OTTO

Poic.

lUO.OO

Ce tableau montre que roxyliénioglobine présente des différences très-minimes de composition chez les divers animaux et en outre qu'elle diffère des matières albuminoïdes par la présence du fer.

Les principes les plus importants de l'oxyliémoglobinc sont le fer, le soufre et l'oxygène.

Fer et soufre. C'est l'oxyhémoglobine qui contient tout le fer du sang, il importe par conséquent de connaître la quantité exacte de ce corps et aussi sa proportion relative par rapport au soufre; le tableau suivant donne les résultats obtenus par divers auteurs :

Soufre pour 100. Fer pour 100.

i Schmidt 0, 66 0, 43

Chiens. . 5 Hoppe-Seyicr 0, 57 0, 45

f Iloppe-Seylet- 0, 44 0, 42

Biicheler ' . . . 0, 65 0, 43

BiRheler 0, 64 0, 47

, Bùchelcr » 0, 46

Cheval. . { ,^^^^^1 p^g3 0^ ^7

Ollo 0, 67 0, 45

Zinolfsky 0,389 0,335

On voit par ce tableau que les résultats présentent des différences notables qui probablement sont dus à ce que la plupart des observateurs ont opéré sur de faibles quantités d'oxyhcmoglobine. Zinoffsky, quia disposé de quantités plus considérables, et dont les analyses ont été faites avec grand soin, donne des chiffres fort différents. On admettait généralement q\ie l'oxyliémoglobine des divers animaux renfermait 0,42 pour 100 de fer.

Or les analyses de M. Zinoffsky ne donnent que 39 pour 100; ce résultat offre une grande importance pour certains procédés d'évaluation de l'hémoglobine contenue dans le sang, ainsi que nous le verrons plus loin; lisent en outre pour conséquence de spécifier la relation qui existe entre le fer et le soufre de l'oxyhémoglobine : en effet, celle-ci renferme, suivant Zinoffsky, 1 atome de fer pour 2 atomes de soufie, ce serait une combinaison définie.

L'oxygène contenu dans l'oxyhémoglobine est à l'état de combinaison faible : en effet, les cristaux humides ou les solutions d'oxyhémoglobine exposés dans le vide dégagent de l'oxygène. L'évaluation de cette quantité d'oxygène a été faite par diverses méthodes, Hopt)e-Seyler et Strassburg ont trouvé que la proportion d'oxygène est de TS-^sOo à 118",4 d'o.xyhémoglobine poiu' 100 grammes d'oxyhémoglobine à 0 degré et 76 centimètres de pression. Dybkowski (1866) a obtenu

254 lIÉMÛGLOBliNE.

lo6'',6 pouf 100 grammes; Preyer (1866) 171 cenlimèties cubes en moyenne, soit 0«%2-445 d'oxygène pour 100 grammes d'oxyliémoglobine ; enfin Hufner, sur 10 recherches, a obtenu en moyenne 159'*=,2 à 0 degré et 76 centimètres de pression. Ces diverses données ont permis d'établir les formules suivantes de l'oxyliémoglobinc :

Carbone. Hyilrogèuo. Azole. Oxygène. Fer.

Formule de Hufner 630 102.o 16i 89 53

Formule (h; Preyer 600 960 15t 179 53

Formule de Ziuotfsky 712 1150 2U 243 52

La nature intime de 1 oxyliémoglobine n'est donc pas encore complètement •délînie, la présence du fer a été considérée comme la cause de cette combinaison faible de l'oxygène, mais la relation précise entre le fer et la fixation de l'oxygène n'est pas encore démontrée; ce qu'il importe de constater, au point de vue de la physiologie et du rôle de l'oxyhémoglobiue, c'est que la propriété de fixer l'oxygène et de le dégager par la réduction se manifeste encore plus complètement à l'intérieur des tissus vivants par l'intermédiaire des globules rouges (c'est-à-dire de l'oxyhémoglobiue unie au slroma des hématies) que dans les solutions d'oxyliémoglobine. En effet, dans les échanges qui se font entre le sang et les tissus la réduction ou dégagement d'oxygène s'opère sans aucune altération de l'hémoglobine, tandis que dans les solutions d'oxyhémoglobine in viiro il se produit concurremment avec la réduction une transformation partielle ^n hématine.

HÉMOGLOiiixE uKDuiTE. C'cst la suhslaHce colorante principale du sang veineux, elle est caractérisée à l'analyse spectroscopique par une bande unique large, un peu diffuse et moins obscure vers les bords qu'au centre; cette bande occupe les 3/4 de l'espace DE et dépasse un peu la ligne D vers G, c'est-à-dire l'espace jaune vert, ainsi que Slokes l'a décrit le premier en 1864, en donnant à l'hémo- "lobine réduite le nom de « purple cruorine » (1864). En dilution au centième, elle occupe en longueurs d'onde l'espace situé entre 572 et 542 millionimètres, suivant Yierordt, et, si on l'examine dans le sang réduit, en couche mince de 70 à 100 millièmes de millimètres, elle s'étend entre 590 et 540 niillionimèlres (Ijénocque) ; on peut considérer la partie centrale moyenne comme répondant à 560 millionimètres. On trouvera à l'article Spegtroscope li complément de ces réactions, le troisième spectre de la figure 1, page 20, est celui de l'hémoglobide réduite. L'hémoglobine réduite agitée à l'air ou en présence de l'oxygène se transforme en oxyhémoglobine. On peut donc, avec une même solution ou avec «e même sang, préparer l'hémoglobine réduite en séparant l'oxygène de loxyliémofflobine par l'action du vide, puis reproduire l'oxyhémoglobine par l'agitation dans l'air. L'analyse spectrale fait ainsi constater que la matière colorante du sauo' est bien unique. L'hémoglobine existe dans le sang veineux, mais elle y est toujours mélangée avec une quantité presque égale d'oxyhémoglobine; néanmoins si on extrait du sang des vaisseaux d'un doigt qui a été lié pendant nlusieurs minutes et est cyanose, le sang ne contient que de l'hémoglobine léduite (Hénocque). Suivant Hufner le sang de la veine crurale du chien contient 7 155 grammes d'hémoglobine réduite et 9,955 grammes d'oxyhémoglobine, tandis que le sang de l'artère crurale contient 1,022 grammes d'hémoglobine réduite et 14,510 grammes d'oxyhémoglobine.

L'tiérao"lobine réduite cristallise difficilement parce qu'elle est plus soluble

lllÎMUGLOmNE. 255

dans Teaii que l'oxyhérnogloblne, cependant il résulte des recherches de RoUet et de Kûline que ces cristaux dilTèrent suivant les animaux observés.

Tous lesagenlsqiii séparent l'oxygène de l'oxyhénioglobine peuvent servir debase à un procédé de préparation de l'hémoglobine réduite : c'est ainsi que Stokes la prépaiait en faisant reagir sur du sangdélibriné dilué dans l'eau quelques gouttes d'un liquide (dit de Stokes) composé d'une solution de sulfate de protoxyde de fer additionnée d'acide tartrique neutralisé par l'ammoniaque.

On peut se servir de sulfure d'ammonium (Hoppe-Seyler), de solutions tartroammoniacales de chlorure d'étain (Nawrocki).

Enfin on peut chasser l'oxygène de loxyliémoglbbine par un courant d'hydro- "ène ou par l'azote, et même l'acide carbonique, mais le meilleur procédé pour obtenir l'hémoglobine au moyen de l'oxyhémoglobiue cristallisée consiste à absorber l'oxygène dans le vide. Wurtz le décrit ainsi qu'il suit : on délaye dans l'eau l'oxyhémoglobine cristallisée, on introduit la bouillie dans lu pompe à mercure et l'on fait le vide à plusieurs reprises, en remplaçant l'eau qui s'évapore; les cristaux se dissolvent et, lorsque l'action du vide a été suffisamment prolongée, la solution montre la bande d'absorption caractéristique de l'hémoclobine réduite. Cette solution se dessèche dans le vide ou dans l'air sec en une masse amorphe sans fournir de cristaux.

L'hémoglobine réduite peut absorber l'oxygène lorsqu'on l'expose à l'air, elle absorbe aussi l'oxyde de carbone et lebioxyde d'azote enfermant des combinaisons qui sont décrites plus loin. L'hémoglobine en solution aqueuse est coagulée ])ar l'ébullition en donnant un précipité rouge et une liqueur colorée en rouge. L'un et l'autre renferment un produit de dédoublement voisin de l'hémaline et queHoppo-SeyIer a désigné sous le nom d'hcmochromogène. Les alcalis en solution aqueusiî ou alcoolique décomposent l'hémoglobine en albuminate alcalin et en hémochromogène (il en est de même de l'acide phosphorique, de l'acide tartrique étendu). Les acides organiques ou inorganiques forts, l'alun, l'acide oxalique étendu, transforment riicmoglobine réduite en hémochromogène qui est elle-même lapidement décomposée en hématoporphyrine.

Hémoglobine oxijcarhonée. Cette combinaison de l'hémoglobine avec le carljone se forme lorsqu'on traite les solutions d'hémoglobine par l'oxyde de carbone, elle se forme dans le sang des animaux asphyxiés par l'oxyde de carbone. Claude Bernard le premier a démontré que l'oxyde de carbone chasse l'oxygène contenu dans les globules rouges et cette découverte a été l'origine de méthodes très-précises d'analyse des gaz du sang. Ce phénomène a été étudié ensuite par Meyer, Donders et Zùntz, puis par Hufuer, qui a trouvé que 100 grammes d'hémoglobine lixent 159 centimètres cubes d'oxygène à 0 degré et 760""". L'oxyde de carbone remplace dans l'oxyhémoglobine l'oxygène molécule par molécule et forme l'hémoglobine oxycarbonée, qu'on peut obtenir en cristaux isomorphes avec ceux de l'oxyhémoglobine. Ils sont solubles dans l'eau et leur dissolution a une couleur rutilante analogue à celle du sang artériel. 5

En dilutions étendues elle jirésenle deux bandes caractéristiques qui ressemblent à celles de l'oxyhémoglobine, mais elles sont plus rapprochées de E [voy. Spec- TRoscoPE, page 20, deuxième spectre de la figure i, et article SAJic, page 618, spectre de l'hémoglobine oxycarbonée). Suivant Hoppe-Seyler, si les deux bandes d'oxyhémoglobine sont observées entre 578 et 539 raillionimètres, celles de l'hémoglobine oxycarbonée occupent l'espace entre 572 et 555. Jàderholm a

donné des chiffres différents qui sont plus exacts, le milieu de la bande « est à 572 et le milieu de p à 535 millioniraètres (wo?/. Oxyhémoglobine, page 10).

L'hémoglobine oxycarbonée est plus stable que l'oxyhémoglobine, cependant on peut par le vide enlever la majeure partie de l'oxyde de carbone; l'hydrogène chasse ce gaz, mais cette combinaison résiste à la putréfaction pendant trèslongtemps. Les oxydants neutres la transforment en une matière semblable à la méthémoglobine. L'étude de l'aclion de l'oxyde de carbone sur rhéuioglobine. présente une grande importance en séméiologie et en médecine légale.

hliémoglobine peut former des combinaisons définies avec d'autres gaz : tels sont le bioxyde d'azote (Henïiann), l'acétylène (Liebreich), le cyanogène (Lankestei), l'acide cyanhydrique (Iloppe-Seyler). Les caractères de ces composés ont été résumés dans la tiiè<e de Fumouze, monographie la plus complète qui ait été publiée en France jusqu'en 1871.

MÉTHiÏMOGLor.iNE. Ce produit se forme spontanément par la décomposition de l'oxyliémoglobine en solution exposée à l'air pendant un certain temps. La coloration rouge disparaît peu à peu et est remplacée par une teinte brun rougeâtre qui rappelle celle du sang traité par le nitrite d'amyle (Gamgee) ou celle des liquides de l'économie contenant du sang épanché (hydrocèles, kystes hématiques, urine bématurique). Iloppe-Seyler, qui le premier l'a décrit en 1865, a donné à ce dérivé de l'hémoglobine le nom de méthémoglobine.

La méthémoglobine peut être préparée directement avec l'oxyhémoglobine exposée à l'air en vase clos pendant plusieurs mois (Preyer), mais on l'obtient par un grand nombre de réactions.

C'est ainsi que la plupart des substances oxydantes transforment l'hémoglobine réduite et l'oxyhémoglobine en méthémoglobine : tels sont le permanganate de potasse (Macmunn), le chlorate de potasse (Marchand), les nitrites (Gamgee. Jolyet, Macmunn, llénocque, llayem), l'iode, l'acide osmique (Marchand), le fcrrocyanure de potassium. Cette transformation peut se faire dans l'organisme même sous l'influence de divers médicaments, ainsi que nous le verrons plus loin.

La méthémoglobine présente des l'éactions spectrales caractéristiques, trèsimportantes à connaître.

Lorsqu'on examine le sang contenant de la méthémoglobine sous une faible épaisseur (80 à 250 millièmes de millimètres), on aperçoit deux bandes semblables à celles de l'oxyliémoglobine et une troisième bande située entre G et D : par exemple, si les deux bandes j3 et a occupent les espaces 555 à 555 et 557 à 559 millionimètres, la troisième bande caractéristique de la méthémoglobine occupe l'espace de G05 à 615 millionimètres. En d'autres termes, outre les deux bandes placées dans le jaune et le jaune vert il y a une troisième bande dans le

rouge orange.

Ces réactions spectroscopiques varient suivant qu'on examine la méthémoglobine dans une solution acide ou une solution alcaline. Ilenninger a donné de ces spectres caractéristiques la description suivante. En solution aqueuse, c'est-à-dire légèrement acide au papier, on observe une bande très-nette dans le rouge, entre G et l) un peu plus près de G, à partir de D tout le spectre est sombre, mais par la dilution on voit apparaître une bande très-peu foncée entre D et E tout près de D, puis un peu avant E l'intensité lumineuse commence de nouveau à décroître et atteint avant F un minimum limitant une large bande très-foncée qui se détache assez bien sur le fond sombre du spectre; vers la laie F, on

HEMOGLOBINE. 257

observe imc faible éclaircie bleue, les radiations indigo et violettes étant totalement absorbées (Henninger, in Dictionnaire de Wurtz, Supplément, p. 905).

Les solutions de méthémoglobine rendues alcalines par une goutte de potasse présentent un spectre bien différent. La bande dans le rouge a disparu et à sa place on observe trois bandes, une pâle avant D et deux autres entre D et E, qui pourraient être confondues avec les bandes a et p de roxybémoglobine (llennino^er). Cette description répond à celle que j'ai donnée plus haut de la réaction du sang contenant de la méthémoglobine.

La méthémoglobine est soluble dans l'eau, 100 centimètres cubes d'eau dissolvent 5851 grammes à 0 degré ; elle a été obtenue à l'état de cristallin par Hufner et Otto (1885), quiontobtenu avec le sang du porc des cristaux fins en aiguilles lorniant une masse rouge brunâtre.

Sous l'inttuence des agents réducteurs (le sulfure d'ammonium, riiydrosulfitc de sodium neutralisé, etc.), la méthémoglobine se transforme eu hémoglobine réduite et celle-ci peut de nouveau être transformée en oxyhémoglobine ou en méthémoglobine, mais le passage de l'hémoglobine à la méthémoglobine est direct, et l'on n'observe jamais la production intermédiaire d'oxyhémoglobine ; ce fait est important au jioint de vue de la théorie du mode de constitution de ce principe.

La nature de la méthémoglobine n'est pas encore précisée. Hoppe-Seyler l'a d'abord considérée comme un produit de transformation intermédiaire entre l'hémoglobine et l'hématine, mais Kùhne s'efforça de démontrer que la méthémoglobine n'était qu'un mélange d'albumine, d'hémoglobine et d'hématine. Iloppe- Seyler adopta cette opinion; Preyer, au contraire, apporta de nouveaux arguments démontrant que la méthémoglobine doit être considérée comme un principe particulier dérivé de la métliémoglobine, et cette opinion a prévalu. La quantité d'oxygène contenue dans la méthémoglobine n'a pas été délinitivement établie, cependant la plupart des auteurs admet que la méthémoglobine renferme moins d'oxygène que l'oxyhémoglobinc (Hoppe-Seyler, Marchand, Weyl et Anrep, Henninger), contrairement à l'opinion de Sorby et Jàderhoim, d'après laquelle la méthémoglobine serait un peroxyde d'hémoglobine. Eu résumé, la méthémoglobine serait une combinaison de l'hémoglobine avec l'oxygène, intermédiaii'e entre l'oxyhémoglobine et l'hémoglobine. Cependant ces deux substances ne sont pas des combinaisons oxygénées de même ordre; ainsi que La montré Henninger, dans l'oxyhémoglobine une molécule entière d'oxygène (0-) est fixée sur une molécule d'hémoglobine contenant un atome de 1er ; c'est une sorte de combinaison moléculaire facilement dissociable. Dans la méthémoglobine, par contre, l'oxygène semble s'être porté sur l'atome de fer, cet atome qui se trouve à l'état de minimum dans l'hémoglobine étant passé au maximum d'oxydation {Comptes rendus de la Soc. debioL, n" 57, 1882, p. 712).

11 est probable qu'il existe d'autres combinaisons entre l'oxygène et l'hémoglobine, ainsi quil semble résulter des recherches de Marchand, et des travaux plus récents de Nencki sur la yarahémoglohine, combinaison très-voisine de l'oxyliémoglobine qui aurait été signalée pour la première fois par Reichert.

Hématine ou hématine brune, oxyhématine. Ce dérivé de l'hémoglobine avait été décrit en 1857 par Lecanu, sous le nom d'hématosine; elle se produit par l'action des acides, des bases de l'alcool, del'étheret de l'ozone, sur Ihémoglobine. On la rencontre accidentellement dans les foyers hémorrhagiques, da«s le canal intestinal et l'estomac à la suite de l'action du suc gastrique sur le

CICT, EXC. i' ?. ■yill. 17

258 IIÉMOGLOBIÏNE.

sang exlravasé, et dans le melœna, dans l'hématurie. Elle présente une composition fixe; suivant Hoppe-Seyler elle a pour formule G"*H'"'Az^Fe^O"', elle renferme 8,82 pour 100 de fer. Desséchée, elle se présente sous forme d'une poudre d'aspect métallique, brun rougeâtre, elle u'cst altérée par la chaleur qu'au delà de 180 degrés; elle brûle à l'air sans se boursoufler et laisse 12,6 pour 100 d'oxyde ferrique pur.

Elle est insoluble dans l'alcool, l'eau et le chloroforme, mais se dissout dans l'alcool acidulé ou alcalinisé, et les dissolutions sont brunes et dicliroïques.

Le procédé le plus précis pour préparer l'hématine est celui de M. Cazeneuve t on agite à plusieurs reprises du sang fibrine avec deux fois son volume d'éther du commerce contenant au moins 25 pour 100 d'alcool. Le sang étant coagulé, on décante l'éther au bout de vingt-quatre heures, et on épuise le coagulum par l'éther à 56 degrés, tenant en dissolution 2 pour 100 d'acide oxalique. Cette teinture colorée en rouge brun par l'hématine est saturée par de l'éther chargé de gaz ammoniac. L'hématine ainsi précipitée est recueillie, lavée à l'eau, à l'alcool, à l'éther. L'hématine se présente sous trois formes auxquelles correspondent des caractères speclroscopiques différents qui ont été décrits dans l'article Spectroscoi'ie, page 25, et (jui sont figurés page 20 (4", 5*, 6" spectre), et article Sakg, page 618.

L'hématine, sous l'influence de divers réactifs, se décompose en une série de composés, qui présentent un grand intérêt dans l'étude théorique des matières colorantes du sang, mais sont moins importantes pour les applications à la médecine : telles sont riiématoporphyrine et l'hémochromogène, l'hématoline, l'hématoïdine. Elle forme avec les acides divers composés dont le plus intéressant est le chlorhydrate (Thématine ou hémine, dont l'étude est fort importante au point de vue de la médecine légale; c'est pourquoi les caractères en ont étédécrits par M. Tourdes à l'article Saxg {Médecine légale,^. 618).

L'hémochromogène ou hématine réduite, ou hématine rouge a pour formule C^'^IP^Az^FeO*, elle se forme dans la décomposition de l'hémoglobine réduite par les alcalis et les acides ou les agents réducteurs; sa propriété la plus caractéristique et analogue à celle de l'hémoglobine réduite est d'absorber l'oxygène de l'air et de se transformer de nouveau en oxyhématine. Ce corps a été découvert par Stokes en 1864; il lui a donné le nom d'hématine réduite, mais Hoppe- Seyler l'a étudié plus complètement sous le nom d'hémochromogène. L'expression d'hématine réduite convient mieux parce qu'elle répond à l'affinité de ce corps pour l'oxygène. Elle n'est connue que par ses caractères spectraux et quelques réactions de ses solutions. Les acides la décomposent en la séparant du fer et la transformant en hématoporphyrine, l'acide sulfurique la décompose d'une façon analogue en hématoline, qui est aussi un dérivé de l'hématine.

L'hématoporphïrine ou hématine privée de fer, décrite par Mulder et Hoppe-Seyler. est un corps brun ayant pour formule G''*H''Az^O'*, peu soluble dans l'eau et que l'on obtient par l'action de l'acide sulfurique concentré sur l'hématine. Elle présente un spectre caractéristique, formé de deux bandes d'absorption ; la première, étroite, située entre C et D, occupant un espace de longueur d'ordre de 595 à 665 millimètres; la seconde, beaucoup plus large, s'étendant de 550 à 585 millimètres.

L'hématoline, Vhématoïne, sont des dérivés analogues à l'hématoporphyrine, car ils sont comme celle-ci dépourvus de fer; il en est de même des autrescorps incomplètement définis, tels que l'hématosine de Jolly et Paquelin.

V hematoïdine est un des produits de décomposition de l'hémoglobine dans les tissus vivants qui ont été rencontrés dans rorgonisme; découverte par Virchow dans des foyers liémorrhagiques anciens, elle a été trouvée par Robin dans un kyste du foie. Les analyses de Robin et Riche ont démontré qu'elle est exempte de fer, et M. Gantier en a donné la formule suivante : G-'^H-'^AzO". On trouvera la desciiption et les lipures des cristaux d'hématoïdiiie dans Wuriz [Chimie orqaniqne, t. 1, p. oi9) et dans Robin [Trailé des humeuvf^, p. (30o).

Dosage de L'ntMO(;r.oiuiNE. Jusqu'à présent ou s'est préoccupé surtout de doser l'osybémoglobine; cependant il est possible de doser l'hénioglobine réduite et quelques essais ont été tentés pour le dosage de l'hématine et de la niéthémoglobine.

Les divers procédés peuvent, ainsi que l'a fait Lambling dans une monographie remarquable, être réunis en trois groupes : les méthodes chimiques, les méthodes coloriniétriques, les méthodes spectroscopiques et spectropbotométriques.

Les méthodes chimiques comprennent le dosage de rbémoglobine par le fer, par riiémaline, parla quantité d'oxygène absorbée par l'action décolorimétrique du chlore.

Dosage de l' hémoglobine par le fer. Ce procédé, le plus ancien, a clé institué par Pelouze. On opère sur 100 granmies de sang dcfibriné, qui est d'abord évaporé dans une capsule de platine, le résidu est calciné au rouge sombre en évitant le boursoullemeut, puis traité par 20 ou oO centimètres cubes d'acide chlorhydrique étendu de son volume d'eau ; on ajoute au liquide bouillant 20 à 30 centimètres cubes d'eau et l'on décante le liquide filtré. Le résidu est incinéré à nouveau et l'on filtre les eaux de lavage. On reprend le nouveau résidu par l'acide chlorhydri<iue et l'on répète l'extraction et l'incinération trois ou quatre fois. On incinère le filtre, et les cendres dissoutes donnent un liquide jaune et limpide renfermant le fer à l'état de sel ferrique. On le transforme en sel fei'reux; à cet el'fet, le liquide est inlioduit dans un ballon avec du zinc divisé, très-pur, dans lecjuel on fait passer un courant d'acide carbonique; on chauffe et l'on dose le fer par l'hyjiermanganate de potassium, suivant le procédé de Pelouze.

Étant donné le poids du fer obtenu par l'analyse, on calcule la quantité correspondante d'oxj hémoglobine.

On admet que l'oxyhémoglobine contient 0,42 pour 100 de fer chez les divers animaux .par conséquent on a la proportion suivante : 100: 0,42 = .z;/'

ou X = fx jjjc^ = /"x 258, 1 .

Cette méthode de dosage présente des inconvénients graves, elle suppose d'a'Dord que le chiffre de 0,42 pour 100 de fer dans l'oxyliémoglobineest normal et constant chez divers^ animaux : or il n'en est pas ainsi, ce chiffre est une moyenne et bien plus les travaux deZinoffsky démontrent que cette quantité de fer a été exagérée, elle serait suivant lui de 0,59 pour 100, de sorte que le coefficient 258 devrait être remplacé par 520. Les résultats obtenus suivant qu'on accepte l'un ou l'autre coefficient varient considérablement : par exemple, une analyse que j'ai fait pratiquer au laboratoire de M. Pellet, le 5 décembre 1885, comprenant 175 grammes du sang extrait par une saignée chez une femme âgée atteinte d'affection du cœur, a donné une [iroportion de fer de 0,496 pour 100; avecle coefficient classique le sang renfermerait 11,7 pour 100 d'oxyhémoglobine, avec celui de Zinoffsky il contiendrait 15 pour 100 d'oxy-

hémoj^lobine. On remarquera de plus que toute erreur portant sur la quantité de fer (5 centigrammes au maximum) se trouve multipliée par un coefficient de 520 ou 238, et par conséquent je ne crois pas qu'on puisse compter sur cette méthode de dosage pour des recherches délicates.

Dosage de V hémoglobine par la qiiantilé d'hématine formée. Ce procédé consiste à transformer l'hémoglobine en hématine; primitivement on transformait l'oxybénioglobine en hématine par l'action d'un acide et l'on pesait riiéniatine. A chaque gramme de cette substance correspondrait 2i8%ol d'oxyhémoglobine (Brozeit). Ce procédé a été dernièrement modifié par Mùller. qui étudie par le spectroscope la quantité d'acide nitrique rendue nécessaire pour réduire l'oxyliémoglobine dissoute dans la glycérine.

II est basé sur ce fait que l'oxyhémoglobine du sang recueilli dans la glycérine ne s'altère pas, et montre les deux bandes caractéristiques; mais, si l'on ajoute peu à peu de l'acide nitrique très-dilué, la transformation en hématine s'opère graduellement, les deux bandes disparaissent et sont remplacées par les bandes caractéristiques de l'hématine acide. L'évaluation repose sur cette expérience fondamentale : pour faire disparaître les deux bandes d'oxyhémoglobine dans du sang contenant 9,85 pour 100 d'oxyhémoglobine et dissous à la dose de 4 centimètres cubes pour 20 centimètres cubes, soit une dilution de sang à 2 pour 100 dans la glycérine, il faut employer 6,95 centimètres cubes d'une dilution aqueuse de 2 pour 100 d'acide nitrique (de poids spécifique 1,185). Les résultats obtenus par Miïller sont généralement plus faibles que les chiffres des autres observateurs.

Dosage de l'oxyliémoglobine par Vo.rygène absorbé. On admet théoriquement, d'après les calculs de lloppe-Seyler, que dans l'oxyliémoglobiiie un atome d'oxygène correspond à un atorne de fer. 11 y aurait donc pour 100 grammes d'oxyhémoglobine 12 grammes d'oxygène ou 83 centimètres cubes d'oxygène, en admettant la moyenne de 0,42 |)our 100 de fer dans l'oxyhémoglobine; mais les chiffres déduits des expérimentations prouvent que 100 grammes d'oxyliéinoglobine contiennent Os'',24 ou 167*^^'', 38 d'oxygène.

On a appelé capacité respiratoire la quantité maxima d'oxygène absorbée par le sang, c'est-à-dire par l'oxyhémoglobine, et l'on comprend que tout procédé qui permettra d'extraire tout l'oxygèue du sang ou d'une solution d'oxyhémoglobine donnera le moyen de calculer la quantité d'oxyhémoglobine correspondante à la capacité respiratoire.

Malheureusement, malgré les travaux de lloppe-Seyler, Dybkowski, Preyer, Pflùger, la quantité normale d'oxygène correspondant à un poids déterminé d'oxyhémoglobine n'est pas encore établie rigoureusement. Cependant on peut accepter comme constante d'absorption quci l'''',67 d'oxygène correspondent à 1 gramme d'oxyhémoglobine.

Les procédés les plus anciennement employés ont été l'extraction de l'oxygène par le vide; ils ont été perfectionnés en suivant les progrès de l'instrumentation technique des; pompes à mercure.

Les appareils de lloppe-Seyler, Ilelmoltz, Schmidt, de Mathieu et Urbain, de Noël, de Pflûger et de Busch, sont décrits dans les traités de technique physiologique, et en particulier d;ms la monographie de Regnard {Sur les combustions respiratoires), la thèse de Noël, le Manuel de laboratoire de physiologie de Burdon Sanderson, Foster et Brunton, dans la Physiologische methodik de U, Gsp''l*^*'i^'"' ^^^^^ '"^^ travaux des auteurs précédemment cités.

Le procédé de Claude Bernard est basé sur ce fait découvert par l'illustre physiologiste, à savoir que l'oxyde de carbone se substitue volume .î volume à l'oxygène de l'oxybémoglobine. Il consiste à agiter le sang dans un tube rempli à moitié d'oxyde de carbone pur et préparé en décomposant le ferrocyanure de potassium par l'acide sulfurique concentré. Ou agite de temps en temps et après six à huit heures on transvase les gaz dans un tube gradué étroit ou à l'aide de la potasse et de l'acide pyrogalli(}ue ; on détermine les quantités relatives d'oxygène et acide carbonique.

Dosage de l'oxygène par Vhyposxilfite de soude. Schiitzenberger et Risler ont utilisé la propriété de l'bydrosultite de soude d'absorber l'oxygène et les réactions de l'indigo blanc et de l'indigo bleu pour constituer un procédé trèsingénieux d'analyse volumétrique qui a été appliqué par Quinquaud à des études cliniques; Lambling a fait l'exposé et la critique de ce procédé dans sa thèse, page 38 et suivantes.

Dosage de Ihémoglohhie par le chlore. De'colorime'trie. M. Quinquaud a décrit sous ce nom un procédé basé sur ce principe qu'une solution d'eau de chlore titrée par l'acide arsénieux et le sulfate d'indigo décolore sous un certain volume une quantité déterminée d'oxybémoglobine.

Méthodes calorimétriques ou chromométriques. Les j)lus importantes sont celles de Hoppe-Seyler, de Malassez, d'Hayem, de Mantegazza, qui sont décrites dans l'article Sang, page 527, et sur lesquelles nous ne reviendrons pas. Il faut y ajouter les procédés suivants :

1» Le procédé de Worm Millier, dans lequel on colore une quantité d'eau connue en ajoutant le sang à examiner de façon à obtenir une couleur type déterminée d'avance. La quantité de sang ajoutée donne la quantité d'oxybémoglobine ;

2° Le procédé de Jolyet et Laffont, basé sur l'emploi du colorimètre de Duboscq, et dans lequel on compare la solution du sang à une solution de picrocarminate d'ammoniaque ;

3" Le chromocytomètre de Bizzozero sert à la fois de compte-globules oii cytomètre et de chromomètre ; il constitue une sorte de lactoscope de Donné en miniature, il nécessite l'emploi d'un étalon coloré préparé d'avance, et, comme dans tous les procédés précédents, on opère sur du sang dilué.

Tous les procédés colorimétriques présentent un désavantage auquel s'ajoute la difficulté de l'appréciation des teintes, des solutions, de la construction de l'étalon de comparaison.

Méthodes spectroscopiques. Procédé de Preyer (1866). Preyer a le premier utilisé l'analyse spectrale pour le dosage de l'oxybémoglobine. Il a pris pour principe que toute dissolution sanguine, ayant un pouvoir absorbant équivalent à celui d'une solution titrée d'oxybémoglobine, contient une quantité d'oxybémoglobine égale à celle de la dissolution, et en outre que la solution d'oxybémoglobine, à un certain degré de dilution, laisse apparaître le vert au niveau de la raie B.

Les instruments nécessaires à cette analyse sont un spectroscope, une cuve « hématinométrique », c'est-à-dire une cuvette de verre en forme de parallélipipède rectangulaire, à faces parallèles écartées de 1 centimètre, une pipette graduée à 1/100 de centimètre cube et une source lumineuse constante (lampe de pétrole).

On commence par placer devant la fente du spectroscope à une distance fixe

une solution d'oxyliénioglobine pure concentrée, contenue dans l'iiémalinomètre, on y ajoute peu à peu de l'eau, de façon qu'on voie apparaître près de la raie B une bande verte qui s'élargit, si l'on augmente la quantité d'eau. Évaporant 40 centiuiètres cubes de cette solution normale, on y détermine la quantité d'oxyhémoglobine. Preyer employait des solutions à 0,8 pour 100. On remplace alors la solution par le sang.iî examiner, eu ayant soin de conserver la même distance, la même largeur de fente et la même lumière. On introduit ainsi dans l'hématinomètre environ 0,5 centimètres cubes de sang défibiiné, et l'on ajoute lentement de l'eau avec la pipette. On cesse la dilution aussitôt qu'on voit apparaître une bande verte.

La formule suivante permet de constater la quantité d'oxyhémoglobine de 100 centimètres cubes de sang suivant la quantité e d'eau ajoutée, S est le volume sanguin, h la quantité d'oxybcmoglobine de la solution normale, la

/j Ip | s

quantité d'oxyhémoglobine ou x = — — ^ — '-

Ce procédé qui, entre les mains de l'auteur, a donné de bons résultats, offre cet inconvénient qu'on ne peut établir par tâtonnements ni vérifier le moment de rap]);\rition du vert; Lambling l'a modifié en se servant de la même manière d'un spectroseope de Donné dans lequel il plaçait le sang dilué.

Procédé d'Uénocqiie. Pour éviter les inconvénients des dilutions, j'ai imaginé r/;ertzatos("07Je ou cuvette prismatique capillaire qui permet d'examiner le sang non dilué sous des épaisseurs très-faibles, mais progressivement variables et mesurées en millimètres. Ce procédé est décrit à l'article IltMATOscorF,. Si l'on emploie le spectroseope double h fente uiiicpie, on peut faire l'examen à deux personnes, et déterminer le moment d'apparition du phénomène des deux bandes égales en longueur d'onde et eu obscurité, ce qui constitue un procédé en quelque sorte photométrique, plus facile à déterminer rigoureusement que l'apparitiou du vert. La lumière du jour convient pour cette étude mieux encore que les sources lumineuses artificielles. Ce procédé a l'avantage de permettre l'examen spectroscopique du sang tel qu'il sort des vaisseaux et sans dilu'ions, en outre on peut déterminer le phénomène des deux bandes par une série de lectures et par des tâtonnements aussi répétés qu'il es;t nécessaire.

Méthode?, spectrophotométrkjuex. Vierordt a créé une méthode générale d'analyse quantitative basée sur le pouvoir absorbant des solutions coloréps par rapport à la lumière. Les principes en sont complexes, mais il est nécessaire d'en faire un exposé résumé.

On sait qu'une solution laisse d'autant moins passer les rayons lumineux qu'elle contient une plus grande quantité de matière colorante, et l'expérience nous permet d'apprécier empiriquement la concentration ou la richesse en matière colorante d'une solution colorée, le vin, par exemple, par un simple examen : or il est possible d'évaluer très-iùgourcusement la quantité de matière colorante d'une solution en mesurant l'affaiblissement qu'elle produit dans les rayons lumineux et surtout pour certains i^ayons colorés tels que ceux d'une région déterminée du spectre.

Tous les procédés spectrophotométriques reposent sur ce principe que les substances colorées possèdent un pouvoir absorbant constant pour certaines régions du spectre, c'est-à-dire pour une plage lumineuse de longueurs d'ondes déterminées.

De plus, on peut apprécier le pouvoir absorbant de deux solutions d'une

matière colorante eu indiquant les épaisseurs de chacune d'elles nécessaires pour réduire un même faisceau lumineux à une môme fraction de sou intensité primitive. L'intensité lumineuse primitive étant égale à 1, on peut prendre pour mesure du pouvoir absorbant d'une solution colorée l'épaisseur nécessaire pour réduire de 1/10 cette intensité. C'est le principe de la méthode générale de Bunsen et Hoscoe, qui ont appelé coefficienl d'extinction la valeur réciproque de l'épaisseur qui produit l'affaiblissement constant. Les coefficients d'extinction sont proportionnels à la concentration de la solution, c'est-à-dire à la proportion de substance colorante renfermée dans une épaisseur donnée de la solution. Si l'on représente par rt et par c le coefficient d'extinction, le rapport

de ces deux nombres- est une quantité constante et s'appelle le rapport (Val

sorption.

On a pu ainsi déterminer pour diverses substances le rapport d'absorption en calculant le coefficient d'extinction de solutions titrées, et réciproquement on peut déduire du coefficient d'extinction le titre d'une solution colorée, c'est-àdire la quantité de matière colorante. Tels sont ces principes que Vierordt a appliqués à l'analyse quantitative de l'oxyhémoglobine.

Procédé de Vierordt. L'appareil employé i)ar Vierordt est un spectropliotomètre, c'est-à-dire un spectroscope dans lequel la partie mobile de la fente est partagée en deux parties égales indépendantes pouvant être rapprochées par une vis microspectrique mesurant bien exactement à 1/100 de millimètre près. 11 résulte de cette disposition que l'on peut obtenir avec une source lumineuse deux spectres superposés. On place une solution colorée devant la fente supérieure et l'on fait varier les largeurs des fentes de façon que la plage étudiée du spectre libre présente le même éclat que la plage correspondante et superposée du spectre affaibli par la substance colorée. On dé(hiit le coefficient d'absorption de la largeur de la fente. On peut isoler une plage déterminée du sppxtre, par exemple, celle qui correspond à la bande de l'oxyhémoglobine. au moyen d'un diaphragme disposé dans l'oculaire. Ce procédé a permis à Vierordt de fonder méthodiquement l'analyse quantitative des liquides renfermant une ou plusieurs substances colorantes, d'en formuler les lois et de les appliquer au dosage de f oxyliémoglobine et même- de l'hémoglobine.

Des perfectionnements fort importants ont été apportés par l'application des lois de la polarisation à la spectrophotométrie, ainsi que l'écrit M. Branly (thèse, p. 11) : « Deux dispositions principales ont été imaginées : ou bien les deux images polarisées à angle droit sont amenées au contact, ou bien on les fait empiéter l'une sur l'autre et on reçoit la partie commune sur un polariscope. »

Le spectropholomètre de Glahn est le type de la première disposition ; il ■comprend un spectroscope, c'est-à-dire un collimateur, un prisme et une lunette; entre la lentille du collimateur et le prisme sont intercalées les pièces du photomètre, à savoir un prisme biréfringent, un prisme de Wollaston et un nicol. Le prisme Wollaston donne naissance à deux images que la rotation du nicol permet d'amener à l'égalité d'éclat. Le nicol produit donc ici le même effet que Ja fente variable de Vierordt. La fente verticale du collimateur est divisée en deux par une bande horizontale de laiton noirci. La lumière qui vient de chaque demi-fente est dédoublée par le prisme de Wollaston.

Le spectrophotomètre de Hiifner est basé sur le même principe que le pré-

céclenl, mais il est disposé en spectroscope à vision directe et d'un mouvement beaucoup plus simple.

Le spectrophotomètre à faisceaiuc superposés de Branly repose sur ce principe que les deux faisceaux polarisés sont en partie superposés, et qu'ils sont examinés avec un polariscope. Cet appareil fort ingénieux a donné des résultats très-précis sur le dosage de l'oxyliémoglobine consignés dans la thèse de M. Branly (Paris, 1882, n" 207).

Qr/ANTiTi': d'oxyhémoglobine contenue dans le sang et ses vAr.iATioNS. Les procédés précédents ont permis d'établir les limites de variations de la quantité d'oxyhémoglobine à l'état de santé chez l'homme et chez un grand nombre d'animaux. Nous ne résumerons ici que les résultats les plus importants par le nombre des observations et la rigueur des procédés. On peut les résumer ainsi qu'il suit :

Auteurs. Hommes. Femmes. Procédé. Becquerel et Rodier, résultats

calculés parPreyer 12,09 à 13,07 11,37 à 13,69 Dosage par le fer.

Quinckc » 14,1 à 14.i Piocédé de Preyer modifié.

Quinquaud 12,5 » 10,7 » Procédé de Quinquaud.

Otto 13,50 à 15,30 11,58 à 14,46 SpeclrophDtomelriemoy.de

23 hommes et 23 femmes.

J'ai publié à la Société de biologie une statistique bien plus étendue. En effet, sur 208 individus observés, mettant de côté 58 malades, j'ai trouvé :

Chez 50 une proportion de. . . . 13 à 14,5 pour 100 d'oxyhémoglobine. Chez 34 — .... 12 pour 100 — Chez 36 — .... 11 à 11,5 pour 100 —

Mais ces derniers sont à la limite de l'état de santé et de l'anémie ou de tous autres troubles pathologiques.

Les maladies amènent une diminution de 10 à 6 pour 100 sans que la vie soit nécessairement compromise.

La normale chez l'homme bien portant de vingt à cinquante ans est de 14 pour 100 ; elle est plutôt de 13 pour 100 chez l'habitant des grandes villes.

Au point de vue du sexe, les chiffres se répartissent ainsi :

A 14 pour 100 et au-dessus 24 hommes et 6 femmes.

A 13 pour lOO — 14 hommes et 6 femmes.

On peut donc considérer que la quantité d'oxyhémoglobine normale de l'homme adulte vigoureux est de 14 pour 100, celle de la femme est de 13 à 15,5 pour 100, et les oscillations physiologiques non encore pathologiques varient pour les deux sexes entre 12 et 14,5. Le maximum observé nous paraît avoir été de 15 pour 100, le minimum compatible avec l'état de santé est de 11 à 11,5 pour 100. Au-dessous de ce chiffre, il y a des troubles de l'hématopoèse ou des lésions organiques.

Chez les animaux, les observations ont été encore plus nombreuses, surtout pour les Mammifères domestiques.

Nous les résumerons sous forme de tableau :

Smge .- flénocque (1 fois 14; 1 foisl5; 2 fois 10) 10 à 14

Chien : Preyer, pour 100 15,5

— S'jhbolin 9,57 à 13,80

— Hoppe-Seyler 12 à 14,5

Otto (16 chiens), méthode speclropholoiuétrique.. 12 à 15,98

Ilénocque (22 chiens), liématoscope 14 à 14,5

11 MOGLOBINE. 265

Cheval : Nasse : 11,62

— Quinquaud 10,6

(Ces chiffres sont éviJemiiicnt inférieurs à la moyenne normale).

Bœuf : Pelouze 11,45 à 15,01

— Preyer 13,65

— Subbolin. 12,1

— Quinquaud 10,8

Veau : Preyer 10,12

Subbotin 8,42 à 9,25

— Quinquaud 7,6

Porc . Pelouze 12,03 à 14,17

— Preyer 14,36

— Quinquaud 13,8

Lapin : .Subbolin 7,10 à 9,50

— ; Otto (25 lapins) 7,80 à 10,76

1 — ' ' Hénocque . 8 à 12

Cobaye : Hénocque (27 cobayes) 15 à 14,5

La quantité de 14 pour 100 peut être considérée comme la normale du sang de cobaye artériel défibriné, ainsi que je l'ai constaté maintes fois en dehors des observations notées ci-dessus.

Pigeon : Hénocque (11 pigeons) 9 à 11,5 pour 100

Lézard : Id. (en été) 7 à J3 —

— Id. (en hiver et dans l'inanition). . . 2 û C — •

Outre ces résultats, Korniloff, Vierordt, ont indiqué les coefficients d'extinction de l'oxyliémoglobine. Ce sont, suivant Vierordt et Korniloff :

Homme, 1,215. Mammifères, 0,957. Oiseaux, 0,781. Reptiles, 435. Amphibiens, 0,389. Poissons, 0,556.

La quantité d'oxyhémoglobine varie avec le sexe. Elle est un peu plus faible chez les femmes que chez l'homme, et chez les Mammifères plus faible chez la femelle que chez le mâle. Elle est au contraire plus forte chez les enfants nouveau-nés. Suivant Leichtenstein, les proportions de matière colorante sont :

De 1 à 3 jours 100

De 1/2 à 5 ans 53

De 5 à 13 ans 58

De 15 à 25 ans 64

De 23 à 43 ans 72

De 43 à 60 ans.. 63

Déjà Denis avait constaté par le dosage du fer la proportion élevée de matière colorante du nouveau-né. Convert et Naunyn l'ont constatée par la méthode de Preyer.

Il y aurait des variations quotidiennes de l'oxyhémoglobine suivant Vierordt et Leichtenstein, il y a une augmentation après le repas de midi. L'usage de boissons aqueuses en excès ne la modifie pas; au contraire l'abstention de boissons et les sueurs répétées augmentent la proportion d'oxyhémoglobine (Leichtenstein).

L'inanition modifie peu la quantité d'oxyhémoglobine. Subbotin a trouvé chez un chien inanitié le premier jour 13,8 pour 100, et le trente-huitième jour 13,38.

Les variations pathologiques de la quantité d'oxyhémoglobine sont trèsvariables, mais elles offrent toujours une importance considérable pour la pathogénie comme pour la thérapeutique. Les recherches spectroscopiques ont ouvert à l'observation clinique une nouvelle voie dans laquelle les travaux sont

encore peu nombreux, mais suffisants pour démontrer l'utilité pratique de ces études.

Ainsi que l'a faitWurtz, nous résumerons en un tableau les résultats obtenus par divers auteurs en y ajoutant ceux qui nous sont personnels et qui comprennent actuellement près d'un millier d'observations sur 250 personnes différentes.

Les variations de l'oxyhémoglobiue dans les maladies offrent au médecin un intérêt considérable, malheureusement elles n'ont été étudiées que par un petit ■nombre d'auteurs; depuis les observations faites par le dosage du fer d'Andral et Gavarret, de Becquerel, Rodier, Denis et d'autres qui ont étudié la quantité de fer contenue dans le sang, ont cependant donné des résultais importants, mais les procédés nouveaux de dosage de l'oxyghémolobine permettront de multiplier les observations, et nous pouvons déjà signaler les résultats précis obtenus plus particulièrement par Quincke, Subbotin, Quinquaud, Hénocque, etc.

Les anémies forment plusieurs groupes d'affections protopathiques et symptomatiques qui fournissent dans leur évolution les variations les plus étendues. C'est ainsi que dans la chlorose et l'anémie essentielle Subbotin a vu la quantité descendre à 5, à 4,63 pour 100; Quincke a noté 5,5 pour 100; Quinquaud, 6,2,7,8, 5,9, 7,2; j'ai trouvé sur des individus présentant une quantité, sur 41, d'oxyliémoglobinc variant de 9,5 à 5,5 pour 100 ; j'ai trouvé 50 chlorotiques (dont 4 hommes) pour lesquels la quantité a été la suivante :

17 présentant de Sa V>,5 pour 100.

7 — de . 7 à 7.3 —

Les chiffres de 5,5 pour 100 et un des chiffres de 4 pour 100 se rapportent à de l'anémie cachectique, des malades sont morts, et des deux autres l'une est vivante et l'autre a été perdue de vue.

Chez les 10 autres individus, il s'agit d'anémie symptomatique, d'une cachexie dans la plupart des cas. Nous aurons à les classer plus loin.

Les hémorrhagies n'amènent de changements importants que si les pertes de sang sont très-abondantes et répétées. Chez une femme de l'hôpital d'Aix, •qui avait eu des hémorrhagies considérables à la suite de l'accouchement, j'ai constaté un abaissement de l'oxyhémoglobine à 4,5 pour 100.

Les hémorrhagies modérées ont une action moindre : ainsi, à la suite d'hémoptysie, j'ai noté dans 2 cas 9 et 11,5 pour 100. Une épistaxis abondante a abaissé l'oxyhémoglobine à 9,5 pour 100 et deux jours après la quantité atteignait 11,5 pour 100. Le fait de la rénovation rapide à la suite d'héraorrhagie est d'ailleurs établi depuis longtemps et a été maintes fois constaté expérimentalement et cliniquement, c'est pourquoi j'ajouterai seulement trois exemples : •celui de la marquise X... qui, à l'âge de quatre-vingt-deux ans, présentait 14 pour 100 d'oxyhémoglobine ; à la suite d'une hémorrhagie cérébrale légère, la quantité restait encore à 12 pour 100, et aussi le cas d'une femme atteinte de cancer utérin avec métrorrhagies répétées, dont le sang contenait encore 10 pour 100 d'oxyhémoglobine, enfin celui d'une femme atteinte de corps fibreux avec métrorrhagies très-abondantes qui présentait 11 pour 100 d'oxyhémoglobine.

hsi pléthore est rarement observée dans les grandes villes, surtout si l'on ne

considère comme exagères que les chiffres de 14,5 à 15 pour 100 d'oxybémoglobine, il faut tenir compte de l'état habituel de l'individu : ainsi j'ai vu plusieurs fois à l'âge de la ménopause les troubles congeslifs coïncider avec les chiffres de 15 à 14 pour 100. J'ai observé chez une jeune femme aménorrhéique Jusqu'à 15 pour 100 d'oxybémoglobine, à la suite de plusieurs mois sans règles. Chez un avoué de Paris, avec 14 pour 100, j'ai observé des troubles attribuables à la pléthore.

La tuberculose présente de grandes variations, suivant les périodes.

Quinquaud a trouvé les quantités suivantes :

1" (leRTO.

■ (IcKré.

.'" (li?sié.

Tuberculose :

Granulie :

2' semaine.

5° semaine.

Mes relevés ont donné (sur 8 malades) :

i" degré. 2" (lepré. 5" degré. 12 10 G-, 8,ri

12 » 7,5 8,8 5,9 (oUservés sur un même inalale).

« » 7,8 8,3 (oliscrvôs .-iiir un im'tinc malade).

» » 6,5 7 (à 110 jours d'intervalle).

Dans la fièvre typhoïde :

Quinquaud a trouvé 10,1 9,1 11,3 12,5

1" semaine.

Quineke 12,9

Hénocqne (forme simple, lille de 10 ans) .... 9,5

Id. (forme adynamique 7 » »

€nncer de l'estomnc : Qiiin([uniid 4,2 3,8 4,8 1,5

Diabète : Quineke, sujet gras 15,4

— Quineke, jeune lille 14,4

— Subbotin, jeune lille 11,57

— Subliotin, jeune fille 10,90

— Hénocque («lycosurie in(erniiltente), 2 à 8 pour 100 de sucie.. 6,3 à 11,5

— IJ. (diabète faible), 10 à 20 pour 100 de sucre 12

— Id. (diabète modéré), femme, 20 pour 100 11,5

Épilepsie : Hénocque, pour 100 9 12 13

■Chorée : Hénocque, pour 100 11,5

Irritation spinale : Hénocque 8 à 12

■Sclérose de la moelle : Quinquaud 9,1 9,6 10,1

Maladie de Pott : Quinquaud 7,2 6,7 7,02

■Ostéomijélile du tibia : Hénocque (enfanl ie iù ans) 8

Phlébite et septicémie : Hénocque 7,5

Endocardite ulcéreuse : Hénocque 11,5 7 9

Rhumatisme : Hénocque (rhumatisme aigu) . . . . . 9,5 à 6,5

— Id. (rhumatisme, purpura rhumatismal) 9,5

Coutte : Hénocque (à la lin d'un accès). 11

— Id. (névralgie goutteuse) 9àll

Maladie de Bright : (imnqxn^LVii 10 11,0 8.17 9 6

Néphrites: Quineke 10 5 10,7 8 5

Les manifestations herpétiques, les diverses phases des cardiopathies, l'arthritisme, l'emphysème, donnent des chiffres trop variables pour que je les reproduise, mais, pour terminer, je citerai la diminution de l'oxyhémoglobine dans la

cirrhose (10,1 Quincke), la leucocythémie (5,8 Quincke), l'entérite chronique (9 pour dOO, Hénocque).

Les variations de l'hémoglobine suivant les médications sont fort utiles à étudier dans la clinique et la thérapeutique. En ne tenant compte que des observations cliniques, on ne trouve pas de travaux étendus à ce sujet en dehors des observations d'Andral et Gavarret, Becquerel et Rodier, Denis, Malasscz, Hayem {voy. articles Sang, Fkr et Hématoscopie), cependant depuis quelques années on a commencé l'étude de l'action d'un grand nombre de substances médicamenteuses sur la composition du sang, soit pour la quantité, soit pour les transformations que celle-ci peut subir. Les recherches faites par Hayem, Lépine, Loye, Quinquaud, Hénocque, Huchard, Éloy, la plupart publiées à la Société de biologie, sur lesnilrites d'amyle, de sodium, la paraldéhyde, l'acétopliénole, la kairine, l'antifébrine, expérimentalement et cliniquement, ont fondé les bases d'un moyen d'étude nouveau et déjà fécond en résultats. Néanmoins l'expérimentation et la toxicologie ont jusqu'à présent fourni plus de documents que les recherches cliniques comprenant l'évaluation rigoureuse de l'oxyhémoglobine. J'ai employé dans des cas nombreux mes procédés héraatoscopiques, mais je n'en ai pas encore publié les résultats, car en pareille matière il faut multi|»licr les observations avant de conclure. Cependant pour l'action du fer, de l'iodure de potassium, de l'arsenic, des alcalins, des traitements par les agents physiques, les variations d'oxyhémoglobine peuvent en quelques jours, eu quelques semaines, donner des renseignements sur le mode d'action de ces moyens thérapeutiques, les quantités d'oxyhémoglobine ne varient souvent que de 1 à 2 pour 100, comme pour le fer, les alcalins, l'iodure, et en une ou deux semaines. Mais ces différences sont suffisantes pour apprécier l'action thérapeutique.

Dosage de Vhémoglobine réduite. W a été fait par Hûfner, au moyen de la méthode spectrophotométrique, dans le but de déterminer les quantités relatives de l'oxyhémoglobine et de l'hémoglobine réduites dans le sang veineux et le sang artériel. Les analyses d'Hufner sur le sang du chien ont donné :

Pour le sang de la veine crurale :

Hémoglobine réduite 7,153 grammes.

Oxyhémoglobine 9,955 —

Total 17,110 grammes.

Pour le sang de l'artère crurale :

Hémoglobine réduile 1,022 grammes.

Oxyhémoglobine 11,310 —

Total 13,552 grammes.

En dehors de ces faits, on n'a pas jusqu'à présent attaché d'importance à l'analyse quantitative de l'hémoglobine; il serait cependant intéressant de savoir quelle est la quantité relative d'hémoglobine et d'oxyhémoglobine pouvant exister dans le sang veineux ou artériel, sans compromettre l'existence. Divers travaux ont été faits dans ce sens. Stroganoff a montré, en observant directement l'artère carotide et la veine jugulaire au spectroscope, que chez l'animal qu'on asphyxie le sang contient encore une certaine proportion d'hémoglobine jusqu'à la dernière contraction cardiaque. Mais, immédiatement après, le sang artériel et le sang veineux ne contiennent que de l'hémoglobine réduite.

Mac Mann a vu que, dans lu mort par asphyxie, on trouve l'hémoglobine réduite dans le sang des diverses cavités cardiaques et de l'aorte.

J'ai constaté moi-même chez un cliien un lait analogue.

Au moment de l'agonie, le sang des capillaires renferme des quantités d'hémoglobine de plus en plus prédominantes, je l'ai constaté chez une femme mourant d'affection cardiaque avec hypostase pulmonaire.

11 serait très-intéressant d'étudier ces phénomènes au point de vue de la médecine légale et aussi du diagnostic de la mort prochaine et du rnomentum mortis. Il est certain que dans la mort subite, dans la mort avec arrêt des échanges (par exemple, chez les foudroyés, certains noyés, les morts par traumatisme du bulbe), le sang peut rester rouge même dans les veines et contenir une certaine quantité d'oxyhémoglobine longtemps après la mort, mais, lorsque le sang capillaire et à plus forte raison le sang artériel ne contiennent que de l'hémoglobine réduite, la mort est établie, les échanges ont ccïsé. Je rappelle cependant que pour une portion des membres circonscrite, comme un doigt, l'asphyxie locale peut être complète, le sang ne contenant que de l'hémoglobine réduite et à peine de l'oxyliémoglobine comme à la suite d'une ligature prolongée, sans que l'organisme soit atteint par cette suspension partielle des échanges.

Recherche de la mélhemoylobine. 11 n'y a pas de pi'océdé exact de dosage de la méthéraoglobine, et jusqu'à présent l'on s'est contenté de la conslatatioii de l'existence de ce principe dans le sang, et même, à part quelques cas toxicologiques [voij. art. Hémoglobinurie), on n'a constaté l'existence de la mélhémoglobine dans le sang que chez des animaux on expérimentation. Il importe néanmoins de signaler les essais tentés dans cette voie.

J'ai le premier montré qu'à l'aide de l'examen speclroscopique du sang dans des godets de porcelaine on peut déterminer dans les expérimentations le moment où la méthéraoglobine apparaît dans le sang, suivre la durée de la transformation, et enfui étudier la période d'élimination (Société de biologie, 22 décembre 1883). J'ai montré en outre que. si l'on emploie le nitritc d'anyle etlenitritede sodium, l'élimination commence avec la transformation, ce qui rend fort difficile, sinon impossible, l'appréciation de la quantité de méthémoglobine produite dans le sang par certains agents avec nos moyens actuels d'investigation.

En effet, ainsi que je l'ai démontré, les diverses phases de l'intoxication par formation de méthémoglobine, telle qu'on l'obtient chez les animaux en injectant le nitrite de sodium ou du niliite d'anyle sous la peau ou dans le péritoine, peuvent être représentées sous forme de courbes qui mettent en évidence ce fait que la production de la méthémoglobine commence avec l'absorption du médicament, qu'elle continue pendant un certain temps, et que la disparition est d'abord graduelle pendant quelques minutes, puis s'accélère bruï.quenient. Lorsqu'on emploie des doses successives et peu intenses, les phénomènes se prolongent, l'altération du sang n'arrive pas à son maximum d'intensité, il y a des oscillations qui peuvent durer plusieurs heures. L'éliniin;>tion se fait par les poumons, par les sécrétions salivaires et rénales {voy. IIémooloblnurie) suivant le mode d'administration. Le sang est altéré en masse, si l'absorption est rapide et considérable, mais, si l'absorption est jjrogressive, la production de méthémoglobine peut être réduite à un minimum tel que l'acte respiratoire suffise à l'oxygénation de l'hémoglobine, et même à la transformation de la méthémoglobine.

Dans ces conditions, il est difficile d'apprécier exactement la quantité de mctliémogloliine existant dans le sang.

Les recherches de Gamgee, Mac Munn, lîabuteau, ne contredisent en rien ces résultais, et celles de Jolyet et Regnard les confirment; ces auteurs ont trouvé que dans Faction du nitrite d'amyle sur le sang la capacité respiratoire diminue de façon à ne représenter que 1/5 de la capacité avant roxpériencc. Toutes proportions gardées, ce serait comme si la quantité d'oxj hémoglobine diminuait de 15 à 3 pour 100. Hayem évalue à 10 pour 100 de la matière colorante du sang la quantité de métliémoglobine nécessaire pour obtenir la troisième bande caractéristique (De la métliémoc/lobine, in Rev. des cours scient if., 5 juin 1886, p. 718).

Des expériences récentes m'ont amené à celte conclusion, que la transformation de l'oxyliémoglobine en métliémoglobine, par- les diverses substances toxiques ou médicamenteuses, est précédée d'une diniiniition de la quantité d'oxyhémoglobine. C'est ainsi que dans une expérience faite avec M. Laborde et M. Weill (thèse de Paris, 1887), 5 grammes d'acétanylidine ayant été injectés dans l'estomac d'un chien, la quantité d'oxyhémoglobiiie descend de 11 à 8 et 6 pour 100 en l'espace de deux heures et la bande caractéristique de la métliémoglobine n'n[)paraît tpi'à ce moment, cette réaction spectroscopique se prononçant ultéricnrenient de plus en plus.

On rapprochera de ces faits les observations citées à l'article Hémoglodinurie.

h'Iiémaline ne se rencontre qu'accidentellement dans l'économie, elle ne peut

être évaluée quantitativement que par la méthode des pesées, elle pourrait

d'ailleurs servir au dosage de la matière colorante du sang, dans les humeurs ou

les produits d'excrétion, l'urine on particulier.

Rùi;E DE L'HÉMOGLoriiNE ET DE SES DÉRIVÉS. Ainsi qu'oH a pu le voir dans le chapitres précédents, l'hémoglobine en tant que matière colorante du sang est surtout connue à l'état de combinaison avec l'oxygène ou hémoglobine oxygénée; la nature d'hémoglobine réduite est moins bien définie et l'étude de ses dérivés n'a pas encore permis d'en tracer l'histoire complète.

L'hémoglobine est donc la matière colorante du sang unique, renfermée dans le globule louge, et dont la propriété capitale est aussi bien un phénomène physique qu'ime fonction physiologique, celle de fixer l'oxygène en combinaison labile ou faible sous une couleur déterminée, mais aussi de le dégager sous l'inlluence des échanges interstitiels dans les tissus, comme sous l'influence du vide ou des agents réducteurs in vitro.

L'analogie (pii existe entre les propriétés de l'oxyhémoglobine cristallisée et celles des globules rouges du sang semblerait indiquer que les fonctions de ces derniers correspondent aux propriétés physiques et chimiques de l'hémoglobine. Cette proportion n'est vraie que dans son ensemble, car l'identité de l'hémoglobine cristallisée et de la matière colorante du sang n'est pas absolue, ainsi que nous le démontrerons plus loin. Néanmoins le rôle physiologique de l'hémoglobine est intimement lié à celui des globules rouges.

L'hémoglobine apparaît de très-bonne heure dans les vaisseaux de l'embryon, mais nous ne savons pas comment se fait l'union de cette substance avec le stroma globulaire. Nous constatons que sous l'influence de la chaleur, de la congélation suivie de réchauffement, et dans certains cas pathologiques (hémoglobinhémie), l'hémoglobine apparaît à l'état de gouttelettes réfringentes colorées dans le sérum du sang, constituant une partie des microcytes. Ces gouttelettes

existent presque toujours dans le sérum fin sang coagulé : il est en effet diflicile d'obtenir par la coagulation spontanée du sang, chez l'homnie surtout, un sérum entièrement dépourvu d'hémoglobine. C'est pourquoi rien ne prouve que ces CTOuttelettes d'hémoglobine ne soient pas un produit de désintégration ou d'altération des globules rouges, plutôt que la première apparition de la substance colorante avant son union avec les globules rouges. Nous ne savons pas où se fait cette combinaison de l'hémoglobine avec le stroma globulaire, en un mot, comment la substance chimique devient élément vivant de l'organisme.

L'histoire de l'hématopoèsc n'est pas mieux élucidée que celle de l'héraato"enèse, de sorte que nous sommes dans l'ignorance des phases d'apparition et de renouvellement de l'hémoglobine, mais nous connaissons mieux le rôle physiologique essentiel. Nous savons que l'hémoglobine des globules fixe l'oxygène, dans lu respiration, plus complètement encore qu'il n'existe dans l'oxvhémoglobine cristallisée. Celle-ci cependant absorbe pour 1 gramme un peu plus de 1 centimètre cube d'oxygène : or, dans son passage à travers les poumons, le sang, l'hémoglobine, présentent une puissance d'absorption, une capacité respiratoire, au moins égales. Il semble même que dans l'acte respiratoire l'hémoglobine, à l'état d'activité, l'hémoglobine du globule rouge, enfin, riiéinoglobine « vivante m, si l'on [)crmet le mot, fixe l'oxygène en un état de combinaison particulier, et que la chimie n'a pas encore déterminé, bien qu'elle l'ait désigné sous le nom d'élat de diasociaUon.

Govup Besanez a soutenu cette hypothèse, que dans les globules rouges l'oxygène est à l'état d'ozone 0'\ expliquant ainsi l'activité des oxydations qui se produisent dans l'organisme par les échanges entre le sang et les tissus, mais d'autres physiologistes, avec Iloppe-Seyler, sont d'opinion que cet état naissant de l'oxygène qui se dégage de la combinaison avec l'hémoglobine ou avec le globule suffit pour expliquer l'énergie de son action sur les tissus.

