale. On sait, d'après les travaux de Duchenne, qu'il s'agit là du moins pour le bras d'une paralysie radiculaire produite par l'application du forceps, que celte paralysie est localisée dans les muscles deltoïde, sous-épineux et iléchisseurs de l'avant-bras sur le bras, et caractérisée par l'abaissement du membre qui s'applique alors contre le tronc, par la rotation du bras en dedans et par l'extension de l'avant-bras sur le bras ; les réactions électriques sont souvent modifiées (réaction de dégénération complète ou incomplète, diminution ou disparition de l'excitabilité faradique). Ces caractères suffiront pour éviter de confondre cette forme de paralysie obstétricale avec l'hémiplégie cérébrale infantile.

G. Reste la question de savoir à quelle variété de lésion primitive on a affaire. Ici le diagnostic devient extrêmement difficile, on peut même dire le plus sou-

vent impossible, entre les quatre premiers types dont l'étude a été faite au chapitre consacré à l'anatomie pathologique. L'impuissance où nous nous trouvons n'a d'ailleurs guère lieu de surprendre, puisqu'en somme, nous l'avons vu, ces quatre types ont un point de départ commun, une lésion vascnlaire, un aboutissant unique, la sclérose et l'atrophie consécutives de l'hémisphère. Et du reste chez l'adulte, alors même qu'on peut assister au début de l'hémiplégie et qu'on se trouve en présence de symptômes plus tranchés, est-il donc toujours si aisé de faire ailleurs que dans les livres le diagnostic entre le ramollissement et l'hémorrhagie cérébrale. La distinction en somme n'importe guère ici, puisque chacun de ces types an;\tomo-palhologiques présente au point de vue clinique une ('volulion identique ; il n'en est pas de même pour le cinquième type, la méningo-encépholite chronique : ici en effet l'évolution est tout autre et au point de vue du j)ronostic nous avons un intérêt réel à savoir la reconnaître. Dans un certain nombre de cas, ce diagnostic, quoique difficile, peut cependant être fait. Lorsqu'on examine avec soin les observations suivies d'autopsie, dans lesquelles l'existence de la meningo-encéphalite a été nettement établie, notamment celles de Bourneville et de ses élèves, on voit que presque toujours l'aspect clinique a été plus ou moins différent de celui qui accompagne les quatre premiers types. Dans la meningo-encéphalite, en effet, les troubles moteurs sont assez souvent bilatéraux et, quoique prédominants sur un côté du corps au point d'amener une véritable hémiplégie, ils ne laissent pas de se montrer d'une façon plus ou moins marquée sur l'autre côté; quelquefois aussi, mais beaucoup plus rarement, on observerait des troubles oculaires (nystagmus, strabisme, etc.). Enfin, et c'est là un symptôme plus constant, chez ces malades l'intelligence ne se conserve pas sans changement notable dans l'état où l'avaient laissée les accidents initiaux ; contrairement à ce qui a généralement lieu dans l'hémiplégie spasmodique infantile, on la voit dans la meningo-encéphalite chronique diminuer de plus en plus et arriver progressivement jusqu'à l'idiotie. 11 ne faudrait évidemment pas croire que l'idiotie ne puisse s'observer dans les autres types anatomiques d'hémiplégie infantile, loin de là, mais alors l'idiotie a existé dès les premiers accidents ou peu après, elle n'est pas survenue progressivement dans un espace de temps relativement assez long.

Marche et pronostic. S'il est vrai que le plus souvent les lésions cérébrales qui produisent l'hémiplégie spasmodique infantile permettent une survie trèslonf ne, il est cependant des cas où la mort peut arriver pendant les accidents initiaux; il est fort probable qu'il en est ainsi pour un certain nombre des enfants dont le décès est enregistré dans les statistiques médicales sous le nom de « méningite ». Cette période des accidents initiaux une fois passée, la vie est moins directement menacée, l'enfant n'est plus un malade, c'est un infirme -dont l'hémiplégie pourra s'accompagner d'une contracture et de déformations telles que les membres de tout un côté du corps soient frappés d'une impotence complète ; quelquefois au contraire l'hémiplégie rétrocédera en grande partie et ne laissera que des traces peu marquées. Mais, dans les cas même les plus favorables au point de vue des manifestations paralytiques, restera suspendue pendant de longues années sur la tête de ces enfants une menace terrible, celle de l'épilepsie. Celle-ci peut à elle seule devenir une cause de mort par suite de la répétition et de la prolongation des accès amenant un véritable état de mal avec toutes ses conséquences; c'est là ce que Bourneville et Wuillamicr appellent la période grave de l'affection. Mais, ainsi que l'ont montré ces auteurs, si le

malade survit à cette période, le pronostic va s'amender d'une façon très-notable, car d'une part on a vu qu'ici, du moins dans la majorité des cas, il n'y a pas à craindre la démence progressive, cet aboutissant si fréquent de l'épilepsie vulgaire ; d'autre part, ces manifestations comitiales présentent une tendance naturelle à disparaître. En effet, d'après Wuillamier, lorsque les malades atteints d'liémiplén;ie infantile spasmodiquc sont arrivés vers ITif^e de trente ans, les accès d'épilepsie deviennent de moins en moins nombreux, si bien qu'ils finissent souvent par disparaître d'une façon complète à l'âge de quarante ou cinquante ans ; quelquefois même cette heureuse terminaison a lieu beaucoup plus tôt encore. Rien alors ne menace plus l'existence, du moins par le fait de l'hémiplégie spasmodique infantile, aussi n'cst-il pas rare de voir ces infirmes atteindre un âge avancé.

Traitement. Dans l'impuissance où l'on se trouve d'agir directement sur la lésion productrice de riiémiplégie infantile spasmodique, on conçoit que le traitement ne puisse guère s'appliquer qu'aux symptômes. Au début, dans la période éclamptique on aura recours aux petites émissions sanguines (sangsues aux apophyses mastoïdes), aux vésicatoires à la nuque, aux affusions froides sur la tète, aux grands bains tièdes; à l'intérieur on prescrira les bromures, le chloral, le musc à la dose de 40 centigrammes à 1 gramme (Grisolle), le chloroforme en inhalations (West). On aura soin d'entretenir la liberté du ventre. Si les accidents surviennent dans le cours d'une maladie générale bien déterminée (fièvres exanlhémaliques, etc.), on devra traiter énergiquement celle-ci.

