CD

Donc la saignée, les hémorrhagies spoliatrices, déglobulisent le sang et abaissent la capacité respiratoire du sang subsistant, puisqu'après la perte sanguine l'absorption de l'oxygène est diminuée et que l'excrétion du produit des combustions organiques d'ordre gazeux, l'acide carbonique, représentant pour une grande part la réduction de l'oxygène dans les tissus, est également diminuée. La large perte de sang spolie donc l'organisme, abaisse le titre respiratoire des globules subsistants; c'est là une preuve indirecte en faveur de l'hypothèse que nous avons formulée, à savoir que l'hémorrhagie, agissant par elle-même, lèse les globules demeurés en circulation en les dépouillant d'une partie de leur hémoglobine.

Lésions du plasma. Nous avons vu que, consécutivement à la perle de sang, l'absorption interstitielle subit un accroissement notable. Le courant dialytique se renverse en partie et les vaisseaux semblent momentanément drainer les tissus pour reconstituer la partie liquide du sang. C'est vraisemblablement à cette nouvelle direction du courant qu'est due l'augmentation considérable de la proportion des peptones dans le liquide nourricier après une hémorrhagie abondante. D'Arsonval, qui a découvert ce fait et l'a communiqué à Vinay (thèse citée, p. 42-45), a constaté que, dans le sang du chien, on trouve à l'étal normal très-peu de peptones, tandis qu'après l'hémorrhagie il arrive un moment oii le sang est chargé et ne contient plus de fibrine. Le sérum d'un tel sang change l'albumine en peptone, intervertit le sucre de canne, transforme l'amidon en glycose « exactement comme le ferait une infusion de pancréas ». Il semble donc que les tissus aient alors laissé passer dans le sang une jiartle des ferments solubles qu'ils possèdent, et qui, comme l'a constaté Ranvier, excercent sur les éléments anatomiques eux-mêmes qui en sont chargés leur action autodigestive dans de pareilles conditions. Si l'on joint à cette notion la dilution du plasma subsistant par l'absorption des boissons, phénomène qui s'opère à la suite des hémorrhagies abondantes et devient l'origine de l'état hydrémique, on s'explique plus facilement l'altération des globules rouges restants, et le départ d'une portion de leur matière colorante. On sait en effet [voy. Sang [Pathologie générale]) que l'abaissement de la densité du plasma détermine ce départ et que, d'un autre côté, quand dans une préparation de sang maintenu dans la chambre humide et à air l'autodigeslion des globules blancs, très-chargés de ferment, commence à s'effectuer, le plasma se colore par l'hémoglobine dont se déchargent les globules rouges. Le sang subsistant après une hémorrhagie se

400 UÉMORRHAGIE.

trouve en réalilé, comme nous venons do le voir, ilans des conditions analogues; et ces conditions ne sauraient être considérées sans preuve contraire comme ne jouant aucun rôle dans l'abaissement du titre hémoglobique des globules demeurés en circulation.

Ce que l'on sait de la fibrine de la lymphe montre que ce produit est le résultat terminal d'une portion de l'activité de ce liquide nourricier, puisque la lymphe des espaces intérorganiques n'en contient pas et qu'elle apparaît au contraire dans les lymphatiques collecteurs, alors qne le rôle de la lymphe, au point de vue des actions vitales, semble momentanément terminé. Si l'on transporte ces notions au sang, on peut prévoir à priori que l'hémorrhagie, abaissant la proportion des échanges respiratoires et nutritifs propres au sang, et ce au prorata de son abondance, doit aussi abaisser proportionnellement le taux de la fibrine dans le sang subsistant. On a cru longtemps le contraire (Andral et Gavarret — P. Schiitzemberger) . mais les pesées de Brûcke ont clos définitivement le débat et confirmé l'opinion ancienne de Magendie. Les chirurgiens n'ont d'ailleurs jamais ignoré que les pertes sanguines diminuent la plasticité du sang et rendent presque impossible la formation d'un coagulum parla méthode de Valsalva (Vinay). Aujourd'hui donc nous savons positivement que la proportion de fibrine (hi sang, bien loin d'augmenter, diminue constamment après les hémorihagies. Dans ces conditions, le sang devient, il est vrai, plus couenneux, mais simplement parce que, la coagulation étant très-retardée, la précipitation des globules rouges au fond du vase a mieux le temps de s'efl'ectuer, et que le caillot en est complètement dégagé dans une grande hauteur, comme il arrive normalemont chez le cheval, uniquement parce que le sang de cet animal se coagule avec une lenteur extrême.

4" Influence de l'hémorrhagie sur les mouvements musculaires. Chez les animaux supérieurs et chez l'homme, la substance propre des muscles à contraction brusque, et plus précisément la partie contractile de cotte substance (disques épais) est chargée de myosine qui elle-même emprunte au sang la majeure partie d'un de ses éléments constitutifs les plus importants : Vhe'mo- (jtobine musculaire, découverte par Kûhne. Si l'expérience montre qu'une hémorrhagie déplétive isolée n'exerce sur la molilité qu'une influence si peu appréciable qu'on la peut considérer à bon droit comme nulle, il n'en est plus de même lorsque la perte de sang est réitérée ou qu'elle est effectuée d'emblée à la dose spoliatrice. Dans ces conditions le sang évacué est soustrait au système musculaire en tant qu'élément de son activité et que réserve d'hémoglobine, et le sang subsistant, ayant de son côté une moindre teneur eu hémoglobine, il en résulte qu'au delà d'une certaine limite la fonction musculaire du mode brusque se trouve compromise. Tous les cliniciens ont constaté dans ces cas l'insuffisance musculaire, l'excitabilité et l'amoindrissement de la tonicité des muscles soumis à la volonté; ce sont là même les phénomènes bien connus de l'anémie musculaire : ceux qu'on observe aussi à la suite des intoxications oxycarboniques et dans l'ictère persistant, c'est-à-dire dans les cas où l'hémoglobine de l'organisme est rendue inerte ou directement attaquée par un poison. Et s'il ne fallait pas craindre d'imprimer à l'expression du fait un caractère paradoxal, on pourrait presque dire que l'hémorrhagie spoliatrice agit à la façon d'un poison des muscles. Il convient aussi de faire remarquer que le cœur, muscle rouge par excellence, subit nécessairement une part de l'action, spoliatrice de l'hémoglobine, créée par le fait même de l'hémorrhagie. La faiblesse

IIÉMORRIIAGIE. 401

des baUemenls cardiaques, les palpitations, l'aihylliraie que l'on observe fréquemment, peuvent être, je crois, en partie considérées comme imputables à cette cause. De plus, l'inertie partielle des muscles moteurs valvulaires est ici vraisemblablement, de même que dans l'ictère (Clénient-Gantiolplie), un facteur important de la production des souffles de la pointe, que l'on voit parfois se développer au cours de l'état hydrémique post-hémorrhagique, c'est-à-dire au moment même où la dilution du plasma par les liquides absorbés est portée au maximum, et oii elle a déjà pu exercer son action sur les globules, en déterminant chez les plus vulnérables d'entre eux le départ de l'hémoglobine. 11 serait intéressant de savoir si, dans ce cas, les globules incolores (invisibles de Norris) sont plus abondants qu'à l'état normal dans le sang subsistant, et je regette de ne pouvoir faire ici qu'indiquer cette expérience, qui pourrait apporter une certaine clarté dans la question de la déglobulisation post-hémorrhagique.

5° Influence de la perte du sang sur larespiratioti. En étudiant l'influence de l'héniorrhagie sur le sang lui-même, sur la proportion des gaz qu'il contient et sur le système musculaire, nous avons suffisamment montré son action sur la respiration interstitielle et nous avons vu qu'elle en réduit l'activité. Il convient maintenant de dire un mot de ses effets sur la mécanique respiratoire.

En réalité, ces effets sont le résultat de l'anémie des centres nerveux, dont le jeu plus ou moins modifié commande les mouvements respiratoires associés et leur donne leur type. Dans les hémorrhagies déperdilives, les convulsions générales qui précèdent la mort sont dues à cette anémie cérébro-bulbaire [Kxxssmsiui et! ennev, Moleschotl' s Untersucliungen, 111, 1857). Dans les hémorrhagies de moyenne intensité, du type largement déplétif, 0. Weber, Leichtenstern [Zeilschrift fur Biologie, Bd. VII, "2 Heft) et Bauer {Geschichte der Aderlàsse, Munich, 1870) ont constaté que les mouvements respiratoires diminuent d'amplitude et de nombre, mais les modifications sont temporaires et peuvent être suivies d'une accélération de la respiration temporaire aussi. Les hémorrhagies proprement dites, celles qui surviennent en dehors de la fièvre, n'ont donc par elles-mêmes qu'une influence peu considérable sur la mécanique respiratoire. Mais dans l'état fébrile il semble qu'il n'en soit plus de même, principalement dans les cas oii la fièvre est commandée par une affection pulmonaire d'ordre congestif. Dans ces conditions, la saignée déplétive coupe souvent court à la dyspnée en abaissant considérablement le nombre des mouvements respiratoires à la minute. C'est ainsi que Vinay {loc. cit., p. 44) cite un malade de Peter, atteint de pneumonie, et chez lequel la respiration, qui donnait soixante-huit à la minute, fut ramenée à quarante-huit après une saignée. Une pareille notion est de tout intérêt et doit être soigneusement retenue, et l'on ne doit pas oublier que l'hémorrhagie exerce sur l'organisme du fébricitant dyspnéique une action toute particulière. Je pourrais ajouter qu'en dehors de la fièvre, satellite de la pneumonie ou de la bronchite capillaire, et de ce chef s'accompagnant de dyspnée, il est d'autres circonstances où l'émission sanguine exerce sur la respiration de l'apyrétique la même action sédative. Chez les cardiaques dyspnéiques et chez les malades atteints de dyspnée uréraique, la saignée ramène presque constamment le nombre des respirations à un chiffre inférieur à celui qu'on peut observer immédiatement avant l'ouverture de la veine. Il résulte de là, tout naturellement, que l'action des pertes de sang sur les grandes fonctions et en particulier sur la respiration ne peut être entièrement transportée du domaine de la physiologie expérimentale dans DICT. ENC. -4" s. Xlll.' 26

402 IIEMORRHÂGIE.

celui de la clinique. C'est dire que l'hémorihagie, considérée en tant que méthode thérapeutique et en lant qu'accident des maladies exerçant des effets variables avec les états morbides divers, doit être étudiée à ce point de vue beaucoup plus au lit des malades, et empiriquement, que par des expériences ordinaires de laboratoire {l'oy. Saignée).

6" Influence de la perte de sang sur la chaleur animale et la nutrition.

En abaissant le taux des actes respiratoires interstitiels par la déglobulisation de la masse sanguine et l'altération du titre respiratoire des globules rouges subsistants, en agissant d'une manière analogue sur l'hémoglobine musculaire de manière à diminuer la puissance des agents actifs du mouvement, l'hémorrhagie peut être considérée à priori comme une cause d'abaissement de la chaleur animale, puisqu'elle en compromet les deux principales sources : les actions chimiques interstitielles et les mouvements musculaires. Depuis les premières observations de Marshall-IIall, qui constata que la température subit un abaissement après les grandes saignées, la plupart des observateurs et expérimentateurs qui se sont succédé ont confirmé la réalité de ce mouvement hypotherniique consécutif à l'hémorrhagie. Mais il s'agit d'un abaissement passager (Traube, Gex. Beitr., Bd. II, p. 27)6) qui, chez les fébricitants, supprime la recrudescence vespérale, par exemple; après quoi, si l'on ne réitère pas l'émission sanguine, on observe un notable relèvement de la courbe thermique (Maurice, Des modifications morbides de la température animale dans les affections fébriles, thèse de Paris, 1855; Billet, thèse de Strasbourg, 1869). Nous reviendrons dans un instant sur ce fait particulier de relèvement. Quant à l'étendue de l'abaissement, elle varie de quelques dixièmes de degré à 1 et même 2 degrés (Galzucy, Centralblalt f. medic. Wiss., 1871, p. 53). Dans de pareilles limites, mon maître Lorain avait raison de quahfier la satisfaction que l'on peut tirer d'une émission sanguine comme éminemment passagère, mais il avait peut-être moins de raisons d'ajouter qu'elle est absolument illusoire (Lorain, Journ. de l'anat. et de laphysiol., 1870).

Chez l'homme et dans l'état sain, la perte sanguine abaissse plus facilement et plus constamment la chaleur centrale que dans l'état de maladie (Lorain- Bauer). Chez les animaux également sains Bicrensprung [Millier s Archiv, 1851, p. 126) a vu la température s'élever, au moment de la saignée, de quelques dixièmes de degré, puis s'abaisser notablement dans le nycthémère suivant en atteignant le minimum six à huit heures après l'émission pour s'élever de nouveau et regagner lentement la normale. Cette ascension lente est coupée d'ime augmentation brusque de la température qui indique que le traumatisme effectué lors de l'ouverture du vaisseau fait sentir ses effets généraux, mais cette augmentation thermique épiphénoménale est éminemment transitoire, et la température retombe ensuite au-dessous de la normale pendant un temps qui n'a pas encore été exactement déterminé.

Ce sont là les effets propres de l'hémorrhagie sur l'organisme, en tant qu'agissant sur la calorification. Bien que, durant la fièvre, il se produise après la perte de sang un abaissement de température analogue à celui qui se montre dans l'état sain, on voit que cet abaissement n'est ni aussi intense, ni surtout aussi durable chez le fébricitant que chez l'homme ou l'animal en état de santé ou du moins d'apyrexie. On a cessé en effet actuellement de croire, avec Lorain, que le sang soit le véhicule exclusif de la chaleur; on sait que la fièvre [voy. ce mot) est surtout commandée, dans ses effets calorifiques, par une action ner-

UÉMORRHAGIE. 405

veuse centrale, exagérée sous l'influence de la cause morbigène dont l'état fébrile est l'une des expressions. Conformément à la théorie, chez l'homme ou l'animal sain, nous voyons l'abaissement thermique post-hémorrhagique se produire avec constance et régularité; dans la fièvre, cet abaissement se produit encore, mais il a à lutter contre une cause thermogène puissante, qui résulte de l'état fébrile lui-même, et qui souvent l'emporte avec une plus ou moins •rrande rapidité, de manière à effacer les effets anticalorifiques de l'hémoriiiagle au bout de peu de temps, à moins que, comme le fait remarquer Maurice, cette dernière ne soit réitérée ; et cela uniquement parce que la spoliation sanguine n"a sur la production de la chaleur centrale qu'un effet de durée limitée, taudis que la thermogénie fébrile exerce une action incessamment renouvelée. C'est dans ces conditions que l'axiome de Lorain, en vertu duquel ce maître a déclaré les effets des saignées éminemment passagers et illusoires, reprend absolument sa valeur.

Mais ici, comme dans tout ce qui est d'ordre pathologique, c'est-à-dire éminemment complexe, nous allons tomber dans un cercle vicieux. Si la grande liémorrhagie, que nous supposerons spontanée pour n'avoir pas à tenir compte des effets réactionnels dépendant du traumatisme, abaisse parfois la température jusqu'à produire le coUapsus, il est de règle de voir, au bout de quelques jours, la lièvre se rallumer et devenir plus intense qu'avant la perte de sang. C'est ce qui arrive, au cours de la dothiénentérie, à la suite des hémorrhagies intestinales ; un semblable effet se produit aussi très-souvent à la suite de grandes pertes de sang par la muqueuse interne, puerpérales ou autres. En dehors de toute septicémie puerpérale, j'ai vu souvent et surtout à la suite d'avortements au deuxième ou troisième mois des hémorrhagies formidables se produire, puis au bout de trois, quatre ou cinq jours d'hypothermie, le thermomètre indiquant 56°, 5 ou 57 degrés seulement dans le rectum, la fièvre naître et durer plusieurs jours, au milieu du complexus ordinaire de l'état hydrémique consécutif à l'hémorrhagie spoliatrice. C'est que, dans ces cas, la déglobulisalion rapide détermine, en outre de ses effets immédiats, une série de réactions d'ordre nutritif de la part de l'organisme spolié. Et ces réactions semblent être la règle dans les cas oîi la déglobulisation se combine avec l'abaissement excessif du titre hémoglobine des globules rouges. Dans la chlorose vraie, on observe en effet un mouvement fébrile quotidien assez léger, mais qui n'a pas échappé aux investigateurs contemporains (Humbert Mollière et Leclerc). Aucun autre état morbide ne reproduit, au même titre que la chlorose, la dyscrasie sanguine consécutive à l'hémorrhagie spoliatrice, c'est pourquoi j'ai choisi cet exemple qui nous conduit directement à étudier l'influence des pertes de sang sur la nutrition générale et sur le système nerveux.

Après une hémorrhagie large, exerçant sur la masse du sang une action spoliatrice, nous avons vu le sang, privé par la perte d'une partie de sa puissance respiratoire, subir une perte secondaire en hémoglobine qui amoindrit encore sa valeur. Les combinaisons interstitielles deviennent moins intenses, l'acide carbonique exhalé diminue de quantité, la chaleur, dans l'organisme sain spolié, devient pour un temps hyponormale. En présence de pareils effets, tout indique que la nutrition s'amoindrit, devient retardante, suivant l'heureuse et exacte expression de Ch. Bouchard. Mais en même temps l'organisme réagit; certains organes, rais en activité par la nécessité de réaction créée par la perte, vont exercer une action vicariante : les uns pour régénérer le sang

dans ses éléments plasmatiques et globulaires, les autres pour faire face à ce que l'on pourrait appeler le bilan provisoire de l'organisme. Ces deux courants se mêlent et se confondent dans la période post-hémorrhagique, et l'état actuel de nos connaissances ne permet guère de les séparer.

Cependant, au point de vue do la nutrition et des effets de ses variations brusques sur les éléments anatomiqucs, il convient de distinguer ces derniers les uns des autres et de former deux catégories. Certains éléments très-hautement différenciés : les cellules nerveuses, musculaires striées, musculaires cardiaques, glandulaires, ont besoin pour vivre el fonctionner régulièrement du secours d'éléments moins exclusivement spécialisés, tels que les globules blancs du sang et de la lynijilie, los globules rouges du sang, les éléments cellulaires fixes du tissu connectif lâche, qui leur apportent les matériaux de leur nutrition tout préparés ou emmagasinent des matériaux transformables dans leur intérieur, à la façon de réserves placées pour ainsi dire à proximité et aisément distribuables, ultérieurement, par les agents répartiteurs mobiles, tels que les globules blancs ou le plasma sanguin et lymphatique. Chez les animaux supérieurs et chez l'homme, le sang domine tout ce système de nutrition à double jeu. Il fournit le nutriment respiratoire ou alibile; il fournit aussi l'agent répartiteur. Si le sang est lésé, réduit dans ses qualités nourricières par la perte sanguine et par ses effets consécutifs réfléchis sur le sang lui-même, la matière à distribuer est moins abondante, les agents répartiteurs actifs, les globules blancs, voient leur vitalité, leur mobilité, leur reproductibilité même, atténuées par l'anoxémie, car ils respirent, vivent eux-mêmes, avant de faire vivre et respirer les autres éléments. Ces derniers, qui ne savent plus que faire du mouvement, de l'influx nerveux, des opérations sécrétoires, etc., et qui sont incapables de se nourrir par eux-mêmes, souffrent ou fonctionnent irrégulièrement ou même meurent. L'anoxémie générale du système musculaire, par exemple, dans les cas d'intoxication par l'oxyde de carbone, entraîne parfois à terme, ainsi que je crois l'avoir démontré, la dégénération graisseuse de la substance contractile du myocarde, et le même effet s'observe dans le foie et dans le rein. De même, pour l'hémorrhagie, Perl {Ueber den Einflitss der Anœmie aitf die Errtœhrung des Herzmmkeh. In Virchoiv's Archiv, 1873, p. 59-51) a montré expérimentalement que la dégénération graisseuse du cœur peut être provoquée par des saignées abondantes, dans lesquelles la quantité de sang soustraite à l'économie s'élève à 3 ou 5,5 pour 100 du poids du corps, et qu'on répète tous les cinq ou sept jours chez le chien. Au bout de cinq à onze émissions sanguines de ce taux, le marasme survient, et l'on trouve à l'autopsia les fibres musculaires cardiaques dégénérées. Voici donc des éléments qui meurent et, avant de mourir, en vertu de la nutrition incomplète et retardante à laquelle ils sont soumis, font évoluer en graisse une partie de leurs matériaux constitutifs. Sans que les effets soient aussi éclatants, dans une série de tissus la même évolution s'opère : aussi To!matcheffa-t-il constaté directement que, à la suite des hémorrhagies expérimentales répétées, le sang et les tissus renîérment une proportion exagérée de matières grasses.