Quoi qu'il en soit, le sang à son issue du poumon doit renfermer son maximum d'hémoglobine oxygénée, il est complètement artérialisé (la démonstration n'a pas été faite expérimentalement au point de vue du dosage de l'oxyhémoglobine dans les veines pulmonaires, mais elle mérite d'être tentée).

Le sang artérialisé transporte l'oxyhémoglobine dans les tissus par les capillaires, et c'est dans ces réseaux vasculaires que s'opèrent les échanges entre le sang et les tissus ou du moins les phénomènes primaires de la respiration dite interstitielle, et l'histologie ainsi que la coloration du sang a permis d'établir la distinction entre le sang des artères et le sang des veines ; de même, il est facile d'observer directement le phénomène de nutrition interstitielle par lequel l'oxyhémoglobine abandonne aux éléments du tissu l'oxygène fixé pendant la respiration, c'est-à-dire le phénomène de réduction de l'hémoglobine.

En effet, on peut démontrer cette action réductrice non-seulement par les agents chimiques, mais aussi en mettant en présence les solutions d'oxyhémoglobine et divers tissus, tels que des muscles frais ; on assiste alors à la réduction de l'hémoglobine ; la démonstration est encore bien plus évidente lorsqu'on examine les tissus vivants. Grâce aux recherches de Preyer, de Yierordt, de Stroganoff, de Fumouze, nous savons qu'on peut observer dans les tissus] suivants la réduction de l'oxyhémoglobine, et j'ai rendu cet examen méthodique (voy. Hématoscopie), de façon que non-seulement on peut assister à la réduction de l'hémoglobine dans un organe isolé par une ligature (la phalange dupouce), mais aussi en apprécier les diverses phases.

272 HÉMOGLOBINE (bibliographie).

II est donc bien démontré que l'hémoglobine oxygénée est l'agent intermédiaire des oxydations interstitielles. Le sang devenu veineux au sortir des capillaires transporte l'hémoglobine réduite, toujours combinée avec les hématies, vers le cœur droit, puis par l'artère pulmonaire, qui doit renfermer la plus grande quantité d'hémoglobine réduite vers les poumons. Nous ne connaissons presque rien des phénomènes intermédiaires qui peuvent s'effectuer dans ce trajet, nous ne savons quelle influence exerce sur l'hémoglobine du sang veineux l'absorption si considérable de la muqueuse digestive et de ses vaisseaux, non plus que l'introduction du contenu des vaisseaux lymphatiques et chylifères; en définitive, nous devons reconnaître que nous n'avons sur ce sujet de physiologie générale que des hypothèses à proposer. Nous ne saurions mieux exprimer l'état de la science qu'en reproduisant les conclusions que M. Beaunisa formulées dans son Traité de physiologie, à savoir que, dans le parcours de l'hémoglobine à travers l'appareil circulatoire, une partie de celle ci est détruite et donne naissance à un certain nombre de produits de décomposition, mais que nous ne connaissons pas exactement la quantité de cette destruction ni la nature des produits qui en lésultent. II semble cependant démontré que c'est dans le foie que se passent les phénomènes les plus importants de l'élimination des produits dérivés de l'hémoglobine. L'hémoglobine s'y transformerait en hydrobiliruhine qui produirait elle-même la bilirubine. Celle-ci est éliminée par l'excrétion biliaire et aussi par la sécrétion urinaire, sous forme d'nrobiline. Les transformations sont plus multiples , et nous en ignorons certainement un grand nombre, elles ont été étudiées sous le nom de matières pigmentaires, dont la plus importanteJ[est la mélanine. Ayant constaté l'insuflisance des notions que nous possédons sur les transformations de l'hémoglobine dans les tissus, nous devons reconnaître que les progrès accomplis dans les procédés de l'analyse chimique biologique et l'emploi de l'analyse spectroscopique ont amené ce premier résultat important que les données des problèmes à résoudre sont précisées, et les méthodes pour les étudier sont multiples, dans l'ordre chimique et physique ou physiologique. A. Hénocque.

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IIÉMOGLOBINURIE. 275

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HÉ.liOGLOBLLii%iE. Synonyme d'Hémoglobine {Voy. ce mot).

llÉllOGLOBll\tRlE (IlÉMATiJNURiE. Métiikmoglobinurie). I. Le terme hémoglobinurie désigne un état de l'urine caractérisé par la présence de la matière colorante du sang avec absence de globules rouges. L'expression d'iiématinurie a d'abord été employée dans le même sens, et celle de métliémoglobinurie spécifie la présence d'une des substances dérivées de rbémoglobine. Nous croyons devoir adopter déOnitivement le mot hémoglobinurie, d'abord parce qu'il est plus général et s'applique -à tous les dérivés de la matière colorante du sang tels que la mclbémoglobinc, l'oxyhémoglobine, l'Iiématiue, ou autres composés, et ensuite jjarce que les caractères de ces trois substances peuvent se retrouver dans l'urine d'un même individu atteint d'hémoglobinurie suivant certaines conditions d'examen.

G'est llarley qui décrivit en 18G5 le premier fait d'bématinurie, et Popper qui définit l'iiémoglobinurie (18G8), plus récemment Iloppe-Seyler a démontré la fréquence de la métbénioglobinurie.

L'hémoglobinurie a été rencontrée dans des circonstances très-diverses comme conséquence d'altérations profondes du sang, mais elle constitue le symptôme caractéristiquo d'un état morbide particulier, désigné sous le nom d'béniO"lobinurie paroxystique ou essenlielle, de sorte qu'on doit distinguer les hémo'^lobinuries symptonialiques ou deutéropalliiquesde l'bémoglobinurie idiopatbique.

L'Iiémoglobinurie symplomalique d'une altération du sang peut être produite expérimentalement par la transfusion du sang d'un animal à un autre d'espèce différente, par les injections intra-veineuses aqueuses, les injections sous-cutanées d'éther, de glycérine, de sel, des acides biliaires, de l'eau distillée (Ponfick, Bridges, Adams, etc.), de nitrile de sodium (Henocquc).

L'hémoglobinurie a été observée chez l'homme, d'une part dans diverses intoxications telles que l'empoisonnement par l'hydrogène arsénié (Vo"-eI, Wachter, Eitner), par l'acide chlorhydrique (Naunyn), l'acide sulfurique (Bamberger), l'acide pyrogallique (Neisser), le chlorate de potasse (Hofmeier, Mar-

DICT. ENC. 4° s. X1I[. J8

274 HEMOGLOBINURIE.

chand, Dresclifekl, etc.), par le naphtol (Neisser), par l'acide pliénique (Niedeii), par le toluylène diamine (Affaniasscfj, par le phosphore, par l'hydrogène sulfuré, et enfin par certains champignons (Bostroem, Ponfick) ; d'autre part, riiémoglobinurie a été constatée dans certaines maladies infectieuses ou dans lesquelles le sang est profondément altéré telles que l'ictère grave (Legg, Murri), les embolies graisseuses et les brûlures (Scriba, Riedel), le typhus abdominal (Yogel, Naunyn, Immermann), la scarlatine (lleubner), les fièvres paludéennes graves (Soltnilcoff).

PATiioGÉ.Nn-: DE i,'HÉM0GL0Bir<E. L'hémogloblue n'existe dans l'économie qu'à l'état de combinaison avec les éléments figurés du sang, les globules rouges ou hématies; elle constitue une grande partie de leur masse; mais, en dehors des caractères chimiques de l'hémoglobine et do son rôle dans la respiration pulmonaire et dans les phénomènes d'échanges qui s'opèrent dans les tissus, nous ne connaissons presque rien sur la phase initiale de la combinaison ou sur le mode de séparation de l'hcmoglobine et des globules rouges.

L'expérimentation fait connaître une partie des phénomènes de la séparation ou plutôt de l'élimination de l'hémoglobine.

Un grand nombre de substances déterminent la destruction des globules rouges, lorsqu'elles sont portées dans le couiant de la circulation directement, ou par injection sous-cutanée, ou par absorption à travers le tube digestif; la plupart de ces substances agissent in vitro sur le sang en détruisant les globules rouges, mais les phénomènes qui se passent lorsqu'on agit sur le sang vivant circulant ne sont pas tout à fait semblables.

Les substances qui détruisent les globules rouges agissent à la fois physiquement et chimiquement, soit qu'elles désagrègent les globules, soit qu'elles en séparent seulement la matière colorante : on peut donc les diviser en deux groupes, l'un comprenant le chlorate de potasse, le naphtol, l'acide pyrogallique, le suc de certaines morilles, l'hydrogène arsénié, l'iode, la glycérine, l'éther, etc.; au second groupe appartiennent l'aniline, l'aniline dimétliylique. Quel que soit le mode d'action de ces substances que Fonfick désigne sous le nom général de cijlhémolitiqiie (destructeur des globules du sang), il a pour résultat Vhémoglobinhémie, et alors on peut constater dans le sérum du sang la présence de l'hémoglobine à l'état d'oxyhémoglobine et même de méthémoglobine.

Les résidus des globules sanguins, s'accumulent dans divers organes, le foie, la rate, la moelle des os, et surtout dans les reins; quant à la matière colorante, elle peut exceptionnellement se déposer dans le derme, mais elle est elle-même éliminée en majeure partie par les reins.

L'hémoglobinhémie peut exister indépendamment de l'hémoglobinurie, les expériences ont démontré que l'hémoglobinurie ne se produit que si l'iiémoglobinhémie est prononcée; les injections intra- veineuses, les injections dans les vaisseaux du sang d'un animal d'espèce différente, les injections sous-cutanées de sang ou d'hémoglobine, telles que les ont pratiquées Ponfick, et plus récemment Lebedeff, Litten, Beneczù, sont plus particulièrement décisives pour prouver que le sérum doit contenir une solution assez concentrée d'hémoglobine avant que l'hémoglobinurie s'établisse. Les recherches de Litten sur ce sujet sont pai'ticulièrement remarquables parce qu'il a expérimenté avec l'aniline, qui sépare l'hémoglobine d'avec les globules, laissant le stroma de ces éléments sous forme d'anneaux, incolores : il a pu ainsi constater que les débris des glo-

IIÉMOGLOBINUKIE. 275

bules s'accumulent dans différents organes, la rate, le foie et les os, mais surtout les reins.

L'élimination de l'hémoglobine par les reins étant un acte non physiologique amène des troubles plus ou moins prononcés dans ces organes ; déjà par la simple injection d'hémoglobine dans le sang (Litten) on peut observer une accumulation d'hémoglobine à l'état de coagulum dans les canalicules de la substance médullaire (Litten) ; si l'hémoglobinurie est confirmée, quelle qu'en soit l'origine, on retrouve des altérations plus ou moins prononcées qu'Adams, Ponfick, Marchand, Bohm, Masius, Lehedeff, ont étudiées dans l'hémoglobinurie par l'iode, la glycérine, l'hydrogène arsénié, le chlorate de potasse. A un premier degré on retrouve riiémoglobine coagulée sous forme de cylindres, de oouttelettes, mélangée à de l'albumine; celle-ci renferme des granulations colorées, ou même des débris globulaires qui ressemblent à des corpuscules rouges, néanmoins l'épithélium des tubuli reste intact, cette exsudation se rencontre dans les tubes de substance médullaire, dans les tubes droits et les tubuli contorti. A un degré plus avancé, les glomérules eux-mêmes présentent une exsudation entre la capsule et les vaisseaux, ceux-ci peuvent être remplis par de l'hémoglobine et des débris de corpuscules rouges, et enfin vers les papilles les tubes peuvent être remplis de sortes de cylindres formés d'albumine et d'hémoglobine. Ce n'est qu'à un degré plus grave de l'empoisonnement qu'on observe une néphrite interstitielle. Cornil a fait remarquer l'analogie qui existe entre ces lésions et celles que produit l'empoisonnement par la cantharide. c'est-à-dire une néphrite diffuse subaïgue pour les petites doses, et, si l'empoisonnement est plus lent, il s'y ajoute une néphrite interstitielle {Manuel d'histologie pathologique, de Cornil et Ranvier, p. 560).

En définitive, les lésions rénales sont évidemment la conséquence de l'élimination de l'hémoglobine et non la cause de la séparation de l'hémoglobine, ainsi qu'on l'a supposé. Tels sont les enseignements de l'expérimentation ; si nous les rapprochons des observations cliniques, nous retrouvons dans la plupart des cas où l'hémoglobinurie est de cause toxique des conditions analogues à celles de l'expérimentation, et c'est dans ces observations qu'on a pu retrouver des altérations des reins analogues à celles que nous venons de décrire; dans ces cas, la nature de la substance cylhémolytique est facile à constater, et le mécanisme de l'hémoglobinurie, en ce que nous pouvons apprécier, ne varie que suivant le mode d'action chimique et physique de la substance.

Il est bien plus difficile d'expliquer les hémoglobinuries survenant à la suite des brûlures, des embolies graisseuses ; la substance cythémoly tique est ici difficile à définir et nous verrons que, pour l'hémoglobinurie paroxystique ou à frigore^ la théorie est encore plus compliquée.

Faut-il admettre que sous certaines influences il se développe dans l'organisme une substance cydiémoly tique, qu'on a cru pouvoir faire dériver du foie ou de foyers quelconques de destruction des globules rouges dans les téguments ou dans divers viscères? L'argument péremptoire. c'est-à-dire la constatation de cette substance, manque absolument. Il serait plus rationnel de supposer que sous certaines influences le développement, l'évolution, la transformation des gloliules rouges, peuvent être troublés par l'intermédiaire du système nerveux, d'où le nom d'hémoglobinurie nerveuse, et l'on pourrait alors en rapprocher l'hémoglobinurie produite parles injections sous-cutanées d'iode, de glycérine, en si petite quantité que la destruction globulaire locale ne paraît

270 IIÉM0GL08INURIE.

pas assez abondante pour expliquer la présence de l'hémoglobine dans l'urine. Ces théories et ces hypothèses ont pour résultat de démontrer la complexité des phénomènes sans les résoudre d'une manière satisfaisante.

Méthémoglobinurie et hémalinurie. Les doimées précédentes ne s'appliquent qu'à riiémoglobinurie vraie, mais depuis que Iloppe Seyler, Mac Munn, etc., ont démontré que très-souvent l'urine contient de la métliémoglobine, on s'est posé cette question, de savoir s'il n'y a pas une méthémoglobinurie véritable ; l'expérimentation a démontré que l'oxyliémoglobine se transforme facilement en méthémoglobine dans l'urine, et qu'il ne s'agit là que d'un phénomène secondaire; il en serait de môme pour les cas où l'on constate dans l'urine les réactions de l'hématine, mais jusqu'à présent l'on n'a pas constaté ciiez l'honmie vivant la présence de la méthémoglobine dans le sérum du sang, de sorte qu'on ne peut admettre comme démontrée la méthémoglobinhémie qui serait l'origine de l'élimination de la méthémoglobine par les reins. 11 faut cependant signaler que la transformation de l'hémoglobine en méthémoglobine dans le sang est un des phénomènes constants observés dans certaines intoxications, en particulier par le chlorate de potasse, les nilrites, les vapeurs iiitreuscs, l'hydrogène arsénié ; malheurcuseuient ces faits n'ont pas été étudiés d'une manière précise au point de vue de la méthémoglobinurie. Il n'en est pas moins utile de signaler l'importance de ce problème, qui pourra être résolu expérimentalement ou même cliniquement dans les cas toxicologiques, à condition qu'on ait toin de faiie l'examen spectroscopique et microscopique du sang, du sérum du sang et de l'urine fraîche.

Séméiologie. Caractères de l'urine. Les symptômes qui accompagnent riiémoglobinurie ne peuvent être le sujet d'une étude générale, parce qu'ils présentent les plus grandes variations dans riiémoglobinurie toxique, où ils se confondent avec les autres phénomènes de l'intoxication, ce n'est que dans l'hémoglobinurie paroxystique à friyore que l'on a pu séparer et mettre en relief un groupe symptomatique caractéristique, et l'on devra se reporter aux chapitres suivants pour en connaître la description. C'est dans l'étude de l'urine que l'on peut trouver les seuls caractères communs aux diverses espèces d'hémoglobinurie : en effet, l'état de l'urine constituant l'hémoglobinurie, il importe d'indiquer les moyens de diagnostiquer la présence de l'hémoglobine et de ses dérivés dans l'urine.

En pratique, c'est la coloration de l'urine qui attire l'attention du malade ou du médecin qui, dans toute intoxication réelle ou soupçonnée, doit faire l'examen et l'analyse de l'urine. La coloration rougeàtre ou brunâtre, ou même rouge rubis, peut exister dans l'hématurie, ou dans l'hémoglobinurie, il en est de même de la réaction p;ir la teinture de gaiac, de la réaction de Ileller p.u' la potasse, lesquelles indiquent seulement la présence de la matière colorante du sang; le simple examen spectroscopique démontre avec la plus grande facilité l'état de la matière colorante en suspension, oxyhémoglobine, ou méthémoglobine, ou hématine. Mais l'examen microscopique, en démontrant l'absence de globules rouges du sang dans l'urine, permet de distinguer définitivement l'hémoglobinurie de l'hématurie.

L'examen microscopique n'a pas seulement cette importance d'ordre négatif, car il fait en outre retrouver une matière colorante granuleuse, dérivée de la matière colorante du sang, à l'état libre ou amorphe, ou bien d'amas granuleux et globuleux, ou enfin ayant l'aspect de cylindres brunâtres. Ces i-eliquats

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sont semblables aux exsudats retrouvés dans les reins ; la matière colorée peut avoir l'aspect de globules rouges déformés, mais il sera facile de faire la distinction en employant les réactifs qui mettent en évidence le stroraa des globules ]OUges, tels que l'eau iodn-iodurée, l'acide osmique, la potasse, etc.

L'analyse chimique des urines démontre la présence de l'albumine coagulable par la chaleur ou l'acide nitrique, mais aussi quelques caractères particuliers tels que la solubilité plus grande dans un excès d'acide, qui semblent se rapporter à la globuline provenant des reins. La recherche de l'urée, de l'acide urique et des matières colorantes biliaires, offre une grande importance parce qu'elle pourra nous éclairer sur les conditions dos fonctions biliaires dans l'hémoglobinurie. L'examen spectroscopique n'est pas seulement utile à pratiquer à première vue de l'urine pour diagnostiquer la présence de l'hémoglobine ou de ses dérivés, il doit être effectué avec la plus grande précision et méthodiquement dès que l'absence des globules rouges est démontrée. Il faudra examiner à part les dépôts, et l'urine elle-même, rechercher les caractères spectroscopiques de l'oxyhémoglobine, c'est-à-dire les deux bandes caractéristiques variant suivant la concentration de l'hémoglobine; si l'urine renferme une quantité assez grande d'hémoglobine pour qu'on ne puisse distinguer les deux bandes séparées, il faudi'a examiner l'urine sous une faible épaisseur, ce qui vaut mieux que la diluer. La position et les caractères des deux bandes d'oxyhémoglobine, ainsi que l'aspect de la bande unique de l'hémoglobine réduite lorsqu'on ajoute à l'urine hémoglobinurique du sulfbydiate d'ammoniaque, la recherche des trois bandes caractéristiques de la méthémoglobine, d'ailleurs facile à exécuter même à la simple inspection avec un spectroscope à vision directe, tels sont les signes spectroscopiques qui assureront le diagnostic très-complet, et sur lesquels nous n'insistons pas parce qu'ils sont décrits dans les trois articles : S AîiG {Toxicologie) , Specteoscoi'ie (Clinique), WÉwoGhoniisE et ses dérives.

Jusqu'à présent l'analyse quantitative de l'hémoglobine contenue dans les urines n'a pas été faite avec précision. Ralfe a construit une échelle chromométrique permettant d'apprécier cette quantité en rapprochant la couleur de l'urine hémoglobinurique de celle d'une dilution de sang dans l'urine. Hayem a fait une évaluation approximative analogue, et je ne doute pas qu'il soit facile d'arriver à un procédé plus exact, en utilisant les méthodes chromométriques appliquées à l'étude du sang et de l'hémoglobine, ou simplement en étudiant l'urine sous des épaisseurs progressivement variées, à l'aide du spectroscope et en employant une cuvette prismatique assez large et graduée, ainsi que je l'ai fait dans un cas d'hémoglobinurie que j'ai observé avec le D'' Salle pendant l'impression de cet article.

Beneczu transforme l'hémoglobine de l'urine en hématine, par l'action de la chaleur et de l'alcool contenant de l'acide sulfurique. L'hématine acide ainsi obtenue est analysée quantitativement par la méthode spectrophotométriqne.

II. Hémoglobinubie paroxystique ou à frigore. Synonymie : Intermittent Hsematuria (llarley) ; Winter Hœmaturia (hématurie hivernale [Hassall]); Paroxysmal Ecematuria (Pavy) ; Paroxysmal Exmatinuria (Roberts, etc.); hémoglobinurie périodique (Lichtheim).

Cet état morbide a été décrit pour la première fois en Angleterre par Ilarley (1814), puis par Hassall (1865) et Pavy (1866), et le nom de maladie de Harley qu'on lui donne quelquefois en Angleterre est bien mérité; il fut dès cette époque étudié en Angleterre par Gull (1866), Greenhow (1868), Dickinson, Legg

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(1874), Roberts (1872), Foirest Finlaysoa et Adam (1879), Mac Kenzie (1879- 1884), en même temps que diverses observations ont été [lubliées par Laycock (1871), Habcrshon, Matlbew Davis (1870), Druitt (1873), Beale (1875), Adam Wilks (1879), Malthew Cliarteris, Neale (1879), Stone, Day, Godsou (1880), Saundby (1880 à 1882), Morris (1884). Il n'a été étudié que plus tard en Allemagne; Popper a bien décrit une hémoglobinurie nerveuse, Lebert et Leuccbi en ont publié en 1872 une observation très-complète, puis vinrent les observations et les études de Lichtheim (1878), Kuessner (1878), de llosenbach (1880), Soltnikofr (1880), Lœtz, Stuubing, Eiehbaum '^1881), Boas (1881), Ileinemann (1885).

En Italie, Murri, Sylvestrini, de 1880 à 1884, ont fait connaître l'hémoglobinurie comme un état morbide spécial, et bien caractérisé non-seulement parles réactions chimiques, mais par son origine animale, le froid, la syphilis.

A Amsterdam, Van Rosscm, en 1877, a résumé dans une thèse les faits connus à cette époque, et en Amérique on compte les deux observations de Jacobi et de Gordon Murril en 1882.

Enfin on France, olI la maladie doit être rare, les premières observations d'hémoglobinurie ont été faites par Clément (1880), Corre, Mesnel, Ducazal, Torio, Lépine, llenrot (1881), et les revues critiques de liamlot, de Dreyfus Brisac, d'Eloy, les thèses de Brejon, de Barriou. ont contribué à fiiire connaître les caractères qui distinguent l'hémoglobinurie paroxystique à frigore comme une entité morbide. Nous avons pu ainsi recueillir un ensemble de plus de LXX observations d'hémoglobinurie paroxystique vraie et une douzaine de faits qui ne présentent pas de caractères suffisants pour être acceptés comme appartenant à l'hémoglobinurie paroxystique ou qui en diffèrent par certains caractères.

Symptomatologu:. L'hémoglobinurie se manifeste sous forme d'accès plus ou moins répétés à des intervalles très-variables, mais présentant comme caractère commun un début brusque, survenant le plus ordinairement à la suite de l'action du froid, s'accompagnant d'un certain nombre de phénomènes généraux et produisant l'apparition de l'urine caractéristique. La plupart des observations peuvent être ramenées à un type moyen : un individu en apparence bien portant, ayant éprouvé l'atteinte du froid, ressent brusquement un frisson, ou seulement des frissonnements, il pâlit, les extrémités sont refroidies, pâles, cyanosées, et en même temps le malade éprouve un malaise général consistant en tintements d'oreilles, éblouissoments, sensation de vertige, des douleurs de tête, un sentiment de constriction, de pesanteur douloureuse à l'épigastrc, dans le ventre, à la région vésicale, aux reins, ou enfin des irradiations douloureuses avec faiblesse dans les membres inférieurs. Bientôt il y a une réaction légère, la peau devient plus chaude, le pouls s'élève un peu et le malade éprouvant le besoin d'uriner rend des urines plus ou moins colorées en rouge, en rouge brun, dites couleurs de vin de Porto, de vin de Bordeaux, de Porter ou de café. Cet accès peut durer quelques heures pendant lesquelles les urines présentent des colorations variables ainsi que des caractères chimiques dépendant de la présence de l'albumine et de la matière colorante du sang plus ou moins modifiée, mais reconnaissable par ses réactions spectroscopiques ou chimiques, tandis qu'à l'examen microscopique on ne peut retrouver des globules rouges de sang. En même temps que l'urine se décolore l'accès se termine, laissant au malade un sentiment de prostration légère ou d'accablement, qui cesse bientôt sans que la réaction devienne bien vive. 11 semble à ceux des malades qui ont eu des fièvres intermittentes

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qu'ils aient éprouve une sorte d'accès incomplet. Ces accès peuvent se renouveler à quelques jours d'intervalle sous l'induence du froid, leur apparition peut être provoquée, ils se répètent d'eux-mêmes jusqu'à 5, 6 ou 8 fois en quelques jours, puis à quelques mois d'intervalle, ou même ne se produisent que dans la saison froide, à plusieurs années de distance.

Chacun de ces caractères de l'hémoglobinurie doit être examiné en particulier. 11 est assez difficile de connaître rigoureusement les symptômes initiaux, parce que le médecin a rarement l'occasion d'y assister, et que, dans les cas où l'on a pu provoquer artificiellement l'accès par l'action du froid, les symptômes paraissent atténués, comme d'ailleurs la plupart des autres signes. Cependant pour la plupart des cas un frisson précède l'apparition de l'urine rouge, quelquefois on a d'abord observé des bâillements répétés, des pandiculations avec extension des membres. Ce frisson peut être léger, ou être aussi complet que dans un accès violent de fièvre ; les malades qui ont eu plusieurs accès arrivent souvent à reconnaître la sensation de froid qui les annonce, celle-ci peut être bornée aux extrémités ou envahir tout le corps. Dans les cas d'accès provoqués (Mesnet, Kuessner, l'iosenbach) le frisson initial manque souvent ; la sensation de froid peut être bornée à la partie refroidie. Dans un cas de Strubing le froid et la cbaleur ont manqué, Rosenbacli a signalé pareil fait pour les accès en été. La peau présente quelquefois l'aspect de chair de poule et même une éruption d'urticaire étendue en diverses parties du corps ou limitée aux parties exposées au froid (Mackenzie, Forest, Lichlbeim, Kuessner). Dans la période qu'on peut appeler algide il y a de la pâleur, une teinte cyanique et môme subictérique, surtout au nez, aux oreilles et aux mains, l'aspect livide peut être semblable à celui qu'on observe dans (( l'asphyxie locale » (Mackenzie).

La soif peut présenter une grande intensité au début de l'accès (Mackenzie, Boas), mais elle accompagne plutôt les transpirations et les sueurs profuses qui existent quelquefois dans la période de réaction.

Les sensations douloureuses, rarement très-intenses, ont principalement pour siège la tête (céphalée plus ou moins marquée), puis l'abdomen (coliques, douleurs, pesanteurs), endolorissement aux hypochondres et à la région lombaire (tension pénible, sensibilité à la pression), enfin le thorax, puis la région épigastrique, où elles se manifestent sous forme d'oppression, de suffocation, de pesanteur, quelquefois avec nausées et vomissements. En même temps la percussion et la palpation de l'estomac, de la rate, du foie, des reins, est douloureuse, et l'on peut constater des signes d'hypertrophie spléniquc ou hépatique. La douleur siégeant aux diverses parties des voies urinaires ne se borne pas toujours à une sensation pénible de pesanteur, à une sensibilité à la pression des reins et de la vessie, quelquefois elle s'irradie dans les fosses iliaques et jusqu'aux testicules et acquiert une grande intensité (Clément, Dickinson). La miction n est cependant pas douloureuse aux diverses périodes de l'accès.

Les accès ont peu de retentissement sur les centres nerveux; en dehors du vertige au début, de la sensation de fatigue, d'affaissement, et quelquefois de la prostration qui suit ces attaques, on n'a pas observé de troubles de l'intelligence.

Les variations du pouls sont en général peu prononcées, il y a ordinairement une augmentation de 10 à 15 pulsations pendant l'accès, il y a de 70, 80 à 88 pulsations par minute et exceptionnellement 108 (Saundby). Au début des accès l'élévation du pouls n'est pas en rapport avec celle de la température. La température est le plus souvent modifiée au moment de l'accès, elle s'élève

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rapidement en moins d'un quart d'heure à un degré voisin de son maximum, mais les observations sont très-variables à cet égard. Tandis que dans les accès provoqués l'élévation de température manque souvent (Boas, Kuessner), elle peut atteindre 40 degrés (Murri, Heinemann), 40», 6 (Saundby). Dans quelques cas la marche de la température a pu être suivie dans les diverses phases de l'accès; les résultais de ces observations doivent être signalés. Greenhow l'un des premiers a constaté chez un malade dans trois accès les températures de 59°, 5 avec un pouls à HO, puis dans les accès suivants 37", 6 avec pouls à 86 et 90. Matthew Charteris a suivi la température à des intei'valles Irès-rapprochés, à partir du début du frisson il a noté à 4 heures 15 minutes du soir ol°,h;k 5 heures 15 minutes 37°,6 ; à 6 heures 30 minutes 57<',9 ; à 7 heures 30 minutes o7",9; à 9 heures 15 minutes 37", 9; à 10 heures 37", 8; à 11 heures 57°, 8; à 'l iieures du matin 57", 2 ; à 8 heures du matin 56", 7. M. Matthew Charteris a fait remarquer que l'élévation de la température coïncide avec l'émission des urines sanguinolentes et les deux phénomènes ont duré à peu près le même temps dans plusieurs accès. Dans deux cas où le malade prenait des accès en s'exposant à l'air, la température s'éleva de 35", 5 à 57", 1 en 2 heures et à 57", 9 une heure i)lus tard. Dans un antre accès, où l'on fit une injection de pilocarpine, la teiiq)éralure resta à 57", 4.

Rosenbach a pu étudier chez un enfant le début de l'accès ; examinant l'urine immédiatement après l'apparition des prodromes, il constata l'absence d'hémoglobine, avec présence d'albumine, en même temps la température rectale était (le 57",4 et quelques minutes a])rès le début de l'accès la température était de 58", 8, puis 10 minutes plus tard de 59", 1 ; à ce moment (20 minutes après la miction précédente) l'urine rendue renfermait de l'hémoglobine. Un quart d'heure plus tard, la température s'éleva à 59", 5, puis descendit graduellement de façon à revenir à la normale en une demi-heure.

Du Gazai chez un malade ayant le pouls à 68 degrés et la température axillaire 56",9 détermine un accès par une promenade au dehors à la' température de 1 1 degrés ; il observe au bout d'une heure un quart le début de l'accès avec le pouls petit, serré, à 60 degrés, et la température axillaire à 57 degrés, une heure après celle-ci s'élève à 58°, 7 et elle atteignit jusqu'à 40 degrés. 11 faut conclure de ces exemples que l'accès s'accompagne ordinairement d'une élévation de température qui, sans être aussi prononcée que dans les accès de fièvre intermittente, n'en présente pas moins une progression rapide et une défervescence brusque.

Caractères de l'urine. La coloration anormale de l'urine est le symptôme qui a fait connaître l'hémoglobinurie ; il ne faut pas croire que la coloration rouge (les urines rouges à frigore de Torio) existe constamment, au contraire, on observe une série de colorations qui ont été désignées sous des appellations trèsdiverses : c'est ainsi qu'en Angleterre on a comparé ces urines au vin de Porto, de Xérès, à l'indigo, au mahogany, à la suie, au porter ; en France, en Allemagne, en Italie, au café, au chocolat, ou plus simplement aux couleurs variant du louge au rouge brun foncé. En l'ésumé, ainsi que l'a montré M. Mesnet, on peut observer dans les divers échantillons une gamme ascendante du rouge jaune au brun rouge et brun noir et une gamme descendante inverse du brun noir au rouge et rouge jaune. L'intensité de la coloration correspond à la quantité d'hémoglobine contenue dans l'urine (Murri, Du Gazai, etc.), elle se présente ordinairement à son maximum au début de l'attaque pour diminuer rapidement, mais il y a des variations nombreuses. C'est ainsi que dans les cas de Mackenzie,

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Du Cazal, Rosenbach, Barrion, la gamme descendante a e'té seule observée, tandis que Mesnet dans les accès provoqués a observé la gamme ascendante ; ces divergences peuvent dépendre de la marche différente des accès et aussi de l'état deréplétion de la vessie au moment de l'accès; suivant Mackenzie, Kuessner et autres, dans les accès provoqués la teinte est souvent en rapport avec la durée de l'exposition au froid et le degré de refroidissement. L'urine de l'accès est ordinairement trouble et laisse précipiter par le repos un dépôt brunâtre, tandis que la partie liquide offre une teinte sanguinolente plus ou moins intense.

11 importe d'étudier séparément les caractères de l'urine et ceux du dépôt.

Les réactions chimiques ordinaires montrent en général une acidité prononcée, mais ce sont la réaction par l'acide azotique ou réaction de Heller et la réaction par la teinture de gaïac qui caractérisent la présence de l'albumine et de la matière colorante du sang; cette dernière réaction très-employée en Angleterre permet suivant Mackenzie de reconnaître la matière colorante du sang alors que l'urine est à peine plus colorée que normalement.

Les examens avec le spectroscoque et le microscope présentent une importance bien plus grande, ainsi que nous le montrerons à propos du diagnostic, mais dans ce chapitre nous nous bornerons à l'examen des principaux éléments de l'urine, c'esl-à-dire que nous étudierons d';ibord la matière colorante de l'urine, la matière albumineuse , les dépôts et la composition chimique des urines paroxysmales.

Hémoglobine ou matière colorante du sang. Les premiers observateurs ont bien noté la présence de la matière colorante du sang sous forme d'hématine, de cristaux d'hématine et de granules colorés (GuU, Harley, Greenhow,Robcrts, etc.), mais Gscheidlen, dans le cas de Lebert et Secchi, -187!2, nous paraît avoir le premier nettement précisé la présence de l'hémoglobine par ses caractères spectroscopiques : il a, en effet, observé et décrit les deux bandes caractéristiques de l'oxyhémoglobine dans l'urine d'un malade, et de plus la transformation de ces deux bandes en bande unique d'hémoglobine réduite, sous rinduence du sulfure d'ammonium, et enfin l'action de l'oxyde de carbone déterminant l'apparition des deux bandes caractéristiques résistant à l'action du sulfhydrate d'ammonium, d'oii il a conclu à la présence d'oxyhémoglobine et d'hémoglobine réduite. Quelques années plus tard, Robert et Kuessner (1878), Mackenzie, Mac Munn, Van Rossem, Neale (1879), Saundby, et dès lors tous les observateurs, ont appliqué l'examen spectroscopique à l'étude de ces urines.

Il résulte de tous ces faits que très-souvent la matière colorante est altérée et se présente sous la forme de méthémoglobine. Mac Munn et les observateurs les plus récents, en Allemagne principalement, ont insisté sur la fréquence de cette modification de l'hémoglobine, de sorte qu'on pourrait aussi bien donner le nom de méthémoglobinurie que celui d'hémoglobinurie à un grand nombre d'observations; cependant, pour bien des cas, les caractères de l'oxyhémoglobine ont été nettement observés, et Mackenzie a démontré que l'on peut constater tantôt l'oxyhémoglobine, tantôt la méthémoglobine, suivant que l'urine est plus ou moins récemment émise ; d'autres observateurs, et en particulier Forrest et Finlayson (1879), Ralfe, Hayem, ont également constaté ces transformations de l'hémoglobine par l'urine. Chez le malade du D"- Salle, dans un accès provoqué j'ai constaté, en faisant l'examen de l'urine à 30 minutes d'intervalle, l'apparition de la méthémoglobine dans l'urine au sixième examen ; la transformation n'a pas dû se faire dans la vessie, mais probablement dans les reins.

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C'est aussi à une altération plus profonde de riiémoglobine qu'il faut rapporter les exemples d'hématinurie vraie, c'est-à-dire ceux dans lesquels le spectroscope a démontré les caractères de l'iiématine et principalement de l'iiématine acide. Il est probable que dans ces cas il y a eu des altérations particulières de l'urine soit dans la vessie (par excès d'oxalates, par exemple), soit dans l'urine après son émission.

La quantité d'bémoglobine oxygénée, on réduite, ou celle de la mélbémoglobine, doit être en rapport avec l'intensité de coloration de l'urine, mais jusqu'à présent l'on n'a pas appliqué de méthode précise à cette évaluation. Hayem dans le cas de Mesnet estimait à peu près à 7 pour 100 la quantité de sang contenue dans l'urine. M. Salie l'a estimée à 12 pour 100 maximum et dans l'expérience précédente je l'ai appréciée à 7 do sang pour 100 d'urine.

Nous indiquerons à propos du diagnostic les caractères spectroscopiques et chimiques de ces diverses substances.

L'albumine accompagne l'hémoglobine dans les urines hémoglobinuriques, elle la précède quelquefois (Roscnbach); elle semble être en rapport avec la quantité de matière colorante, enfin elle peut persister dans l'urine après les accès et dans leur intervalle (Mackenzie, Saundby, Forrest, Jacoby).Elle présente les caractères ordinaires de l'albumine du sérum, elle est coagulable par la chaleur, par l'acide nitrique (réaction d'Ileller); quelques auteurs ont signalé des caractères particuliers à cette albumine.: telle serait sa facilité à se dissoudre rapidement dans l'acide nitrique (Harley). GuU a pensé que c'était de la globuline, Lichtheim a remarqué qu'elle flottait à la surface de l'urine, enfin Saundby a démontré, en traitant par le sulfate de magnésie l'urine hémoglobinurique, qu'elle renferme à la fois de la paraglobuline et de l'albumine du sérum.

Le dépôt de l'urine est brunâtre, couleur de café noir, plus ou moins abondant, mais ne manquant presque jamais; il a été dans un grand nombre de cas examiné avec soin au microscope et il présente cette première particularité que l'on n'y retrouve pas de globules rouges du sang, ou bien, lorsqu'il renferme quelques globules, ceux-ci sont altérés et en nombre très- restreint et nullement en rapport avec la coloration rouge due à l'hémoglobine ; l'absence des globules rouges est caractéristique de l'hémogiobinurie; dans la plupart des cas, on ne retrouve même plus les débris des globules ni leur membrane d'enveloppe. L'examen microscopique démontre au contraire la présence d'éléments fort importants, ce sont des débris de cylindres rénaux, et une matière granuleuse colorée.

Les cylindres ont l'aspect hyalin, ou bien ils sont granuleux, et très-souvent ils sont pigmentés ; depuis que Harley les a signalés, ils ont été trouvés dans presque tous les cas. Cependant ils peuvent manquer. Leur coloration brunâtre est due à la présence d'un pigment dérivé de la matière colorante du sang, et aussi, suivant Beale, à la présence d'urates.

Ces débris de cylindres ressemblent à ceux que Ponfick a décrits dans l'urine après la transfusion. La matière granuleuse amorphe du dépôt est brunâtre, elle renferme quelquefois des cristaux d'hématine (Gull), d'hématoïdine (Neale), ou des cristaux bleuâtres ou noirâtres mal définis et mélangés à des urates et à des oxalates.

Les oxalates sont souvent très-abondants, et quelques auteurs leur ont attribué un rôle important, sinon prépondérant, dans les altérations de la matière colorante et des globules du sang.

En général, ces urines sont très-acides, leur densité est élevée, elles renferment

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(.les quantités d'urée variables qui, mesurées dans quelques cas, dépassaient la moyenne. La densité est naturellement un peu élevée et la quantité totale d'urine souvent exagérée.

Les matières colorantes biliaires, Turobiline ou matière colorante de l'urine, ont été signalées dans certains cas, mais leur présence et leur quantité n'offrent ni constance ni importance démontrées.

Dans l'intervalle des accès, l'urine « interparoxysmale » paraît dans la majorité des cas à peu près normale, de sorte que pendant des mois, des années, le& malades ne remarquent pas de coloration anormale, mais, lorsque les accès sont rapprochés, l'on peut trouver soit des traces d'hémoglobine, soit de l'albumine, ensemble ou séparément, enfin dans quelques cas (Lépine, Saundby, Legg) on reconnaît des caractères d'une affection rénale ou même d'un calcul, comme dans l'observation de Sutlon [Hunlerian Society Reports, 1878, p. 53).

h'étude du sang chez les hémoglobinuriques présente une grande importance pour la pathogénie, mais elle n'a été faite que par un petit nombre d'observateurs, et les résultats de leurs recherches seront facilement résumés. En effet, au point de vue de l'aspect général du sang, l'on a signalé soit une facilité plus grande à la coagulation, soit une tendance à l'hémorrhagie (à la suite de l'application de ventouses). L'étude histologique des globules a donné des résultats fort contradictoires : en effet, tandis que Lebert, Kuessner, Rosenbach, Clément, Lépine, n'ont pas observé d'altérations spéciales des globules, même pendant l'accès, Murri et Boas ont décrit très-minutieusement les altérations des globules, qu'ils considèrent comme caractéristiques, et qu'ils ont observées au moment des accès, dans les mains et les doigts refroidis chez des hémoglobinuriques; suivant Murri les globules rouges ont souvent la forme d'anneaux à centre transparent, ils sont souvent déformés, brisés, plissés et, au moment d'un accè& déterminé par le froid, le sang des parties refroidies présente des globules altérés, quelques-uns à peine reconnuissables, les autres enroulés, à contours peu distincts. Boas, étudiant comparativement le sang des parties refroidies et des parties non atteintes, a trouvé dans les premières les globules rouges plus gros, plus mats, moins colorés, gonllés, ovales, en fuseau, ou triangulaires, avec des contours effacés; de plus, ils ne se mettaient pas en piles de monnaies. Suivant Boas les hématies résistent moins à l'action du froid et à celle de l'électricité. Mackenzie, Adams, Wilck, ont également remarqué cette diminution de la disparition en piles de monnaie ; Wilck a signalé aussi l'excès de fibrine.

Hayem a conclu, de l'examen du sang du malade de Mesnet, que les éléments anatomiques n'étaient pas sensiblement altérés, que les hématies n'étaient pas plus vulnérables que celles du sang sain, que le sang subit au moment du paroxysme une certaine altération, puisqu'il présente alors et seulement dans ces conditions les caractères atténués du sang phlegmasique, qui peuvent d'ailleurs se retrouver dans certains cas d'hémorrbagie.

L'étude du sang du malade est résumée par Hayem dans l'observation de Mesnet :

Sous l'influence des pertes d'hémoglobine, le malade était devenu anémique. Les globules rouges étaient peu altérés et leur contenu en hémoglobine était presque égal à celui des globules normaux (premier degré de l'aglobulie). Ils n'étaient pas déformés et à 2 degrés centigrades ils n'ont subi aucune modification sensible. Pendant les accès, o fois sur 3, c'est-à-dire constamment, léger épaississement du réticulum fibrineux et disposition particulière des

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piles d'hématies ; ces deux pliénomènes étaient transitoires comme l'Iiémoglobinurie elle-même et sous sa dépendance. En(in, au moment de la perte hémoglobinurique, légère augmentation de globules blancs, diminution assez sensible de globules rouges et, deux jours après, poussée d'hématoblastes et de globules nains indiquant dans l'évolution du sang une suractivité plus accusée qu'on n'aurait pu s'y attendre après une bémorrhngie en apparence si peu abondante. La quantité des globules rouges a été étudiée dans quelques cas. Clément a compté o 900 000 globules rouges chez son malade; Lépine, après avoir constaté 2 810 000 globules rouges à l'entrée du malade, vit ce nombre s'élever à 4000 000 à la sortie; Goelz, dans un cas récent d'hémogiobinurie chez une enfant de neuf ans atteinte de syphilis héréditaire, compta 1 800 000 aussitôt après les accès, 2 500 000 entre les accès, et 4 000 000 après le traitement. Le sérum du sang a été trouvé coloré par l'hémoglobine dans un certain nombre de cas : c'est ainsi que Kuessner l'a observé dans six accès ; Lichtheim, Fleischer, ont retrouvé l'hémoglobine dans le sérum du sang provenant de ventouses scarifiées ou à l'état de gouttelettes dans lu sérosité du vésicatoire; Stolnikoff, Du Cazal, ont signalé la coloration du sérum ; enfin Boas a constaté la présence de l'hémoglobine dans le sérum du sang extrait pendant l'accès.

Dans une publication récente (Revue des cours scientifiques, 5 juin \%%Q, p. 518), llayem rapporte qu'il a retrouvé l'oxyhémoglobine dans le sérum du sang de malades hérnoglobinuriques et que la quantité de matière colorante du sang dissoute dans le sérum chez ces malades lui a paru aussi abondante en dehors des accès que pendant les accès eux-mêmes. Chez le malade du D'' Salle j'ai trouvé en dehors de l'accès la quantité de 8 pour 100 d'oxyhémoglobinedans le sang, et pendant l'accès seulement 7 pour 100; le sérum en dehors de l'accès contenait ta peine 1 pour 100 d'oxyhémoglobine, pendant l'accès il en contenait au moins le double.

Marche. Dorée. Pronostic. L'hémoglobinurie se présente sous forme d'accès qui peuvent se reproduire pendant plusieurs jours de suite, et sembler ainsi intermittents, bien qu'on n'ait pas observé l'intermittence vraie. Ordinairement, les accès reviennent à des intervalles prolongés, plusieurs mois, quelques années même; on peut citer des exemples de durée dépassant plus de dix années pendant lesquelles il y a eu rémission pendant plusieurs années sans accès; la plupart des malades ont été guéris ou bien ont été perdus de vue. 11 n'y a que 4 cas de terminaison mortelle, Henrot, Murri, 2 cas, Otto, et dans ces faits, la mort est survenue par des complications, la tuberculose, affection rénale, ou autre maladie intercurrente, de sorte que le pronostic de cette maladie ne peut être considéré comme grève, mais il serait difficile d'assigner une période certaine à l'évolution des accès ; il ne semble pas qu'on puisse considérer les affections rénales et les complications pulmonaires comme constituant une période terminale de laquelle chaque accès pourrait rapprocher le malade ; il faut donc avouer que les documents positifs manquent pour établir le pronostic de l'hémoglobinurie paroxysmale, qu'on doit se borner à ce fait que les cas de terminaison fatale dus essentiellement à l'hémoglobinurie paroxystique à frigore en dehors de ceux que nous avons cités sont ignorés.

Les résidtats des autopsies connus dans 4 cas (Henrot, Murri, Otto) n'ont pas présenté de caractères pouvant élucider l'origine de l'hémoglobinurie ; néanmoins dans 5 de ces autopsies il y avait des altérations rénales. Henrot, dont le malade a succombé à la phlhisie, dit que « les reins présentaient un

IIÉMOGLOBINURIK. 285

aspect tout à fait particulier; les pyramides ayant conservé leur forme normale et fortement colorées en rouge semblent incrustées dans une masse colloïde uniformément jaune, résistante et dépourvue de vaisseaux «.

Les lésions observées par le docteur Oueillot étaient celles d'une néphrite interstitielle avancée d;ins son évolution. Il y avait dans le tissu conjonclif une exsudation de matière colorante du sang, se montrant sous l'aspect de iirains d'hématosine.

i]tiologie. L'hémoglobinurie a été observée à des âges très-divers, et surtout chez les hommes.

Van Rosseni, en 1879, ne signale que 1 cas chez la femme pour 30 chez riiomme.

Sur 67 cas que j'ai analysés, j'ai trouvé 59 cas cliez l'homme et seulement 8 chez la femme.

Au point de vue de l'âge, il résulte de ces statistiques que c'est depuis l'enfance jusqu'à l'âge moyen que l'hémoglobinurie a été observée, la plus jeune malade avait 9 mois, les deux plus âgés 62 ans.

Les observations de Van Ilossem se divisent ainsi qu'il suit :

Première année. . . . • • 1 cas.

De 5 à 10 ans 3

10 à 20 ans i

20 à 30 ans' 7

50 à 40 ans 8

iO ù 45 ans 6

50 à 60 ans 1

Ma statistique, ne comprenant que les faits dont les renseignements sont complets et précis, donne les résultats suivants :

De 1 à 10 ans 6 cas dont o an-dessous do 5 ans.

11 à 20 ans 6 ca^^.

21 à 30 ans • . . 12 cas.

51 à 40 ans 16 cas et de plus 11 cas d'âge moyen.

41 à 50 ans 4 cas.

51 à 62 ans 7 cas dont 2 ù 62 ans.

Pour les femmes, les cas se répartissent ainsi :

9 mois, '2 ans 1/2, 9 ans, 16 ans, 55 ans et âge moyen (Goetz, Gull, Day, Godson, Adam, Cône, Saundby, Werlh).

Si l'on réunissait tous les faits décrits sous le nom d'hémoglobinurie ou d'hématinurie publiés en Amérique et en Europe, on obtiendrait une centaine de cas observés en l'espace de vingt années, depuis la découverte de cet état morbide. Au premier rang des causes de l'hémoglobinurie il faut placer le froid : c'est en effet, dans la grande majorité des cas, sous l'influence d'un refroidissement, que l'hémoglobinurie apparaît; bien plus, nous avons vu qu'il est possible de produire l'accès par le refroidissement (Kuessner, Mesnet, Rosenbach. Boas, Salle) ; l'importance de cette influence est telle qu'on peut avec raison désigner l'hémoglobinurie paroxystique sous le nom d'hémoglobinurie à frigore. Murri a démontré que la syphilis peut être considérée comme l'une des causes prédisposantes à l'hémoglobinurie. Si l'on lient compte de la fréquence de la syphilis chez les hémoglobinuriques, sur 36 cas analysés par lui il a trouvé 15 fois la coexistence de la syphilis, 14 fois ses indications ont manqué, dans 5 cas l'absence de syphilis était signalée, dans 2 cas il y eut doute. 11 faut y ajouter 1 cas récent d'hémoglobinurie chez une petite tille atteinte de

^86 IIÉMOGLOBINURIE.

Tsyphilis héréditaire (Goetz). A l'appui de cette action de la syphilis, Muni a cité de nombreux cas observes par lui et par d'autres où le traitement mercuriel semble avoir amené une amélioration rapide et la disparition des accès.

Chez un bon nombre de malades, en Angleterre surtout, l'existence d'accidents paludéens a été signalée; les faits de ce genre ont été principalement observés chez des malades qui avaient voyagé dans les Indes ou séjourné dans les pays où les accidents paludéens sont à l'état endémique, mais dans la plus grande partie des observations l'influence paludéenne n'existait pas.

11 en est de même pour le rôle des fatigues, des efforts, des excès de coït et de l'alcoolisme; ces diverses conditions ne peuvent être citées qu'à titre de particularités exceptionnelles ; enfin deux cas semblent devoir être considérés comme héréditaires, ce sont ceux de Saundby où un jeune homme et sa sœur ont été atteints d'hémoglobinurie, le père ayant présenté des symptômes qu'on peut rapporter à cette affection.

Telles sont les causes ordinaires de l'hémoglobinurie. dont nous apprécierons l'importance au point de vue de la pathogéiiie de l'hémoglobinurie.

Pathogénie de l'hêmoglouinurie. Les détails dans lesquels nous sommes entré à propos de l'hémoglobinurie en général nous permettent de discuter brièvement les diverses théories qui ont été proposées pour expliquer l'hémoglobinurie paroxystique, parce que nous ne nous plaçons ici qu'au point de vue des documents cliniques. Dans tous les cas, il faut admettre que l'hémoglobine contenue dans des corpuscules du sang ne peut apparaître dans l'urine qu'à la suite de la destruction de ces globules, et celle-ci ne peut se faire que dans la vessie, dans les reins, ou dans une partie quelconque de l'organisme. Cette altération ne peut provenir d'un état particulier de l'urine, de sa densité, de la présence des oxalates ou du sérum plus ou moins modifié, ainsi que l'ont pensé Legg, Greenhaw,Thudichum, Van Rossem, etc., parce que, dans cette hypothèse, on retrouverait encore des globules plus ou moins altérés dans l'urine fraîchement émise : or il est suffisamment démontré que l'on peut ne retrouver dans ce liquide aucune trace de globules et de plus que, lorsque du sang est introduit dans l'urine des hémoglobinuriques, les corpuscules restent longtemps sans présenter d'altérations (Clément, Hayem, Boas, etc.).

L'origine rénale de l'hémoglobinurie mérite plutôt d'être discutée, parce qu'elle a été admise par de nombreux auteurs (Mackenzie, Rosenbach, Lépine, etc.) et qu'elle repose sur des arguments en apparence très-sérieux. En effet, l'on retrouve dans l'urine des moules protéiques, des produits d'exsudation rénale, des tubuli ou cylindres granuleux, pigmentés, de véritables moules formés d'une substance albuminoïde, colloïde, renfermant des détritus de globules rouges, une substance granuleuse colorée et dérivant de la matière colorante du sang, et dans les rares autopsies l'on a constaté des altérations rénales qui peuvent être rapprochées de celles qui se présentent dans l'hémoglobinurie d'origine toxique.

La cause de cette destruction des globules dans les reins pouiTait être aussi rattachée à une action vaso-motrice ; sous l'influence du froid, il se fait une anémie dans une certaine étendue de la peau, ayant pour conséquence une hypeiémie rénale et une destruction des globules, soit par compression mécanique (Mackenzie, Rosenbach), soit sous une influence spéciale des centres vasomoteurs (Bartels, Bolkin), et à l'appui de cette hypothèse Rosenbach invoque les cas où il n'a pu reconnaître ni la présence d'hémoglobine dans le sérum du

IIÊMOGLOBINURIE. 287

sang, ni les altérations caractéristiques des globules. Cette théorie ne peut expliquer tous les faits, elle semble plutôt devoir être appliquée à des cas d'iiémoglobinurie fausse ou d'hémoglobinurie compliquant une affection rt'nale, comme dans le fait de Lépine. Les lésions rénales, si peu prononcées qu'elles ^nt été mises en doute, ne font pas comprendre la soudaineté et la rapidité de l'élimination de l'hémoglobine, elles sont plutôt le résultat que la cause de l'hémoglobinurie.

Dans ces deux hypothèses on suppose qu'il n'y a pas préalablement hémoglobinhémie, c'est-à-dire production d'hémoglobine dans le sang par destruction des globules rouges; il n'en est plus de même de la troisième théorie qui, émise par Lichtheim. a été admise en Allemagne par Kuessner, Boas, et soutenue en Italie avec une grande vigueur par Marri, elle pourrait se lésumer par ces mots : l'hémoglobinhémie précède l'hémoglobinurie.

Cette théorie s'adapte parfaitement aux observations dans lesquelles on a trouvé le sérum coloré par l'oxyhémoglobine (Kuessner, Boas, Clément, Du Cazal, Hénocque, et des hématies altérées (Murri, etc.) ; elle expliquerait pourquoi la fièvre est d'autant plus marquée que la surface refroidie est plus grande, c'est-à-dire que la destruction des globules a été plus intense, si l'on accepte comme démontré que l'altération globulaire s'opère dans les capillaires de la partie refroidie, ainsi que Boas l'a constaté. Les mêmes auteurs qui soutiennent cette théorie (Litten, Ponfick, etc.) admettent que la destruction globulaire peut se faire dans le foie (qui a été trouvé tuméfié pendant les accès, Murri), dans la rate, enfin dans la moelle des os. Des objections fort graves ont été adressées à cette interprétation pathogénique, comment admettre l'hémoglobinhémie préalable quand on ne retrouve pas d'hémoglobine dans le sérum et qu'un examen très-attentif ne révèle aucune altération globulaire particulière (Mesnet) ? 11 ne suffirait pas ici d'opposer les observateurs aux observateurs ou d'invoquer une différence dans le procédé des recherches : on ne pourrait que supposer qu'il peut y avoir une rapidité de destruction telle que les résultats intermédiaires peuvent échapper à la constatation, ou que les détritus sont conservés dans certains organes ; cette hypothèse admissible, s'il s'agit seulement de détritus des membranes globulaires, ne saurait expliquer l'absence d'hémoglobine dissoute dans le sérum. Si l'on veut se borner aux résultats de la clinique, il faut constater que de nouvelles observations peuvent seules élucider cette question pathogénique. Enfin l'hémoglobinhémie n'explique pas pourquoi chez certains individus le froid produit des résultats aussi exceptionnels, de sorte qu'il a bien fallu admettre h priori que les globules rouges présentent chez les malades une résistance d'autant moins grande au froid qu'ils ont une organisation moins complète ; malheureusement tout ce que l'on a pu ohserver sur la constitution de ces globules se borne à des modifications difficiles à définir, telles que diffusion des contours, variation dans la coagulation et la disposition des globules en couronne; les altérations globulaires décrites par Murri ne font pas reconnaître une modification spéciale et originelle des globules.

Nous ne sommes pas beaucoup plus instruits du mécanisme immédiat de la destruction, en quelque endroit qu'elle s'exécute. L'hypothèse par laquelle ou admet que le foie laisserait dans le sang un pigment ou une substance spéciale qui détruirait les globules rouges ne repose pas sur des preuves suffisantes. Eu définitive, nos connaissances sur le mode de développement des hématies et sur leur disparition ne sont elles-mêmes pas assez précises pour nous expliquer

288 HÉMOGLOBINUIIIE.

comment le froid agit sur la destruction des globules, et dans le domaine des hypothèses nous pourrions supposer que le système nerveux lui-même agit sur les globules au moment même de leur formation, que l'hémoglobine se séparerait des globules à leur origine.

L'influence du froid, celle de la syphilis, celle du miasme paludéen, tels sont les trois facteurs que l'on retrouve pour remplacer l'agent toxicohémique des hémoglobinuries par empoisonnement; et il est bien évident que le froid n'est qu'une cause occasionnelle déterminante et que la cause prédisposante est un état particulier du sang ou des organes hématopoétiques ^ produit par la syphilis, le paludisme, ou exceptionnellement individuelle et héréditaire. Quelle que soit la théorie qu'on accepte, il faut reconnaître que « l'hémoglobinurie paroxystique ou à frigore » véritable constitue une entité pathologique qu'il importe de séparer dans un cadre nosologique spécial, pour la distinguer des hémoglobinuries toxiques et symptomatiques en la rapprochant des trophonévroses.

Le DIAGNOSTIC de l'hémoglobinurie à frigore a pour base l'apparition des urines rouges, que le malade remarque le plus souvent lui-même. L'examen spectroscopiquc l'ait reconnaître la présence de la matière colorante du sang, soit sous l'état d'hémoglobine ou bien de méthémoglobine, et l'examen microscopique démontre l'absence de globules du sang. Le diagnostic se complétera par l'étude de la coloration produite par la teinture de gaïac, la production de cristaux d'hémine (par le procédé de Teichmann), enfin l'analyse chimique de l'urine, la recherche de l'albumine, tels sont les moyens qui permettent de diagnostiquer l'hémoglobinurie. Le début brusque sous l'influence du froid, la relation d'accès antécédents, les commémoratifs, l'absence de cause toxique, feront distinguer l'hémoglobinurie à frigore des autres formes d'hémoglobinurie.

Les procédés de diagnostic sont décrits en détail à propos de l'hémoglobinurie en général {voy. p. 27G), et nous n'avons pas à les reproduire, mais nous signalerons les points les plus importants du diagnostic qui permettront d'élucider l'histoire de cet état morbide. Mackenzie, dont nous traduisons les conclusions, recommande de diriger avec soin les investigations sur l'observation des symptômes suivants :

1" L'examen microscopique du sang entre les accès, pendant l'accès, dans les parties exposées au froid ou refroidies expérimentalement, avec ligature préalable ou sans ligature ;

2° L'examen pendant le paroxysme, avec le spectroscope ou la réaction du ga'iac, du sérum du sang obtenu par les ventouses et le vésicatoire ;

5° Rechercher si l'albumine précède l'apparition de la coloration rouge des urines, et si elle persiste api'ès la disparition de la matière colorante du sang.

Traitemeint. Un grand nombre de substances ont été essayées dans les diverses périodes de l'hémoglobinurie, mais la plupart n'ont pas donné de résultats dignes d'être exposés. Nous nous bornerons à signaler les indications thérapeutiques générales.

Il convient avant tout d'éviter l'action du froid, on maintiendra les malades à la chambre, bien couverts, en même temps qu'on les soumettra à une médication tonique basée sur l'usage des préparations de quinquina et les préparations ferrugineuses. La quinine sera administrée, si la température s'élève, s'il y a le moindre commémoralif d'influence paludéenne; chez les syphilitiques

HÉMOGLOBINURIE (bibliographie). 289

et même dnns les cas douteux le traitement spécifique mercuriel devra être employé, car ce traitement a re'ussi dans des cas nombreux.

Comme médication préventive, l'emploi des douches froides ou des bains de mer a donné des résultats variables, et il peut être prescrit utilement comme un moyeu d'habituer les malades à l'impression du froid : par conséquent, l'administration des douches réclame des précautions minutieuses.

L'ergotine, le perclilorure de fer, la strychnine, la teinture d'Eucalyptus, la pilocarpine, l'acide gallique, les sels ammoniacaux, ont été essayés, mais sans produire l'arrêt des accès ni une amélioration bien précise. A. Hénocque.

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IIÉMOI'IIILIE. 291

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HiïMOMArvoMÈrRE. Tout manomètre appliqué à la mensuration de la

tension du sang : tel est l'hémomètre {voy. CincuLATio>", p. 414), le manomètre compensateur de Marey {ibid., p. 415). L. Hn.

HÉiUOlHÈTRE. Voy. IlÉMOJIANOMÈTIiE.

HÉMOPHILIE. Définition. On désigne sous le nom d'iiémophilie une disposition congénitale et héréditaire aux liémorrhagies. Celte expression, délivée de deux mots grecs («ïf/ta, sang, et yt/ta, amitié), n'est pas heureuse au point de vue étymologique, mais elle est consacrée par l'usage, et cela suffit. KUe a prévalu sm* une foule d'autres dénominations, successivement proposées et qu'il est inutile de reproduire. Ce qui importe davantage, c'est de rechercher s'il existe bien réellement une entité paliiologique qui mérite ce nom et qui réponde à la définition qui précède. Voyons d'abord comment elle a pris droit (le domicile dans la science.

HisToiiiQUE. Ou a remarqué, de tout temps, que certains individus avaient une disposition particulière à perdre beaucoup de sang, h l'occasion de la moindre blessure, mais c'est Albucasis qui a le premier signalé la transmissibilité de cette dialhèse par voie d'hérédité. Depuis celte époque, la même observation se trouve consignée de loin en loin dans les ouvrages de médecine, à l'occasion de quelque fuit particulier. Toutefois, ce n'est qu'au commencement de ce siècle que les médecins américains Otto, Rusch, Boaniley, Hay, en ont pu rassembler un nombre suffisant d'observations, pour eu tracer l'histoire et

292 HÉMOPHILIE.

{lour la décrire comme une maladie à part. En Allemagne, les travaux de Nasse appelèrent l'attention sur elle en 1845; Schœnlein lui donna une place dans le cadre nosologique, et Vircliow la lui conserva, sous le nom d'hémophilie, dans le grand ouvrage de pathologie et de thérapeutique qu'il publia, quelques années après, en colloboration avec Vogel,lleebra, Wiiitrich etLebert.Ce dernier avait fait connaître riiémophilie en France, dès 1857, dans ses recherches sur les causes, les symptômes et le traitement des hémorrhagies constitutionnelles. C'est en effet dans ce groupe d'affections qu'on la rangeait alors, et les dictionnaires de médecine publiés depuis le commencement du siècle, et (pii reproduisent iidèlement l'état de la science à l'époque où ils ont paru, lui consacrent quelques lignes à l'article des hémorrhagies. C'est ainsi qu'il en est traité dans ]e gvdud Dictionnaire des aciences médicales (t. XX, p. 552, 1817), dans le Répertoire cjénéral des sciences médicales (t. XV, p. 156, 1857), et dans le Compendiuin de médecine pratique (t. IV, p. 466, 1841). Ce n'est qu'ultérieurement qu'on a donné une place à part à l'hémophilie et qu'on l'a considérée comme une individualité morbide. L'importante monographie publiée à Leipzig par Grandidier (de Cassel), en 1855, y a bcr.ucoup contribué. La plupart des auteurs qui ont écrit depuis sur ce sujet ont adopté ses idées et mainlenanl tous les traités de pathologie interne et tous les dictionnaires lui consacrent un article particulier.