Une fois cette période passée, lorsque l'enfant est plutôt un infirme qu'un malade, contre la paralysie on emploiera l'électricité ; voici à cet égard la conduite que conseille Gaudard : Le traitement faradique ne doit être commencé qu'environ un mois après la disparition des symptômes aigus initiaux, il doit •être continué longtemps, le courant devra être faible, les séances ne dureront que dix à quinze minutes, une séance tous les deux jours. Quand l'enfant est trop jeune on pourra le mettre dans un baquet métallique plein d'eau tiède qui sera relié à l'appareil électrique, de façon à tenir lieu d'électrode. Bernhardt préfère l'électrisation galvanique, pourvu qu'elle soit faite par une personne exercée, sinon on fera de courtes séances de faradisatiou.

Pour prévenir les déformations^ il sera bon de pratiquer sur les membres et les articulations des manipulations méthodiques, une sorte de massage fait par le médecin avant les séances d'électrisation et par les parents dans l'intervalle de celles-ci. 11 faudra ne pas laisser marcher trop tôt le malade et avoir soin que son pied soit bien maintenu par la bottine.

Quand les déformations existent, il y aura lieu de faire usage d'appareils orthopédiques (Gaudard recommande particulièrement le sabot de Venel). Enfin, dans les cas oii elles seront trop accentuées, on pourra avoir recours à des opérations chirurgicales pour redresser les membres et combattre la rigidité articulaire. Quant à l'élongalioii des nerfs préconisée par Morton, on doit faire bien ■des réserves à son égard.

Chez les malades atteints d'épilepsie, il y aura lieu d'administrer d'une façon prolongée les bromures alcalins suivant des doses suffisantes, variables selon l âge des sujets. Bernhardt va même jusqu'à recommander de donner ce médicament ainsi que l'iodure de potussium d'une façon préventive, pour tâcher d'éviter T apparition de l'épilepsie.

11 ne faudra pas oublier non plus que les troubles de Vintelligence et du

256 IIKMIPLÉGIE (bibliographie).

langage sont susceptibles eux aussi d'éprouver une amélioration considérable par l'emploi d'une gymnastique intellectuelle méthodique. Les remarquables résultats obtenus à cet égard par M. Bourneville doivent servir d'encouragement et d'exemple pour le traitement des enfants arriérés ou imbéciles atteints d'hémiplégie spasniodique infantile. Pierre Marie.

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HÉMIPTÈRES (de ^ui, demi; TrTcpôv, [aile). Ordre d'Insectes, établi par Linné, à métamorphoses incomplètes, ordinairement à quatre ailes et pourvus d'un bec ou rostre articulé qui leur a fait aussi donner le nom de Rhynchotes (pîi'^y^oç, bec). L'appellation d'Hémiptères provient de la conformation des ailes supérieures, qui sont le plus ordinairement composées de deux parties, l'une plus ou moins coriace ^et basilaire, l'autre membraneuse vers le sommet ou apicale, mais cette dénomination ne s'applique rigoureusement qu'à une partie des insectes Rbynclioles.

La présence d'un bec ou rostre de succion, articulé, s'étendant sous la poitrine, non enroulé au repos, muni de soies internes, caractérise nettement les insectes qui font le sujet de cet article, et ce caractère, ainsi que celui de métamorphoses incomplètes, reste constant malgré des formes variées et des modifications alaires importantes.

Les Hémiptères, dont un grand nombre sont connus sous les noms vulgaires de Punaises, de Cigales, de Cochenilles, de Pucerons, vivent du suc des plantes, parfois du sang des animaux piqués par leur bec ou rostre. A l'état de développement complet ou de perfectose, ils offrent à considérer : 1» la tète; 2" le thorax et o" l'abdomen.

1" La tête est ordinairement triangulaire, emboîtée plus ou moins profondément dans le thorax, rarement portée sur un cou. Les yeux à facettes et latéraux sont constants ; en outre, sur le vertex on trouve les ocelles sous forme de points bombés, ronds et lisses, qui manquent très-rarement. Les antennes sont généralement grêles, parfois renflées ou épaissies à leur extrémité ; d'autres fois, au contraire, terminées par une soie très-fine ou sétacées ; jamais elles ne présentent de dents ou de feuillets lamelliformes. Le bec ou rostre composant l'appareil buccal est cylindrique, conique ou filiforme, parfois arqué, assez court, mais plus fréquemment droit et couché sur la poitrine. Il se compose ■d'une gaîne, d'une goultièi^e articulée servant de fourreau ou d'enveloppe aux jsoies buccales; c'est en résumé un demi-tube, composé de 4 articles, reposant J'uii dans l'autre par leur extrémité postérieure, d'où le nom d'Arthrognathes {ipOpov, yi/âôoî, bec à jointures), donné par Spinola. A l'intérieur sont 4 soies, dont les deux extérieures représentent les mandibules des insectes broyeurs, les <leux extérieures engaînées étant les analogues des mâchoires ou maxilles. Ces

258 HEMIPTERES.

deux dernières soies buccales sont parfois difficiles à séparer et quelques auteurs n'ont admis à tort que 2 soies latérales et 1 centrale, 5 en tout. Les liquides peuvent facilement monter entre ces soies ou lancettes perforantes, par capillarité encore plus que par succion, et dont les mouvements ont lieu par de petits muscles placés à leur base. La gaine est formée par la lèvre inférieure, et en dessus s'applique la lèvre supérieure ou labre, provenant du bord antérieur de la tète, court, triangulaire, rarement allongé. Burmeister regardait comme des palpes labiaux les prolongements de la lèvre inférieure engainante, mais il est plus naturel d'admettre l'absence des palpes, tant labiaux que maxillaires, CCS derniers n'offrant aucun vestige.

2" Le thorax se compose de trois parties, celle qui forme le prothorax est ordinairement la plus développée sous forme de trapèze ou d'hexagone transversal; les angles latéro-postérieurs sont souvent saillants, parfois épineux, les côtés peuvent être dilates, lamelleux. Dans plusieurs groupes d'hémiplères homoptères le prothorax est réduit à un anneau antérieur et le mésothorax prend un grand développement (Cigales, Pucerons). L'écusson, ordinairement petit, est grand chez les Pentatomes et recouvre même parfois les ailes et l'abdomen (Scutel- 1ères). Le dessous du thorax présente le prosternum, sillonné fréijuemment à la partie antérieure avec une pointe dirigée en arrière, un mésosternuni souvent »',arénc, enfin le niétastcrnum. Près de la jonction de ce dernier avec le mésosternum et sur le côté on remarque les ouvertures des glandes qui fournissent le fluide particulier, odorant et souvent si désagréable, des hémiptères; ce sont les ostioles odorifiques, faciles à reconnaître sur les Pentaloraides et les Lygéides, sous forme d'ouvertures oblongues, entourées d'une surface mate, ou recouvertes d'une couche mince du produit de la sécrétion. Les ostioles odorifiques paraissent manquer chez un grand nombre d'hémiptères.