La proportion delà substance glycogène augmente également. Claude Bernard, qui a constaté ce fait [Leçons sin- le diabète), l'attribue à l'effort régénérateur de l'organisme. Mais il est aussi naturel d'admettre que le glycogène produit, peut-être, ta la vérité, en quantité exagérée, ne peut plus être brûlé dans un organisme dont la nutrition retarde et où l'anoxémie règne en maîtresse. 11 est

surabondant et très-probablement aussi évolue partiellement en graisse dans les tissus, comme on le voit faire dans les globules blancs du sang leucémique où l'on peut saisir la série de transitions suivantes : globules liyalins chargés de glycogène, globules semés de grains viteliinoïdes au sein du glycogène moins abondant, globules à grains graisseux. Les grains viteliinoïdes, qui se teignent en brun par l'iode à la façon du glycogène, en rouge brique par l'éosine à la façon des graisses du tissu adipeux des poissons, et que l'osmium laisse incolores comme il le fait pour certaines vésicules adipeuses de ces mêmes Vertébrés, semblent en effet n'être rien autre chose que de la graisse en train de se former aux dépens de la substance glycogène dont les globules blancs hyalins sont chargés.

D'un autre côté, le professeur Lépine {Compte rendu de la Soc. de biologie, 1880) a montré que, chez les chiens à l'inanition, après les saignées, l'excrétion de l'acide phospliorique et de l'azote des urines augmente disproportionnellement avec l'urée, qui est du reste également augmentée (Bauer). Les éléments spécialisés désassimilent donc activement; leur vitalité tend à s'annuler même : c'est ce qui résulte, en particulier pour le tissu osseux, des expériences de Gabetin [Cenlralblatt fiir Chirurgie, 1874, n" 2), qui a montré que l'état hydrémique, engendré par des saignées successives chez des chiens et des poulets, ralentit d'une façon tout à fait notable la formation du cal et la consolidation des fractures.

Ainsi donc la spoliation hémorrhagique, en faisant évoluer en graisses les matières extractives autres que l'urée, c'est-à-dire une notable portion des matériaux organiques transformables, et d'un autre côté en activant la désassimilation, en atténuant les propriétés formalives des éléments des tissus trèsdifférenciés (Gabetin), paraît bien introduire daus l'organisme le complexus de la nutrition retardante.

Cependant, d'un autre côté, malgré la diminution de la quantité des urines émises et l'augmentation parallèle de leur densité la proportion d'urée s accroît à la suite des hémorrhagies (Bauer), ce qui semble indiquer une activité plus considérable des combustions oiganiques dans le domaine d'une certaine catégorie d'éléments anatomiques et de tissus. En même temps que, de par l'absorption accrue, le sang draine les parties liquides des tissus pour reconstituer sa propre masse fluide, et que des produits nombreux de désassimilation, des ferments solubles, des chromogènes résultant de la destruction des substances capables de fournir des pigments, l'hémoglobine, par exemple, passent dans le sang et sont rejetés par les émonctoires, un certain nombre d'éléments, ceux qui ne sont pas hautement différenciés et absolument fixés pour une fonction exclusive, et aussi ceux qui ont pour rôle la reproduction des globules sanguins, entrent en activité. Très-probablement alors les globules blancs du sang et de la lymphe, les éléments cellulaires de la moelle rouge des os, dont les propriétés hémopoétiques ont été mises hors de doute par les recherches de Bizzozero, de Foa et Salvioli, et enfin de Malassez, les cellules conjonctives des réseaux capillaires, qui ne cessent pas de jouer pendant toute la vie un rôle vasoformatif, tous ces éléments et d'autres travaillent à reproduire les éléments figurés du liquide nourricier, soustraits par la perte elle-même ou modifiés en vertu de l'action altérante consécutive à cette dernière et s'exerçant sur l'hémoglobine du sang subsistant. Les éléments anatomiques que je viens de signaler ont en effet, en vertu de leurs différenciations toujours rudimentaires, la pro-

406 IIEMORRIIAGIE.

priété de réagir activement contre les causes morbigènes par des actes de nutrition accrue, de réparation et de développement. Eux seuls ont conservé la propriété de construire des formations complexes, tandis que les éléments trèsdifiérenciés ne savent réagir contre les troubles de nutrition qui les atteignent qu'eu se désassimilant, en entrant en décbéance fonctionnelle d'abord, organique ensuite, et enfin en mourant. On comprend dès maintenant que, dans le complexus post-Iiémorrbagique, aux phénomènes qui sont l'indice de l'abaissement de la nutrition interstitielle, de la déchéance des tissus musculaire, glandulaire et nerveux, de leur mort partielle même, viennent s'en mêler d'autres révélant l'existence, dans certaines régions de l'organisme atteint, d'un procédé nutritif tout contraire supposant des opérations très-activées, qui toujours s'accompagnent de combustions organiques complètes, aboutissant, en ce qui regarde particulièrement les molécules quaternaires, à la formation do l'urée.

7" Influence sur le système nerveux. L'espèce de paradoxe que présente à l'observateur l'étude analytique de la nutrition dans la période consécutive aux iiémorrhagies déperditives larges ou aux pertes de sang exerçant un elfet spolialif véritable, étant de la sorte expliqué, autant du moins que le pathologiste le peut faire en utilisant, pour son raisonnement, les données scientifiques positives que nous possédons, il convient d'insister un instant sur les troubles apportés par l'iiémorrliagie dans le fonctionnement du système nerveux. Ces troubles paraissent être de deux ordres: les uns sont commandés par l'anoxémie, dont les conditions sont réalisées par la perte d'une portion notable ou considérable de la masse sanguine ; les autres sont le résultat de la nutrition irrégulière des éléments nerveux. Les premiers sont donc surtout les satellites de la période de perte ; les seconds sont plus particulièrement liés à la période d'bydrémie post-bémorrbagique.

Les expériences déjà ancieimes de Kussmaul et Tenner [MoleschotCs Untersuchungen, 1857) ont montré que l'interruption subite et totale du cours du sang dans l'encéphale entier détermine des convulsions épileptiforraes. Des effets très-semblables sont obtenus lorsque, permettant à l'irrigation sanguine intraencépbalique de s'effectuer, on limite la quantité d'oxygène i^espiré par l'animal et qu'on détermine aussi l'asphyxie. Enfin les expériences bien connues et décisives de Brown-Séquard et de Vulpian ont montré depuis que le sang oxygéné ou rouge entretient seul l'activité normale des centres nerveux, et que le sang noir privé d'oxygène joue le rôle d'un excitant avant de tuer les éléments des tissus encéphaliques par défaut de respiration interstitielle. Ici le sang veineux n'agit nullement (P. Bert, Pfliiger) par l'acide carbonique qu'il renferme, mais bien par l'absence d'oxygène, et Luchsinger [Pflûgers Archiv, XVI, p. 510), étudiant méthodiquement les effets de l'asphyxie et de l'anémie sur les centres nerveux, arrive à celte même conclusion, formulée déjà antérieurement par Vulpian, que la soustraction du sang ou celle de l'oxygène de ce liquide déterminent dans les centres moteurs un état particulier d'excitation dont la syncope, par arrêt consécutif à la suractivité du vague, et les phénomènes convulsifs, la contraction des réservoirs à parois musculaires (vessie, gros intestin, etc.), qu'on observe dans les grandes hémorrhagies, sont l'expression réactionnelle. C'est aussi à cette excitabilité qu'il convient de rapporter avec Vinay les sueurs ubites et profuses, la nausée, les vomissements et enfin les modifications de pression vasculaire, de vitesse du sang, de rhythme cardiaque, que l'on observe

IIÉMORRHAGIE. 407

au moment même où s'effectue la perte de sang du mode largement spoliateur ou mieux encore du mode déperditif.

Quant aux pliénoniènes ressortissant à la malnutrition post-hémorrhagique, ils sont loin d'avoir, en t^nt que réactions observables, le même éclat que les précédentes. Il est rare d'observer, à la suite des grandes hémorrhagies, des paralysies transitoires analogues à celles que l'on a signalées à la suite de l'intoxication par l'oxyde de carbone. Cependant l'affaiblissement de la vue, de l'ouïe, les phénomènes auditifs d'ordre subjectif, tels que les tintements d'oreille, montrent que l'innervation reste pendant un certain temps profondément troublée. Les névralgies et parmi elles la céphalalgie avec sensation de vacuité et tendance à la nausée, l'atténuation souvent considérable des fonctions cérébrales, l'émotivité extrême, les sueurs su])ites, profuses, variables, les œdèmes, tous phénomènes sur lesquels nous reviendrons en faisant l'étude clinique du syndrome post-hémorrhagique, doivent être rapportés à la nutrition incomplète, retardante, du système nerveux tout entier dans cette période, nutrition retardante dont l'émission exagérée du phosphore (acide phospliorique, Lépine) indique suffisamment la tendance à la désassimilation, à la déchéance imminente, s'exerçant dans le domaine des éléments anatomiques caractéristiques des centres et des cordons conducteurs nerveux. Dans ces conditions le vieil axiome san(juis moderator nervoritm rend encore le mieux compte aux cliniciens actuels des troubles moteurs et sensitifs dont le système nerveux devient ordinairement le théâtre dans la période consécutive aux larges hémorrhagies.

Ainsi la perte de sang, même unique et effectuée à dose simplement déplétive, est, suivant l'expression très-exacte de Ilirtz, un altérant aigu retentissant sur l'organisme entier à la fois par le choc, la lupture brusque du régime circulatoire habituel, par l'anoxémie relative qui en est la suite et par un retard dans l'activité de la nutrition de tous les tissus qui succède régulièrement à l'anoxémie et est pour ainsi dire engendré ou induit par elle. En même temps l'organisme désassimile largement, en rejetant par masses et par la voie des émonctoires, les produits des actions chimiques devenues incomplètes, hâtives, et en vertu desquelles, par exemple, la molécule quaternaire, au lieu de donner de l'urée évolue en acide urique, la molécule hydrocarbonée évolue en graisse, la substance glycogène ne subit plus sa combustion complète. Si l'hémorrhagie même large ne se répèle pas, ce mouvement nutritif retardant qui en est la conséquence n'a qu'une existence transitoire; la dyscrasie post-hémorrhagique n'est qu'un épisode. Mais, si la perte de sang est d'emblée spoliatrice, ou si elle le devient par suite de la répétition de l'hémorrhagie à brefs intervalles, l'état dihydrémique s'établit et avec lui un mode de nutrition, de respiration interstitielle, de réactions musculaires, glandulaires, nerveuses et trophiques, tout particulier, qui réalise les conditions d'un véritable état cachectique, et qui en fournit au clinicien le tableau frappant. Le mouvement désassimilateur prédomine, du moins en apparence, pendant un certain temps. L'homme ou l'animal, incapables de mouvements musculaires soutenus, exposé à des syncopes réitérées, élaborant incomplètement les agents de ses sécrétions récrémentitielles, perdant l'appétit, digère incomplètement aussi et difficilement. Des névralgies mobiles ou au contraire localisées et tenaces se produisent; des actions neurovasculaires exagérées deviennent l'origine de l'œdème des extrémités; la mort dans le marasme ou par suite dune affection intercurrente peut terminer la scène. Cependant le plus ordinairement, et à moins que la limite de la perte

408 HKMORRHA.GIE.

sanguine compatible avec la survie ne soit très-approche'e, l'organisme se défend; au début par l'hémostase spontanée, s'il s'agit d'une hémorrhagie capable d'arrêt; dans la suite par la régénération active des éléments du sang. Il convient donc de passer maintenant à l'étude de l'hémostase et de dire ensuite quelques mots de la poussée sanguiformative post-hémorrhagique.

III. L'hkmostase et la réparation du sang. Dans les hémorrhagies par diapédèse ou électives, l'issue du sang ne s'effectue, nous l'avons vu, que par l'exagération même des conditions ordinaires de la Iranssudation. La paroi vasculaire n'est pas rompue; le liquide épanché, bien que renfermant tous les éléments du sang, les réunit dans des proportions anormales, qui ne sont plus celles existant dans le liquide charrié par les vaisseaux. Un tel mode d'hémorrhagie ne peut être longtemps soutenu ; de deux choses l'une : ou la lésion se poursuit jusqu'à la rupture, ou au contraire, les conditions anormales de stase incomplète et de haute pression cessant d'exister, la diapédèse excessive ne s'effectue plus et tout rentre dans l'ordre. Mais dans ces conditions mêmes la paroi lésée par la diapédèse excessive doit subir une réparation. On sait, par les expériences de Tarchanoff, que la stase soutenue dans un vaisseau est bientôt suivie d'un ramollissement tel de sa paroi qu'il ne tient plus les injections les plus ménagées. D'un autre côté Zahn a montré que les lésions les plus minimes des vaisseaux mésenlériques de la grenouille, par exemple, lésions telles que celles résultant d'un léger choc sur le vaisseau ou de l'application d'une goutte de collodion à sa surface externe, lèsent l'endothélium qui forme la paroi propre, en contact avec le sang circulant (W. Zahn, Untersuchimgen iiber Thrombose, Bildung der Thrombose. In Virchow's Archiv, Bd. LXll, p. 81- 124, 1873). On voit alors les lignes de ciment devenir plus larges entre les cellules endothéliales, ou même l'endothélium desquamer et disparaître au point lésé. Les imprégnations d'argent montrent nettement la solution de continuité. L'argent est réduit en brun et forme une large tache, irrégulière et diffuse, en se fixant sur la membrane propre du vaisseau dont l'endothélium a desquamé. Or, un fait d'une extrême importance découvert par Zahn et qui doit être soigneusement retenu, c'est que des globules blancs plus ou moins nombreux sont dans ce cas venus se fixer sur la partie dénudée, y former un petit amas de cellules indifférentes agglutinées, rappelant l'aspect des plaques à noyaux multiples. C'est cet amas qui, par sa présence, concourt mécaniquement à arrêter la transsudation hématique, et qui, d'un autre côté, constitue le matériel de la reconstitution, de la réparation de la paroi intéressée. II répond donc à une double fonction, hémostatique d'abord, cicatricielle ensuite. Il est probable, mais non démontré, que c'est en effet aux dépens des globules blancs fixés contre la paroi au point dénudé que l'endothélium du vaisseau se restaure. Ce que l'on sait du moins de la réparation de l'endothélium des tr.vvées du grand épiploon vient à l'appui de cette hypothèse. En effet, dans la péritonite expérimentale, produite par injection de nitrate d'argent dans le péritoine du cobaye ou du rat, on voit l'endothélium des travées revenir à l'état embryonnaire, reprendre des mouvements amiboïdes, desquamer, laisser des travées connectives nues. Puis, quand l'inflammation se calme, des cellules embryonnaires quelconques, globules blancs de la lymphe ou cellules endothéliales ramenées à l'état indifférent, viennent de nouveau se fixer sur les travées et contribuent les uns comme les autres à reconstituer le revêtement eudothélial

HEMORRIIAGIE. 409

[voy. Épithélial [Tissu]). Toute lésion, si légère qu'elle soit, et pourvu qu'elle ait amené en un lieu donné la chute de Tendothélium vasculaire, doit être ainsi réparée par un véritable processus de cicatrisation. Même dans les cas d'effraction de la paroi ce processus cicatriciel joue le rôle principal dans l'hémostase définitive, comme je vais le montrer tout a l'heure.

Quand un vaisseau est divisé ou que ses parois sont divulsées par diatrose, le sang complet et avec ses proportions normales d'éléments constitutifs s'écoule au dehors; l'hémorrhagie est complète et massive. Au bout d'un certain temps, à moins que le vaisseau ne soit trop gros ou que des conditions particulières (par exemple, plaies de la paume de la main) ne le maintiennent béant quand il s'agit d'une artère, l'hémorrhagie s'arrête spontanément, parfois à la suite de la première syncope de position, souvent aussi avant l'apparition de cette dernière. Dans une plaie exposée, le plus souvent la compression aidant, le sang épanché exposé à l'air se coagule autour du vaisseau; dans les espaces interorganiques, une collection sanguine interstitielle se forme, etc. Quel est maintenant le mécanisme de cette hémostase et quel processus la rendra définitive? C'est là un problème dont, depuis le milieu du dix-huitième siècle, les médecins et les expérimentateurs ont incessamment cherché la solution.

En 1731, J.-L. Petit montra d'abord que l'agent immédiat de l'hémostase est un coagulum sanguin en forme de clou, dont la tête, ou « couvercle », aveugle antérieurement la voie ouverte dans la paroi, et dont la tige, ou « bouchon », est engagée dans l'intérieur du vaisseau ouvert. Pour J.-L. Petit, un tel caillot serait la cause de l'hémostase immédiate, qui deviendrait définitive parce que le caillot contracterait des adhérences solides avec la paroi et finirait par la réédifier par une sorte d'organisation qui lui serait propre. Mais cette théorie si simple rencontra des contradicteurs. Mojaud (1736), tout en admettant l'existence du caillot interne, considérait la rétractilité des vaisseaux comme l'agent vraiment actif de l'hémostase. Pouteau (17G0) faisait tout consister dans le gonflement des tissus avoisinants et niait l'existence du caillot. Les idées de J.-L. Petit ne furent pas moins combattues par Kirkland, White, J. Bell, tout admises qu'elles étaient par la majorité des contemporains. Enfin, au commencement de ce siècle, J.-F.-D. Jones attaqua directement le problème par l'expérimentation, et fit faire à la question un pas capital. Il fit voir en effet que constamment il existe, sur les bords mêmes de la plaie vasculaire et indépendamment des caillots de sang vrai, un épanchement de lymphe plastique qui devient l'organe même de la cicatrisation vasculaire.

« La suppression permanente de l'hémorrhagie, dit-il, dépend principalement de ce caillot de lymphe ». Il le faisait, il est vrai, venir d'une transsudation des vasa vasorwn opérée consécutivement à l'inflammation traumatique de la paroi vasculaire.