Malgré cette unanimité, les esprits sévères en matière de nosologie se demandent si c'est avec raison qu'on a créé cette maladie nouvelle et si l'on n'a |)as englobé sous son nom une foule d'états pathologiques différents, n'ayant entre eux de commun que la disposition hémorrhagique. Tous les chirurgiens savent en effet qu'on observe des hémorrhagies très-difficiles à arrêter chez les blessés qui ont déjà perdu beaucoup de sang ou qui ont été épuisés par la pourriture d'hôpital, par un long séjour dans les hôpitaux; personne n'a lu pensée d'invoquer pour expliquer cette complication une disposition organique particulière. Les hémorihagies spontanées qu'on observe dans le scorbut, le purpura, les maladies infectieuses, ne sont également qu'un symptôme. On peut en dire autant de l'hémalidrose qui se montre parfois dans la fièvre jaune et dans certaines névroses. Il y a loin de là à l'hémophilie telle qu'on l'a comprend aujourd'hui, à celte diathèse compatible avec la santé et ne se traduisant que par une étrange disposition aux hémorrhagies et la diflicullé qu'on éprouve à arrêter le sang lorsqu'il a commencé à couler. Il est certain pourtant que, lorsqu'on analyse les observations nombreuses publiées par les auteurs, on ne peut pas se refuser à reconnaître que le plus grand nombre d'entre elles ne peuvent se rapporter à aucune autre maladie connue et qu'il y a, dans l'uniformité des symptômes observés, une telle concordance qu'il faut t)ien admettre cette diathèse spéciale, quelque étrange qu'elle soit. Grandidier, dont nous avons eu déjà l'occasion de citer le premier travail, a réuni, dans un mémoire publié huit ans plus lard, une série d'observations paraissant tout à fait probantes. Il a trouvé l'hémophilie signalée dans 174 familles comprenant 512 ])ersoniies. D'auties faits ont été rapportés depuis, qui paraissent mériter toute coi]tiance, et il n'est guère de médecin ayant une pratique un peu étendue (|ui n'ait eu l'occasion de rencontrer, dans le cours de sa carrière, des individus bien portants en apparence, chez lesquels l'avulsion d'une dent on l'application de ([uelques sangsues suffisait pour mettre la vie en péril. Nous concluons de ce qui précède que c'est avec raison qu'on a donné une place

iiEiioi>ii.;jK, 'yyj

à part, dans le cadre nosologique, ù cette singulière affection, et qu'il y a lieu de la lui conserver.

Étiologie. L'hérédité est, comme nous l'avons dit, un des caractères essentiels de l'hémophilie. C'est le triste apanage d'un certain nombre de familles. Il en est dans lesquelles on a pu la constater dans quatre on cinq vénérations successives. Gomme toutes les maladies héréditaires, elle franchit souvent une "énération. La transmission se fuit le plus souvent par la mère. La tille issmd'une famille hémophilique, exemple elle-même de la diathèse, ainsi que son mari, engendre des lîls qui en sont atteints, des filles qui ne le sont pas, mais qui sont destinées à transmettre à leur tour cet héritage à leurs enfants

mâles.

Dans sa monographie sur les hémorrhagies traumatiques, L.-J. Sanson raconte qu'Applelon, qui dans son jeune âge avait été sujet aux hémorrhagies spontanées, succomba à un écoulement de sang par la muqueuse uréthrale et par la surface d'une eschare de la hanche. Sur 17 enfants ou petits-enfants qu'il eut, 5 succombèrent à la suite de blessures insignifiantes; les autres furent sujets à des hémorrhagies spontanées qui entraînèrent la mort de quelques-uns d'entre eux. Dans sa thèse de concours sur l'hércdité dans les maladies, M. Lerehoullet cite un cas très-intéressant d'hémophilie héréditaire. Dans les familles où celte disposition existe, on la constate chez un peu plus de la moitié des enfants (55 pour 100, d'après les chiftres de Grandidier). Les cas d'hémophilie isolés et sans antécédents sont très-rares.

Les premières manifestations de la diathèse hémorrhagique peuvent se montrer à la fin de la première année ; jamais on ne l'a observée après la vingtdeuxième. On ne cite même que deux cas oîi la première perte de sang ait été aussi tardive, et tous deux ont été observés dans la même famille, où le père et le fils sont morts, tous deux au même âge et tous deux à la suite d'hémorrhagies nasale et intestinale. Par contre, on voit des hémophiliques arriver à un âge assez avancé. Steiumetz et Grandidier en citent trois qui ne sont morts qu'à soixante-deux, soixante-cinq et soixante-dix ans.

Les femmes, ainsi que nous l'avons déjà dit, y sont beaucoup moins sujettes que les hommes. On avait même prétendu que cette diathèse était exclusive au sexe masculin, mais il existe au moins seize faits authentiques d'hémorrhagies mortelles chez des jeunes filles ou sur des femmes hémophiliques et, dans le nombre, il en est une qui a été observée par Wachsmann, et qui succomba à la suite de la rupture de 1 hymen. La proportion entre les deux sexes établie par Lange et acceptée par Virchow est d'une femme pour sept hommes. La menstruation s'établit prématurément chez les jeunes tilles hémophiliques. Grandidier l'a vue apparaître à huit ans, Uhde à treize, Heyfelder à douze. Les règles sont abondantes et de longue durée. Dans les familles où cette diathèse existe les femmes qui en sont exemptes sont cependant, au dire de Viéli, sujettes à l'avortement. Grandidier dit, au contraire, que chez les hémophiliques la grossesse arrive le plus souvent à terme et ne s'accompagne pas d'hémorrhagies plus abondantes que chez les autres femmes. A l'époque de la ménopause, la diathèse a disparu.

La constitution des sujets hémophiliques ne se fait remarquer par aucune particularité constante. En général, ils ont la peau fine, blanche, transparente, les yeux bleus et les cheveux blonds, les attributs du tempérament lymphatique, en un mot; mais il en est qui offrent toutes les apparences de la force et de

294 HÉMOPHILIE.

la sanlé, qui ont la peau brune, les muscles vigoureux, qui sont gais, actifs, intelligents.

L'inlluence de l'hygiène paraît nulle. L'hémophilie est aussi fréquente chez les riches que chez, les pauvres, chez les gens qui se nourrissent mal que cliez ceux dont l'alimentation ne laisse rien à désirer. On l'observe à la campaane comme à la ville. Certaines races y paraissent prédisposées : les israélites et les musulmans, par exemple. On a remarqué que les familles décimées par l'hémophilie compensaient les perles qu'elles subissent par une remarquable fécondité. On a compté 204 enfants sur 21 familles : soit 9,5 par famille, et c'est à peu près le double de la moyenne.

L'hémophilie est plus commune dans les pays scpfcntrinnaux. Son domaine géographique s'étend eu Europe du 43' degré de lattitudc jusqu'au QQ'' et en Amérique du ôZ^ au 45''. D'après les relevés les plus complets, l'Allemagne figure pour 48 sur 100 dans la totalité des faits publiés, l'Angleterre pour 18, la Suisse pour 9, la France pour 8,5. On cite dfs localités où l'hémophilie est en quelque sorte endémique. D'après le docteur Viéli, de Rhaezuens, village situé près de Terma dans les Alpes Dhétiques et par une altitude de plus de 1600 mètres, on compte dans cette bourgade quinze ou vingt habitants hémophiliques. C'est au printemps et en autonme ([ue les manifestations spontanées de la maladie se produisent le plus souvent. Martin croit, au contraire, qu'elles sont surtout à craindre pendant les chaleurs de l'été, après les grands froids et les orages. D'autres observateurs, comme Tardieu, font ressortir l'influence des temps humides et des saisons pluvieuses. Une émotion morale vive suffit parfois pour les faire éclater. On a vu des tumeurs sanguines, des épistaxis rebelles survenir, après un accès de colère. On cite même des cas étranges dans lesquels l'hémophilie se serait montrée chez des enfants à la suite d'émotions vives survenues pendant la grossesse de la mère. Telle est l'observation rapportée par le docteur André et dans laquelle il est question d'un ménage exempt de toute diathèse hémorrhagique, de toute prédisposition licréditaire, et ayant donné le jour à deux enfants également indemnes. Dans le cours de sa troisième grossesse, la mère éprouve une émotion violente; l'enfant qu'elle portait meurt six semaines après sa naissance d'hémorrhagies spontanées par le cuir chevelu et la pulpe des doigts; deux autres enfants venus plus tard et allaités par leur mère meurent de la même façon à l'âge de deuv mois. 11 existe également des exemples d'hémophilie survenant chez des enfants à la mamelle, h la suite d'émotions vives éprouvées par la mère. Le plus remarquable des cas de ce genre est celui qui a été observé par Ghelius (d'I'leidelberg). Le nourrisson avait neuf mois; il était robuste et bien portant ; la mère lui donne le sein après une syncope causée par une émotion terrible : l'enfant pâlit, l'hémophilie s'accentue, il meurt dans une dernière hémorrhagie, et tous les enfants qui naissent ensuite sont atteints de la même affection. Ces faits sont tellement étranges qu'on serait tenté de les révoquer en doute, malgré l'autorité des observateurs qui les racontent, s'ils n'étaient pas si nombreux et si concordants.

SvMPTOMATOLOGiE. L'iiémophilie a pour symptômes essentiels : des hémorrhagies Iraumatiques ou spontanées extrêmement rebelles; des péléehies, des ecchymoses, des tumeurs sanguines qui ne sont que des expressions différentes d'un même fait pathologique et, comme phénomènes accessoires, des douleurs articulaires. Gintrac signale de plus, comme coïncidence fréquente, les névroses convulsives.

HÉMOPHILIE. 205

Les héraorrliagies traumatiques les plus rebelles se produisent chez les hémophiliques à l'occasion des blessures les plus insignifiantes. Elles sont remarquables par leur durée, leur ténacité et la disproportion qui existe entre l'importance de la lésion et le danger qu'elle fait courir. Ainsi dans la statistique des cas mortels relevés parGraudidier, on voit figurer, en première ligne, les gerçures de la peau ou des lèvres, qui ont causé 14 décès, les plaies légères du cuir chevelu, qui en ont détern)iné H , les morsures de la langue par les dents des malades, qui en ont fait périr 7, et les saignements de nez suite de chute ou de contusions, qui ont entrahié 5 fois la mort. Quant aux opérations, ce sont également les plus insignifiantes qui ont eu les suites les plus latales. Les avulsions de dents et les applications de sangsues sont surtout à redouter. Les saignées sont moins souvent suivies d'hémorrhagies qu'on ne pourrait le croire, pourvu qu'on ait soin de serrer suffisamment le bandage. Le docteur Betli rapporte l'histoire d'une femme hcmophilique qui fut saignée douze fois, dans le cours d'une pleurésie, sans qu'il en résultât d'accidents. Dans les 42 cas relevés par Grandidier, on compte 10 extractions de dents, 8 saignées, 4 applications de sangsues, 4 de ventouses scarifiées et 4 circoncisions. On y voit même ligurer des opérations non sanglantes, telles que des appositions de ventouses sèches ou de vésicatoires.

Fordyce avait déjà remarqué que les déchirures, les érosions, les plaies superficielles, sont plus redoutables que les sections nettes et profondes produites par l'instrument tranchant. Lorsque la mort survient, à la suite d'une ligature d'artère ou d'une amputation, ce n'est pas par les gros vaisseaux que le sang s'écoule, il s'échappe, en bavant, par les capillaires, et suinte de toute la surface de la plaie. Les hémori'hagies spontanées se font plus souvent par les muqueuses que par la peau et surtout que parles séreuses. Les épistaxis figurent dans les statistiques pour la moitié des cas et pour le tiers des décès; les liémorrhagies buccales et intestinales viennent ensuite; les hémoptysies marchent en quatrième lieu; les hématuries, les métrorrhagies, les écoulements de sang par le vagin, l'urèthre, et par la pulpe des doigts, terminent la série. Ce n'est pas toujours par le même point que le sang coule chez le même individu, et certains auteurs prétendent qu'on peut observer des hémorrhagies spontanées incoercibles sur des sujets chez lesquels les hémorrhagies traumatiques s'arrêtent facilement.

L'écoulement de sang peut arriver subitement, sans phénomènes précurseurs; cependant, dans la majorité des cas, il est annoncé par des phénomènes de congestion portant le plus souvent sur la tète. Ce sont des bourdonnements d'oreille que les malades comparent au bruit d'un moulin, une surdité intermittente, des troubles de la vue; d'autres se plaignent de vertiges, de bouffées de chaleur, et chez quelques-uns ces sensations se traduisent à l'extérieur par l'injection des capillaires de la face, par des dilatations vasculaires formant un réseau à larges mailles étendu sur les joues et les oreilles.

Les hémorrhagies spontanées se font aussi par les capillaires. Le sang coule en nappe; on le voit suinter par gouttelettes de la suriace saignante, qui ressemble à une éponge. Ce qui caractérise ces hémorrhagies, c'est leur durée et leur ténacité. Quand la terminaison doit être funeste, elle est lente à venir. Les épistaxis durent cinq, six et même sept jours. Hay-Roberts a vu le sang couler, pendant vingt-deux jours, à la suite d'une extraction de dent, et Uhde parle d'une hématurie qui dura près d'un mois. Par contre, Escherich a vu la mort survenir en quarante-quatre heures à la suite d'une petite blessure reçue dans un duel.

-^6 IIÉMOl'llILIE.

La quantité totale de sang perdue, dcp\iis l'invasion jusqu'à la mort, varie suivant les cas, entre 1 et 12 litres. On a vu des malades perdre 2 litres de sang, dans un jour, après l'avulsion d'une dent. On en cite un qui, après en avoir perdu, par l'anus, un plein seau en une heure, resta tout un jour comme mort et finit par se rétablir. Il n'y a donc rien de plus variable que la quantité de sang qu'un hémopliilique peut perdre dans un temps donné.

Les pétéchies, les ecchymoses, les tumeurs sanguines, ne sont que des hémorrhagies interstitielles, de nature spontanée ou traumatique, dont le sang est retenu dans les mailles du tissu. Les premières varient de dimension, depuis celle d'une tète d'épingle jusqu'à la largeur d'une pièce de 5 francs. Elles passent par tontes les teintes des taches eccliymotiques. Elles peuvent se rencontrer sur toutes les parties du corp<, mais, en général, on les observe sur les membres inférieurs, le scrotum ou les fesses, parfois sur le cuir chevelu. On eu a aussi rencontré sur les viscères. Le bord antérieur du foie, la base du poumon, la muqueuse gastrique, la langue, le voile du palais, sont leurs sièges de prédilection. Les taches apparaissent tantôt spontanément, tantôt à la suite d'une contusion légère ou d'une simple pression. Elles sont souvent les signes précurseurs d'une hémorrhagie spontanée; parfois, au contraire, elles sont l'annonce d'im changement favorable dans la santé et signalent la cessation d'une hémorrhagie ou de douleurs articulaires. Parfois elles constituent à elles seules toute Ja maladie.

Lorsque l'hémorrhagie interstitielle est trop abondante, le sang s'accumule par places et forme des tumeurs sanguines dont le volume atteint parfois celui de la tète d'un enfant. Elles sont d'une couleur bleuâtre, tirant sur le noir, avec un bord rouge qui disparaît le })remier, quand la résorption se produit. Elles sont molles et fluctuantes quand elles renferment du sang liquide, dures lorsqu'elles contiennent des caillots, et toujours assez douloureuses à la pression. Celle-ci fait immédiatement apparaître un cercle ecchymotique autour de la tumeur, ce qui ne se produit jamais, en pareil cas, chez les sujets exempts de cette diathèse. Celles qui sont produites par des contusions peuvent se montrer partout, mais les tumeurs spontanées s'observent le plus souvent aux environs des fausses côtes, dans la région lombaire, à la racine des cuisses et autour des genoux.

Les tumeurs sanguines, comme les ecchymoses, sont précédées par des phénomènes de congestion analogues à ceux q\u annoncent les hémorrhagies ; elles peuvent alterner avec celles-ci, ou les remplacer; elles peuvent enfui devenir mortelles. Matzenbecher a cité le cas d'un jeune homme qui succomba à la suite d'une tumeur sanguine étendue à tout le tissu cellulaire du thorax.

Les douleurs articulaires sont des arthrites rbumaloides. Dans les familles hémophiliques, il est rare qu'un des membres au moins n'en soit pas atteint. Elles peuvent apparaître dès le plus jeune âge, et avant toute espèce d'hémorrhagie. Elles alternent souvent d'ailleurs avec ces dernières, ainsi qu'avec les tumeurs sanguines. Elles se déplacent, comme les arthrites rhumatismales, et affectent comme elles les grandes articulations. Elles passent de l'une à l'autre et se fixent définitivement au bout de quelques jours sur une des jointures principales. C'est habituellement sur le genou. Sur 45 cas relevés par Grandidier, toutes les articulations ont été prises 9 fois; le genou 15 fois; le pied 7 fois; la hanche 5 fois; l'épaule 4 fois; le coude 4 fois; la main et les doigts, 1 fois.

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Les douleurs articulaires durent habituellement huit ou neuf jours. Elles se montrent d'ordinaire en automne, et le froid humide les exaspère. Elles sont variables d'intensité, rémittentes ou intermittentes, avec des exacerbations vespérales, et parfois assez vives pour rendre tout mouvement impossible. Le gonflement peut manquer; pourtant il existe dans la majorité des cas. Les articulations tuméfiées donnent à la pression la même sensation que les tumeurs blanches.

Les ecchymoses qui se montrent parfois à leur niveau sont causées par les mouvements, par la palpation, et se produisent par le même mécanisme que celles qui entourent les tumeurs sanguines. Sauf cet accident de coloration, les téguments ne changent [las d'aspect; ils ne présentent ni rougeur, ni élévation de température. La facilité avec laquelle les eccliymoses se produisent a fait penser à quelques auteurs que la douleur et le gonflement étaient le résultat d'un épanchement sanguin intra-articulaire. C'est Dubois (de Neufchàlel) qui a émis le premier cette opinion à laquelle Fournier et ïardieu se sont ralliés ; mais le docteur ScheIT, dans ses recherches historiques sur l'hémophilie, fait observer avec raison que, s'il y avait toujours épanchement de sang dans l'articulation, on ne verrait pas la douleur se mobiliser comme elle le fait et tous les accidents disparaîlre en quelques jours. D'ailleurs, dans les autopsies qu'on a faites, on n'a jamais trouvé de sang dans les jointures.

Les accidents dont les articulations sont le siège chez les hémophiliques se •rapprochent des arthrites rhumatismales par la mobilité et le caractère de la douleur ; ils en diffèrent par leur peu de durée, par l'absence de lièvre et de rougeur, enfin par te fait que d'habitude ils ne laissent pas de traces. On cite cependant quelques cas dans lesquels les articulations se sont del'ormées à la longue. Ce sont donc, comme le dit Schcff, des douleui's pseudo- rhumatismales.

Ouant aux névroses convulsives que Gintrac range parmi les affections qui coïncident souvent avec l'hémophilie, la plupart des auteurs ne les considèrent que comme la conséquence de l'état d'anémie amené par les pertes de sang.

Diagnostic. Les symptômes que nous venons de passer en revue sont assez caractéristiques pour empêcher de confondre l'hémophilie avec les autres maladies qui s'accompagnent de pertes de sang. Dans aucune d'entre elles, en effet, on n'observe ces hémorrhagies interminables, incoercibles, existant depuis l'enfance et se transmettant par voie d'hérédité. Les ecchymoses, les tumeurs sanguines, apparaissant sans motifs, ou à l'occasion de la contusion la plus légère, enfin les arthralgies mobiles et apyrétiques, sont des phénomènes absolument propres à l'hémophilie. Elles ne permettent pas de la confondre avec le scorbut, qui ne se montre que dans des conditions spéciales et qui disparaît avec elles, ni avec le purpura, affection essentiellement transitoire, souvent épidémique, et dans le cours de laquelle les hémorrhagies n'ont ni la même abondance, ni la même ténacité. Il serait plus difficile encore de confondre la maladie qui nous occupe avec l'hématidrose, qui se manifeste parfois dans les maladies nerveuses. Les sueurs de sang qu'on observe alors ne sont ni héréditaires, ni abondantes, ni incoercibles. Elles ne mettent pas la vie en danger et ne se montrent pas à la suite des blessures légères. Quant aux hémorrhagies passives qui surviennent parfois dans le cours des maladies infectieuses et notamment dans la fièvre jaune, il faudrait y mettre de la bonne volonté pour les confondre avec celles de l'hémophilie. Nous en dirons autant de l'eiTcur de diagnostic qui consisterait

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à prendre les douleurs articulaires de celte dernière affection pour des arthrites rhumatismales.

La seule maladie qui se rapproche par quelques-uns de ses caractères de celle qui fait l'objet de cet article est la leucocythémie. La confusion a été faite j)lus d'une fois. Ainsi le fait cité par Laveran {Gazette hebdomadaire, 1857, p. 621) n'est évidemment qu'un cas de leucocythémie. Il y est q\iestion d'un jeune soldat, entré au Val-de-Gràce dans un état profond d'anémie, la face et les téguments boursouflés, la lèvre bleuâtre, la rate énorme, le sang décomposé, et chez lequel les hémorrhagies ne survinrent qu'à la suite de cette altération j)rofonde de l'économie. Les hémophiliques ne présentent rien de semblable. Ils jouissent d'une bonne santé apparente, jusqu'au jour où les hémorrhagies se produisent. On ne constate chez eux ni hypertrophie de la rate, ni augmentation <le volume du foie, ni engorgement des ganglions lymphatiques. Enfin, l'altération remarquable du sang qui a donné son nom à la leucocythémie ne s'observe pas chez les hémophiliques, et cela suffit pour séparer complètement les deux maladies et pour rendre toute erreur de diagnostic difficile pour un esprit attentif.

Marche et pronostic. L'hémophilie est une maladie essentiellement grave. Lorsque l'art ne parvient pas à en triompher, elle marche fatalement vers une terminaison funeste. Les hémorrhagies se succèdent à des intervalles de plus en plus rapprochés et deviennent de plus en plus tenaces, à mesure que le sang s'appauvrit, que le sujet devient plus anémique et plus débile. La moi t arrive le plus souvent, dans les cas funestes, avant la vingt et unième année ; cet âge lïaMchi, les chances dévie augmentent, (lependant Grandidier a vu mourir des malades à quarante-cinq et à cinquante ans. Chez ceux qui survivent, les hémorrhagies deviennent de plus en plus rares. Parfois même elles cessent tout à fait, à l'occasion d'une maladie intercurrente. On les voit alors faire place à des accès d'asthme, à des rhumatismes avec déformations articulaires, dans quelques cas même à de véritables tumeurs blanches. Grâce à cette transformation ou à la diminution des hémorrhagies, les hémophiliques atteignent parlbis l'âge de soixante et même de soixante-dix ans, ainsi que nous en avons cité des exemples. Quoi qu'il en soit, c'est toujours un état pathologique des plus menaçants et le pronostic est d'autant plus grave que le sujet est plus jeune, les hémorihagies plus fréquentes et plus opiniâtres. Elles sont plus redoutables que les tumeurs sanguines et que les ecchymoses, et parmi les hémorrhagies c'est l'épistaxis qui tient le premier rang, sous le rapport de la gravité du pronostic.

Anatomie et PHïsioLOGiE PATHOLOGIQUES. L'occasiou de pratiquer l'autopsie de sujets m.orts d'hémophilie s'est présentée très-souvent, mais ces recherches n'ont rien appris de positif au sujet des lésions anatomiques qui tiennent cette maladie sous leur dépendance. Les cadavres sont exsangues; la peau, d'une couleur de cire, présente parfois des ecchymoses, mais on n'a pas trouvé de lésion viscérale constante et, dans le cas de douleurs articulaires, on n'a pas rencontré de sang dans les jointures. L'altération qui a été le plus fréquemment signalée est celle des vaisseaux sanguins. Elle a été reconnue parHooper, Wilson, Schlieman, Virchow, Gavoy, Fischer (d'Llm), William Legg, Grandidier, etc. Magnus Huss est très-explicite à son égard. 11 dit que, dans les autopsies bien faites, on trouve toujours des lésions du système artériel et que, dans celles où on a rencontré les vaisseaux avec leur structure normale, les recherches, qui sont très-dtfficiles, avaient été mal faites. Percy Kidd a trouvé, chez un sujet mort

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d'épistaxis et de stomatorrliagie, la tunique musculaire des artérioles de la muqueuse buccale transformée en un tissu mal cleTini et légèrement opaque. Les artérioles, les veinules, les capillaires, étaient oblitérés sur différents points par des amas cellulaires résultant de la prolifération de l'endolbéliura. Celte observation est unique; toutefois la plupart des observateurs admettent une altération congénitale de texture des petits vaisseaux. Celle-ci est caractérisée par la ténuité extrême des artérioles et plus particulièrement de leur tunique moyeinie, laquelle est mince, transparente, a disparu sur certains points et a été remplacée sur d'autres par des plaques graisseuses, suivant ainsi la loi des organes atrophiés.

Le sang a été plus souvent examiné que les vaisseaux et on n'y a pas trouvé d'altération constante. On a noté qu'au début il était fortement coloré et qu'il se coagulait promptement, qu'il devenait de moins en moins rouge et de plus eu plus aqueux, à mesure que les hémorrhagies se prolongeaient. 11 serait difficile qu'il en fût autrement. 11 est probable que les auteurs qui ont noté sa teinte claire et son défaut de consistance avaient eu affaire à du sang de malades déjà épuisés.

L'analyse chimique a donné des résultats tout aussi négatifs. La seule qui ait été publiée est celle du docteur Heyland (de Liibeck). 11 a trouvé sur 1000 parties de liquide 700 parties d'eau, 137 de globules et 4 de fibrine. C'était, comme on le voit, un sang Irès-iiche. La proportion des matériaux solides diminue nécessairement à mesure que le sang coule, mais il en est exactement de même chez les blessés qui ne sont atteints d'aucune diathèse. L'examen microscopique n'a pas été plus fructueux. Le professeur Diiflos (de Breslau) a analysé du sang recueilli par Wachsmuth sur un enfant Iiémopliilique atteint d'épistaxis. 11 l'a examiné avec le microscope de Purkinge et n'y a rien découvert d'anormal. Le professeur Hayem nous a dit également n'avoir rien trouvé de particulier dans le sang d'un malade atteint de cette affection. Ce sujet appelle évidemment de nouvelles recherches, cependant on peut conclure de celles qui ont été faites déjà que le sang n'est pas aussi profondément altéré dans l'hémophilie que dans une foule de maladies où il reste pourtant dans ses vaisseaux. On ne voit pas d'hémorrhagies rebelles chez les chlorotiques, chez les anémiques, malgré l'abaissement considérable du chiffre des globules. Dans ses expériences sur les animaux, M. Hayem est arrivé, par des saignées successives, à abaisser le chiffre des globules de moitié et celui de la fdjrinc de plus d'un tiers, sans déterminer la diathèse hémorrhagique dont nous nous occupons. Dans les maladies infectieuses où le sang est si profondément altéré, les hémorrhagies n'ont ni la même abondance, ni la même ténacité; enfin, dans la leucocythémie, elles ne se montrent qu'à la périoile ultime, alors que la faiblesse est arrivée à son comble, que l'anorexie, la diarrhée, les vomissements, l'ascite, la dyspnée et la fièvre hectique, ont amené le malade au dernier degré d'épuisement {voy. Leucocythémie, 2'' série, t. II, p. 519).

En résumé, l'opinion la plus généralement répandue consiste à considérer cette disposition du sang à sortir de ses vaisseaux, jusqu'à la mort des sujets, comme tenant aune autre cause qu'une altération de ce fluide. Celle-ci ne peut intervenir que comme élément secondaire. La plupart des auteurs inclinent à penser que c'est dans la texture des vaisseaux qu'il faut chercher la cause de l'hémophilie. S'appuyant sur les recherches nécroscopiques que nous avons indiquées, ils pensent que l'amincissement des artérioles, que la disparition de

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leur tunique moyenne, ont pour effet d'affaiblir leurs parois, de leur enlever leur propriété contractile et de les mettre par là dans l'impossibilité de rétrécir leur calibre pour retenir le sang. Tous ne se rendent pas compte des faits de la même manière. Yirchow pense que, chez les hémophiliques, il existe un état fœtal permanent du cœur, compliijué de l'étroitesse des gros vaisseaux, faisant varier le calibre relatif de ces conduits et les disposant à se rompre. Meynel et Lemp admettent un développement incomplet, un vice congénital de structure du système capillaire; Blagden invoque l'amincissement des tuniques artérielles; Grandidier et Wickham Legg, tout en reconnaissant l'atrophie de la tunique contractile des vaisseaux, accusent en même temps le système nerveux qui les anime. Us pensent que c'est le défaut d'action des nerfs vaso-moteurs qui produit la paralysie des petits vaisseaux et les met dans l'impossibilité de résister à la pression du sang. Wedemeyer croit comme eux à la paralysie des capillaires; enfui M. Lancereaux, se plaçant à un autre point de vue, range l'hémophilie dans la classe des affections nerveuses, à cause du caractère mobile et capricieux des pertes de sang, de la constitution émotive des sujets qui les présentent et de l'influence qu'exercent sur leur retour toutes les causes qui troublent l'action du système \aso -moteur. Les troubles qui précèdent les hémorrhagies, les bouffées de chaleur, les palpitations, les vertiges, qui en sont les piodromes, tout, jusqu'à l'hérédité elle-même, porte M. Lancereaux à attribuer à l'hémophilie une origine nerveuse.

11 est certain qu'une lésion de structure congénitale et toujours la même ne saurait rendre compte de la mobilité de ces phénomènes et de l'influence que les impressions morales exercent sur le\ir production ; mais il faut reconnaître aussi que les troubles nerveux les plus graves seraient incapables de produire d'aussi redoutables hémorrhagies, s'il n'existait pas dans le système vasculaire une cause matérielle de leur production. Il est donc rationnel de faire la part de ces deux éléments et d'admettre que la fragilité héréditaire des petits vaisseaux et l'énergie anormale du cœur sont les conditions primordiales de l'hémophilie; que les accidents se produisent sous l'influence de troubles nerveux qui portent à la fois leur action sur le centre circulatoire et sur le système vaso-moteur, et qu'enfin l'appauvrissement du sang causé par les hémorrhagies répétées vient s'ajouter à ces causes, eu aggravant la situation.

Celte théorie éclectique est celle qui nous paraît aujourd'hui la plus plausible, mais il ne faut pas perdre de vue qu'elle ne repose que sur des hypothèses, et que le sujet appelle de nouvelles recherches. Il est à désirer que les médecins qui ont l'occasion d'observer des hémophiliques étudient le sang avec le plus grand soin et aux différentes phases de la maladie. On ne saurait trop les engager, lorsqu'ils ont l'occasion de faire des autopsies, à porter leur attention d'une manière spéciale sur la structure intime des petits vaisseaux. En faisant ces recherches avec la précision qu'il est possible de leur donner aujourd'hui, il y a lieu d'espérer qu'on trouvera le solution de cet intéressant problème.

Traitemeint. La thérapeutique n'est pas aussi désarmée qu'on le croyait autrefois en face de l'hémophilie. Le médecin peut, dans une certaine mesure, prévenir les hémorrhagies et les arrêter lorsqu'elles se produisent. 11 peut même, par un traitement bien dirigé et suivi avec persévérance, modifier la diathèse et conduire le sujet à l'âge où d'ordinaire elle ne détermine plus d'accidents mortels.

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Dans les familles hémophiliques, la prophylaxie doit commencer à la naissance. Le médecin fera bien de défendre l'allaitement aux mères atteintes de cette diatlièse héréditaire. Il devra surveiller l'éducation des enfants, leur interdire les occupations et les jeux qui les exposent à se blesser et surtout s'abstenir chez eux de toute opération sanglante, à moins de la nécessité la |)liis absolue. 11 y aura lieu de leur prescrire un régime réparateur sans être tro|) stimulant. 11 est permis de penser que l'hydrothérapie, qui n'a pas encore été rationnellement expérimentée dans ce cas, donnerait de bons résultats, comme pratique hygiénique pour fortifier les enfants, en accroissant la tonicité de leurs tissus, et comme moyen thérapeutique au moment des hémorrhagies.

Le changement de climat doit être conseillé aux nialadcs des contrées septentrionales lorsque leur situation de fortune le permet. L'hémophilie est une maladie des pays froids : il est donc rationnel de diriger les gens qui en sont atteints sur les régions méridionales où on ne l'observe pas. A l'appui de ce conseil, Gintrac cite le cas d'un jeune homme de quatorze ans atteint d'épistaxis qui mettaient, ses jours en péril. En désespoir de cause, on l'envoya à Nice. Ses saignements de nez cessèrent complètement tant qu'il fut dans le Midi, mais ils recommencèrent, deux ans après, lorsqu'il revint à Paris.

Nous avons dit que les hémorrhagies spontanées, les ecchymoses et les douleurs articulaires, étaient le plus souvent précédées de phénomènes congestifs avec suractivité cardiaque et tendance aux fluxions ; ces prodromes peuvent être efficacement combattus et les accidents consécutifs prévenus par une médication appropriée. A une époque où il était de règle de traiter les hémorrhagies internes par la saignée, on n'a pas manqué d'y avoir recours chez les hémophiliques. C'est même à cette occasion qu'on a remarqué que cette petite opération était chez eux sans danger, pourvu que le bandage lût suffisamment serré. Wachsmuth, qui a eu souvent recours à la phlébotomie, ne la conseille toutefois que chez les sujets dont la constitution la comporte et qui l'ont déjà supportée sans inconvénient. Aujourd'hui qu'on ne saigne plus peisonne, pas même les apoplectiques, il ne viendra à l'idée d'aucun médecin d'ouvrir la veine chez un malade qui est précisément menacé de mourir à la suite de ])erles de sang. Aussi la plupart des médecins qui ont eu l'occasion de traiter cette maladie, Otte, Fordyce, par exemple, se sont-ils bornés à prescrire les boissons acidulés, les pédiluves sinapisés et le sulfate de soude comme dérivatif intestinal et comme moyen de désemplir la circulation, en provoquant d'abondantes évacuations séreuses. Ce médicament a d'abord été employé empiriquement en Amérique, dans une famille dont la plupart des membres étaient atteints d'hémopliilit;. Depuis on y a eu recours dans d'autres pays et avec des résultats irès-divers. Waschmuth, Mutzenbecher, Finger, lui ont dû des succès remarquables; Elsaîsser, Rieken, Schœnlein, Ficlis, n'en ont rien retiré. Il est à peine besoin de dire que, s'il est rationnel de l'enq^loyer dans le cours de la période congestive, il serait dangereux d'y recourir lorsque les hémorrhagies ont épuisé le malade et altéré la composition du sang.

La digitale trouve aussi son emploi pendant ces prodromes, et surtout dans le cas où la suractivité de l'action cardiaque se traduit par l'accélération du pouls.

Lorsque cette médication n'a pas triomphé de l'état fluxionnaire, que les hémorrhagies, que les épancheraents sanguins sont survenus, de nouvelles indi-

cOl HÉMOPHILIE.

calions surgissent. La plupart des médecins qui se sont occupés de ce sujet pensent que, lorsque les malades n'ont pas été affoiblis par des hémorrhagies antérieures, que la congestion a été bien marquée et que le sang a encore toute sa richesse, il faut le laisser couler quelque temps avant de l'arrêter. On sait, en effet, qu'en dehors de toute diallièse les hémorrhagies qui se produisent chez des sujets jeunes, sanguins, ont besoin de se satisfaire, que les épistaxis qu'on voit survenir au printemps cliez les jeunes filles blondes au teint rosé, à la peau blanche, reviennent, quoi qu'on fasse, jusqu'à ce qu'elles aient perdu une certaine quantité de sang. Il en est de même chez les hémophiliques qui ont encore toute leur vigueur. En s'efforçant d'arrêter dès le début une perte de sang peu inquiétante par elle-même, on s'exposerait à provoquer une hémorrhagie interne ou une congestion viscérale plus grave, ou même à donner lieu à une attaque d'apoplexie.

C'est au médecin qu'il appartient d'apprécier le moment précis où il convient d'intervenir, et les moyens dont il dispose diffèrent suivant l'accident dont il s'agit.

Lorsqu'il se trouve en face d'une hémorrhagie interne, il n'a à sa disposition que des moyens indirects : les révulsifs cutanés, appliqués sur les extrémités, les pédiluves irritants, l'eau froide et enlin les médicaments dits hémostatiques. L'hydrothérapie, dans ce cas, ne doit plus consister seulement dans les afiusions froides, comme lorsqu'elle fait partie du régime : il faut recourir aux douches et surtout aux douches en pluie iine, à forte pression, appliquées sur les pieds. Ginlrac a vu ce moyen suivi des effets les plus remarquables, chez une femme atteinte à la fois d'hémorrhagies graves et d'accès hystériques.

Les médicaments liémostatiques usités dans ce cas sont : le tannin, l'ergotine, l'acétate de plomb et les préparations martiales. Le tannin et l'ergotine sont surtout indiqués. Ce dernier médicament a été prescrit par Viély, par Wachsmutz et par d'autres médecins à la dose de 3 ou 4 grammes. On pourrait aujourd'hui substituer avec avantage à cet extrait le principe actif de l'ergot de seigle découvert en 1875 par Tanret, Vergotinine, dont on a obtenu de très-bons eflets dans les hémorrhagies internes et en particulier dans les métrorrhagies causées par les fibromes utérins. Dans ce dernier cas, c'est aux injections hypodermiques qu'on a recours, et le médicament s'emploie à la dose de 1/4; à 1/2 milligramme; mais, chez les hémophiliques, la crainte de provoquer une hémorrhagie par la petite piqûre de l'aiguille tubulce, doit faire préférer le sirop de Tanret.

L'acétate de plomb, comme tous les sels de ce métal, a la réputation d'augmenter la coagulabilité du sang : on a par conséquent dû l'employer dans l'hémophilie et le docteur Cécy, en l'administrant à la dose de 15 centigrammes, est parvenu à arrêter une hémorrhagie qui dui'ait depuis six jours. C'est toutefois un agent un peu suspect et son administration fait toujours craindre des accidents saturnins.

L'utilité des préparations martiales a été de tout temps reconnue, dans cette maladie oîi le sang est si rapidement appauvri. Slieglitz a fait connaître jadis le fait de deux frères hémophiliques guéris par l'emploi de l'eau de Schwalbach. Les vertus de cette eau minérale ont été vantées depuis par lleyfelder, Martin, Yiéli et même par Grandidier. Toutefois les ferrugineux sont contre-indiqués pendant la période congestive et au début des hémorrhagies, lorsque le sang n'a encore rien perdu de sa richesse. Dans le cas où il y a lieu de recourir aux pré-

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parations martiales, on pourrait employer le perclilorure de fer, qui est en même temps reconstituant et hémostatique. C'est à ce dernier titre qu'on a prescrit l'essence de térébenthine. Le docteur Abt (d'Esbach) a rapporté trois cas d'hémophilie dans lesquels elle a fait merveille. Il s'agissait de sujets de neuf, de dix-neuf et de vini^t-trois ans, tombés dans un état de mort apparente, par suite d'héniorriiayies répétées. On avait usé de tous les moyens internes et externes usités en pareil cas. Le docteur Abt leur administra de 20 à 50 gouttes d'essence de térébenthine, de deux en deux heures, et les hémorrhagies s'arrêtèrent à la fin de la journée.

Coates, Steinmetz, Ricken, ont préconisé l'opium à dose élevée; Ileyland a vanté la strychnine, mais l'efficacité de ces moyens ne repose pas sur des observations suffisantes.

Lorsqu'il s'agit d'hémorrhagies accessibles aux moyens chirurgicaux, les ressources de la thérapeutique sont plus grandes, mais il faut encore ici faire la part de la diathèse. Les pratiques qui réussissent le mieux, celles qu'on peut considérer comme infaillibles dans les hémorrhagies traumatiques ordinaires, échouent le plus souvent chez les hémophiliques. Ainsi, il ne ftuit pas compter, dans ce cas, sur la cautérisation au fer rouge, ni sur la ligature des artères. Le fer rouge arrête le sang pour un instant, mais il commence à filtrer, trèspeu de temps après son application, le long des bords de l'eschare, et il repaît tout à fait quand elle se détache. Coates y a eu recours huit fois sans succès. 11 est inutile de dire que les caustiques, même coagulants, sont encore moins efficaces.

La ligature du tronc artériel qui se distribue à la partie blessée n'arrête pas l'écoulement du sang qui continue à suinter en bavant par les capillaires. Elle ne fait que lui ouvrir une porte de plus. Le moyen par e»cccllence, c'est la compression, lorsqu'elle est applicable. Elle nous inspire beaucoup plus de confiance que les liqueurs hémostatiques, comme l'eau de Pagliari ou de Léchelle, que la créosote, la solution d'alun, l'eau vinaigrée et surtout que le perchlorure de îev, le plus détestable de ces agents, parce qu'il n'arrête pas le sang et qu'il Ibrme avec lui un magna noir sous lequel on ne voit plus ce qui se passe. Les eaux hémostatiques, les poudres astringentes, absorbantes, peuvent venir en aide à la compression, mais à titre de simples adjuvants.

Quand la blessure siège sur un des membres, l'application d'un morceau d'agaric par sa face tomenteuse, une compression graduée et un bandage commençant par les doigts ou par les orteils, suivant le cas, constituent la pratique la plus sûre et la meilleure. Si on a affaire à une piqûre de sangsue, à une petite plaie simple ou à une érosion, on peut recourir à une ferre-fine, ou mieux à une pince à mors plats et à pression continue, parce que les petites dents aiguës de la serre-fine peuvent déchirer l'épiderme. Dans les cas où on se trouve en présence d'une épistaxis rebelle, que les moj'ens usités en pareil cas ont échoué, il ne faut pas hésiter à faire le tamponnement des fosses nasales. Dans les hémorrhagies intestinales, les lavements d'eau glacée additionnée de perchlorure de fer trouvent leur emploi. Dans les hématémèses rebelles, on aura recours avec avantage aux applications de glace sur l'hypogastre, et dans les métrorrliagies, en dehors de l'état puerpéral, au tamponnement du vagin. Enfin, dans les cas désespérés, on trouvera une dernière ressource dans la transfusion du sang. Samuel Lane sauva, par ce moyen la vie à un enfant qu'il

avait opéré d'un strabisme convergent et qui allait mourir à la suite d'hémorrhagies répétées se produisant par l'incision de la conjonctive. M. Roussel dit avoir obtenu deux guérisons par ce moyen et il affirme que les malades n'ont pas eu d'Iiëuiorrhagie nouvelle après la transfusion.

Les eccliymoses et les tumeurs sanguines ne réclament pas de traitement particulier. 11 va sans dire qu'il faut bien se garder d'inciser ces dernières.

Les douleurs articulaires se traitent par le repos, les applications calmantes ou résolutives, suivant que c'est la douleur ou le gonflement qui domine.

ElG. PiOCllARD.

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HËnoPis. Voy. llmuDiisÉEs.

HÉMOPTYSIE. Définitioîs. Hémoplijs'ie (de «Ipa, sang, et de n-mi-j, cracher) veut dire crachement de sang. L'usage n'a fait appliquer le mot hémoptysie qu'aux crachements de sang ayant leur origine dans un point quelconque des voies aériennes, et non point à ceux qui proviennent des fosses nasales ou du

pharynx.

L'hémoptysie n^est qu'un symptôme dont la cause, le siège et les caractères, sont extrêmement variables. On ne saurait, à l'exemple de Ghomel et de Béliicr et Hardv, la définir un crachement de sang provenant de l'hémorrhagie de la muqueuae des voies aériennes, depuis le larynx jusqu'aux dernières bronches, car cette hémorrhagie peut siéger dans le parenchyme pulmonaire aussi bien que sur la muqueuse bronchique. L'hémoptysie n'est pas non plus, comme le veulent les auteurs du Compendium, une éjection de sang provenant de l'appareil respiratoire, car il peut y avoir hémorrhagie pulmonaire sans éjection de sang, et

d'un autre côté le sang, quoique rejeté par les voies aériennes, peut avoir sa source dans un organe voisin.

Pour ces motifs, nous préférons nous en tenir à la définition de Jaccoud, laquelle a l'avantage de ne rien préjuger quant à la cause du crachement de sang et de prévenir toute confusion entre cette cause et son symptôme. Donc, avec cet auteur, nous dirons que Vhémoptyxie est un crachement de sang reconnaissant pour cause soit une hémorrhagie de l'appareil respiratoire^ soit l'irruption dans les voies aériennes du sang provenant d'un organe voisin. Historique. L'histoire de l'hémoptysie se confond en grande partie avec celle de la phthisie et de l'apoplexie pulmonaires {voy. ces mots). Ilippocrate mentionne l'hémoptysie dans plusieurs de ses ouvrages; il en est de même d'Ârétée, de Galien et de Celse, mais les médecins de l'antiquité ne se sont occupés de ce symptôme qu'à un point de vue tout à fait général et ont insisté moins sur sa valeur séméiologique que sur sa description et sur son traitement. Bocrhaave et Van Swieten parlent dans maint endroit de l'hémoptysie, mais leurs idées jetées au hasard ne se rattachent à aucune doctrine fixe. Hoffmann et Morton, dans le dernier siècle, montrèrent les premiers le lien qui rattache l'hémoptysie à la tuberculose pulmonaire, mais ce n'est que de Laennec et de son immortelle découverte que datent les études plus précises sur le siège, la source et l'importance séméiotique de ce symptôme.

Laennec le premier a décrit l'hémoptysie bronchique, tout en en indiquant l'origine plus spécialement tuberculeuse ainsi que les caractères qui la séparent de l'hémoptysie consécutive à l'apoplexie pulmonaire. Contrairement à Hoffmann et à Morton, il enseigna que l'hémoptysie est l'effet et non la cause de la tuberculose pulmonaire et rejeta la doctrine de la phthisie ab hemoptœ. Cette doctrine, combattue également par Louis et Andral et reprise de nos jours par Niemeyer, n'a pas fait son chemin dans la science et la plupart des palhologistes se rallient aujourd'hui à l'opinion de Laennec, confirmée d'ailleurs par les expériences de Perl et Lipmann et de Sommerbrodl (1870-1871).

Les travaux de Schrœder Van der Kolk et de N. Guillot sur les vaisseaux de nouvelle formation dans la tuberculose pulmonaire, comme les études cliniques de Graves, ont montré que l'hémoptysie de la tuberculose crue a sa source habituelle dans les artères bronchiques. Les recherches récentes de Rinddeisch ont mis en lumière le mécanisme qui préside à la rupture de ces vaisseaux. Enfin aux travaux de Rokitansky et surtout à ceux de Rasmussen, publiés en 1868, on doit la découverte de ces petits anévrysmes de l'artère pulmonaire dont la rupture détermine les hémoptysies ultimes de la tuberculose.

Quant à l'hémoptysie liée à l'apoplexie pulmonaire, c'est encore Laennec qui en a créé en quelque sorte l'anatomie pathologique, bien que les infarctus hémoptoïques aient été entrevus avant lui par Ha lier, par Burns et par Latour, d'Orléans, en 1815. S'il est vrai que les signes de l'hémoptysie pulmonaire donnés par Laennec sont entachés d'erreur sur plus d'un point, sa description magistrale des lésions de l'apoplexie pulmonaire n'en est pas moins restée intacte et classique. Cruveilhier, Andral, Bouillaud, complétèrent, en les confirmant, le« travaux anatomiques de leur devancier.

Virchow ouvrit un horizon nouveau à la pathogénie de l'hémoptysie parenchymateuse en démontrant dès 1846 que certaines hémoptysies ne relèvent que d'une embolie de l'artère pulmonaire. Depuis lors et grâce aux travaux ultérieurs de Rokitansky, Cohn, Dittricb, Bull, Lancereaux, Fellz, etc., l'histoire DICT. ESC. i' s. XIIL 20

des infarctus liémoptoïquos va se confondant de plus en plus avec celle de l'embolie pulmonaire et la pathouénie de l'hémorrhagie parenchymateuse s'en trouve notablement élucidée et simplifiée.

Louis et Rufz fuient les premiers à montrer que l'hémoptysie parenchymateuse n'est pas exclusivement tributaire des affections du cœur et qu'elle peut éclater aussi dans les fièvres graves. Enfin, grâce aux oliservalions de Cruveilliier, Cliarcot, Aug. Ollivier, Carré, et aux expériences de Claude Bernard, Longet et Brown-Séquard, ou sait aujourd'hui que certaines hémoptysies pulmonaires se rattachent uniquement à des lésions très-variables du système nerveux.

Divisio.N. Nous nous abstenons de reproduire les diverses divisions des hémoptysies admises par les auteurs. La plupart d'entre elles, plus arbitraires que cliniques, jettent la confusion dans l'esprit. Au lieu de diviser les hémoptysies d'après leur mécanisme et leur cause pi'obable, nous préférons passer en revue les diffci'cntes affections et les différentes circonstances où Ihémoptysie se produit et expliquer, chemin faisant, et autant que faire se peut, le mécanisme qui, dans chaque cas donné, préside à la production de l'hémorrhagie. Nous sommes amené de la sorte à diviser les hémoptysies en deux grandes classes :

I" Les hémoptysies sijmptomntiques, c'est-à-dire celles qui se rattachent à une affection pnîexistante du poumon ou de tout autre organe. Telles sont les hémoptysies de la tuberculose pulmonaire et des autres afiéctions du poumon, les hémoptysies dues aux affections du cœur et des vaisseaux, les hémoptysies liées aux affections nerveuses, à la grossesse, à l'impaludisme, etc. ;

2" Les liémopii/si'^s essentielles, de cause purement physique ou dynamique, et indépendantes d'une affection antérieure du poumon ou d'un autre organe. Telles sont les hémoptysies supplémentaires, les hémoptysies par suite d'effort, par suite du froid, par raréfaction de l'air, et enfin les hémoptysies traumatiques.

Étiologie et PATHOGÉiME. Il résulte des recherches de Charcot et de Bouchard que 1rs arlérioles les plus fines sont susceptibles de présenter des altérations semblahles à celles des grosses artères. D'autre part, les travaux de Robin, de Vircho\v,de Feltz, etc., ont établi que normalement les capillaires sont dépourvus de stomates ou d'ouvertures capables de laisser passer les globules sanguins sous l'influence d'une forte pression. Il n'est donc plus permis d'admettre l'hémorrhagie par simple diapédèse comme l'ont crue possible Bichat, Laennec, Clioincl, Grisolle, Cohnheim, etc. L'hémorrhagie, quel que soit l'organe où elle siège, ne peut s'effectuer que par la rupture des capillaires sous l'influence d'une cause quelcon([ue.

Or la rupture pathologique de ces vaisseaux reconnaît deux causes principales : 1" une altération morbide de leurs parois qui les l'end plus fragiles; 2° un excès de pression intérieure de la colonne sanguine qui distend les vaisseaux et finalement les rompt. En d'autres termes, dans l'appareil respiratoire comme partout ailleurs, l'hémorrhagie, si elle n'est pas traumatique, est dyscrasique ou mécanique. Très-souvent les deux causes se réunissent pour se prêter un mutuel concours. Bien plus, l'une des deux est, comme nous le verrons, susceptible d'engendrer l'autre.

L'étude pathogénique des diverses sortes d'hémoptysie que nous allons passer en revue aura donc pour objet de déterminer le mécanisme qui, dans chaque cas spécial, produit la rupture des vaisseaux.

Mais, pour bien faire saisir la pathogénie des hémoptysies, il est bon de

rappeler sommairement la disposition anatoniiqiie des vaisseaux de l'appareil pulmonaire.

Le système circulatoire du poumon comprend trois ordres principaux de vaisseaux : 1° l'artère pulmonaire qui charrie du sang noir destiné à s'oxygéner et à devenir rouge dans les alvéoles pulmonaires; 2» les artères bronchiques qui renferment du sang rouge artériel destiné à la nutrition du parenchyme; 3» les veines pulmonaires et les veines bronchiques.

L'artère pulmonaire suit pas à pas les divisions des bronches auxquelles elle €St accolée jusque dans les alvéoles. Ses rameaux se rendent dans les parois des alvéoles pulmonaires, ils sont terminaux, c'est-à-dire que l'artériole qui se rend dans chaque lobule pulmonaire ne se lie par aucune anastomose aux artères des lobules voisins, et il en est ainsi jusque dans les plus petits vaisseaux des lobules (Litten et Kûtner, Rindfleicli). S'il n'existe pas d'anastomose artérielle entre plusieurs lobules de voisinage, leurs anastomoses veineuses sont au contraire larges et multiples.

Les artères bronchiques se distribuent dans la muqueuse des bronches et se terminent au niveau des canaux alvéolaires par une houppe vasculaire qui se perd dans les parois bronchiques et sur les alvéoles péribionchiques (Kiitner). L'artère bronchique est donc, elle aussi, et jusqu'à un certain point, une artère lobulaire, mais elle ne saurait suppléer l'artère pulmonaire, car il n'existe aucune anastomose entre les deux systèmes (Cohnheim). Ces deux systèmes, bien qu'ils s'anastomosent avec le même système de capillaires, sont distincts et indépendants, si bien qu'une injection poussée dans les artères bronchiques ne passe pas dans les vaisseaux qui se ramifient sur les cellules aériennes et vice versa (Graves); aussi bien l'obstruction de l'artère pulmonaire ne produit qu'une anémie locale en aval de l'obstacle et ne peut déterminer directement et à elle seule la gangrène pulmonaire, parce que l'artère bronchique continue à nourrir le poumon, tandis que l'oblitération de l'artère bronchique entraine fatalement le sphacèle du segment pulmonaire correspondant.

Les veines du poumon correspondent aux deux systèmes artériels : il y a donc <les veines pulmonaires et des veines bronchiques qui s'anastomosent entre elles par des voies très-multiples, contrairement aux deux systèmes artériels. Les veines pulmonaires naissent dans les alvéoles du réseau capillaire de l'artère pulmonaire; toutes s'anastomosent entre elles et forment dans chaque poumon un seul grand réseau. Parmi les veines bronchiques, les unes naissent dans les derniers rameaux bronchiques (veines broncho-pulmonaires) et sont constituées par des tubes membraneux, minces, permettant au sang de l'artère bronchique devenu veineux de s'hématoser au contact de l'air (Le Fort). Les veines bronchiques proprement dites naissent dans les premières divisions des bronches, leur sang est et reste veineux et s'en retourne au cœur droit par la veine azygos et le tronc brachio-céphalique. Ces deux ordres de vaisseaux s'anastomosent entre eux non par des capillaires, mais par des bronches de dérivation assez grosses.

Se basant sur la disposition anatomique des vaisseaux, Graves a admis, avec raison, et d'après ses propres expériences, deux classes d'hémoptysies : l'une qui procède des artères bronchiques, l'autre des arlèies pulmonaires. Dans le premier cas, le sang s'épanche dans les bronches; dans le second, il tombe en partie dans les cellules pulmonaires et en partie s'infiltre dans le tissu cellulaire interalvéolaire oij il reste emprisonné.

En résumé, l'hémorrhagie peut se faire par les artères bronchiques ou par les

artères pulmonaires, mais, comme elle peut provenir à la fois des deux ordres de vaisseaux et même des veines pulmonaires et des veines bronchiques, il s'ensuit que la coloration du sang expulsé n'a aucun caractère fixe et que dans la pratique il n'est pas toujours facile, comme nous le verrons, de discerner la source vasculaire de telle ou telle hémoptysie.

PREMIERE CLASSE. Hémoptysies symptomatiques. [° Hémoptysie dans la tuberculose pulmonaire. Cette hémoptysie est de beaucoup la plus fréquente. Sans doute, et même en dehors des hémoptysies liées aux aifections du cœur, il en est un grand nombre, ainsi qu'on le verra, qui procèdent de causes tout autres que la tuberculose, mais ces hémoptysies sont si rares et si exceptionnelles, beaucoup d'entre elles sont elles-mêmes si suspectes d'origine néoplasique, qu'en thèse générale il est permis de dire que la plupart des hémoptysies tant soit peu abondantes et durables, se rattachent plus ou moins immédiatement à la tuberculose. Et lorsque nous voyons des auteurs, tels que Laennec, Louis, Andral, Pidoux, soutenir cette dernière opinion, d'après leurs propres statistiques, et d'autres, comme Trousseau, affirmer que la moitié au moins des iiémoptysies sont liées à une cause étrangère à la tuberculose, la contradiction entre ces maîtres autorisés est plus apparente que réelle. Leur divergence nous paraît tenir à ce qu'un grand nombre d'hémoptysies ne semblent reconnaître une origine étrangère à la tuberculose que parce que (fait très-consolant d'ailleurs) elles n'aboutissent pas à la phtilisie. On sait en effet qu'on peut être tuberculeux sans devenir phthisique, le tubercule, pour une cause ou pour une autre, étant susceptible de s'arrêter dans son évolution. Qui n'a vu des malades cracher des flots de sang à une certaine époque de leur vie, présenter même des craquements dans le sommet du poumon, et retrouver ensuite une santé parfaite, sans plus offrir aucun signe local de tuberculose? L'autopsie des vieillards ne montre-t-elle pas journellement dans leurs poumons des traces de cavernules, des tubercules devenus inertes ou crétacés et qui avaient passé inaperçus pendant la vie? Dès lors, bien des hémoptysies se rattachant à des tuberculoses latentes ou abortives ont pu être attribuées à des causes étrangères à cette affection. Quant aux cas, rares d'ailleurs, où l'autopsie a fait trouver des poumons intacts chez des sujets atteints d'hémoptysies multiples pendant leur vie, que prouvent-ils? qu'il y a des hémoplysies indépendantes de la tuberculose, ce que nous sommes loin de nier. Mais ces faits exceptionnels n'infirment pas la règle que nous avons posée.

On a admis trois sortes d'hémoptysies tuberculeuses: 1" l'hémoptysie prodromique ou prémonitoire, qui se produit avant l'apparition des signes locaux de la tuberculose; 2" l'hémoptysie concomitante, qui coïncide avec le tubercule confirmé et cru ; 5" l'hémoptysie îdtime, qui s'observe pendant la période cavitaire ou d'ulcération.

La pathogénie de cette dernière variété n'est pas la même que celle des deux premières.

a. Hémoptysies prodromiques et concomitantes. Les travaux anatomiques modernes ne permettent plus de nier le rapport de cause à effet qui existe entre le développement même du tubercule et la production de l'hémoptysie prodroniique. U est des tubercules si petits qu'aucun signe local ne peut les révéler, mais ils n'en sont pas moins susceptibles de provoquer une hémorrhagie. U en est d'autres, également muets à l'auscultation, qui, après avoir donné naissance à une hémoptysie, avortent, se résorbent, ou bien deviennent fibreux ou crétacés.

HEMOPTYSIE. 309

L'absence des signes ste'thoscopiques au moment de l'hémoptysie n'implique donc pas l'absence du tubercule, pas plus que l'abondance de l'hémorrhagie n'implique une tuberculose étendue, car aux tubercules les plus petits peuvent se rattacher les hémorrhagies les plus considérables et vice versa. Donc, à vrai dire, il n'existe pas d'hémoptysie prodroraique, car, dès que le crachement de sang se déclare, un tubercule est formé ou en voie de formation. Il y a des hémoptysies mitiales, c'est-à-dire qui marquent le début de la tuberculose, mais toutes sont concomitantes, en ce sens qu'elles coïncident déjà avec un tubercule cru hémorrhagipare, si petit soit-il.

On a expliqué l'hémoptysie de la période de crudité des tubercules par la congestion qui accompagne leur formation même, par l'aftlux sanguin que réclament dès le début de la néoplasie les éléments qui concourent à sa création (Villemin). Mais cette fluxion active et purement vitale, qui peut se propager sur tout l'appareil respiratoire et jusqu'à la muqueuse nasale, n'accompagne pas constamment le développement du tubercule, ainsi que l'a démontré Cornil, et, lorsqu'elle existe, elle ne nous paraît pas suffire à elle seule à la production de l'hémorrhagie, si déjà les capillaires n'ont subi une altération propre à favoriser leur rupture.

Certains auteurs, Niemeyer entre autres, ont bien invoqué, pour expliquer l'hémoptysie initiale, la faiblesse et la fragilité natives que présenteraient les vaisseaux chei! les sujets nés de parents scrofuleux, rachitiques, hémophiliques, etc., et par cela même prédisposés à la tuberculose. Mais celte friabilité vasculaire n'a pas été anatomiqueraeiit prouvée. Sans la nier pourtant, car il est rationnel de l'admettre chez des sujets atteints d'un vice général de la nutrition, nous croyons que de même que la congestion elle ne peut suffire à elle seule à déterminer l'hémorrhagie. Elle peut agir comme cause prédisposante et, de ce chef, prédisposer à la rupture des vaisseaux distendus déjà par la congestion, c'est-à-dire par un excès de pression. Excès de pression d'un côté et altération morbide des vaisseaux de l'autre, telles sont en définitive les deux conditions dont la réunion paraît nécessaire pour produire l'hémorrhagie dans la période de crudité du tubercule. Quant à la cause immédiate de la rupture vasculaire, elle est d'ordre mécanique et non d'ordre purement dynamique et fluxionnaire, et la fréquence de l'hémorrhagie dès le début de la tuberculose s'explique par le siège des granulations dans les parois mêmes des vaisseaux. Les travaux de Rinddeisch rendent bien compte du mécanisme qui préside à la rupture [des vaisseaux. Cet observateur a montré que les cellules embryonnaires dont se compose le néoplasme tuberculeux envahissent non-seulement les parois des bronchioles et des alvéoles, mais aussi les parois mêmes des vaisseaux et plus spécialement celles des artères bronchiques qui lînissent par s'oblitérer en grande partie. « L'examen de ce processus, dit Balzer, fait également comprendre comment l'hémoptysie peut se produire à la période dite de congestion prémonitoire, alors que, l'intikration des cellules embryonnaires commençant dans les parois vasculaires, la granulation n'est pas encore visible à l'œil nu. »

Cette infiltration embryonnaire des parois vasculaires devient une double cause d'hémorrhagie ; elle prédispose les vaisseaux à la rupture et en les oblitérant en grand nombre, elle élève la pression sanguine dans les vaisseaux restés perméables et qui sui)portent maintenant toute la charge répartie auparavant entre des canaux plus nombreux. Sous l'influence de cette pression exagérée, les aisseaux, dont les uns sont de nouvelle formation et partant plus tendres, ij l

310 IIÉMOPTISIE.

les autres ont subi déjà la de'générescence granulo-graisseuse (Yvert), se dilatent, puis se l'ompent sous le moindre effort ou même spontanément et sous la seule impulsion de la systole cardiaque. Tel est le mécanisme de l'he'moptysie dans la tuberculose crue. C'est la théorie de la fluxion collatérale émise par N. Guillol, soutenue par Virchow et confirmée par les travaux de Rindfleisch.

Selon M. Peter, si la fluxion collatérale était toute mécanique, elle ne devrait jamais cesser, mais plutôt augmenter, et l'hémorrhagie devrait être constante dans la tuberculose. A cela on peut répondre que, si l'hémorrhagie s'arrête ou même fait défaut dans certaines tuberculoses, cela tient sans doute à ce que la plupart des vaisseaux du foyer tuberculeux ont été oblitérés, ou encore à ce que leurs parois ne sont pas suffisamment altérées dans tous les cas pour céder à la pression collatérale.

Une fois sorti des vaisseaux, le sang, ne pouvant plus s'écouler vers l'acinus, remonte dans la trachée par suite des efforts expirateurs et de la toux. Son ascension est falicitée d'ailleurs par la forme de plus en plus évasée qu'affectent les bronches et par la légèreté spécifique qu'il acquiert en se mêlant à l'air.