Les ailes, à l'état le plus complet de développement, sont au nombre de quatre, mais chez les Coccidiens les mâles n'en ont que deux et les femelles sont aptères. Les deux ailes supérieures ont fait caractériser l'ordre entier, elles sont d'une consistance plus solide que les inférieures et elles portent le nom d'hémélylres ou demi-élytres, la partie basilaire fortement coriacée se nomme corie, la portion restante ou membraneuse simplement : membrane. Quand les quatre ailes existent, mais entièrement membraneuses, parcourues principalement par des nervures longitudinales, les insectes rhynchotes sont réellement Homoptères {o^.bç, semblable, pareil, et Tzrspbv, aile) par rapport aux Hémiptères vrais, pourvus d'hémélytres. Je dois ajouter que la corie, ou partie chilineuse plus épaisse, piésenle un pli longitudinal oblique allant de la base à l'angle interne de la membrane, limitant une portion touchant à la suture et appelée clavus. En outre, chez les Capsides, une petite pièce nommée cuneus est placée à l'extrémité externe de la corie dont elle est séparée par un pli et souvent par une écbancrure sur le bord externe. Enfin, la corie est souvent courte, mais ne manque presque jamais, tandis que la membrane disparaît : alors l'insecte est brachyptère. Celte modification peut se rencontrer seulement chez les femelles ou chez quelques individus d'une espèce qui alors présente les deux formes macroptère et brachyptère. Plusieurs Hémiptères restent aptères dans les deux sexes ; ils sont comme des larves pourvues d'appareils sexuels comparables aux Orthoptères Phasmiens demeurés aptères et parmi les Vertébrés aux Axolotls non transformés, larves ovigères d'Amblystomes. J'ai déjà dit que parfois les femelles seules sont aptères, analogues de la sorte aux femelles de Lampyres, de

Drilus, chez les Coléoptères, à celles des Psychides chez les Lépidoptères {voy. Coléoptères, Lépidoptères, Papillons).

Les pattes sont généralement grêles, rarement fortes, très-variées de formes. Les antérieures peuvent dans certains groupes saisir ou arrêter une proie ; elles ont des cuisses courtes et épaisses, armées d'épines, avec les jambes arquées ; ces pattes sont dites ravisseuses.

Le plus souvent les six pattes sont conformées pour la marche, plus rarement pour le saut (Cicadelles, Psylles adultes). Les Ilydrocosises ou Punaises d'eau ont les postérieures comprimées, munies de soies serrées, et servant à la natation. Les tarses ont deux ou trois articles, rarement un seul; le dernier article est terminé par deux crochets fins et aigus, recourbés, ayant quelquefois enire eux une petite pelote arrondie, membraneuse, aidant l'insecte à se fixer aux objets lisses et servant aussi d'organe tactile. Dans la région sternale, on trouve ordinairement au thorax deux paires de stigmates, la première paire située entre le prosternum et le mésosternum, cachée par le bord des hanches antérieures, la seconde paire placée entie le mésosternum et le métasternum.

0" L'abdomen des hémiptères est ordinairement composé de 6, quelquefois de 8 ou 9 segments chitineux. Il tient en avant au métathorax ; la partie inférieure ou ventrale se réunit à la supérieure en formant un bord plus ou moins tranchant appelé connexivum, qui déborde souvent les élytres et qui est stigmatifère. Chaque segment a deux stigmates, un de chaque côté, excepté le dernier qui en est dépourvu. Ces stigmates sont très-modifiés dans les Nèpes et les Ranatres. Le dernier segment abdominal est enchâssé par la base dans le précédent; à l'extrémité en dessous sont les organes sexuels externes. Chez la femelle, il existe ordinairement deux plaques vulvaires réunies, qui paraissent n'en former qu'une seule, fendue longitudinalement au milieu; mais quelquefois il y a 4, 5, même 7 plaques. Le mâle est pourvu d'une plaque anale non fendue et souvent bombée. Un oviscapte ou tarière est parfois visible chez les femelles, sortant entre les plaques vulvaires ; la tarière sert à percer le parenchyme des plantes ou à déposer des œufs dans la terre. Léon Dufour avait remarqué à ce sujet que le nombre des plaques vulvaires diminue à mesure que l'oviscapte se perfectionne, ainsi il est de 7 à 8 dans les Hémiptères à long écusson qui n'ont aucune trace de tarière; chez d'autres à petit oviscapte caché le nombre des plaques est réduit à quatre, enfin dans la plupart des llomoptères chez lesquels cet organe est au maximum de développement il n'y a que deux panneaux vulvaires.

Les organes internes composant les appareils de la digestion, delà respiration, de la circuLition, de la génération, ceux des sécrétions, ont été d'abord étudiés par Ramdohr, surtout par Léon Dufour, etc. Voici un aperçu de la structure intérieure des Hémiptères :

L'appareil digestif est constitué par un tube alimentaire de longueur variable, faisant parfois des replis sur lui-même (Cigales), dépourvu de gésier et de papilles extérieures ou villosités. Les glandes salivaires remarquables sont disposées tantôt en sachets bi- ou trilobés, tantôt en ulricules agglomérées, en pelotons ou en grappes, avec des dilatations ou réservoirs salivaires. Les vaisseaux de Malpighi sont au nombre de 1 ou 2 paires, insérés immédiatement sur l'intestin ou par l'intermédiaire d'une ou deux dilatations.

L'appareil respiratoire est composé de trachées tubulaires et aussi de trachées utriculaires, aboutissant à des stigmates de position variable. H y a une ou deux

paires de stigmates tlioraciques, et de 4, 6 à 7 paires de stigmates abdominaux. Le cœur a la forme d'un long vaisseau dorsal.

Les organes génitaux mâles sont formes d'une paire de testicules uni ou multicapsulaires, suivis de conduits déférents plus ou moins repliés, de vésicules séminales, enfin d'un canal éjaculateur terminé par le pénis entouré d'une armure copulatrice. Les organes génitaux femelles comprennent deux ovaires dont les gaines ovigères tantôt en nombre déterminé, tantôt innombrables, sont uni- ou mulliloculaires, suivies d'un oviducte, de glandes annexées, enlin d'un oviscapte dans plusieurs genres.

Le système nerveux se compose de ganglions cérébroïdes, plus de ganglions tlioraciques avec prolongement racliidien pourvu de paires symétriques de nerfs.

Un tissu adipeux splancbnique, plus ou moins abondant, remplit les interstices des viscères.