Aujourd'hui nous savons que J.-L. Petit d'une part, J.-F.-D. Jones de l'autre, avaient à la fois tort et raison. 11 existe deux modes d'hémostases souvent combinés entre eux, mais ayant chacun pour agent actif un caillot ou thrombus très-différents l'un de l'autre. L'un de ces caillots, le thromhus lymphatique ou blanc, répond à l'aveuglement actif de la voie de perte et à la cicatrisation de la paroi. C'est le thromhus de cicatrisation ; l'autre, le thromhus hématique ou rouge, répond à l'oblitération de la lumière du vaisseau sur une certaine étendue. Les conditions dans lesquelles se développent ces deux sortes de caillots sont toutes différentes et il importe de les préciser.

410 UEMORRIIAGIE.

A. Thrombus de cicatrisation. Tltrombus blanc ou hjmphaliqiie. C'est au professeur N. Zahn (de Genève) que revient l'honneur d'avoir ramené la question dans l'ordre d'ide'es ouvert par les premières observations de Jones et d'avoir établi sur des bases solides le processus de l'Iiémostase en le rapportant à sa véritable cause : l'activité des cellules lymphatiques. En 1871, Zahn [Centralblatl f. d. med. Wisse7îschaflen, n" 9, 1872) montra d'abord chez la grenouille, ensuite chez les divers Mammileres, que l'arrêt du sang dans un vaisseau ouvert par piqûre, fissure ou section, s'opère toujours par le même mécanisme et de la façon suivante :

Une veine du mésentère de la grenouille est ouverte latéralement : le sang fait irruption au dehors par la perte de substance en formant une véritable veine lluide en mince paroi ; dans le vaisseau lésé se produisent alors deux courants convergeant vers l'orifice, l'un suivant la direction normale du sang de la périphérie vers le cœur, l'autre venant en sens inverse et retournant vers la périphérie. Au niveau de la plaie, ces courants se précipitent l'un sur l'autre et après leur réunion forment le jet éruplif. Le sang extravasé se coagule peu à peu à une certaine distance du vaisseau ouvert ; en même temps de nombreux globules blancs se rassemblent dans l'intérieur de la veine, le long de la paroi et des deux côtés, les uns roulant avec lenteur le long de cette paroi, les autres s'y attachant momentanément pour en être de nouveau arrachés par le mouvement du sang. Arrivés au niveau de la déchirure, ces globules blancs y adhèrent fortement; d'autres venus ensuite se fixent sur les premiers, et, petit à petit, les globules blancs continuant à s'accumuler les uns sur les autres et à adhérer entre eux, il se forme de la sorte une espèce de rempart annulaire partant des bords de la déchirure et faisant fortement saillie en dehors, à la façon d'un champignon ou d'une tête de clou. Ce rempart est exclusivement formé par des globules blancs et bientôt il constitue un obstacle à l'effusion du sang suffisant pour arrêter momentanément l'hémorrhagie. A ce moment la masse de globules lymphatiques adhérents les uns aux autres affecte exactement la configuration d'un bouton de manchelte ou jumelle, dont la tête répond au champignon extérieur, le col à la perte de substance du vaisseau, le pied à la portion intra-vasculaire du thrombus, qui s'étale le long de la membrane interne à la façon d'un disque, de chaque côté de l'ouverture, en faisant sa saillie maxima dans la lumière vasculaire au niveau de la perte de substance.

Avec l'arrêt de l'hémorrhagie coincïde la disparition du courant sanguin rétrograde qui formait l'une des branches de la veine fluide. Le cours normal du sang reprend alors lentement, puis s'accroît, et il arrive un instant où la tension latérale reprend assez de force pour triompher de la résistance au thrombus. Ce dernier peut être arraché d'un bloc et l'hémorrhagie se reproduit, le sang coulant dans une sorte d'entonnoir de globules blancs, formé par les cellules lymphatiques adhéi entes à la membrane interne et aux lèvres de la plaie. D'autres fois le sang pénètre le thrombus comme le fait l'eau d'un torrent d'une digue de terre molle; il se crée dans la masse de globules agglutinés une sorte de trajet poreux. Peu à peu le thrombus se reforme, l'hémorrhagie cesse une seconde fois. Enfin, après une série d'hémostases temporaires et d'hémorrhagies secondaires réitérées, à un moment donné, la tension intra-vasculaire, affaiblie par les hémorrhagies successives, ne peut plus récupérer la force nécessaire pour éloigner de nouveau le caillot lymphatique obturateur. Dès lors l'oblitération devient définitive, la voie du sang est aveuglée; le processus

HEMORRHAGIE. 4H

de l'hémostase lymphatique est terminé, celui de la réparation de la paroi vasculaire commence.

Dans les sections en travers des petits vaisseaux, le même phénomène est observé, à cela près que le caillot lymphatique ai'fecte la forme d'un clou de tapissier dont la tige est intra-vasculaire et oblitère la lumière du vaisseau, et dont la tète coiffe à la façon d'un chapeau ou d'un champignon l'aire de section qu'elle recouvre comme le ferait un couvercle. Toute proportion gardée, les caillots lymphatiques obturateurs des plaies artérielles sont plus volumineux que ceux des veines (Pitres), vraisemblablement parce que les artères restent béantes au lieu de subir, comme les veines après leur ouverture, un affaissement qui diminue considérablement l'aire de la section. Lorsqu'il s'agit de vaisseaux trop volumineux, tels que les artères crosses ou les grosses artères de distribution, le caillot lymphatique, ayant à recouvrir une aire immense, se forme trop lentement pour aveugler la lumière du vaisseau en temps utile, et d'autre part, quand bien même il se formerait, il serait incapable de résister au choc du courant sanguin. Dans ces conditions, à moins que la compression soutenue ou la ligature ne viennent en aide au processus d'hémostase, l'iiémorrhagie continue et devient fatalement déperditive et mortelle, (juand l'orifice de section de l'artère est artificiellement rétréci, le processus indiqué par Jones se reproduit exactement, et l'on trouve toujours entre le caillot sanguin extérieur [couvercle de J.-L. Petit) et le caillot intérieur [bouchon de J.-L. Petit), sur lequel nous reviendrons plus loin, un caillot blanc formé par les éléments mêmes de la lymphe.

Le caillot lymphatique de Jones et de Zahn a donc, dans la question de l'hémostase, une importance tout à fait prépondérante, puisqu'il en paraît bien être le véritable agent actif. De plus, il a pour le médecin une valeur d'autant plus considérable qu'il est exclusivement, ou à peu près, la condition nécessaire de l'arrêt spontané des hémorrhagies avec continuation du cours du sang dans les aires vasculaires qui en ont été le théâtre. Zahn a en effet démontré que, pour que ce caillot se forme, il est absolument nécessaire que le cours du sang ne soit pas interrompu dans le vaisseau lésé. Enfin il a été également mis hois de doute ce fait d'une extrême importance en la matière : à savoir que l'arrêt des globules blancs et leur accumulation en un point pour former un caillot lymphatique sont commandés directement par la lésion de l'endothélium vasculaire. Que ce soit par piqûre, plaie, élongation du vaisseau ou irritation de sa surface interne par le nitrate d'argent que la desquamation, la solution de continuité ou la mobilisation des éléments du vernis endothélial, aient été provoquées, le résultat est le même : il se forme un caillot lymphatique au point lésé (Z;ilm, De la formation des thrombus. In Revue médicale de la Suisse romande, 1881, p. 27), pourvu que la vitesse du cours du sang soit en même temps ralentie.

Au bout de très-peu de temps, les globules agglomérés pour former le caillot lymphatique sont comme fondus les uns avec les autres en une seule masse ; on ne parvient plus à les dissocier en éléments cellulaires distincts, ayant une limite et une individualité propres à la façon des globules blancs de la lymphe et du sang. Ils sont noyés dans une sorte de gangue granuleuse dont les grains sont animés d'un vif mouvement brownien. Pitres [Sur les caillots qui déterminent T hémostase. In Arch. de phijsioL, 1876, p. 245) considère de telles granulations comme le produit d'une désintégration des cellules lymphatiques et s'efibrce d'autre part de montrer que la iibrine ne prend aucune part à la

412 IlÉMORRHAGIE.

constitution du thrombus blanc {loc. cit., p. 245-246). Zahn croit au contraire {CentraWlatt, loc. cit., p. 88-89) que dans les thromboses lymphatiques « des niasses cellulaires évidentes peuvent prendre en peu de temps le caractère de la fdjrine », et Bizzozero pense expliquer la présence de la fibrine dans le thrombus blanc par l'action particulière des plaquettes, identiques d'ailleurs aux prétendus hématoblastes de Hayem et aux granulations élémentaires de Donné, qu'il a récemment décrites dans le sang circulant des Mammifères {Arch, italiennes de biologie, t. I). Ces plaquettes formeraient nécessairement partie intégrante des thrombus blancs et mixtes, et leur dissolution dans le plasma chargé de fibrinogène aurait pour conséquence la production de la fibrine. En réalité, je pense que la formation de la fibrine au niveau des thrombus lymphatiques est, quand elle s'effectue, un fait absolument secondaire, et que dans le caillot hémostatique les globules blancs se sont fondus en une seule masse, de manière à simuler une immense cellule à noyaux multiples, comme il arrive dans les pièges de Ziegler introduits dans la cavité péritonéale. On sait que dans ces pièges, formés de deux lamelles couvre-objet accolées et interceptant un espace capillaire, les cellules migratrices s'introduisent, s'agglutinent les unes aux autres, prolifèrent même dans cet état, et finissent par former d'immenses celhiles à noyaux multiples ou cellules géantes.

Quel est maintenant le sort ultérieur du caillot lymphatique? Au bout d'un ten)[»s variable, on constate que la plaie vasculaire est définitivement fermée et que l'cudothélium a repris ses caractères normaux. Très-probablement cet endothélium est reformé aux dépens des cellules embryonnaires du thrombus; de même les diverses formations entrant dans la constitution du vaisseau, quand il s'agit d'une artère ou d'une veine, se reconstituent par le procédé habituel de réparation des pertes de substance des divers tissus. Mais, dans ses détails, le processus n'a pas été analysé jusqu'ici. Les notions qui se dégagent de l'étude du thrombus lymphatique sont donc seulement les suivantes :

Le caillot lymphatique est le résultat de la lésion de l'endothélium vasculaire inséparable de la rupture du vaisseau et du ralentissement du cours du sang consécutif à la perte sanguine. Ainsi deux circonstances, qui initialement favorisaient l'hémorrhagie ou en étaient la conséquence immédiate, deviennent Jes conditions principales de l'hémostase faite dans les conditions les meilleures pour le retour à l'état normul, puisqu'on même temps que la blessure vasculaire se restaure la circulation se rétablit avec son régime de plus en plus régulier dans les aires vasculaires intéressées. Il n'en est plus de même lorsque le cours du sang est suspendu dans le segment vasculaire dont la paroi a été ouverte et que ce segment possède une longueur suffisante, à partir de la première voie collatérale, pour constituer un diverticule d'une certaine importance. Dans ces dernières conditions, en effet, le processus est tout autre : il aboutit à la formation d'un caillot formé par le sang lui-même, globules blancs, rouges et plasma subissant la coagulation pour former un thrombus hématique qui déterminera fatalement, dans ses limites, l'oblitération de la lumière du vaisseau.

B. Thrombus d'oblitération, thrombus rouge ou hématique. Un vaisseau dans lequel le sang ne circule plus s'enflamme rapidement et fatalement; nous en avons trouvé la preuve dans les lésions de la paroi consécutives à l'oblitération par embolie. L'inflammation est subaiguë, l'endothélium est ramené à l'état embryonnaire et desquame. Dans ces conditions le plasma sanguin est

frappé de mort, la fibrine s'y développe à l'ctat fibrilliiire et le sang se prend en caillot rouge. D'une manière générale, celle lésion de l'endolhélium est la cause toujours prochaine de la coagulalion du sang en masse, qu'il s'agisse d'ailleurs d'une thrombose raaraslique ou d'une autre consécutive à la section, la rupture ou la ligature du vaisseau. Nous n'avons pas à discuter ici le mode de formation des thrombus oblitérants à développement spontané {voy. Thrombose PiiLEGMATiA ALBA. DOLE.Ns), mais bien à montrer ce qui arrive lorsque, un vaisseau avant été divisé, et l'hémostase s'étant ensuite opérée soit spontanément, par un thrombus blanc, soit artificiellement par une ligature, tout un segment vasculaire est devenu un cul-de-sac à l'intérieur duquel le sang ne se meut plus.

Le caillot rouge, formé par le sang pris en gelée comme dans un vase de verre, constitue le bouchon classique de J.-L. Petit, bouchon qui remonte ordinairement jusqu'au voisinage de la première collatérale. L'existence de ce bouchon, formé de sang coagulé, est tout à fait éphémère : le thrombus va rapidement s'organiser par la substitution ordinaire en pareil cas. A la place du moule de fibrine englobant les éléments figurés du ?ang va se développer, en effet, une végétation connective et vasculaire, déterminant en fin de compte une oblitération plus ou moins exacte de la lumière des vaisseaux; processus absolument parallèle de celui qui, dans une séreuse enflammée, transforme les pseudomembranes en néomembranes, et aboutit à la formation d'une symphyse soudant les parois à l'aide de tractus conjonctifs vascularisés, en effaçant la cavité de la séreuse intéressée dans les limites de l'inflammalion fibrineuse.

Dans les limites du segment oblitéré, la ligne endothéliale a disparu; je n'ai jamais rencontré, comme Ziegler {loc. cit., vol. I, p. M), de thrombus rouge recouvert d'un endotbélium continu dans sa portion libre, confinant au sang circulant; mais comme lui j'ai toujours constaté que là où le caillot est adhérent aux parois l'endothéliura de l'endoveine ou de l'endartère n'existe plus. Le tissu connectif particulier de ces deux membranes et le tissu cellulaire lâche de l'adventice sont alors le siège d'une infiltration lymphatique. Tout à fait au début du processus oblitérant, on voit partir de la membrane interne, et s'engager dans le caillot, de grandes cellules rameuses présentant tout à fait le caraclère des éléments vasculaires vaso-formatifs. Ces cellules sont d'abord entourées de globules blancs actifs de la lymphe et du sang; plus tard, on reconnaît qu'elles sont le centre de bourgeons de tissu conjonctif qui prend très-rapidement la constitution du tissu fibreux, et qui végèle dans le caillot hématique stratifié en zones concentriques en coupant ces dernières dans divers sens, c'est-à-dire en se comportant à l'égard du thrombus comme envers un corps inerte. Dans les veines, c'est ordinairement d'un seul côté de la paroi que part le bourgeon fibreux oblitérateur, du moins il paraît en être ainsi dans les coupes transversales. Mais l'étude des coupes parallèles à l'axe du vaisseau montre que d'une série de points des bourgeons semblables prennent naissance sur la paroi, qui se trouve bientôt hérissée d'une série d'élevurcs dont les extrémités libres s'engrènent les unes dans les autres, à distance d'abord et restant séparées par des bandes du caillot primitif, puis qui ne tardent pas à se rejoindre. Elles s'accèdent, se déforment par pression réciproque, ou se soudent les unes aux autres de manière à former des ponts continus. Au bout d'un certain temps la lumière du vaisseau est de la sorte solidement oblitérée par une néoformation fibreuse, solide comme un tendon et présentant une structure histo-

414 HÉMORRIUGIE.

logique très-semblable à celle des tendons eux-mêmes. Les vaisseaux formant primitivement l'axe de pareils bourgeons, et anastomosés les uns avec les autres en réseaux irréguliers, se comportent ensuite exactement à la façon de ceux développés dans les fongosités d'une tendinite végétante non tuberculeuse. Pris dans le tissu fibreux de cicatrice, ils subissent les eflets de la rétraction dont Je tissu qui les environne est le siège, ils dimiiuient de volume et souvent disparaissent, le sang ne circulant plus dans leurs voies devenues étroites. Souvent même (endophlébilc oblitérante) certaines portions des bourgeons fibreux devenus exsangues par oblitération de leurs axes vasculaires, non-seulement ne vivent plus de la vie obscure du tissu tendineux, mais encore subissent une sorte de ramollissement colloïde. En résumé, la lumière du vaisseau est définitivement effacée, le segment primitivement occupé par le thrombus rouge est transformé en un cordon fibreux. L'iiémoslase est ainsi rendue définitive. Un tissu cicatriciel analogue se développe, surtout dans les artères, du côté de l'adventice et à l'exlrémilé sectionnée ou rompue du vaisseau, sous le thrombus blanc hémoslatiiiuc ou la ligature {voy., pour l'organisation du thrombus hématique : SchuUz, Dcnlsche Zeitschrift. f. Chirurgie, M. IX. — Raab, Archiv f. Uin. Chiriirg., Bd. XXlll, et Virclioiv's Arcliiv, Bd. LXXV. — Vi\eàe[, Deutsche Zeitschrift f. Chir., 1877. — Baumgarten : Die sogenannte Organisation des Thrombus. Leipzig, 1877. — Durante, Wiener med. Jahrbiicher, Bd. Ilf, Th. IV. — Scnflleben, V irchow' s Archiv, Bd. LXXVII. — Tillmanns. Virchow' s Archiv, Bd. LXXVIII. — Auerbach, Ueber die Oblitération der Arlerien nach Ligatur. Dissert, inaug. Bonn, 1877).

En réalité donc, et comme le soutient avec raison Ziegler, le processus de l'hémostase définitive par organisation du caillot n'est nullement un processus spécial, il ressemble aux conséquences ordinaires de l'inflammation des surfaces séreuses. 11 a pour étapes : 1° la chute de l'endothélium et l'inflammation de la paroi ; 2'^ la coagulation du liquide de la cavité ; 3" la végétation de la paroi dans le coagulum et l'effacement de la cavité par symphyse, le caillot jouant, comme l'exsudat fibrineux, le rôle d'un corps inerte qui n'est que le conducteur de la végétation vasculaire et connective. Une éponge préparée fixée à demeure dans une plaie est envahie de la même manière par les bourgeons charnus. Quant au rôle de l'endothélium vasculaire ramené par l'inflammation à l'état indifférent, et à celui des globules blancs du sang emprisonné dans le caillot hématique, il semble tout à fait secondaire; la végétation oblitérante part de la paroi vasculaire, de l'endartère et des vaisseaux sanguins {vasa vasorum suhjacents), dont les pointes d'accroissement sontl'origine des vaisseaux qui forment l'axe des bourgeons fibreux.

Le processus d'oblitération que nous venons de décrire ne s'effectue pleinement que si la paroi vasculaire qui doit en être l'origine est saine et apte à réagir. Si au contraire cette paroi est mise en état de moindre vitalité ou privée de vie par la contusion, l'attrition des parties au delà du traumatisme apparent, ou par un état d'intoxication zymotique quelconque (septicémie, pyémie, gangrènes extensives), le bouchon sanguin de J.-L. Petit se forme, il est vrai, en amont de la ligature, mais il n'est pas envahi par la néoformation fibreuse. 11 se ramollit au bout d'un certain temps, et l'on voit alors s'effectuer des héraorrhagies secondaires, dont les conditions d'apparition ont été étudiées en particulier par les chirurgiens.