Quels sont les vaisseaux qui fournissent le sang dans la période de crudité des tubercules? Selon Graves, l'hémorrhagie procéderait exclusivement des artères bronchiques, mais, s'il en est ainsi le plus souvent, l'opinion du pathologiste anglais n'en est pas moins trop absolue. Les hémorrhagies tuberculeuses sont alvéolo-bronchiques. Balzer les a vues externes et interstitielles dans un certain nombre d'autopsies; Ilérard et Gornil ont observé un cas de ce genre dans le cours d'une phthisie aiguë à forme typhoïde. Damaschino a vu des hémoptysies précoces procéder d'un anévrysme d'une bronche de l'artère pulmonaire. Sans doute, riiémoptysie tuberculeuse est due le plus souvent à la rupture des vaisseaux bronchiques, mais elle peut avoir aussi sa source, comme on vient de le voir, dans les vaisseaux pulmonaires qui commencent à ramper à la surface des parois alvéolaires.

En résumé, l'hémoptysie liée aux tubercules crus dérive de l'oblitération d'u» certain nombre de vaisseaux, et par suite d'une pression exagérée dans les vaisseaux collatéraux dilatés, et plus ou moins altérés dans leur texture. Le sang extravasé a sa source le plus souvent dans les artères bronchiques, très-rarement dans les vaisseaux pulmonaires.

b. Hémoptysies tuberculeuses ultimes ou cavitaires. Cette hémoptysie parfaitement étudiée par Jaccoud, qui lui a donné le nom d'hémoptysie secondaire ou tardive, est plus rare que celle dont il vient d'être question, mais généralement plus abondante et plus immédiatement dangereuse. Elle se produit dans la période de ramollissement du tubercule et siège dans les cavernes. Jaccoud attribue la rareté relative de cette hémoptysie à l'oblitération successive des branches vasculaires au niveau des parties ulcérées, et cela par suite d'une sorte de })neumonie scléreuse interstitielle développée autour des foyers tuberculeux. Yvert a vu lui aussi autour des cavernes une sorte de coque fibreuse épaisse de près de i centimètre ; de plus, les rameaux de l'artère pulmonaire arrivés à une certaine distance de cette coque étaient oblitérés par un tissu conjonctif infiltré dans la tunique adventice et n'offraient plus trace de lumière.

On n'admet plus aujourd'hui qu'au moment du ramollissement tuberculeux le travail ulcératif envahit les branches vasculaires restées perméables et les ouvre, en déterminant ainsi l'hémorrhagie. Les travaux de Rokitansky et surtout ceux de Rasmussen ont jeté un jour nouveau sur le mécanisme de l'hémoptysie

IIÉMOPTYSIM. 511

cavitaire. Rokitansky avait fait voir déjà que rhémonliagie provient toujours (les branches de l'artère pulmonaire plus ou moins dénudées et saillantes, mais Kasmussen le premier a décrit en 1868 les petits anévrysmes dont la rupture détermine l'hémorrhagie {voy. Phthisie). Ces anévrysmes, quelquefois au nombre de trois ou quatre, portent sur les branches de bifurcation de troisième et quatrième ordre, soit même sur ceux des ramusculcs lobulaires; ils varient de la grosseur d'un pois à celle d'une aveline; tantôt saccifoi'mes et tantôt cylindriques, ils font plus ou moins saillie dans la caverne et présentent une fissure à leur sommet. U y a aussi des anévrysmes faux, et dans ces cas l'artère communique avec une caverne tuberculeuse remplie de caillots fibrineux (Damaschino). La formation des anévrysmes serait due, suivant Fraentzel, à la compression exercée sur les vaisseaux par le néoplasme ; selon Uokitansky, à la destruction du tissu pulmonaire qui sert d'appui aux vaisseaux dont les parois sont d'ailleurs devenues granulo-graisseuses (Rasmussen) ou sont le siège d'une endartérite avec dégénérescence caséeuse (Damaschino). Quoi qu'il eu soit, ces anévrysmes ont été observés depuis dans prescjue tous les poumons à cavernes, mais leur rupture, pour être imminente, n'est pourtant pas fatale. Jaccoud attribue cette rupture à l'excès de pression résultant de l'oblitération partielle, muis constante, des artères pulmonaires, oblitération qui marche de pair avec la destruction du poumon. Si les vaisseaux sont anévrysmatiques, cette cause est d'autant plus efficace et plus rapide, mais la destruction des tissus ambiants serait une condition suffisante, La rareté relative des hémorrhagies secondaires chez les malades porteurs de cavernes s'expli(|uc, d'après le même auteur, par l'insuffisance de la valvule tricuspide, insuffisance qu'il a constatée dans la plupart des phthisies à large destruction, mais qu'on ne reconnaît pas toujours pendant la vie. Cette insuffisance, en faisant relluer vers l'oreillette une partie de l'ondée sanguine, a pour effet d'abaisser la pression dans les artères pulmonaires et de prévenir ainsi la rupture des vaisseaux.

L'hémorrhagie ultime de la phthisie n'est pas constamment mortelle, ainsi qu'en témoignent les faits rapportés par Cotton et Fraentzel. Souvent l'hémoptysie se reproduit à plusieurs reprises et tue par épuisement. L'arrêt de l'hémorrhagie est due à des caillots hémostatiques. Les observations de Damaschino, Powel, Cotton, Rendu, etc., ont démontré que ces caillots ne sont pas toujours cruoriques, mais très-souvent fibrineux. Ces caillots rendent compte de l'arrêt facile des héraoptysies, mais expliquent en même temps leur facile i-eproduction par la rétraction du coagulum fibrineux.

Les hémoptysies, qu'on voit coïncider parfois avec la dilalation des bronches paraissent, elles aussi, résulter de la rupture de petits anévrysmes de l'artère pulmonaire. Powel a observé ces anévrysmes dans 4 cas de bronchectasie, Dejean, dans sa thèse inaugurale, cite, lui aussi, une douzaine de cas de dilatation bronchique où la rupture d'anévrysmes capillaires a paru être la cause de l'hémoptysie.

Si l'hémoptysie de la tuberculose crue a presque toujours sa source dans les artères bronchiques, les hémoptysies tardives proviennent constamment des artères pulmonaires. Cependant, d'après Damaschino, certaines hémoptysies précoces proviendraient, elles aussi, d'anévrysmes de l'artère pulmonaire, anévrysmes dont la fissure se cicatriserait pour un temps plus ou moins long. On a mentionné aussi des hémoptysies procédant de la rupture d'une veine pulmonaire, de l'effraction d'un vaisseau malade rampant dans la paroi d'une caverne

ou de la rupture de l'aorte près de sa crosse, mais ce sont là des cas tout à fait exceptionnels.

En résumé, la rupture vasculaire, dans les hémorrhagies cavitaires, paraît résulter, d'une part, de l'oblilération d'un certain nombre de rameaux de l'artère pulmonaire par la sclérose interstitielle développée dans les parois des cavernes, d'autre part, et conséquemment, de l'exagéralion de la pression sanguine dans les vaisseaux pulmonaires restés perméables et devenus d'autant plus fragiles qu'ils sont enflammés, dégénérés, anévrysmatiques et privés de leur soutien naturel par la destruction du parenchyme pulmonaire.

Phlhisis ab hemopke. A l'hémoptysie tuberculeuse se rattache la question depuis longtemps controversée de la phthisie considérée comme résultat de riiémorrliagie elle-même. Hippocrate avait admis déjà que la phthisie était la consé(|uence de l'hémorrhagie pulmonaire. Hoffmann, Baumes, Morton surtout, soutinrent la môme thèse. Laennec vint, qui alfirma que l'hémoptysie était l'effet et non la cause de la phlhisie. Louis et Andral abondèrent dans son sens. De nos jours, Niemeyer, Tessier (de Lyon) et après eux Jaccoud, ont repris et soutenu la théorie de Morton. Selon Niemeyer, lorsqu'une hémorrhagie bronchique laisse séjourner du sang coagulé dans les bronches et dans les alvéoles, ce sang devient un agent irritant pour les parties avec lesquelles il est en contact et il en lésullerait fréquemment une transformation caséeuse du sang ainsi que du tissu pulmonaire enflammé. Niemeyer va jusqu'à qualifier d'exceptions rares les faits où l'hémoptysie n'a pas été le phénomène primordial et la phthisie caséeuse le fait consécutif. Jaccoud, adoptant une théorie moyenne entre celle de Laennec et celle de Niemeyer, croit à l'existence d'un hémoptysie primitive, cause de l'altération du poumon, et d'une hémoptysie secondaire, effet de lésions préexistantes. 11 est acquis, pour lui, que l'hémoptysie génératrice de la phlhisie détermine la phthisie pneumonique, mais pour qu'il en soit ainsi une prédispositioji préalable du sujet serait nécessaire.

Inventée quelque peu pour le besoin de la cause et pour prouver l'existence de phthisies accidentelles et caséeuses, la théorie de Niemeyer ne lient ni devant les données de la clinique ni devant les résultats de l'expérimentation directe sur les animaux.

En effet, si le sang pouvait séjourner dans les bronches et y jouer le rôle de corps étranger, on ne s'expliquerait pas l'innocuité des hémoptysies traumatiques et des hémoptysies cardiaques qui, elles, jamais ne sont accompagnées ni suivies de productions caséeuses. Dans le cerveau, dans le rein, dans le foie, dans les grandes cavités, on ne voit jamais le processus tuberculeux naître d'une hémorrhagie. D'ailleurs, rien ne prouve qu'après une hémoptysie il reste des caillots dans les fines bronches et dans les alvéoles, car le plus souvent l'auscultation ne révèle rien immédiatement après les grandes hémoptysies, et l'hémorrhagie, loin de provoquer la suffocation, soulage le plus souvent (Y vert). Les fibres lisses des bronchioles découvertes par Reiseissen n'out-elles pas pour rôle de se contracter à la suite de la toux réflexe provoquée par les corps irritants et d'expulser non-seulement les liquides, mais parfois même de petits caillots vermicul aires, comme l'a observé Yvert? Enfin, si la phthisie est le résultat de l'hémoptysie, pourquoi cette phthisie ne se déclare-t-elle souvent que deux ou trois mois après l'hémorrhagie et non immédiatement? Ajoutons que la plupart des partisans de la phthisis ab hemoptce admettent qu'elle ne prend naissance qu'en vertu d'une prédisposition spéciale à la pneumonie caséeuse. N'est-ce pas

avouer que la phthisie se serait déclarée tôt ou tard sans le secours de l'hémoptysie ? « Pour que l'interprétation de Niemeyer fût acceptahle, dit avec raison M. Deboves, il faudrait d'abord que l'on trouvât aux liémoptysies prétendues génératrices de la plitliisie une cause autre que la tuberculose elle-même. Grâce aux recherches modernes, il est permis d'affirmer que l'hémoptysie n'est jamais que le premier signe de la maladie, car dans le sang cxpecloré lliller a reconnu la présence du bacille tuberculeux, et a pu conclure de là que l'Iiémoptysie était l'effet et non la cause de la tuberculose ».

Du reste, les recherches de Perl et Lipmann, faites en 1870 sur des lapins et des chiens, avaient démontré déjà que le sang pris dans la veine jugulaire de ces animaux et introduit ensuite dans leur canal aérien s'y coagule, puis disparaît graduellement sans laisser de trace de travail inflammatoire. Sommerbrodt, continuant les expériences de Perl et de Lipmann, n'a trouvé aucune lésion des alvéoles au microscope, mais on a constaté les signes d'une pneumonie catarrhale qui disparaissait sans laisser la moindre trace. Bien qu'il ne soit pas permis de conclure d'une façon absolue de l'animal à l'homme, ces expériences ont leur valeur. Jaccoud, pour en expliquer les résultats négatifs, invoque l'absence de la fluxion active qui seule, selon lui, est capable de produire une irritation inflammatoire. Mais rien ne prouve la possibilité de cette fluxion active en l'absence d'un tubercule préexistant, et tout démontre le mal fondé de la théorie de Niemeyer.

2° Hémoptysies dans les affections non tuberculeuses du poumon et des voies aériennes, a. Pneumonies. Si rien n'est plus comnmn que les crachats sanguinolents dans la pneumonie, rien n'y est plus rare que la véritable hémoptysie se traduisant par l'expectoration d'une grande quantité de sang pur. Pourtant le fait a été observé quelquefois. Laenncc, Gendrin, Dauvergne père, Jaccoud, en ont rapporté chacun un ou plusieurs exemples. Ces hémoptysies n'assombrissent pas, en général, le pronostic de la pneumonie. Yvert explique leur production par la dilatation vasculaire considérable qui s'opérerait dans le poumon tout comme sur la joue et en général sur toute la moitié de la tête située du même côté que la lésion pulmonaire. L'irritation dont le poumon est le siège se transmettrait aux ganglions intra-thoraciques du grand sympathique d'où partent les nerfs vasomoteurs du poumon, et de là une dilatation des capillaires avec diminution de résistance de leurs parois. La rupture des vaisseaux serait d'ailleurs favorisée par l'énergie des battements du cœur surexcité par l'irritation que les anastomoses nerveuses transmettent aux ganglions cardiaques. Le cracbat rouillé ne serait qu'une hémoptysie réduite, mais de ce crachat à l'hémoptysie vraie il n'y aurait qu'un pas. Celle-ci, quand elle éclate, serait la suite de l'acuité extrême de l'inilammation. Cette explication, assurément très-ingénieuse, est plus théorique qu'anatomique. 11 nous semble que la compression exercée par l'exsudat pneumonique sur les vaisseaux d'ailleurs très-liyperémiés et plus ou moins altérés dans leur texture rend compte de la l'upture de ces vaisseaux et par suite de la production des crachats rouilles et de l'hémoptysie dans certains cas particuliers. Balzer attribue l'hémorrhagie diffuse qu'il a rencontrée dans certaines broncho-pneumonies à la congestion des lobules déterminée par l'absence d'air dans les bronchioles obstruées par les produits inflammatoires et à l'altération consécutive des capillaires. En somme, la pathogénie de l'hémoptysie pneumonique comme celle des crachats rouilles présente encore bien des points obscurs. b. Cancer du poumon, hydatides, etc. Les néoplasmes non tuberculeux du

poumon lels que. le cancer, le chondrome, le fibrome, les kystes hydatiques, donnent naissance à des liémoplysies dont la patliogénie ne diffère guère de celle de l'hémoptysie tuberculeuse. Il est permis d'admettre, par analogie, que les liémorrhagies coïncidant avec le développement même du néoplasme relèvent, elles aussi, d'une oblitération partielle des vaisseaux par ce néoplasme et de la rupture par fluxion collatérale des vaisseaux demeurés perméables ; que pendant la période d'ulcération de la masse néophisique les vaisseaux d'ancienne et de nouvelle formation, d'ailleurs d'une mollesse, d'une ténuité et d'ime fragilité extrêmes, se rompent par un mécanisme qui ne diffère guère de celui des liémorrhagies de la période ulcéreuse de la tuberculose. L'abondance et la ténuité des vaisseaux rendent compte d'ailleurs de l'abondance et delà fréquence de l'hémoptysie.

Si les liémorrhagies sont beaucoup plus communes à la suite du cancer qu'à k suite des fibromes, des tumeurs ostéoïdes et des tumeurs érectiles du poumon, cela tient sans doute à ce que tous ces derniers produits n'ont pas de période de ramollissement. Dans les kystes hydatiques du poumon, l'hémoptysie est au contraire d'une iVéqucnce extrême.

Dans ces diverses nfléctions du [)oumon, l'hémoptysie peut avoir sa source aussi souvent et même plus souvent dans le système des vaisseaux pulmonaires que dans celui des vaisseaux bronchiques, car tous deux se distribuent dans l'épaisseur du lobule (Balzer).

c. La gangrène du poumon s'accompagne fréquemment d'hémoptysie. Ou sait aujourd'hui que celte gangrène résulte le plus souvent d'une obstruction d'une branche de l'artère pulmonaire ou de l'artère bronchique, mais l'hémoptysie qui en résulte provient presque toujours de la rupture des vaisseaux pulmonaires, grâce à la désorganisation rapide de tous les éléments du parenchyme. Le petit cracbement de sang qui marque ordinairement le début de lagangrène paraît procéder de l'hyperémie considérable avec altération des parois vasculaires qui résulte de l'obstruction même du vaisseau iFernet). Plus tard, lorsque les parties gangrenées commencent à s'éliminer, il se produit plus ou moins rapidement des cavernes en même temps que des ulcérations et des sections vasculaires suivies d'hémoptysies abondantes et parfois mortelles. Si l'élimination des parties sphacélées s'opère lentement, comme c'est le cas le plus fréquent, la caverne, suivant Yvert, s'entourerait d'un tissu scléreux qui oblitère un grand nombre de vaisseaux et rend aussi l'hémoptysie moins abondante.

d. La laryngite calarrliale avec congestion vive et épaisissement de la muqueuse donne lieu parfois à des crachements de sang peu abondants, peu ou point aérés, mêlés le plus souvent de mucosités et se reproduisant tantôt le matin, tantôt le soir. Dans ces cas, le laryngoscope fait constater la présence de petits caillots sanguins sur les replis du larynx et sur les cordes vocales ; certains sujets sont particulièrement disposés à ces laryngites hémorrhagipares, indépendantes de toute trace de tuberculose (Stépanow, Rethi, Strùbing). D'autres fois l'hémorrhagie laryngée est provoquée mécaniquement par les efforts de toux ou de vomissement, mais alors elle est favorisée par des altérations vasculaires se rattachant soit à quelque état infectieux ou hémophylique, soit à la grossesse (Fraenkel).

La simple bronchite aiguë ou chronique donne naissance quelquefois à des crachats sanglants dus soit à la rupture des vaisseaux bronchiques par les efforts de toux, soit à l'état fongueux de la muqueuse chroniquement enllammée. Cla- Yosteck a constaté des liémorrhagies répétées dans la bronchite membrani forme.

5" Hemoptysies dans les affecliom de Vappareil circulatoire. Ces hémoptysies sont les plus fréquentes après celles de la tuberculose pulmonaire. Elles peuvent dépendre :

a. D'une obstruction artérielle déterminée par une embolie pulmonaire ;

h. D'une affection organique du cœur ;

c. D'une altération spéciale et idiopatliique des vaisseaux pulmonaires.

Les lésions anatomo-pathologiques aftérentes aux hemoptysies provenant de l'appareil circulatoire ont été décrites sous le nom impropre A' apoplexie pulmonaire, appellation qui, comme le dit Jaccoud, n'est justiliée ni par l'analyse des symptômes ni par celle des lésions. Ces lésions se présentent sous deux aspects différents : tantôt elles constituent les infarctus hémopto'iques circonscrits si bien décrits par Laennec, tantôt des foyers sanguins diffus plus ou moins vastes accompagnés ou non de décliirure du poumon. Ces lésions seront étudiées îi l'article Hémorrhagie pulmonaire {voy. ce mot). Bornons-nous à quelques considérations sommaires.

Les infarctus hémopto'iques relèvent généralement de l'obstruction d'une branche de l'artère pulmonaire, mais, comme nous le verrons, ce sont les veines pulmonaires qui fournissent le sang de l'hémorrhagie. Quant aux hémorrhagies en foyer diffus, elles tiennent le plus souvent à la rupture des vaisseaux intralobulaires et surtout des capillaires, qui se brisent d'autant plus facilement qu'ils sont placés à l'extrémité de deux courants sanguins et que leurs parois sont fort mal soutenues par le parenchyme du lobule (Duguet). V infarctus on noyau hémoptoïque circonscrit est le plus souvent le résultat de Vemholie pulmonaire. Les foyers difftis avec ou sans dilacération du tissu pulmonaire paraissent être plus spécialement la lésion anatomique des ][vmoi)l]'s'\es par stase sanguine dues aux affections du cœur et des hemoptysies par altération propre des vaisseaux.

a. Mécanisme de Vhémoptysie par embolie. L'embolie pulmonaire, on le sait, peut prendre naissance dans l'artère pulmonaire même (phthisie, emphysème, épanchement pleurélique, etc.) ; elle peut s'être détachée de la veine d'un organe éloigné (varices, fractures, cachexies, etc.) ; enfin, et ce dernier cas paraît être plus commun qu'on ne l'a supposé jusqu'ici, elle peut provenir des concrétions fibrineuses dont l'oreillette droite est si fréquemment le siège dans les affections de la valvule mitrale. La théorie actuellement en vogue veut même que toutes les hémorrhagies liées aux affections du cœur soient d'origine embolique (Gerhardt). Cette assertion nous paraît trop absolue. Cependant, si l'on considère que sur 59 infarctus relevés par Bochdaleck 38 dépendaient d'une affection du cœur, et que Wrang a trouvé 12 fois des lésions cardiaques dans 17 cas d'embolie, il est permis de conclure de là que les affections du centre circulatoire sont une des causes les plus communes de l'hémoptysie par embolie pulmonaire. Les lésions de l'orifice aortique s'accompagnent moins souvent d'embolies que les lésions de l'orifice mitral. L'endocardite ulcéreuse et la péricardite peuvent, elles aussi, donner naissance à des hemoptysies par embolie pulmonaire. L'infarctus de l'embolie est toujours le résultat de l'obstruction d'un rameaU' terminal lobulaire ou acineux de l'artère pulmonaire. Par cela même qu'il est terminal et qu'il ne s'anastomose avec aucune artériole voisine capable de fournir une circulation collatérale, l'obstruction artérielle est suivie tout d'abord de l'anémie des vaisseaux situés au delà de l'obstacle; mais bientôt cette anémie est remplacée par une forte congestion, parce que sous l'influence de latension vasculaire générale le sang du tronc veineux voisin n'a pas tardé à

316 HEMOTTYSIE.

refluer dans les capillaires correspondants au tronc artériel oblitéré. Cette stase sanguine, cet excès de pression intra-vasculaire, déterminent dans les parois des vaisseaux congestionnés des altérations particulières qui en facilitent la rupture. Pour Duguet et Ranvier, ces altérations seraient de nature inflammatoire, pour d'autres c'est une dégénérescence granuleuse rapide (Bertin et Colmhein). Presque toujours un certain temps, variant de quelques heures à quelques jours, s'écoule entre l'arrêt de l'embolie et la rupture des vaisseaux.

En résumé, l'bémoplysie consécutive à l'embolie procède de la rupture des capillaires de l'artère pulmonaire altérés préalablement sous l'influence de la stase sanguine développée en aval de l'obstruction artérielle. Le sang de cette hémoptysie est fourni par les veines pulmonaires. La lésion anatomique habituelle de l'embolie est l'infarctus au noyau hémoptoïque circonscrit.

b. Mécanisme de l'hémoptysie dans les affections du cœur. La cause première de celte hémoptysie réside dans l'excès de tension dont les capillaires pulmonaires sont le siège. C'est dans l'insuffisance et surtout dans le rétrécissement de l'orifice mitral que cette tension atteint sou maximum, et c'est aussi à la suite de ces deux lésions que les hémorrhagies pulmonaires s'observent le plus fréquemment. Elles sont très-rares dans l'insuffisance et dans le rétrécissement aortiques.

Un obstacle placé à l'orifice mitral amène la stagnation du sang dans l'oreillette gauche, et par suite une gène toujours croissante dans la progression du sang qui revient par les veines pulmonaires. De là excès de tension dans ces veines d'abord, puis dans les capillaires qui les pre'cèdent, et enfin dans les artères pulmonaires. Le poumon placé à proximité du cœur reçoit donc par la petite circulation le premier coutre-coup de la gène circulatoire développée dans le cœur gauche. Le plus souvent le ventricule droit s'hypertrophie et redouble d'efforts pour faire cheminer le sang dans l'artère pulmonaire et ramener l'équilibre dans la circulation du poumon. Mais, à la longue, le muscle cardiaque succombe dans sa lutte contre la stase sanguine ; les vaisseaux, sous l'influence d'une tension exagérée, deviennent variqueux, présentent des dilatations ampullaires (Biihl) et finalement subissent la dégénérescence granulo-graisseuse. Cette déchéance des vaisseaux est favorisée d'ailleurs par la nutrition défectueuse de leurs parois imprégnées d'un sang mal oxygéné (Peter) . Ainsi l'excès de tension des vaisseaux amène leur dilatation, laquelle engendre l'altération de leur parois et par suite leur rupture. Tout, on le voit, s'enchaîne ici et s'entr'aide pour provoquer l'hémorrhagie. Mais toutes ces lésions ne s'établissent qu'à la longue et leurs effets ne se font sentir que dans la période ultime de l'affection cai'diaque, alors que la gène circulatoire a atteint son apogée.

En résumé, l'hémoptysie liée aux affections du cœur est le résultat de la stase sanguine développée dans les veines pulmonaires et dans les artères pulmonaires, sous l'influence d'un obstacle placé le plus souvent à l'orifice mitral. Cette hémoptysie se traduit habituellement, dans le poumon, par des foyers diffus avec ou sans déchirure du parenchyme.

Aux affections du système circulatoire susceptibles de produire l'hémoptysie il faut ajouter les anévrysmes de l'aorte qui déterminent des hémorrhagies foudroyantes et mortelles, lorsqu'ils viennent à s'ouvrir dans la trachée, dans l'une des bronches ou bien dans le parenchyme pulmonaire même.

Quelquefois la tumeur anévrysmale engendre l'hémoptysie par la compression qu'elle exerce sur les veines pulmonaires et par la congestion passive du poumon qui en résulte (Fernet).

IIKMOPTYSIK. 317

C. Hémoptysie par altération propre des vaisseaux. Ces sortes d'hémoptysies s'observent dans les fièvres graves adynamiques et dans les intoxications, notamment dans la diphlhérie, la fièvre typhoïde, le purpura, le scorbut, le diabète, la maladie de Bright, l'ictère grave, les empoisonnements par le phosphore et l'arsenic, etc. Dans tous ces cas, l'hémorrbagie est le résultat de la friabilité excessive des vaisseaux altérés dans leur texture et entachés généralement de dégénérescence granulo-graisseuse. Quant à la dégénérescence athéromateuse des vaisseaux pulmonaires, elle s'observe rarement. Il en est de même de la dégénérescence amyloïde. Cependant Balzer en a vu un cas lié à une suppuration osseuse. Les hémorrhagies par altération propre des vaisseaux pulmonaires ne paraissent provenir que des capillaires; elles se font par foyers diffus, comme celles qui résultent des affections du cœnr, mais sans déchirure du parenchyme; elles siègent dans les parties les plus déclives du poumon. Très-fréquemment elles n'aboutissent pas à l'hémorrhagie, parce que les bronches sont plus ou moins encombrées de mucosités qui s'opposent à l'issue du sang et parce que les malades plongés dans l'adynamie n'ont pas la force d'expectorer.

Autrefois on attribuait ces hémoptysies à la diffluence du sang, mais nous savons que le sang, quelle que soit sa consistance, ne peut passer à travers les parois vascnlaires. Sa diffluence, de même que la friabilité des vaisseaux, est le résultat de l'intoxication et l'hémorrhagie procède uniquement de la rupture des capillaires dégénérés.

L'hémoptysie qui s'observe parfois dans les chloroses anciennes et dans l'anémie tient sans doute, elle aussi, à la fragilité exagérée des capillaires mal nourris par un sang pauvre en globules rouges (Potain).

A" Hémoptysies dans la grossesse. Nous plaçons à dessein ces hémoptysies à la suite de celles qui relèvent de l'appareil circulatoire, parce que la plupart d'entre elles dépendent d'une affection du cœur antérieure à la gestation et aggravée par elle. M. Peter, qui a exposé magistralement l'origine do ces hémoptysies, fait remarquer qu'elles surviennent presque toujours au cinquième mois de la grossesse, alors que le fœtus devenu plus voluminux a besoin d'une masse de sang plus considérable pour sa nutrition. 11 s'ensuit que les contractions du cœur de la mère doivent redoubler d'énergie, à cette époque, pour lancer la masse de sang devenue nécessaire. De là hypertrophie physiologique du cœur gauche et par suite pression plus considérable dans le système vasculaire, tendance à la congestion et à la stase. Si déjà le cœur est atteint d'insuffisance mitrale (et c'est toujours cette lésion qu'a observée M. Peter), la stase pulmonaire en sera d'autant plus marquée et les hémoptysies d'autant plus piomptes à éclater. Quant aux hémoptysies imputables à la grossesse seule et sans intervention d'une lésion cardiaque antérieure, elles sont tout à fait exceptionnelles. Churchill, Trousseau, Nuthe, etc., les avaient signalées déjà, et Comhy en a publié récemment un cas emprunté à la clinique de Siredey. Ces hémoptysies partielles de la grossesse ne doivent être acceptées qu'avec réserve, car elles peuvent tenir et tiennent le plus souvent à une tuberculose latente dont l'évolution ne se fera qu'après la délivrance. Les hémoptysies nées de l'aggravation d'une affection cardiaque déjà existante nous paraissent seules acceptables.

5" Hémoptysies d'origine nerveuse ou cérébrale. Ces hémoptysies d'ailleurs très-rares se rapprochent au point de vue de leur anatomie pathologique des hémoptysies par altération propre des vaisseaux dont il a été question plus haut. Comme celles-ci, elles se traduisent dans le poumon par des foyers san-

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guins diffus sans déchirure pulmonaire, mais elles en diffèrent en ce que la cause de l'effraction vasculaire n'est plus placée directement dans les vaisseaux, mais bien dans les centres nerveux. Ces liémorrhagies restent le plus souvent latentes et ne se manifestent que rarement par une hémoptysie. Elles se produisent bien plus rapidement que les liémorrhagies d'origine embolique.

Carré a rapporté plusieurs cas d'hémoptysie dans Vhystérie, indépendants de tout trouble menstruel et sans signes stéthoscopiques du côté de la poitrine. Nous avons ol)servé nous-même chez une jeune fille hystérique, et à la suite d'un sommeil léthargique prolongé , un cas d'hémoptysie très-abondante sans trouble menstruel, sans signes d'affection pulmonaire et sans explosion tuberculeuse ultérieure. Carré a vu également l'hémoptysie dans la cliorée, dans l'épilepsie et dans l'hypochondrie ; exceptionnellement, dans ces cas, elle coïncidait avec des lésions pulmonaires.

OUivier a montre que les liémorrhagies cérébrales sont suivies souvent de véritables infarctus pulmonaires siégeant dans le côté opposé à la lésion cérébrale, quelquefois de pneumonies hypostatiques. Les mêmes lésions ont été observées dans le ramoHisscment cérébral, dans la méningite tuberculeuse (Uilliet et Barthez), dans la folie et jusque dans les traumatismes du cj'àne.

Carré fait procéder toutes les hémoptysies nerveuses d'une paralysie des vaso-moteurs consécutive à un état morbide des organes centraux. Cette opinion est d'accord avec les expériences des physiologistes. En effet, Rouget, Traube, Cl. Bernard et d'autres, ont démontré que la section du pneumogastrique sur les animaux est suivie de congestion cl d'hémorrhagie du parenchyme pulmonaire. Brown Séquard a vu des liémorrhagies du poumon succéder à la lésion des pédoncules, de la protubérance et du bulbe. Selon ce physiologiste, la lésion de toutes ces parties produirait une irritation des vaso-moteurs du poumon, par l'intermédiaire du premier ganglion du sympathique cervical. Les capillaires se rompraient sous la pression du sang qu'y ferait affluer la contraction des artérioles et des veinules. Selon Schiff et Vulpian, il se produirait non une contraction, mais une dilatation paralytique des capillaires.

Les hémoptysies suite d'impressions morales, telles que la colère, la frayeur, paraissent se rattacher elles aussi à une paralysie des vaso-moteurs suivie de la dilatation de capillaires dont la rupture est d'ailleurs ftivorisée par les contractions énergiques du cœur qu'on observe en pareil cas. Ce phénomène n'est pas sans analogie avec la rougeur de la face accompagnée de palpitations, qui se remarque chez les gens timides et impressionnés subitement.

6° Hémoptysies intermittentes. Cette forme d'hémoptysie a été mentionnée dès 1815 dans la thèse de Millet sur les fièvres pernicieuses de Rome. Castau, en 1867, en a publié un certain nombre de cas dont deux lui sont personnels. Les médecins militaires qui ont pratiqué dans les pays à malaria, tels que Rome et l'Algérie, ont presque tous constaté des faits du même genre. Nous avons observé nous-même plusieurs faits de même nature pendant notre séjour en Algérie, mais il s'agissait là moins d'hémoptysies vraies que de pneumonies ou plutôt de congestions pulmonaires avec crachats sanguinolents, se reproduisant à chaque accès fébrile, s'accompagnant de dyspnée et se caractérisant par des bouffées de râle sous-crépitant fin, sans matité thoracique. Tous ces phénomènes disparaissaient complètement avec la défervescence. Pour Grisolle, qui n'a pas pratiqué dans les pays paludéens, l'intermittence de l'hémoptysie ne serait qu'une simple forme assez commune de cette hémorrhagie, sans lien authen-

tique avec l'intoxication maremmatique. L'efficacité incontestable du sulfate de quinine contre ces hémoptysies ne milite pas en faveur de cette opinion.

Le mécanisme de l'hémoptysie intermittente n'est pas encore bien élucidé. Fourère de Courson, qui a observé des hémoptysies intermittentes dans une contrée marécageuse, admet simplement que le mouvement fluxionnaire qui dans l'intoxication paludéenne se dirige le plus souvent vers la rate et le foie est détourné ici vers les poumons. C'est expliquer le fait par le fait lui-même. Pour Yvert, le mécanisme de l'hémoptysie intermittente ne diffère pas de celui de l'hémoptysie à frigore dont il sera question plus loin. L'hémorrhagie serait le résultat d'un afflux trop rapide et tout mécanique du sang vers les capillaires du poumon par suite de la contraction des artérioles périphériques pendant le stade de froid de l'accès fébrile. La rareté de ces congestions hémoptoïques s'expliquerait par la rareté même de la forme larvée pneumonique et par l'absence des dispositions individuelles à l'hémoptysie chez la plupart des sujets qui en sont atteints. L'auteur ne dit pas en quoi consistent ces dispositions individuelles. Ne serait-ce pas dans une fragilité particulière des vaisseaux, née sous l'influence de l'intoxication palustre et analogue à la friabilité vasculaire qui s'observe dans les fièvres infectieuses? Nous serions d'autant plus porté à le croire que nous n'avons observé persoimellement les congestions hémoptoïques intermittentes que chez des sujets anémiés par un long séjour en Algérie et épuisés par de nombreuses atteintes de fièvre intermittente.

7" Hémoptysies arthritiques. Sous ce nom M. Uuchard a décrit récemment des hémoptysies qui seraient le résultat de l'action congestive exercée par l'arthritisme sur les diflérents organes et appareils. Ces hémoptysies se reconnaîtraient à leur invasion brusque, leur disparition rapide, leurs relations avec les influences barométriques, leur alternance avec les fluxions articulaires, leur apparition le plus souvent nocturne. De plus, elles ne diminueraient point les forces ni l'embonpoint des malades.

Ce dernier caractère manque de valeur, car il est quantité d'hémoptysies tuberculeuses qui ne font pas maigrir non plus les malades et qui guérissent temporairement ou même définitivement, parce que le tubercule qui leur a donné naissance a avorté ou s'est transformé en un tissu inoffensif.

Parmi les observations d'hémoptysie arthritique rapportées par M. Huchard, une seule lui est personnelle, et c'est la seule aussi qui ait été suivie d'autopsie. Le sujet ne fut pas trouvé tuberculeux, il est vrai, mais il n'est pas prouvé non plus suffisamment qu'il fût arthritique. Dans les autres observations il s'agit tantôt de congestions pulmonaires sans hémoptysie., qui ne sauraient entrer en ligne de compte, tantôt d'hémoptysies véritables, mais, ces dernières n'ayant pas été contrôlées par l'autopsie, rien ne prouve qu'elles n'aient pas été le symptôme initial d'une tuberculose à évolution chronique et lente.

Nous ne voulons pas nier l'hémoptysie d'origine arthritique, mais jusqu'ici elle ne nous paraît pas démontrée suffisamment par les faits.

DEUXIEME CLASSE. Hémoptysies non symptomatiques ou essentielles. Sous ce titre nous rangeons des hémoptysies pouvant se produire dans des circonstances très-diverses et indépendamment de toute affection du poumon, du cœur ou de tout autre organe. Telles sont les hémoptysies par refroidissement, par suite d'effort, par diminution de la pression atmosphérique, etc. L'hémoptysie supplémentaire, en tant qu'elle ne relève que d'un déplacement purement dyna-

mique des règles, peut être rangée, elle aussi, dans cette catégorie. Ces sortes d'hémoptysies ont quelques traits communs: elles ne relèvent d'aucune lésion ou maladie antérieure ; toutes peuvent s'expliquer par les simples lois de la physiologie ou de la jihysique ; dans toutes aussi le sang a sa source indifféremment dans les capillaires du système bronchique ou du système pulmonaire.

4" Héjnoptyde supplémentaire. On appelle ainsi tout écoulement de sang détourné de son siège habituel et se faisant jour par l'appareil pulmonaire. L'Iiémoplysic supplémentaire des règles est la plus fréquente et la plus incontestable de toutes. Bien moins commune et d'une authenticité plus douteuse sont les liémoplysies consécutives à la suppression d'un flux hémorihoïdaire, d'une épislaxis, ou à l'omission d'une saignée habituelle, etc. 11 est peu de médecins qui n'aient observé des hémoptysies supplémentaires du flux menstruel. Pinel cite une femme de la Salpètrière qui pendant quarante-deux an? eut une hémoptysie menstruelle abondante à la suite d'une suppression brusque de ses règles. Bricude, dans Y Encyclopédie viéthodique, parle d'une femme âgée de soixante ans qui n'avait eu qu'une seule fois ses règles par les voies ordinaires. Ce sont là les deux faits les plus remarquables. P. Franck, Brièrc de Boismont, Trousseau, etc., ont cité des cas plus ou moins semblables aux précédents, mais moins caractéristiques.

Voici comment on a expliqué la production des hémoptysies supplémentaires. L'excès de la masse sanguine résultant de la suppression même des règles amène dans tout l'appareil circulatoire une pléthore incompatible avec la capacité de cet appareil. Sous l'influence de la pression intra-vasculaire résultant de cette pli'thore le sang se fraie un chemin à travers les poumons, et cela pour deux raisons : d'abord, parce que dans l'âge adulte toutes les congestions se portent avec prédiieclion du côté de l'appareil respiratoire doué, à cette époque, d'un surcroît tout particulier de vitalité ; ensuite, parce que les derniers rameaux de l'artère pulmonaire sont excessivement ténus et très-mal soutenus par les parois alvéolaires. De ces deux causes réunies, ténuité extrême des capillaires et augmentation de la pression intra-vasculaire, résulterait l'hémoptysie.

Envisagée ainsi, l'hémoptysie supplémentaire peut être rangée parmi les crachements de sang non symptomatiques et essentiels, mais ces hémoptysies succédanées des règles sont-elles bien toujours le résultat d'un simple acte vital, d'un processus purement dynamique, sans que l'état antérieur du poumon y soit pour quelque chose? Ce n'est pas l'avis de la plupart des observateurs. Les uns, comme Trousseau, tout en admettant l'existence d'hémoptysies essentiellement et vraiment supplémentaires, reconnaissent que les tubercules par la fluxion qu'ils provoquent autour d'eux peuvent être une cause prédisposante à la déviation pulmonaire. D'autres croient que la suppression des règles n'est pas la cause, mais le plus souvent l'effet d'une tuberculose déjà existante, et que les hémoptysies mensuelles sont le résultat constant ou presque constant d'une congestiou plus vive développée chaque mois autour des tubercules (Andral, Nienieyer, ridoux, etc.); que les femmes atteintes d'hémoptysies supplémentaires et qu'on a perdues de vue ont pu devenir et sont devenues fréquemmeirt tuberculeuses à un âge déjà avancé; que les hémorrhagies supplémentaires siégeant dans les organes parenchymateux indiquent presque toujours une maladie de ces organes mêmes dont les vaisseaux s'ouvrent sous l'effort hémorrhagique coïncidant avec la période menstruelle (Stoltz). Que conclure de tout cela? qu'il existe des hémoptysies véritablement supplémentaires, mais qu'il n'en faut pas moins se

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méfier des jeunes filles régle'es par le poumon et n'admettre l'hémoptysie purement supplémentaire que si par un examen minutieux et répété à de longs intervalles on a pu s'assurer de l'intégrité persistante des poumons.

2» Hémoptysie « à frigore ». Le froid vif, surtout s'il succède à une chaleur trop élevée, est susceptible, dit-on, de déterminer l'hémoptysie. Andral en a rapporté plusieurs exemples dans sa clinique. Yvert en a vu deux cas chez des militaires. Pendant la retraite de Russie, bien des soldats rendaient du sang par la bouche et par le nez, sous l'influence du froid. On a accusé aussi les bains froids qu'on administre aux typhoïdiques de déterminer des hémoptysies chez ces malades. Yoici quel serait, d'après Yvert, le mécanisme de ces sortes d'hémorrhagies. Le froid intense et subit resserre tout d'abord tous les capillaires de la peau : de là reflux du sang vers les organes intérieurs, particulièrement vers ceux qui sont les plus riches en vaisseaux, tel que le poumon. La concentration des artérioles périphériques augmente la tension du système aortique et le ventricule "auche luttant avec peine contre cet obstacle se contracte moins fréquemment et, par suite, lance moins de sang dans l'aorte. De là stase sanguine dans l'oreillette gauche, puis dans les veines et enfin dans les capillaires pulmonaires, qui se rompent sous cet excès de tension. Celte explication, fort ingénieuse d'ailleurs, a le défaut d'être Ir-^jj mécanique. N'est-il pas probable que l'action du froid a été favorisée dans la plupart des jas et en particulier chez les typhoïdiques par une altération préalable des vaisseaux, et que bien des hémorrhagies mises exclusivement sur le compte du froid pouvaient se rattacher aussi bien à une tuberculose concomitante?

3° Hémoptysies suite d'un effort violent. Ces hémoptysies proviennent de l'occlusion plus ou moins complète de la glotte au moment où l'elfort se produit. L'occlusion de la glotte, en s'opposant à la sortie de l'air, augmente la pression intraalvéolaire. De là compression des rameaux de l'artère pulmonaire qui rampent dans les parois vésiciilaires, puis stase sanguine en amont de l'obstacle, en même temps qu'augmentation de la pression intra-vasculaire du sang sous l'influence des efforts toujours croissants du cœur pour lutter contre l'obstacle; finalement, si l'effort se prolonge, rupture des vaisseaux. Ainsi s'expliquent les hémoptysies qui surviennent dans les efforts de la défécation, de la miction, de l'accouchement, dans l'action de soulever un fardeau, de crier, de chanter, etc. L'effort, ainsi que le froid dont il a été question précédemment, peuvent être et sont souvent la cause occasionnelle plutôt que la causedéterminante de l'hémoptysie. « Ces causes, a dit avec raison Grisolle, sont sans contredit suffisantes pour provoquer une hémoptysie grave, mais presque toutes ont rarement cet effet chez les sujets bien constitués, de sorte ({ue, si le crachement de sang survient à la suite d'une de ces causes, il n'en faut pas moins rechercher s'il n'existe déjà une de ces lésions graves dont l'hémoptysie est le plus souvent le symptôme. »

4" Hémoptysie par diminution de la pression atmosphérique. Les hémorrhagies qu'on observe chez les personnes qui ont gravi de hautes montagnes ou qui se sont élevées en ballon à des altitudes considérables trouvent leur explication naturelle dans la diminution de la pression atmosphérique supportée parVcorps de l'homme et dans le défaut d'équilibre entre la pesanteur de l'air et l\ force d'impulsion que le cœur transmet à la colonne sanguine jusqu'aux extrémités des capillaires. C'est sous cette double influence que s'opère la rupture des parois saines des capillaires.

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Ces sortes criicmorrhagies n'apparaissent qu'à 5 à 6000 mètres d'altitude. Dans les altitudes moindres (celles de 15 à 1900 mètres), il est au contraire d'observation (jue les liémoptysies font défaut le plus souvent et que même elles cessent chez ceux qui en sont atteints. Ce phénomène singulier est dû, d'après Jaccoud, à ce que dans Ja réparlilion circulatoire créée par les dépressions barométriques les poumons doivent être assimilés non pas aux organes périphériques, lesquels se congestionnent sous l'influence des altitudes, mais aux organes profonds qui, eux, s'anémient au contraire. Tout porte à croire que les choses doivent se passer de la même manière et même d'une façon plus accentuée dans les altitudes extrêmes; qu'en conséquence la théorie de Jaccoud est aussi vraie à 5000 mètres de hauteur qu'à 2000 mètres et que par suite les crachemeiiU de sang observés dans les altitudes extrêmes sont probablement non pas des liémoptysies vraies, mais de simples hémorrhagies buccales, ou bien des épistaxis tombées dans l'arrière-gorge et rejetées par la bouche.

5" liémoptysies traumatiques. l>ans les hémoptysies chirurgicales, tout le réseau vasculaire du poumon est susceptible d'être atteint par déchirure directe. La section des vaisseaux peut résulter d'une plaie pénétrante de poitrine occasionnée par instrument tranchant, ou par coup de feu, d'une fracture de côte avec enfoncement ou d'une simple contusion plus ou moins violente de la cage thoracique avec rupture des capillaires sous la seule influence du choc.

Nous rangerons aussi parmi les hémoptysies traumatiques celles qu'on observe chez les personnes exposées à l'inhalation de certains gaz ou de poussières irritantes. Ces hémoptysies peu abondantes et ne consistant généralement qu'en quelques crachais sanglants nous paraissent être le résultat de l'action traumatique exercée sur la muqueuse des bronches par les corpuscules irritants.

Causes prédisposantes de l hémoptysie. Il existe chez certains sujets une disposition toute spéciale aux hémorrhagies et aux crachements de sang en particulier; chez eux l'iiémoptysie éclate sous l'influence de la cause la plus banale et qui serait restée sans effet sur un terrain moins bien préparé. C'est l'hémophilie, véritable dialhèse hémorrhagipare, souvent héréditaire et qui, selon Rokitansky et Virchow, s'accompagnerait tantôt d'une ténuité extrême, tantôt d'une dégénérescence granulo-graisseuse des capillaires.

Ouant aux prédispositions liées à l'âge, au sexe, aux climats, etc., leur importance est beaucoup moindre.

L'hémoptysie est exceptionnelle chez les enfants, même lorsqu'ils sont tuberculeux. Rillet et Barthez n'ont recueilli que deux cas d'hémoptysie primitive ehez des jeunes filles de douze à quatorze ans. Les crachements de sang sont î'apanao-e de l'âge adulte comme la tuberculose pulmonaire dont ils relèvent le plus souvent. Le vieillard est plus particulièrement sujet aux hémoptysies d'origine cardio-vasculaire, le jeune homme aux hémoptysies de nature tuberculeuse.

D'après la majorité des observateurs, l'hémoptysie serait plus commune chez la femme que chez l'homme. Pour expliquer sa prédominance dans le sexe féminin, on a invoqué les hémoptysies par déviation menstruelle, la compression de la poitrine par le corset (Requin), l'érélhisme du système nerveux et les altérations vasculaires probables de la chloro -anémie.

Les professions nécessitant des attitudes vicieuses du tronc, comme celles de cordonnier de tailleur, etc., prédisposent, dit-on, à l'hémoptysie, mais la cause en est moins dans ces professions mêmes que dans la débilité native des sujets, que pour cela même, on destine aux métiers sédentaires.

Certains climats, tels que les côtes occidentales de l'Amcrique du Nord, disposeraient, d'après Blascke, chirurgien de la marine russe, à des hémoptysies sans gravité. On s'explique difficilement cette inlluence climatologique. Ce qui est certain, c'est que l'hémoptysie est fréquente surtout dans les pays où la tuberculose est elle-même plus commune.

Symptômes. L'hémoptysie peut éclater brusquement et sans phénomènes prodromiques, surtout lorsqu'elle est de nature traumatique on le résultat <le la rupture d'un anévrysme de l'aorte. Le plus souvent cependant elle est précédée de certains signes précurseurs qui ne sont autres que ceux de la congestion pulmonaire, tels que malaise général, sensation de cbaleur dans la poitrine, particulièrement derrière le sternum, ou dans les épaules, loux sèche accomjtagnée de dyspnée et de goût métallique dans la bouche ; parfois refroidissement des extrémités, lassitude, alternatives de rougeur et de pâleur de la face, céphalalgie, palpitations, accélération et renforcement du pouls. Ces accidents ne durent en général que quelques heures, mais on les voit parfois précéder de plusieurs jours l'éruption du sang.

Souvent on entend dans l'intérieur de la poitrine une sorte de bruissement ou de bouillonnement perçu également \)i\v le malade et produit par le mélange de l'air et du sang avant l'expectoration de ce liquide. Ce phénomène indique que le sang a déjà fait irruption dans les bronches : il ne constitue donc pas, à vrai dire, un signe prodromique (Cliomel et Reynaud).

Le mode d'expulsion du sang par la bouche varie suivant l'abondance de l'iiémorrbagie. Si le sang est en faible quantité, il remonte petit à petit dans la trachée et dans le larynx et de là dans l'arrière-gorge, sans provoquer do toux, puis il est rejeté de la bouche par simple expuition. Lorsque la quantité de sang est de moyenne abondance et exbalée lentement, sa présence dans les voies aériennes provoque le plus souvent un chatouillement laryngé accompagné de toux, et le sang est rejeté par expectoration sous forme de crachats plus ou moins nombreux et volumineux. Le sang est-il en grande quantité et exhalé rapidement, il détermine une anxiété subite, une véritable suffocation avec contraction énergique des muscles expirateurs et il se précipite par Ilots à travers la trachée, le pharynx, la bouche et quelquefois les narines. Cette éruption brusque ressemble à un vomissement, et c'est ainsi qu'on la qualifie vulgairement. Du reste, la titillation de la luette provoquée par le passage du sang amène parfois de véritables vomissements alimentaires dont les produits se mêlent au sang.

Ces trois modes d'expulsion du sang ne s'excluent pas l'un l'autre. Si l'hémorrhagie est peu abondante, le sang rendu d'abord par expectoration et à la suite d'efforts de toux peut ensuite, à mesure qu'il diminue, monter sans toux dans le pharynx et s'échapper par simple expuition. Quelquefois on observe l'ordre inverse: expuition, expectoration et enfin vomissements, si la quantité de sang rendu augmente progressivement.

Les symptômes généraux qui accompagnent l'hémoptysie sont autant d'ordre moral que d'ordre physique. Chacun sait la terreur piofonde qui s'empare du malade à la vue du sang qui s'échappe de sa poitrine, surtout s'il en est à sa première hémoptysie. La pâleur de sa face, le tremblement et l'accélération de son pouls, parfois même la syncope qui termine le tout, peuvent être aussi bien le résultat d'une imagination alarmée que l'effet de la perte du sang, surtout lorsque celte perte n'est pas considérable. Toutefois, si l'hémorrhagie est trèsabondante, elle peut par elle-même provoquer ces mêmes symptômes.

Chez certains malades l'hémoplysie, sans être critique dans le vrai sens du mot, amène un véritable soulagement en mettant fin à la dyspnée et à l'angoisse qui précèdent l'Iiémorrliagie. D'autres lois la dyspnée persiste malgré l'hémoptysie. La fièvre manque le plus souvent dans l'hémoptysie. Lorsqu'elle existe, elle est tantôt antérieure, tantôt consécutive à l'hémorrhagic et ne dépend pas d'elle, mais des poussées inflammatoires qui accompagnent ou qui suivent son explosion. La température, dans ces cas, dépasse rarement 39 à 40 degrés le soir et 38 degrés le matin.

La (jnantilé du sang fourni pa.' l'hémoptysie varie à l'infini : elle peut se réduire à un ou plusieurs crachats sanglants pesant à peine quelques grammes, comme elle peut s'élever à plusieurs livres. Laennec parle d'un jeune homme qui rejeta 5 kilogrammes de sang en vingt-quatre heures et d'un autre malade qui en rendit 50 livres en quinze jours, mais ce sont là des faits exceptionnels. En général, le sang rejeté par l'hémoptysie est aéré, vermeil, spumeux, quelque peu dil'lluent. Toutefois ces caractères ne sont pas toujours aussi tranchés. Ainsi le sang, alors même qu'il vient des artères bronchiques, peut être noir d'emblée, s'il est peu abondant et s'il a séjourne pendant quelque temps dans les bronches, sans subir le contact de l'air. Du reste, à la fin de toute hémoptysie, le sang, qu'elle qu'ait été sou abondance au début, prend une couleur noirâtre parce que les derniers crachats ont séjourné plus ou moins longtemps dans les bronches. L'état spumeux du sang ne dépend que du mélange de ce liquide avec l'air, mélange qui s'opère j)lusou moins facilement suivant la quantité de sang rejetée et suivant la promptitude avec laquelle s'échappe le liquide. S'il est en petite quantité, il n'est pas spumeux, mais, lorsqu'il s'échappe brusquement et abondamment, il se brasse avec l'air des bronches et devient spumeux lors même que l'hémorrhagie est parenchymateuse (Trousseau).

Les signes slélhoscopiques de l'hémoptysie tuberculeuse sont de peu d'importance et manquent le plus souvent. La poitrine reste presque toujours sonore, la respiration est parfois voilée ou plus rude ; assez souvent quelques râles rauqueux ou sous-orépitants s'entendent vers la racine des bronches. Ces râles peuvent tenir aussi bien aux tubercules qu'à l'hémorrhagie. Pour qu'ils eussent de la valeur, dit avec raison Trousseau, ils devraient s'entendre seulement avant l'hémoptysie et ne plus se reproduire après sa cessation.

Dans l'hémoptysie d'origine cardio-vasculaire ou parenchymateuse, l'auscultation ne donne le plus souvent que des résultats négatifs. Avec les noyaux liémorrhagiques disséminés et profonds, la matité fait défaut et elle n'apparaît qu'au niveau des infarctus volumineux et superficiels. L'absence du murmure respiratoire signalée par Laennec au niveau des noyaux peut être constatée tout au plus dans les foyers superficiels, et quant au râle crépitant du même auteur, il manque le plus souvent. Plus fréquemment on entend des râles sibilants, ronflants ou muqueux. qui paraissent dépendre plutôt de la bronchite que d'une hémorrhàgie. Gendriii, Walshe, etc., ont constaté parfois du souflle tubaire au niveau des noyaux volumineux. Nous l'avons rencontré nous-nième dans un cai d'hémoptysie d'origine cardiaque concurremment avec des râles crépitants tins qui auraient pu faire croire à une pneumonie, si la fièvre n'avait fait défaut.

Marche. Durée. Tkrmi.\aisoiv. La marche de l'hémoptysie varie avec la cause qui la détermine et avec les individualités. Tel a des crachats peu abondants, des gorgées de sang se reproduisant pendant quelques jours; tel autre qui tout d'abord n'a rendu que quelques crachats isolés vomit plus taid de

flots de sang, puis l'hémoptysie diminue petit à petit el se termine par des crachements noirâtres, plus ou moins mêlés de mucosités rappelant celles de la pneumonie ; tel autre encore a d'emblée une hémoptysie très-abondante dont la durée ne dépasse pas un jour. Enfin il arrive parfois que les crachats sanglants se prolongent pendant des semaines et des mois et se i-eproduisent sans cause connue ou à la suite d'un effort, d'une quinte de toux, etc. Quelquefois les crachements de sang surviennent pendant plusieurs semaines au moment du réveil. Ils seraient alors le résultat d'une hyperémie passive qui s'exaspère pendant le sommeil, mais qui disparaît à la longue avec le ralentissement du processus tuberculeux (Sokolowski).

Au bout d'un temps variable l'hémoptysie s'arrête spontanément ou sous l'influence du traitement. Rarement elle est incoercible, rarement aussi elle est unique. Ordinairement elle se reproduit à plusieurs reprises, à intervalles irréguliers ou bien mensuels, si elle dépend de la déviation des règles. Dans la tuberculose, l'hémoptysie est tantôt unique, tantôt à répétition. Chez les hémophiles elle peut persister pendant de longues années jusqu'à guérison de la dialhèse ou jusqu'à épuisement mortel (Jaccoud).

Du reste, l'hémoptysie détermine rarement la mort, à moins qu'elle ne soit •excessivement abondante et qu'elle ne provienne de la rupture d'un aiiévrysme de l'aorte ou d'une déchirure violente du poumon par un foyer hémorrhagique. Dans ces cas elle tue par asphyxie plutôt que par épuisement.

La phthisie, nous l'avons dit dtîjà, est l'aboutissant ordinaire, mais non fatal, ■de l'hémoptysie tuberculeuse. Les malades peuvent se rétablir passagèrement ou même définitivement après une ou plusieurs hémorrhagies. Rarement les signes physiques de la tuberculose éclatent après une première hémoptysie.

Diagnostic. Une hémoptysie étant donnée, il s'agit de savoir : 1° si elle provient l'éellement des voies aériennes et non d'un organe voisin ; 2» quels en sont le siège et l'origine. En d'autres termes, il faut faire le diagnostic différentiel €t le diaguostio de la cause.

a. Diagnostic différentiel. La stomaiorrhagie ne peut être confondue avec l'hémoptysie que si pendant le décubitus dorsal le sang vient à tomber dans le pharynx et à être rejeté à travers la bouche par les secousses de toux qu'il provoque. Dans les cas douteux il suffit, pour éviter l'erreur, de faire pencher en avant la tête du malade : la toux cessera immédiatement. Du reste, l'examen attentif de la bouche finit presque toujours par faire découvrir le point où siège l'hcmorrhagie.

L'épislaxis peut simuler une hémoptysie, lorsque le sang s'échappe exclusivement par les fosses nasales postérieures et que, mêlé de bulles d'air, il est chassé de l'arrière-gorge à travers la houche par une toux continuelle, mais, dans -ce cas, il est rare qu'on ne trouve pas un peu de sang dans les narines antérieures; de plus, en inclinant Ja tête du malade en avant, on fait écouler le sang par le nez et l'inspection de l'arrière-gorge laisse voir des trahiées de sang descendant des narines dans le pharynx. D'ailleurs, l'épistaxis, quelle qu'en soit l'abondance, ne s'accompagne ni de dyspnée ni de bouillonnement, et le sang qu'il fournit est noirâtre et peu ou point mêlé d'air.

Uhématémèse se distingue en général sans grande difficulté de l'hémoptysie. Dans celle-ci, le sang est habituellement vermeil, spumeux, iluide, rejeté par expectoration et avec des secousses de toux; dans l'hématémèse il est noir, en partie coagulé, mêlé d'aliments, expulsé par des efforts de vomissement, etfré-

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quemmcnt les selles sont sanglantes. Il y a néanmoins des exceptions capables (l'obscurcir le diagnostic. Ainsi, lorsque le sang de rbématémèse n'a pas séjourné longtemps dans l'estomac, il peut être vermeil et pur comme dans l'hémoptysie broncliique. D'un autre côté, la titillation de la luette par le sang venant des bronches est susceptible de déterminer de véritables vomissements alimentaires comme dans l'hématémèso. Enfin, si le sang vient à passer des bronches dans le pharynx et dans l'estomac, il peut en résulter des selles sanglantes. Sans doute, l'hémoptysie s'accompagne habituellement de douleurs pectorales, de dyspnée, l'hématémèse de douleurs épigastriques sans signes stélhoscopiques, mais, lorsque ces symplômcs viennent eux-mêmes à l'aire déi'ant, le diagnostic ne devient possible qu'autant qu'on a pu constater d'une manière certaine la cause génératrice de l'hémorrhagie.

Dans certains pays, il arrive parfois que de très-petites sangsues avalées avec l'eau qui les renferme vont se fixer dans les profondeurs du pharynx oii elles grossissent et se développent lentement en se gorgeant de sang; leur trop-plein s'échappe alors sous Ibrme d'une hémorrhagie intermittente capable de simuler une hémoptysie. Nous avons observé un exemple de ce genre pendant notre séjour en Algérie. Un militaire presque aphone et qui avait singulièrement dépéri et p;di rendait journellement depuis six semaines des crachats sanglants et noirs accompagnés de toux. L'examen de la poitrine étant resté négatif, on crut à une phthisie laryngée, lorsqu'un jour le malade, après avoir fumé, rendit dans un effort de vomissement une énorme sangsue gonflée de sang. L'hémorrhagie s'arrêta dès le lendemain, l'aphonie, due sans doute à la compression du larynx par la sangsue, disparut au bout de quelques jours. Dans les hémoptysies d'origine douteuse, il est donc bon, surtout dans certains cas, d'inspecter scrupuleusement l'arrière-gorge. Si l'on aperçoit la sangsue, on l'extraira avec des pinces, et, si elle est invisible, son expulsion par la fumée de tabac ou par des saraarismes d'eau salée lèvera tous les doutes.

b. Diagnostic de la cause et du siège. La tuberculose pulmonaire et les affections de l'appareil circulatoire étant les deux causes les plus fréquentes de l'hémoptysie, c'est sur ces causes que nous nous appesantirons plus spécialement.

L'hémoptvsie de la tuberculose a été appelée par Laennec hémoptysie bronchique, comme ayant sa source dans les artères de la muqueuse des bronches. 11 en est ainsi pendant la période de crudité des tubercules, mais, dans la période caverneuse, le sang, nous l'avons vu, vient de l'artère pulmonaire. 11 serait donc plus juste d'appliquer à ces hémoptysies le terme générique d'hémoptysie tuberculeuse.

L'hémoptysie liée aux affections du cœur et des vaisseaux pulmonaires se traduit dans le poumon par des infarctus et des foyers hémorrhagiques, par une infiltration du parenchyme appelée à tort apoplexie pulmonaire. Nous l'appellerons indifféremment hémoptysie cardio-vasculaire d'après ses origines et hémoptysie parenchymateuse ou pulmonaire d'après son siège anatomique.

Le sanw de l'hémoptysie tuberculeuse est généralement aéré, vermeil et spumeux, celui de l'hémoptysie parenchymateuse est presque toujours noirâtre, ocreux ou couleur de jus de réglisse, peu ou point spumeux, d'une odeur parfois ai-^relette (Guéneau de Mussy). D'après Graves, le sang de l'hémorrhagie bronchique serait toujours rouge, à moins qu'il n'ait séjourné longtemps dans les bronches; celui de l'hémorrhagie parenchymateuse serait constamment noir et ne deviendrait rouge que s'il a été aéré au contact de l'air dans les alvéoles. Cette

distinction n'est pas réalisable dans la pratique, comme le dit avec raison M. Jaccoud, ni suffisante en théorie.

En effet, dans la période ulcéreuse de la pluliisie, l'hémoptysie, quoique tuberculeuse, fournit du sang noir purce qu'elle provient non des artères bronchiques, mais de l'artère pulmonaire, qui ne contient que du sang noir. D'un autre côté, dans l'hémoptysie parenchymateuse, la coloration noirâtre du sang lient plus à son séjour prolongé dans les bronches qu'à son origine vasculaire, et c'est pour ce motif que dans le cas d'une embolie pulmonaire le sang cxtravasé est très-souvent noir, bien qu'il ait alors sa source dans les veines pulmonaires qui charrient du sang rouge. Enfin, dans certaines hémoptysies, le sang peut provenir à la fois des artères bronchiques et des artères pulmonaires. De là des nuances intermédiaires entre le rouge et le noir. De tout cela il résulte que la coloration du sang n'a aucune valeur diagnostique, comme l'a si bien établi Trousseau. 11 en est de même de son état spumeux qui, nous l'avons dit, ne dépend le plus souvent que de l'abondance et de la vitesse plus ou moins grandes de l'écoulement sanguin.

L'hémoptysie tuberculeuse serait, d'après Laenncc, toujours moins abondante que l'hémoptysie parenchymateuse ou cardio-vasculaire. Cette assertion est trop absolue, car, s'il est des hémoptysies tuberculeuses peu considérables, il en est aussi qui foudroient le malade par leur abondance. Généralement copieuse, lorsqu'elle est initiale ou prodromique, l'hémoptysie tuberculeuse l'est beaucoup moins dans la tuberculose confirmée et prend parfois des proportions énormes dans la période ultime ou cavitaire. L'hémoptysie parenchymateuse est presque toujours peu abondante, contrairement à l'assertion de l^aennec (Duguet) ; elle est un symptôme tardif et terminal des affections cardiaques, tandis que l'hémoptysie tuberculeuse ouvre généralement la scène dans la maladie dont elle relève.