J'ai déjà indiqué (page 238) les glandes odorifères qui s'ouvrent chez l'insecte parfait par des ostioles sous-thoraciques.

Les Hémiptères odorants se trouvent principalement parmi les Géocorises ; le nom de l'unaise est devenu typique pour indiquer une odeur repoussante. La sécrétion est volontaire et l'insecte irrité ou menacé de danger la produit seulement alors. Léon Dufour a remarqué avec soin que la grande Punaise grise commune {Wtaphiçjaster griseus ou punclipennis) ne répand aucune odeur, si elle est tranquille, mais, si elle est saisie avec une pince et immergée sur l'eau, on voit aussitôt s'élever de son corps de petites bulles gazeuses qui, venant à la surface par volatilisation du liquide séciété, exhalent l'effluve caractéristique. Cette vapeur est acre et elle a une action irritante sur les yeux ; de plus elle tache les doigts en brun ou en jauncàtre comme certains acides minéraux.

L'organe odorilique consiste en une bourse assez grande, paire et parfois au nombre d'une double paire placée dans l'intérieur et à la base ventrale de l'abdomen, sous les organes digestifs. La forme est ovalaire ou arrondie, la couleur jaunâtre ou orangée; j'ai indiqué la place des poches odorifiques chez l'adulte, mais à l'état de larve ou de nymphe, d'après Kùnckel, les mêmes insectes ont les glandes odorifiques placées à la partie supérieure de l'abdomen sous le tégument. Deux scutelles indiquent sur les arceaux de la région dorsale la présence de ces glandes, chacun offre deux ostioles servant à la sortie du liquide odorant, qui se volatilise tout de suite. Ainsi, depuis la naissance jusqu'à la dernière mue, l'appareil odorifique serait une dépendance de la région supérieure ; après la dernière mue, à l'époque de perfectose, il devient une dépendance de la région ventrale. Les glandes de la larve s'atrophient lorsque l'organe destiné à les remplacer se forme à la partie inférieure du corps. En résumé, le nouvel organe semblable au premier occupe la situation qui convient pour la défense de l'animal qui en est pourvu.

L'odeur de toutes les Punaises est loin d'être aussi fétide que celle du Cimex griseus-; certaines espèces répandent l'odeur de pomme, de jacinthe, du groseiller noir; elle est parfois acétique ou thymique. Les Punaises d'eau, comme les Naucores, ont une odeur acre, les Notonectes une émanation vireuse, les Corises rappellent celle de la Punaise des bois, toutefois Léon Dufour n'a trouvé chez ces insectes aucun organe comparable aux glandes des Géocorises : leur odeur proviendrait-elle do glandes anales? De nouvelles recherches éclairciraient ce point intéressant d'anatomie.

Les Hémiptères ont des familles remarquables par des sécrétions cireuses.

HEMIPTERES. 241

solubles soit dans l'alcool, soit dans l'élher, développées parfois en filaments situés à l'exlrémité du corps (Lystrides, Ftata, certains Fulgores et Aphides, Schizoneura, Adelges, etc ) ou répandus sur celui-ci (Larves et Nymphes à'Aleurodes, Cocciens, Dactylopius adonidum, Orthezia, etc.). Les Aphrophora larvaires s'entourent d'une sorte d'écume, semblable à de la salive, et ces amas sont vulgairement connus sous les noms de crachats de coucou, de larmes des saules, d'écume du piintemps. Us contiennent une ou plusieurs larves, préservées contre la dessiccation, l'attaque des oiseaux et des parasites ordinaires. L'écume est rejelée par l'anus sous forme de bulles gazeuses, les bulles successivement produites et réunies forment les amas écumeux. La larve retirée de l'écume est inhabile à la produire, si elle n'a plus de sève à sucer. Les nymphes opèrent leur transformation dans l'amas écumeux, elles savent faire dessécher la matière qui les couvre, il se forme un vide dans la masse, une sorte de voûte close ; c'est dans cette cellule voûtée que la nymphe quitte sa dépouille, qui se fend sur la tète, puis sur le thorax, et enfin où elle étend ses ailes.

Certaines sécrétions s'observent sur les Pucerons [voy. Pucerons) ou les tubercules du corps de divers Coccides, par exemple, la gomme laque [voy. Cochenilles, Carterialacca,l- XVlll, p. 195). La fumagineou morphée se développe sur le miellat produit par divers Pucerons et Cochenilles [voy. CocuENn-i.ES, loc. cit., p. 187). Ce miellat, d'une nature très-sucrée, rendu même par des hémiptères sans cornicules, ni mamelons ou tubercules, par des Rhizobiiis, etc., est éjaculé ou rendu en quelque sorte par l'anus.

La phosphorescence a été attribuée au célèbre Fulgore porte-lanterne, Fulgora laternaria Linné, Grand porte-lanterne des Indes Occidenlales [voy. Fulgore)- Sibylle deMérian, qui avait signalé ce fait, est très-explicite, mais la phosphorescence de ce curieux hémiptère est de plus en plus révoquée en doute. Rien ne rappelle sur la tête du grand Fulgore la disposition des organes lumineux des Lampyres, des Pyrophores, ou d'aulres insectes phosphorescents. Y avait-il quelque Élatéride parmi les Fulgores dont la célèbre observatrice dit avoir observé la lumière? Une récente et très-intéressante communication laite à la Société entoraologique de France paraît contraire à la propriété lumineuse du Fulgora laternaria [Annales de la Société entomologique de France, séance du 22 juin 1886, bulletin, page c).

Les Hémiptères ne produisent pas en volant un bourdonnement comparable à celui des Di|)tères ou un bruit comme celui de divers Papillons [Chelonia pudica, Setina, Sphinx atropos). Latreille signale à peine un froissement des parties membraneuses chez la PoUymorpha histtnx ou lacininta, et le frottement du rostre contre le sternum dans les grandes espèces de Réduves rappelle le bruit des Cerambyx chez les Coléoptères, il cesse lorsque le rostre est coupé. La stridulation ou le chant des Cigales a été célébré depuis l'anlicjuité [voy. Cigales). Réaumur a fait connaître le premier le mécanisme à l'aide duquel les mâles des Cigales produisent leur bruit musical caractéristique. Doyère, Solier, Goureau, ont étudié les organes sonores et le professeur Carlet, de Grenoble, en a donné une description avec représentation très-soignée dans les Annales des sciences naturelles de 1877.