Los plaies latérales, par incision ou piqûres, des vaisseaux de distribution,

HÉMORRIIAGIlî. 415

artériels ou veineux, se cicatrisent par un mécanisme très-analogue à celui qui est mis en jeu par les solutions transversales et complètes de continuité. L'hémorrhagie, quand elle peut s'arrêter, c'est-à-dire quand il ne s'agit pas d'une très-grosse artère, prend fin par la formation d'un thrombus blanc qui oblitère les lèvres de la pluie (Schultz) et ensuite s'organise en tissu conjonctif. En arrière de ce thrombus blanc il s'en forme parfois un rouge affectant également le caractère pariétal : c'est ce qui, par exemple, peut se produire dans l'aorte et les autres vaisseaux artériels de très-gros calibre. Ces caillots rouges s'organisent alors avec une extrême lenteur (Ziegler), ou même ne subissent que des rudiments d'organisation dans les parties immédiatement adjacentes à la paroi intéressée; c'est aussi de celte façon que se comportent les caillots très-actifs des poches anévrysmales. Il résulte de là un amoindrissement considérable de la solidité de la cicatrice et la possibilité d'hémorrhagies secondaires qu'en réalité l'on observe presque en règle dans ces cas. Si l'on cherche la raison du fait, on la trouve naturellement dans l'application de la loi même de formation des caillots hématiques. Pour que ces caillots se forment régulièrement, il faut, en effet, que le cours du sang soit suspendu dans le segment vasculaire considéré, condition qui ne se réalise pas dans les plaies latérales des grosses artères. Au contraire, le thrombus blanc, s'édifiant dans des conditions tout à fait inverses, arrive à se produire, à moins que la pression intra- vasculaire ne reste constamment suffisante pour le désagréger au fur et à mesure de sa formation. C'est ce qui arrive dans les très-grosses artères ou les artères crosses, telles que la pulmonaire et l'aorte. Dans les artères de petit calibre, au contraire, l'action musculaire mise enjeu tend à restreindre le débit sanguin, la pression latérale n'est pas aussi forte ; le thrombus de cicatrisation peut se produire et, dans la plupart des cas, suffit pour amener l'hémostase définitive. Après quoi la paroi vasculaire subit la restauration sans qu'il se produise de caillot rouge latéral. Dans ce cas, la cicatrice se présente comme un simple épaississement des parois sur le trajet du vaisseau. D'autres fois on trouve la lumière vasculaire traversée par des filaments connectifs disposés en trabécules, à la façon des adhérences filamenteuses des membranes séreuses (Ziegler) : il est dès lors probable que derrière le thrombus blanc il s'en est formé un rouge, et qu'au travers de ce dernier les parois vasculaires ont poussé des bourgeons filiformes qui, en fin de compte, après la résorption du sang coagulé, cloisonnent la cavité du vaisseau comme d'une dentelle à larges mailles sans nullement entraver la circulation.

Telle est l'histoire sommaire de l'hémostase post-hémorrhagique ; il nous reste maintenant à savoir ce que devient, dans le cas d'une hémorrhagie interstitielle, le sang épanché dans les espaces interorganiques, et comment après toute perte sanguine compatible avec la survie les éléments anatomiques du sang arrivent à se régénérer ?

Nous n'entrerons dans aucun nouveau détail important à propos de la première question, qui a été traitée à l'article Sa.ng dans le paragraphe consacré à l'histoire et à l'évolution des ecchymoses. 11 convient cependant de dire un mot de la pigmentation des organes consécutive à la résorption des grandes masses de sang extravasé, pigmentation dont l'observation de Hidenlang {Virchoiv's Archiv, Bd LXXIX) fournit un exemple typique et remarquable. Il s'agissait d'un malade mort de purpura hémorrhagique, avec de grandes taches ecchymotiques du type de Werlhof. Les parenchymes du foie, de la rate, du pancréas, des reins, et ceux d'une série d'autres organes, présentaient des cellules infiltrées

416 HÉMORRIIAGIE.

de pigment noir ou brun jaunâtre, et des granulations ou des masses noires, brunes ou jaunes libres dans les espaces interorganiques. Quand le sang e'panché interstitiellement est abondant, et que les extravasations se repètent à intervalles suffisamment rapprochés, il peut donc en résulter une pigmentation abondante et disséminée dans les divers organes et dans les tissus connectils du type modelé. Le pigment résultant, comme on sait, de la destruction des globules rouges captés, morcelés et transformés par les globules blancs migrateurs, présente d'ailleurs des variations intéressantes dans sa constitution. Dans les pigmentations toutes récentes, il est formé par des produits véritablement hématiqiies, tels que l'hématoïdineou la bilirubine, par exemple, substances qui dérivent directement de l'hémoglobine ; mais il peut acquérir plus tard une constitution plus simple, et l'on peut voir les granulations pigmentaires formées par des albuminatcs de fer dont les uns sont incolores, les autres colorés (Quincke, Deutsches Archiv f. klinische Med., Bd. XXVII), ou même par un oxyde de fer hydraté particulier (Kunkel, Virchow's Archir, Bd. LXXXl), de telle sorte que les résidus de la transformation globulaire semblent se dépouiller par degrés de leur nature organique complexe et tendent progressivement à reproduire dos composés purement métalliques, peut-être pour être ultérieurement en partie résorbés sous cette forme, comme certains le pensent (Ziegler, loc. cit., p. o3, vol. I, disp. I), enfui de concourir à la métallisation d'une nouvelle hémoglobine et rentrer de la sorte dans la crase sanguine en vertu d'un mouvement cyclique intérieur.

Mais il est une portion du sang extravasé qui sort de l'organisme par les c'monctoires également à l'état de pigment. Soit que ce pigment soit emporté par les cellules lymphatiques du groupe aberrant et rejeté à la surface des muqueuses, ce qui est un mode d'élimination général des substances étrangères pulvérulentes assez répandu, soitque, résorbés par les vaisseaux sanguins, ils soient éliminés par les sécrétions excrémentitielles et notamment par les urines sous forme d'urobiline, ainsi que l'a constaté Kunkel [Virchow's Archiv, Bd. LXXIX). Dans ces conditions, si l'élimination s'effectue très-largement par la voie rénale, le rein devient lui-même le siège d'une pigmentation souvent abondante, et l'on trouve les grains de pigment partie dans les glomérules, partie dans les canalicules urinifères, partie enlin dans les espaces interlobulaires qui jouent ici le rôle d'espaces connectifs. Ponfick (Berliner klinische Wochenschrift, 1877) a démontré que dans certains cas cette infiltration pigmentaire des reins s'accompagne de notables altérations de structure et de troubles fonctionnels caractérisés par la formation de cylindres et de dégénération graisseuse de l'épithélium sécréteur. Ainsi donc le sang extravasé interstitiellement et réduit en pigment par les cellules migratices, est ou éliminé comme un corps étranger, ou fixé dans les tissus à l'état de grains disséminés qui, prenant peu à peu la constitution des composés ferreux inorganiques, deviennent en fin de compte l'origine d'une sorte de sidérose interstitielle (Quincke) qui peut-être constitue une réserve de fer assimilable. Dans cette conception, le sang épanché ne serait pas perdu dans toutes ses parties et fournirait à l'organisme, pour sa part, un élément de régénération de la substance respiratoire, de l'hémoglobine du sang qui doit se régénérer après chaque perte.

Poussée sanguiformative post-hémorrhagiqite. Nous avons déjà vu combien la régénéralion du sang s'effectue rapidement après chaque perte ; un dernier exemple de l'activité reproductrice qui s'exerce alors peut être encore utilement

IIKMORRIIÂGIE. 417

fourni au lecteur. « Girard, ayant tiré à une jument de taille moyenne 10 kilogrammes de sang le premier jour, 10 le deuxième, 8 le troisième, 8 le quatrième, 7 le cinquième, 9 le sixième, recueillit encore à l'ouverture du cadavre, après celte dernière saignée, 5 kilogrammes de liquide : en tout 57 kilogrammes. Comme celle dernière qiiaïUilé représente environ deux fois celle qui devait être contenue dans les vaisseaux au début de l'expérience, il en résulte qu'en six ou sept jours il s'est formé une masse de sang équivalente à celle existant au début )) (Colin, Physiologie comp. des animaux domestiques, t. Il, p. 561). Il était intéressant de rechercher si les éléments figurés du sang, et en particulier les globules rouges, se régénèrent avec la même rapidité. Dans ce but, Laulanié (thèse deVinay, p. 51, 'ô'I) lit trois expériences en se servant dcsmétliodes de Malassez, c'est-à-dire, selon moi, des procédés les plus parfaits de numération des éléments figurés du sang. La piemière de ces expériences montre avec quelle surprenante rapidité le nombre des globules revient à la normale après une saignée unique spoliatrice, dans laquelle on avait enlevé à un mouton 200 grammes de sang sur une n\asse totale d'environ 735 grammes, c'est-àdire près du tiers de cette masse elle-même :

Nombre des globules avant la saignée.

i, heures soir, i février N = 4,973,300

10 heures malin, 5 février IN == 2,856,500 (après saignée)

— 6 février N = -1,132,300

— 7 février .N = i,lU,400

— 8 février N = 4,072,400

La régénération fut donc très-brusque au début, en dix-huit heures le nombre des globules s'était sensiblement rapproché de la normale ; elle s'eifectua ensuite progressivement, mais lentement, en quatre jours, chez un animal trèsavancé en âge. Dans une seconde expérience, faite sur le chien, le retour à la normale n'était pas eflectué encore au bout de huit jours, et là régénération subit des oscillations négatives. En réalité, on peut conclure de ces expériences qu'une perle de sang unique et massive se restaure avec une rapidité considérable.

La troisième expérience de Laulanié est encore plus instructive ; elle montre que la régénération s'opère avec activité malgré des pertes réitérées : elle jette donc un très-grand jour sur la marche de lu réparation dans les hémorrhagies successives, telles qu'on les observe si souvent en clinique.

Exp. m. 9 février, jument de quinze ans, vigoureuse. IN = 4 414 408. On pratique une saignée de 6 kilogi animes :

10 février N = 3,384,000

Nouvelle saignée de 5 kilogrammes.

11 février N = 3,087,220

-Nouvelle saignée de 6 kilogrammes.

12 féviicr N = 2,827,200

13 lévrier I\' = 2,889,200

13 février M = 3,410.000

17 février N = 3,936,000

Ainsi donc, en cinq jours le rétablissement de la crase du sang au point de vue du nombre des globules rouges est presque complet.

Plus récemment, le professeur Hayem a poursuivi la question dans ses détails et, à la suite d'un grand nombre d'expériences dont on trouvera le détail dans ses Leçons sur les modifications du sang (p. 243 à 259), il est arrivé à considérer comme acquis les résultats généraux suivants [lac. cit., p. 259) : DICT. ENC. 4' s. XIII. 27

418 hkmorhiiagie.

A. « Une perte de sang unique, fuilile, ne dépassant pas (pour le chien) i,57 ou 1,75 pour 100 du poids du corps, ne produit qu'une anémie le'gère. Cependant, lorsqu'elle atteint ce chiffre, elle cause un abaissement du nombre des globules qui persiste pendant dix-huit à vingt jours » (chilTre notablement supérieur à celui qui résulterait de la généralisation des expériences de Laulanié).

« Les fortes hémoirhagies sont suivies d'une diminution dans le nombre des globules, qui n'arrive pas immédintement à son maximum. Le sang semble se diluer peu à peu, et le chiffre le pins bas est atteint au bout d'un nombre de jours qui varie avec l'importance de l'hémorrhagie et s'élève à huit ou dix jours pour une peite d'environ 5 pour 100 du poids du corps. Puis la ligne d'ascension s'établit d'une manière irrégulière, assez lentement ; la durée de la réparation varie d'ailleurs nécessairement avec l'abondance de la perte et les conditions dans lesquelles se trouve le sujet en expérience. »

B. (I Lessai(/rtees multiples, faites à courts intervalles, produisent des effets analogues à une saignée unique abondante. Plus les saignées sont rapprochées, plus les effets qu'on en obtient resomblent à ceux d'une saignée unique et forte, la masse du sang mettant plusieurs jours à se reformer, et plus aussi, par conséquent j l'anémie produile est intense. C'est ce qu'on voit dans les saignées coup sur coup. Dans l'expérience XXXVIll de Ilayem, une séi'ic de saignées, ne s'élevant qu'au vingt-unième du poids du corps, détermine une anémie aussi grande que les saignées un peu plus espacées s'élevant jusqu'au quatorzième de ce poids. )i Toutes ces conclusions ne s'appli(juent, bien entendu, qu'aux hémorrhagies traumaliques, les seules comparables aux hémorrliagies expérimentales, et nullement à celles de sétats morbides. Le minimum des globules subsistant par unité de volume du sang circulant, le temps de réparation, la physionomie générale de l'anémie post-hémorrhagique, sont alors tout particuliers dans chaque série de circonstances morbides variables où peuvent se produire les pertes de sang, uniques ou réitérées. La physiologie pathologique expérimentale ne constitue donc qu'une sorte de limite, autour de laquelle oscillent les cas observés en clinique sans jamais ordinairement confondre la couibe de leur propre processus avec celle des expériences; uniquement parce que la maladie crée des conditions que les expériences ne peuvent pas reproduire, soit parce qu'elles ne sont pas déterminées, soit parce que, le fussent-elles, on ne saurait les reproduire dans l'expérimentation.

Ainsi la portion liquide du sang, après chaque perte, revient à flots dans les vaisseaux sanguins par suite de l'ingestion exagérée des boissons et de la suractivité de l'absorption veineuse, et eu même temps les globules rouges se régénèrent avec une énorme rapidité. Le fait constaté, peut-on aller plus loin et se demander d'où viennent ces nouveaux globules ?

Cette question n'est autre, au fond, que celle de l'origine des éléments non cellulaires du sang des Mammifères ; ici nous abordons, il faut bien le reconnaître, un problème qui n'est résolu que pour quelques cas particuliers, et dont la solution nous échappe absolument dans sa formule générale.

Le sang des Mammifères, considéré chez l'embryon et le fœtus, se développe sous deux formes et par deux poussées très-différentes. La première poussée sanguiformative, celle des îlots de Wolf et de Pander de l'aire vasculaire, aboutit à la formation, aux dépens de cellules indifférentes qui se chargent d'hémoglobine dans leur portion protoplasmique, de globules disccides ou elliptiques munis d'un noyau. Le sang du Mammifère est à celte période mor-

IIÉMORRHAGIE 419

phologiquement identique au sang d'ovipai-e. Ce mode sanguiformateur, qui donne naissance à ce que j'appelle le sang primordial, n'a qu'une existence éphémère. Chez le mouton, dans la troisième semaine à partir de la fécondation de l'œuf, on voit circuler à côté des globules à noyau des globules sanguins qui n'en possèdent pas, et qui sont-d'abord spbériques : ce sont les globules du sang défiiiitif. A ce moment globules à noyau et globules non nucléés circulent côte à côte dans les vaisseaux et exercent dans l'organisme embryonnaire des fonctions équivalentes : le sang est mixte ou fœtal. Mais peu à peu tous les globules nucléés disparaissent, et le sang est à peu près exclusivement composé, à la naissance, de globules rouges dépourvus de noyau et qui ont pris la configuration connue de disques biconcaves. A ce moment, et à partir même du troisième mois de la vie intra-utérine chez l'homme, on peut saisir le mode de formation des globules définitifs dans un grand nombre de points de l'organisme; il suffit pour cela d'étudier les réseaux vaso-formatifs. Les réseaux de capillaires du tissu connectif lâche et des membranes séreuses se développent «n elfet à distance des fusées vasculaires artério-veineuses de distribution parties du système cardiaque et, avant que ces réseaux aient été atteints par les fusées, alors qu'ils sont encore isolés de toute relation avec les expansions parties du cœui', on voit les globules rouges discoïdes du sang définitif se développer in situ dans leurs branches pleines, au sein du protoplasma des éléments cellulaires vaso-formateurs ramifiés (Ranvier). Et ce sont là de vrais globules, de petit volume, il est vrai, mais chargés d'hémoglobine et se montrant tels en présence des réactifs histochimiques : le liquide de Miiller, l'iode, ou l'éosine qui les feint en rouge de brique. 11 ne s'agit pas, comme le croit Hayem {loc. cit., p. 524), de granulations éosinophjles ou de globulins de Donné, auxquels il donne improprement le nom d'hématoblastes, mais de globules rouges véritables, et reconnaissables en sette qualité par tout hislologiste un peu exercé. Donc, au moment de la grande poussée vasculaire qui tend à substituer au sang primordial le sang définitif, sur une multitude de points le sang à globules non cellulaires se développe en même temps que les vaisseaux capillaires par une différenciation remarquable, la cellule vaso-formative dessine un réseau par sa végétation et devient une cellule rameuse à noyaux multiples, puis, tandis qu'au centre du boyau profoplasmique plein et ramifié, des globules rouges non cellulaires sont élaborés par le protoplasma (qui leur construit leur stroma et leur -distribue l'hémoglobine comme par une sorte de sécrétion) , à la périphérie chacun des noyaux émanés des bipartitions successives du noyau primitif de la cellule indifférente, origine de tout le système, individualise autour de lui une portion du protoplasma pariétal et devient une cellule endolhéliale. La double fusée bourgeonnant du système cardiaque, atteignant enfin les pointes d'accroissement du réseau vaso-formatif, les creuse, les canalise vraisemblablement par l'activité propre des globules blancs du sang déjà circulant, et en même temps un nouveau dépSitement vasculaire, une nouvelle aire capillaire, sont ouverts, et une parcelle de sang nouveau se trouve mobilisée et jetée dans la circulation. Voilà pour la poussée secondaire ou hémovasculaire.

Sans aucun doute, jusqu'au terme de la croissance de l'individu, il se forme de nouveaux réseaux vasculaires. Il s'en forme même toujours, quoique bien moins activement, dans l'état adulte et pendant toute la durée de l'existence. C'est là une source iniportante de rénovation du sang, mais elle ne l'est pas assez pour rendre compte de la régénération rapide du liquide nourricier, soit

420 HÉMORRIIAGIE.

après une hémorrliagie spoliatrice, que les jeunes supportent même moins bien que les individus vieux, soit après une maladie générale quelconque s'accompagnant (et ces états morbides sont nombreux) de destructions globulaires massives. Quand la grande poussée liémovasculaire est terminée, ou plutôt quand son activité a été atténuée au point de ne plus permettre de supposer qu'elle est incapable de l'aire les frais des restaurations sanguines, d'oii viennent les globules du ;:aiig?

Les globules sanguins de l'bomme et des Mammifères, éléments non cellulaires et en outre très-spécialisés pour la respiration, paraissent s'user assez rapidement dans l'organisme. Quincke {Deutsches Archiv f. klin. Med., Bd. XXVII) évalue seulement à deux ou trois semaines la durée de leur existence dans le sang circulant; entraînés liors de ce sang par la diapédèse qui s'exécute incessamment dans les aires capillaires, ils sont perdus pour la masse sanguine, voués à une destruction certaine par les globules blancs migrateurs. 11 faut donc que cbez l'adulte il y ait des sources incessantes de rénovation des globules rouges. Les recherches de Bizzozero, de Foa et Salvioli et de Malassez, ont mis hors de doute ce fait cpi'une de ces sources réside dans la moelle rouge des os.