Dans l'hémoptysie tuberculeuse, l'éruption du sang, annoncée habituellement par des signes précurseurs, s'opère facilement et rai)idement et dure en général peu longtemps. L'hémoptysie cardio-vasculaire, au contraire, débute généralement d'une façon brusque et sans prodromes. Le crachement est lent et se fait par petites quantités à la fois, 10 à 120 grammes dans vingt-quatre heures, et cela pendant plusieurs jours ou plusieurs semaines. Cette persistance de l'hémoptysie est, d'après Grisolle, un signe des plus importants, si bien que du sang rejeté sans interruption pendant un septénaire indiquerait à coup sur, d'après cet auteur, l'existence de noyaux apoplectiques.

L'hémoptysie tuberculeuse s'accompagne ou est suivie souvent d'un élat fébrile lié aux poussées inflammatoires qui, elles-mêmes, accompagnent ou suivent l'hémorrhagie. Dans l'hémoptysie parenchymateuse, au contraire, la fièvre manque constamment d'après Duguet et, lorsqu'elle existe, elle procède non de l'hémorrhagie même, mais de l'affection qui a donné naissance à cet accident.

L'hémoptysie parenchymateuse s'accompagne habituellement d'une dys[inée subite portée parfois jusqu'à l'orthopnée avec douleurs thoraciques profondes et obtuses. Duguet fait de cette dyspnée concomitante le meilleur signe de l'hémorrhagie parenchymateuse.

L'hémoptysie qui relève d'une embolie pulmonaire est au contraire précédée d'un accès de dyspnée subit avec battements irréguliers et tumultueux du cœur, cyanose ou pâleur faciale, refroidissement des extrémités. Dans les hémoptysies tuberculeuses la dyspnée n'est ni si constante ni si marquée et elle disparaît souvent par le fait même de la déplétion sanguine.

Tels sont les caractères différentiels de l'Iiémoptysie tuberculeuse et de riiémoptysie parencliymateuse. Ces caractères peuvent suffire quelquefois à eux seuls pour faire reconnaître la source et le siège anatomique de l'hémorrhagie, mais ils sont tellement variables que, dans la plupart des cas, le diagnostic delà lésion hémorrliagipare serait impossible, s'il n'était éclairé par les antécédents du malade, par l'examen de l'ensemble symptomatique et par les conditions organiques de l'appareil cardio-pulmonaire.

Du reste, aujourd'hui le microscope vient en aide au diagnostic de l'hémoptysie tubercruleuse. D'après M. G. Sée, la présence des bacilles de Koch dans les crachats sanglants permettrait d'affirmer sûrement l'origine tuberculeuse de l'hémorrhagie. lliller, Cramer, Strauss, Hugueney et d'autres ont diagnostiqué ainsi chez des sujets sains en apparence la nature tuberculeuse des hémoptysies même initiales.

L'hémoptysie qui siège dans le larynx et dans la trachée ne se distingue pas sans peine de l'hémoptysie bronchique. On a dit que l'hémoptysie laryngée se produit surtout le matin, au réveil, en donnant issue à du sang rouge, spumeux, plus ou moins coagulé (s'il vient des ventricules), tantôt et le plus souvent à des mucosités sanguinolentes rejetées ordinairement sans toux violente et par expuition.

Quant au sang originaire de la trachée, il serait généralement en petite quantité, mêlé de stries et rejeté sans effort et par expuition (Double). Ces distinctions plus suhliles que cliniques n'ont pas grande utilité et le diagnostic de la lésion hémorrliagique du larynx se fera plus sûrement à l'aide du laryngoscope que d'après l'aspect et le mode d'expulsion du sang.

Pronostic. L'hémoptysie n'est pas grave par elle-même, à moins qu'elle ne soit foudroyante et déterminée par la rupture d'un gros vaisseau ou d'un anévrysme de l'aorte. Elle s'arrête presque toujours spontanément et offre rarement un danger immédiat. Sa gravité dépend des lésions dont elle est le symptôme et qui, elles, sont presque toujours sérieuses par elles-mêmes. L'hémoptysie bronchique, en effet, se relie presque constamment à la tuberculose pulmonaire, l'hémoptysie parenchymateuse aux affections du cœur.

L'hémoptysie peut devenir grave par son abondance, en ce sens que, sans déterminer la mort, elle laisse à sa suite un degré de faiblesse et d'anémie propres à hâter la terminaison fatale.

Le pronostic éloigné de l'hémoptysie tuberculeuse est plus grave que son pronostic immédiat. Lorsqu'elle se renouvelle cinq à dix fois pendant un grand nombre d'années, sans autre conséquence, elle devient moins inquiétante (Chomel et Reynaud). On cite des personnages, tels que Grétry et Gerdy, qui, malgré de nombreuses hémoptysies, n'en sont pas moins arrivés à un âge avancé, mais ce sont là des faits tout à fait exceptionnels et le plus souvent les hémoptysies répétées aboutissent à la phlhisie.

Lorsque la toux éclate et persiste après l'hémoptysie, c'est un mauvais signe. La gravité de l'hémoptysie parenchymateuse n'est pas subordonnée à son abondance, mais au nombre et à l'étendue des foyers hémorrhagiques. Si l'hémoptysie survient dans le cours d'une affection du cœur, elle indique toujours que cette affection a atteint sa dernière limite et que la gène circulatoire est arrivée à son comble. Grisolle croit l'hémoptysie parenchymateuse toujours mortelle, mais c'est plutôt l'affection dont elle dépend qui compromet la vie. Dauvei'gne a vu deux cas d'hémorrhagie pulmonaire non suivis de mort.

L'hémoptysie des fièvres graves est toujours un symptôme fâcheux.

L'hémoptysie supplémentaire n'est elle-même pas inoffensive, puisqu'elle peut se lier à une tuberculose déjà existante ou la déterminer, en cas de prédisposition, par les congestions mensuelles qu'elle provoque dans le poumon.

Y a-t-il des hémoptysies critiques? Cette question n'est pas tranchée, et les observations cliniques propres à la résoudre sont aussi rares que peu probantes. S'il est des hémoptysies qui n'aggravent pas la maladie dont elles sont le symptôme, il est dilfieile d'en citer qui aient amené la guérison de telle ou telle affection, en jouant le rôle d'une crise. 11 en est cependant qui, sans être véritablement critiques, sont salutaires, en ce sens qu'elles amènent un soulagement incontestable en mettant fin à la dyspnée congestive. Chacun a pu constater ce fait dans la tuberculose pulmonaire. On a cité aussi certains pléthoriques que soulageaient des hémoptysies périodiques et qui malgré de nombreuses hémorrhagies ont pu atteindre un âge très-avancé. Nous en avons vu un exemple frappant chez un homme de constitution vigoureuse et très-sanguine qui depuis de longues années avait une ou deux fois par an des crachements de sang abondants. Cbaque hémoptysie mettait fin chez lui à une céphalalgie intense accompagnée de congestion de la face. Lorsqu'en temps utile il se faisait appliquer des sangsues à l'anus, il évitait du même coup et sa céphalalgie et son hémoptysie. 11 mourut à l'âge de soixante-cinq ans d'une congestion cérébrale.

Traitement. « L'hémoptysie, a dit avec raison Pidoux, fait le désespoir et la confusion de la thérapeutique. Le grand nombre de moyens qu'on a vantés contre elle prouve bien qu'il n'y en a pas qui soit d'une valeur sûre ». En effet, tantôt les agents les plus puissants échouent là où réussiront ensuite les remèdes les plus anodins; tantôt on épuise toute une série de médications, et c'est la dernière employée qui emporte les honneurs de la cure, bien qu'elle n'y soit pour rien. Tout cela parce que l'hémoptysie est extrêmement inégale dans sa durée et exceptionnellement mortelle et que le plus souvent, alors même qu'elle est très-abondante, elle guérit aussi bien abandonnée à elle-même qu'attaquée à outrance par des remèdes parfois plus nuisibles qu'utiles. Est-ce à dire que les moyens dont nous disposons soient tous également inefficaces et qu'il faille rester inactif en face d'un malheureux (jui crache le sang? Non, il n'est pas permis de se croiser les bras devant un malade terrifié, devant des parents inquiets et prêts à suppléer à l'inaction du médecin par un empirisme grossier et quelquefois pernicieux. Il appartient dès lors à la sagacité du praticien de choisir parmi les nombreuses médications préconisées contre l'hémoptysie celles dont l'action est à la fois la moins incertaine et la moins nuisible. Examinons rapidement la valeur de ces médications dont les principales sont les narcotiques, les astringents, les médicaments cardio-vasculaires, etc.

a. Les révulsifs tels que les pédiluves, les maniluves, les sinapismes, les applications de linge très-chaud (Taylor), les ventouses, dont le but est d'attirer le sang du poumon vers la périphérie, peuvent suffire, conjointement avec les moyens hygiéniques, à mettre fin à une hémoptysie peu abondante, mais ils seraient impuissants à arrêter à eux seuls une hémorrhagie considérable. La ventouse Junod, la hgature des membres, sont des révulsifs puissants applicables dans les hémoptysies très-abondantes ou rebelles. Le vésicatoire loco dolenti vanté par Jaccoud, ainsi que les pointes de feu, nous paraissent rarement utiles. Les pointes de feu, loin d'arrêter l'hémoptysie, sont même capables de la provoquer, surtout chez les arthritiques et les nerveux (Renault). Ce sont des

moyens à action généralement lente, plus efficaces contre le processus inflanimaloirepérituberculeux que contre l'hémoptysie elle-même.

La saignée est, elle aussi, un révulsif, en ce sens que éloignant du poumon et (lu système circulatoire général une partie de la masse sanguine, elle prévient ainsi la rupture d'autres vaisseaux. A ce titre, elle est rarement indiquée dans les hémoptysies tuberculeuses qui, elles, s'accompagnent plus souvent d'anémie que de pléthore, mais elle peut rendre de grands services, comme nous le verrons, dans les hémoptysies d'origine cardio-vasculaire.

b. Les narcotiques et particulièrement l'opium porté à la dose de 25 à 40 centigrammes d'extrait, ont été vantés par Graves, Béhier, Jaccoud, Dumas (de Montpellier), etc. Graves regarde l'opium comme un styptique puissant. Nous l'avons expérimenté nous-même bien souvent et nous serions en peine de mettre un vrai succès à son actif. Son seul et vrai avantage est de diminuer les secousses de toux, partant de mettre la poitrine au repos et de contribuer ainsi indirectement à l'hémostase. On peut en dire autant de la belladone et du bromure de potassium.

c. Les axtringenta usités contre l'hcmoptysie comprennent particulièrement le sous-acélatc de plomb vanté par Graves, le ratanliia, « remède aussi classique qu'inefficace » (Peter), le perchlorure de fer, qui irrite souvent l'estomac et provoque des vomissements, etc. Ces agents arrêteraient l'hémoptysie en rendant le sang plus plastique et plus coagulable. Théorie pure et que la clinique ne confirme pas. Du reste, avant de se mêler au sang, ces médicaments ne sont-ils pas décomposés dans les voies digestives? Mais, quand même ils conserveraient jusqu'au bout leurs propriétés styptiques, il leur faudrait, pour agir sur le point hémorrhagipare, convertir préalablement la masse sanguine en un immense boudin, suivant l'expression spirituelle de M. Peter.

Aux astringents appartient aussi la glace, très-employée par les Allemands en application sur la poitrine. En théorie, la glace est contre-indiquée, car elle tend à refouler le sang des téguments vers le poumon ; dans la pratique, si elle n'est pas nuisible, elle est loin en tout cas d'agir avec la rapidité et l'eflicacité qu'on lui attribue en Allemagne. ^Jous ne l'avons pas vue, quant à nous, réussir plus souvent que nombre d'autres moyens réputés moins puissants qu'elle.

d. Médicaments cardio-vasculaires. Ils iniluencent directement le cœur ou les vaisseaux dont ils provoquent la contraction. Tels sont l'ergot de seigle, les vomitifs, la digitale, les trois agents dont l'action anti-hémoptoïque est la moins contestable.

L'ergot de seigle et son dérivé l'ergotinc n'ont pas, il est vrai, sur le poumon, l'action élective qu'ils exercent sur l'utérus, mais on ne saurait leur contester une influence fréquemment heureuse, quoique peu durable, sur l'hémoptysie. L'ergot, comme Holms l'a démontré le premier en 1870, contracte les vaisseaux, diminue leur calibre et les anémie; il paraît agir directement sur la fibre musculaire lisse sans l'intermédiaire du système vaso-moteur (Peton). L'ergot et l'ergotine sont doués d'une activité à peu près identique. L'ergotine injectée sous la peau nous a paru en général agir plus promptement, mais non plus sûrement, que lorsqu'elle est prise par la bouche.

Les vomitifs et l'ipéca en particulier, déjà vantés contre l'hémoptysie par Raglivi et Stoll et popularisés par Trousseau, sont doués d'une action hémostatique remarquable. Malheureusement, ce moyen redouté du malade et de son entourage est pour cela même moins utilisable dans la pratique civile que dans

les hôpitaux. Les vomitifs, selon Peter, grâce aux efforts respiratoires qu'ils provoquent, introduiraient une grande quantité d'air dans les vésicules et tendraient à refouler mécaniquement le sang en comprimant la surface des vésicules, mais, comme l'état nauséeux suffit à lui seul pour arrêter l'hémoptysie, c'est moins dans une action purement mécanique qu'il faut placer la cause de l'hémostase que dans une impression spéciale exercée sur la muqueuse gastrique, propagée de là au centre nerveux sympathique, puis réfléchie par les ganglions du système vaso-moteur (Gubler). De là la contraction des vaisseaivx, la petitesse du pouls et la pâleur des téguments, de là aussi l'hémostase.

Si l'ergot et les vomitifs influencent les vaisseaux, la digitale influence le cœur et peut contribuer à arrêter les crachements de sang, en ralentissant et en régularisant la circulation. Mais, comme nous le dirons plus loin, son influence est plus évidente dans l'hémoptysie d'origine cardiaque que dans celle de la tuberculose. Le Convallaria maialis, la caféine, etc., sont comme la digitale des toniques du cœur et, à ce titre, ils peuvent, eux aussi, exercer une action favorable sur l'hémoptysie.

Aux moyens rationnels que nous venons d'énumérer il faut ajouter un certain nombre d'agents empiriques. Tels sont : le copahu et les térébenthines, qui eurent dans la composition des eaux de Léchelle, de Tisserand, etc., médication vantée par les uns, lejetée par les autres, au demeurant fort infidèle; la terpine, dérivé de la térébenthine et vantés récemment par G. Sée, comme dessiccant et comme constricteur des vaisseaux de la muqueuse bronchique, le sel de cuisine, préconisé par les Anglais, l'extrait de guy de chêne, la teinture de chardon-marie, employée en Russie par Lesenewich et d'autres, autant de médicaments dont la valeur n'est pas encore sanctionnée par l'expérience, etc.

Telles sont les armes dont nous disposons contre l'hémoptysie. En somme, nos ressources sont bien restreintes, car seuls l'ergot de seigle et les vomitifs paraissent susceptibles d'influencer directement la circulation pulmonaire. Viennent ensuite sur un plan inférieur et dans l'ordre de leui' activité : la saignée, la digitale et enfin les révulsifs. Examinons maintenant les indications et le mode d'emploi de ces différents moyens suivant la cause et suivant la gravité de l'hémoptysie.

Et d'abord il est un certain nombre de moyens généraux et hygiéniques applicables à toute hémoptysie, quelle qu'en soit l'origine. Ainsi, avant tout on cherchera à calmer la terreur du malade, en évitant de paraître ému soimême, en l'assurant qu'on ne meurt pas d'hémoptysie, que celle dont il souffre peut devenir une crise salutaire, etc. Avec un peu de tact et d'habileté, il est rare qu'on ne parvienne pas à calmer le patient et son entourage. Le malade sera placé dans un endroit frais et aéré, dans la position demi-assise, la tête reposant sur des oreillers de crin. Il évitera tout effort, tout mouvement brusque, résistera autant que possible au besoin de tousser et gardera le silence le plus absolu. Enfin, il ne prendra que des boissons glacées et acidulés et des aliments froids-

Hemophjsie tuberculeuse. Dans la période de crudité ou antécavitaire de la tuberculose, lorsque l'hémorrhagie est peu abondante et ne consiste que dans l'émission successive et plus ou moins durable de quelques crachats sanglants, les moyens hygiéniques que nous venons d'énumérer joints à un peu d'opium pour calmer la toux suffisent le plus souvent pour enrayer l'hémoptysie. Celle-ci se prolonge-t-elle ou devient-elle plus abondante, sans être excessive, on recouiTa

aux révulsifs et au besoin au seigle ergoté (1 à 3 grammes par jour jusqu'à apparition de fourmillements dans les doigts et dans les orteils) ou à l'ergotine, 1 à 4 grammes à l'intérieur dans les vingt-quatre heures, ou bien i gramme en injection sous-cutanée de la solution suivante :

Ergotuie 2

Eau I

Glycérine i

(Moutard-Martin.)

L'ergotinine, bien plus active que l'ergotine, est, pour cela même, plus difficile à manier. On peut la donner à l'intérieur à la dose d'un quart de milligramme à un milligramme et demi ou en injection sous-cutanée : 3 à 10 gouttes d'une solution de un milligramme pour un centimètre cube d'eau (Tanret).

Dans la période ultime de la plilliisie pulmonaire, l'hémoptysie se reproduit souvent malgré tout et menace parfois la vie du malade par son extrême abondance. Comme l'héniorrhagie, dans ces cas, provient de la rupture des petits anévrysmes de l'artère pulmonaire, les vomitifs et les nauséeux se trouvent parfaitement indiqués, puisqu'ils ont pour effet de ralentir la circulation, de diminuer les contractions du cœur et de favoriser ainsi la formation du caillot hémostatique. Lu digitale, il est vrai, ralentit elle aussi la ciiculation, mais comme elle renfozxe en même temps les contractions cardiaques, son emploi nous paraît moins justifié que celui des nauséeux. Quant à l'ergotine, qui se borne à contracter les fibres musculaires des artérioles sans ralentir la circulation, elle ne saurait contribuer à la formation du caillot obturateur de la fissure anévrysmale (Poupon).

Trousseau donnait la poudre d'ipéca à la dose de 3 à 4 grammes dans les vingt-quatre heures, de manière à produire de violents vomissements. Nous préférons avec M. Peter donner l'ipéca, le tartre stibié ou même le kermès à doses fractionnées de dix en dix minutes, de façon à ne déterminer qu'un état nauséeux, ce qui suffit pour inlluencer l'hémorrhagie.

Si l'hémoptysie résiste même aux vomitifs et aux nauséeux, ce sera le cas de recourir à la ventouse Junod ou à la ligature des membres.

Contre l'hémoptysie tuberculeuse fébrile, M. Jaccoud conseille les vomitifs, tandis que M. Peter les proscrit d'une manière formelle. Nous estimons que le traitement de l'hémoptysie fébrile ne doit guère différer de celui de l'hémoptysie apyrétique. Du reste, l'hémorrhagie compliquée de fièvre affecte une marche cyclique que les moyens les plus puissants ne parviennent généralement pas à enrayer. Mieux vaut donc ne pas fatiguer le malade par des médications trop énergiques et s'en tenir aux moyens hygiéniques, aux moyens doux et même à l'expectation. Seul le seigle ergoté associé au sulfate de quinine nous a rendu quelques services dans les hémoptysies fébriles d'une certaine abond.uice (ergot de seigle 2 grammes, sulfate de quinine 1 gramme, en 4 doses, de trois en trois heures). Du reste, le sulfate de quinine s'adresse lui aussi quelque peu à la contractilité des vaisseaux. Ce^ deux médicaments réunis trouvent encore leur indication dans ces hémoptysies rebelles qui se reproduisent périodiquement et surtout le matin.

Hémoptysies d'origine cardiaque et vascidaire. Les crachements de sang liés aux affections du cœur sont les seuls qui, à notre avis, justifient l'emploi des émissions sanguines. Celles-ci sont indiquées surtout lorsque l'hémorrhagie s'accompagne d'une dyspnée considérable et de cyanose. Une saignée faite en

temps utile suffit pour diminuer la prcLsion inlra-vasculaire et pour mettre fm à la stase sanguine cause de l'hémoptysio.

La digitale, qui renforce et régularise l'action du cœur, trouve, elle aussi, son emploi dans l'hémoptysie cardiaque, suite d'asystolie; mais, lorsque l'hémorrhagie met la vie en danger par son abondance, nous préférons la saignée à la digitale, dont l'action ne se fait sentir liabituellcment qu'au bout de vingt-quatre à quarante-huit heures. Saignée et digitale sont à rejeter, si déjà la cachexie cardiaque s'est déclarée. Elles seraient dès lors plus nuisibles qu'utiles et devront céder la place à la caféine, aux stimulants et aux alcooliques (vin de Madère, alcool, etc.). Tous ces moyens n'excluent pas l'emploi des révulsifs puissants, surtout si l'Iiémorrhagie est excessive et rebelle. Les vomitifs, les affusions froides conseillées par Laennec, l'application de la glace sur la poitrine, ne nous paraissent indiqués que dans les cas très-graves et lorsque les moyens précités sont restés sans effet.

L'hémoptysie suite d'embolie pulmonaire comporte elle aussi l'emploi de la saignée et de la digitale pour combattre la stase sanguine et régulariser la circulation. Du reste, l'hémoptysie par embolie est rarement grave et inquiétante et son traitement se confond avec celui de l'embolie elle-même.

L'hémoptysie des fièvres graves adyuamiques due à la rupture des capillaires pulmonaires altérés réclame l'usage des stimulants, des toniques, des boissons acidulés, au besoin l'emploi des révulsifs et du seigle ergoté. Le traitement des hémoptysies liées au scorbut et au purpura est celui de ces affections mêmes.

Hémoptysie intermittente. Le sulfate de quinine est, cela va sans dire, le remède spécifique et presque toujours efficace de l'hémoptysie d'origine paludéenne.

Hémoptysie supplémentaire. Ici l'indication capitale est de ramener vers ses voies naturelles le flux menstruel dévié vers les poumons. Nous ne croyons pas qu'il faille respecter cette hémoptysie, comme on l'a conseillé, la congestion mensuelle des poumons étant, nous l'avons vu, susceptible de favoriser l'éclosion de la tuberculose chez les personnes prédisposées à cette affection. Pour rappeler le flux menstruel vers l'utérus, on appliquera à l'époque des règles quelques sangsues au haut des cuisses, aux genoux ou à l'anus; on donnera en même temps des emménagogues et des pédiluves sinapisés; enfin on traitera l'état général ou l'affection utérine cause de la déviation menstruelle.

Traitement prophylactique. La prophylaxie de l'hémoptysie se confond avec celle des différentes affections susceptibles de lui donner naissance. L'hémoptysie comporte cependant quelques précautions spéciales qui s'adressent à ce symptôme même. Pour éviter le retour des crachements de sang, les personnes qui y sont sujettes devront mener une vie calme et régulière, éviter la lecture à haute voix, le chant, les efforts musculaires, les milieux surchauffés, les excès, les marches précipitées, les aliments excitants et en général tout ce qui est susceptible d'accélérer la circulation et par suite de produire la congestion du poumon. On évitera aussi l'usage des ferrugineux et de l'arsenic, médicaments congestifs, partant hémorrhagipares.

Nous avons vu que l'hémoptysie tuberculeuse diminue ou même disparaît sans retour sous l'influence des altitudes, autant par le fait même de la raréfaction de l'air que parce que la tuberculose elle-même est susceptible de s'enrayer par le séjour sur les hautes montagnes. Nous avons connu pour notre part deux tuberculeux tourmentés par de fréquents crachements de sang et qui

334 IIKMOPTYSIE (bibliographie).

ont vu cesser complolement leurs liémoptysies dès les premiers temps de leur séjour dans l'Enyadinc suisse que nous leur avions conseillé d'habiter temporairement. Tous deux étaient atteints d'une tuberculose à forme torpide et apyrétique, la seule qui paraisse indiquer le séjour des altitudes. Quant à l'hémoptysie de la phthisie créthique et lebrile, le séjour des hauteurs lui serait tout à lait préjudiciable d'après M. .laccoud, tandis qu'elle s'accommoderait mieux des réjjions méridionales et chaudes. Cependant cette règle n'a rien d'absolu et « le jugement doit être dirigé exclusivement par l'appréciation de la modalité réactionnelle du malade » (Jaccoud). V. Widal.

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UÉMORRUAGIE {Mi/.ofjpocyioc, de aîfxa, sang, et pi^Y^uai OU priyu, je romps OU

je brise); c'est le phénomène, constamment pathologique, en dehors du cas particulier de la menstruation, en vertu duquel le sang complet, c'est-à-dire constitué par son plasma et par les éléments globulaires des doux ordres, louges et blancs, sort des vaisseau.^ sanguins ou du cœur pour se répandre soit à la surface des membranes, soit dans les espaces interorganiques.

La définition de l'hémorrliagie, telle qu'elle vient d'être donnée, est la seule qui convienne véritablement à ce phénomène. On ne peut plus dire aujourd'hui avec Rostan qu'il se produit une hémorrhagie « toutes les fois que la partie colorante du sang s'échappe des conduits qui le renferment naturellement » (Rostan, Traité élémentaire de diagnostic. Paris, Réchet, 1826, t. II, p. 87). La caractéristique du sang n'est pas en effet dans ses seuls globules, non plus que, par exemple, celle du tissu cartilagineux ne réside dans les seules cellules fixes de ce tissu. iNous avons vu (voy. Sang [Pathologie générale]}, en effet, que le sang est un tissu complexe, formé par l'union d'un plasma qui représente la substance fondamentale, et de globules rouges et blancs, formations protoplasmiques qui donnent au sang son type dans la série des tissus. En dehors du circuit fermé qui renferme le sang complet, c'est-à-dire formé de son plasma chargé de sels, de substances albuminoïdes, de fibrinogène, plasma uni aux globules rouges et aux cellules lymphatiques en proportions variables, il est yrai, mais définies cependant d'une manière générale; comme on l'observe dans toutes les parties de l'organisme qui vivent, on peut voir isolément s'cxtravaser : 1° la portion non fibrineuse du plasma et les globules blancs : c'est Vœdème simple; 2" le plasma tout entier avec les globules blancs : c'est Vœdème inflammatoire ; 5° l'hémoglobine dissoute avec les globules blancs et le plasma: on en a un exemple dans Vhémoglobinurie. Mais, quand simultanément le plasma tout entier, les globules rouges et les globules blancs, sortent du circuit vasculaire sanguin, il ne s'agit plus, comme dans le cas précédent, d'une transsudation élective ne renfermant qu'un ou quelques-uns des éléments constitutifs du sang, mais bien d'une hémorrhagie vraie : car le sang tout entier est jeté hors des vaisseaux, soit sur des surfaces [hémorrhagies membraneuses), soit dans les espaces interorganiques qu'il développe [hémorrhagies interstitielles). La masse du sang subit de ce chef une spoliation, minime ou grande, dont les conséquences sont désormais inévitables. L'ensemble des phénomènes anormaux qui précèdent commandent, accompagnent et suivent la perte de sang jusqu'au moment où le circuit sanguin est redevenu un système clos dans lequel la masse du liquide nutritif est régénérée, constitue ce qu'en pathologie générale on nomme un syndrome : c'est le syndrome hemorrhag iqiie.

536 HÉMORRIlAGin.

Le sang, pris dans les divers points du circuit circulatoire, n'est jamais identique à lui-même, bien qu'il conserve, dans l'association de ses éléments constitutifs divers, une homogénéité générale qui suffit à le caractériser et à le faire reconnaître en tant que sang. S'il en était autrement, le sang serait, comme la salive, le suc gastrique, la bile et l'uiine, une humeur formée à l'état fixe en vue de certains usages mais non un tissu vivant. Ainsi donc la proportion des globules, des cellules lymphatiques, des albuminoïdes et de la fibrine du plasma, etc., peuvent varier sans que le sang ainsi modifié cesse d'être du sano^ complet et vrai. Dans l'hémorrhagie il peut en être de même. Ou bien le sang s'échappe des vaisseaux en masse et tel qu'il y était contenu, c'est-à-dire avec ses proportions normales de globules et de plasma pour le point intéressé; ou bien au contraire, en sortant des vaisseaux, les proportions des éléments constitutifs du liquide sanguin se trouvent modifiées par une sorte d'élection opérée par la paroi à travers laquelle il prend son issue. Le sang extravasé peut être alors plus ou moins riche eu globules, en plasma, ce dernier peut être plus ou moins chargé de fibrinogène, etc. Nous réserverons aux hémorrhagies du premier genre le nom d'hemorrhagieti complèles ou massives, nous donnerons à celles du second genre le nom d'hémorrhagles incomplètes ou électives. Si ces dénominations n'avaient pour but que d'introduire de nouveaux termes dans une nomenclature déjà surchargée, nous ne les proposerions pas ; mais nous verrons bientôt qu'elles ont leur utilité, parce que la distinction proposée pour les termes répond à la division pathogénique des hémorihagies qui, dans l'état actuel de la science, se présente naturellement et s'impose même à l'esprit.

D'une manière générale, l'hémorrhagie est artérielle, vetneme ou capillaire, suivant que le sang s'échappe d'un vaisseau appartenant à l'un des trois ordres précités. Lorsque le sang sort d'une artère ou d'une veine avec des caractères qui le font reconnaître de prime abord pour du sang rouge et oxygéné, ou au contraire noir et réduit, l'hémorrhagie est toujours complète ou massive. Les hémorrhagies électives ont pour unique origine les vaisseaux capillaires, c'està-dire les points mêmes du circuit vasculaire où le sang présente normalement une constitution variable, et où la paroi vasculaire possède la propriété d'exercer une action sur le liquide coniplexe qui la doit traverser pour s'extravaser. Aussi rien n'est plus variable que l'apparence du sang qui s'écoule des vaisseaux interposes aux artères et aux veines {hémorrhagies par anastomose d'Hérophile). Tantôt cette apparence est celle du sang artériel, tantôt celle du sang veineux; d'autres fois le liquide sanguin est pâle et comme mélangé à de la sérosité : aussi Galien insistait-il avec raison sur les modifications apportées à l'aspect du sang par l'état tonique ou atonique des vaisseaux dans les hémorrhagies par anastomose ; nous reconnaîtrons plus loin que ce grand physiologiste avait véritablement pressenti la pathogénie exacte des hémorrhagies capillaires.

De tout temps, Ihémorrhagie a attiré l'attention des médecins et des philosophes. On reconnut vite en effet que, dans de nombreuses circonstances, la vie s'en allait avec le sang versé à flots par les blessures. Pour Moïse, le sang est l'âme de toute chair {Anima omnis carnis in sanguine est, Lévit., cap. xvii, li); pour Homère, l'àme fuit avec le sang des héros frappés par l'épée, et, pour faire un instant vivre, respirer et parler les ombres, il leur faut faire boire le sauT des victimes. La physiologie moderne, en les précisant, a justifié ces antiques vues; elle a montré que le sang est l'instrument fondamental de la respiration, le véhicule des actions vitales rapides et auxquelles la lymphe ne

IIÉMORRIIAGIE. 537

suffit pins. Il est l'origine de toute force musculaire chez les Vertébre's, car c'est lui qui fabrique et cède aux muscles rélément respiratoire et capital de leur mvosine : rhémoglobine musculaire (Kûhne).

Dans cet ordre d'idées la perte sanguine intense, locale ou disséminée comme on le voit dans les états hémorrhagiques à déterminations multiples, prend une importance immense. Cette perte sanguine, en spoliant l'organisme de sa réserve respiratoire, agit à la façon des poisons du sang qui détruisent celte réserve ou en adultèrent la qualité. De là, et au travers des âges, l'instante et incessante préoccupation des médecins relativement aux causes, aux effets, à la signification do"'matique des divers processus hémorrhagiques que l'on observe en clinique; de là les classifications multiples, fondées les unes exclusivement sur les théories en faveur, les autres sur l'observation pure, d'autres enfin sur l'observation clinique adaptée et comme ployée aux besoins de la théorie régnante. De Galien à Gendrin, ces nomenclatures scolastiques des hémorrhagies se succèdent sans éclaircir la question; nous ne les reproduirons pas et nous croyons même inutile de les discuter. La période scientifique ne commence, pour les hémorrha<Ties, qu'avec les recherches de Colmlieim sur la diapédèse en Allemagne, en France avec la thèse d'agrégation du professeur Bouchard, qui fit faire à la question pathogénique un pas immense par la découverte des anévrysmes capillaires, et aux idées duquel, dans le cours de cet article, nous ferons de nombreux emprunts. Aujourd'hui encore, bien des points particuliers restent obscurs, néanmoins, dans l'histoire des hémorrhagies ; de nombreux problèmes à cet égard ne sont pas même posés : force est donc aujourd'liui de soumettre au lecteur l'état de la science sous la forme d'une synthèse incomplète. Quoi qu'il en soit, au point de vue de la pathologie générale, on doit aujourd'hui se demander :

1» Une hémorrhagie étant donnée et son origine vasculaire reconnue, quel est le mécanisme en vertu duquel elle s'est effectuée; en d'autres termes, quelle est sa patuogénie ?

2° Quels effets exerce sur l'organisme une hémorrhagie dont on connaît l'origine vasculaire, dont on a aussi la cause ; quel est, en un mot, I'effet phïsiolo-

GIQDE d'oNE perte DE SANG?

5° En présence de l'hémorrhagie, comment l'organisme se défend-il ? Quel est le mécanisme de I'hémostase, c'est-à-dire comment se reconstitue le système vasculaire à l'état de circuit fermé? Gomment d'autre part la perte sanguine est elle réparée ; quel est le mode de régénération du sang perdu ?

¥ Quelle est enfin la signification clinique du syndrome hémorrhagique, constitué par l'ensemble des circonstances et des phénomènes qui commandent, accompagnent la perle sanguine, et apparaissent enfin dans sa période de restauration? Que signifie l'hémorrhagie au point de vue du diagnostic, du PRONOSTIC et du TRAITEMENT, considérés en thèse générale?

Nous essayerons, dans les paragraphes qui vont suivre, de traiter sommaire ment ces questions diverses, d'attaquer certaines des difficultés qu'elles comportent, d'en élucider quelques-unes, sans avoir la prétention de pouvoir toutes les résoudre. Malgré les progrès incessants de la physiologie expérimentale appliquée à la médecine, la pathologie générale des hémorrhagies reste encore pleine d'obscurités. Dans nombre de cas et à leur propos, le mérite du pathologiste doit consister à reconnaître ce que l'on ignore encore, à signaler des lacunes, à proposer des problèmes plutôt que d'exposer des théories. L'histoire des hémorrhagies est peut-être la mieux faite pour montrer, en effet, que les théories les

DICT. ENC. 4" S. XIII. 22

plus séduisantes ne font que passer ; celle de la science expérimentale a par contre assez montré déjà que tout problème posé sous une forme simple est tôt ou tard résolu dans l'avenir.

I. Pathogénie des hémorrhagies. Dès l'origine de la médecine, on eut cette notion fondamentale que le sang est contenu dans un système de canaux fermés. Les traumatismes ouvrent ces vaisseaux et le sang se répand soit au dehors, soit dans les espaces interorganiques. Ici il n'y a point de doute sur la pathooénie* il s'agit des plaies des vaisseaux, des vulnérations de Cœlius Aurelianus et de Bacchius.

Mais en dehors de tout traumatisme appréciable, et comme spontanément l'hémorrliagie se produit souvent chez les malades. Comment alors le san" sort-il de ses vaisseaux? 11 les rompt dans tous les cas, dit l'École asclépiadique; le mot même d'hémorrhagie ne signifie du reste autre chose (\uéruption de sang, c'est-à-dire issue de ce liquide par rupture ou par fracture des canaux qui, dans l'état normal, sont destinés à le contenir. En d'autres termes, l'issue spontanée du sang sur les surfaces ou dans l'épaisseur des tissus du corps n'a point d'autre mécanisme qne l'effraction des parois vasculaires : c'est la théorie exclusive du rhexis {prili-;, rupture).

En face de cette tliéorie et se joignant à elle sans l'exclure, s'en éleva bientôt une autre, diamétralement opposée : elle a pour auteur Hérophile et parta^^era désormais avec la première la faveur ou la défaveur des écoles. C'est la théorie de la diapédèse. Hérophile admet en effet une première classe d'hémorrha^ies : celles par incisure, c'est-à-dire par ouverture matérielle et visible du vaisseau. Dans une seconde classe il range les effusions de sang qui ne s'accompagnent ou plutôt ne sont la conséquence d'aucune ouverture vasculaire appréciable ; ce sont les hémorrhagies sans incisures comprenant celles produites : 1° par raréfaction; 2'^ par atonie vasculaire; auxquelles il joint les pertes sanguines : 3" par atonie des vaisseaux et 4" par transsudation de leur contenu, les parois restant intactes.

Telle est à peu près aussi la théorie de Démétrius d'vVpamée. Outre l'Iiéniorrhagie par rhexis, ou rupture, par diahrose ou érosion, par diérèse ou débitement (variétés de la première), il admet celles par diapédèseou transsudation et celle par anastomose, c'est-à-dire par élargissement des pores qu'il croyait, avec ses contemporains, exister à l'extrémité des vaisseaux, car l'antiquité ignorait, comme on sait, l'existence des capillaires.

Jusque-là, la pathogénie des hémorrhagies reste exclusivement rapportée aux altérations du vaisseau. Ce dernier est atteint par le traumatisme, ou modifié par la maladie de manière à devenir, pour des raisons diverses, perméable au sang qu'il devrait retenir. Avec Cœlius Aurelianus et Galien apparaît une nouvelle notion, celle de la lésion du sang. Le premier fait entrer en effet la putridiié du liquide sanguin en ligne de compte dans ses causes cardinales de l'hémorrhagie ; le second admet que l'hémorrliagie peut se produire en vertu : 1» de l'impossibilité où se trouve la partie vascularisée à retenir le sang; 2" d'une maladie des vaisseaux; 5° d'une altération du sang qui, ajoute-t-il, est attiré vers les parties lorsqu'il est devenu propre à éroder les vaisseaux (Galien, De sijmptomatum causis, édit. de Kûhne, t. VII, p. 253).

Ainsi, à côlé de la notion de l'hémorrhagie de cause organique prend naissance et vient se ranger celle d'hémorrhagie de cause dyscrasique, et dès le début Galien a spécifié que, dans celte dernière, le sang malade peut devenir

IIÉMORRIIAGIE. 55

l'agent actif de l'ouverture îles vaisseaux ; il semble èlre appelé sur certains points pour y devenir l'instrument de ruptures vasculaires. Paracei.se devait plus tard développer celte idée et proposer sa théorie de la corrosion par les sels acres du sang. Avec Van llelmont, une troisième conception palhogénique va se faire jour : celle de raclion nerveuse, qu'il symbolise à sa manière en lui donnant le nom d'arcliée. Pour lui, l'archée, èlre de raison présidant aux actions locales, incommodé par l'àcreté ou la surabondance du sang dans une région, ouvre à ce liquide des orifices d'échappement et l'hémorrhagie a lieu. Mais il peut arriver que sa fureur aveugle dépasse le but, et qu'il pratique son hémorrhagie ou en trop grande quantité, ou dans un organe trop délicat et indispensable à la vie ; le médecin doit alors intervenir, calmer, terrifier même l'archée par sa médication. De semblables idées ne pouvaient guère exciter, même à l'époque oiî elles furent émises, que de Pétonnement parmi les médecins. Elles ne faisaient cependant que pressentir, sous une forme excentrique, celles de Stahl sur le même sujet et qui eurent une fortune tout aulre. « Ce grand médecin, qui (disent Pinel et Bricheleau. In Dicl. des sciences médicales, art. Hlmorrhagie) dédaigna toute application frivole de la physique aux lois de l'économie animale », pour combaltre les iatro-mécaniciens réduisant de sou temps, avec Borelli, toute question de circulation à des problèmes d'hydrostatique, introduisit en pathologie l'action de l'âme. L'àme de Stahl, « indépendante, autonome, irresponsable, connaît, jusque dans ses divisions les plus ténues, la constitution de l'organisme ; elle a conscience du moindre changement qui s'y opère; elle sait, de science certaine, que tel changement va devenir nuisible ; elle sait, par sa nature, quel est le moyeu d'y remédier » (Bouchard, Palhog. des hémorrhagies, p. 9). Pour ce faire, le cas échéant, elle ouvre les vaisseaux et crée des hémorrhagies. Les effusions sanguines ainsi produites en vertu de l'activité médicale de l'àme sont celles que Stahl nomme hémorrhagies actives; celles que le corps subit en vertu d'un traumatisme extérieur sont les hémorhagies passives, expressions qui, pour Stahl, n'avaient nullement la signification qu'on leur attribue aujourd'hui, il est bon de le faire remarquer en passant.

Les théories de Van llelmont et de Stahl sont maintenant oubliées ; on ne leur accorde plus en médecine aucune importance. Elles renfermaient cependant un germe de vérité. ÎS'ous connaissons aujourd'hui, grâce aux recherches immortelles de Claude Bernard, l'agent mystérieux qui, comme l'archée de Van llelmont, comme l'àme de Stahl, ouvre ou ferme la porle aux congestions vasculaires et peut les laisser aller jusqu'à l'hémorrhagie : c'est le système nerveui vaso-moteur. Ce sont ces congestions hémorrhagipares souvent subites, ces raplus, ce moUmen hemorrhayicum, dont les anciens observateurs et parm>i eux Beil avaient constaté l'existence, et qu'ils expliquaient comme ils pouvaient, à l'aide des ressources bien restreintes de la science de leur temps. En résumé : lésion des vaisseaux, lésions du sang, actions nerveuses sympathiques : tel est le trépied palhogénique de l'hémoirhagie établi par la majorité des auteurs qui se sont succédé; et si l'on réduit à ses termes simples la dogmatique, variée dans sa forme, des écoles médicales diverses, depuis Érasistrate jusqu'à Cohnheim, on reconnaît qu'en définitive les hémorrhagies, quant au mécanisme de leur production, ont été distinguées en hémorrhagies par rhexis ou éruplives, et en hémorrhagies par transsitdation ou diapédétiques. Quant à leurs causes, elles ont été rangées sous trois chefs : hémorrhagies angiopathiques, hémorrhagies

neuropathiques, hémorrliagies hémopathiques; division étiologique qui est au fond celle des auteurs du Compendium et qui, en 1873, est encore pleinement adoptée par Lancercaux {Traité d'anatomie pathologique, t. 1, p. 548).

Comment, à l'aide des notions actuellement acquises, pouvons-nous prendre une idée générale du mécanisme des hémorrliagies diverses? Tel est le problème qui surgit à la suite de l'historique sommaire qui vient d'être exposé et qui n'a d'autre prétention que de montrer la succession des idées médicales qui se sont produites sur le sujet : idées au fonJ peu nombreuses représentant des conceptions très-simples résultant d'une physiologie riidimentaire et constamment caractérisée par l'à-pcu-près. Aujourd'hui, grâce aux travaux de Vierordt, de Cliauveau et Marey, de V'ulpian et de leurs élèves, nous possédons sur la circulation une série de notions bien délinies. L'anatomie générale normale et pathologique nous fournit également des notions précises sur les dispositions normales et les lésions des trois termes en présence, et qui dominent l'histoire tout entière des hémorrhagies; les vaisseaiu, le sang, le système nerveux. C'est à l'aide des connaissances p05,ilivês émanant de ces sources multiples qu'il faut tenter l'exphcatiou des phénomènes palliologiques. Avant tout, il est indispensable de se faire une idée exacte du régime circulatoire normal, afin d'établir les circonstances dans lesquelles, un trouble de ce régime survenant, les conditions essentielles des hémorrliagies d'ordre médical, c'est-à-dire se produisant en dehors du traumatisme, arrivent à se réaliser.

Idée générale du régime circulatoire normal. Le sang, lancé par le cœur sous une pression qui ne dépasse guère, chez l'homme, 19 centimètres de mercure, s'engage dans les artères crosses et de là dans les artères de distribution. Les artères crosses ne sont autre chose que dos réservoirs contractiles dont la musculature propre ne peut avoir d'eflet accélérateur appréciable sur le sang contenu, et dont la seule action semble devoir être de réagir sur le liquide sanguin en s'opposant à la distension trop considérable de la paroi vasculaire. De plus, ces grands réservoirs sanguins sont élastiques et, ainsi que l'a démontré Marey, tendent constamment à transformer le mouvement intermittent du sang lancé par les secousses cardiaques équidistantes en un écoulement régulier et • continu. Dans les artères de distribution, les muscles vasculaires, de plexiformes qu'ils étaient et disposés pour la résistance à la dilatation, deviennent exclusivement annuhiires. Leur nombre, leur épaisseur, s'accroissent constamment à mesure que l'on se rapproche des petites artères. Quand la vague sanguine a dépassé ces dernières, elle s'engage dans les artérioles, dont la structure est exactement celle des capillaires, sauf que la membrane propre, supportant l'endothélium, est doublée d'une couche continue de fibres musculaires disposées comme des anneaux complets et dont les ventres contractiles sont superposés d'une façon toute particulière. Le milieu de ces ventres ne se succède pas, de cellule eu cellule, suivant l'une des génératrices du cylindre représenté par le vaisseau, mais bien suivant une hélice. De la sorte, si l'on suppose que, dans toute la longueur de l'artéiiole, les fibres musculaires lisses entrent simultanément en action, non-seulement le cylindre vasculaire deviendra un cylindre semblable de moindre section, mais subira l'atténuation de son diamètre par une sorte de torsion brusque, condition éminemment favorable à la régulation rapide du cours du sang dans les capillaires, et permettant aux artérioles d'ouvrir ou de fermer presque instantanément l'accès du liquide qu'elles charrient dans les réseaux vasculaires, inertes parce qu'ils ne sont plus musclés.

IIEMORRHAGIE. 541

Dans ces réseaux capillaires, le sang coule avec une vitesse uniforme variant d'un 1/2 millimètre à 1 millimètre environ par seconde (Vierordl) et avec une tension sur laquelle nous ne possédons malheureusement que des données imparfaites, puis il passe de là dans les veinules. A l'inverse des artérioles, les veinules ne possèdent pas de muscles. Ce sont d'énormes capillaires à paroi? simplement endolliéliales, sans dispositions valvnlaires aucunes, et dans lesquels le sang des réseaux prend librement place sans que la paroi veineuse puisse réagir autrement que par son élasticité. Les veinules, inertes, à parois extensibles, mais d'une extrême minceur, constituent de la sorte dans l'arbre circulatoire ce que nous appellerons un point faible. Elles sont forcées de recevoir et de débiter aux petites veines tout le sang qu'elles ont reçu des réseaux capillaires, emplis eux-mêmes au gré des artérioles contractiles, plus ou moins ouvertes ou fermées. Aussi verrons-nous la veinule intéressée dans tous les cas oij l'œdème, les transsudations colorées, les hémorrhagies électives ou massives, se produisent au sein des tissus.

Des veinules le sang passe dans les petites veines, puis de là dans les veines collectrices et dans les veines réservoirs, telles que les caves ou les jugulaires, par exemple. Là son cours, secondé par Ja vis à tergo, favorisé par les valvules quand il doit marcher contre la pesanteur, accéléré au voisinage de la poitrine par l'aspiration thoracique, devient moins régulier que dans les capillaires et les veinules. Les veines proprement dites, extrêmement extensibles, doublées de muscles longitudinaux et plexiformes, parfois aussi bien munies de muscles annulaires que les artères quand elles sont engagées dans certaines régions (grande veine du triceps fémoral, par exemple) ne sont plus des points faibles de l'arbre circulatoire, aussi ne les voit-on guère éclater que sous des pressions excessives, véritables traumatismes dont un exemple est fourni par l'hémorrhagie méningée du produit de la conception dont la tête a été énergiquement et longtemps comprimée au passage (Virchow). Des grandes veines collectrices le sang revient au'cœur droit, puis est lancé dans l'appareil pulmonaire. Ici de nouveau nous trouvons un point faible dails les réseaux capillaires et les veinules des alvéoles. Les vaisseaux alvéolaires commandés par des artérioles terminales, formant des réseaux autonomes par conséquent, sont en réalité exposés, car l'endothélium qui les protège, du côté de l'alvéole, n'est qu'un vernis souple d'une extrême minceur. Soumis avec les parois alvéolaires à des mouvements alternatifs d'expansion et de retrait, ils subissent en outre l'action de la pression négative qui, à chaque inspiration, se produit dans la cavité pleurale. C'est là, nous le verrons plus loin, une nouvelle cause de vulnérabilité. Repris par les veines pulmonaires, le sang revient enfin dans le cœur gauche à son point de départ, d'où il sera de nouveau lancé dans les artères : le cycle circulatoire est alors terminé.

Toutes les actions sanguines importantes ont les réseaux capillaires pour théâtre; les vaisseaux de distribution, les artères, ceux de retour, les veines proprement dites, ne sont que de simples trajets sanguins; dans les capillaires seuls le sang vit de sa vie fonctionnelle, c'est-à-dire entre en jeu à la fois comme agent nutritif et comme agent respirateur. C'est au niveau des capillaires, en un mot, que s'effectue la diapédèse normale qui donne aux tissus le plasma nutritif, les éléments mobiles et figurés de la lymphe, et qui toujours, et partout où elle s'exécute, s'accompagne d'une déperdition plus ou moins importante de globules rouges du sang, c'est-à-dire d'une hémorrhagie élective

ca miniature : hémorrhagie, parce que tous les éléments typiques du sang, globules et plasma, font issue hors des vaisseaux ; hémorrhagie éleclive, parce que les éléments du liquide nutritif ne sont pas groupés, dans l'exsudat, avec leurs proportions normales.

Je n'ai pas à décrire ici le pliénomène bien connu de la diapédèse, établi par Cohnheim en 1867 par des expériences mémorables {Ueber Entziindung und Eiterwig, in Virchow's ArcJnv, Ud. XL, S. i, 18G7), et dont aujourd'hui personne ne songe même plus à contester la réalité. Il me suffira de préciser quelques-unes des conditions nécessaires à sa production. Parmi ces conditions, la plus importante paraît être le ralentissement du cours du sang dans les réseaux capillaires. Dans la lame natatoire transparente d'un têtard de grenouille la circulation capillaire s'effectue avec régularité et sans que la diapédèse se produise sous les yeux de l'observateur qui examine les vaisseaux au microscope. 11 n'en est plus de même sur le têtard cnrarisé, c'est-à-dire chez celui dont les muscles vasculaires ont été mis en état de relâchement au niveau des arlérioles. Dans un système de vaisseaux soumis à l'intoxication curarique, en effet, l'afflux sanguin vers les capillaires s'effectue à plein débit; les veinules deviennent insuffisantes à recevoir le sang en excès, le réseau capillaire se remplit au maximum d'un liquide qui ne chemine plus qu'avec une lenteur extrême et dont la tension s'élève rapidement. Le plasma sanguin transsude alors sous forme de liquide albumineux incoagulable spontanément ; il se fait un petit œdème de la région. En même temps les globules blancs, sous l'action de la haute pression, de la stase incomplète et de l'abondante production d'oxygène au sein de la colonne sanguine dont le cours s'est ralenti, adhèrent aux surfaces vasculaires, les perforent par leurs pseudopodes et émigrent dans les tissus. On sait en effet que ce qui réveille au plus haut degré les propriétés locomotrices chez les globules blancs, c'est la présence de l'oxygène (Ranvier). Or, dans un vaisseau dont la circulation n'est plus modérée par les contractions de l'artère que commande le système auquel il appartient, le sang se comporte comme il le ferait, s'il existait en aval un obstacle à sa progression. Les globules rouges s'accumulent alors dans une colonne dont la hauteur répond à la zone même du ralentissement circulatoire. Ces globules accumulés n'ont pas perdu en s'arrètant leur propriété maîtresse, qui est de rayonner l'oxygène autour d'eux. Mais ce rayonnement, au lieu de se distribuer en marche et sur une grande longueur, s effectue sur place, de façon à bientôt saturer l'espace clos répondant à l'accumulation globulaire. Les globules blancs, dans ce milieu suroxygéné, sont alors dans les conditions nécessaires et suffisantes pour enh'er en activité, et émigrent hors des vaisseaux en en trouant les parois par leurs mouvements pi'opres.

Mais en sortant ainsi brusquement au travers des capillaires les cellules lymphatiques déterminent dans la paroi de ces derniers des sortes d'ouvertures temporaires analogues à celles que ferait une aiguille dans un mur de gélatine, et qui se ferment ensuite derrière eux. Cette fermeture ne se fait néanmoins pas assez vite pour empêcher un certain nombre de globules rouges contenus, sous pression, dans le vaisseau dilaté, de se précipiter à la suite des blancs et de passer avec eux. Le phénomène devient surtout sensible dans la diapédèse qui accompagne les congestions intenses : alors l'infiltration du point hyperémié renferme à la fois de la sérosité, des globules blancs et des globules rouges répandus dans les espaces interorganiques. Ces globules rouges subis-

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sent, dans ce cas, les mélamorphoses régressives du sang épanché. De là la teinte légèrement eccliyrnolique et parfois même contusit'orme, consécutive à certaines congestions intenses du tégument cutané, par exemple {imj. Dermatoses [Anatomie pathologique générale]).

Or, et c'est là le point important où je voulais arriver, la diapédèse normale est une des fonctions cardinales du système capillaire sanguin ; c'est à ce point que l'on peut affirmer que, tout acte nutritif important commandant ce phénomène, le régime circulatoire normal est, pour les capillaires sanguing, une succession d'actes diapédéliques variahles. Si en effet le sang nous fait respirer, ce sont les éléments cellulaires de la lymphe et du sang, les globules blancs, qui nous font vivre. Ils le font en nourrissant les éléments différenciés de nos organes et de nos tissus, en leur distribuant, entre autres substances, le glycogène, des graisses et l'oxygène lui-même dont ils se sont saturés dans le sang. Les artérioles contractiles et qui peuvent être, tout d'un coup, ou relâchées ou resserrées, distribuent cette diapédèse au prorata des besoins de la respiration et de la nutrition interstitielles. Les vaso-moteurs artériolaires font des réseaux capillaires, en contractant, ou en relâchant les sphincters en hélice des artérioles qui les conmiandent, des aires de pleine, de moyenne ou de minime circulation. Dans les premières seulement la diapédèse s'effectue, l'écoulement que l'on pourrait nommer indifférent, sans valeur fonctionnelle, se produit seul dans les autres, exactement comme il le fait dans les canaux de distribution et dans les veines, sur le trajet desquelles il ne s'opère point d'échanges entre le sang et les tissus. Ainsi donc « l'action du cœur, la tension artérielle, la tension veineuse, induencent la circulation capillaire, mais elle garde en quelque sorte son autonomie, ou plutôt elle est plus directement placée sous la dépendance du système nerveux que sous celle des autres parties de l'arbre circulatoire. Cette indépendance que conserve le système capillaire vis-à-vis du système artériel dont il est tributaire et du système veineux qu'il alimente, il la doit aux gardiens, placés à ses frontières, qui règlent et modèrent l'importation et l'exportation, qui peuvent abaisser tellement les barrières qu'il n'est plus, pour ainsi dire, qu'un lieu de transit par l'intermédiaire duquel le système artériel entre en libre communication avec le système veineux, qui les relèvent parfois au point de l'isoler complètement, qui tantôt, fermant la sortie et facilitant l'entrée, emmagasinent les produits, tantôt, s'opposant à l'entrée, facilitent l'écoulement et réalisent ainsi, au gré du système nerveux, ce que j'appellerai volontiers une échelle mobile physiologique. Ce rôle modérateur est rempli par les éléments musculaires des petits vaisseaux qui, presque aussi délicats que les capillaires, sont aussi plus extensibles et, grâce à la prédominance de leurs éléments musculaires, plus énergiquement contractiles que les artères et surtout que les veines. Leur extensibilité l'emporte aussi de beaucoup sur celle des capillaires proprement dits, car ces derniers, même sous les plus fortes pressions, atteignent difficilement un élargissement égal au quart de leur diamètre habituel. C'est à la combinaison des contractions et des dilatations de ces artérioles et de ces veinules que sont dues les particularités du mouvement du sang dans les capillaires (Bouchard, Pathogénie des hémorrhagies, p. 15, 16). Jointe à la notion exacte des effets de la diapédèse, cette description magistrale, que j'ai voulu reproduire en entier, donne l'idée la plus exacte et la meilleure du régime circulatoire propre aux capillaires sanguins.

il importe actuellement de faire remarquer que la diapédèse, partout oià elle

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s'exécute largement, crée un véritable traumatisme des vaisseaux qu'elle crible de pores temporaires. Les points où elle s'exécute habituellement et où les globules blancs partent par masses des vaisseaux répondent naturellement à un ordre nouveau de points faibles. Là, en effet, les capillaires et les veinules sont incessamment traversés p;u- les éléments migrateurs : leur paroi tend à devenir poreuse en s'adaptant en quelque sorte à sa fonction habituelle. Sans doute les stomates temporaires se referment comme un carreau de colle de Flandre ramollie dans lequel on tirerait un coup de fusil chargé de cendrée, mais, de même que, sur un tel carreau Tonne saurait multiplier les perforations sans en détruire la continuité, de même les réseaux capillaires qui sont le siège habituel de la diapédèse massive d'ordre congestif semblent sous cette influence devenir plus friables. J'ai fait connaître un point de l'organisme placé dans ces conditions : c'est la région de l'intestin répondant aux follicules isolés et agminés. Tout récemment Waldeyer et Stôhr ont reproduit mes observations et les ont étendues à l'appareil lymplioïde du pharynx. En décrivant les systèmes de thèques intra-épitliéliales, lacunes des épithéliums où viennent s'accumuler les cellules lymphatiques, j'ai aussi fait voir que les épithéliums sont incessamment traversés par les globules blancs qui viennent ainsi former les éléments du mucus des surfaces. Donc, sur tous les points de l'organisme qui sont les voies d'émission des globules lymphatiques du groupe aberrant (je nomme ainsi l'ensemble des cellules migratrices qui n'accomplissent pas leur voyage cyclique du sang dans les voies lymphatiques à travers les tissus et de ces voies dans le sang), les vaisseaux sanguins sont habituellement criblés de pores temporaires et dans un état continuel de diérèse ou raréfaction, pour emplover un terme emprunté à la vieille terminologie de Démetrius d'Apamée. Et que nous apprend à son tour la clinique au sujet de ces points reconnus faibles anatomiquement? Qu'ils sont en réalité des lieux de prédilection pour l'hémorrhagie. Ce sont les muqueuses qui saignent le plus volontiers et, parmi elles : celle de l'intestin au niveau des plaques de Peyer; celle de l'estomac, semée de points lymphatiques; celle de l'arrière-gorge au niveau de la glande diffuse lymphatique de Lacauchie ; celle enfin des fosses nasales, qui possède une surface délicate et très-analogue à celle du pharynx.

Il existe un second mode de diapédèse qu'il convient de mettre en regard de la diapédèse congestive, due à la pleine circulation commandée par l'ouverture des artérioles à plein débit, par suite de la paralysie vaso-motrice de leurs fibres musculaires hélicoïdales : c'est la diapédèse consécutive à la stase. Cohiiheim [Vebcr venose Stannng, in Yirchow's Archiv, Bd. XLl, S. 220, 1867) examine la membrane digitale d'une grenouille dont il lie la veine fémorale. Après quelques modifications circulatoires, le cours du sang se ralentit dans les capillaires, les globules rouges se pressent les uns contre les autres et remplissent la lumière entière du vaisseau; l'abondance de ces globules est telle, qu'ils semblent former une masse uniforme où l'on ne peut distinguer isolément aucuQ d'eux. Au bout d'environ quarante-cinq minutes, sur le bord externe du vaisseau l'on voit apparaître une saillie jaune et de tous points semblable à la substance des globules rouges. Il s'agit en réalité de globules sanguins qui passent un à un et tombent dans les espaces inter-organiques. Avant comme après l'issue de ces globules on ne peut constater aucune trace de déchirure. Ils ont passé, à la façon des globules blancs dans la diapédèse congestive, à travers la paroi du vaisseau comme dans une lame de gélatine ramollie, se frayant une

voie qui, immédiatement après leur passage, s'est referme'e derrière eux (Bouchard, loc. cit., p. 22).

Les globules rouges étant inertes, la pression intra-vasculaire seule, quand elle a dépassé certaines limites, les chasse donc à travers la paroi mince des capillaires ou des veinules en même temps que le liquide de l'œdème par stase, ou passif, satellite nécessaire et constant du phénomène au même titre que l'œdème actif, ou d'origine congeslive. l'est de la diapédèse par congestion. Mais l'oblitération veineuse a par elle-même une autre importance : elle paraît agir sur les vaisseaux capillaires situés au-dessous d'elle, et, quand elle a été maintenue pendant un certain temps, elle les met en état de raréfaction diérétique. Le fait a été pleinement démontré par mon ami le professeur Tarchanoff (de Saint-Pétersbourg) : au bout de quarante-huit heures, chez la grenouille, les vaisseaux aboutissant aux veines ligaturées ne tiennent plus les injections poussées même sous faible pression : leurs parois sont donc ramollies et le sang les traverse aisément pour s'extravaser, comme le prouvent les îlots de globules rouges nombreux que l'on trouve alors dans les espaces interorganiques. Nous aurons l'occasion de revenir sur ces faits à propos des hémorrhagics consécutives à l'oblitération des veines et dont plusieurs auteurs, en particulier le professeur Lépine, ont rapporté des exemples authentiques.

Comme on le voit, les artères de distribution et les veines proprement dites, à plus forte raison le cœur, sont disposés de manière à n'offrir pour ainsi dire aucun point faible dans l'état normal. Leur régime circulatoire est un régime d'écoulement, de transit, dont les variations sont incapables de déterminer l'issue du sang au travers des parois vasculaires. Le régime circulatoire des seuls capillaires, par la diapédèse active dont ces vaisseaux inertes sont le théâtre, parle retentissement des oblitérations veineuses sur la résistance de leurs parois, par certaines particularités de situation, d'exposition, de variations dans les modes et l'intensité du courant qui les traverse, crée des conditions souvent favorables à l'issue du sang. La diapédèse crée dans le système vasculaire normalement clos des ouvertures minuscules et temporaires, mais qui peuvent être à un moment donné assez nombreuses pour transformer le canal vasculaire momentanément en une sorte de drain poreux. C'est là un mode d'effraction, de rupture ou de rhexis, à la fois microscopique et momentané.

C'est dans ce sens restreint qu'il convient, je crois, de comprendre l'héraorrhagie par diapédèse. Cette hémorrhagie, exagération du processus normal dans lequel l'issue des globules blancs et de la sérosité s'accompagne toujours de celle d'un certain nombre de globules rouges, est le résultat de ruptures multiples et comme ponctuées des vaisseaux. Ces derniers ne laissent pas passer les éléments divers du sang comme le ferait un filtre, mais bien comme le ferait un crible. Toujours aussi l'inlluence de la paroi, restée relativement intacte, s'exerce sur le sang qui sourd au travers d'elle; cette paroi ne laisse pas sortir le sang en masse, tel qu'il était dans le vaisseau; elle modifie les proportions de ses éléments dans l'exsudat. La nappe hémorrhagique est alors formée par du sang, mais dans ce sang le rapport des globules rouges an plasma ou aux globules blancs a subi une variation notable en vertu d'une sorte d'élection particulière. C'est pourquoi j'appellerai souvent les hémorrhagies diapédétiques des hémorrhagies éleclives. Quant à celles qui se produisent en vertu d'une rupture vraie, persistante, appréciable aux investigations anatomo-pathologiques, et qui sont de beaucoup les plus nombreuses, je leur conserverai, à l'exemple

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de Cohnlieim, la vieille dénoniinalion àliemorrhagies par rhexis. Je les appellerai aussi indifféremment hémorrliagies massives, parce que d'un vaisseau rompu véritablement le sang sort en masse et exactement tel qu'il était constitué dans la portion du circuit circulatoire qui a subi l'effraction.