Un grand nombre d'Hémiptères ne vivent qu'une saison sous leur dernier état complet ou de perfectose. Il y u même parmi les Géocorises des femelles fécondées ou des larves et nymphes qui résistent à l'hiver, cachées sous des pierres, des feuilles, des écorces, dans les fentes des murailles, entre les parois et les

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volets des ouveilures closes de nos habitations. Les llydrocorises résistent cachées au bord des eaux, ou dans le sable, la vase. Les Coccidiens et les Ph7jlloxera sont des plus intéressants sous le rapport de leur conservation, ils olTrent des œufs de plusieurs sortes et, coninu; je l'ai déjà fait remarquer, ils possèdent une multiplicité exlraordinaire de formes et de reproduction [voy. Coi;nKMM,i:s, I'uceuo.ns, Phylloxéra).

On ne connaît (jue quelc|ues espèces gallicoles parmi les Géocorises, ce sont les Monanthia clavicornis et Monanlhia leucru, celui-ci connu de Réauniur' et produisant une hypertrophie de la corolle chez le Teucrium chamœdrys. (Juebpies Psyllideâ du genre Trioza donnent naissance à des productions gallaires. Mais les Pucerons occasionnent sur un grand nombre de végétaux des galles curieuses. Les Pemj.higns du téiébintlle, les galles du Caroub de Judée, bazgenges des Turcs, sont tous gallicoles, les galles noires des pistachiers, les galles de Chine ou Poey-tse, celles du Myrobalan citrin, enfin celles des peupliers, soit la galle en spirale i\\i |)éliole ou celles des feuilles, sont très remarquables. Les galles de l'Ormeau, au nombre de six au moins, mettent sur la voie de Pucerons iTiigratcurs tantôt vivant sur les racines des Graminées, tantôt dans des galles de feuilles sur les arbres.

Lu curieux détail de mœurs a étéolleit par V Acantho^onui ou Elasmolhetus iiilerslincluf. Limi. ou yrixeua L. non Fabr., betuhedc Géer, qui est une espèce de Punaise vivant sur le bouleau. Dé Géer dit qu'ayant trouvé plusieurs iemelles de cette espèce au commencement de juillet, chacune était accouipagnée de ses petits au nombre de trente à quarante. La mère se tenait près d'eux, sur les chatons du bouleau ou sur une feuille; dès qu'elle changeait déplace, les petits la suivaient, faisant halle quand elle s'arrêtait. Elle les promenait ainsi à la .manière d'une poule pour ses poussins. De Géer dit qu'il vit une fois une do >ccs mères battre des ailes avec un mouvement très-rapide, sans chanijer de place, et comme pour éloigner un danger. C'est surtout contie le mâle que cette mère inqiiièle se met en défense parce qu'il cherche à piquer et à détruire sa postérité. Les larves quittent la mèie quand elles sont devenues assez fortes itour n'avoir plus besoin de son secours efficace.

Parmi les Hémiptères vivant non point immergés, mais à la surface de l'eau, s; les Gerris se tiennent sur les eaux tranquilles, de curieux Hémiptères du "enre Haluhates et Halobalodes se li'ouvent en mer sur les fucus et les algues flottantes, souvent fort loin des côtes, surtout sur les fucus à vésicules gonllées, appelés raisins des tropiques. Ces Halobates sont parlbis attachés à des animaux, Salpa, Phy><alia, etc.; ils habilenl les mers les plus chaudes, dans l'Atlantique, autour du Cafi de Matlagascar, aux environs d'Aden et près des Célèbes. Dans les voyages du Talisman, on a rencontré deux Halobates entre les Açores et les îles du cap Vert.

Les Parasites des Hémiptères sont peu nombreux. Les plus remarquables sont {esOcyptei-a, mouches à larves créophages vivant dans les Penla tomes. LéonDufour a décrit, dans les Annales des sciences naturelles (t. X, p. 248, planche XI, li». 2 et 5, 1827), les mœurs extrêmement remarquables des larves de YOcyptera bicolor, et Kûnckel a vérifié et représenté de nouveau ces faits intéressants. Les rares jmrasites des Aphidiehs gallicoles, surtout du Phylloxéra, ne peuvent nous rendre que peu de services.

On trouve des Hémiptères fossiles dans les terrains jurassiques, types lacustres, Naucores, Bélostomes, Nèpes. Les terrains tertiaires et le succin renferment des

IIÉWIPTEIIES. 245

espèces plus nombreuses et plus variées (?;oî/. Gii. Buongniart, Revue scientifique , août 1885, p. 278).

Œuf. Les œufs des Insectes hémiptères varient pour la forme. Chez les Géocorises ou Punaises terrestres, ils sont ordinairement disposés sur les feuilles ou les tiges des plantes, en rangées transversales, et collés par un bout. Leur forme rappelle ainsi celle d'un barrillet, ovahiire ou cylindrique, aplati aux deux extrémités. Il en est de blanchâtres, lisses, gris de perle, parfois irisés, ou velus, «pineux, ornés de dessins à réseaux, de bandes circulaires, de points plus foncés. L'extrémité supérieure s'enlève au moment de l'éclosion comme une calotte ou opercule. Les œufs des Gerris sont allongés, non tronqués à un des bouts. Chez les llydrocorises, les Nèpcs ont des œufs couronnés de sept fdets cylindriques, les Ranatra n'ont que deux filets. Des Corises exotiques mexicaines pondent un nombre considérable d'œufs qui servent à ralimentation. ainsi que je le dirai plus bas [voy. p. 244).

Les œufs des Cigales et des Cicadelles indigènes sont oblongs, cylindroïdes et blanchâtres, introduits par la tarière des lémelles dans les branches, les tiges des arbres et des plantes ; ceux de V Issus apterus sont en amas et recouverts de terre, déposés sur les échalas dans les vignes. Les œufs des Goccides «t des Phylloxéra sont tout à fait spéciaux et remarquables, surtout l'œuf unique, dit œuf d'hiver. Le corps desséché de la mère protège les œufs chez beaucoup de Gallinsectes [voy. Galliinsectes, Cochenilles).

Larve. La plupart des larves chez les Hémiptères ressemblent beaucoup à l'insecte parfait et n'en diffèrent que par une forme plus ramassée, ainsi que par le manque d'ailes ou d'organes sexuels. Dès leur naissance, elles présentent la disposition générale du corps, toutefois les antennes sont plus grêles, moins articulées, le rostre ainsi que les pattes moins bien formés. Les ocelles peuvent faire défaut et les yeux avec un réseau moindre que chez l'adulte. Après deux, trois ou quatre mues, la larve montre de courts fourreaux ou moignons alaires; après une dernière mue, ordinairement la cinquième, apparaît la nymphe. Souvent il n'y a pas un passage brusque de la larve à la nymphe; les rudiments d'ailes paraissent après la première, il y a de h sorte des transitions insensibles, «onime chez beaucoup de Névroptères, Libellules, Ephémères [voy. Névroptères

€t ÛRTHOI'TÈRES).