Dans la moelle rouge existent des éléments cellulaires imprégnés d'hémoglobine : les cellules rouges, qui incessamment donnent des bourgeons sans noyaux, d'aspect, de réactions, de résistance et de dimension identiques aux jeunes globules encore non discoïdes des espèces animales correspondantes. Chez le chevreau ces gemmes ont le diamètre exact des plus petits globules du chevreau; il en est de même chez le lapin, etc. La seule question qui subsiste à leur égard, c'est (le savoir comment ils se mobilisent et entrent dans les vaisseaux sanguins autour desquels ils sont nés (Malassez, Archives de physiologie, 1882). Les expériences de Malassez et de Picard, bien connues, en montrant que la rate purgée de sang renferme de fortes proportions d'hémoglobine, et les observations ultérieures de Malassez, qui a retrouvé dans ce même organe des cellules rouges bourgeonnantes, semblent bien indiquer que cette sorte de ganglion sanguin joue aussi un rôle important dans la régénération du sang ; mais ce sont là malheureusement des points particuliers. .Nous savons que dans l'organisme adulte il est deux tissus, celui de la rate et celui de la moelle osseuse rouge, où prennent naissance, et en grand nombre, des globules rouges du sang définitif. Ces deux milieux sanguiformateurs paraissent, d'autre part, insuffisants pour rendre compte, par leur activité unique, de la régénération rapide du sang consécutive aux pertes massives de ce liquide nourricier.

Dans la période post-hémorrhagique, au moment où le sang se régénère, la rate subit une hypertrophie sur laquelle Lediberder et Fauvel ont les premiers, appelé l'attention {De Ihématémèse. In Recueil des frav. de la Sociélé médicale d'observation, 1858). Ce phénomène a été depuis étudié avec plus de précision par Vulpian et Dechambre [Gazelle hebd. de méd. et de chir., p. lUo, 1866), qui ont montré que chez les chiens non saignés le rapport du poids de la rate à celui du corps est J/o88,59 en moyenne, tandis qu& chez ceux qu'on a saignés il est de 1/267,75 et de 1/255,56, si l'on considère le poids inullime de l'animal, celui que l'on constate au terme des expériences. Ilayem [lac. cit., p. 318) a de son côté retrouvé cette augmentation de volume de la rate et des cellules rouges dans son parenchyme. Pour ce qui regarde la moelle osseuse, divers auteurs ont constaté, à la suite des grandes pertes- de sang, son retour à l'état fœtal, c'est-à-dire à celui de moelle rouge dans des points où normale-

HEMORïïHAGIE. 421

ment elle prend chez l'adulte le caractère adipeux. Litten et Orth [l'eber Verànderunçjen des Markes in Rôhrenknochen nnler verschiedenen pathologischen Verhàllnissm. In Berliner klin. Wochenschr., S. 745, 1877) ont même dans ces conditions trouvé des cellules rouges dans le sang circuhmt du chien soumis à de copieuses saignées, assertion qui, de même que le retour de la moelle adipeuse à l'état fœtal, est catégoriquement contestée par le professeur Hayem.

Quoi qu'il en soit, il me paraît incontestable que ni l'activité de la rate ni celle de la moelle osseuse ne peuvent expliquer à elles seules la rapide régénération du sang à la suite d'une perte massive et telle, par exemple, que la montre la première expérience de Laulanié. Pour expliquer les phénomènes observes il est absolument nécessaire d'admettre que les nouveaux globules du sang se reforment sur une multitude de points en dehors de la moelle osseuse rouge et du parencbyme de la rate. A partir de cette notion, en vertu de laquelle on est amené à considérer les foyers sanguiformateurs comme extrêmement multiples, et le sang comme se formant partout où pénètrent les vaisseaux sanguins, on entre dans le domaine des hypothèses. Parmi ces hypothèses, il y en a quelquesunes de plausibles et qu'on fera bien de poursuivre pour les confirmer ou les infirmer; il en est d'autres qui, au contraire, sont absolument gratuites et ne soutiennent pas l'examen.

Remak, probablement guidé par des idées embryologiques d'ailleurs trèsjustes, n'était pas éloigné de considérer les éléments globulaires discoïdes du sang comme résultant d'une élaboration particulière des cellules endothéliales des petits vaisseaux. Nous avons vu que dans les réseaux vaso-formatifs il en est bien ainsi à l'origine : le sang et la paroi vasculaire sont le résultat des différenciations partielles d'un seul et môme élément cellulaire, primitivement indifférent au sein d'une plaque ou tache laiteuse. Mais il s'agit ici d'un phénomène initial, transitoire, et qui ne se peut reproduire que s'il se fait dans l'organisme adulte de nouveaux réseaux capillaires. A ma connaissance, personne n'a constaté, à la suite des hémorrhagies, un retour à l'activité initiale dansl'endothélium des peiits vaisseaux; cet endothélium reste avec ses caractères ordinaires, et formé d'une mince lame protoplasmique transparente. On n'a pas vu non plus les pointes d'accroissement, qui subsistent toujours à l'état plus ou moins grêle dans les intervalles des capillaires là où les vésicules adipeuses ne se sont pas développées, revenir de l'état fœtal et édifier des globules rouges. De nouvelles recherches seraient cependant nécessaires au sujet des modifications de ce que l'on a^ppelte le périthélium, c'est-à-dire l'ensemble des cellules fixes provenant des éléments non transformés de la tache laiteuse initiale. Ces éléments, restes d'un milieu initialement sanguiformateur, subissent des modifications très-semblables à celles de la moelle osseuse ; ils se transforment aussi en vésicules adipeuses. Or nous avons vu quelles relations histochimiquos existent entre la substance glycogène, les granulations éosinophiles, certaines graisses offrant les réactions colorées de l'hémoglobine en présence de l'éosnie, et l'hémoglobine elle-même.

Il se pourrait donc que ces éléments, à la façon des éléments sanguiformateurs avérés, fussent aptes à prendre une double voie dans leur évolution, et tantôt à concourir à la formation de nouveaux globules, tantôt à former des graisses au lieu et place de l'hémoglobine. Cependant j'ai hâte de dire que je n'ai jamais trouvé, excepté chez des fœtus ou les jeunes, d'éléments périthé-

liaux renfermant des globales rouges inclus dans leur masse protoplasmique, ou colorés diffusément en rouge caractéristique par l'hémoglobine.

Comme d'autre part rien jusqu'ici n'est venu à l'appui de l'hypothèse d'une multi|ilication des globules rouges discoïdes du sang circulant par division ou bipartition, et que ces mêmes globules rouges ne donnent naissance à des bourgeons que lorsqu'ils sont frappés de mort, auquel cas le pseudo-bourgeonnement répond simplement au phénomène bien connu de l'émission des boules sarcodiques, la question de la rénovation des globules rouges, en dehors de la moelle osseuse et de la rate, demeure environnée d'une obscurité complète, et cela, on est forcé de l'avouer, même après la tentative d'explication fournie par Ilayem, c'est-à-dire par la notion de ce qu'il appelle des hématoblasles.

Les hématoblastes de Ilayem, petits corpuscules de 1 à 4 millièmes de millimètres de diamètre, souvent discoïdes et biconcaves comme les globules rouges, et présentant une coloration nulle, jaune, rose pâle ou rose verdâtre, sont des éléments très-altérables cl depuis longtemps décrits par Donné sous le nom de (jlobulins, par Zimmernian sous celui de granulations élémentaires. Bizzozero a démontré d'une façon définitive que ce sont bien là des éléments normaux du sang circulant, car il les a vus dans les vaisseaux chez l'animal vivant; il donne à ces corpuscules le nom de plarpteltes ou de piastrines (BlutpliUlchen) et, à l'exemple de tous les histologistes sans exception, il leur refuse absolument la qualité d'hématoblastes, c'est-à-dire d'éléments sanguiformaleurs. Par contre, avec Ilayem, il leur fait jouer un rôle important dans le phénomène de la coagulation. Ces plaquettes, lorsquelles se dissolvent ou difliisent dans le plasma chargé de fibrinogène, mettraient alors en train la formation de la fibrine. A ce titre elles entreraient pour une part essentielle dans le procédé de formation des thrombus blancs ou mixtes (Dizzozero : Centralblatt f. med. Wissensch., 1882, et Archives italiennes de biol., t. I, n" 1), opinion qu'il est intéressant de rapprocher de celle de Ranvier, qui tend à considérer les granulations élémentaires comme des particules de fibrine à l'état non fibrillaire.

Si l'on admet avec Uayem que ces petits corpuscules ne sont autre chose que des embryons de globules rouges qui vont continuer à croître dans le sang, en se chargeant progressivement aussi d'hémoglobine, le problème de l'origine des globules rouges est reculé, mais non résolu, car d'où viennent les hématoblastes? Quels éléments anatoraiques les forment ? en effet, aujourd'hui l'on a cessé de croire à la génération des éléments figurés au sein des blastèmas, ainsi que Ch. Robin nommait le procédé de genèse. Personne jusqu'ici n'a pu répondre à cette question, y compris Hayem [loc. cit., p. 324). D'autre part, nous savons, par les mensurations de Malassez, que les globules rouges foraiéspar le bourgeonnement des cellules médullaires ont à peu près exactement, dès l'origine, les dimensions des plus petits globules rouges légitimes du sang circulant, et non pas les dimensions réduites des hématoblastes ou plaquettes du sang. Dans un même organisme, à un même moment (car la formation du sang dans la moelle restée rouge est continue), il y aurait donc deux procédés distincts pour engendrer un seul et même élément ; ici se formeraient des bourgeons globulaires mûrs, jetant dans la circulation les éléments respiratoires avec leur diamètre, leur charge hémoglobique, voisins de l'état normal ; là au contiaire les jeunes globules seraient lancés dans le sang à l'état de germes

IIEMORRHAGIE. 425

ruJimentaircs par leurs dimensions, au début non chargés d'hémoglobine, vulnérables à un haut degré et tout à fait disproportionnellement à leurs similaires créés par les coliulcs rouges de la moelle. Il est bien dillicile d'accepter une telle conception.

Ces réserves faites, nous devons signaler les recherches, très-intéressantes d'ailleurs, poursuivies par une série d'observateurs et surtout par llavem, se rapportant à la constitution anatomique du sang duns la période de restauration post-hémorrbagique.

Le premier, Ilayem constata qu'à la suite des grandes destructions sanguines, et alors que le sang est en rénovation, le nombre des globules rouges de pelite taille (5 à 4 u) qu'il nomma globules nains devient de beaucoup supérieur à C3 qu'il était dans l'étal normal. Cette observation fut contirmée par les recherches de Lépine et Germont, (jui retrouvèrent ces mêmes globules nains dans les premières heures qui suivent les larges saignées {Jsote relative à l'influence des saignées dans l'apparition dans le sang humain de petits globules rouges, Société de biolog. In Gaz. méd. de [^aris, p. 296, 1877). J'ai moi-même constamment vérifié le fait dans une série de circonstances hémorrhagiques diverses : hémorrhagies spontanées, ménorrliagies, saignées générales. Ces petits globules mesurant 4, 5, ou 6 fx, sont ordinairement sphériques, vivement colorés par l'hémoglobine, et se tournent en calottes comme les grands et en même temps qu'eux. Ce sont bien là des globules du sang, et non, comme le croit Ilayem {lac. cit., p. 2C7) des produits de préparation, car dans mes examens de sang, sans aucune exception, j'opère sur une goutte fixée par la chute dans une solution d'acide osmique à 1 pour 100, procédé qui fixe net tous les éléments figurés de ce liquide dans leur l'orme exacte, et définitivement. Dès que le sang entre en rénovation, de petits globu'es jeunes, comparables aux bourgeons globulaires des cellules rouges de la moelle osseuse, font donc leur apparition et circulent avec le sang subsistant.

Ce sont ces nouveaux globules qui viennent réparer la perte. Leur pelit volume, leur saturation encore incomplète au point de vue de l'hémoglobine, supposent mécessairement aussi une capacité respiratoire individuelle faible. D'autre part, comme on sait, le sang subsistant est lésé dans les hémorrhagies répétées expérimentalement, ses globules prennent des caractères analogues à ceux du sang chlorotique (Ilayem). H résulte de là qu'en pleine réparation, si l'on divise la quantité d'hémoglobine contenue, par exemple, dans l'unité de volume du sang circulant, par le chiffre des globules, normaux ou nains contenus dans celte même unité, le rapport, qui représente la valeur respiratoire individuelle moyenne de chaque globule, subit un abaissement qui peut atteindre 0,50 de sa valeur normale (Ilayem, loc. cit., p. 280). En un mot, au début de la période réparatrice, l'organisme jette dans la circulation de nouveaux éléments globulaires très-nombreux, mais hâtivement élaborés et qui, si l'on considère l'hémoglobine du sang comme l'analogue du métal précieux des monnaies, sont de titre respiratoire inférieur. Il convient cependant que leur petit diamètre et leur multiplicité sont des conditions favorables à l'activité des échanges par les surfaces libres, ces échanges étant manifestement plus favorisés dans deux petits globules dont la somme des volumes est égale au volume d'un grand ; mais nous ignorons si cette activité plus grande des échanges suffit pour compenser l'abaissement du titre en hémoglobine. Cet abaissement, peu important dans les pertes sanguines faibles, peut d'ailleurs,

424 HÉMORRIIAGIE.

d'après Ilayeni {loc. cit., p. 292), atteindre de 5 à 10 pour 100 dans les hémorrhagies uniques et massives, et il arrive à son mnximun\ au moment où le chiffre des globules rouges commence à se relever; il en est de même dans les saignées réitérées coup sur coup, qui au fond agissent à la façon d'une liémorrhagie spoliatrice unique. Quant aux saignées lentement espacées, de façon que les nouvelles perles soient el'fccluées lorsque la régénération commandée par la perle précédente a déjà commencé, elles s'accompagnent d'un abaissement du titre globulaire autrement marqué et persistant (Hayem) et, quand on a réitéré plusieurs fois les hémorrhagies dans ces conditions, le sang du chien, par exemple, prend absolument les caractères de celui des anémies chroniques : globules volumineux, pâles, nombreux globules nains, proportion considérable de granulations élémentaires, instabilité très-grande du nombre des globules du sang circulant dans les capillaires à des époques très-rapprochées et même d'un jour à l'autre (Ilayem, loc. cit., p. 293).

Nous devons maintenant signaler ici le point le plus nouveau des recherches de Ilayem, point intéressant, bien que nous ne puissions lui accorder toute l'importance que lui attribue l'aulem- qui, il faut le reconnaître, poursuit ses recherches et soutient ses théories avec une persévérence et un talent considérables depuis déjà plusieurs années. Les granulations élémentaires, les héniatoblastes de Ilayem ou plaquettes de Bizzozero, subissent, pendant la durée de ce que Hayem nomme avec raison la crise hématique post-hémorrhagique, des variations de nombre parfaitement régulières. Après toute perte de sang, le nombre des hématoblastes s'accroît dans le sang circulant ; après avoir baissé sous le coup immédiat de la perte, il augmente considérablement au nionienl où commence la réparation sanguine. Puis, à mesure que le sang redevient plus riche en globules rouges, le nombre des hématoblastes se rapproche de la normale. Lorsqu'on soumet un animal à des saignées uniques ou coup sur coup, on assiste toujours à une crise hématoblastique qui accompagne ou suit de près le minimum des globules rouges, et l'on voit alors le nombre de ces corpuscules doubler ou tripler. Dans les hémorrhagies expérimentales espacées, chaque nouvelle perte de sang fait baisser d'une manière plus ou moins sensible le nombre des hématoblastes; après quoi, lorsque l'anémie post-hémonhagique a atteint son plus haut degré, le nombre de ces corpuscules s'accroît rapidement, se triple parfois, et cette poussée tout à fait brusque et éphémère est le signal de la réparation définitive. La courbe des hématoblastes tombe brusquement et celle du nombre des globules rouge se relève (Hayem, loc. cit., p. 269, 275).

Cette marche du phénomène n'est pas, il faut bien le reconnaître, favorable à l'hypothèse si brillamment soutenue par Hayem, mais plutôt par des arguments que par des faits. La poussée hématoblastique ou, pour ne rien préjuger, corpusculaire, si elle jetait d'un coup dans le sang une multitude de globules rouges embryonnaires rapidement transformables, serait nécessairement suivie d'une augmentation également I rusque du nombre des globules sanguins avérés. Il n'en est rien, la réparation sanguine se poursuit lentement après le signal donne par la crue hématoblastique qui coïncide avec le maximum de l'anémie. Si l'on considère avec Bizzozero les piastrines comme liées étroitement à l'acte de coagulation du plasma ; si l'on y voit comme Banvier, Gubler et moi, des particules d'un albuminoïde à l'état corpusculaire et apte à donner naissance à de la iibrine, à la suite de la plus minime vulnération du sang, si, en un mot, on

IIEMORRHAGIE. 425

considère les plaquettes, piastrines, granulations élémentaires ou hématoblastes, comme on les voudra appeler, comme un produit de déchet du sang circulant analogue à la fibrine qui en est un véritable, l'accroissement de ces corpuscules dans le sang, lors de l'acmé ou summum de l'anémie consécutive aux pertes de sang, hémorrhagiques ou autres, se comprendrait de lui-même sans qu'il fût besoin d'invoquer entre ces corpuscules et les globules sanguins véritables une parenté, une filiation qui, quelque séduisante qu'elle puisse paraître de prime abord, n'est justifiée par aucun fait positif, tandis que d'autres faits, parfaitement acquis et certains, la rendent entièrement inadmissible pour tous ceux qui ont fait de la morphologie et du développement connus du sang une étude sérieuse en écartant toute conception à priori.

IV. Le syndrome hémourhagique. Au point de vue symptomatique direct les diverses hémorrhagies ne se ressemblent pas. Une saignée de 100 grammes, faite chez un individu, même malade, ne détermine aucun trouble important et la perte est vite réparée. La même quantité de sang, émise au dehors en vertu d'une hémoptysie, s'accompagne d'un complexus morbide tout autre et qui appelle l'attention. Enlin, si ces 100 grammes de sang se sont extravascs dans la substance cérébrale, les réactions symptomatiques n'ont avec la perte de sang aucune relation, et ce sont celles commandées par les lésions nerveuses qui prennent le pas et dominent tout. Quelques gouttes de sang extravasées dans le tissu du hulbe amènent la mort ou tout au moins des troubles graves, tandis que la perte égale faite par la peau n'est pas même un accident. 11 suit de là que chaque hémorrhagie reconnue en clinique comme espèce distincte : hémoptysie, hématémèse, llux hémorrhoïdal, etc. {voy. ces mots), doit être décrite à part; son histoire forme un chapitre spécial de pathologie desciiptive. Ce n'est pas à dire pour cela que l'hémorrhagie, considérée au point de vue élevé de la pathologie générale, n'ait pas d'histoire symptomatique propre, et que, dans cet ordre d'idées, tout doive se borner à l'étude des causes, du mécanisme, des effets sur l'organisme et de l'évolution des lésions. Cette élude, que nous venons de faire longuement, parce que son importance est de premier ordre, doit être complétée, au point de vue des symptômes et de la séméiologie, par celle du complexus réactionnel, ce que je propose d'appeler le syndrome hémorrhagique.