Conditions essentielles des hémorrhagies par rupture vasculaire, massives ou par rhexis. Pour qu'un vaisseau sanguin, artériel, veineux ou capillaire, se rompe et laisse écouler le sang au dehors, soit à la surface des membranes, soit dans les espaces interorganiques, il faut et il suftit que sa paroi soit ouverte, ou en vertu d'une action mécanique, telle que la section, l'écrasement, l'arrachement ou la divulsion. ou par un processus ulcéra tif. De là une première division des hémorrhagies par rhexis en hémorrhagies de cause mécanique et en hémorrhagies de cause organique. Toutes les hémorrhagies traumatiques appartiennent au premier genre et en fournissent les types; des hémorrhagies telles que celles que l'on voit survenir dans l'ulcère perforant gastrique ou duodénal sont des exemples du second. Enfin, dans certaines circonstances, telles que celles qui se trouvent réalisées dans les anévrysmes des divers ordres, c'est à la fois à une maladie du vaisseau déterminant la fragilité de sa paroi, et à une rupture de cette paroi engendrée par des causes de nature mécanique, qu'est due l'effraction sanguine interstitielle ou en surface. Ce sont donc là des hémorrhagies mixtes que l'on pourra nommer, si l'on tient à multiplier les distinctions, organo-mécaniques. En réalité d'ailleurs la pathogénie des hémorrhagies, sauf le cas de vulnération proprement dite, est toujours complexe, et ce n'est que par une sorte de dissociation artificielle que l'on arrive à catégoriser, sous divers chefs généraux les causes maîtresses des éruptions sanguines de types divers. Dans toute hémnrrhagie spontanée l'on peut èlre certain, en effet, qu'une série d'actions physiologiques, et non pas une seule, ont été mises enjeu ])our concouiir au résultat final : la perte de sang.

A. Hémorrhagies de cause mécanique. Nous n'avons pas à nous occuper ici des hémorrhagies traumatiques, dont l'histoire et la pathogénie toutes particulières seront exposées dans la partie chirurgicale de cet article. Nous ne devons chercher que la pathogénie des ruptures vasculaires que l'on appelle improprement spontanées et qui, pour cette simple raison qu'elles naissent eu dehors de tout traumatisme appréciable, rentrent dans le cadre des hémorrhagies d'ordre médical. Il est cependant un cas où les vaisseaux sanguins capillaires, atteints par un agent vulnéi'ant de nature toute particulière, donnent naissance à des hémorrhagies qui échappent entièrement à la chirurgie : c'est celui où les capillaires du poumon sont atteints par certains gaz, tels que l'acide sulfureux, le chlore, l'acide Ouorhydrique, l'hypoazotide, par exemple. Dans ce cas, fréquemment les réseaux pulmonaires deviennent le lieu d'une hémorrhagie passagère. Une anxiété précordiale cousidéiablo se produit, une toux spasmodique et sèche prend naissance, et le malade crache avec effroi une certaine quantité de sang spumeux. En réalité, il s'agit ici d'une véritable vulnération des capillaires alvéolaires par des substances actives qui, même sous la forme gazeuse, attaquent vivement et mécaniquement la paroi des petits vaisseaux. Mais le phénomène est complexe, et pour s'en convaincre il suffit d'observer comment les mêmes gaz agissent sur la conjonctive. Une sensation de fourmillement et de picotement se produit comme à la suite de l'introduction d'un corps étranger dans le repli conjonctival. Bientôt la conjonctive rougit; ses petits vaisseaux se dilatent et, si l'action des gaz vulnérants est trop longtemps continuée, ils

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montrent sur leur trajet de petits points ecchymotiques. Il n'y a donc point, dans ce cas, une action traumatiquc simple, mais une irritation locale intense qui à la fois agit matériellement sur le vaisseau, et d'un autre côté devient le point de départ d'une hyperémie réflexe bientôt poussée jusqu'à l'effraction des vaisseaux lésés par le sang qui les gorge. J'ai insisté à dessein sur ces faits pour bien montrer qu'en deliors d'un coup de couteau qui sectionne une artère, une veine, ou une nappe de capillaires, la patliogénie des liémorrbagies survenant dans des circonstances initiales d'ordre purement mécanique vient toujours se compliquer de phénomènes étrangers à la cause maîtresse, et qui sont le résultat de la réaction de l'organisme devant elle : réaction produite avec toute l'absence de simplicité qu'elle comporte.

Si l'on suppose normale la paroi d'un vaisseau qui, par hypothèse, va être intéressé dans le cas d'une hémorrhagie par rhexis, la rupture de ce vaisseau ne peut s'effectuer qu'en vertu d'un mécanisme unique : l'augmentation localisée de la pression intra-vasculaire devenant égale et supérieure à la résistance de la paroi. Cette augmentation de pression peut elle-même résulter, soit d'une exagération de la tension du sang, soit de la diminution de la pression extérieure et de l'appui que les parties ambiantes apportent au vaisseau. A l'exemple de Bouchard, nous allons examiner successivement ces deux grands groupes patliogéniques.

a. Ruptures vasculaires dues à une exagération de la tension du sang dans les vaisseaux. Lorsque, dans un segment donné d'un cylindre vasculairc, la tension du sang s'accroît même progressivement, la pression latérale a^MSsant contre la paroi subit une augmentation proportionnelle suivant une certaine loi. Cette paroi vasculaire, sollicitée par une force agissant de dedans en dehors, se distend en s'amincissant. Tant que la pression latérale reste inférieure ou égale à l'élasticité de la membrane vasculaire, cette dernière résiste. Mais il arrive un moment oii, la pression continuant à croître, elle dépasse la limite d'élasticité de la membrane du vaisseau. Ce dernier se i-ompt alors et le sang fait effraction au dehors par la perle de substance résultant de la rupture. S'il s'agit d'un vaisseau dépourvu de muscles, comme un capillaire ou une veinule, le mécanisme général de la rupture se trouve réduit aux termes énoncés; s'il s'agit au contraire d'un vaisseau musclé, les fibres annulaires ou longitudinales, ou encore plexiformes, ajoutent leur résistance de contractilité et d'élasticité propres à l'élasticité des portions non contractiles de la paroi, et la dilatation du vaisseau est moins facile. Mais bientôt, lorsque la tension intra-vasculaire continue à s'accroître, les muscles sont frappés d'atonie permanente par l'effet même de la distension soutenue. De nouveau tout se réduit alors à une question de limite d'élasticité ; quand cette limite est franchie, la rupture a lieu connue pour un vaisseau inerte. Enfin, lorsque les vaisseaux, musclés on non, sont préalablement malades, ou qu'ils sont naturellement friables comme on les voit régulièrement dans l'état embryonnaire, la cause que nous étudions exerce ses effets avec une facilité plus grande encore que dans les deux cas précédents. L'exagération delà tension du sang dans les vaisseaux est donc, suivant la judicieuse remarque de Bouchard, la cause en quelque sorte maîtresse de toute hémorrhagie par rupture : son étude analytique constitue par suite l'introduction naturelle à la pathogénie de ces dernières.

Dans l'état sain, ni le cœur ni les artères ne peuvent se rompre par exagération de la tension. En dehors du traumatisme, les hémorrhagies intra-péricardi-

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ques p;ir rupture de la paroi cardiaque ne s'observent que dans les cas où cette paroi a été profondément modifiée par des lésions d'ordres divers (Le Piez, Ruptures du cœur, thèse de Paris, 1872). En effet, le cœur n'est soumis qu'aux seuls effets de la tension sanguine qu'il engendre lui-même et ne cédera aux efforts de ce sang que si quelque point de sa paroi a cessé d'être contractile et est devenu friable (Douchard). Les artères saines, bien que subissant passivement l'effort du sang, ne se rompent pas plus que le cœur par l'augmentation de la pression intra-vasculaire, car leur limite d'élasticité étant supérieure à quatre atmosphères (Wintringham, An Expérimental Inquiry on some Parts of the Animal Structure, 1740, p. -49) et, d'autre part, la tension du sang dans l'arbre artériel atteignant un quart d'atmosphère comme maximum (Volkmann, Hœmodijnamik), les conditions de la rupture par excès de tension ne sont jamais réalisées dans ces vaisseaux, à moins que leurs parois ne soient modifiées par la maladie.

Les conditions de résistance des diverses portions de l'arbre veineux sont, contrairement à ce que l'on observe dans l'arbre artériel, éminemment variables. Certaines veines, comme la veine musculaire du triceps, étant constituées d'une façon si semblable à celle des artères qu'il est à peine possible de les distinguer de ces vaisseaux, se trouvent par conséquent, au point de vue de la solidité, exactement leurs égales. D'autres, telles que les veines superficielles, la saphène, par exemple, sont au contraire des réservoirs extensibles, se prêtant à des varialions considérables de volume; mais leur paroi, mal musclée et surtout musclée d'une façon discontinue, ne présente guère de résistance active en dehors de son élasticité propre. Les points dépourvus de muscles soit annulaires, soit longitudinaux, sont en outre des points faibles. Il est vrai que la tension du sang dans les veines est constamment très-inférieure à celle qui existe dans les artères (tension de la carotide 166'"'",55; dans la jugulaire 27""", 5 d'après Yolkmann). Si donc une veine n'est pas malade préalablement, il n'est guère possible qu'elle se rompe sous l'effort latéral dû à la tension du sang, sauf duns le cas où des agents extérieurs interviennent et, comprimant brusquement la région, obligent le sang à remonter contre son courant normal. C'est ainsi qu'on peut expliquer les déchirures des sinus de la dure-mère chez le nouveau-né, à la suite de contractions utérines violentes qui expriment du corps et chassent vers la tète, déjà en partie dégagée, une masse considérable du sang de l'enfant. C'est également ainsi que peuvent s'expliquer les éclatements des veines du cou et de la face chez les individus dont la poitrine a été brusquement écrasée (Bouchard, loc. cit., p. 54).

Examinons maintenant les conditions de résistance dans lesquelles se trouvent placés les vaisseaux inertes, c'est-à-dire les réseaux capillaires et les veinules. Ici nous nous plaçons au cœur même du sujet, car c'est par cette partie de l'arbre circulatoire que s'opèrent presque exclusivement les hémorrhagies spontanées.

Les capillaires vrais, réduits à un vernis endothélial et à une membrane propre si mince qu'elle a été contestée par Eberth, ne sont extensibles que dans des proportions très-restreintes. La limite d'élasticité de leur paroi est rapidement atteinte et dépassée par les injections employées en anatomie, et l'on voit les ruptures se faire à leur niveau; les veinules sont plus extensibles de beaucoup : non-seulement parce que leur paroi propre devient plus épaisse, mais encore parce que le vaisseau commence à s'isoler au sein du tissu conjonctif, au

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lieu d'y être en quelque sorte creuse à l'état de trajet. Quant aux artcrioles, elles participent, nous l'avons vu, à la solidité des artères; à cause de leurs muscles propres disposés en couche continue. Dans l'état normal, les réseaux capillaires reçoivent le sang débité par les artérioles au prorata des besoins circulatoires de la région. Par des mouvements d'ouverture et de fermeture insensibles, les vaisseaux d'apport contractiles distribuent le liquide nourricier de manière à établir dans les réseaux inertes un régime d'écoulement régulier et uniforme. Lorsque la section transversale des capillaires est devenue assez réduite pour que les lois de la capillarité viennent modifier le régime de l'écoulement, la vitesse du liquide en mouvement est réglée par une loi purement physique. Elle varie proportionnellement à la charge engendrée par le travail du cœur, au carré du diamètre des capillaires et d'une façon inversement proportionnelle à leur longueur (Poiseuille).

Au moment oià chaque capillaire se jette dans une veinule, cette dernière, dont le diamètre est considérable et supérieur aux dimensions des capillaires les plus larges, reçoit le sang dans sa cavité, et ce liquide n'est plus soumis aux modifications particulières imprimées par la capillarité aux lois ordinaires de l'écoulement. Or on sait que, lorsqu'un liquide en mouvement dans un système continu de canaux passe brusquement d'un tube de petite section à un tube de section très-large, sa vitesse est ralentie et sa tension, c'est-à-dire l'effort qu'il exerce contre la paroi, est augmenté pioportionnellement, suivant une certaine loi, à la diminution delà vitesse. L'énergie dont est doué un liquide qui s'écoule sous l'influence d'une charge de valeur quelconque est en effet décomposable en deux portions, l'une, employée à faire mouvoir le liquide, n'est qu'une partie de la force motrice nécessaire et suffisante à mettre le liquide en mouvement; le reste subsiste sous forme de pression latérale, égale à l'origine et de signe contraire à la résistance que le liquide rencontrera dans le reste de son parcours. Or, au point de raccord d'un tube étroit avec un tube plus large et en vertu de la continuité de la veine fluide établie par Léonard de Vinci, il se produira une diminution soudaine de la vitesse. En revanche, la pression latérale, ou tension intra-vasculaire, s'élèvera à l'endroit où le tuyau s'élargit brusquement, car, en "vertu de l'inertie de la matière, le liquide tend à conserver sa vitesse acquise, et la perte d'une certaine quantité de cette vitesse entraîne une augmentation de pression des molécules les unes contre les autres et contre les parois de la conduite (Wundt-Monnoyer, Trad. élém. de physique médicale, 1884, p. 162). Des phénomènes absolument inverses se produiraient, si la veine fluide passait d'un canal à large section dans un autre à section beaucoup plus petite, ce qui, soit dit en passant, montre que la tension du sang est de beaucoup plus élevée •dans les réseaux capillaires bipolaires admirables que dans leurs vaisseaux efférents : par exemple, dans les capillaires sanguins du glomérule de Malpighi.

Ainsi donc c'est à l'origine des veinules que le sang des vaisseaux inertes acquiert brusquement et dans des conditions de choc contre la paroi, très-atténuées, il est vrai, dans l'état normal, mais qui dans certaines circonstances peuvent s'exagérer d'une façon notable, la tension maxima que l'on observe dans le domaine de l'arbre veineux. Aussi sur le cadavre, qui présente un système vasculaire dont le mouvement s'est arrêté peu après la dernière systole cardiaque, on trouve les artérioles vides, les réseaux capillaires renfermant quelques globules sanguins, et les veinules ordinairement distendues par le sang. Les veinules sont les lieux d'élection des distensions sanguines, des hautes pressions

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veineuses et des stases, conclusions auxquelles était airivé Bouchanl en vertu de considérations un peu dillérentes. Il a montré en outre que la limite de la résistance des réseaux inertes à la tension intva-vasculaire artificiellement développée à l'aide de ventouses est de beaucoup abaissée par l'état de dilatation de ces réseaux. Quand ils forment des aires de pleine circulation par suite de la paralysie des muscles des artérioles, comme on l'observe dans certains états morbides, une ventouse ordinaire suffit, sur la peau de l'avant-bras ou du tronc, pour déterminer une ecchymose, tandis que dans l'état sain, lorsque la circulation capillaire est réduite pas l'activité des vaso-constricteurs, il faut faire supporter parfois une pression de 78 centimètres de mercure aux petits vaisseaux pour les rompre et obtenir une suffusion de sang. En effet, quand les . capillaires sont déjà gorgés de sang, la résistance de la paroi est diminuée de la différence existant entre le développement maximum que puisse supporter le vaisseau et sa dilatation préalable. De plus la membrane vasculaire est dans ces conditions énervée en partie par l'effet mécanique lui-même de la distension soutenue et par les actions vulnérantes exercées sur elle avec une grande activité dans de pareilles conditions, par les globules blancs en cours de diapédèse, ainsi que nous l'avons vu plus haut. Dans cet ordre d'idées, Bouchard parait avoir raison de soutenir que « l'état de la dilatation vasculaire est, pour la pathogénie des bi'niorriiagies, un éh'ment bien plus important (pie la tension du sang » (Houchanl, toc. cit., p. 53).

Les capillaires sanguins et les veinules sont donc les points de l'arbre sanguin qui constituent, de par leurs dispositions anatomiques et les conditions spéciales de leur régime circulatoire, en quelque sorte les lieux d'élection des hémorrhagies. Maintenant il convient de se demander sous quelles inlluences la rupture de ces capillaires et surtout des veinules, point faible du réseau, peut arriver à s'effectuer. Théoriquement, trois conditions peuvent déterminer l'éclatement des vaisseaux inertes ; ce sont : 1» l'augmentation de la tension artérielle; 2" l'augmentation de la tension veineuse; 5° l'accroissement de la tension dans les réseaux capillaires. Ces trois hypothèses les supposent sains.

\° h' auçimentaiion de la tension artérielle, ainsi que le fait judicieusement remarquer Bouchard, ne saurait guère faire éclater des capillaires sains, bien gardés par leurs artérioles. puisque cette tension ne s'élève guère au-dessus de 19 centimètres de mercure et que les capillaires de l'avant-bras résistent à 78 centimètres de pression mercurielle. H est vrai que les capillaires n'ont pas tous cette même résistance et que dans les points faibles (alvéole pulmonaire, muqueuse utérine, muqueuse pharyngo-nasale) une tension sanguine beaucoup moindre suffirait sans doute à déterminer des ruptures. L'état de pléthore, c'est-à-dire l'augmentation excessive et contre nature de la masse totale du sang, pourrait être considéré à priori comme capable de déterminer la rupture des capillaires de ces points faibles, devenant ainsi la cause d'un genre d'héinorrhagie que Galien mettait au premier rang: l'hémorrhagie par impossibilité où est la partie de laisser prendre place au sang. Cela pourrait être vrai, s'il existait en effet une pléthore telle que l'entendaient les Anciens : un état caractérisé réellement par une énorme surabondance de sang. Mais la réalité de cet état n'est rien moins que démontrée; la pléthore semble n'être autre chose qu'une habitude morbide de l'organisme à répartir le sang, en quelque sorte par llux, dans certaines régions; à créer dans ces régions, telles que la face et certains points du tégument, des aires de pleine circulation.- La pléthore est avant

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tout la maladie aux mouvements vasculaires désordonne's (Douchard), c'est-àdire une maladie où les actions nerveuses vaso-motrices prennent la part la plus large dans la production des congestions hemorrhagipares. D'ailleurs les expériences faites par une série de physiologistes et de médecins pour arriver à reproduire artificiellement les conditions théoriques de la pléthore n'ont abouti à aucun résultat. Pour augmenter la tension artérielle, Bouchard, après avoir lié les quatre jugulaires à un chien, injecte dans ses veines près de deux litres d'eau sans obtenir autre chose que quelques suffisions sanguines dans le tissu connectif lâche, la conjonctive, les lobules pulmonaires sous-pleuraux et les glomérules de Malpighi. Il convient de faire remarquer que cependant l'eau pure dissout les globules rouges, gonfle et ramollit les parois des petits vaisseaux et par conséquent met le système des capillaires dans un véritable état de moindre résistance. Selon moi, les quelques traces d'hémorrluigie qu'on observe en pareil cas sont dues bien plus à l'action de l'eau qu'à l'élévation de la tension artérielle : pas une hémorrhagie importante n'a lieu. Il en est à peu près de même dans les essais de pléthores locales. Bouchard lie l'aorle abdominale dun lapin à 5 centimètres au-dessous du rein, lie la veine rénale gauche, puis pousse dans le bout supérieur de l'aorte 50 grammes d'eau tiède. L'animal meurt sans avoir présenté d'hémorrhagio intorstilielle du rein droit ni d'hémiiturie. Le rein gauche seul présentait des points hémoirhagiques principalement au niveau des vaisseaux intertubulaires ; encore ces effractions étaient peu abondantes, et l'on peut dire que le mécanisme qui les a fait naître est irréalisable en pathologie (ligature de la veine coïncidant avec l'augmentation de la tension sanguine portée à son maximum). Cardans de pareilles conditions la tension dans les capillaires, le cours du sang étant arrêté dans la veine, devient égale à celle existant à l'origine de l'aorte, c'est-à-dire à la pression latérale exercée sur les parois du cœur, et cela en vertu du principe de l'égalité des pressions dans les vases communicants.

Aussi la pathologie ne fournit guère que le cas deGendrin (gaslrorrhagie consécutive à la compression de l'aorte abdominale par une tumeur), comme exemple d'hémorrbagie imputable à l'excès de la tension artérielle. Quant à celles que l'on a voulu attribuer à l'excès de tension consécutif à l'hypertrophie cardiaque, et parmi elles l'hémorrhagie cérébrale, on sait maintenant (Charcot et Bouchard) qu'elles ne ressortissent point du tout exclusivement à cette cause. Ce sont des hémorrhagies de cause organique, dues à des anévrysmes capillaires que Bouchard a le premier, dans un travail justement célèbre, découverts, décrits, et auxquels il a assigné leur véritable valeur dans la palhogénie des hémorrhagies cérébrales. L'hypertrophie du cœur, nous loferons voir plus tard, joue dans ce cas le simple rôle de cause adjuvante. En résumé donc l'exagération de la tension artérielle est incapable de rompre des vaisseaux inertes sains, bien piotégés par le jeu des artérioles contractiles qui commandent leur régime circulatoire. Il n'y a point à proprement parler d'hémorrhagies capillaires par rhexis ressortissant à cette cause.

2" Il en est tout autrement de V augmentation de la tension veineutte, soit agissant seule comme cause (veine maîtresse liée ou spontanément oblitérée), soit combinée avec l'augmentation de la tension artérielle. Quand Bouchard fait une pléthore artificielle par l'injection d'eau, les hémorrhagies ne se montrent que là où il a interrompu le cours du sang en retour : dans la tète, les quatre jugus laires étant liées, dans le rein dont la veine éraulgente a été ligaturée. iNou-

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venons de voir ce qui se passe dans ce cas : la tension intro-vasculaire, au lieu de décroître de l'origine à la terminaison du circuit où se meut le sang, devient égale partout et la rnptui'e s'effectue au niveau des points faibles, c'est-à-dire au voisinage des veinules. Les points faibles sont tous les réseaux nettement bipolaires, artériels, veineux ou artério-veineux, tels que ceux des glomérules du rein, des alvéoles pulmonaires, des coronœ tubulorum de la muqueuse stomacale [voij. Estomac, Anatomie). Sur ce dernier point on voit se produire des ruptures vascnlaires consécutives soit à la cirrhose alrophique poussée à l'extrême (Ânt. Fauvel), soit à lu pyléplilébite : affections agissant sur la veine porte à peu près exactement à la manière d'une ligature. Bouchard a constaté, dans le service de Béhier, des foyers d'apoplexie pulmonaire consécutifs à des thromboses des veines aboutissant à l'infarctus hémoptoïque. Barth a cité un cas d'hémorrhagie de la rate par oblitération de la veine splénique : de son côté, en effet, le système vasculaire de la rate est aussi un point faible à cause de la délicatesse de ses artérioles de ses veinules, et des phénomènes incessants de diapédèse dont son système caverneux est le siège. Nous avons vu en effet que les réseaux capillaires et les veinules, répondant à une veine efférentc liée ou oblitérée, outre qu'ils sont incessamment soumis à d'innombrables perforations microscopiques de la part des globules blancs, subissent un ramollissement à la suite duquel ils laissent diffuser même les substances colloïdes des masses à injection. On reconnaît ici que, l'oblitération veineuse s'accompagnant régulièrement de lésions de nutrition des petits vaisseaux, l'hémorrhagie qui en résulte procède d'une double cause au moins et rentre dans le cadre des ruptures sanguines de nature organo-mécaniquc. Ainsi s'explique la rapidité avec laquelle les obstructions des sinus cérébraux s'accompagnent d'extravasations sanguines dans les réseaux merles du cerveau, des méninges et même de la rétine. Ici le siège veinulaire de l'hémorrhagie est nettement indiqué par ce fait que les suffiisions ont pour siège initial les gaines lymphatiques des capillaires veineux (Bouchard).

Malgré les conditions défavorables auxquelles est soumis le sang qui remonte dans les veines des membres contre la pesanteur et l'insuffisance des valvules de Fabrice d'Acquapendente consécutive à la turgescence extrême des grandes veines, les oblitérations ou les ligatures veineuses (phlébites et thromboses) s'accompagnent rarement de ruptures vasculaires. Ce n'est que dans des cas tout à fait exceptionnels (Cruveilhier-Lèpine) que l'on voit des ecchymoses sous-cutanées ou profondes succéder à la thrombose des veines d'un membre. Dans un cas de pemphigus hémorrhagique et gangreneux, j'ai vu moi-même l'hémorrhagie avoir pour cause de petites thromboses des veines de distribution du tégument. Les recherches de Banvier sur l'œdème expérimental, concourent à jeter une certaine lumière sur de semblables faits. Il a démontré que, même pour produire l'œdème, il ne suffit pas d'interrompre totalement la circulation en retour sur des points de l'organisme tels que les membres, où le système des petits vaisseaux ne présente pas à proprement parler de points faibles, analogues à ceux du poumon, des glomérules du rein ou des réseaux superficiels de certaines muqueuses. Il faut en outre que le système nerveux moteurvasculaire intervienne pour créer dans la partie des aires de pleine circulation et par conséquent de tension intra-capillaire très-haute. Nous reviendrohs du reste sur ce point en parlant des hémorrhagies de cause vaso-motrice qui vont nous occuper dans un instant.

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Mais ce que ne peut faire à elle seule l'iaterriiption du cours du sang veineux dans les régions dé])ourvues de points faibles, Veffort, joint à la suspension du mouvement du sang dans les veines collectrices peut arriver à l'effectuer. On sait que pendant la mastication, chez le cheval, la compression des veines jugulaires par le jeu des muscles masticateurs peut faire monter la tension du san" de ce vaisseau de 3'^'",5 de mercure à 15 centimètres, c'est-à-dire créer contre la paroi une poussée latérale peu différente de celle qui existe dans le système artériel près de son origine au cœur. Dans ces conditions, on voit s'effectuer fréquemment des ruptures veineuses. De cette même façon s'expliquent les hémorrhagies qui surviennent si fréquemment dans la coqueluche. On voit alors le sang faire irruption, à la suite de grandes quintes, par le nez, l'oreille, la bouche, en même temps que l'immense effort qui accompagne la toux acquiert une puissance mécanique capable de faire éclater la membrane du tympan. Des hémorrhagies interstitielles, des ecchymoses, s'effectuent aussi dans ce cas sur la conjonctive, dans la rétine et la choroïde, à la peau. Des ruptures vasculaires analogues peuvent s'observer dans le vomissement, les efforts prolongés et énergiques de défécation, et d'une manière générale dans toutes les grandes convulsions. La contraction des muscles pendant l'effort tend en effet à vider de sang le système vasculaire abilominal et à augmenter par suite la tension veineuse dans la tête et dans les membres. En outre le cours du sang est arrêté dans les veines et souvent même l'action musculaire le fait refluer contre son cours habituel dans les régions où, comme dans la tète et le col, les veines sont dépourvues de valvules. Aussi, cliez les enfants atteints de coqueluche, les hémorrhagies se produisent lé plus ordinairement à la face et, chez près d'un tiers des épileptiques, on voit survenir, à la suite des grandes attaques, un pointillé hémorrhagique de la tête et du cou. Cette variété d'hémorrhagie, dont un exemple resté célèbre a élé donné par Boerhaave (ecchymose totale du tégument), doit être soigneusement distinguée de quelques autres qui surviennent chez les épileptiques soit à litre d'aura, soit à la façon de phénomènes critiques consécutifs à l'accès et sur lesquelles nous aurons lieu de revenir dans un instant. 11 s'agit en effet dans ce cas d'hémorrhagies par action vaso-molrice.

3" Ruptures vasculaires par augmentation de la tension du sany dans les réseaux inertes ou par actions vasomotrices : Hémorrhagies neuropathiques par rhexis. Lorsqu'on vertu d'une influence quelconque, soit directe, soit réflexe, les muscles moteurs vasculaires des artérioles qui commandent la circulation des réseaux inertes sont paralysés, le sang coule eu liberté du système artériel dans ces réseaux et au bout d'un tenqjs plus ou moins long les distend au maximum en créant à ce niveau des aires de pleine circulation. Cette réplétion n'est jamais subite; elle ne s'effectue point en vertu d'un mécanisme analogue au choc : en effet, les muscles annulaires des vaisseaux possèdent, comme tous les muscles lisses, la seule propriété de se contracter lentement et d'une manière prolongée, soutenue ; ils se décontractent de la même façon. Le sang n'arrive donc jamais dans les réseaux inertes à la façon d'une vague à mouvement rapide, pouvant déterminer par son heurt la rupture d'un capillaire ou d'une veinule; on peut aisément en acquérir la preuve en examinent le procédé suivi par la roséole émotive pour se former sur la poitrine d'une femme que l'on découvre brusquement. La peau est d'abord blanche, puis, au bout de quelques instants, elle se nuage faiblement de rose par places. Les aires roses s'accroissent progressivement, deviennent purpurines et enfm écarlates; ensuite, DicT. ENC, 4° s. Xin. 23

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l'émotion se calmant, tout repasse lentement par la même série de phases, mais cette fois dune manière décroissante; et la lésion si nette, devenant même parfois légèrement papuleuse ou ortiée chez certaines hystériques, s'évanouit sans laisser de traces. Les fluxions congeslives dues à la paralysie des nerfs moteurs vasculaircs ne s'exécutent pas autrement dans les réseaux capillaires profonds qu'à la surface du tégument; il faut toujours un certain temps pour les produire. 11 est absoUiment inutile aujourd'hui d'entrer dans aucune discussion théorique au sujet des actions vaso-motrices; les faits établis par Cl. Bernard ne sont plus contestés par personne, tant pour ce qui regarde les phénomènes de vaso-constriction que pour ce qui a trait à ceux de vaso-dilatation, c'est-a-dire aux nerfs moteurs glandulaires dont le type peut être pris dans la corde du tympan. C'est par le mécanisme de la paralysie des muscles des artérioles ou des petites artères commandant la circulation d'une région soit étendue, soit répondant à des cônes vasculaires, s'il s'agit des muqueuses ou de la peau, groupés en petit nombre ou même isolés, que se font les fluxions sanguines actives. Examinons brièvement les modifications qui surviennent dans ces parties, siège de la lluxion sanguine, véritable lièvre locale de Heil, et qui procèdent du régime nouveau d'écoulement du sang dans les réseaux capillaires. Sur une certaine longueur, \arialiie avec l'intensité, et ce que l'on pourrait appeler l'étendue de la paralysie des sphincters nmsculaircs hélicoïdaux, l'artériole intéressée se dilate et devient par conséquent, à partir d'un certain point, une conduite bien notablement élargie. Un second élargissement existe, nous le savons, au pôle oppose du réseau inerte : il est représenté par la veinule. Le sang se précipite librement dans ce système par la porte largement ouverte de l'artériole ])aralvsée; il le distend au maximum et sa vitesse subit alors un ralentissement bien connu. La résistance à l'écoulement diminue alors, puisqu'elle est, en vertu d'une loi d'hydro-dynamique aussi bien connue, proportionnelle à la fois i!i la vitesse du liquide en mouvement et à son carré (R = Ki^H-K'iiS K et K', représentant deux coeflicients expérimentaux variables). Mais à l'entrée et à la sortie, dans l'aire de l'artériole dilatée (premier point élargi) et dans celle de la veinule (deuxième point élai'gi), en même temps que la vitesse diminue la tension subit un accroissement proportionnel. Quelles qu'aient été les discussions et les divergences sur ce point, le phénomène doit se produire nécessairement dès que la veine liquide reste, (ce qui est expérimentalement constaté), continue dans tout le circuit sanguin. C'est là en eflét une conséquence du principe de la conservation de l'énergie et absolument nécessaire dans le cas considéré, puisque la force vive perdue doit se retrouver, et qu'il n'y a pas ici à invoquer une augmentation de la chaleur développée par les frottements, ces frottements subissant, dans les points où la conduite devient plus large, une diminution notable. Ainsi donc, dans le cas réalisé par la pleine circulation d'un réseau capillaire, la tension, l'effort contre la paroi, s'élève aux deux pôles du réseau : dans Vartériole brusquement élargie et au niveau de la veinule. C'est aussi sur ces points que l'hémorrhagie se produit, ainsi que le démontre pleinement l'histologie pathologique, mais beaucoup plus souvent au niveau de la veinule que de l'artériole. Ce dernier fait a son explication toute naturelle dans la résistance infiniment supérieure des parois de l'artériole, dont la limite d'élasticité est de beaucoup plus considérable, parce qu'à celle de la membrane propre vient s'ajouter l'élasticité des muscles annulaires spiraux. La physiologie expérimentale nous montre que, sur ces points où la tension du

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sang subit un accroissement brusque, des ruptures vasculaires peuvent se produire consécutivemeut à la paralysie des nerfs vasculaires, dans les cas où cette dernière a déterminé des fluxions sanguines au niveau de réseaux délicats tels que ceux de la pituilaire. Cl. Bernard a vu en effet parfois l'épistaxis suivre la section du sympathique au cou. Mais ce fait est exceptionnel, les lésions du grand sympathique, en déterminant l'atonie des artérioles et en produisant dans leurs aires de distribution des byperémies intenses et soutenues, ne font ordinairemeut que créer des conditions favorables à la production des liémor rhagies. Ces conditions, nous le savons, consistent principalement dans la distension des vaisseaux inertes et dans le ramollissement de leurs parois consécutifs à l'augmentation de la diapédèse. Dans cet état, les vaisseaux ne supportent plus une augmentation de tension artérielle qui, dans l'état ordinaire, celui du réoime normal et modéré de circulation, aurait été absolument incapable de les rompre; le fait a été directement démontré par Bouchard. C'est pourquoi les byperémies vaso-motrices, telles que, par exemple, les différents érythèmes que l'on peut observer sur la peau, depuis la roséole émotive jusqu'à l'érythème papuleux (pour ne parler que de lésions vasculaires d'analyse extrêmement simple et facile, puis(iu'elles sont pendant la vie sous les yeux mêmes de l'observateur), ne s'accompagnent ordinairement pas de phénomènes bémorrhagiques. Dans certaines conditions cependant à la congestion simple peut dans ce cas se joindre l'œdème, soit léger et satel lite de la congestion , soit intense et produisant une inondation séreuse dont le type est la papule anémique de l'urticaire. Un pas de plus, la lésion devient hémorrbagique, et l'étude de l'érythème exsudatif multiforme, polymorphe, d'ilébra, montre que fréquemment ce pas est franchi, A côté d'une tache congestive on en trouve une congestive et papuleuse, plus loin existe parfois une plaque d'urticaire et enfin, au centre de certaines taches papuleuses, on voit une ecchymose dilfuse ou même une véritable petite apoplexie sanguine de la peau.

J'insiste ici à dessein sur ce fait, parce qu'il est la clef des héraorrhagies de cause nerveuse et qu'il réalise sous les yeux du médecin une véritable expérience physiologique. Bien que nous ignorions en effet à quel mode d'excitation répondent les nerfs vasculaires pour créer les lésions multiformes de l'érytbèine polymorphe, nous constatons nellement que, par une série de passages insensibles, et en croissant progressivement d'intensité, l'atonie des petits vaisseaux contractiles peut amener la série des lésions suivantes : énjlhème simple, œdème congestif, œdème vrai ou inondation séreuse, he'morrhagie élective ou diffuse, liémorrhagie en foyer.

Les lésions de certains nerfs, mais surtout celles des centres nerveux, semblent avoir sur la production des hémorrhagies neuro-paralytiques une influence prépondérante. Si pendant l'hiver on coupe le pneumogastriqua d'un chien et qu'on l'abandonne ensuite pendant la nuit et sans nourriture, il meurt le plus ordinairement avec une grande rapidité. L'inlluence du froid vient dans ce cas se joindre aux autres effets de la section nerveuse. Dans ces conditions, Morat et Colrat ont constaté qu'il se produit dans le poumon des nappes d'apoplexie diffuse, de véritables hépaiisations du parenchyme pulmonaire par du sang pur. J'ai pu voir avec eux ces noyaux apoplectiques qui tombent au fond de l'eau comme des pierres et dans lesquels l'examen histologique montre les alvéoles entièrement gorgés de sang pur sur de vastes surfaces. L'action hémorrhagipare des lésions des centres myélencéphaliques est aussi bien connue, en

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physiologie, depuis les expériences de Brown-Séquard {Bull, de la Soc. de Mol., t. III, p. IIC). En sectionnant un corps restiforme, il détermine chez le cobaye des hémorrhagics sous-cutanécs dans l'oreille du côté lésé; en piquant la moelle vers la dixième vertèbre dorsale, en n'intéressant même qu'une moitié latérale de la moelle, il produit une hémorrhagie dans l'une ou l'autre capsule surrénale ou à la fois dans les deux. On pourrait maintenant multiplier les exemples et rapporter en détail les observations de Pincus et Samuel {die trophischen Nerven. Leipzig, 18G0) et de Schiff {Lezzioni, etc., p. 287, 298, 595, 595). Il suffit de dire ici qu'il est absolument démontré aujourd'hui que des lésions des centres nerveux, faites expérimentalement, déterminent à distance, dans des organes divers et particulièrement dans ceux dont les roseaux inertes présentent des conditions de moindre résistance, des poinls faibles (poumon, plèvre, péricarde, glomérule du rein, etc.), des liémorrhagies en nappe ou en foyer, des ecchymoses ou des foyers d'apoplexie.

Ainsi, sous l'iullncnce d'actions vaso-paralytiques ayant leur origine dans des mouvements nerveux partis des centres myélencéplialiques, ou de centres périplu'ri(pies tels que les ganglions semi-lunaires du grand sympathique (Pincus et Samuel), la tension intra-vasculaire peut s'accroître dans les réseaux inertes au point de faire éclater leurs parois et de produire une hémorrhagie en foyer. Un loyer apoplectique ne peut, en effet, résulter, l'anatomie pathologique le démontre, que d'une rupture vasculaire. Cette rupture peut s'effectuer sur un vaisseau volumineux et en un seul point ou sur plusieurs petits vaisseaux à la fois et à des intervalles très-rapprochés. Il en résulte un flot de sang. Ce flot sanguin, s'il est de petit volume, forme un foyer apoplectique capillaire ou une gouttelette sanguine qui s'écoule, s'il s'agit d'une éruption faite sur une surface; s'il est considérable, il constitue une hémorrhagie en surface importante ou une apoplexie diffuse.

Mais la rupture peut s'opérer autrement, sur un grand nombre de poinls à la fois, dans tout le domaine d'un large réseau de capillaires dont les aires sont réunies entre elles par des anastomoses nombreuses. Ainsi se produisent, interstitiellcmeiit, les grandes nappes hémorrhagiques telles que, par exemple, celle de la maladie de Werliioff. Lorsqu'au contraire le sang peut s'écouler au dehors, il le fait par une sorte de ruissellement. C'est ce que l'on observe en particulier dans l'hématidrose ou dans le phénomène connu sous le nom de larmes de sang. Je cite encore ici ces exemples parce qu'on les a vraiment sous les yeux et qu'en réalité il s'agit ici de véritables liémorrhagies exposées. Pendant la durée du phénomène, le sang coule comme d'une source, et il s'agit bien ici de sang complet, tel qu'il peut et doit être épanché par une série de mptures vasculnircs, car on a pu reconnaître ses qualités organoleptiques et physiques, compter ses globules et le voir se coaguler à la façon de celui d'une saignée capillaire faite à l'aide d'une ventouse. Dans ce cas aussi, la glande émet le sang comme elle ferait la sécrétion normale, sous l'influence d'un nerf moteur glandulaire, mais, au lieu d'extraire du liquide nutritif les produits de cette sécrétion, elle laisse passer sans choisir le sang tout entier, nous essayerons de déterminer un peu plus loin par quel mécanisme.

Après avoir établi l'existence des liémorrhagies de cause nerveuse, et indiqué l'importance prépondérante que prennent, dans leur production certains cordons nerveux tels que le pneumogastrique ou les nerfs glandulaires, et les centres nerveux myélencéphaliques et périphériques, il convient de catégoriser, au point

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de vue de la palhologie générale, ces actions nerveuses diverses, et de les placer en regard des faits cliniques observés. Nous ferons remarquer pourtant auparavant que toute hémorrhagie de cause nerveuse peut être unique, comme celle, par exemple, qui se produira à distance à la suite d'une excitation traumatique ou spontanée des centres, ou renouvelée d'une façon qui peut varier. Quand les conditions déterminantes de l'hémorrhagie nerveuse se reproduisent irrégulièrement, comme c'est le cas dans les héniorrliagies dues à ce que l'on appelle la pléthore, il s'agit d'un phénomène à retour irrégulier; mais fréquemment aussi les fluxions hémorrhagipares de cause nerveuse affectent dans leurs retours un certain rhythme : ce sont les hémorrhagies à périodes dont le type est la llnxion cataniéniale dans l'état normal et dont on peut, en pathologie, citer de nombreux exemples, parmi eux la fièvie comitialehémoptoïquc de Torti. Enfin les hémorrhagies peuvent paraître à la façon de satellites de certains états névropathiques : telles sont celles qui ec montrent à la façon d'aura, au début des attaques épileptiques, ou à titre de phénomènes critiques à la suite de ces mêmes attaques (Raynaud et Rengade).

Cela posé, les hémorrhagies qui, en pathologie, reconnaissent une cause nerveuse, peuvent être rangées sous deux chefs principaux : hémorrhagies par action nerveiise directe et hémorrhagies réflexes.

Sous le premier titre nous rangerons celles qui sont dues à une lésion d'un nerf ou d'un centre agissant directement, pour produire l'hémorrhagie, dans l'aire de distribution nerveuse commandée par ce centre ou par ce nerf luimême. C'est ainsi que la névrite ou plutôt la périnévrite (œdème aigu) du nerf atteint de zoster peut exercer à la périphérie une action telle, que la phlyctène devient héraorrhagique et se remplit de sang pur (zona hémorrhagique). De même, dans la prosopalgie, Rrown-Séquard a vu dans un cas la congestion, satellite du mal, aller jusqu'à la rupture et donner lieu à des ecchymoses faciales spontanées.

Les hémorrhagies déterminées à distance dans certains organes par des lésions du système central tiennent le milieu entre les hémorrhagies par action nerveuse directe et les hémorrhagies réflexes.

Nous venons de voir qu'en lésant traumatiquemeut le pont de Yarole ou la moelle épinière Rrown-Séquard détermine des hémorrhagies à distance. Cette notion doit être transportée dans le domaine pathologique. En 1851, Rreschet {Arch. deméd., t. XXV, p. 101) avait déjà observé qu'une hémorrhagie de la substance grise de la moelle accompagnée d'une inflammation consécutive (?) de cette même substance s'était accompagnée aussi d'une hémorrhagie de rein. Andral, dans sa clinique, signalait (t. V, p. 519-o25), chez les apoplectiques, la rougeur persistante de la muqueuse gastrique et de celle de l'déon, et dans un cas une érosion hémorrhagique de l'estomac. Ces observations se multiplient dans le travail intéressant d'Emile Coutagne {Des hémorrhagies gastriques et intestinales dans les maladies chroniques du cerveau, in Gaz. méd. de Lijon-, 1865). Enfin Charcot, en 1867 (Rouchard, loc. cit., p. 82), insiste sur les arborisations avec ecchymoses de la muqueuse stomacale et du péricràne à la suite des lésions rapides de la substance cérébrale par hémorrhagie ou ramollissement. II fait observer que dans un cas ces ecchymoses occupent sous le péricràne seulement le côté opposé à la lésion encéphalique et se limitent exactement par la ligne médiane. Cette dernière remarque présente un intérêt très-grand; elle fait voir que l'action d'arrêt qui détermine les phénomènes

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(i'heniiplégie croisée, porte non-seulement sur les muscles striés, mais aussi sur les muscles lisses dans le domaine de la paralysie produite : c'est-à-dire en réalité sur les nerfs commandant le mouvement des muscles des deux ordres. Cet arrêt, il importe de le faire remarquer, semble se produire en vertu d'une sorte d'inhibition faite à distance, et brusquement, au moment même où la lésion centrale détruit l'équilibre nerveux comme par une sorte de clioc. 11 est difficile ici de déterminer si ce choc est imputable plutôt à la lésion elle-même, circonscrite et limitée à un foyer, ou plutôt à l'état apoplectique, dans les cas d'ecchymoses multiples cutanées ou viscérales, se produisant du côté paralysé dans un très-grand nombre de cas d'apoplexie, suite d'hémorrhagiecérébr;deou de ramollissement, comme l'ont définitivement démontré les observations d'Ang. Ollivier, de Baréty (Soc. de biologie, 1874). A mes yeux, l'influence prépondérante de la lésion agissant par elle-même, et en dehors du choc apoplectique proprement dit, ne saurait êlre considérée comme douteuse. J'ai vu, en effet, un phénomène d'ordre très-analogue à la congestion neuro-paralytique hémorrliagipare, l'œdème aigu, envahir un membre plusieurs heures avant qu'une attaque d'apoplexie vînt révéler l'existence d'un ramollissement par thrombose, et paralyser le bras déjà œdématié. Du reste, les ecchymoses et même parfois les noyaux d'apoplexie pulmonaire que l'on rencontre chez les animaux abattus, chez les hommes décapités et chez les pendus dont les vertèbres sont brisées, montrent bien la relation directe existant entre la lésion des centres nerveux et les hémorrhagies faites brusquement à distance en vertu d'une action neuro-paralytique rapidement portée à son maximum et aboutissant à des ruptures vascnlaires. Brown-Séquaid a de plus démontré que celte action à dislance s'exerce constamment par l'intermédiaire de la moelle et des ganglions des paires rachidiennes; elle ne suit pas la voie des cordons nerveux, tels que le vague, par exemple, pour le cas particulier des hémorrhagies du poumon consécutives aux lésions expérimentales du pont de Yarole, car, si l'on coupe la moelle en travers entre la 6" et la 1" vertèbre cervicale, ces hémorrhagies ne se produisent plus sous l'influence d'aucune excitation ni mutilation (Brown- Séquard, On ecchymose and other Effusions of Blood caused by a Nervous Influence. In Arch. of. Scientific and Practical Medicine, 1875, p 148).

Les lésions de certains points des centres nerveux et d'une manière générale celles qui rompent net ré([uilibre de ces centres exercent donc, dans des régions probablement déterminées suivant le point lésé (Ex. : corrélation des lésions du pont de Varole avec l'hémorrhagie pulmonaire), une action neuroparalytique sur les nerfs moteurs vasculaires; voilà en quoi l'on peut ici partiellement invoquer un effet direct. D'autre part, en passant par les ganglions des paires rachidiennes, ces actions y doivent subir des modifications comme dans tous les cas où un rideau ganglionnaire est interposé entre une incitation partie de la moelle et le point de l'économie qui doit la recevoir. C'est donc avec raison que dans l'espèce Vulpian propose d'admettre que l'hémorrhagie produite, à la périphérie, en divers'points du côté hémiplégie, est le résultat d'une paralysie réflexe des muscles vasculaires. Mais il importe de distinguer cette action réflexe, partielle et en quelque sorte secondaire, des grands réflexes qui, dans la catégorie d'hémorrhagies qui va maintenant nous occuper, déterminent ces dernières en vertu de mouvements fluxionnaires généraux ne ressortissant, du moins, d'une façon saisissable, à aucune localisation exacte et limitée dans les centres.

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Les hémorrhagies re'/Ze.res proprement dites sont produites, le système nerveux central ne pre'sentant aucune lésion circonscrite, par le mécanisme d'actions fluxionnaires sur les parties qui vont en devenir le siège. Ces actions fluxionnaircs sont de types éminemment variables et, si j'essaye ici de les catégoriser, c'est uniquement en vue des besoins de l'exposition didactique qui constitue, en patbologie générale, à proprement parler la métbode.

A. Flux liémorrhagipares réflexes propren.ent dits. Tout flux hémorrhagipare d'origine réflexe est le résultat d'une brusque variation du régime circulatoire dans les réseaux vasculaires. A un moment donné, et de par une action nerveuse prenant son point de départ à la périphérie, puis réfléchie par les centres sur un autre point, celui qui va devenir le lieu de l'hémorrliagie, les artérioles paralysées ouvrent la voie au sang qui se précipite dans les réseaux inertes et, sur les points où la tension est devenue suifîsante pour triompher de la résistance de la paroi, rompt ou divulse cette dernière en devenant ainsi l'instrument d'une hémorrhagie par rhexis ou par diabrose. Parfois aussi la rupture n'a pas lieu dans le sens macroscopicpic du mot et une hémorrhagie incomplète ou élective se produit. Mais ici nous laissons celte forme de côté, tout en faisant remarquer que les actions fluxionnaires qui le plus souvent la déterminent ne sont pas fondamentalement distinctes de celles qui, dans d'autres cas, occasionnent des ruptures. Pour mettre en train le mouvement fluxionnaire dans une région, il faut le concours de deux circonstances : un point doit exister (pars mandans) qui devient le point de départ de l'impression ])erçue par le centre nerveux sans intervention du sensorium commune et réfléchie par ce -centre sur la région qui doit recevoir le mouvement fluxionnaire {pars recipiens); cette région est ordinairement préparée pathologiquement au phénomène morbide dont elle va devenir le théâtre ; c'est un lieu de moindre résistance organique ou un point faible du réseau circulatoire, tel, par exemple, que le poumon, le rein, une membrane ou un parenchyme à capillaires délicats, mal soutenus ou exposés. Nous comprendrons, sous le terme de flux hémorrhagipares réflexes proprement dits, ceux qui prennent leur origine dans une pars mandans bien déterminée et non pas dans un état du système nerveux tellement incertain qu'il soit impossible au pathologiste et au clinicieu de saisir le fil dont l'origine est le point de départ de l'action réflexe.

Il ne saurait être question ici d'établir la liste entière des hémorrhagies réflexes proprement dites, telles que nous venons de les définir, mais il convient d'en citer quelques exemples en choisissant les plus typiques. Une première cause d'iiémorrhagies de cet ordre est l'action du froid. Le froid intense, ■exerçant son action sur l'ensemble des réseaux vasculaires du tégument, ne :tarde pas, on le sait, à mettre des artérioles en état de contraction tonique. Il eu résulte une variation brusque du régime circulatoire du corps entier. La tension artérielle est augmentée par suite de l'accroissement des résistances périphériques dû à l'anémie des réseaux cutanés. Dans cet état, les centres nerveux ouvrent par action réflexe, largement, les artérioles qui commandent la circulation des réseaux capillaires viscéraux. Le poumon, Tinleslin, les muqueuses, les centres nerveux encéphaliques, deviennent le siège d'aires nombreuses de pleine circulation, comme l'oreille après la section du sympathique au cou chez le lapin, et cette pleine circulation s'effectue sous une tension artérielle accrue. En réalité, ces organes se trouvent dans les conditions réalisées par l'expérience de Bouchard [loc. cit., p. 80) dans laquelle, à la suite d'une

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section unilatérale du sympathique du cou, l'on ne voit d'abord se produire dans l'oreille du lapin en expérience que la congestion habituelle, mais où l'on constate l'apparition de ruptures vasculaires et d'ecchymoses, dès que, par la ligature de l'aorte abdominale et l'injection d'une minime quantité d'eau dans le bout central du vaisseau lié, on a sulfisamment accru la pression latérale du sang dans les réseaux congestionnés.

Les hémorrhagies viscérales consécutives à l'action du froid ne sont pas rares dans les régions polaires quand la température descend à — 40 degrés Réaumur et qu'il fait du vent (Bogorodsky), elles se produisent chez les Groenlandais, les Esquimaux ou les Kamschadalcs,sousfornie d'épistaxis fréquentes et plus rarement sous celle d'hémoptysies. On connaît la statistique d'Alison et d'Ileberden (Alison, Outlines of Plujsiology and PatJiologij), qui font voir qu'i'n regard des froids terribles de 1799 on constate une augmentation considérable dans le chiffre des apoplexies cérébrales. Le cas de Bamberger, cité par Bouchard, est tout aussi instructif. Un jeune homme échaulfc par le travail se jette dans une rivière, perd connaissance et reste hémiplégique pendant plusieurs mois. Ici le flux amené par ce froid avait sans doute agi sur des vaisseaux déjà malades, anévrysmaliques, constituant une pars recipiens de la fluxion mal disposée pour y résister, mais qui, sans cette circonstance, auraient encore probablement tenu bien longtemps.

Dans (juebjues circonstances, la chaleur excessive peut devenir de son côté l'origine d'hémorrhagies à la peau. Mais elle agit d'une façon tout autre que le froid, en frappant d'atonie tous les petits vaisseaux contractiles du tégument et en les faisant ainsi devenir le siége'd'une circulation d'une intensité extrême, en même temps que très-probablement elle ramollit les parois capillaires en vertu d'une action purement physique. Quoi qu'il en soit de cette explication, Cl. Bernard a constaté à plusieurs reprises l'existence d'ecchymoses sur des lapins morts à la suite dune élévation trop considérable de la température de l'air au sein duquel il les confinait afin d'étudier les effets de l'accroissement de la chaleur ambiante sur l'organisme.

Il est d'observation vulgaire (|ue l'excitation de certains organes détermine sur place ou à distance des fluxions liémorrhagipares. C'est ainsi qu'on peut expliquer les hémorrhagies utérines ou vésicales, ou encore les néphrorrhagies consécutives à l'abus du coït, à l'existence de corps fibreux interstitiels; les épistaxis satellites d'altérations viscérales siégeant du même côté, par exemple, celles qui se produisent par la narine droite dans une pneumonie droite (Bouchard), ou par la narine gauche dans les affections hépatiques, suivant l'antique remarque de Galien. L'irritation nerveuse peut donc se réfléchir, sous forme de fluxion hémorrhagipare, ou sur le point irrité, ou, suivant l'enchainement anatomique des éléments nerveux, provoquer la congestion et rompre les vaisseaux dans un autre organe. C'est ici qu'apparaît pleinement le rôle de la pars recipiens. L'observation clinique montre que, dans la majorité des cas, elle constitue, de par ses aptitudes pathologiques chez le sujet, un lieu de moindre résistance.

Cela est surtout vrai des hémorrhagies dites supplémentaires, soit du flux cataménial, soit de tout autre flux tel que l'héraorrhoïdaire. Le mouvement de répartition désordonnée du sang, qui a pour point de départ les modifications survenues dans le régime circulatoire habituel des parties mandantes : le système utéro-ovarien ou les réseaux hémorrhoïdaires, détermine alors de préférence la réplétion au maximum des vaisseaux d'organes qui sont le siège habituel de

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déterminations congestives. C'est ainsi que les hémoptysies supplémentaires ou satellites des règles s'observent de préférence chez les femmes dont les poumons sont, ou ont été autrefois envahis par des tubercules ou qui sont, chez certains arthritiques, le lieu de prédilection des congestions symptomatiques de la goutte viscérale. J'ai pu, durant de longues années, observer cette forme d'hémoptysie chez une personne issue d'une race de goutteux, dont les enfants sont goutteux aussi presque tous et qui, depuis vingt ans que je l'ausculte, ne m'a pas fourni le moindre signe de la tuberculisatiou pulmonaire inconnue dans sa famille. Mais, par contre, elle est prise tous les deux ou trois ans de congestions pulmonaires intenses, fugaces, accompagnées d'intolérables douleurs intercostales, se caractérisant par une pluie de râles d'œdème dans toute la hauteur du poumon intéressé, et s'accompagnant de crachats rouilles. De même la suppression des hémorrhoides peut donner naissance à des hémorrhagies massives de l'estomac chez les anciens alcooliques. J'ai eu l'occasion d'en observer un cas trois jours après l'enlèvement d'un paquet hémorrhoïdal volumineux fait à l'aide de l'écraseur linéaire. Le vomissement de sang fut si considérable et si répété que la mort fut imminente et que le malade fut, dans sa convalescence compliquée d'un état liydrémique marqué, emporté par une pneumonie intercurrente. Il n'avait ni cancer, ni ulcère de l'estomac, mais les lésions ordinaires de la gastrite atrophique des buveurs (roy. Estomac \ Pathologie générale]). L'existence des hémorrhagies supplémentaires a été de nos jours vivement contestée; les exemples précédents, choisis entre mille, montrent cependant qu on doit en admettre la réalité. Mais on doit toujours soupçonner d'un état morbide antérieur les organes situés à distance de la pars mandans et qui deviennent le siège de l'écoulement du sang : car, dans la majorité des cas, le système nerveux semble choisir un organe. malade, prédisposé aux ruptures vasculaires, pour y réfléchir la congestion hémorrhagipare. Quelle est maintenant la raison déterminante de ce choix? Nous l'ignorons. Nous constatons simplement ici l'exactilude du vieil adage uhi stimulus, ihi fluxus ; cependant, si l'on voulait faire une hypothèse, on pourrait faire intervenir parmi les raisons du choix fait par le réflexe qui détermine l'hémorrhagie la Ihcorie de la succion [succion power) reproduite sous une forme scientifique et acceptable jusqu'à un certain point par Diaper, et étudiée soigneusement il y a vingt ans déjà par Brown-Séquard {Course of Lectures of the Physiology and Palhology of Central Nervous System, p. 174, et lecture X, passim. Philadelphia, 4850). Si dans un réseau vasculaire existe, de par une lésion quelconque, un mouvement nutritif exagéré, comme pourrait l'être celui déterminé par une épine inflammatoire, les actions chimiques qui se passent entre le sang et les tissus sont aussi exagérées, et, suivant Draper, il se passe sur ce point des phénomènes physiques intra-capillaires qui ont pour résultat un appel de sang. Si, en effet, on réunit par une mèche de coton deux capsules contenant l'une une base, l'autre un acide, un courant s'établira de l'une de ces capsules dans l'autre, et d'une manière d'autant plus active que, les liqueurs étant plus concentrées, les actions chimiques acquerront plus d'intensité. Je me borne à formuler ici cette théorie, et, à l'exemple de Bouchard, je ne crois pas avoir à la juger.

Je prendrai un dernier exemple d'hémorrhagies réflexes proprement dites dans le purpura, local ou généralisé, de cause traumatique, étudié tout récemment par Paul Berne (Étude sur quelques cas de purpura traumatique, thèse de Paris, 1884). Cette forme dhémorrhagie établit en effet une transition natu-

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■relie entre les hémorrhagies réflexes dont la partie mandante est bien déterminée •et celles qui sont la conséquence d'une action directe sur les centres d'un choc émotif. Berne a montré que parfois, à la suite d'un traumatisme, on voit apparaître des taches purpuriques plus ou moins loin de l'endroit directement atteint par le traumatisme, mais dans la région traumatisée. 11 y a dans ce premier cas réaction hémorrhagipaie sur. le point lésé et cette réaction paraît être en rapport avec une lésion circonscrite des filets nerveux. Dans d'antres cas le purpura se généralise : il semble donc que la lésion nerveuse localisée et le choc Irauniatique se combinent pour déterminer une action diffuse sur la moelle, ■congeslive dans l'hypothèse de l'auteur, et aboutissant à la réllexion d'actions hémorrhagipares disséminées sur une multitude de points, c'est-à-dire à un molimen hémorrhagique analogue à celui de la péliose.

B. Flux hémorrhagipares réflexes d'origine émotive. Nous avons étudié en son lieu la roséole émotive et nous avons vu qu'elle peut être poussée jusqu'à la production d'un érylhème exsudalif. Chez quelques sujets elle devient orliée, l'augnicntation de la tension du s:mg dans les vaisseaux inertes, consécutive à la paralysie des artérioles conmiandant la circulation dans chaque tache, est assez considérable pour amener la transsudation séreuse, l'œdème aigu de l'aire vasculaire intéressée. Un pas de plus, et le sang sortirait des vaisseaux. Or la ])athologie nous montre que ce pas peut être franchi. Connue le froid, le choc émotif bouleverse le régime circulatoire normal. Une émotion morale vive permet de suivre ces variations circulatoires sur la face elle-même, qui •rougit et pâlit tour à tour. Parfois le spasme émotif, intéressant certains vaisseaux dans l'aire desquels s'effectuait une hémorrliagie, supprime cette dernière •d'un coup; c'est ce qui arrive pour les règles dans nombre de cas. .Mais les congestions émotives peuvent par contre être si intenses qu'elles déterminent l'héniorrhagie, font saigner du nez, ou cracher, ou même suer (Parrot) le sang •chez les prédisposés à ces trois formes d'hémorrhagies, chez les chlorotiques ou les phtilisiques, par exemple. D'autres fois, mais plus rarement, le choc émotil agit à la façon du choc traumatiqiie dont nous venons de signnler, avec Berne, l'inlluence hémorrhagipare. Il semble créer d'emblée une diathèse hémorrhagique réalisant le syndrome de la maladie de Werlhoff. C'est ainsi que se passèrent les choses dans le cas célèbre de Gilibert. A Lyon, durant la Terreur, un homme est arrêté par méprise, puis bientôt mis en liberté. En rentrant dans sa maison il s'aperçoit qu'il est couvert de taches purpuriques, il aune épistaxis légère, puis quelques jours après il est pris d'un énorme melaîna et meurt sur sa chaise percée, tué par la perte excessive de sang. Le cas rapporté par Lancereaux [Analomie pathologique, t. I, p. 562) est absolument du même ordre. Un ouvrier éprouve une frayeur profonde en manquant de briser un meuble de prix; presque immédiatement il est pris d'épistaxis, de stomatorrhagies, qui se renouvellent et qui Tépuisent, puis viennent un purpura, des épistaxis nouvelles, et le malade meurt couvert de taches pui'puriques, et présentant des points ecchymotiques multiples dans les méninges et dans le cerveau.

Ainsi une émotion morale vive peut déterminer, en dehors de toute irritation grave localisée, une perturbation du système nerveux telle, qu'elle aboutit à des mouvements fluxionnaires assez intenses pour déterminer une hémorrliagie, et môme pour étabhr à demeure dans l'organisme la tendance aux hémorrhagies multiples, disséminées et répétées, \a. diathèse hémorrhagique, en un mot. Mais c'est surtout chez les sujets dont le système nerveux est déjà doué d'une suscep-

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libilité maladive; chez les femmes, chez les névropathes du sexe masculin, chez ceux qu'en un mot l'on pourrait grouper sous le nom de nerveux, et qui deviennent ï^i aisément névrosiqiies, que l'on voit le choc émotif exercer se'i'ieusement de préférence la série de ses effets nuisibles, et parmi eux les congestions hémorrhagipares. Cette considération nous amène à nous occuper dès maintenant des hémorrhagies qui, à la façon de phénomènes satellites ou de conséquences, se produisent suivant divers modes dans le cours des névroses vraies.

C. Flux hémorrhagipares réflexes et cVorigine névrosique. Nous prendrons pour type les hémorrhagies symptomatiques de l'épilepsie; ces hémorrhagies peuvent se montrer soit comme aura, soit au contraire comme pliénomènes critiques à la suite de l'accès, enfin elles se produisent parfois pendant sa durée, en dehors de tout effet mécanique appréciable que l'on puisse rapporter à l'effort. Ces phénomènes hémorrhagiques ont été surtout étudiés par Rengade et Raynaud [Recherches statistiques sur les accidents produits par Vaccès épileptiqué) et affectent le plus ordinairement l'apparence de pliénomènes consécutifs à l'accès. On a cité le cas d'un épileptiqué (jui, à la suite de chaque attaque, avait une hémoptysie abondante. Chez d'autres, il se produit une hématémèse, une entérorrhagie avec mélaîna, un pissemcnt de sang ou un accès d'hématidrose, ou sueur sanglante siégeant de préférence à la paume des mains et parfois au niveau des parties génitales.

Les hémorrhagies symptomatiques de ïhy^térie sont encore plus fréquentes que celles satellites du mal comitial, et aucun médecin ne met aujourd'hui leur existence en doute. Leur rclat'ion avec les accès est beaucoup moins nette, ce qui du reste n'est nullement étonnant dans une maladie à manifestations irrégulières et désordonnées, et dont toutes les déterminations symptomatiques sont soumises à la même loi d'irrégularité. L'une des manifestations hémorrhagiques de l'hystérie les plus communes est sans contredit la fausse hémoptysie, qui se produit ordinairement au début ou au cours de ces sortes d'accès légèrement fébriles, accompagnés d'état saburral, de fétidité prononcée de l'haleine, d'anorexie et d'un peu de fièvre, que Lorain avait l'habitude de <lésigner sous le nom de fièvre hystérique. Des congestions plus ou moins persistantes de la face, de la poitrine, du tronc à sa partie supérieure et des extrémités, se montrent dans ce cas. La cavité gutturale participe à cet état congeslif, analogue à celui qu'on rencontre chez certains aménorrhéiques, et un stillicidium sanguin se foit, soit dans le cavum des fosses nasales (point faible à cause de la disposition des vaisseaux au niveau de la glande de Lacauchie), soit sur la muqueuse de Schneider ou enfin à la sertissure des dents. Les malades rendent du sang noir mêlé intimement à la salive et qu'on ne peut vraiment confondre avec celui qui résulte d'une hémorrhagic bronchique. Mais dans certains cas des hémoptysies vraies se produisent et peuvent simuler celles des tuberculeux. Tel est le cas du jeune homme hystérique cité par Debove et qu'il guérit par la suralimentation associée au traitement approprié à sa névrose. Lancereaux [lac. cit.) rapporte des cas de ce genre et signale aussi des gastrorrhagies, des épistaxis et des hémorrhagies interstitielles principalement, dit-il, du côté gauche le plus ordinairement ancsthésié. Mais de toutes les hémorrhagies liées à l'état hystérique les plus remnrquables sont celles des sujets stigmatisés. Ces hémorrhagies, dont le type peut être fourni par celles de la jeune malade du Bois-d'Haine, Louise Lateau (Warloraont, Bévue scientifique, 10 avril 1875),

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se produisent sur des points précis ù la situation desquels la malade attache une importance dogmatique. Ce sont, par exemple, les points du te'guraenl répondant aux plaies sacrées du Christ. A des jours fixes, on voit sourdre du sang à la place désignée comme ayant été percée de clous, de coups de lance, déchirée par les épines de la couronne. Le sang coule de là comme d'une source, à peu près comme on le voit dans l'iiématidrose. Dans les intervalles des accès hémorrhagiques il existe à peine un point rouge révélant une habitude congestive et une auréole ecchymotique légère, indi |uant qu'à chaque poussée héniorrliagipare le sang s'est épanché en une petite nappe interstitielle. Les relations de ces sortes d'héniorrhagie avec la névrose hystérique, les influences psychiques d'ordre émotif, et la sueur de sang d'origine névrosique, apparaissent d'elles-mêmes aux yeux du médecin. Mais il est vrai de dire que leur mécanisme intime échappe ahsolument à l'analyse : aussi, dans de pareils faits, le vulgaire continuera longtemps à voir des miracles.