Au contraire de ce qui a heu chez les Géocorises, les larves des Cigales ressemblent moins à l'adulte, elles sont trapues, couvertes d'une peau résistante, vivent en terre, suçant les racines des aibres, et ne parvenant à l'état parfait qu'au bout d'un temps parfois très-long; les pattes antérieures sont remarquablement fortes, épineuses, propres à fouir le sol et à cheminer dttns un terrain compacte. Les larves de certains Cercopiens sont entourées de l'écume spumeuse dont j'ai déjà parlé (ijoî/. p. 241). Les derniers Hémiptères à organisation moins complète ou dégradée, les Psylles, les Aphidiens, les Aleurodes, les Phylloxères, les Goccides, ont des larves parfois assez différentes de l'état parfait ou de perfectose.

Nymphe. L'état de nymphe s'établit d'une manière peu sensible, après une mue des téguments, dans la plupart des premiers groupes d'Hémiptères. Quand il est plus marqué, on voit apparaître les moignons des ailes, qui après une dernière mue laissent développer les ailes définitives. Beaucoup d'espèces adultes et pourvues d'organes génitaux restent sous la forme nymphale.

Chez les Gerr/.-i laciistris la larve naissante, longue d'un millimètre, offre son

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abdomen rélraclé, paraissant nul; à la quatrième mue des moignons d'iiémélytres épais et luisants se montrent, avec un abdomen court et pointu ; à la cinquième mue, l'abdomen devient aussi long que le reste du corps et les moignons, qui n'ont pas cliangé de dimension jusqu'au dernier moment, sont remplacés par des ailes qui s'étendent jusqu'à l'extrémité.

Les nymplies des Cigales de nos climats, pourvues de moignons d'ailes, sortent de terre et grimpent le long des troncs d'arbres, mettant en action les tarses des grosses pattes antérieures cacbés dans une rainure cbcz la larve. J'ai souvent trouvé à Agen la peau de ces nymphes, avec une fente dorsale, retenues accrochées aux ceps de vigne ou aux échalas par les ongles des tarses et les épines des jambes, l'insecte parfait s'étant dépouillé de la peau nympliale le soir ou pendant la nuit. Chez les Apliropbores, la nymphe se trouve dans la cavité préparée par la larve dans l'amas écunieux déposé sur les plantes, saules, luzernes, graminées. Les Membracides njmphales sont moins bizarrement développées que les adultes. Les nymphes d'Aleurodes sucent les plantes comme les larves, mais sont immobiles. L'état de nymphe est peu marqué chez les Pucerons et les Coccidés.

Hémiptères utiles. On trouve bien moins d'insectes utiles que de nuisibles chez les llémiplères. Ceux qui font la chasse aux autres nous servent indirectement et leur action doit être signalée. Ainsi la Zicrona cœndea poursuit sur la vigne les Altises; les Gonocerm, les Anthocoris, attaquent les petites chenilles, les Pucerons; les Réduvides, surtout le Rediiviiis personalus, dont la larve nocturne fait la guerre aux Punaises des lits, les Harpactor, sont carnassiers.

La Cochenille du cactus, la Carteria de la laque et autre Coccidés, sont utiles {voy. Coche.mlle). Enfm deux es|.èces de Corises américaines servent à l'alimentation. LesCorixa mercenaria et C. /emorata Guérin-Méneville, du Mexique, pondent des œufs qui, de temps immémorial, bien antérieur à la conquête espagnole, ont été recueillis dans un but alimentaire. Les indigènes vont à la recherche de ces œufs dans les lacs de Chalco et de Tezcuco, entre lesquels est bâtie la ville de Mexico; des faisceaux de jonc, disposés verticalement à quelque distance du rivage, sont reliés par des boucles de jonc permettant de les retirer lorsqu'ils seront couverts d'un énorme nombre d'œufs. Les Corises venant pondre sur ces faisceaux, chaque brin de jonc est au bout de quinze jours entièrement recouvert d'œufs. On retire alors les faisceaux que l'on l'ait sécher au soleil, puis on les bat sur de grands draps pour en détacher les innombrables œufs qu'ils portent. Les faisceaux remis ensuite dans l'eau servent à une récolte nouvelle. Les œufs mondés, tamisés, sont mis en sacs comme de la farine et vendus pour fabriquer après cuisson des espèces de galettes appelées Ilautlé, d'un goût rappelant le fromage elle poisson, très-recherchées à Mexico: l'empereur Maximilien, de tragique mémoire, les aimait, dit-on, beaucoup. De plus, à l'aide de filets ou Iroubleaux, on prend de grandes quantités de Corises qui sont vendues séchées dans les rues de Mexico pour nourrir, sous le nom de Mosquitos, les oiseaux en cage. Enfin, au fond des deux lacs précités, il se forme un véritable terrain oolithique par suite du dépôt des œufs de Corises, dépôt qui va croissant d'année en année et dont il serait bien difficile d'expliquer la véritable cause sans la connaissance enlomologique de son origine.

Les anciens Grecs, au dire d'Aristote, mangeaient les Cigales plein( s d'œufs et nicmc lesC'ixales non développées, avant qu'elles eussent dépouillé leurenveloppe.

HÉMIPTKRES. 245

Avaient-ils connu les larves ou plutôt s'agit-il de quelque autre insecte lar

vaire?

La piqûre de certaines Cigales [Cicada orni L.; 6'. pimctata P'al).) déterminerait sur le Fraxinus rotundifolia, après le départ de l'insecte, l'extravasation du suc très-sucré, appelé manne : mais c'est par des incisions qu'on se procure la plus grande partie de la manne et les Cigales y concourent peu. La manne du Tamarisc est produite par la piqûre d'une Cochenille {Coccus ou Gossyparia manniparus [voy. Cocuenilles et Manne]).

Hémiptères nuisibles. Les Hémiptères sont nuisibles, tan( à l'état de larve ou de nymphe qu'à celui d'insecte parlait, quand ils sucent avec leur rostre les parties tendres des végétaux. Les cultures potagères ont à souffrir des attaques de plusipiu's Géocorises, leSehirus bicolor, les Strachia ornata et oleracea, etc. VEiirygaster maiirus ipique sur les épis de froment les jeunes grains en formation. Plusieurs Pentatomes communiquent aux fruits sur lesquels elles ont passé une odeur infecte; les Tingis du poirier, connus sous le nom de tigres, sont redoutables, car ils vivent en familles nombreuses sous les feuilles dont ils criblent de piqûres, la face inférieure; ils attaquent surtout les arbres en espalier.