Considérons l'hémorrhagie en tant que perte de sang, abstraction faite de sou irvOuence prochaine, mécanique, sur les organes au niveau desquels elle s'est effectuée. Nous voyons que suivant que cette hémorrhagie est déperd idve, spoliatrice, déplétive ou disséminée, suivant le mode exanthématique dont le type est le purpura, sous chacune de ces formes elle s'accompagne d'un cortège de phénomènes réactionnels communs, d'un cortège de conséquences communes aussi dans les pertes de sang de même type. La physionomie clinique de l'hémorrhagie prend alors un caractère particulier, commandé par son mode et jusqu'à un certain point indépendant de la cause qui la fait naître, de l'état sain ou préalablement morbide de l'organisme affecté. Dans ces conditions, on n'a plus seulement affaire à un symptôme, la perle de sang par rupture ou diapédèse, mais à une série de symptômes seconds, commandés par l'effusion sanguine, en dépendant, et groupés autour d'elle avec une physionomie individuelle. Et les conséquences suivent, également commandées par le mode hémorrhagique et unies à ce dernier par une relation de cause à effet. C'est dans ce sens que je

426 HÉMORRIIÂGIE.

comprends le lermc de syndrome hémorrh civique, et je vais essayer, ces prémisses posées, d'en donner la descriplion.

Hémorrhagie du type déperditif. Il s'agit ici d'une hémorrhagie mortelle, dans laquelle le système vasculaire se vide par la plaie, le point de rupture ou l'ulcère qui se sont produits. La rupture d'un anévrysme de l'aorte, l'ouverture d'un yros vaisseau tel que la fémorale, l' hémorrhagie souvent incoercible satellite des plaies de la paume de la main, peuvent être avantageusement prises pour exemples de cette variété d'iiémorrliagie.

Quand le vaisseau intéressé est trop volumineux, comme il arrive dans les plaies de l'artère fémorale ou de la veine jugulaire interne, le sang fuit et s'écoule à flots avec une telle rapidité que la mort arrive au bout de quelques minutes, précédée des phénomènes convulsifs que nous avons signales plus haut. L'homme est alors véritablement saigné comme un animal à l'abattoir; mais, quand il s'agit de vaisseaux moins volumineux, tels que les branches de l'arcade palmaire, ou de vaisseaux capillaires donnant uue pluie de sang, comme il arrive dans les liémorrhagies dues à une implantation vicieuse du placenta sur le col, le tableau clinique est tout autre. La déperdition s'effectue lentement, mais avec régularité, et, lorsque la perte a dépassé la limite compatible avec la survie, bien qu'il reste encore dans le système vasculaire une grande quantité de sang, la mort est inévitable.

Si en effet on s'en rapporte aux anciennes évaluations de Welcker faites chez trois suppliciés, et à celles plus récentes de Tarchanoff {Die Beslimmting der Bhdsnieuge am lebenden Menxchen. In Arch. f. die gesammte. Physiologie, Bd. XXIII, Bd. XXIV, 1880), on peut évaluer la masse totale du sang à 1/15, J/15,G ou 1/14 du poids du corps, chiffre qui d'ailleurs paraît trop faible, si on le compare au même rapport établi avec plus de précision che^ divers Mammifères supérieurs (Hayem, loc. cit., p. 85). Or une saignée de 2 kilogrammes à 2''«,5U0 chez l'homme entraîne ordinairement la mort ou la rend imminente et, si l'on rapporte ce chiffre au poids moyen de l'homme qui est d'environ 60 kilogrammes, on voit que la perte compatible avec la survie est inférieure à 5/120 = 1/24 du poids du corps; chiffre très-sensiblement comparable à ceux établis anciennement par Ilerbst chez le chien (de 1/10 à 1/20), le mouton (1/22), l'àne (1/25), le lapin (1/24 [Herbst, Commenlar. hist., crit. et anat. phys. de sanguinis (juantitate. Goeltingen, 1822j), et que les recherches ultérieures de Wanner [Journ. de chinirg., 1844, p. 232) et de Kirmisson (th. d'agrégation, 1880) ont à très-peu près confirmés. Mais il convient de faire remarquer, avec llay^m, que cette limite e^t variable avec l'étal des individus soumis à la perte sanguine, et que l'état de maladie ou d'anémie préalable la modifie plus ou moins sensiblement. Quoi qu'il en soit, lorsque l'hémorrhagie est continue, incoercible, et qu'elle s'effectue avec une certaine lenteur, comme dans le cas que j'ai pris pour exemple, celui d'une plaie de la paume de la main, le tableau symptomatique de l'hémonhagie déperditive se déroule avec les caractères suivants :

L'homme a été blessé par un couteau ou un bris de verre; il est debout et, aussitôt qu'il voit le sang couler à flots, il cherche à l'arrêter et n'y parvient pas, ceux qui l'assistent n'y parviennent pas davantage. Pendant que l'on essaye d'arrêter le sang, que l'on court à la recherche d'un médecin, le sang continue à couler et la perte prend déjà les proportions d'une large saignée. Le cœur bat vite, les respirations sont larges et ample*. Souvent alors, à la vue du sang

llKMOIiUllAGIE. 427

qu'il perd et de l'inanité des efforts que l'on fait pour l'arrêter, le blessé est frappé d'une terreur subite. II pâlit, ses yeux se voilent, la nausée survient, un nuage neir couvre la vue; il demande à s'asseoir, à peine assis il est pris d'une sueur froide ou visqueuse, il perd l'équilibre et tombe en syncope.

Cette syncope n'est pas une syncope vraie, c'est une défaillance, une lypothymie émotive, due à la terreur inspirée par la blessure et la vue du sang. Le cœur continue à battre, faiblement, il est vrai, le sang coule moins rapidement par la blessure. Bientôt la position borizontale, un cordial, raniment le malade, I hémorrhagie alors reprend son cours et son débit normaux. Dans cette circonstance la lypolhyraie, qui n'est nullement en rapport avec la quantité de sang déjà perdu, et qui peut survenir tout à fait au début, quanti l'écoulement est insignifiant encore, n'est autre chose qu'un épiphénomène émotif et nullement un symptôme de la perte elle-même. Si le mabide est ferme et inaccessible à la peur, la lypolhymie, en effet, ne se produit pas.

Le sang continue à couler, la perte et déjà considérable, un affaiblissement progressif se produit en même temps qu'une sensation impérieuse de soif. Si le blessé est debout ou assis, mais toujours après un temps relativement long à partir de l'ouverture du vaisseau, brusquement et sans prodiome aucun, une défaillance d'un genre tout à fait différent de celle que nous venons de décrire se produit. Celte syncope brusque, syncope de position de Mnrsh ill-IIall [An Expérimental Investigation on tlie Effects of Loss of Blood. In Medico-Chir^ Transact., t.XYILp. 250; 1852), est due à ce que le sang est déjà suffisamment diminué dans la masse pour ne plus suffire à la pleine circulation des organes tels que les centres nerveux intra-encéphaliques, qu'il n'aborde qu'en sens contraire de la pesanteur. Le cœur, dans cet état syncopal vrai, ne bat plus qu'à intervalles extrêmement éloignés, le pouls est filiforme ; l'bémorrhagie s'arrête presque, le sang ne coulant plus qu'en bavant. La respiration est atténuée, presque suspendue. A ce moment, s'il s'agit de petits vaisseaux artéiiels ou de veines de moyen calibre, r!iémosta>e provisoire peut s'effectuer, car ici sont réalisées les conditions mêmes de formation de l'agent actif de l'Iiémostase, du tbrombus blanc. Mais, si l'on couche le malade, la syncope cesse vite, les battements du cœur reprennent leur force, les battements des artères périphériques leur énergie, et au bout d'un instant l'hémorrhagie reparaît avec ses caractères, soit parce qu'il ne s'est pas formé de caillots cicatrisateui s à cause de la brève durée de l'état de syncope, soit parce que ces caillots, à peine édifiés et encore peu solides, ont été balayés par le jet sanguin lors du retour du cœur à son rhythme et à sou énergie ordkiaires.

Plusieurs fois, si l'on maintient le malade assis, la syncope de position peut . se répéter, mais il arrive un moment où, l'affaiblissement progressif croissant, la résolution des membres s'opère; le blessé s'affaisse et ne se relèvera plus. La soif s'accuse; la face, toutes les parties du tégument, se décolorent et prennent cette teinte blafarde et un peu jaunâtre, comme cireuse, qu'il est difficile de décrire, mais que reconnaissent bien ceux qui ont vu de près le cadavre d'un guillotiné. En même temps le corps se refroidit, surtout aux extrémités : les mains et les pieds se glacent. Sur le front, la paume des mains et la plante des pieds, l'épigastre, apparaît une sueur visqueuse analogue à celle des animaux (cheval, âne) soumis à une longue et douloureuse vivisection. Les idées, intactes jusquelà, se troublent alors ; il semble au patient que sa tête soit vide, et une céphalée intense, qui s'exagère au moindre mouvement spontané ou provoqué, ou même

428 HÉMORRIIAGIE.

dans les inspirations larges, se produit et augmente encore l'anxiété. Le tableau clinique est alors très-exactement celui que Sanson a tracé magistralement sous le nom d'anémie irawnatique aiguë {Des hémorrhagies tinnmatiqites. Thèse de concours. 1856). Bientôt des vertiges, des nausées, se produisent ; le pouls devient petit, irrégulier, avec des intermittences fausses, prenant ainsi les caractères du pouls de l'asyslolie, tandis que le cœur bat avec une extrême vitesse, en donnant au malade la sensation et l'angoisse dyspnéique d'une palpitation violente. L'anémie, qui était nulle en réalité au premier stade, celui de la lypothymie émotive, qui n'était que relative au second, marqué par la syncope de position, va maintenant devenir absolue et commander la syncope terminale, celle qu'aucune position, aucune excitation ni aucun secours, ne font cesser, et qui n'est elle-même qu'un des incidents, mais le plus frappant de tous, de ce que Marsliall-lJall nommait la résolution immédiate des forces; mode particulier à l'iiémorrhagic de la production de la mort instantanée, et qui coupe court aux manifestations de la vie d'ensemble de l'organisme, qui n'a plus assez de sang pour satisfaire au minimum de circulation compatible avec l'activité du système nerveux.

A l'inverse de la syncope émotive et de la syncope déposition qui surviennent brust|uemcnt sans aucun prodrome, celte syncope est annoncée par des phénomènes préliminaires dont l'importance diagnostique et pronostique est trèsgrande. L'anémie qui précède la période terminale n'est plus, comme précédemment, relative; elle est absolue : le cœur bat sur une masse de sang insuffisante et sur laquelle il ne peut plus prendre un point d'appui pour sa contraction ventriculaire. Ses pulsations déterminent alors de minimes soulèvements des artères péiiphériques; ce n'est que par intervalles, et seulement lorsque les mouvements respiratoires plus amples ont déterminé un afflux plus considérable de sang dans le cœur, qu'il se produit un battement efficace. De là le pouls d'apparence mitrale, qui est un des premiers signes du danger imminent. Le rliylhme respiiatoire se modifie en effet alors et prend plus ou moins le rhythme de Cheyne-Stokes, c'est-à-dire qu'il se produit des séries d'inspirations profondes, répétées suivant un mode subintrant, séparées par des périodes d'apnée. On peut alors être certain que le sang ne circule plus en quantité suffisante dans le cerveau et dans le bulbe, et que les centres nerveux vont être excités par anémie. C'est alors que se produisent des phénomènes convulsifs sur lesquels les auteurs ont tant insisté et auxquels .Marshall-Hall attribue la signification de phénomènes agoniques.

Ces phénomènes coHvuIsifs se montrent en effet au moment où l'état syncopal s'établit, et nous avons vu que cette syncope est définitive, bien que le cœur batte encore à intervalles éloignés quelque temps après que l'état de mort apparente s'est produit. Ils consistent dans une série de mouvements pupillaires, l'exagération de la respiration du type de Cheyne et la production, d'une manière, il est vrai, inconstante (Hayem), de selles et d'émissions d'urines involontaires. Les convulsions tétaniques, brèves et répétées, se montrent aussi parfois, comme il arrive chez les animaux saignés dans la position couchée oii Paul Bert leur a reconnu la signification absolue de phénomènes agoniques. Bientôt après les pupilles se dilatent, la respiration cesse de s'effectuer totalement. La déperdition a été complète et la mort a lieu par le cerveau et le bulbe. Bien que le cœur batte encore (Marshall-Hall), tout retour à la vie est impossible, à moins qu'on n'introduise dans le système circulatoire du sang nouveau vivant et complet; nous

HÉMORRIIAGIE. 429

verrons plus loin d'ailleurs jusqu'à quel point on peut compter sur ce moyen extrême de faire revivre l'organisme quand la limite de la perle de sang compatible avec la survie a été atteinte et dépassée.

Cependant, dans ces coadilions, et ainsi que l'ont montré les expériences célèbres de Brown-Séquard, les tissus vivent encore pendant un certain temps. Les nerfs sont excitables, les muscles et les organes glandulaires gardent pendant beaucoup plus longtemps (jue les nerfs et les centres leur intégrité vitale. Le cœur cependant perd rapidement toute excitabilité. Vingt minutes après la décollation, cbez l'bomme (le supplicié Gonnacbon, octobre 1885) il est inerte, tandis que les muscles ordinaires, tels que le biceps, resteront excitables mécaniquement pendant encore plusieurs beures; son myocarde est souple tout aussi bien dans la portion ventriculaire que dans la région auriculaire. Le cœur, dans la mort par hémorrhagie consécutive à la décollation, s'arrête dans la diastole après s'êlre complètement vidé. Une lieure environ après la mort il présente un aspect tout difféient. La rigidité cadavérique le met en état de systole apparente; les ventricules sont durs, la cavité du gauche est presque entièrement effacée. Sur une coupe transversale, on croirait être en présence d'un cœur atteint d'hypertrophie concentrique telle que la décrivait Bertin. J'insiste à dessein sur ces faits, qui ont en médecine légale une grande importance et que j'ai pu constater déjà cbez deux supplioiés. Si maintenant on ouvre le cadavre de l'individu mort d'Iiémorrhagie, on trouve ses muqueuses pâles, celle de l'estomac et de l'intestin avec la coloration exacte de la substance grise des circonvolutions cérébrales, et entièrement exsangues en apparence. Mais en réalité les vaisseaux veineux tels (|ue les caves, les veines pulmonaires, les azygos et les sinus oâniens, renferment encore beaucoup de sang. Les réseaux capillaires des divers organes, et même des lames du tissu conjonclif lâche» sont encore faiblement injectés partout. La mort est survenue parce que le sang n'était plus en ({uantité suffisante dans l'arbre vasculaire pour y circuler, e,t ce qui précède permet de comprendre comment une injection de sérum peut momentanément ranimer un Mammifère en état de nioit apparente à la suite de saignée à blanc. Dans ces conditions en effet le cœur, remis en présence d'une masse liquide suffisante, reprend ses mouvements efficaces, et le sang dilué peut encore pendant un certain temps circuler dans les tissus, dans lescentres nerveux, et y entretenir la vie.

En résumé, le syndrome hémorrhagique, dans la perte de sang excessive et mortelle, est la reproduction de l'état décrit par Sanson sous le nom d'anémie traumalique aiguë. Il constitue Vétat de perte et aboutit en fin de compte à l'anémie à vacuo des Anciens. Le malade marche à la mort en traversant trois périodes : la première, période déplétive, est ou non signalée par la lypotbymie purement nerveuse due à la terreur ou même à la simple émotion engendrée par la vue du sang; la seconde période, spoliative, aboutit à la syncope de position, brusque et sans prodromes et qu'on peut faire cesser toujours; la troisième, période déperditive, est marquée par l'anémie progressive, les troubles nerveux commandés par cette dernière, et aboutit à la résolution immédiate des forces, ou mort instantanée par excitation anémique du bulbe et du cerveau.

Si donc une hémorrhagie est arrêtée avant que la limite de la perte compatible avec la survie soit dépassée, c'est-à-dire avant que les phénomènes précurseurs de la syncope terminale et irréparable aient fuit leur apparition, le

430 IIÉ.MOIIRHAGIK.

processus liémon-liagique ne parcourt que ses deux premières e'tapes, et la vie ^e maiutionl, vui cerluiu temps du moins. Examinons maintenant les modifications apportées au syndrome lorsque l'hémorrhagie est de la sorte ramenée au type que nous avons désigné sous le nom d'hémorrhagie spoliatrice.

Hémorrhagie du type spoUatif. Supposons en premier lieu une perte unique et excessive de sang, mais qui a pu être arrêtée avant que la syncope irrép.irable ait pu se produire. La mort ne s'ensuivra pas moins, non plus immédiatement, mais dans un terme plus ou moins rapproché. Quand la perte est extrême, et que la limite de la déperdition compatible avec la survie a été' presque atteinte, le tableau clinique est Irès-peii différent de celui que présente une liémorrliagie immédiatement mortelle ; au lieu de la résolution immédiate des forces, on observe un état lypotbymique particulier qui en réalité constitue une imminence continuelle de mort.

Les synco|ies incomplètes se succèdent à intervalles brefs, au milieu des symptômes ordinaires de l'anémie aiguë et de l'affaissement des forces or^aniqiies. Les pupilles sont dilatées, une nausée continuelle tourmente le malade et n'a pas d'issue par le vomissement ; les efforts musculaires intenses nécessaires à cet acte étant impossibles ; ou bien encore les vomissements se produisent, interrompant la prostration extrême et déterminant de cruelles exacerbations dans la céphalalgie qui est intense, diffuse, et qui souvent constitue le principal symptôme dont se plaigne le malade malgré son affaiblissement. Cet état se maintient parfois, à la suite, par exemple, des grandes hémorrhagies utérines, pomlant douze, vingt-quatre, quarante-huit heures et même davantage. Le délire survient alors, souvent accompagné d'hallucinations terrifiantes; des mouvements convulsifs partiels se produisent. Enfin le malade tombe dans un état semi-comateux, puis dans le coma, et la mort survient au milieu des phénomènes de la résolution générale. Elle est alors produite par un mode tout particulier que Marsliall-llall nomme la défaillance graduelle, terme excellent et (jui fait image en rappelant l'état subsyncopal, ou de lypolhymie continue, qui dans cette circonstance constitue à propre^nent parler le symptôme saillant du syndrome.