La sueur de sany, les larmes de sang, sont des phénomènes du même ordre, liés égalenient soit avec l'hystérie, soit avec les états névropathiques ou névralgiques divers, comme mon maître Parrot l'a si bien montré dans son travail justement célèbre sur l'hémalidrose. Ici, il s'agit de déterminations hémorrhagiparcs sur les nerfs moteui's glandulaires qui, ainsi que l'ont mis hors de doute les recherches de Navrocki, Luchsinger et Yulpian, exercent sur les glandes sudoriparcs la même influence que la corde du tympan sur la sous-maxillaire, ou la branche lacrymale du rameau de Willis sur la glande aquipare de l'orbite, la lacrymale, identique dans sa structure et son fonctionnement à la parotide.

Le sang qui sort en rosée par les orifices émissaires des glandes sudoripares dans la sueur de sang ou dans les pleurs de sang est complet et le plus souvent spontanément coagulable (Parrot, Damalix). Il s'agit donc ici d'hémorrhagies véritables, mais l'anatomie pathologique ne nous a pas encore montré s'il s'agit dans ces cas de ruptures vascuiaires ou d'hémorrhagies diapédétiques. Ce que nous savons de l'état des glandes animées par des nerfs moteurs glandulaires au moment oii elles sont en pleine activité ne nous renseigne pas suffisamment sur le mécanisme possible de l'hémorrhagie. La fluxion locale amenée autour de la glande par l'inertie des vaisseaux afférents au moment où elle se met en activité est toujours intense et se marque par l'œdème périglandulaire. Dans l'état sudoral soutenu, de même que pendant le fonctionnement de la glande lacrymale, le tissu connectif lâche qui entoure la glande est gorgé de sérosité et d'innombrables globules blancs. Mais de là à l'hémorrhagie il y a loin encore, surtout si l'on prend soin de remarquer que les effusions de larmes les plus continues, de même que la prolongation d'un état sudoral intense tel que celui que l'on observe dans les deux ou trois premiers jours de la variole, ne donnent jamais lieu ni à des larmes, ni à de la sueur de sang, même dans les cas de variole héraorrhagique. La physiologie et l'anatomie pathologiques des effusions de sang par voie glandulaire et résultant d'un réflexe localisé sur les nerfs qui mettent les glandes en mouvement restent donc extrêmement obscures.

Avant de passer à l'étude pathogénique des hémorrhagies réflexes qui nous restent à étudier, et dans lesquelles l'origine du mouvement congestif n'est plus exclusivement renfermée dans le domaine du système nerveux, mais paraît prendre sa source dans une incitation émanant du liquide sanguin modifié par la maladie, nous devons dire un mot de cet état mal défini que l'on appelle la

pléthore sanguine et qui, pour les anciens médecins, occupait l'un des premiers rangs parmi les troubles généraux de l'organisme au point de vue de l'influence hémorrhagipare. Pour tout le monde, pendant bien longtemps, la pléthore caractérisée par la surabondance et la richesse excessive du sang considéré en tant qu'agent et instrument de la nutrition était la cause maîtresse des hémorrhagies, en vertu même de cette idée galéniquc que l'éruption du sang s'opère quand et toutes les fois que les parties destinées à le recevoir ne peuvent plus lui permettre de prendre place.

Et de fait, il s'agit ici de la pléthore de Galien, la pléthore af/jiasa, dont on a beaucoup plus parlé en termes vagues qu'on ne l'a décrite et définie exactement, même comme syndrome. C'est cet état que Gendrin {Trait, phil. de méd. pratique, t. I, p. 24) décrivait en 1858 sous le nom de polyaimie, « La pléthore générale, disait-il, que nous désignons aussi sous le nom à'étal fluxionnaire ou de polyaimie, se caractérise par l'apparence d'une surabondance de sang dans les vaisseaux ou d'une aclion exagérée de tout l'appareil sanguin à sang rouge. » Pour lui donc déjà, comme pour la plupart des médecins de nos jours, la pléthore avait cessé d'être comprise comme un état résultant de l'augmentation proprement dite de la masse ou de la richesse globulaire du sang pour devenir un état caractérisé par des congestions faciles, répétées, en un mot, par des mouvements de répartition désordonnés et habituels du sang dans diverses régions. C'est aussi de cette manière que la conçoit Bouchard. En réalité, on sait à peine très-approximativement quelle est la masse du sang chez quelques animaux, grâce aux recherches de Malassez sur ce point et aux métliodes qu'il a établies pour les effectuer : méthodes qui supposent que l'on recueille tout le sang, qu'on lave les vaisseaux, qu'on traite les organes réduits en hachis par le sérum artificiel. Cela revient à dire qu'on est loin de savoir comment chez l'homme malade varie la crase du sang au point de vue de sa masse totale. On est donc réduit à constater des apparences de surabondance de sang dans certaines régions : congestions de la lace amenant l'injection des conjonctives, la pesanteur de tête, des bourdonnements d'oreilles, des vertiges, tuméfaction des veines périphériques, agitation, fourmillements, tendance au sommeil qui est troublé par des rêves comme chez les alcooliques; pouls plein et large à diastole artérielle soutenue ; enfin battements énergiques du cœur à l'habitude et palpitations passagères : tel est le tableau de la pléthore esquissé par les auteurs classiques. iMais en dehors de cette sorte de physionomie générale de l'état pléthorique on n'a rien approfondi. Les uns font de la pléthore générale le satellite obligé de la constitution sanguine ; les autres le rattachent de préférence à la constitution bilieuse. Tous s'accordent à dire que cet état, lorsqu'il est entièrement développé cliez un sujet, ne subsiste avec tous ses caractères que d'une façon épisodique. « La terminaison de la pléthore se fait souvent d'une manière lente et sans phénomènes appréciables; d'autres fois, cet état cesse subitement après une sueur spontanée abondante, ou un flux d'urines, ou par des évacuations alvines d'une abondance extraordinaire, mais le plus souvent c'est la production d'une hémorrhagie qui termine subitement cet état morbide » (Gendrin, loc. cit., t. I, p. 25).

Au fur et à mesure que la science médicale progresse, certains états morbides dans lesquels l'habitude congestive est accusée, venant à être distingués des autres avec lesquels ils étaient restés jusque-là confondus, se détachent du groupe des pléthores essentielles et se réduisent à leur valeur, celle d'états

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congeslifs symptomatiques. C'est ainsi que la fausse pléthore des glycosuriques est devenue un simple attribut du diabète. AcUiellement même l'apparence pléthorique des arthritiques et de certains herpétiques est très-généralement reconnue comme n'indiqu;int nullement chez l'individu la surabondance de la masse totale du sang, mais bien une tendance diathésique aux mouvements fluxiormaires vers la tête, les extrémités, le système 'vasculaire abdominal (Luton). Cela revient à dire que les hémorrhagies dites pléthoriques, lorsqu'elles se produisent, ne sont autre chose que le résultat de mouvements fluxionnaires réflexes habituels et poussés à l'extrême. Ce ne sont point des hémorrhagies de cause hémopathique, mais d'origine purement nerveuse. D'ailleurs le système nerveux tout entier est alors nettement touché Les malaises engendrés par l'habitude congestive de certains réseaux vasculaires se caractérisent par l'angoisse, la dyspnée, la tension des hypochondres, aboutissant à un état mélancolique et parfois même à des vésanies. Quoi de plus semblable à l'état de tension générale cl d'équilibre instable du système nerveux qui précède chez les femmes l'hémorrliagie menstruelle physiologique, et qui s'accompagne si souvent de congestions extra-utérines parfois poussées jusqu'à l'ecchymose, comme on le voit aux paupières dans certains sujets I Le tout aboutit à une épistaxis, ou à une poussée héuiorrhoïdaire suivie de Uux hémorrhagique. Au bout d'un certain temps, parfois à des époques périodiques, les congestions habituelles s'exagèrent de nouveau, les malaises se reproduisent, une nouvelle hémorrhagie s'effectue au niveau des mêmes points, qui sont des loci minoris resistenliœ. Une habitude morbide, analogue à l'habitude cataméniale chez la femme, s'établit alors. Luton me paraît avoir grandement raison lorsqu'il comprend ainsi (Dictionnaire de médecine et de chirurgie pratiques, art. Pléthore, p. 159) la pléthore, mais il me semble par contre moins bien inspiré en continuant à attribuer cet étal à une surabondance de la masse totale du sang que personne jusqu'ici n'a pu conslaler.

D. Flux hémorrhagipares réflexe?, d'origine dyscrasique. 11 est maintenant certain que le sang est incapable d'ouvrir les vaisseaux qui le renferment par la simple action de ses éléments propres sur les parois vasculaires, à moins qu'on n'invoque l'activité des globules blancs qui, eux, sont parfaitement aptes à traverser les membranes des petits vaisseaux dans le phénomène de la diapédèse. Mais ce phénomène est si général dans l'état sain et dans l'état morbide, il est si nettement en relation avec les variations de vitesse, du cours du sang et de tension intra-vasculaire de ce même liquide, que les effets de la diapédèse doivent être considérés entièrement à part, en tant que favorisant, préparant ou même créant les conditions nécessaires et suffisantes à la production des hémorrhagies. De plus, quand le sang se coagule dans les vaisseaux et est emporté à l'état d'emboles, ou que les globules blancs devenus trop nombreux, trop volumineux ou même en partie inertes, comme il arrive dans la leucémie (OUivier et Ranvier), déterminent par leur arrêt sur un point des obstructions vasculaires, origine d'hémoiThigies réalisant le type des infarctus, l'éruption de sang, comme nous le verrons plus loin, est de cause à la fois organique et mécanique, et mérite encore dans ce cas d'être considérée à part. Il en est de même quand le sang entraîne dans son cours et vient bloquer sur des éperons séparant de tout petits vaisseaux des colonies parasitaires de mycodermes (par exemple, Actinomycose) ou de schizomycètes (par exemple, Pyémie, Septicémie, Morve). L'hémorrhagie, quand elle se produit, est alors la conséquence de

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l'arrêt du petit embolus, et non celle de l'empoisonnement du sang à proprement parler.

Le sang coule donc inerte dans les vaisseaux, même lorsqu'il est empoisonné, comme, par exemple, dans le cas d'intoxication par l'oxyde de carbone ou les cyanures, qui ont accaparé l'hémoglobine et spolie les globules rouges de l'oxygène qui leur donne toute leur valeur. Lorsque des hémonhagies se produisent, conséculivement à un empoisonnement du sang de cause chimique, parasitaire ou zymotique (sous ce nom l'on doit encore désigner les intoxications dont le principe est inconnu et n'a pu encore êlre ramené aux deux formes^ précédentes), le pathologiste est en droit d'iucriminer deux circonstances bémorrhagipares principales : 1° l'action sur les petits vaisseaux des particules du poison disséminées par le courant circulatoire; 2° l'action du sang empoisonné sur l'ensemble du système nerveux. Le vieil adage Sanguis moderator nervorum reste eu effet toujours applicable, et, si les lésions nodulaires déterminées par la dissémination des agents de l'empoisonnement peuvent créer sur place des réactions inflammatoires, nécrosiques ou hémorrhagiques, rentrant nécessairement dans le cadre des causes de l'hémorrhagie d'origine organique, on doit d'aulre part mettre en ligne de compte les manifestations congcslives qui résultent de l'action du sang empoisonné sur les centres nerveux. Ce sont ces manifestations dont je veux signaler l'existence dans ce paragraphe. Quant aux actions locales exercées par les molécules du poison réparties sur divers points, nous nous en occuperons plus loin.

Nous avons vu que le choc émotif ou un traumatisme peuvent devenir l'origine de réflexes congestifs hémorrhagipares disséminés et aboutissant à la production d'un exanthème pétéchial, d'un purpura. C'est très-probablement à un mécanisme analogue, mais dont l'origine est dans l'action du sang empoisonné sur les centres nerveux, que sont dus les exanthèmes hémorrhagiques de la péHose rhumatismale et des fièvres graves : variole, rougeole, scarlatine, dans leur forme hémorrhagique. Nous ne savons pas encore si ici le contage participe, par son action locale, à la production des ruptures vasculaires. Au demeurant, la cause qui détermine l'hémorrhagie paraît surtout résider dans l'intensité même de la congestion réflexe au niveau des points où elle se produit normalement, disséminée au gré du système nerveux, qui choisit véritablement les aires vasculaires à paralyser pour y distribuer les lésions élémentaires de l'exanthème. C'est ce que montre bien l'étude de l'érythème polymorphe, auquel j'ai si souvent fait allusion dans cet article, et où l'on voit réunies, dans une même efflorescence cutanée, des lésions disparates allant de l'érythème à l'hémorrhagie en passant par une forme intermédiaire, l'œdème aigu. Mais, en dehors de cette notion générale, nous devons reconnaître que la pathogénie de l'hémorrhagie, dans une lésion élémentaire telle qu'une pustule variolique, par exemple, est encore tout ce qu'il y a en physiologie pathologique de plus obscur. Sans doute beaucoup de causes secondaires, en dehors ou à coté de l'intensité de la fluxion localisée, interviennent pour réaliser l'hémorrhagie : par exemple, le ramollissement des vaisseaux peut êlre consécutif à la diapédèse intense au niveau de la pustule, car ce ramollissement est norm;ilement si marqué qu'ils ne tieiineut plus les injections même de bleu soluble pratiquées sous faible pression. Ce simple exemple montre bien la complexité du sujet qui nous occupe et justifie les réserves que nous devons faire à chaque pas.

Il faut néanmoins reconnaître que les congestions réflexes d'origine toxique

368 IIÉMORRHAGIE.

prennent une large part à la production des hcmorrhagies dans les intoxications, soit par des agents chimiques (iodisme — intoxication arsenicale, — intoxication par les acides forts et les dissolvants du sang, gallates alcalins et acides biliaires), soit par les poisons zymotiques, parasitaires avérés ou non encore reconnus. L'influence nerveuse est évidente dans les hémorrhagies périodiques d'origine palustre (fièvre hémoptoïque) ou dans celles qui se produisent à titre de satellites des névralgies également rhythmées (Marotte), qui vraisemblablement ne sont autre chose que des formes larvées de la malaria. Elle est moins évidente dans les hémorrhagies symptomatiques du typhus exanthématique, do la peste et du scorbut, bien que, dans ces dernières maladies, la forme exanthématique même des lésions hémorrhagiques montre qu'il y a eu, dans l'organisme, un effort de dislribulion, électif en quelque sorte, dont le système nerveux semble seul capable.

Les hémorrhagies ducs à une intoxication du sang par les matières putrides forment, au sein des hémorrhagies de cause dyscrasique, un groupe naturel sur lequel il importe, je crois, d'insister un moment. L'exanthème de la péliose, l'érythèmc noueux, l'érythème polymorphe, de même que les taches ecchyraotiqucs en nappes dissémincfes à la surface du tégument dans la maladie de Werlhoff et dans le scorbut, me paraissent être, dans leur production, sensiblement influencés par une série de circonstances étiologiques similaires entre elles et qui aboutissent toutes ou presque toutes à la notion de putridité. Pour les formes diverses de la péliose (et sous ce nom commun je renferme les purpuras dits rhumatismaux, l'érythème noueux, l'érythèmc polymorphe), outre l'inllucnce des saisons de transition et de l'humidito, conditions d'ailleurs trèsfavorables au développement des fermentations putrides, j'ai pu relever dans une nombreuse série d'observations l'inlhience de la putridité proprement dite. Mon maître, Ch. Lailler, lait remarquer la fréquence du purpura chez les ramas-' seurs de sang des abattoirs, les garçons de cuisine, les garçons marchands de vin, les cuisinières, tous sujets qui vivent incessamment au milieu des détritus organiques. C'est chez les laveuses et les blanchisseuses, c'est-à-dire chez des femmes qui manient le linge souillé et souvent putride, qu'on voit de préférence se montrer l'érythème noueux. Enfin j'ai pu voir, avec mon collègue le professeur Teissier, un cas d'érythème polymorphe grave, terminé par des accidents caractéristiques et mortels de septicémie subaiguë, chez un brasseur sans cesse confiné dans des caves à fermentation. On connaît d'autre part les relations du scorbut avec l'alimentation par les conserves et les produits alimentaires avariés qui redeviennent en usage pendant les longs voyages de mer, les sièges et les famines. 11 est donc hautement probable que les hémorrhagies exanthémaliques ou pseudo-exanthémaliques du groupe précité sont surtout la conséquence d'états morbides engendres par l'introduclion des matières putrides ou de ptomaïnes dans l'organisme de sujets d'ailleurs préparés à les recevoir et à leur permettre de fermenter (arthritiques). Cette introduction fait éclater une série d'états morbides dont le premier terme peut être pris dans l'érythème polymorphe et le dernier peut être représenté par le scorbut. Dans cette conception, le caractère hémorrhagique de ces exanthèmes non contagieux, satellites de maladies dont le caractère infectieux se marque fréquemment par des déterminations cardiaques, cérébrales ou rénales, s'expliquerait par l'influence hémorrhagipare de l'élément putride, établie d'une manière complète par les expériences de Gaspard [Journal de physiologie de Magendie, 1822-1824, t. II

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et IV) et plus tard de Stich [Charité-Annalen, t. III, p. 192, 1852). La distribution de ces hémorrhagies suivant un exanthème figuré, comme dans le purpura traumatique ou émotif, représenterait la part prise par l'action réflexe du système nerveux.

L'influence de l'ictère sur l'hémorrhagie mérite aussi de nous occuper un instant à pari. Ici le sang, chargé d'une partie des principes de la bile, a subi un véritalDle empoisonnement à cause très-probablement de l'action dissolvante des sels biliaires sur les globules rouges et de leur action sur l'hémoglobine. Cette action suffit-elle pour motiver les phénomènes hémorrliagiques de l'ictère <irave, de la fièvre jaune, du typhus ictérode d'Antoine Fauvel? Évidemment non, si l'on admet qu'une simple lésion du sang lui-même est incapable de déterminer autre chose qu'une transsudation colorée consécutive à sa dissolution. Mais l'influence sur le système nerveux s'exerce probablement dans ces cas comme dans une série d'autres intoxications; de plus, nous ignorons ici s'il ne se produit pas de lésions d'origine parasitaire pouvant devenir çà et là l'origine de ruptures vasculaires. Ce point ne sera détermine que lorsque l'étiologie des ictères graves aura été élucidée, et, malgré quelques tentatives faites dans ce sens, nous pouvons conclure avec Hochard que la question est loin d'être mûre. Mais il est un point de l'histoire de l'ictère sur lequel je veux appeler ici l'attention du lecteur : c'est l'action de celte intoxication du sang sur le système musculaire. On sait que les muscles striés doivent leur couleur rouge à une variété de l'hémoglobine (hémoglobine mmculaire, Kûhne). Cette hémoglobine capte l'oxygène, respire comme celle des globules sanguins. Les sels biliaires exercent aussi sur elle leur action nocive : de là l'asthénie musculaire profonde des ictères intenses, la paresse des muscles moteurs valvulaires du cœur et les souffles ictériques par insuffisance musculaire de Ciément-Gangolphe. Nous ignorons si les muscles lisses possèdent une substance analogue à la matière colorante rouge de la niyosine, mais ce qui paraît certain, c'est qu'ils sont également influencés par l'ictère. Je viens d'en observer un exemple saisissant. Une femme grosse, atteinte depuis longtemps de coliques hépatiques, prend un ictère permanent dû à l'enchatonnement d'un calcul dans le canal cholédoque. Dans ces conditions elle accouche. Après la délivrance, malgré l'ergot, malgré les injections réitérées d'eau phéniquée chaude, l'utérus reste inerte et la malade meurt en trois jours d'hémorrhagies utérines incoercibles. La matrice était saine, sans traces d'endométrite, sans la moindre rétention placentaire, mais elle n'avait pour ainsi dire subi aucune rétraction. Voilà donc une hémorrhagie due à l'inertie de fibres lisses qui, il est vrai de le dire, prennent en partie pendant la gestation le caractère de muscles à contraction brusque ; mais il se pourrait que des actions analogues se passassent du côté des muscles moteurs des artérioles et jouassent le rôle d'adjuvants importants des actions fluxionnaires hémorrhagipares réfléchies par les centres nerveux sur divers points dans les formes graves ou persistantes de l'ictère. Ce qui paraît bien démontrer l'influence hémorrhagipare de cet état, c'est cet autre fait, précisé par Lancereaux [lac. cit., p. 572), que les cirrhoses de forme hypertrophique, c'est-à-dire celles qui s'accompagnent le plus ordinairement d'ictère, sont aussi celles dans lesquelles on observe de préférence les hémorrhagies disséminées, autres que celles résultant de la stase excessive du sang dans les réseaux capillaires aboutissant à la veine porte.

11 est encore aujourd'hui impossible de dire ou même de supposer pourquoi

DICT. EAC. 4' 8. XIII, 24

les affections spléniques, et en particulier les hyperplasies de la rate (Lancereaux) , sont parfois accompagnées d'épistaxis, d'hémorrhagies gingivales ou intestinales, enfin d'ecchymoses diverses. Des effets analogues s'observent dans les maladies chroniques et notamment dans la cirrhose du rein. Mais ici il y a lieu de tenir compte, non-seulement de l'intoxication du sang par les matières extractives, mais encore de l'artério-sclérose généralisée qui accompagne ordinaii'enient le mal de Bright chronique aboutissant au petit rein contracté. C'est ainsi que la relation manifeste entre la néphrite interstitielle et l'hémorrhagie cérébrale repose avant tout sur la coexistence de lésions vasculaires étendues avec l'état dyscrasique particulier à cette forme de néphrite, et qui mérite mieux que toutes les autres albuminuries chroniques le nom de diabète leucomùriqiie proposé par mon maître Guhlcr {voy. Albuminurie). Mais les influences dyscrasiques ne sont pas moins à considérer dans la production des hémorrhagies au cours du mal de Bright. La bronchite albuminurique, œdème mobile du poumon que l'on observe si souvent dans la néphrite chronique mixte, peut devenir et devient souvent une congestion fluxionnaire poussée jusqu'à l'hémorrhagie, élective, il est vrai, le plus souvent, et d'ordre diapédétique. J'ai vu d'autre part, avec H. Mollière, une malade que je suis encore avec intérêt et qui, atteinte pendant plus de six mois d'albuminurie intermittente, voyait à chaque attaque son tégument se couvrir de purpura. Ici le purpura successif était nettement conjugué à l'albuminurie, et ce que nous avons dit plus haut de cet exanthème hémorihagique nous permet, je crois, de le prendre comme exemple de congestions hémorrhagipares d'origine nerveuse mises en train et renouvelées longtemps par une cause dyscrasique découlant elle-même d'une maladie de reins.

Nous considérons ici, on le voit, les hémorrhagies dyscrasiques par altération du sang (Compendium) ou hémopathiques (Lancereaux) à un point de vue tout particulier. Pour nous, les lésions du sang ne peuvent créer que des lésions secondes, devenant hémorrhagipares, soit par thrombose, soit par embolie déterminée par un caillot ou un corps étranger — ou bien, en agissant sur le système nerveux, elles le sollicitent à déterminer par son action propre des fluxions réflexes aboutissant à l'hémorrhagie. Dans nombre d'intoxications, et notamment dans les zymoses et les maladies infectieuses, ces deux causes se conjuguent assez ordinairement pour produire les déterminations hémorrhagiques. C'est là en effet maintenant, croyons-nous, la seule manière de comprendre les hémorrhagies des dyscrasies à l'aide des données actuelles fournies par la médecine expérimentale, la physiologie et l'anatomie pathologiques. Dans cette conception, la maladie du sang devient, non plus l'agent direct, mais le primiim movens de l'hémorrhagie, celui qui met son processus complexe en action.

Ainsi l'augmentation de la tension veineuse, de la tension artérielle, l'ouverture à gueule bée des artérioles par les réflexes vaso-moteurs, le sang restant inerte, sauf l'action adjuvante exercée parla diapédèse sur le ramollissement des vaisseaux (Cohnheim, Tarchanoff) : telles sont les causes complexes des hémorrhagies par rhexis, causes que nous venons d'étudier à l'état de dissociation pour les nécessités de l'analyse, mais qui, dans la plupart des hémorrhagies, s'associent entre elles pour en devenir comme autant de facteurs multiples que le clinicien doit toujours songer à réunir.

Une dernière cause d'hémorrhagies de cause mécanique nous reste à signaler, c'est la diminution subite de la pression intra-vasculaire due soit aux variations atmosphériques, soit aux ascensions sur les montagnes ou en ballon, soit à la

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<lécompression brusque après un séjour dans une enceinte close, telle que a cloche à plongeur. Les Anciens connaissaient déjà bien ces hémorrhagies dont ils ignoraient le mécanisme exact, et Mcad paraît même en avoir pressenti la pathogénie. Il rapporte qu'au moment où, en février 1687, à neuf heures du matin, le baromètre s'était abaisse à Edimbourg de beaucoup au-dessous du point où il était jamais descendu, Pitcairu fut pris d'angoisse subite et peu après d'épistaxis. Au même instant, le professeur Gockburn périssait subitement d'hémoptysie, et cinq ou six autres malades de la ville étaient pris d'hémorrhagies diverses. Les hémorrhagies sont aussi un des symptômes ordinaires du mal des montagnes; enfin l'accident célèl)re de Crocé-Spinelli et Sivel offre un exemple des accidents hémorrliagiques qui se peuvent produire dans les liantes ascensions en ballon. Chez les plongeurs, les hémorrhagies ne sont pas rares; ■ce sont souvent des hématomyélies, des hémorrhagies cérébrales, des hémoptysies, etc., bref, des ruptures des points ûiibles ou mal soutenus du réseau capillaire sanguin. Les recherches de Paul Bert ont fixé la science sur le mécanisme de ces hémorrhagies, formulé d'ailleurs déjà depuis longtemps très-exactement par Boucliard. Quand la [iression atmosphérique croît, le coefficient de solubilité des gaz dar .- le sang s'élève et ces gaz s'y accumulent, au contact de l'air dans le poumon, à l'état dissous. Vienne une brusque décompression, le coefficient de solubilité des gaz dans le sang subit une diminution corrélative. Le sang bout dans les vaisseaux comme de l'eau aéi'ée dans le vide, les gaz dissous reprenant subitement l'état aériforme. La force d'expansion des bulles l'ompt alors purement et simplement les petits vaisseaux ou, s'ils résistent, ces bulles forment des chapelets d'embolies gazeuses qui ne tardent pas à interrompre la circulation et à amener des ruptures en amont d'elles, parce qu'alors la tension du sang s'accroît dans le vaisseau oblitéré jusqu'à égaler, en vertu du principe de Pascal, la tension artérielle à l'origine de l'aorte, et qu'à une pareille pression latérale la paroi des vaisseaux inertes ne peut le plus souvent pas résister.

Dans d'autres circonstances, la diminution de pression barométrique au voisinage des vaisseaux devient une cause sinon déterminante, du moins adjuvante de l'hémorrhagie. C'est ainsi que les réseaux vasculaires de la plèvre et du péricarde, soumis pendant l'inspiration (plèvre) ou à chaque systole à une pression négative, se rompent aisément pendant ces deux actes, pourvu que leurs parois aient été ramollies par le fait d'une inflammation ou soient revenues à l'état embryonnaire, ou enfin soient à l'état même de néoformation, comme on l'observe dans les néomembranes pleurétiques ou péricardiques ; et de fait, ■dans les autopsies, on trouve le plus ordinairement une série de petits foyers ■apoplectiques dans l'épaisseur ou à la surface de ces exsudats membraniformes. Des ruptures analogues s'opèrent quand on applique des ventouses sur le tégument. Mais, ainsi que Bouchard l'a fait observer, si les vaisseaux sont absolument sains, on obtient très-difficilement l'ecchymose; s'ils sont déjà rendus plus sensibles par un état morbide, tel que l'état fébrile en général, les ecchymoses se produisent déjà plus facilement. Chez les phthisiques fébricitants atteints de cyanose l'ecchymose s'obtient de suite au contraire, même par l'application du stéthoscope biauriculaire à ventouse de Constantin Paul. Ces différences tiennent manifestement à l'impressionnabilité variable des nerfs moteurs vasculaires et des muscles eux-mêmes en présence des actions directes. On sait en effet que la tonicité musculaire est énormément diminuée par l'élévation permanente de

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la température. Chez le fébricitant, la succion d'une ventouse très-faible suffit à énerver les vaisseaux contractiles et à triompher de la résistance de leur paroi musculaire. En retirant la ventouse à temps, on constate de plus un fait intéressant L'ecchymose est toujours précédée de petits nuages bleu-noir, qui, si !a décompression est suspendue, persistent quelques instants et ensuite s'elfacent. Ces nuages sont formés par les veinules distendues au maximum, ce qui montre bien que, dans de telles conditions et conformément à la théorie, ce sont elles ({ui portent tout l'effort et qui donnent issue au sang. Car, si l'on marque le nuage de congestion veinulaire passive, et que l'on réapplique la ventouse, on le voit occuper le centre de la nappe ecchymotique quand l'hémorrliagie interstitielle s'est effectuée.

Enfin la déi-ompression brusque d'une région peut aussi donner lieu, dans les points de moindre résistance du réseau vasculaire adjacent au point comprimé, à des hémorrhagies diverses. On peut prendre pour type de ces hémorrhagies celles qui se produisent dans la rétine à la suite de la paracentèse oculaire, ou encore celles consécutives à la ponction ou mieux encoie à l'évacuation large des kystes très-distendus. C'est ainsi que l'ouverture des kystes du corps thyroïde donne lieu le plus souvent à une véritable pluie de sang qui parfois peut prendre les proportions d'un accident inquiétant, et qui a son origine dans la décompression brusque des vaisseaux friables et par places embryonnaires des parois du kyste.

B. llÉMORUHAGiEs DE CAi'SE ORGANIQUE. Lcs causcs quc uous vcHons d'étudicr ont, dans la pathogénie des hémorrhagies, une importance prépondérante en ce qu'elles se reproduisent, le plus souvent, même pour déterminer l'effraction par le sang et les ruptures des vaisseaux malades. Elles agissent alors avec une intensité beaucoup plus considérable que sur des vaisseaux sains, puisque, capables même de rompre ces derniers, elles opèrent leuis effets sur des canaux dont les résistances pariétales ont, par le fait des lésions qu'ils ont subies, diminué dans des proportions souvent considérables. 11 ne saurait entrer dans le plan de cet article de donner une description anatomique complète de chacune des lésions vasculaires qui deviennent de la sorte des circonstances éminemment favorables à la production des hémorrhagies spontanées. Je me contenterai donc de les signaler par groupes de lésions similaires, et je n'entrerai dans les détails qu'autant qu'ils me sembleront apporter, dans la question de pure pathogénie qui m'occupe ici, des éclaircissements véritables. D'une manière générale, les lésions des vaisseaux que l'on peut considérer comme des causes efficaces d'hémorrhagies peuvent être rangées sous trois chefs : A. lésions entraînant la friabilité du vaisseau en diminuant sa résistance pariétale et en abaissant sa limite d'élasticité : ce sont là deux termes absolument corrélatifs; B, lésions consécutives à l'oblitération, sur un point, de la conduite vasculaire, artérielle, veineuse ou capillaire; C, lésions ulcéreuses, ouvrant le vaisseau comme elles feraient un foyer liquide adjacent. Les hémorrliagies qui font suite à ces différentes lésions pourraient de leur côté être groupées sous les termes suivants : a. effractions d'origine angiopathique proprement dites; b. effractions par thrombose et par embolie ; c. effractions par lacération.

A . Lésions entraînant la friabilité du vaisseau, a. Effractions angiopaihiques proprement dites. L'altération vasculaire qui joue à ce point de vue le rôle le plus important est Vanéurysme, quelle qu'en soit d'ailleurs la cause {voy. Anévrysme). On sait que dans ce cas, non-seulement au niveau du point anévrysma-

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tique, la paroi vasciilaire a subi des modifications entraînant la diminution extrême de la résistance latérale sous l'elTort du sang ; par suite notamment de la dégénérescence hyaline décrite dans ces dernières années, de la sorte de fonte que subit la formation élastique (jui donne au vaisseau sa résistance véritable et de l'état d'inflammation chronique des tissus péi'ivasculaires, qui, en subissant les effets ordinaires des plilcgmasies lentes, deviennent embryonnaires et perdent toute solidarité, mais encore la poche anévrysmale exerce elle-même, ainsi que Ta montré Marey, une action très-marquée sur la tension du sang en amont d'elle, et agit à son voisinage pour l'élever notablement. Si donc le vaisseau est malade dans les environs de la dilatation, ce qui arrive en effet dans la majorité des cas, les conditions les plus favorables sont réunies pour prédisposer aux ruptures la conduite vasculaire ainsi modifiée. Cela est surtout vrai quand il s'agit d'anévrysmes capillaires, tels que ceux décrits par Charcot et Bouchard dans les artères du cerveau et Liouville à leur suite dans une série d'autres organes, mais peutêtre, il faut l'avouer, admis par ce dernier dans une mesure un peu trop large. En effet, dans ce cas il n'existe gnère de dispositions analogues à celles que l'on observe dans les tumeurs anévrysmales de grande dimension ; la défense par des caillots actifs est à peu près nulle, les petites dimensions du vaisseau lésé ne permettant pas rédificaliou de cette barrière dans des proportions élevées. Quoi qu'il en soit, il est à peu près inutile d'insister ici sur le mécanisme des ruptures vasculaires d'origine anévrysmale, étudié dans ses détails à propos des anévrysmes en général {voy. ce mot). Il suffit de faire remarquer que, depuis les recherches de Rassmussen, on doit admettre que nombre des hémorrhagies terminales, chez les tuberculeux excavés, prennent leur origine dans des anévrysmes des vaisseaux des parois des cavernes ou des brides qui les traversent. On sait en effet que les parois des excavations tuberculeuses formées lentement sont constituées par un tissu fibreux tout à fait analogue à celui des tendons, tissu pauvre en vaisseaux capillaires et qui, au contact des produits accumulés dans la caverne et par sa propre évolution, subit incessamment une désintégration moléculaire. Les parois des vaisseaux de distribution englobés dans le tissu scléreux qui limite l'excavation sont atteintes à leur tour par cette désintégration et. quand par la fonte du tissu élastique au point attaqué ils ont sur ce point perdu l'élasticité qui leur est propre, la poussée latérale effectuée par le sang qui circule dans leur intérieur devient le point de départ de la formation de petits anévrysmes qui, ultérieurement, deviennent l'origine d'hémoptysies foudroyantes.

Les anévrysmes capillaires des centres nerveux et tout spécialement du cerveau sont actuellement, sans conteste, la cause à laquelle il convient de rapporter l'hémorrhagie cérébrale. Les recherches de Bouchard sur ce point ne laissent plus aucun doute à cet égard, et l'influence de l'état hypothétique décrit par Rochoux sous le nom de ramollissement hémorrhagipare ne mérite plus guère d'être prise en considération. Quant aux causes prochaines du développement de ces petits anévrysmes multiples dans certaines régions du cerveau, qui sont devenues à proprement parler les aires vasculaires de l'hémorrhagie cérébrale (artères lenticulo- striées et lenticulo- optiques), leur étude ressortit à l'histoire de l'hémorrhagie cérébrale elle-même. Nous ferons seulement remarquer qu'ici, comme à peu près partout ailleurs, les causes de l'effraction vasculaire sont toujours multiples. C'est ainsi que, dans un très-grand nombre de cas. la sénilité artérielle amenée soit par les progrès de l'âge, soit par des conditions

dyscrasiques telles que l'alcoolisme, soit par un e'tat morbide du système vasculaire entier consécutif aux lésions cardiaques d'orifice, crée d'abord la disposition anévrysniale et avec elle les conditions premières d'une héniorrbagie pour un terme plus ou moins éloigné. Dans ces conditions les causes efficientes, telles que l'hypertrophie du cœur, les efforts exagérés, l'aclioii du froid, etc., c'està-dire celles qui concourent à élever la tension artérielle, peuvent prendre une efficacité qu'elles n'auraient point acquise, si les vaisseaux eussent été normaux. Le meilleur exemple que l'on puisse choisir est, dans cet ordre d'idées, l'héinorrhagie cérébrale que l'on a si souvent l'occasion d'observer dans le cours de la néphrite interstitielle chronique dominante. Cette maladie du rein s'accompagne en effet d'une arlério-sclérose généralisée qui devient elle-même l'origine d'anévrysmes capillaires dans le cerveau ; elle est en outre le point de départ ordinaire d'une hypertrophie cardiaque. Dans ces conditions la maladie des vaisseaux, en présence de l'augmentation de l'énergie cardiaque consécutive à l'hypertrophie, suppose presque nécessairement, pour un terme plus ou moins éloigné, la rupture des anévrysmes capillaires à l'occasion d'une circonstance quelconque amenant l'accroissement brusque et notable de la tension intra-vasculaire. De fait, en clinique, on reconnaît que les termes morbides néphrite interstitielle, hypertrophie du cœur, he'morrhagie cérébrale, sont étroitement conjugues entre eux.

h'endcniérite déformante, c'est-à-dire la lésion athéromateuse des vaisseaux artériels, ne conduit pas ordinairement à l'hémorrhagie par rupture de ces derniers; c'est assez exceptionnellement, quoique à une époque rapprochée de nous on ait cru le contraire, qu'on voit céder la paroi artérielle en présence de cette maladie, sauf au niveau des points anévrysmatiques quand, dans certaines circonstances, elle a concouru à favoriser la production. C'est cependant à des lésions d'alhérome que paraît devoir être rapportée la forme singulière d'hémorrhagie des calices et du bassinet qu'Aug. Ollivier a fait connaître sous le nom de pyélonéphrite hémato-fihriiieiise. Dans certains points faibles du système vasculaire, et en particulier au niveau de la muqueuse de la cloison des fosses nasales, l'athérome des petites artères de distribution peut aussi devenir l'origine d'hémorrhagies. Ainsi que l'a fait voir récemment Michel, les épistaxis que l'on observe pour ainsi dire à répétition chez certains malades (parmi lesquels il convient avant tout de citer les aortiques et les brighliques) auraient pour origine des sortes de petits anévrysmes cirsoïdes minuscules produits par l'athérome des petits vaisseaux. Il faut alors, pour faire cesser les épistaxis récidivantes, détruire en masse le point lésé à l'aide du cautère actuel. Pour mon compte personnel, je n'hésite pas à rapprocher ce fait de l'existence également fréquente de l'ozène,. c'est-à-dire des ulcérations atones de la muqueuse de Schneider et de celle du cavum des fosses nasales, chez les malades atteints depuis longtemps d'insuffisance et de rétrécissement aortiques, ou encore de néphrite interstitielle dominante avec artério-sclérose généralisée et hypertrophie du cœur.

L'athérome artériel, s'il n'est pas très-fréquemment le point de départ d'hémorrhagies en vertu même des lésions locales qu'il inflige aux parois vasculaires, en peut devenir par contre une cause adjuvante sérieuse par les modifications qu'il introduit, par le fait de la rigidité vasculaire, dans le régime d'écoulement du sang dans ses vaisseaux de distribution. Le mouvement du liquide sanguin n'est dès lors plus rendu continu par l'effet de l'élasticité artérielle, et le sang aborde par saccades les réseaux capillaires inertes. Mais ce n'est pas ici le lieu

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d'insister davantage sur ce point de pathogénie qui rentre dans le cadre des actions de cause mécanique : tant il est vrai que les distinctions que l'on a l'habitude de faire en pathologie générale sont tout artificielles et simplement motivées par les besoins de la description didactique !

Une cause puissante d'hémorrhagies d'origine organique qu'il nous fjiut maintenant aborder, c'est Vétat ectasiqiie des vaisseaux. Au point de vue purement mécanique, l'importance de cette cause apparaît d'elle-même, si l'on considère qu'un vaisseau distendu, en cédant déjà à l'action mécanique exercée contre sa paroi, a naturellement vu s'abaisser d'autant la résistance de celte dernière ; il est plus près d'acquérir sa limite d'élasticité qu'un vaisseau vide. Mais en même temps, dans tout vaisseau ectasié, la paroi a subi en outre des modifications organiques qui changent souvent du tout au tout les conditions de sa résistance. C'est ainsi que les veines variqueuses ont des parois en partie revenues à l'état embryonnaire. Aussi, sous l'influence d'efforts qui n'auraient eu aucune action sur des vaisseaux sains, ou d'augmentations de pression intra-veineuse telles que celles qui résultent de l'oblitération de la fémorale, par exemple, on peut voir se rompre des varices ou des tumeurs érecliles congénitales ou acquises. L'influence même de la pesanteur arrive parfois à déterminer la rupture des veines dilatées, chez les individus porteurs d'ulcères variqueux (Bouchard, loc. cil., p. 68). Mais les hémorrhagies par rupture des vaisseaux ectasiés sont surtout ordinaires dans les néoplasies télangieclasiques, telles que les diverses variétés du sarcome médullaire (fongus hématode des anciens auteurs), ou dans le lipome télangiectasique de Monod, enfin dans les diverses tumeurs érectiles; toutes productions où l'on rencontre abondamment répandus des vaisseaux des trois ordres à la fois ectasiques et peu solides, parce qu'ils sont embryonnaires ou sans cesse en voie d'extension par foi'mation de bourgeons angioplastiques.

L'état embryonnaire est en effet extrêmement favorable à la production des ruptures vasculaires. Dans cet état les vaisseaux, même ceux de distribution de calibre moyen ou simplement non capillaire, sont déjà friables; les réseaux capillaires proprement dits le sont au plus haut degré. Tous ceux qui s'occupent d'anatomie fine savent qu'il est à peu près impossible de faire des injections, chez le fœtus, avec des masses à la gélatine ; et même, en injectant du bleu de prusse soluble dans l'eau à l'aide d'un appareil à boules, il se produit une série de ruptures. La raison principale en est que les vaisseaux de distribution possèdent à ce moment un endartère et un endoveine incomplets ou même nuls (l'aorte d'un fœtus de trois mois et demi n'a pas d'endartère), et que la formation élastique, qui donne toute leur solidité à leurs parois, n'est pas encore différenciée au sein de ces dernières. Quant aux vaisseaux capillaires développés, on le sait, le plus ordinairement aux dépens de réseaux vasoformatifs (Ranvier), leur paroi est encore jusqu'à un certain degré protoplasmiqiie.

Ils ne sont ni extensibles ni résistants : aussi la moindre augmentation de la tension intra-vasculaire suffit à les rompre. Chez le très-jeune fœtus, tout changement brusque du régime circulatoire normal aboutit à des hémorrhagies interstitielles multiples. Aussi je n'ai pas trouvé, depuis dix ans, un seul fœtus humain abortif intact au point de vue, vascul aire. Quelle que soit la cause de l'avortement, on trouve des hémorrhagies capillaires partout, même aux orteils et aux doigts.

Si l'on transporte ces données dans la pathologie, on a facilement la clef des hémorrhagies qui se produisent si aisément, et en vertu d'augmentations de ten-

sion intra-vascnlaire souvent si peu appréciables, dans les réseaux capillaires de nouvelle formation, dans les plaies bourgeonnantes, enfin dans les fausses membranes récemment vascularisécs ou dans les néomembranes, telles que celles de la pachyméningitc hémorrhagiquc. Il suffit d'imprégner d'argent, comme je l'ai fait avec Pierre't, la surface libre d'une membrane de pachyméningite ou même des lambeaux de cette dernière clivée en lames à l'aide d'une pince, pour délimiter les vaisseaux et constater qu'ils conservent indéfiniment la constitution des capillaires en voie d'extension, c'est-à-dire leur extrême délicatesse, leurs points d'accroissement et leurs bourgeons latéraiix d'anastomose en forme de larges culs-de-sac. Il n'est donc pas étonnant qu'ils se rompent, à la manière des vaisseaux du fœtus abortif, sous l'influence de variations du régime d'écoulement du sang qui auraient été sans aucune influence sur des réseaux vasculaires entièrement développés à l'état adulte. Ainsi se comprennent aisément l'héraorrhagie méningée consécutive à la pacbyméningite, l'hématocèle suite de pelvi-péritonite et, d'une manière générale, toutes les liémorrhagies du même ordre qu'il est à peu près inutile d'énumérer ici.

Nous ignorons absolument s-i, chez les hémophiles, les vaisseaux devenus adultes doivent leur excessive vulnérabilité à une friabilité analogue à celle qui existe dans les capillaires embryonnaires ou eu voie de croissance. On a souvent cherché dans des lésions de la paroi vasculaire l'explication de cette prédisposition singulière aux hémorrhagies sans pouvoir arriver à aucune notion anatomopathologique positive. L'hémophilie est ordinairement héréditaire. Hughes (Case of Heredilanj Hemorrhagic Tendency, in American Journ. ofMedic. Science, 1842, t. XI, p. 542) cite une famille dans laquelle, pendant quatre ou cinq générations, tous les individus mâles étaients sujets à des hémorrhagies survenues en vertu des causes occasionnelles les plus futiles, mais qui étaient incoercibles et dont plusieurs moururent. Dubois (de Neuchâtel) rapporte un cas analogue : c'est celui de la famille Garube où trois enfants moururent d'hémorrhagie que rien ne put arrêter: l'un à la suite d'une application de ventouses scarifiées autour du genou; un second pour s'être excorié la peau de la tempe contre l'angle d'une table; le troisième à la suite d'une application de deux sangsues à l'épaule [Gazette médicale, 1838, p. 43). Dès 1851 on pouvait citer plus de 100 exemples de familles où existait une semblable prédisposition héréditaire aux hémorrhagies, ainsi qu'un grand nombre de cas isolés (Bordmann, De l'hémophilie, ou de la diathèxe hémorrhagique congénitale, thèse de Strasbourg, 1851). Il est du reste fait mention de l'hémophilie dans les écrits des médecins de l'École arabe et notamment dans le livre de la théorie et de la pratique d'Alsaharàve ou Albucasis, qui vivait vers le douzième siècle [Liber theoricœ nec non practicœ Ahaharavii è manuscr. arab. latine versus à P. RiciOy 1619, fol. 114, chap. xv). L'hémophilie est donc un état pathologique parfaitement défini, mais dont la pathogénie n'est guère mieux connue aujourd'hui qu'à l'époque des premières observations qu'on en a données. Il est pi'obable que plusieurs facteurs concourent, avec la friabilité congénitale des vaisseaux, à la production des pertes de sang chez les hémophiles. En dehors du traumatisme, en effet, les actions émotives et d'une manière générale l'influence du système nerveux jouent un rôle incontestable dans la genèse des hémorrhagies. C'est ainsi que Lancereaux fait observer avec raison que, lorsqu'elles se produisent spontanément, elles sont mobiles, capricieuses, intermittentes et même périodiques, à la façon des hémorrhagies de cause nerveuse; qu'elles apparaissent souvent à la suite d'une fatigue, d'un

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repas, d'un écart de régime, toutes conditions dans lesquelles le système nerveux vaso-moteur a été troublé ; que, lorsqu'elles sont la conséquence d'un traumatisme, ce dernier a le plus souvent mis en jeu la sensibilité cutanée. Les hémorrhagies suite de plaies insignifiantes intéressant le tégument saignent en effet davantage et s'arrêtent moins aisément chez l'hémophile que celles consécutives à des plaies profondes (Lancereaux, loc. cit., p. 565-566). Enfin, dans la question de l'hémostase, il convient aussi dans ce cas de faire intervenir le sang qui, dans l'hémophilie, paraît quelquefois dépourvu de hbrinogène, si bien que dans un cas cité par Tardieu {Arch. génér. de médecine, 1841, S*" série, t. XI) il ne s'était pas coagulé six heures après sa sortie des vaisseaux, bien qae maintenu au repos et en contact avec l'air. Les vaisseaux par leur friabilité, le système nerveux par la facilité avec laquelle les mouvements hémorrhagiques congestifs sont mis en action, le sang par son incoagulabilité, concourent donc ensemble à la production des hémorrhagies, à leur incoercibilité et partant à leur gravité dans la diathèse hémorrhagique constitutionnelle ou hémophilie.

B. Lésions entraînant l'oblitération du vaisseau, h. Effractions suite de thromboses ou d'embolies. Nous avons étudié l'influence de la thrombose sur la production des hémorrhagies en parlant des effractions vasculaires consécutives à l'élévation de la tension du sang dans les troncs veineux qui commandent la circulation en retour; nous n'y reviendrons pas. Il convient maintenant d'aborder l'histoire des processus hémorrhagiques consécutifs à certaines embolies.

On sait que, dans les artères de la circulation générale, les embolies, à moins d'être très-multiples dans une même région, n'agissent pas autrement que les ligatures vasculaires: elles ne déterminent ni arrêt de la circulation, ni gangrène, ni hémorrhagie. Mais, s'il s'agit d'une embolie intéressant une artère terminale, il n'en est plus ainsi, du moins régulièrement. Je puis citer du fait un exemple frappant, pris parmi beaucoup d'autres qu'on pourrait donner. Pendant mon cliuicat, dans le service de Bouillaud suppléé par Lancereaux, un homme de cinquante sept ans entra le 8 novembre 1875 à la Charité, salle Saint-Jean-de- Dieu, n° 16, pour une insuftisance mitrale large avec rupture des tendons valvulaires antérieurs et endocardite chronique, avec caillots anciens de l'auricule droite. Le 22 novembre, dans la soirée, le malade fut pris d'élancements dans la main gauche et l'avant-bras, avec engourdissement notable et refroidissement. La main ne pouvait plus être fermée et peu d'heures après le début des accidents elle était devenue livide, très-douloureuse, donnant 30", 4 seulement au thermomètre de surface, tandis que du côté opposé sa similaire en donnait 36°,8. Le lendemain, plus de fourmillements dans la main gauche, douleur légère à la pression dans l'aisselle; il existe encore quelques douleurs lancinantes dans le membre supérieur dont la température est toujours abaissée. Le 29 novembre les mouvements sont aussi faciles, la température aussi élevée dans le bras et la main gauches que dans les droits. Le 1^"^ décembre le malade essaye de se lever, mais à peine est-il hors de son lit qu'il tombe sur le carreau de la salle et meurt en trois minutes environ. A l'autopsie, on trouve l'humérale gauche oblitérée par un caillot ancien de 2 centimètres de long à l'union du tiers supérieur et du tiers moyen; la radiale renfermait du sang liquide; après quelques troubles ischémiques la circulation s'était rétablie. Le rein droit présentait sur sa face antérieure et à sa partie moyenne un gros infarctus ancien ; il en existait un tout semblable dans le rein gauche. Enfin à partir de 1 mètre au-dessous du pylore l'intestin grêle était plein de sang et sa paroi était le siège d'une infiltration

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diffuse de sang noir intéressant toutes les tuniques et répandue sur une étendue de plus de o mètres. Une apoplexie intestinale diffuse était donc l'origine de l'hémorrhagie terminale qui avait tué le malade comme par un ictus. On trouva l'artère mésentérique supérieure oblitérée par un caillot ancien de 2 centimètres et demi de long. Chez un même sujet et suivant la région intéressée l'embolie avait donc produit : a, une ischémie temporaire; b, des infarctus secs, sans hémorrhagie; c, une énorme hémorrhagic en surface.

Ces effets variables de lésions fondamentalement identiques sont aisés à expliquer. Dans une région où existent de nombreuses anastomoses, l'oblitération d'un gros tronc artériel par l'embolus agit à la façon d'une simple ligature. 11 en est de même dans le poumon quand on y détermine des embolies d'un certain volume, on introduisant, par exemple, dans la jugulaire de petites boulettes de cire à cacheter ou des graines de diamètre variable. Dans ce cas (Ranvier),le vaisseau oblitéré présente, en amont et en aval de l'obstacle, des branches anastomotiques qui rétablissent la circulation. Mais, quand on injecte des poussières impalpables, telles que do la poudre de lycopode ou du pollen de sapin, les embolies minuscules s'engagent dans des artérioles qui, telles que celles de la portion du poumon voisine de la plèvre, sont absolument terminales. L'infarctus hémoptoïque rouge se produit alors, précédé par l'œdème de l'aire vasculaire anémiée et consiste dans l'envahissement des alvéoles par le sang, dont la vitesse est rapidement annulée, dont la tension s'augmente en proportion tout à fait inverse et qui rompt les capillaires ou passe au travers d'eux par diapédèse après quoi il se coagule. Ainsi se forme Vinfardiis hémoptoïque de Laennec, mais les questions de mécanique circulatoire ne sont pas les seules qu'il faille faire intervenir dans sa production, pas plus que dans celle de l'hémorrhagie massive, de l'hémoptysie satellite de l'apoplexie pulmonaire qui peut se montrer ou manquer, concurremment à la formation de l'infarctus.

On est aujourd'hui d'accord pour éliminer l'influence de la fluxion collatérale admise par Virchow pour expliquer comment une aire vasculaire rendue exsangue par l'oblitération de l'artère qui la commande arrive à être envahie par le sang qui s'y extravase sous forme d'hémorrhagie interstitielle. PourYirchow [Handbuch der speciellen Palhol. und Thérapie, 1855, t. 1, p. 156) de même que pour Cohn [die Embolie und ihre Folgen nach Experimenten an Tlneren, etc. Breslau, 1850) le sang ne pouvant pénétrer le cône vasculaire anémié s'engage dans les voies collatérales et les gorge, au pourtour de ce cône exsangue, au point de les rompre. Mais c'est là une vue théorique. Outre que dans le foie, dans le rein, la pression latérale engendrée par le flux collatéral autour des infarctus n'arrive point à rompre les vaisseaux capillaires, il est aisé de constater expérimentalement que, au pourtour des aires vasculaires anémiées par des boulettes de cire à cacheter hincées dans le système veineux, le parenchyme pulmonaire ne dessine pas de marge congestive. La congestion veineuse en retour qui, d'après Lépine {Physiologie pathologique des lésions produites par les embolies. In Gaz. médic. de Paris, 1872, p. 276-285), se produit dans l'aire anémiée jusqu'à ce que, dans cette dernière, le sang ait acquis la même pression que dans l'arbre veineux, est aussi insuffisante, je crois, pour expliquer à elle seule l'hémorrhagie. La véritable raison de l'effraction vasculaire a en réalité été indiquée par mon maître Ranvier {Manuel d'histologie pathologique, p. 81, et thèse d'agrégation de Duguet, 1872). Elle réside dans ce fait que l'embole amène par sa présence une irritation de la paroi vasculaire qui s'enflamme à sou niveau,

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perd de sa solidité et finit par se rompre immédiatement on arrière de l'embolus sous l'elTort de la pression sanguine qui, sur ce point, toute la vitesse du liquide sanguin étant éteinte par son arrêt, devient égale à la tension vasculaire à l'origine de l'aorte. L'artère redevenue embryonnaire cède alors d'un coup, ou bien le sang s'infiltre dans ses parois en les lamellisant par une sorte de diabrose; enfin le sang gagne la gaîne lymphatique et de là le cône vasculaire anémié dont les vaisseaux capillau'es, à la suite de l'anémie même de la région, sont d'ailleurs devenus friables et peuvent se rompre ou laisser sortir le sang par diapédèse sous l'influence de la haute tension veineuse. Les conclusions de Ranvier, comme on pouvait d'ailleurs s'y attendre, n'ont reçu aucune modification par les recherches toutes récentes de Pourcelot [Formalion de ïhémorrhagie dans l'infarctus emboliqiie du poumon. Thèse de Lyon, 1884), inspirées par L. Bard, mais il a mis en lumière un fait important, c'est l'influence de la septicité ou de l'asepticité de l'embolus sur la réaction des parois artérielles. Quand l'erabole est septique, l'artériole pulmonaire embolisée est absolument revenue à l'état embryonnaire au bout de dix-sept heures et sa lumière est remplie de globules blancs au-dessus de l'obstacle ; quand il est aseptique, on trouve à peine des traces d'inflammation.

Ainsi donc, au niveau de l'embolus les vaisseaux deviennent très-friables parce qu'ils s'enflamment, et il se crée un point faible sur lequel agissent : en amont la tension artérielle telle qu'elle est à l'origine de l'aorte, en aval la tension veineuse telle qu'elle est dans les veines réservoirs, et ceci en vertu même du principe bien connu de Pascal, puisque le sang ne se meut plus dans les vaisseaux intéressés. De plus, au voisinage de la plèvre, là où se font à peu près exclusivement les infarctus hémoptoïques, il existe pendant chaque inspiration une tension négative. Enfin l'on sait que le dispositif anatomique des réseaux vasculaires du poumon en fait aussi des points faibles. Toutes les conditions sont donc ici réunies pour que la rupture se produise ou du moins que les actions diapédétiques s'exercent largement. Cela explique pourquoi, consécutivement aux embolies et à l'infarctus qui en résulte, on observe plus souvent que partout ailleurs des hémorrhagies massives dans le parenchyme pulmonaire.

Mais il y a une autre raison : c'est le voisinage de l'aii* qui, dans les alvéoles perméables, arrive au contact de la marge de l'infarctus. Dans ces conditions le foyer embolisé, déjà envahi par le sang qui a rempli ses alvéoles, se trouve transformé en une petite collection sanguine exposée. 11 se produit alors à son niveau des phénomènes inflammatoires sur lesquels a insisté avec juste raison Balzer (article Hémorrhagie pulmonaire, in Nouv. Dict. deméd. et de chir. pratiques, t. XXIX) et qui s'accompagnent de ramollissement des vaisseaux, principalement sur les limites de l'infarctus et des portions du poumon qui l'environnent. De là très-vraisemblablement les hémorrhagies successives qui se produisent dans certains cas d'apoplexie pulmonaire. Si l'infarctus, ce qui se voit quelquefois surtout dans les embolies septiques consécutives y l'endocardite ulcéreuse, se trouve placé dans des conditions qui le rapprochent de plus en plus d'un foyer sanguin exposé, la terminaison par gangrène, accompagnée d'érosions multipliées des vaisseaux (d'origine nécrosique), peut être observée et n'est même pas rare.

La production d'héraorrhagies à une grande distance d'un embolus, comme dans le cas d'oblitération de la mésaraïque que j'ai rapporté plus haut, conduit

nenser que les réseaux terminaux commandés par l'artère embolisée subissent

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plus ou moins rapidement, par le fait de l'embolie, des lésions de nutrition analogues à celles expérimentalement de'montrées par Cohnheim et Tarchanolï à la suite de la ligature des veines. Us subissent uu ramollissement qui ne leur permet plus de retenir le sang sous la pression ordinaire. Dans notre observation, en effet, il n'existait aucune maladie juxtamuqueuse; une oblitération unique de la grande mésaraique fut seule mise en lumière par une dissection minutieuse. Du reste l'bémorrhagie s'était faite en nappe dans tout le département commandé par la grande mésenlérique. Dans ces conditions lu stase existant dans le domaine de la veine porte, du fait de la congestion hépatique d'origine asystolique, put arriver à exercer des effets suffisants pour triompher de la résistance des parois vasculaires dans la zone anémiée, et ne produisit aucune hémorrhagie dans celle que commandait la mésentérique inférieure, où la pleine circulation s'était maintenue.

Les exemples qui piécèdent concourent donc ;i démontrer que l'embolie des petits vaisseaux détermine sur place, au niveau même du caillot embolisant, le ramollissement vasculaire par inflammation de la paroi et à distance le ramollissement des réseaux capillaires inertes par suite de l'anémie, ces vaisseaux ne vivant, en réalité, de leur vie propre et surtout ne respirant que par le sang même qui les traverse parce qu'ils sont dépourvus de vasa vasoriim. Or on sait que l'anoxémie est l'une des causes les plus puissantes de la désintégration granulo-graisseuse des éléments anatomiques. On voit donc que, par sou action directe et à distance sur les vaisseaux, l'embolie (et ceci pourrait aussi s'appliquer à la thrombose veineuse) exerce une influence très- favorable à la production des hémorrhagies par rupture, surtout là oii les réseaux vasculaires constituent des points faibles du circuit parce qu'ils sont exposés sur des surfaces (muqueuses) ou mal soutenus (poumonj.

Plus encore peut-être que les embolies des artères et des artérioles, celles des capillaires vrais deviennent l'origine de processus hémorrhagiques surtout lorsqu'elles sont multipliées dans une aire vasculaire donnée. Fellz, dans son Traité clinique des embolies capillaires, a soigneusement étudié cette cause d'éruption sanguine et l'a mise hors de conteste. Les effets des embolus volumineux sur la paroi vasculaire, après ce que nous venons de dire des embolies artérielles et artériolaires, se comprennent pour ainsi dire d'eux-mêmes. Ln fait très-intéressant, qui a été mis en lumière par Ollivier et Ranvier {Mém. de la Soc. de biologie, série 4, t. IV, p. 246, nouvelle ohs. pour servira l'histoire de la leucémie, Arch. de physiologie, 1869, p. 487), c'est que dans la leucocylhémie ces embolies sont produites par les globules blancs. Les cellules lymphatiques peuvent en effet devenir assez nombreuses pour obstruer les capillaires, et comme elles adhèrent aux parois des vaisseaux lorsqu'elles viennent à les toucher, pour ne plus avancer ensuite qu'en vertu de leurs mouvements pseudopodiques, il en résulte que ces éléments, amenés en grand nombre par le courant sanguin et restant ensuite en retard quand ils se sont fixés à la paroi, s'accumulent sur le point qui est le siège de leur fixation et arrivent à oblitérer la lumière du capillaire. En outre j'ai montré [Rech. sur les éléments cellulaires du sang, in Arch. de physiologie, 1881) que chez certains leucémiques il existe de véritables globules blancs géants, mesurant de 12 à 19 a de diamètre et à peu près dépourvus de mouvements araiboïdes. Ces globules énormes et inertes, incapables par conséquent de réduire leurs dimensions par leur action propre, huit fois plus volumineux que les globules rouges, peuvent donc aisément jouer le rôle d'embolus,

puisque certains capillaires sont à peine plus larges que le diamètre des globules rouges du sang. Ils pourront donc s'arrêter dans les réseaux capillaires à la façon de grains de pollen et devenir la source d'hémorrhagies, en déterminant autour d'eux le ramollissement de la paroi vasculaire et sa rupture ou son érosion par diabrose diapédotiquc immédiatement en amont de l'obstacle formé par eux.