La trop commune Punaise des lits, Cimex [Acanthia) leclularius Linné, est un hémiptère cosmopolite nocturne vivant de sang et déterminant par sa salive une tache rougeàtre au point piqué. Elle s'engourdit l'hiver et pullule dans les lieux obscurs, les fentes des lits en bois, sous les papiers de tenture {voy. Punaise).

Les Réduviens ont une piqûre redoutable à cause de la douleur vive qui en résulte surtout pour les grandes espèces. Cette piqûre donne une sensation de choc électrique. Les Araignées ne touchent point avant qu'il soit mourant au Reduvius personatus souvent arrêté dans leur toiles. Aucune de ces piqûres n'a causé d'accidents graves même pour les espèces exotiques et quoi qu'on ait dit. Les Naucores, les Nèpes, les Notonectes, piquent fortement, je puis l'affirmer pour en avoir ressenti les effets; il faut les prendre avec précaution, elles promènent leur rostre court dans tous les sens.

Dans les groupes des Psylliens, Aphidiens, Phylloxériens et Cochenilles, le plus grand nombre est nuisible. Tels sont les PsyUapyrielP. pyrisuga du poirier, les Aphides des genres Scliiioneura, Pemphigus, le trop célèbre et redoutable Phylloxéra vastatrix [voy. Phylloxéra), qui menace de détruire nonseulement nos vignobles français, mais ceux de l'Europe entière. J'ai déjà insisté sur les Cochenilles nuisibles de divers genres [voy. Cochenilles).

Avant d'arriver à la classification des Hémiptères, un coup d'œil sur l'ensemble de cet ordre d'Insectes en fera comprendre les principales divisions. J'ai fait observer que les caractères du rostre et des métamorphoses incomplètes caractérisaient mieux les Rhynchotes que le système alaire : en effet, les deux principales divisions de cet ordre ne se ressemblent qu'incomplètement.

Le sous-ordre des Hémiptères vrais ou Hétéroptères {i^zpbç, autre, différent, itTepôv, aile), fondé par Latreille, a pour caractères la différence des deux portions des ailes supérieures ou hémélytres, coriaces sur la corie et membraneuses dans leur région terminale. Le rostre naît du front, le prothorax est beaucoup plus grand que les deux autres segments thoraciques. Ils sont tantôt phytophages, parfois carnassiers ou polyphages. Les uns sont aériens ou Géocorises, les autres aquatiques, amphibies ou Hydrocorises. Les premiers ont des antennes décou-

vertes, allongées, tandis que les seconds ont les antennes très-petites, cachées, et ils forment le passage aux Ilomoptères, dont les antennes sont petites.

LesPentatomeset les Scutellères sont remarquables par leurs antennes ordinairement de cinq articles et leur écusson grand, arrivant même à couvrir tout l'abdomen. Les Coréides et les Lygéides ont les téguments solides, ainsi que les Tingides, remarquables par leur ailes supérieures homogènes, réticulées fortement, sans distinction nette decorieet de membrane. LesMiris et les Capsides eut les téguments d'une grande mollesse. Les Arades ont le corps aplali comme la Punaise des lits, type des Cimex.

Les Réduviens, les fdilbrmes Ploiaria, sont suivis de genres courant ou avançant à la surface de l'eau [Uydrometra, Gerris, Halobates, Velia).

Les llydrocoriscs comprennent les Galgulos exotiques, les Naucores, les Mèpes, Ranatrcs, les grands Belostomes colosses des Ilétéroptères, les Corises et les Notonectcs. Tous ces insectes sont carnassiers, vivant de proie et souvent se dévorant entre eux.

Dans le sous-ordre des Hémiptères Ilomoptères (ôpd;, pareil, urepàv, aile) les ailes, à peu d'exceptions près, sont membraneuses dans leurs deux paires; si les antérieures sont plus dures et fortement chitineuses, elles sont de consistance égale, sans corie et sans membrane séparées. Le rostre de trois articles apparents naît du bas de la tète au-dessous des yeux entre les pattes antérieures, d'où le nom de Collirostres ou d'Auchénorhynques {xbxîiv, cou, p'jyx.°^, bec) ; les antennes sont courtes, terminées par une soie fine. Les femelles sont pourvues d'une tarière ou oviscapte; le régime est végétal.

Les Cicadides ou stridulants sont les géants des Ilomoptères propres aux régions chaudes du globe, les Fulgorides n'ont en France qu'un représentant, Dictyophana europœa. Les Lystres, les Fiâtes, ont une sécrétion de longs filaments de matière cireuse blanche sur l'abdomen. Les Merabracides sont trèsremarquables par leurs formes extraordinaires. Les Issus, lesDelphax, les Cercopides, sont des insectes sauteurs, comme beaucoup de petites Giccadelles, les Tettigones, les Typhlocybes, etc., etc.

Les Sternorhynques terminent la série des Ilomoptères, leur organisation est remarquable, quoique simplifiée; ils ont été appelés Phytophtires on Poux des plantes. Leur rostre ou suçoir semble prendre son origine au-dessous de la tête, au devant du sternum, entre les pattes antérieures (a-rÉpvov, sternum, pvy/oç, bec) ; ce rostre manque parfois dans l'un des sexes et les mâles n'ont alors que deux ailes. Ces insectes restent fixés aux végétaux, non plus d'une manière intermittente comme les Homoptères ordinaires, mais d'une manière continue, parfois pendant toute leur existence.

Les Psyllides ou Faux-pucerons ont des larves et nymphes qui ne sautent pas comme l'insecte parfait, nuisibles par leur succion, occasionnant sur les bourgeons ou les fleurs des productions galloïdes. Les Livies se trouvent sur les joncs. L'immense famille des Aphides, absolument nuisible, comprend ces légions de Pucerons qui pullulent sur les plantes, les pousses tendres des arbres, les racines, et parmi lesquels se trouvent le Puceron lanigère [Schizoneura lanigei^a) et le trop fameux Phylloxéra vaslatrix. Les Pucerons ailés se distinguent des Psylles en ce qu'ils ne sautent pas, qu'ils'sont très-souvent aptères, vivant parfois sous terre, enfin parce qu'ils se multiplient par des générations spéciales.

Leur corps est très-mou, souvent recouvert d'une matière cotonneuse {voy.

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Pucerons). Les genres Aphis, Lachnun, Pemphigm, Adelges et autres sont bien moins à redouter que le Phylloxéra île la viyiie [voy. Phylloxéra).