Lorsque la perle unique et massive est encore énorme, mais notablement inférieure cependant à la limite compatible avec la survie, de deux choses l'une : ou la mort peut suivre, mais à long terme et par im mécanisme tout autre que dans le cas précédent, ou la guérison peut avoir lieu. Le plus souvent en pareil cas tout dépend des circonstances accidentelles qui interviennent après l'arrêt de l'écoulement du sang, des soins p;irticuliers plus ou moins opportuns donnés au malade, de sa résistance individuelle qui est variable. Telle perte large qui ne tuera pas un individu vigoureux simplement blessé par un instrument tranchant touchant un gros vaisseau sans grand traumatisme amènera la mort, si l'hémorrhiigie s'accompagne, chez un individu d'égale résistance, d'un choc traumatique considérable ou d'influences démoralisantes telles qu'on les observe «n temps de guerre chez les blessés du parti vaincu, ou enfin s'il s'agit d'un malade fébricitant, comme un dothiénentérique. Après l'arrêt de l'hémorrhjPgi», on peut alors observer quelques-uns des phénomènes de la défaillance graduelle, tels que, par exemple, la tendance aux lypothymies subintrantes dans les premières heures après (|ue le sang a cessé de couler, mais bientôt on constate un amendement. Le malade pâle, abattu, sans force, presque incapable de se mouvoir ou couvert de sueur au moindre effort, est tourmenté par la céphalée

UEMOURIIAGIE. 431

continuelle, la nausée, qui s'exaspèrent à chaque cliangement de position. La soif est vive, inextinguible, l'appétit nul. Une faiblesse extrême, que l'inappétence absolue ne permet pas de combattre par l'alimentation, met le malade dans un état véritable d'équilibre instable. Il a constamment froid, et le moindre refroidissement hâte en réalité la terminaison fatale. Ses téguments sont décolorés, souvent d'une couleur jaune subictérique, sans ictère biliaire aucun ; les traits sont tirés, les yeux brillants; le sommeil vrai reste nul. taudis que la somnolence, effet de la prostration générale, est continuelle. Le patient reste dans le décubitus dorsal, immobile, inerte, les yeux brillants et les conjonctives légèrement injectées, les pupilles dilatées. Souvent il a conscience de son état-, il se sent perdu, il le dit. La mort survient alors dans une sorte de marasme aigu au bout de cinq ou six jours, d'un septénaire et parfois davantage. A l'autopsie on trouve le cœur, le foie, le rein, avec les caractères de l'anémie aiguë des tissus et de la dégénération graisseuse. La graisse est en fines particules extrêmement nombreuses, au sein des épitbéliums rénal et hépatique, semant le protoplasma comme si ce dernier eût subi une dégénération graisseuse in situ. Et de fait la terminaison fatale s'est effectuée par jture insuffisance des combustions, par défaut de l'hémalose interstitielle, et non plus par arrêt anémique du fonctionnement du système nerveux central, comme dans les deux modes d'hémorrhagie précédents. Là, l'inertie d'un seul système anatoniique, celui qui commande tous les autres, avait amené la mort, tandis que les muscles, les glandes, les tissus et organes du groupe connectif, restaient vivants encore pour un certain temps. Ici ce sont les tissus eux-mêmes qui meurent et avant de mourir subissent des dédoublements préalables de leurs albuminoïdes constitutifs, comme on l'observe dans l'anémie essentielle progressive et dans les intoxications mortelles à terme par l'oxyde de carbone.

Mais, quand la résistance du sujet, les bonnes conditions de milieu, d'hygiène et de traitement, consécutives à l'hémorrhagie, entrent en ligne d'une manière suffisante pour combattre cette tendance à l'anoxémie interstitielle et à ses effets nuisibles, l'organisme peut triompher et la survie se maintenir soit pendant un temps fort long, soit d'une manière absolue. Que la mort survienne ou non d'ailleurs, la terminaison fatale n'est plus, quand elle se produit, sous la dépendance immédiate de la perte sanguine. On voit alors disparaître progressivement la tendance à la nausée et au vomissement; la langue qui était sèche redevient humide. Le pouls se relève, et tout en restant vite, mou, dicrote, il reprend une amplitude normale. Le tracé sphygmographique ne donne plus une ascension oblique terminée par une pointe mousse, mais une ascension droite qui parfois, sous les fortes pressions de la vis (Lorain), dessine un crochet analogue à celui de la maladie de (]orrigan. Les palpitations sont plus rares, la céphalée continuelle s'atténue. Enfin l'on voit naître, puis se développer de jour en jour du côté des vaisseaux, de nouveaux phénomènes : les soufiles et les murmures anémiques. L'appétit rehaît et bientôt à l'état d'anémie aiguë ex vacuo immédiatement consécutive à l'hémorrhagie succède un autre état pathologique moins grave, Vétat hydrémique dont nous allons nous occuper en détail un peu plus loin et qui, s'il n'est pas troublé et aggravé par de nouvelles pertes, servira d'intermédiaire entre l'état d'anémie grave initial et l'état de santé, tandis que dans le cas contraire il ne sera qu'une simple étape entre cet état d'anémie et la mort amenée par la cachexie séreuse.

Considérons maintenant l'ensemble des symptômes qui constituent le syn-

432 IIÉMORRHAGIE.

drome hémorrliagique dans les pertes de sang réitérées, c'esl-à-dire dans la variété d'iiémorrhagies spolialricos qui intéressent le médecin au plus haut degré, comme le fuit avec raison remarquer le professeur Hayem, qui a eu Je mérite très-grand d'attirer sur ce point l'attention des patholopstes. Sans parler en effet des saignées coup sur coup, d'après la formule de Bouillaud, et qui sont justement proscrites de la pratique actuelle, combien sont fréquentes en clinique ces liémorrliagies répétées : hémoptysies à répétition, métrorrliagies satellites de l'épitliélioma du col et des fibromes de l'utérus, et enfin, en chirurgie, hémorihagies traumatiques secondaires (Hayem, loc. cit., p. 154)! Il est de toute importance d'insister ici avec détails sur ces perles de sang qui, se succédant à intervalles rappiochés, se l'épèlent avant que la réparation corrélative à l'effusion précédente ait eu le* temps de s'effectuer, et superposent par suite les effets immédiats des hémorrhagics à leurs effets consécutifs.

Le plus ordinairement les premières perles ne produisent qu'un effet général déplétif; si l'on met à part les phénomènes d'origine purement émotive qui accompagnent une eflusion insolite de sang, surtout quand il s'agit d'une hémorrliagie interne et tout particulièrement de celles qui se font avec un appareil symplomaliquc mouvementé, telles que l'hémoptysie ou l'hématémèse, l'organisme supporte sans grande réaction apparente des lién)orrliagies même rapprochées, pourvu que chaque émission ne dépasse pas 200, 500 ou même 400 grammes (Hayem), quantités qui du reste sont rarement atteintes dans les liémorrliagies spontanées dont on s'occupe en médecine. Il importe cependant de leniarquer qu'il n'en est plus du tout ainsi quand il existe un éiat morbide préalable, tel qu'une fièvre typhoïde, par exemple. Là une perte unique peut déjà déterminer une notable oppression des forces et jiarfois même un collapsiis temporaire. J'ai même vu une hémoptysie donner lieu, chez un malade qui n'est pas devenu phthisique ultérieurement, à une syncope de position après la seconde perte de sang. Mais en réalité l'on n'observe ordinairement dans ces cas qu'une anémie passagère, ou bien, si les pertes de sang modérées se sont répétées à des intervalles d'un jour, par exemple, pendant huit ou dix jours, une sorte d'état de pseudo-chlorose sur lequel Hayem a appelé justement l'attention et dans lequel il a même fait voir que le sang prend jusqu'à un certain point les caractères particuliers à celui des cliloroliques véritables {voy. Sa>g [Pathologie générale]). C'est notamment ce qui arrivait aux malades de Bouillaud et de ses imitateurs à la suite des saignées coup sur coup.

Mais il importe de faire remarquer que les liémorrliagies répétées, lorsqu'elles ont une signification diathésique, comme c'est le cas pour l'hémoplv^ie d'origine tubeiculeuse et pour les hémorihagies gastro-intestinales syraptomaliiiues du cancer de l'estomac ou de l'intestin, sont ordinairement le signal dune recrudescence dans la rapidité d'évoluiion des lésions spéciliques qui les provoquent. A l'anémie temporaire consécutive à l'hémorrhagie elle-même, et placée sous sa dépendance directe, vient alors s'ajouter l'augment de l'anémie diathésique, déterminé lui-même par l'atténuation de la résistance organique à la cause morbigène. On tombe ainsi dans un cercle vicieux qu'il suffit de signaler ici, et dont l'élude particulière de chaque variété d'hémorrhagie permet seule de déterminer l'importance dans les cas particuhers {voy. Hémoptysie, Hématémèse, Métrorrhagie, etc.).

Mais, quand les pertes sont larges à chaque émission et se répètent fréquemrnent. il n'en est plus de même. Si la réj-élition s'effectue à brève échéance, de

IIÉMORRIIAGIE. 453

façon à déterminer des hémorrhagies subiiUrantes, le syndrome reproduit alors le type de rhémorrbagle déperditive, à symptômes simplement échelonnés sur un plus long espace de temps. La résistance de l'organisme aux saignées abondantes et très-rapprochées est en effet sensiblement la même que pour une perte unique représentant la somme de toutes les pertes fractionnaires ; le fait a été constaté positivement pour le chien par le professeur llayem. Si la répétition est plus espacée, la régénération du sang déjà commencée entre les pertes vient davantage au secours de l'organisme; la spoliation est plus lente à s'effectuer, mais aussi, pour toute perte ultérieure d'abondance excessive, la limite de la résistance s'abaisse. Et l'on comprend qu'il en soit ainsi, puisque le sang nouveau est incomplètement formé, et le sang subsistant également de faible valeur respiratoire, lésé comme nous l'avons fait voir plus haut. Dans ces conditions l'anémie ex vaciio s'accuse rapidement après chaque perte. La pâleur cendrée des téguments s'accuse. Les muqueuses deviennent exsangues, l'éUt lypothjmique est imminent dès qu'on fait retourner ou asseoir le malade dans son lit. Le moindre mouvement amène une inexprimable fatigue, la sueur du front, des extrémités, l'exaspération de la céphalée. Dans les hémoptysies abondantes et répétées cet effet est surtout marqué. Quand la toux revient, ramenant l'expuition sanguine, le malade se dresse sur son lit, couvert de sueur, en proie à la fois à la toux douloureuse, à la nausée, à une douleur de tète atroce qu'exaspère chaque secousse de toux et, l'hémorrhagie arrêtée, il retombe inerte, dans un étal de syncope imminente en apparence disproportionnée avec la perte qui souvent est minime. Je choisis à dessein cet exemple parce qu'il est le plus saisissant de tous et que le médecin l'a trop souvent sous les yeux pour ne pas s'y reporter aisément, mais les phénomènes sont très-analogues dans les autres hémorrhagies abondantes et réitérées. En réalité, si l'on voulait caractériser en une phrase la physionomie symptomatique de la période de pertes sanguines répétées, on pourrait lui donner le nom de période d'anémie aiguë douloureuse. Le malade en effet souffre de tout. Le moindre bruit, le moindre mouvement, exaspèrent sa céphalée, et il lui semble recevoir des coups de marteau à la nuque ou sur le front. Il éprouve des vertiges, des bourdonnements d'oreilles ; des névralgies excessivement douloureuses de la face, des espaces intercostaux, des sciatiques dans les pertes utérines renouvelées, naissent souvent et demeurent fixes ou attestent un caractère ambulant. L'anorexie est complète, la langue sèche, la soif vive, et par surcroît, le plus ordinairement, une constipation opiniâtre vient apporter au malade un nouveau tourment.

C'est ordinairement dans cette période que l'on observe quelquefois, mais non constamment, ce complexus particuher, prémonitoire de la reproduction de l'hémorrhagie, que les Anciens appelaient le molimen hémorrhagiqiie, et qu'ils ne définissaient du reste que très-vaguement (voy. Geudrin, Trait, phit. de méd. prat., t. I, p. 30, 51]. Ils le considéraient comme indiquant sa venue au malade, c'est-à-dire la mise en train du mouvement fluxionnaire hémorrhagique, par des sensations vagues d'anxiété, de chaleur intérieure prédominant au futur; le siège de l'éruption du sang de plénitude, accompagnée d'une douleur gravative obtuse, et d'un pouls dur, serré, dicrote, la diastole artérielle étant courte et brusque. « En même temps ou peu après, dit Gendrin, les symptômes d'hémorrhagie se manifestent. »

Sans vouloir discuter ici longuement l'importance et la réalité de ce molimen DicT. E.NC. 4' s. XIII. 28

hémorrhagiquc des Anciens et de son expression symptomatique considérée en tant que prodrome de la récidive hémorrhagique imminente, je dois faire remarquer que chez certains sujets, et principalement dans le cas où les pertes de sang sont à la fois peu copieuses et assez espacées, il se produit parfois, mais dans des conditions qui sont encore tout à fait indéterminées, un complexus qui rappelle absolument la symptomatologie du molimen hémorrhagique : c'est Vétat de réaction excessive de Marshall-Hall.

Ce mode particulier de réaction a été surtout bien décrit par Hayem : « C'est un état d'éréthisme vasculairc. Le cœur bat avec violence; les pulsations fréquentes de 100 à 120, pleines, larges, se font sentir dans les petites artères où habituellement on no peut les percevoir ; les inspirations sont précipitées, entrecoupées par des soupirs et des pandiculations. Les tempes battent; il se produit des sifllements dans les oreilles, des sensations lumineuses comparables à des phospliènes, la tête est comme étreinte dans un cercle de fer. Le malade, en proie à une exaltation et à une inquiétude continuelles, présente une extrême irritabilité ; enfin la température s'élève légèrement au-dessus de la normale » (comme dans la chlorose [llaycni, loc. cit., p. 156]). 11 s'agit ici d'une série de phénomènes comparables à ceux qui se produisent si fréquemment dans les névroses vaso-motrices, et tout particulièrement chez certains sujets atteinis de la maladie de Basedow. Réduite à des périodes passagères satellites de la période fluxionnaire qui précède chaque récidive dans les hémorrhagies spontanées récidivantes, la réaction excessive, devenue en quelque sorte un épiphénomène précurseur, rend de la sorte compte des prodromes vagues et mal définis observés par les Anciens, et mis par eux sur le compte du molimen hémorrhagique. Et, comme le molimen hémorrhagique, la réaction excessive s'observe tantôt dans un cas, tantôt manque dans un autre, en présence d'un organisme similaire et de pertes comparables, sans que l'on sache aucunement la raison de sa production ou de son absence dans le complexus.

Lorsque les hémorrhagies continuent à se reproduire par intervalles trop courts pour que la régénération se soit opérée complètement entre deux pertes successives, la réaction exagérée, lorsqu'elle existe, fait place à un état d'anémie particulier dont nous avons souvent parlé déj\ et qu'il faut maintenant décrire. L'état à'hydrémie post -hémorrhagique se produit.

L'eau des boissons et les liquides interstitiels hâtivement résorbés ont reconstitué la masse du sang considéré en tant que masse fluide ; mais ce n'est plus le sang, c'est une dilution de globules sanguins qui, pendant du moins un certain temps, circule dans les vaisseaux. \]ne femme avorte à deux mois et demi ou accouche avec une implantation vicieuse du placenta sur le col ; le sang coule en une seule hëmorrhagie spoliatrice d'emblée, ou bien les pertes se répètent jusqu'à effet spoliateur. Pendant la période d'anémie aiguë, avant la reconstitution du plasma, il n'existe à la base du cœur, dans la région indiquée par Skoda et Traube, aucun murmure anémique. Pendant l'état de perte continue ou subcontinue, il ne se produit pas de bruit anormal. Si à partir de là on ausculte chaque jour, on voit le début de la période hydrémique se marquer par la naissance des souffles au point d'élection ; ces souffles sont systoliques, doux, identiques à ceux de la chlorose; faibles d'abord, ils se renforcent rapidement et peuvent, lorsque l'état de réaction excessive se produit, acquérir le timbre rude et l'intensité des bruits de scie ou de lime, décrits chez les animaux rendus artificiellement hydrémiques par Marshall-Hall. Dans

ces conditions, en effet, raccélération des battements du cœur et l'énergie des systoles renforcées par l'état d'érélliisme cardiaque créent les conditions nécessaires et suffisantes pour la production des souffles de vitesse, analosues à ceux qui naissent dans la fièvre intense. Et d'un autre côté la dilution du sang, en rendant ce liquide plus facilement vibrant sous un même effort, favorise la production des bruits anormaux, des souffles que j'appelle, avec Potain et Malassez, souffles de faible densité. Le pouls est dicrote, mou, vite, souvent à grande amplitude sous les fortes pressions de la vis au spbygmographe ; le sang dilué, vibrant dans les vaisseaux avec facilité, chante spontanément et sans pression dans les artères : on peut s'en convaincre en appliquant le stéthoscope à ventouse de Constantin Paul sur les gros vaisseaux. Cet instrument précieux, qui, loin de déterminer un rétrécissement artificiel, fait légèrement le vide au-dessous de lui, permet d'entendre un souffle doux, systoiique, qui se prolonge jusque sur la crurale. Au cou, le bruit de diable naît, le sang qui coule dans les artères produisant un murmure. Je n'insiste pas sur la théorie de ces bruits qui trouve ailleurs son explication {l'oy. AiXÉjjie, Chlorose, ArscuLTATioN). Leur naissance indique sûrement, quelques jours après une large perte de sang, l'établissement de l'état hydrcmique, et souvent même ils sont perçus du malade sous forme de sifflements rhythmiques dans la tète, surtout lorsqu'elle repose latéralement sur l'oreiller. Souvent alors, en auscultant l'œil ou la tempe, on perçoit le souffle céphalique, sur lequel le professeur R. Tripier a justement insisté, dans ces dernières années, comme symptôme des anémies intenses avec hydiémie.

En Idéalité, la première période de l'état hydrémique post-hémorrhagique est marquée par un véritable état de pléthore aqueuse. Il n'y a point d'amaigi'issement ; les téguments pâles et d'aspect exsangue recouvrent des masses adipeuses conservées. A part la céphalalgie qui, sans être continue comme dans l'anémie aiguë, reparaît dans des circonstances qui dans l'état normal ne l'auraient nullement fait naître, par exemple, à la suite d'une très-vive émotion, d'une course ou d'une ascension laborieuse, d'un choc, à part un état habituel d'anxiété précordiale qui ne manque jamais, un malaise général et une tendance à la nausée assez habituelle, avec constipation à peu près constante et opiniâtre, l'aspect général est satisfaisant comme dans la chlorose au début.