Aux embolies orijaniqnes, cnioriqiies, leucocijthùjues, dont je viens de parler, il fautjoindre actuellement celles de ?ia/î//"e/jrtmsz7a»-e. La migration des colonies de schizomycètes soit sous forme bacillaire, soit sous celle de zooglœas, et l'arrêt de ces masses parasitaires pour former des embolies suivies ou non de ruptures vasculaires en amont, n'est plus à démontrer. Cbez des nouveau-nés présentant des bémorrbagies multiples en dehors de tout traumatisme, liémorrhagies que déprime abord on songeait à mettre sur le compte d'une diathèse hémophilique, Rlebs {Aerztl. Correspondenzhlatt f. Bôhmen) et Weigert (cité par Cohnbeim, Path. génér. , art. Hémorrhagie) ont montré que l'origine des foyers hémorrliagiques consistait en embolies multiples de nature bactérienne. Tout récemment Padrone a proposé la même exi)lication pour les bémorrbagies multiples de certaines péîioses rhumatismales. Dans cette conception, le purpura de la péliose serait déterminé par l'arrêt d'une série de colonies parasitaires dans les réseaux vasculaires du tégument. 11 convient, je crois, de n'accepter qu'avec réserve, jusqu'ici du moins, les faits particuliers de ce genre; mais ce que nous savons maintenant des maladies infectieuses permet de faire entrer du moins les embolies parasitaires dans le cadre des causes capables de produire l'bémorrbagie à la suite de l'oblitération embolique des petits vaisseaux.

C. Lésions entraînant Fouverture du vaisseau, c. Hémorrhagies d'origine ulcéreuse. On sait comment et dans quelles conditions se produit l'ulcération; ce phénomène suppose toujours la désintégration moléculaire des parties vivantes, le plus souvent effectuée dans l'aire de distribution d'un vaisseau sanguin oîi la circul.ition ne s'opère plus avec une intensité et une régularité suffisantes pour permettre à la nutrition des pnrties commandées de demeurer en activité. C'est ainsi que l'ulcération termine les processus inllammatoires qui s'accompagnent d'endartérite oblitérante. A la peau, les artérioles se capillarisant suivant un cône à base tournée vers l'épiderme, toutes les ulcérations élémentaires présentent une configuration arrondie suivant un élément de section conique ; je reviens à cet exemple [voij. Dermatoses lAnntomie pathologique générale^ parce qu'il fait bien comprendre l'influence des vaisseaux dans le mécanisme intime de l'ulcération. En dehors de là les ulcérations peuvent être divisées en trois ordres : gangreneuses, nécrobiotiques ou inflammatoires. A ces trois ordres ressortissent trois catégories d'hémorrhagies possibles et prenant leur origine dans le processus ulcératif.

1° Hémorrhagies ulcéreuses d'origine gangreneuse. Quand une eschare renferme un vaisseau dans son trajet, au moment de la séparation du mort et du vif, il peut se faire que sur ses limites ce vaisseau ne soit pas oblitéré, d'une façon solide, par le processus d'endartérite ou d'endophlébite ordinaire. La chute de l'eschare l'ouvre alors et une hémorrhagie se produit. 11 est absolument inutile d'insister davantage ici sur ce point de pathogénie. C'est à cet ordre de causes, il convient cependant de le faire remarquer, qu'est due dans la majorité des cas l'hémorrhagie intestinale de la dotliiénentérie. La lésion des plaques de Payer peut en effet, on le sait, conduire à la production d'une plaque de gangrène supei'ûcielle intéressant la portion de la muqueuse intestinale qui les

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recouvre. Celte muqueuse, en effet, est tlisposée en une lame mince, trouée au niveau de chaque saillie ou tête folliculaire pour recevoir le mamelon de cette dernière et ne communiquant avec les parties profondes que par des ponts étroits occupant les intervalles des follicules. C'est par ces ponts que passent les vaisseaux sanguins et lymphatiques qui lui donnent sa vitalité. Lorsque l'engorgement folliculaire est porté à l'exlrème, les vaisseaux précités sont effacés mécaniquement et le voile muqueux superficiel qu'ils nourrissaient est frappé de mort. De là la possibilité d'une liémorrhagie au moment de la chute de l'eschare quand cette dernière a été formée brusquement et sans intervention possible de phénomènes inflammatoires. L'absence ordinaire d'hémorrhagies dans le cas d'ulcérations tuberculeuses des plaques de Peyer, souvent si semblables aux ulcérations dothiénentériques que toute destruction à l'œil nu, du côté de la muqueuse, ne peut être faite, tient au contraire au mécanisme presque exclusivement inflammatoire et lent qui a présidé à la formation delà lésion.

2° Hémorrhagies ulcéreuses d'origine nécrobiotique. Ce sont les hémorrhagies satellites des ulcères atones ; elles ont pour type celles qui accompagnent ou compliquent l'ulcère perforant de l'estomac, du duodénum, plus rarement l'ulcère perforant du pied, enfin certaines hémorrhagies produites dans les parois ou cloisons de certaines cavernes tuberculeuses, absolument en dehors de toute disposition anévrysmale préalable. La désintégration moléculaire incessante dont l'ulcère est le siège gagne de proche en proche sans qu'il se produise sur ses limites la moindre réaction inflammatoire du moins dans la majorité des cas. Celte désintégration arrive à intéresser la paroi d'un vaisseau compris dans son aire et, quand elle a attaqué cette paroi de façon à la rendre incapable de résister aux variations ordinaires du régime circulatoire dans la région, un mouvement congestif accidentel, un effort de toux ou de défécation, suffisent à déterminer l'effraction vasculaire. L'hémorrbagie suit, avec le type réactionnel particulier commandé par le point même de l'économie où elle s'effectue. D'autres fois c'est en réalité l'ulcère qui ouvre le vaisseau, et l'on voit Thémorrhagie se produire en dehors de toute circonstance occasionnelle à laquelle on puisse imputer une rupture.

Les hémorrhagies dont les ulcères variqueux atones du tégument sont fréquemment le point de départ et le siège s'effectuent suivant un mode très-analogue. Mais ici la cause est complexe: les vaisseaux sont malades, à parois ectasiques souvent communicantes, comme on le voit dans les angiomes, et il existe une inflammation clironique des tissus. Aussi les ruptures à l'occasion d'efforts, de longue station debout, etc., sont-elles plus fréquemment observées que les ulcérations véritables par désintégration de la paroi vasculaire. Cette catégorie, en réalité, établit la transition naturelle de la précédente à celle qui va suivre.

5° Hémorrhagies ulcéreuses d'origine infiammatiore. Lorsque l'inflammation se produit au voisinage d'une masse de vaisseaux malades, comme c'est le cas dans l'ulcère variqueux, ou mieux encore dans les tumeurs érectiles ou vasculaires quelconques, et qu'elle aboutit à l'ulcération de la peau ou d'une muqueuse, cette ulcération peut intéresser la paroi des vaisseaux adjacents et déterminer une hémorrhagie. Mais en dehors de ce cas particulier l'on peut dire que l'inflammation proprement dite a peu de tendance à produire l'ulcération des vaisseaux. Ces derniers en effet, s'ils sont influencés par elle, y participent et s'oblitèrent par endartérite ou endophlébite; le plus souvent ils sont respectés. Le passage de vaisseaux sanguins, surtout artériels, à travers un foyer phlegmo-

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neux qui les dissèque sans les détruire, est depuis longtemps classique. 11 convient cependant de faire remarquer que l'inllammation catarrhale de certaines muqueuses ne respecte pas toujours les vaisseaux sanguins adjacents : elle les ■ouvre par le mécanisme des ulcérations catarrliales. C'est ce qui arrive dans l'eûtérite dysentérique et mieux encore dans le coryza. L'épistaxis du coryza survient ordinairement vers le déclin de cette affection, qu'elle qu'en soit d'ailleurs la cause ; c'est au moment où des croûtes molles se sont étalées à la surface ■de la muqueuse, recouvrant de petites ulcérations superficielles et ponctuées, qu'on voit l'hémorrliagie survenir, principalement au moment des efforts ou dans l'action de se moucher. Avec les croûtes une petite eschare pelliculaire s'enlève de la surface de l'ulcération et le sang sort des capillaires érodés. Mais en réalité l'inflammation, en dehors de ces cas particuliers, ne saurait être considérée comme une puissante cause directe d'hémorrhagies massives par rupture, érosion ou ulcération des vaisseaux. Nous allons voir dans un instant que, tout au contraire, elle joje un rôle des plus importants dans le mécanisme de la production des hémorrhagies diapédétiques ou électives, dont nous allons dès à iprésent aborder l'étude pathogénique.

Rôle de la diapédèse daks les pfutes de sang : hémoriihagies électives. Nous avons déjà vu que le ])hénoniène de la diapédèse, en déterminant, lorsqu'il i5 'opère largement dans une aire vasculaire, le ramollissement des parois des capillaires, des veinules et même des artérioles, joue un rôle important dans la production des hémorrhagies par rupture. La membrane vasculaire qui a été percée de stomates temporaires a perdu sa solidité; elle est facilement éraillée ensuite par l'effort du sang qui peut, sans fendre. le vaisseau en long ou le rompre net en travers, exercer une sorte de divulsion sur sa membrane propre et réaliser ainsi ce que Demetrius d'A pâmée nommait la diahrose, ou effraction par éraillure. Mais actuellement une autre question se présente; le sang complet, avec tous ses principes : son plasma entier, ses deux ordres de globules en proportions normales les uns par rapport aux autres et par rapport au plasma, peut-il sortir ■des vaisseaux sous l'influence d'une simple action diapcdétique?

Dans l'état actuel de la science, il est extrêmement difficile de répondre à cette question ; comme le fait remarquer lui-même Cohnheim (art. IIémorrhagie de sa Pathologie générale), le plus souvent le clinicien est hors d'état de déterminer si une hémorrhagie donnée est due à la diapédèse ou au rhexis. Même lans les hémorrhagies congestives qui sont le résultat d'une action motrice glandulaire excessive ou anormale, telles que la sueur ou les larmes de sang, quand on voit le sang complet, coagulable, sortir comme en vertu d'une sorte de sécrétion, on peut bien dire que la diapédèse joue un grand rôle dans le phénomène, et même le plus grand dans les cas où il n'existe pas, au niveau du point qui a donné issue au sang, de nappe ecchymotique interstitielle. En effet, l'absence d'ecchymose montre que le liquide sorti des vaisseaux n'a pas fait une brusque irruption, comme massive, dans les espaces interorganiques. Mais d'autre part il serait téméraire d'affirmer que, dans tous ses points, le réseau vasculaire envahi par la congestion hémorrhagipare a résisté sans se rompre. Ce point particulier appelle donc de nouvelles recherches, et ce n'est nullement par des raisonnements ou des inductions qu'un tel })roblème peut être résolu.

Mais il est des pertes de sang que j'ai proposé de nommer électives et dans lesquelles le liquide nourricier se présente aux yeux de l'observateur avec des caractères anormaux, montrant qu'il a subi, sur son trajet des vaisseaux à

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l'extérieur ou dans les espaces inlerorganlques, des changements de constitution qui supposent l'existence d'un véritable processus de filtration. Ce sang peut être, par exemple, incoagulable, comme celui des menstrues : il a donc laissé en chemin une partie ou la totalité de ses éléments fibrinogènes. Il peut présenter une abondance anormale de globules blancs, un plus petit nombre de globules rouges. En s'extravasant, il a donc subi de la part des parois vasculaires une sorte de choix dans les principes constitutifs ou les éléments figurés qui doivent passer tandis que d'autres sont retenus. Or la diapédèse seule est capable d'exercer ce choix, celte action élective qui donne à l'exsudat sanguin ses caractères distinclifs et, comme nous allons le voir dans un instant, sa physionomie propre au processus hémorrhagique.

A une époque rapprochée de nous, mais où le phénomène de la diapédèse était encore contesté, les auteurs cherchaient à expliquer les différences existant entre le sang des règles et le sang normal par son mélange avec le mucus vaginal, l'existence d'acides, etc. {voij. ME^sTRUA.Tlo^). On sait aujourd'hui que ce sang est de beaucoup moins riche en globules rouges que le sang ordinaire et que, s'il renferme de la fibrine, c'est dans un état tout particulier, comme l'avait fait voir il y a longtemps Denis (de Commercy). C'est donc un sang séreux, pauciglobulaire, ne donnant pas le coagulum fibrineux normal, et en réalité modifié au passage. C'est pourquoi je nie ranf^c du cùlé de ceux qui voient dans l'éruption des règles un phénomène diapédique, phénomène qui se sépare nettement des hémorrhagies utérines par rhexis qui donnent du sang complet et coagulable. Mais il faut abandonner ici ce sujet, la menstruation ne rentrant pas à vrai dire dans le cath'e des phénomènes morbides, et étudier les hémorrhagies électives sur un autre terrain.

Au cours de cet article j'ai souvent pris pour exemple l'affection cutanée variable décrite par Hébra sous le nom d'érythème polymorphe parce qu'elle donne la clef des congestions hémorrhagipares en les reliant en série à celles qui ne le sont pas. Je veux encore y revenir et faire remarquer que, sur un même sujet l'on peut trouver, de par une même cause morbigène agissant à des degrés d'intensité divers, à la fois des lésions congestives simples, des lésions d'œdème blanc ou anémique (urticaire), des lésions œdémateuses colorées plus ou moins par le sang (œdème hématique), des ecchymoses vraies, mais dès le début peu intenses, enfin des aires hémorrhagiques véritables, formant dans le tégument nouùre et constituées par du sang complet qui coagule interstitiellement. Cette succession de lésions, croissantes de la congestion simple à 1 liémorrhagie proprement dite, avec des hémorrhagies incomplètes pour intermédiaires, et que, dans la maladie d'Ilébra, nous voyous se former et passer de l'une à l'autre sous nos yeux, est un phénomène tout à fait fréquent en pathologie. Les hémorrhagies incomplètes ou électives se retrouvent, avec des caractères analogues à ceux qu'elles affectent dans la peau, dans une série d'états morbides auxquels elles impriment le cachet hémorrhagique. Leur étude est donc de la plus haute importance pour le pathologiste quand bien même, la plupart du temps, elles diffèrent des hémorrhagies proprement dites à la fois par l'origine, le mécanisme, l'évolution et enlin par la signification séméiotique.

Considérons une phlyctène du zona ; il s'agit ici d'un œdème aigu congestif de cause nerveuse. L'inondation séreuse a été brusque et a soulevé les couches épidermiques du tégument au niveau du point faible de l'ectoderme : la ligne granuleuse. Le liquide qui remplit la phlyctène est formé de plasma coagulable

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rempli de globules blancs, mais constamment aussi on en rencontre des rouges. Il n'y a pas là de vaisseaux rompus, mais issue des hématies avec les leucocytes, comme dans toute diapédèse active. Examinons maintenant avec soin toutes les phlyctènes de l'éruption; à peu près constamment, comme l'a indiqué mon maître Ch. Lailler, on trouvera une ou deux plilyctènes plus ou moins nettement hémorrhagiques, c'est-à-dire contenant assez de globules rouges du sang pour prendre à l'œil nu la teinte caractéristique. Enfin, dans le zoster hémorrhagique, toutes les phlyctènes ou presque toutes contiendront un liquide offrant les caractères extérieurs du sang, mais, si l'on compte les globules blancs et les rouges, on verra que, dans la majorité des cas, le sang est analogue à du sang leucémique, c'est-à-dire présente un globule blanc pour trois rouges, ou même nombre égal, eufin et même plus souvent les globules blancs l'emportent par le nombre. Sous cette lésion, point d'ecchymose en nappe dans le derme.

Voilà donc un exsudât hémorrhagique parce qu'il a la couleur, la coagulabilité du sang, mais qui en réalité n'est qu'un liquide séparé du sang par transsudatiou élective à travers la paroi des vaisseaux en diapédèse, et différant absolument du sang circulant pris par piqûre immédiatement en dehors, ou sous la phlyctène : sang qui a gardé ses proportions normales de globules rouges et de blancs, tandis que celui de la phlyctène les a perdues.

Dans certains cas de zona hémorrhagique cependant, mais à vrai dire dans le plus petit nombre, le sang est complet et analogue à celui des vaisseaux. Il en est de même dans l'érythème polymorphe. Diverses coupes de la peau d'une même région peuvent en effet montrer, sur des lésions voisines : 1" la congestion simple; 2" l'œdème séreux; 3" l'œtlème hémati(iue; 4° un foyer ecchymotique parfait. La détermination cutanée peut donc varier d'une inondation séreuse à une inondation sanguine, avec tous les intermédiaires qui appartiennent naturellement à l'ordre des hémorrhagies électives. Dans la portion où il n'existe que de l'œdème, on trouve de nombreux globules blancs et seulement quelques rouges tlans les espaces interorganiques. Là où existe l'œdème hématique, terme le moins élevé de l'hémorrhagie élective, la proportion des globules rouges peut augmenter jusqu'à donner à la préparation non colorée une teinte rouge de sang, mais il n'y a point de coagulation librineuse. Là où existe une hémorrhagic vraie, le foyer eccliymotique existe avec ses caractères, et présentera ultérieurement son évolution propre. Très-vraisemblablement, sur ce point, l'effort de diapédèse a exercé ses effets et en même temps des ruptures musculaires se sont produites.

Ces hémorrhagies par rupture qui se produisent dans des aires vasculaires déjà intéressées par la congestion neuro-paralytique, déjà modifiées aussi par la diapédèse, nous sont déjà connues : nous les avons étudiées plus haut sous le nom à' hémorrhagies congestives et nous ne reviendrons pas sur leur palhogénie. Ce sont celles des exanthèmes hémorrhagiques, du purpura, du scorbut, des maladies générales à détermination pétéchiale. Les congestions d'origine nerveuse, les embolies capillaires microbiennes, les effets de la diapédèse, enfin les modifications éprouvées par le sang sous l'influence des divers états dyscrasiques, constituent autant de facteurs de leur production. Ces facteurs, dans chaque maladie^ à hémorrhagies, sont conjugués entre eux diversement, de façon que leur produit, la résultante de leurs actions combinées, la lésion hémorrhagique, en un mot, est variable d'aspect, d'étendue, d'évoluliou. Je fais ici cette remarque pour faire observer au lecteur, une fois de plus, (|ue les actes de physiologie

DICT. ESC. i" s. XIH. "ij

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palliologi(jiie tiui conimandcnl la production des hémorrliagies sont très-complexes, et qu'après les avoir dissociés artificiellement pour en faire letude en pathologisle il faut ensuite dans chaque cas particulier les grouper en clinicien pour leur assigner les dilïurences spécifiques qui leur sont propres.

Lorsqu'au contraire aucune rupture n'a eu lieu, qu'il s'agit seulement d'un œdème congestif devenu sanglant par le mélange d'une forte proportion de globules rouges, on se trouve en présence de cette variété d'iiéniorrhagie élective que nous nommerons congestion kémorrhagique.

Nous prendrons dans les lésions de la morve {voy. Morve) le tvpe de la congestion liémorrhagique. Toute lésion morveuse nodulaire s'accompagne d'une liémorrliagie dont le liquide coagule et devient le milieu où va évoluer le nodule morveux. Mais il ne s'agit pas ici d'une nappe de sang vraiment pur, comme celle d'un noyau apoplectique. Dans le poumon, par exemple, on voit chez le cheval certains alvéoles remplis de globules rouges et n'en renfermant que peu de blancs, mais toujours en proportion plus considérable que dans le san^ circulant. Dans d'autres alvéoles les globules blancs sont plus nombreux; dans d'autres enfin ils sont en majorité. On ne trouve pas d'ailleurs des caillots intravasculaires. Les éléments du sang sont sortis en masse, mais non librement; en émigrant des vaisseaux au dehors, le sang a été modifié dans ses proportions, ce qui est le propre des hémorrhagies électives. Dans certaines formes de tuberculose, et notamment dans la pneumonie tuberculeuse héraorrhagique, forme rai)idement dégénérative et qui rentre dans le cadre des plithisies aiguës (c'està-dire lébriles, du début du processus pneumonique à la production de l'ulcère sinueux de Portai qu'on observe toujours dans ce cas,) on voit se produire dans le poumon, par îlots ou par nappes, des congestions hémorrliagiques trèsanalogues à celles de la morve. On pourrait multiplier ces exemples, mais les deux précédents sufliseut, je crois, pour donner une idée générale du processus de cette variété importante d'hémorrhagie élective.

L'œdème hématUjue, c'est-à-dire formé par un exsudât renfermant assez de sang pour devenir coloré, est de beaucoup plus répandu en pathologie que la congestion liémorrhagique. Nous en prendrons le type le plus accusé dans deux alfections absolument disparates entre elles : la pneumonie fibrineuse et \'hémalurie paroxystique des pays chauds.

Dans la pneumonie fibrineuse lobaire, pneumonie franche des auteurs, l'exsudat alvéolaire est formé i)ar un œdème inflammatoire hématique. Les alvéoles sont remplis de globules blancs enserres par un réseau de fibrine, et constamment de globules rouges plus ou moins nombreux, mais qui le sont toujours assez pour donner à la granulation d'Andral sa coloration rouge (induration ou hépalisation rouge) et aux crachats du début leur caractère sanglant. Dans les masses de cet exsudât se trouvent les sphérobactéries des trois ordres décrites pai" Friedlànder, Talamou et Afanassiew (Cornil, Acad. de médecine, juin 1884). Dans la pneumonie tuberculeuse lobaire à granulations confluentes, l'exsudat, qui est à la fois formé par de la fibrine et des cellules endothéliales revenues à la forme sphérique, est également rendu rosé par des globules rouges, mais ces derniers sont moins nombreux que dans celui de la pneumonie franche.

Il est probable que le rein, chez les malades atteints d'hématurie paroxystique de l'île de France, est le siège d'un œdème analogue. Quoi qu'il en soit. Rayer avait fait depuis longtemps remarquer que, même dans le cas où les urines semblaient purement laiteuses, la tache du linge rosée sur ses bords indiquait la

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présence d'une cei'taiiie quantité de sang. Si l'on fait abstraction de certaines

urines purement chyleuses, et dans lesquelles on ne trouve que de très-iines

;jranulations graisseuses divisées et suspendues comme dans une émulsion, on

trouve dans la majorité des cas les urines avec les caractères suivants, que j'ai

pu constater dans nombre d'échantillons d'urine provenant d'une fdle névropathe

qu'observait mon maître Ant. Fauvel. Ces urines sont d'un blanc rosé ou d'un

rouge p;ile, elles coagulent s[jonlanément et le caillot, mou et peu rélractile,

est foimé de magnifiques réseaux de fibrine enserrant des globules blancs

toujours plus nombreux que les rouges. Ici la nature diapédétique de rhémor-

rhagie saute d'elle-même aux yeux. L'urine est ensanglantée par du sang plus

que leucémique, puisque les globules blancs dominent et que le sang circulant

des vaisseaux a sa constitution normale et sa proportion régulière de globules

rouges et blancs. Le choix des éléments, et leur nouvelle répartition dans l'urine

hémorrhagique n'ont pu être manifestement faits que par la paroi vasculaire

non rompue.

On sait actuellement que la pneumonie fibrineuse est une affection parasitaire; suivant Crevaux, il en est de même de l'hématurie paroxystique. Nous ignorons, il est vrai, le rôle exact joué par les parasites, ici très-divers, dans le mécanisme de riiémorrhagie élective, mais ce que l'on observe dans l'albuminurie semble indiquer qu'ici la constitution propre, la cras.e du sang, ne saurait être considérée comme un élément indittérent. Bien que, comme nous l'avons fait voir, les qualités du sang ne puissent, par leur action sur les parois vasculaires, jouer qu'un rôle très-accessoire dans le mécanisme des hémorrhagies, dans l'albuminurie, par exemple, il est incontestable que ce liquide est devenu apte à transsuder dans des proportions beaucoup plus larges qu'à l'état normal. Aussi, lorsqu'à la place de l'œdème mobile, commandé par la pesanteur, propre à certaines formes (néphrite aiguë congestive, néphrite chronique mixte) de la maladie de Brighl, il se produit, ce qui n'est pas rare, des déterminations congestives, par exemple, dans le poumon ou l'urbi'e bronchique, les œdèmes hématiques ou même les hémorrhagies congestives se produisent avec la plus grande facilité. C'est là un des caractères connus de la bronchite albuminurique, et j'observe dans ce moment même une malade chez laquelle les poussées de bronchite, qui sont depuis deux ans à répétition, ont débuté par une hémoptysie. Plus souvent les crachats sont analogues à du blanc d'œuf battu et couverts d'une écume sanglante quand on les a recueillis dans le crachoir. L'œdème aigu qui se produit dans le poumon chez les albuminuriques a donc une tendance à devenir hématique que n'a pas l'œdème ordinaire. J'ai constaté en effet que dans un cas d'œdème aigu devenu en quelques heures mortel chez un individu porteur d'un épithéliome mucoïde du poumon l'exsudat avait été intense au point de rompre les alvéoles sur nombre de points, sans nulle part présenter le caractère hématique. La congestion pulmonaire des goutteux peut au contraire aboutir à un œdème tout à fait semblable à celui de la bronchite albuminurique ; j'en puis citer un cas remarquable, que je sais depuis plus de douze ans. Brusquement, chez la malade, goutteuse héréditaire, un point de côté névralgique s'établit, crée des douleurs atroces analogues par leur intensité à celles de la colique néphrétique, puis des râles hullaires apparaissent à la base et dans la région moyenne du poumon; il survient de la toux déchirante avec crachats spumeux, rosés d'abord, puis tout à fait sanglants. Au bout de quelques heures tout rentre dans l'ordre. J'ai assisté à six attaques semblables et je me suis

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assuré positivement qu'en dehors de la diallièse goutteuse on ne peut rapporter ces poussées d'œdème aigu à aucune cause; les accès sont absolument apyrétiques et la malade n'est nullement tuberculeuse.

Tout ce que je \iens de dire des hémorrhagies incomplètes par diapédèse, ou he'morrhagies électives, suffira, je pense, pour montrer le rôle que joue ce mode de perte de sang dans l'immense série de lésions de nature congestive que l'anatomie et la physiologie pathologiques nous font de jour en jour mieux connaître. Ces hémorrhagies diapédéliques, satellites ordinaires de toute inflammation ou de toute congestion soutenues ou fréquemment répétées, donnent la clef d'une série de lésions que l'on retrouve dans les tissus et les organes à l'état de traces : pigmentations ponctuées, en traînées ou en foyers, taches sepia d'Andral, bandes de sclérose semées de grains noirs, colorations fauves ou brunes diffuses, tels sont les vestiges ordinaires de ces actes de diapédèse poussés jusqu'à l'éniptioQ d'une partie des éléments constitutifs du sang. Mais le plus ordinairement ces processus ne se trahissent guère, en tantqu'hémorrhagies, aux yeux du clinicien. Ce n'est que dans le cas d'expectoration colorée ou d'urines renfermant une notable (juantité de globules rouges (ju'on est mis sur la trace de leur existence. Les hémorrhagies diapédéliques sont notamment les satellites ordinaires des affections rénales aiguës ou chroniques. L'urine de la néphrite aiguë des deux modes, dégénérative ou congestive, doit son reflet rougeàtre et son aspect de bouillon trouble aux éléments du sang qu'elle contient ; l'urine pâle des brightiques renferme toujours, comme l'a autrefois soutenu avec raison Rayer, des globules rouges du sang plus ou moins nombreux. Toute inflammation, tout effort congestif habituel ou permanent, est donc une cause de spoliation sanguine, minime, il est vrai, et ne jouant en tant qu'hémorrhagie qu'un l'ôle le plus souvent négligeable dans le processus, mais qui, lorsqu'on est placé dans des conditions convenables pour la constater, peut souvent concourir à en fake reconnaître l'existence ou même le lieu. C'est ainsi que, lorsqu'on trouve dans un sédiment urinaire des cylindres formés par de la fibrine englobant des globules rouges, on peut affirmer que l'hématurie, qui dans ces cas peut être ou évidente ou au contraire difficile à reconnaître à l'œil nu, a précisément son siège dans les tubes droits ou contournés, c'est-à-dire s'effectue en plein parenchyme rénal.

Je n'ai plus maintenant à dire qu'un mot des transsudations hématiques, non pour les décrire, mais pour les définir et les éliminer du cadre des hémorrhagies. Le type de ces transsudations doit être pris dans Yhémogloh'murie [voij. ce mot); le liquide exsudé présente ici l'aspect et surtout la couleur du sang, mais n'est pas constitué par le sang lui-même ; il est formé d'une solution d'hémoglobine et ne renferme point de globules. Il s'agit donc ici d'une simple transsudation colorée, opérée par diapédèse; les vaisseaux, remplis d'un liquide formé à la fois par du sang vrai et par un plasma transformé en une solution d'hémoglobine plus ou moins riche, ont laissé diffuser la partie séreuse de cette solution; mais il n'y a là rien qui réponde à la définition d'une hémorrhagie proprement dite. Le liquide des œdèmes, dans quelques cas, est teint de cette façon par la matière colorante du sang; c'est ce qui arrive fréquemment à la suite des morsures de serpents et, notamment dans nos climats, de la vipère. Le membre mordu se tuméfie et prend une coloration bleuâtre en même temps qu'il se refroidit. Si l'on fait une incision, l'on voit le tissu cellulaire gorgé d'un liquide œdémateux, présentant la coloration d'une gelée de groseilles, mais qui n"est

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nullement formé par du sang, ainsi que l'ont montré il y a déjà longtemps Chéron et Goujon {Union médicale, 16 février 1869). La teinte diffuse assez analogue aux restes d'une ecchymose, et qui donne souvent au tégument des cardiaques asystoliques une coloration d'un rouge faible verdàtre, comme dichroique, m'a paru déterminée par une transsudation analogue. Les espaces interorganiques du derme et du tissu cellulaire sous-cutané ne renferment aucunement les éléments du sang, mais une sérosité peu abondante, teinte diffusément et d'une manière très-faible par de l'hémoglobine dissoute, et qui optiquement se comporte comme une solution d'hémoglobine très-étendue, c'est-à-dire laisse passer, non plus seulement les rayons rouges du spectre, mais les rayons orangés et verts. La teinte rose hortensia que prend la substance grise des centres nerveux dans les fièvres graves liyperpyrétiques doit être aussi rangée dans le cadre de Iranssudations hématiques dues à une dissolution partielle de la matière colorante des globules rouges du sang.

Nous voici parvenus à la fin de la longue étude pathogénique qui constitue «n réa-lité le fond de cet article et qui lui donne en majeure partie son intérêt. Comme on le voit, j'ai paru éliminer du cadre des causes actuelles de l'hémorrhagie les altérations du sang; je n'ai pas donné place à ce que de nos jours encore on appelle les hémorrhagies hémopalhiques. Je n'ai cependant pas voulu indiquer par là que les variations de la crase sanguine n'aient sur la production des hémorrhagies aucune action. L'inlluence des états dyscrasiques dans Tétiologie des pertes de sang a été à juste tilre reconnue dès l'origine même de la médecine et reste absolument maintenue, avec toute sa valeur, par la tradition, mailles empoisonnements des divers ordres ne paraissent avoir d'autre rôle, en physiologie pathologique, que de préparer le processus complexe qui aboutit à la production des hémorrhagies spontanées symptomatiques des intoxications. Sous leur influence le sang peut devenir plus diffusible, les parois vasculaires subir des modifications de nutrition qui favorisent les phénomènes de diapédèse ou de rupture ; le courant sanguin peut charrier des parasites qui deviennent, à un moment donné, en se multipliant et se mobilisant ensuite dans les vaisseaux, l'origine d'embolies capillaires suivies d'hémorrhagies consécutives. Mais en ■dehors de là, par lui-même, par son action propre sur les vaisseaux, le sang, lorsqu'il circule, paraît incapable de déterminer dos ruptures, des érosions ou <les ulcérations vasculaires: il ne joue donc aucun rôle dans le mécanisme direct des éruptions de sang, à quelque catégorie d'ailleurs que ces éruptions appartiennent. Ce n'est qu'en impressionnant d'une certaine façon le système nerveux anormalement irrigué par lui, en devenant l'origine, de cette façon, des congestions hémorrhagipares, que le liquide nourricier devenu toxique ou septique arrive à déterminer, mais alors par une voie tout à fait détournée, des hémorrhagies localisées dans les réseaux vasculaires de tel ou tel organe ou au contraire disséminées sur un grand nombre de points.

Il résulte de là que les rapports des phénomènes hémorrhagiques avec les intoxications du sang doivent être étudiés, non pas dans le chapitre de la pathogénie réservé à l'analyse du mécanisme de ces dernières, mais dans le chapitre de la séméiologie. L'état dyscrasique, en effet, s'il ne modifie pas les conditions générales qui commandent l'issue du sang hors des vaisseaux par diapédèse ou par rupture, imprime constamment, par contre, au syndrome hémorrhagique, un cachet absolument particulier. Pour prendre un exemple, les hémorrhagies n'ont pas, dans une variole noire, un mécanisme propre qui commande l'issue

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du sang par un mode sensiblement différent de celui qu'on observe dans une hémorrhagie supplémentaire ou émotive. Mais les conditions dans lesquelles se produisent ces hémorrhagies, leur évolution, leur retentissement sur l'organisme, enfin leur valeur séméiologique et pronostique, sont tout différents', et h physionomie clinique du syndrome, similaire dans toutes les pyrexies hémorrhagiques, est absolument autre que celle qu'il affecte, avec des caractères également communs, dans tout le groupe des hémorrhagies émotives ou supplémentaires des divers ordres.

II. Effets physiologiques de la perte de s.vng. La masse totale des globules du sang constitue notre richesse respiratoire; son plasma représente la majeure partie de notre richesse nutritive en cours de distribution ; ses globules blancs sont, en tant qu'éléments actifs de la lymphe, les agents par excellence des mouvements d'échange entre le liquide sanguin et les tissus. Toute perte massive et importante de sang amène aussi des troubles dans la respiration et la nutrition interstitielles, et ces troubles sont d'autant plus profonds et rapidement produits que l'hémorrhagie est plus considérable et plus rapide. Quand au contraire les pertes de sang sont espacées, leurs effets sur l'organisme, les phénomènes consécutifs à la spoliation sanguine, sont moins marqués; l'animal réagit en régénérant, d'une façon très-aclive, le sang qu'il a perdu; et, si la source de déperdition vient à cesser d'exister, l'équilibre se rétablit lentement, par le mécanisme d'une l'econstitution progressive du liquide nourricier soustrait aux vaisseaux.

Toute hémorrhagie qui consiste en un écoulement sanguin notable en nappe ou en jet détermine rapidement la mort, si elle est continue, c'est-à-dire lorsque l'hémostase, spontanée ou provoquée, ne s'effectue pas. Les premiers effets d'une telle hémorrhagie sont, chez l'homme, un sentiment de terreur, puis de défaillance et de refroidissement, bientôt suivis d'accélération du pouls et de ralentissement de la respiration. La face se décolore, les sens s'obnubilent, les mouvements volontaires deviennent d'abord pénibles, puis impossibles : enfin la sensibilité se perd, la nausée survient, les yeux se voilent: on tombe en syncope. Si la perte de sang s'exagère encore, les battements du cœur deviennent de plus en plus rares, la respiration est petite et laborieuse, des convulsions réitérées surviennent avec des déjections alvines et vésicales involontaires ; presque tout indice de vie disparait alors et à cet état de mort apparente succède enfin la mort elle-même. L'ouverture d'un gros vaisseau, tel que la carotide, la fémorale ou la jugulaire interne,, amène cette série d'accidents et leur terminaison fatale en quelques minutes.

Tel est le tableau sommaire de la perte de sang massive, continue, de 1 hémorrhagie déperditive, comme on pourrait aussi la nommer parce qu'elle a pour résultat une déperdition véritable du sang. Toute hémorrhagie est de ce type lorsque les limites de la perte compatible avec la survie sont atteintes, dépassées ou même simplement rapprochées (5'2 pour 100 des globules, \ierordt). Dans ces conditions, quand bien même l'hémostase est effectuée avant la mort, l'animal ou l'homme ne se rétabhssent pas, ou ne le font que temporairement ; laterminaison fatale suit à brève échéance parce que ce qui reste d'éléments respirateurs dans le sang ne suffit pas à entretenir les oxydations interstitielles. Le plasma, comme nous le verrons dans un instant, est rapidement remplacé par l'eau des boissons, mais sans avoir récupéré ses propriétés alibiles ordinaires,

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nécessaires à l'alimentation interstitielle des éléments spécialisés des organes et des tissus. Ces éléments se comportent alors à peu près comme dans le cas où une intoxication grave par l'oxyde de carbone est venue paralyser déflnitivement, au point de vue respiratoire, un nombre trop considérable de globules rouges -, ils subissent sur un grand nombre de points la dégénération graisseuse, qui devient principalemeut apparente et massive dans les trois grands organes actifs par excellence, et dont l'intégrité simultanée est nécessaire à la vie : le myocarde, le foie, la substance corticale des reins.

Lorsque, sans atteindre les limites de la perte de sang au delà de laquelle la survie ne peut plus se maintenir, l'hémorrhagie a été néanmoins considérable au point de soustraire aux vaisseaux une (juantité très-importante du liquide nourricier, les effets généraux sur l'organisme, immédiats et consécutifs, sont d'un tvpe tout particulier et elle peut être distinguée sous le nom de spoliatrice. Dans une première période, celle où s'effectue la perte de sang, on observe une série de phénomènes qui prennent leur origine dans l'évacuation brusque des vaisseaux; dans une seconde, caractérisée par la reconstitution plus ou moins complète de la masse du sang considéré en tant que liquide, reconstitution qui s'opère par l'absorjition de l'eau des boissons ou des liquides interstitiels, ['état hydiéinique prend naissance, et avec lui un régime tout spécial de la nutrition et des autres grandes fonctions; enfin dans une troisième période, et plus ou moins lentement, les éléments globulaires se reproduisent, rendent au sang hydrémique, progressivement, ses caractères ordinaires; le plasma redevient de son côté normal : la véritable convalescence de l'hémorrhagie s'établit alors.

L'hémorrhagie simplement déplétive, celle qui s'accompagne d'une perle notable de sang, mais trop peu importante pour exercer sur la masse du liquide nourricier une action spoliatrice appréciable, n'intéresse au contraire que temporairement l'organisme en faisant varier le régime circulatoire habituel pendant un temps ordinairement court. Une perte de sang telle que celle déterminée par la phlébotomie, ou par une épistaxis abondante, et ne dépassant pas 500 ou 400 grammes de sang chez l'homme, peut être prise pour type de cette variété d'hémorrhagie. Elle ne détermine dans la circulation, la répartition du sang dans les différentes aires vasculaires, et dans les fonctions, que des variations temporaires dont l'influence est à peu près nulle sur la nutrition.

Mais il n'en est plus de même lorsque la perte de sang, à dose déplétive, est répétée un certain nombre de fois à intervalles rapprochés, comme il arrive dans les hémorrhagies réitérées ou dans les saignées faites d'après la formule de Bouillaud : coup sur coup. L'influence sur les fonctions et sur l'organisme entier est alors profonde; les phénomènes réactionnels acquièrent une physionomie propre. Cependant les effets des hémorrhagies réitérées ne sont pas identiques à ceux d'une hémorrbagie spoliatrice qui aurait soustrait à la circulation la même somme de sang. La raison en est que, dans les intervalles des hémorrhagies, la régénération du sang s'opère avec une activité très-grande, de telle sorte que des pertes sanguines abondantes et renouvelées, qui dans un certain laps de temps ont amené la soustraction d'une quantité de liquide nourricier supérieure même à celle qui existait dans l'organisme à un moment donné quelconque, ont pu être observées sans entraîner la mort. Tels sont des cas cités par Ilaller [Elemenla physioligiœ, t. 11, p. 5) parmi lesquels j'en retiendrai seulement trois. Dans le premier, il s'agit d'un jeune homme qui, dans l'espace de dix

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jours, perdit 75 livres de sang, quantité dépassant la moitié du poids de son corps et correspondant pour le moins à trois ou quatre fois celle de la masse entière du liquide en circulation dans ses vaisseaux. Dans le second, un malade hémorrhoïdaire évacua pendant deux mois 5 livres de sang par jour, en tout 510 livres, à peu près deux fois le poids total de son corps. Entiu, dans le troisième cas, une jeune fille, pendant quatorze mois, fut saignée de deux jours l'un et perdit en outre, par la menstruation, 125 onces de sang par mois; en résumé, la somme du sang soustrait atteignit environ 100 kilogrammes. De pareils exemples n'étaient pas rares à l'époque où les saignées étaient, comme méthode de traitement, à leur apogée, et l'on peut citer à ce propos l'histoire de cette femme qui, en vingt-huit ans, avait été saignée 5500 fois (Omodei- Cavalli, Storia ragionata di straordinaria malaltia dur. da venColto anni; Milan, 1854 [voy. Ayinali univermli di medicina, 1855, t. XVI, p. 495]). Les hémorrhagies déperditivcs elles-mêmes, lorsqu'elles sont arrêtées sur la limite de la perle compatible avec la survie, peuvent être suivies d'une prompte régénération du sang. C'est ce qui ressort nettement des expériences de Piorry [Note sur les émissions sanguines. In Arch. ge'n. de médecine, 1826, t. X, p. 158), qui, ayant arrêté une première saignée au moment où l'hémorrhagie allait devenir mortelle, a pu, tout en maintenant l'animal à la diète, en obtenir le lendemain encore 10 et 18 onces de sang, et le saigner de nouveau sans qu'il niouràt après un ou deux jours de repos.

Les petites hémorrhagies disséminées, telles que celles des exanthèmes pétéchiaux dont le purpura est lo type, n'exercent sur l'organisme, en tant que pertes de sang, qu'une induence négligeable. Mais les conditions dans lesquelles elles se produisent ont, elles aussi, une physionomie toute spéciale, et donnent au syndrome hémorrhagique un cachet particulier. Au point de vue séméiotique, le syndrome hémorrhagique devra donc être étudié cliniquement pics loin dans les cas spéciaux : a, d'hémorrhagies déperdilives ; h, d'hémorrhagies spoliatrices; c, d'hémorrhagie déplétive isolée ou réitérée; d, d'hémorrhagies disséminées. Mais c'est là une étude de synthèse, et qui doit être nécessairement précédée d'un travail d'analyse qui, seul, peut mettre en lumière l'effet de la perte de sang sur chacune des grandes fonctions. Ce travail a été fait surtout, dans ces derniers temps, par Vinay, avec la collaboration, pour certains points, du professeur S. Arloing; et il a servi de base à l'intéressante thèse d'agrégation du premier de ces deux auteurs {Des émissions sanguines dans les maladies aiguës, Paris, 1880), à laquelle je vais emprunter la majorité des détails suivants :

L'influence de la perte de sang par la saignée sur les grandes fonctions doit être, au point de vue analytique où nous nous plaçons, étudiée successivement en tant qu'elle agit : 1° sur la circulation elle-même et sur le régime circulatoire; 2" sur l'absorption générale; 5" sur la crase sanguine; 4" sur la respiration; 5° sur le système musculaire; 6° sur la chaleur animale; 7" sur la nutrition; 8" enfin sur l'innervation générale et le système nerveux. Nous allons voir, dans chaque paragraphe répondant à cette division, qu'il se produit du chef de la spoliation sanguine une ou plusieurs modifications importantes dans chacune des fonctions précitées, ce qui revient à dire que l'économie tout entière est alors mise dans des conditions nouvelles, dont l'ensemhle constitue Yétat hémorrhagique, qui se révèle au clinicien sous forme d'un syndrome particulier, le syndrome hémorrhagique auquel nous avons déjà fait allusion.

1" Modifications de la circulation sur les pertes de sang. Ces modifications sont, sans contredit, de toutes les plus éclatantes, puisque le régime circulatoire est directement intéressé et changé par l'issue au dehors du liquide nourricier. Étudiées autrefois par Ilales, et de nos jours par Marey, Chauveau, Buisson, et cliniquement par Lorain, elles ont été l'ohjet de recherches nouvelles et Irèsintéressantes de la part de Viuay et Ârloing.

a. Pression artérielle. Si l'on ouvre et ferme alternativement une veine un peu importante, le système vasculaire se vide peu à peu et la pression baisse dans l'arbre veineux, puis dans l'arbre artériel. Pendant chaque saignée et un instant après, la pression manométrique s'abaisse, puis, quand la veine est fermée, remonte lentement et se fixe à un niveau inlérieur à celui qu'elle atteignait avant l'ouverture du vaisseau. « Si l'on évacue plus du quart de la quantité de sang qu'un animal perd avant de mourir, la pression artérielle offre des oscillations profondes qui s'accentuent de plus en plus, et se rattachent à des modifications alternatives et réciproques des capillaires et du cœur » (Vinav, loco citato, p. 21-22). Il résulte de cette observation que la saignée simplement déplétive n exerce sur la pression artérielle quune influence tout à fait temporaire, tandis que les saignées abondantes et réitérées, donnant lieu à des pertes de sang déperditives ou largement spoliatrices, en entraînant de grandes oscillations dans la pression artérielle, introduisent dans la circulation sanguine un régime tout particulier comparable à celui qui résulte des grandes actions vasomotrices, soit émotives, soit, suivant la comparaison de Vinay, analogues aux effets de la réfrigération du corps et de la période de réaction qui lui fait suite.

Un second fait intéressant mis en lumière par Vinay et Arloing, c'est que les diminutions que subit la pression artérielle par les saignées réitérées ne sont pas proportionnelles à la quantité de sang extraite des vaisseaux. Les premières saignées produisent une dépression moins considérable que les saignées ultérieures ; pour obtenir une chute de pression égale au 1/5 ou au 1/6 de la pression normale, il faut en outre évacuer un tiers environ de la masse totale du sang. Ainsi donc le système cardio-vasculaire réagit contre les causes de dépression artérielle engendrées par l'hémorrhagie même dans l'hémorrhagie spohatrice, mais cette réaction est d'autant moins efficace que la perte de sang se rapproche •davantage du type déperditif, notion de toute importance pour le clinicien, au point de vue de la valeur des hémorrhagies larges et réitérées quant à leur action pathogénique ou même thérapeutique sur l'organisme, et quant à leur pronostic (Vinay, loc. cit., p, 25-24).

b. Modifications de la fréquence du pouls, de sa force et de sa forme. Marey pensait que l'accélération du pouls après la saignée déplétive était un fait constant; Lorain avait constaté que cette accélération est seulement fréquente. Vinay et Arloing ont déterminé les conditions dans lesquelles cette fréquence €xiste et celles dans lesquelles au contraire on ne l'observe pas. Pendant les hémorrhagies graduées, poursuivies jusqu'à la mort des animaux, ils ont ■en effet observé que : a, la fréquence du pouls augmente tant que la diminution de la pression artérielle ne dépasse pas le tiers de la normale; b, elle revient à peu près à son chiffre initial pendant que la pression demeure comprise entre le tiers et le cinquième de cette même normale ; c, enfin elle augmente de nouveau quand la pression tombe au-dessous de la limite (I/o) précitée. Il résulte de là que dans l'hémorrhagie déplétive la fréquence du pouls est la

594 IIKMORRIIAGIK.

l'ègle, et que le ralentissement relatif de ce même pouls, ou les alternatives (l'accélération et de lenteur, indices des grandes oscillations de pression caractéristiques de l'hémorrhagie spoliatrice sur le point de devenir déperditive, c'est-à-dire mortelle, sont un signe réactionnel appartenant aux formes graves de l'hémorrhagie, et acquérant, de ce chef, une importance de haute valeur pour le clinicien.

C'est une idée traditionnelle en médecine que celle en vertu de laquelle on admet que VampUlmle du pouls s'accroît sous l'influence des saignées et des hémorrhagies larges amenant une déplétion un peu notable du système circulatoire. Maximilien StoU, tout en indiquant ce relèvement du pouls comme possible, ne semblait pas cependant croire, comme on le fit généralement après les travaux de Haies, que le phénomène se produisît en règle après toute évacuation sanguine abondante ; il se bornait à dire : « Pulsus nonnunquàm debilis, venœ sectionne faclâ, fit fortior », ce qui est bien loin d'indiquer la constance du relèvement. Les expériences de Vinay et Arloing plaident exactement dans le même sens que l'aphorisme de StoU que je viens de rappeler. Us ont observé les modifications de l'amplitude du pouls de la carotide de l'àne, soumis à la saignée déperditive par la jugulaire. Les indications étaient fournies à l'aide d'un tube brancht'' latéralement et mis en communication avec l'artère. Ce tube se rendait à la fois dans un manomètre inscriplenr et dans un sphygmoscope, disposition qui permettait d'enregistrer simultanément les variations de la pression artérielle et de la force du pouls. Dans ces conditions, pendant que le sang s'écoule de la jugulaire et que la pression baisse dans la carotide, V amplitude des pulsations diminue. Après la saignée, la pression se relève graduellement, et l'amplitude des pulsations augmente légèrement tout en restant avi-dessous de l'amplitude normale. Ces modifications vont en s'accusant de plus en plus au fur et à mesure que le sang s'écoule au dehors ; en même temps l'accélération des mouvements cardiaques s'effectue d'une manière progressive. Parfois, au cours d'une basse pression, l'amplitude du pouls subit un accroissement momentané, mais ce résultat s'observe toujours simultanément avec une période de ralentissement des mouvements du cœur. 11 résulte de là qu'à l'état physiologique : 1° la force du pouls diminue, si le cœur s'accélère (ce qui est la règle sous l'influence des petites saignées et des saignées moyenne) ; 2° la force du pouls augmente, si le cœur se ralentit, ce qui est une exception, toujours passagère, dans le cours d'une expérience.

En présence des assertions contraires de Lorain, et de ce fait démontré par Marey que, dans la majorité des cas, l'augmentation de l'amplitude du pouls est produite par l'abaissement de la pression artérielle, les conclusions de Vinay et Arloing pourraient sembler paradoxales : mais il importe de rappeler ici que l'amplitude du pouls est mesurée par la différence entre la tension (c'est-à-dire la pression latérale qui meut la paroi) pendant la diastole et pendant la systole. Si l'on suppose, par la pensée, le vaisseau artériel coupé en travers au point de la pulsation, la hauteur de celte dernière est donnée par la différence entre le rayon du cercle de coupe du vaisseau distendu au maximum pendant la systole, et le rayon du cercle de coupe de ce même vaisseau incomplètement rempli dans les intervalles diastoliques. Il est certain que si, sur un schéma de la circulation, on évacue une portion du liquide sans faire varier la vitesse et l'énergie de la contraction du cœur artificiel, le pouls deviendra plus ample, puisque, dans les intervalles des systoles, les artères sont relativement vides, et que leur cercle

HKMORRHAGIE. 595

de coupe est de plus petit rayon. La différence R — r (R représentant le rayon de dilatation systoliquc et ?■ le rayon de dilatation diastoliqiie) qui représente l'amplitude du pouls prend en effet une valeur plus grande, puisque /■ diminue. Mais d'autre part on sait que R et r sont chacun proportionnels à la tension, c'est-à-dire à la pression latérale contre la paroi, et que cette tension, égale et de signe contraire, en un point donné du circuit vasculaire, à la résistance que le liquide en mouvement a à surmonter en aval, est elle-même mesurée par la différence entre l'énergie développée par le cœur et la force vive du sang en mouvement au point considéré, force vive qui est fonction de la vitesse du sang au même point, at qui croit ou décroit avec elle.

De la sorte, si la vitesse du cours du sang s'accroît, la pression latérale qui commande l'amplituile du pouls en mettant la paroi artérielle en mouvement diminue et conséquemment la hauteur de la pulsation diminue aussi proportionnellement. Le problème est donc ramené, pour l'explication des faits qui ici sont positifs et manifestés par les tracés, à l'étude des variations de la vitesse du cours du sang pendant et à la suite de la saignée. Cette étude a été faite par Vinay et Arloing chez les grands animaux à l'aide de l'héniodromographe de Chauveau, concurremment avec celle des variations de la pression artéiielle et du pouls, au cours d'hémorrhagies veineuses ou artérielles graduellement poursuivies jusqu'à la mort. « Pendant une piemière période qui répond à l'évacuation du premier tiers environ de la masse sanguine, la vitesse diastolique augmente et la vitesse systolique diminue. La seconde péi'iode, qui correspond à l'évacuation du second tiers de la masse du sang, est caractérisée par le retour de la vitesse diastolique à l'élat normal et par V augmentation de la vitesse systolique; enfin la troisième période est caractérisée par la diminution de la vitesse diastolique, qui peu à peu devient nulle, et par une vi'esse diastolique forte, mais brève, excepté dans les derniers moments de la vie de l'animal, où elle s'affaiblit » (Vinay, loc. cit., p. 29). La tension latérale variant en raison inverse de la vitesse et R et r lui étant proporlionnels, il est aisé de déduire ce que deviendrait l'amplitude du pouls (R — r), pendant les trois périodes précitées, dans le cas particidier cii l'énergie cardiaque ne subirait aucune variation. Soient Nd la vitesse diastolique, Ys la vitesse systolique, T la tension systolique et t la tension diastolique; marquons par les indices -h et — l'augmentation et la diminution de valeur de ces termes, et nous verrons que l'on a :

A. Dans la première période, qui représente une hémorrhagie fortement déplétive :

l Vs \d.

* '' ■> T t ramplituJe du pouls iR — r) croil.

Ceci explique les observations des Anciens, de Stoll, de Haies, et celles de Lorain, et l'on doit admettre que, dans certaines circonstances oii, consécutivement à la saignée, on a observé le relèvement du pouls, le cœur n'avait varié ni en vitesse ni en énergie, condition qui peut très-bien se réaliser dans l'état pathologique, mais qui, nous le verrons dans un instant, ne s'observe pas chez les animaux saignés dans l'état sain.

R. Dans la deuxième période, qui représente une hémorrhagie largement spoliatrice, on aura :

396 HÉMORRUAGIE.

Vs Vrf.

( ' 1 T /la valeur (H — r) mesurant l'amplitude du pouls décroil,

C. Enfin, dans la troisième période réalisant le type de l'iiémorrhagie déperditive, les mêmes conside'rations montrent que (R — r) croît de nouveau ; c'est là aussi ce que montrent les tracés du pouls. Immédiatement avant la chute définitive de la pression les pulsations ont une grande amplitude, et prennent ensuite, après cette chute, la forme caractéristique des pulsations du rétrécissement aortique.

Mais en dehors de 1 état pathologique les hémorrhagies déplétives ne s'accompagnent pas de relèvement du pouls. C'est que, dans ces circonstances, comme l'ont bien montré Vinay et Arloing, le cœur change son rhylhme, et que ce dernier s'accélère, probablement sous l'influence d'une dilatation des arlérioles périphériques. Les résistances diminuant alors, l'énergie systolique s'amoindrit proportionnellement, et R diminue, d'où aussi diminution 'de l'amplitude du pouls. Donc en dehors de l'état fébrile, et par le fait même de l'hémorrhagie de moyenne intensité, l'amplitude du pouls ne doit pas augmenter, mais au contraire diminuer, comme l'indique en effet l'expérience, à moins qu'une action nerveuse particulière ne vienne à se produire : sur le pneumogastrique, pour ralentir les battements du cœur, ou pour anémier par vaso-constriction de grands territoires capillaires, comme on l'observe parfois à titre d'accident sous rinfluenee de l'émotion; dans ces conditions seulement le pouls subit un relèvement passager, comme le montre aussi l'observation clinique de quelques cas.

2° Influence de la perte de sang sur l'absorption. Comme toute perte de liquide, celle du sang doit être réparée, et le premier effet réactionnel qu'elle produit, c'est d'activer l'absorption par les vaisseaux des divers ordres. Cette suractivité a été mise hors de doute par Magendie, qui a montré que les pliénomènes d'intoxication consécutifs à l'inlroduction de poison dans les séreuses se développent beaucoup plus hâtivement après une hémorrhagie que dans l'état normal. De leur côté les cliniciens ont observé que les résorptions purulentes ou putrides sont favorisées par les saignées, que Lisfranc, pour cette raison, rejetait au moment oîi les plaies suppurent [Méd. opérât., 1. 1, p. 159), et que, dans le même ordre d'idées, Leroy (de Bélhune), cité par Vinay, excluait de la thérapeutique de la dothiénentérie au moment où les plaques de Peyer étaient considérées par lui comme en suppuration.

A la suite d'une hémorrhagie déplétive peu intense, l'activité de l'absorption interstitielle augmentée et quelques boissons suffisent à ramener la masse du sang, considérée, en tant que volume total duliquide nourricier, à ses proportions normales; mais, dans les hémorrhagies spoliatrices, c'est à de grandes masses de boissons que l'organisme emprunte les matériaux liquides du nouveau plasma. C'est alors que l'on voit, comme le remarquait Lorain, le malade boire infiniment plus qu'il ne rend de liquide par les urines, qui restent peu abondantes ou mêmes rares. En même temps se développe l'état que l'on a appelé hydrémique, avec la pléthore séreuse, les souffles cardio-vasculaires, et tout le cortège des phénomènes qui lui donnent son type, que nous décrirons au chapitre de la séméiologie.

ô" Influence de Vhémorrhagie sur la crase sanguine. Dans une moyenne

IIKMORRH.VGIE. 397

faite à l'aide de trois observations, Vinay a établi que l'influence d'une bémorrhagie déple'tive telle qu'une saignée d'environ 500 centimètres cubes est déjà très-appréciable sur la ricbesse globulaire du sang circuhint dans les capillaires généraux. Si, par exemple, il existait 4 980 000 globules rouges par millimètre cubes (procédé deHayem), on n'en trouve plus que 5 880 000. Du fait seul de l'opération, la perte globulaire dans les réseanx répartiteurs du liquide nourricier a dépassé i 000 000 par millimètre cube de sang circulant. Quand l'héraorrliagie se poursuit jusqu'à devenir spoliatrice ou dépcrditive, la proportion des globules s'abaisse d'une manière continue; le sang qui s'écoule en dernier lieu est plus ricbe en eau et plus pauvre en globules que celui qui est sorti tout d'abord de la veine, ce qui montre que, durant l'iiémorrhagie elle-même, l'absorption séreuse s'effectue activement. Mais en outre Tolmatscheff, qui a flùt cette observation {Hoppe-Seylers med. chem. Unters., 1867, p. 296-404). a constaté en outre un fait extrêmement important. Le sang est, à volume égal, notablement appauvri en hémoglobine à la fin de la saignée. Il semblerait donc que, sous l'influence même de la perte de sang, les globules rouges subsistants eussent une tendance à se décharger d'une portion de leur substance active, l'hémoglobine, qui leur donne toute leur valeur en tant que monnaie respiratoire distribuée aux éléments fixes des tissus. Un pareil fait, dont on sent toute l'importance au point de vue des effets ultérieurs de l'hémorrhagie, mériterait d'être dégagé positivement chez les animaux supérieurs ; mais chez les animaux à sang froid, à globules cellulaires, tels que la grenouille, il est extrêmement facile de le mettre en évidence, comme je l'ai démontré il y a déjà plusieurs années. Lorsque l'on a saigné une grenouille à blanc en lui ouvrant le cœur, et qu'on dispose ensuite un système convenable de sutures, l'animal survit plusieurs jours et l'on peut observer les effets de l'hémorrh.igie sur les globules rouges instantanément fixés par l'acide osmique en solution à 1 pour 100. On voit alors que les 2/5 au moins de ces globules ont subi une altération profonde.

Ils se déchargent en effet de leur hémoglobine, mais d'une façon trèsvariable. Les globules jeunes, à noyaux aisément colorables et à dimensions réduites, perdent leur hémoglobine, sauf au pourtour du noyau, qui se développe et revient à la forme ronde. Les globules avancés en âge, de grande dimension et à noyau desséché, non colorable par les réactifs, se comportent delà même façon. Seuls les globules adultes restent inaltérés; ils gardent à peu près tous leur hémoglobine, et leurs noyaux, teints faiblement par la purpurine et le carmm, restent mùriformes et ne se développent pas. Ces globules restés intacts forment environ le tiers du nombre total. Je crois pouvoir conclure de là avec quelque vraisemblance que les globules lésés par l'hémorrhagie sont principalement d'une part les globules encore jeunes et dont le noyau acquiert une nouvelle vitalité sous l'influence de l'irritation, et d'autre part les globules déjà anciennement formés, et dont la vitalité est près d'être épuisée. Dans cette conception, l'hémorrhagie léserait les globules faibles, en voie de développement ou arrivés au ternie de leur évolution vitale; il n'y aurait de respectés entièrement que les éléments en pleine activité fonctionnelle. Mais jusqu'ici nous ne sommes autorisés à transporter les notions précédentes dans la pathologie humaine qu'à litre d'hypothèses peut-être vraisemblables, mais manquant absolument encore de démonstration. Nous savons en effet que, parmi les globules rouges, il en est un certain nombre qui sont plus vulné-

59S UÉMORRIIAGIE.

râbles ; mais les raisons de celte vulnérabilité, les caractères précis des globules jeunes ot de ceux qui sont arrivés au terme de leur évolution vitale, nous échappent encore absolument, malgré les recherches de Hayem, de Lépine et enfin du professeur Mayel.

La production d'une leucocytose post-liémorrbagique, admise comme la règle par 0. Weber [in Pitha et Billiolh) et plusieurs autres auteurs parmi lesquels il convient de citer Erb et Manassein, paraît moins, d'après les recherches récentes de Malassez (Soc. de biologie, 15 novembre 1879), le fait de l'hémorrbagie elle-même, agissant sur la crase du sang, que du traumatisme qui l'accompagne dans la saignée expérimentale. Ce point particulier appelle donc de nouvelles recherches.

Inversement, le fait positivement acquis de la déglobulisation momentanée du sang sous l'induence même de simples hémorrhagies déplétives semble com» mander, comme conséquence immédiate et nécessaire, une modification assez grande de la proportion absolue et relative des gaz du sang. Pour Mathieu et Urbain [Arch. de physiologie, 1872), cette modification s'eiï'ectue même pour les très-petites perles de sang; il suffirait d'extraire à un chien 20 centimètres cubes de sang artériel ])Our trouver, dans une saignée ultérieure également de 20 centimètres cubes, notablement moins d'acide carbonique et d'oxygène que dans l'échantillon précédent. La valeur moyenne de cette diminution a même été indiquée par eux : elle serait de 2'^^So après une saignée de 60 centimètres cubes et de 3", 9 après une émission sanguine de 150 centimètres cubes. Paul Berl [Pression barométrique , p. 625) n'a par contre jamais observé une variation aussi considérable entre la teneur gazeuse des échantillons de sang successivement tirés des vaisseaux. 11 cite un exemple dans lequel la proportion des gaz avait à peine chungé dans trois prises de sang artériel, faites en l'espace d'une heure et demie. Mais Jûrgensen et Ilùfner ont constaté que dans l'hémorrhagie spoliatrice qui résulte de l'extraction du quart de la masse totale du sang chez un chien la quantité d'oxygène contenue dans 100 volumes de sang avait diminué de moitié (plus exactement dans le rapport de 24/12,8). De leur côté Vinay et Arloing [loc. cit., p. 58-40) ont essayé d'indiquer le rapport qui peut exister entre la modilication du chiffre des gaz, la quantité de sang évacuée et le poids du corps; ce qui est en réalité le seul moyen de faire servir l'observation aux indications des saignées et d'éclairer la pathologie des hémorrhagies au point de vue de leurs effets sur la capacité respiratoire du sang subsistant, notion qui, on le comprend, est, dans l'espèce, de toute importance. De trois expériences faites à ce point de vue sur le chien Yinay et Arloing ont conclu « que les émissions sanguines produisent une diminution de la proportion absolue de l'acide carbonique et de l'oxygène du sang artériel. En outre, la proportion relative des deux gaz est modifiée : aussi l'oyxgène subit une diminution proportionnellement plus considérable que l'acide carbonique. De plus, l'influence d'une saignée sur les gaz du sang se fait sentir non-seulement immédiatement après l'évacuation sanguine, mais se poursuit encore le lendemain et probablement les jours suivants » (exp. II). D'autre part, « des émissions égales au quart ou au tiers de la masse du sang, c'est-à-dire dans des conditions de volume comparables avec les exigences de la pratique médicale (et j'ajouterai qui représentent des hémorrhagies spoliatrices), diminuent l'oxygénation du sang, ralentissent les combustions qui aboutissent à la formation de l'acide carbonique, et déterminent des phénomènes de sédation qu'il ne faut

IIÉMORRIIAGIE. 599:

pas confondre avec un simple effet de déplétion de l'appareil circulatoire. » Enfin, aux changements observés dans la richesse gazeuse du sang répondent des variations absolument parallèles de la proportion des gaz expirés. Chez un premier chien, Vinay et Arloing trouvent 4,1 d'acide carbonique pour 100 volumes de gaz expirés; une heure après une saignée égale au quart de la masse totale du sang 100 volumes de gaz expirés ne renferment plus que 2,4 de C0-. Chez un second chien, avant l'extraction du tiers de la masse sanguine, l'analyse révèle pour 100 volumes de gaz expirés :