Les Coccitles sont les derniers llomoptères, n'ayant pas de rostre chez les mâles, et avec des femelles immobiles après leur ponte, sauf les Orthezia. Les dépiédalions de ces insectes ne sont pas assez compensées par la Cochenille et les divers Coccidés utiles {voy. Cochemlles).

Classification. Linné, créateur de Tordre des Hémiptères dans la première ébauche de son SyMema nalurœ, en 1755, leur donnait pour caractères d'avoir quatre ailes, dont les deux supérieures à demi membraneuses. Dans la douzième édition de son célèbre ouvrage il lait entrer parmi les Hémiptères, les OrUioptères actuels qu'il avait d'abord placés parmi les Coléoptères. De Géer appelait Hémiptères les Blattes et les Sauterelles; il donnait le nom de Sipbonata aux Cigales et aux Pucerons, celui»de Dermaptera aux Punaises terrestres et aquaitiques, enfin celui de Proboscidea aux Cochenilles. Geoffroy, le premier, établit les Hémiptères comme ordre à part des Orthoptères, ayant les ailes supérieures presque semblables à des étuis, la bouche armée d'une trompe aigué, repliée en dessous et le long du corps. Fabricius comprenait dans ses Rhyngota les Hémiptères vrais et des Pulicidcs ou Siphonaptères. Latreille, en i,810, adopta l'oidre des Hémiptères avec les deux sous-ordres llétéroptères et llomoptères, que Leach en 1817 élevait au rang d'ordres nouveaux. Actuellement la division de Latreille est généralement suivie.

On vient de voir que Fabricius avait compris les Poux ou PedicuU parmi les Hémiptères actuels ; Burmeister a partagé cette manière de voir. Gervais et van Beneden, dans leur Zoologie médicale (t. I, page 576, 1859), regardent les Pédicuhdcs ou Épizoïques comme un sous-ordre aberrant des Hémiptères, restant constammQnt aptères qu dépourvus d'ailes.

Les Podiuelles ont de même été placées à la suite (ies Hémiptères, comrrjo autre sous-ordre aberrant, p,nr les auteurs précités, Gervais et van Beneden [Zoologie médicale, t. 1, page 582-o85, 18à*J). Cette place ne peut être maintenue aux Poduielles ni aux Smiuthures; j'ai démontré que [\inurida maritimçL, espèce très-curieuse de Poduride [Annales de la Société entomologiqiie de France, 1864, pages 711 et 715, planche XI, figures 10, H et l'i), est munie d'organes buccaux masticateurs compliqués et caractéristiques, ne l'éloignaqt pas absolument des ïhysanoures [voy. Névroptères et Thysakoures).

Voici un aperçu des diverses familles des insectes hémiptères :

IlÉTÉRopTÈREs. Géocoriscs : Scutelleridœ, Pentatomidœ, Coreidse, Lijgeidœ, Phymalidœ, Tingidœ , Aradidœ, Capsidœ , Cimicidse, Reduvidse, Saldidœ, Hydrometridœ, Gerridœ. — Hydrocorises : Pelogonidœ, Naucoridœ, Nepidœ, Notonectidœ, Coriùdœ.

HoMOPTÈREs. Auchénorhynques : Cicadidœ, Fulgoridce, Lystridx, Membracidse, Cercopidœ, Ulopidœ, Jassidœ, Tettiyonidœ. .— Sternoihynques :, Psyllidœ, Aphidse, Aleurodidse, Coccidœ. A. Laroulbène.

OÉMISTOME. Voy. Trématodes.

HÉMITÉBIES {r'pitau, moitié, Tsoa;, monstre). Sous ce nom, Is. Geoffroy- Saint-Hilaire a désigné, d'ensemble, tous les vices de coniprmation et les variétés analomiques auxquels il a donné également le nom A' anomalies simples, et qui, n'étant d'ailleurs pas capables d'entraver notablement l'acçoipplissement

lies grandes fonctions, consistent surtout en des anomalies de volume, de forme, de couleur, de consistance, de position ou de connexions, de nombre et même d'existence d'organes ou de parties d'organes. 0. L.

IIÉMITRITÉE (Fièvre). C'est le type de fièvre appelé demi-tierce {voy. Intermittente). L. Un.

IIE91MIIVG (WiLLUM-DooGi.\s). Né à Saxmundham, dans le comté de Suffolk, le 14 novembre IS-iS. 11 fit ses études médicales au Collège royal de Londres, en 1868, devint membre du Collège royal des chirurgiens on 1875 et fut admis la même année felloiv du Collège des chirurgiens d'Edimbourg. Il commença la pratique de la médecine avec son père, et fut quelque temps attaché comme chirurgien adjoint à un hôpital, mais l'état de sa santé l'obligea à quitter Londres pour résider à la campagne à Bournemouth où il mourut le 9 décembre 1881. 11 s'était occupé surtout des maladies des oreilles et il a publié dans les principaux journaux de médecine de Londres un certain nombre d'articles ayant l'olologie pour objet. L'un de ses ouvrages, The Otology of the Last Ten Years (1880), a été traduit en français. Nous nous bornerons à citer de lui :

I. Olorrhœn, ils Varielics, Causes, Complications and Treatment. Londres, 1876, in-8°. — IL Trealmenl of Certain Forms of Tinnitus Aurium. In Med. Press and Circular, 1877.

IIÉMOCIIROMOGÈIVE. Voy. HÉMOGLOBINE.

ilÉMOCYAMll^E. Nom donné par Frédéricq à une substance albuminoïde incolore contenue dans le sang (ou hémolymphe) de certains mollusques, et qui bleuit au contact de l'air et de l'oxygène; c'est elle qui fixerait l'oxygène pour 'échanger avec les tissus remplissant une fonction analogue à celle de l'hémoglobine chez les animaux supérieurs. On doit la distinguer de l'hémacyanine et de l'hématocyanine, qui désignent un produit de décomposition de la matière colorante de la bile ou du sang que les recherches de Simon, Sanson, Lassaigne et Lecanu, ont fait connaître sans en déterminer nettement la composition (Frédéricq, Bull. deVAc. royale de Belgique , t. XLVI, n" H ; Kruckenberger, Grundziiye einer vergleichend. Physiolog. der Farhslof(e, p. 99, Ileidelberg, 1884). A. 11.

IIÉMODROMOGRAPIIE. Voy. CIRCULATION, p. 420.

llÉmODROlllOlllÈTRE. Voy. Circulation, p. 418 et 420.

HÉMODYlVAnoinÈTRE. C'est l'hémomètre {voy. Circulation, p. 414).