Mais l'organisme est éminemment vulnérable; si les pertes se reproduisent fortement au milieu de l'état hydrémique, ou si l'alimentation est mauvaise, si elle se fait mal par suite de l'inappétence et des perversions du goût que l'on observe quelquefois comme dans tout état d'anémie prononcée, le malade entre dans une période nouvelle, celle de la pseudo-chlorose. Son état reproduit alors à peu près exactement le tableau de la maladie de Varandal, même au point de vue de l'état anatoraique du sang, comme l'a fait voir le premier llayem. Tout l'organisme languit, la fébricule chlorotique, décrite si exactement par mes amis II. Mollière et Leclerc {Elévation de la temp. centr. chez les chloroiiqiies, par H. Mollière. Soc. des sciences médicales de Lyon, 1884), se développe soit sous le type subcontinu, soit sous le type exacerbant. Parfois la régularité des époques cataméniales se trouble. Enfin, après un temps très-long et sous l'influence d'une médication ferrugineuse appropriée ou au contraire spontanément, la santé se rétablit ad integrum. Mais dans d'autres cas, malheureusement assez fréquents, surtout chez les individus mal nourris et do condition misérable qui forment la population des hôpitaux, l'état pseudo-chlcrotique

436 HfiMORRHAGlE.

aboutit, comme dans la chlorose grave, à la cachexie avec inappétence absolue, torpeur physique et intellectuelle. Les œdèmes marastiques des membres inférieurs apparaissent alors et la mort survient, soit par affaiblissement progressif, soit par le mécanisme de l'aiiasarque généralisée : c'est la cachexie séreuse analogue à celle qu'on rencontre dans une série d'étals graves. La convalescence ne se fait pas; la mort est alors la conséquence, ici encore, de l'hématose insuffisante, devenue définitive après une lutte longue et douloureuse dans laquelle la réparation du sang est rendue impossible par le défaut de résistance de l'organisme éprouvé par la spoliation.

llémorrhagies déplélives. A l'inverse des deux formes précédentes, les hémorrhagics déplélives, qui se limitent chez l'homme à des pertes de 100 grammes à un domi-kilogramme de sang circulant, ne déterminent jamais la mort chez l'individu sain ou peu malade, du moins par elles-mêmes et agissant en temps que pertes de sang. Leurs effets sont absolument transitoires. Les grandes pertes déplélives peuvent cependant (Marshall-Hall) s'accompagner d'une période de réaction prononcée aboutissant à un état d'affaiblissement général durable avec pâleur, oppression dos forces, sensation continue de constriction prcslernale et souffles anémiques transitoires. Les petites pertes n'exercent au contraire point d'effets apparents. Après l'hémorrhagie, la langue est sèche, la soif vive, la cérébration peut être transitoii'ement incertaine, et il survient des sueurs profuses. Mais l'appétit est conservé, le sommeil bon, et la réparation sanguine se poursuit régulièrement sans encombre, souvent avec une rapidité extraordinaire et dont les expériences de Laulanié rendent cependant bien compte. C'est qu'alors rien ne vient entraver le processus régulier de la restauration du liquide nourricier. La perte sanguine a été, dans ces circonstances, un épiphénomène passager et sans aucune import;mc\

Mais dans l'état de maladie il n'en (>st plus ainsi. La perte sanguine de 500 grammes, qui, cliez un adulte sain et opéré traumaliquement par ouverture simiile du vaisseau, n'aurait eu aucune conséquence grave, devient le point de départ de complications souvent formidables cliez un individu de même force initiale, mais en puissance actuelle de dotbiénentérie ou de tuberculose, pour citer deux cas que la plupart des cliniciens ont eu souvent l'occasion d'observer à ce point de vue. Je n'insisterai pas sur l'importance de la moindre hémorrhagie intestinale chez le typlioïijue, mais je citerai un cas d'hémorrhagie à dose déplélive ayant amené, dans le cours d'une tuberculose chronique, la mort rapide et à échéance brève, de façon que la relation de cause à effet ne puisse faire un doute pour le clinicien. Un jeune homme prend une pleurésie sèche, puis des indurations des deux sommets, il sort au bord de la Méditerranée par un temps de mistral et peu après est pris d'une épistaxis abondante, difficile à réprimer, mais non de nature à inspiier de prime abord de grandes craintes. La fièvre survient et, moins d'un septénaire après, le malade meurt avec tous les signes d'une généralisation de sa tuberculose à la muqueuse des bronches, du larynx et de la trachée. C'est dans le même ordre d'idées que Yinay a dû avouer que jusqu'ici l'on ne sait à peu près rien de la physiologie pathologique générale des saignées faites dans un but thérapeutique, uniquement parce qu'elles sont toujours effectuées de nos jours sur les individus atteints de maladies diverses dont l'action propre vient profondément modifier les effets que la perle sanguine aurait opérés sur l'organisme demeuré sain. Dans le paragraphe suivant nous allons voir que des hémorrhagies encore moins impor-

IIÉMORRll.VGIE. 437

tantes que les plus discrètes émissions sanguines de type déplétif acquièrent une importance et une valeur séméiologique encore plus grandes. Le purpura, les éruplions hémorrhagiques et les alTections scorbutiques, sont les types du genre.

Hémorrhagies disséminées, exanthèmes hémorrhagiques. Nous arrivons ici à la forme la plus saisissante, mais aussi lu [ilus variable, la moins connue dans ses causes et dans son essence, du syndrome bémorrhagique.

Dans cette forme il ne s'agit plus de pertes sanguines à sources uniques, agissant suivant un des trois modes précités, mais d'iiémorrhagies multiples ayant par leurs déterminations cutanées ou muqueuses pris le masque des exanlbèmes et des énanlbèmes. Une efflorescencc bémorrhagique se montre à la peau, tandis que fréquemment, par les surfaces muqueuses ou plus généralement épilbéliales diverses, des fluxions hémorrhagipares mettent en train des hémorrhagies de mode successif, comme elles le sont du reste à la peau. C'est à la fois la diathèse -péiéchyzante et hémorrhagique des Anciens, et l'état bémorrhagique marqué par des déperditions multiples, s'opérant par toutes les voies, et dont Lucain traçait un sombre tableau, poussé à outrance, lorsqu'il décrivait les effets de la morsure du serpent Iiœmorrhoïs sur les soldats de Caton, atteints bien plus vraisemblablement de scorbut :

Sic omnia membra

Emisere simul rutitatum sanguine virus.

Sanguis ei'ant tacryraœ, qua-cumque foramina norit IIuiDor, ab his largns manat cruor; ora ledundant Et pjtnl;o nares, sudor rubet; omnia plenis Membra fluunt venis, totum est pro vulnere corpus.

Luc. Pharsal., IX, 806.

Ce tableau formé par le poêle dépeint en réalité, très-collectivement, il faut le dire, l'état de perte par toutes les voies qu'on observe parfois dans les purpuras hémorrhagiques, à l'exception peut-être des sueurs et des pleurs de sang, qui ne font guère partie du syndrome de ce mode. Le syndrome des hémorrhagies disséminées et multiples est eu effet des plus variables, et il est rare de voir tous les modes de perte réalisés chez un même sujet. Nous allons, dans la description symptomatique qui va suivre, procéder du simple au composé et, prenant les hémorrhagies multiples dans ce qu'elles ont de plus réduit, conduire le lecteur pas à pas aux formes que l'on pourrait appeler supérieures, si l'on place au point culminant de la description l'état bémorrhagique satellite des fièvres exanthématiques malignes, telles que la variole, la scarlatine, la rougeole ou la suette miliaiie, s'accompagnaut d'effusions sanguines par toutes les voies et de pétéchies cutanées.

Ainsi que nous l'avons vu déjà au cbai)ilre de la pathogénie, dans les hémorrhagies disséminées du mode exanthématiqiie, la source de déperdition n'est plus unique; elle est multiple et un grand nombre de réseaux capillaires sanguins sont en même temps, et ordinairement dans des systèmes anatomiques identiques ou similaires, le siège d'un effort hémorrhagipare cpi, en réalité, s'opère en vertu d'une poussée congestive hors de proportion avec la résistance des vaisseaux. Ces termes traduisent du reste exactement celui de molimen hemorrhagicum familier aux anciens auteurs, et qu'on a cliangé récemment pour celui à'angionévrose, qui n'est pas lui même beaucoup jdus clair que la force catalylique des chimistes. Un effort congestif disséminé, de nature

évidemment fluxionnaire, puisque sur nombre de points il aboutit seulement à l'œdème, se produit alors à la manière du rheitma d'Alexandre de Tralles. Flux vers les surfaces épithéliales (peau, muqueuses, cavités articulaires); flux vers les espaces interorgarniques (tissu cellulaire sous-cutané ou intermusculaire); enfin et plus rarement flux vers les membranes séreuses vraies, dépendantes de la cavité pleuro-péritonéale ou de ses cloisonnements : telle est la répartition ordinaire de cet ordre de mouvements hémorrhagiques aboutissant, sur les points vascularisés, à des effusions sanguines distantes les unes des autres, sur les points qui ne le sont pas, comme l'endocarde, à des lésions forniatives consécutives à l'œdème congestif et analogues à celles du rhumatisme vrai, de la fièvre rhumatismale.

Mais à cette similitude de distribution des localisations s'arrête l'analogie du processus que nous décrivons avec le rhumatisme vrai, celui qui cloue au lit avec une fièvre ardente d'abord, ensuite sudorale, avec des manifestations articulaires ou viscérales, les malades prédestinés par leur constitution et qui auront fatalement des récidives du même mal, agissant chroniquement à la fois sur les articles et sur l'endocarde pour y former des lésions persistantes. A vrai dire, le rhumatisme légitime n'est qu'un cas particulier des affections à manifestations fluxionnaircs disséminées et multiples; il fait partie d'un groupe de maladies à tendances similaires, rien de plus. Il n'est pas la scarlatine qui a ses manifestations cardiaques, séreuses et articulaires, pouvant aboutir aux mêmes conséquences chroniques; il n'est pas la blennorrhagie, affection rhumatogène à titre égal; il n'est pas la septicémie légère, qui détermine aussi des localisations fluxionnaircs sur les séreuses articulaires, les séreuses splanchniques. Le poi^on n'est pas le même, et la preuve est faite pour la septicémie et la chaudepisse, dont on connaît les contages figurés, spécifiques l'un et l'autre; les effets sont analogues, si on les prend en masse, mais différents, si on les analyse. Le rhumatisme aigu et la septicémie sont tous deux capables do créer des lésions cardiaques, soit l'insuffisance mitrale par endocardite déformante. J'ai suivi déjà bien des rhumatisants, je n'en connais aucun dont l'endocardite n'ait été progressive, ne soit devenue lésion d'orifice prenant à un moment donné le pas en tant que maladie du cœur. Je connais depuis vingt ans des septicémiques guéris et porteurs d'énormes lésions mitrales qui ne donnent lieu à aucun accident. L'un d'eux fut mon camarade d'internat, le plus infatigable gymnaste que j'aie connu, malgré uu souffle mitral perceptible à distance, et qu'il porte encore sans accident aucun imputable à une maladie du cœur. Toute cette discussion était nécessaire, car en abordant l'histoire clinique des liémorrhagies disséminées et de forme exanthématique nous entrons ipso facto dans la question de leurs relations avec ce que l'on a nommé la diathése rhumatismale, mot qui suppose une sorte de grand souffle morbide régnant sur une série de manifestations disparates, et les reliant dans une seule et même expression diathésique dont nous allons sous peu avoir à discuter la réalité.

Les hémorrhagies multiples que nous décrivons ont toutes leur expression à la peau par des lésions pétéchiales disséminées. On entend par pétéchies des taches hémorrhagiques, ne s'effaçant pas sous le doigt ni par la tension forte de la peau entre deux doigts exerçant leur traction en sens opposé, petites ; les pétéchies sont rondes, ou légèrement ovalaircs, festonnées sur leur marge à la coupe. Elles siègent ordinairement concentriquement au point d'insertion d'un poil follet. Elles passent par toutes les phases de l'hémorrhagie, sanglantes d'abord

€l purpurines, elles virent au bleu pourpré, puis entrent dans la phase éphélidienne on eWes sont semblables aux macules pigmentaires d'origine solaire; enfin, elles s'effacent après s'être réduites à des traces fauves à peine perceptibles. Parfois elles s'accompagnent d'une légère papulation souvent prurigineuse [lichen hémorrhagiqiie). Les dimensions maxima des pétcchies sont l'aire de l'ongle de l'index ; au delà de ces dimensions elles deviennent, en terminologie cutanée, des ecchymoses ; quand elles sont étendues en traînées ou en vergetures, elles prennent le nom de vibices, et enfin, quand sous une ecchymose existe une collection sous-cutanée ou sous-muqueuse de sang épanché dans le tissu connectif lâche, on lui donne le nom à.' ecchymome . Dans certaines circonstances, une pétéchie ou une hémorrhagie diffuse de la membrane, qui toujours alors est du type malpighien (peau-muqueuse bucco-œsophagienne, etc.), est surmontée d'une bulle à contenu hémorrhagique. Les pustules vraies elles-mêmes peuvent être envahies par le sang. Telles sont les diiférentes modalités qu'on observe dans les exanthèmes hémorrhagiques, la forme huileuse ou pustuleuse appartenant exclusivement à l'ecloderme et à ses dérivés demeurés épithéliaux.

1° Exanthèmes hémorrhagiques d'origine cachectique. Un exanthème hémorrhagique à petites macules discrètes siégeant sur les membres surtout inférieurs apparaît souvent au cours des états cachectiques. Les macules naissent par poussées discrètes, sans fluxions prémonitoires du cou, des articulations, ordinairement du moins. Le purpura senilis, celui des tuberculeux cachectiques sans albuminurie, des cancéreux, des individus minés par les affections intestinales chroniques (Hénoch), ne s'accompagnent guère de symptômes qui leur soient propres. Ils ne constituent, en tant qu'hémorrhagie, qu'une déperdition tout à fait négligeable, sans effet aucun sur le fonctionnement général de la circulation. Ils sont bornés à la peau de certaines régions et n'ont qu'une importance purement pronostique. Leur apparition, au milieu d'un état d'asthénie commandée par d'autres causes, et qu'ils n'influencent pas sensiblement, indique à peu près constamment un état grave, et c'est là, en réalité, ce à quoi se réduit leur histoire.

2" Hémorrhagies disséminées de cause toxique. Là encore le syndrome hémorrhagique est borné à son expression cutanée Le purpura iodique (Fournier, Auspitz), satellite de l'ergotisme (Lailler), de l'intoxication par les vapeurs benzoïnées (T. Fox), se limite aux membres et ne s'accompagne ordinairement d'aucun phénomène particulier. Il indique seulement un degré d'imprégnation de léconomie par le poison arrivé au voisinage de son apogée, et sa constatation doit dans la majorité des cas servir d'indication formelle soit à la modération dans l'administration de l'agent thérapeutique, soit à l'introduction des mesures d'hygiène préventive, s'il s'agit d'une intoxication professionnelle.

La tendance aux hémorrhagies disséminées que l'on observe à la suite de la morsure de certains serpents est encore d'origine toxique, mais ici il s'agit d'un venin, d'une substance animale peut-être de l'ordre des plomaïnes et qui, dans certaines circonstances, paraît agir en mettant en train la tendance aux mouvements fluxionnaires à déterminations multiples aboutissant à l'hémorrhagie. Ces manifestations établissent un lien naturel entre les hémorrhagies multiples développées par les cachexies et les toxémies, et celles qui ressortissent aux états morbides qui vont maintenant nous occuper.

0" Hémorrhagies disséminées du type rhumatiforme. Manifestations hémorrhagiques liées à la péliose. Nous n'avons pas à faire ici l'histoire du

440 IIÉMORRIIAGIE.

purpura successif, mais à insister sur son allure générale clinique considérée dans son ensemble et dans ses variétés les plus importantes. Lorsque l'iiémorrhagie cutanée va se produire, elle est annoncée par une série de symptômes. Ordinairement un mouvement fébrile léger, ou simplement un état général de lassitude extrême, d'inertie musculaire, d'inappétence et d'insomnie, accompagnées d'une tendance extrême à la tristesse; bref, les signes plus ou moins majjifestes d'une dépression physique et morale (Lewin) : tels sont les prolégogcmènes les moins inconstants du mal. A ce moment, la période de fluxion douloureuse préhémorrbngique prend naissance. Des douleurs parfois légères, parfois aussi vives que celles du rhumatisme aigu, se font sentir dans les principales jointures et plus communément dans les genoux, les articulations tibiotarsicnne ou médio-tarsienne, le long des gaines tendineuses, du fascia lala, ou enfin, mais plus rarement, dans toutes les jointures. Ces dernières se gonflent souvent comme dans le rhumatisme, mais pas d'une manière constante; la peau qui les recouvre n'est pas envahie par l'érythème lisse. Bref, il existe un état de fluxion douloureuse dans les régions qui vont devenir le siège des hémorihagies disséminées sur la peau, mais qui ne reproduit qu'exceptionnellement les caractères de la fluxion rhumatismale légitime, comme l'ont montré H. MoUière et Perroud. Au bout de douze à vingt-quatre heures, la période hémorrhagique commence, et l'exanthème pétéchial se distribue sous forme de macules de dimensions variables, avec prédilection pour les jambes, les cuisses, la région fessière, l'abdomen, plus rarement les bras. La paume des mains et la plante des pieds sont ordinairement respectées, ainsi que la face; il existe cependant des cas de purpura absolument généralisé. Cette distribution, on le voit tout de suite, leproduit à très-peu près celle de l'érythème polymorphe d'Hébra, qui, à bien des points de vue, offre avec la péliose des points de connexion et d'ordre tel, que certains dermatologistes, parmi lesquels Kaposi [Leçons sur les jïialadies de la peau, édit. française), font des deux dermatoses de simples variétés d'un mal identique. Quoi qu'il en soit, avec l'éruption se termine la poussée, formée des trois termes successifs que nous venons d'indiquer : dépression initiale, période arthralgique, période pétéchiale. A moins qu'il ne s'agisse de cas graves, la fièvre tombe alors ; les douleurs articulaires s'atténuent, puis disparaissent ; l'exanthème hémorrhagique subit les phases de l'ecchymose et prend le caractère éphélidien. Mais ordinairement aussi chaque atteinte se compose de poussées successives semblables entre elles et séparées par des intervalles rarement rapprochés à la distance d'un ou deux jours, plus souvent espacés d'un demi-septenaire ou d'un septénaire entier. C'est ainsi que le purpura successif, le plus ordinaire, évolue dans l'espace de trois à six semaines. De telle façon que, sur un même sujet, on voit réunies les unes à côté des autres des ecchymoses évoluées et devenues éphélidiennes, des ecchymoses bleuâtres ou rouge foncé, des pétéchies récentes enfin, qui chacune, par le degré de transformation qui leur est propre, marquent l'époque de chaque poussée d'âge différent auxquelles elles appartiennent.

Souvent, sous cette forme, si semblable à l'érythème polymorphe, récidivant comme lui, chez le même individu, au printemps et à l'automne, et qui comme lui reconnaît pour principaux facteurs étiologiques : le froid humide, le séjour et surtout le confinement dans des milieux putrides, la fluxion articulaire, dont j'ai eu l'occasion de constater la nature en tant qu'hémorrhagie élective, et l'exanthème pétéchial, ne sont pas les seules expressions du mal. Des hémor-

llÉMORUllAGIt:. 441

rhagies multiples se produisent, principalement du côté du rein, également sous la forme incomplète ou élective, comme dans les articulations. L'urine devient albumineuse et doit celle réaction à des globules sanguins plus ou moins nombreux. Des purpuras successifs d'une longueur extrême, durant des mois ou des années, sont de la sorte marqués par l'alternance des poussées pétéchiales avec les poussées d'albuminurie (Kaposi), ou les hémorrhagies électives par voie rénale coïncident avec chaque manifestation arthralgique et exanthématique (H. Mollière).

Chez certains malades, l'habitude hémorrhagique s'établit à partir d'un certain moment, parfois chez les femmes à l'époque de la puberté : dès lors, plusieurs fois par année ou même régulièrement à chaque époque cataméniale, une poussée purpurique avec arthralgie s'établit, et les règles coulent d'une façon démesurée; il y a à la fois ménorrhagie et hémorrhagie disséminée sur le tégument. Dans un cas que j'observe en ce moment dans mon service, cette habitude des poussées purpuriques cataméniales s'établit à l'âge de douze ans, et les éruptions de pétéchies confliientes se succédèrent, entées les unes sur les autres, jusqu'à quatorze ans, de façon à constituer un étal de purpura permanent. Chaque échéance mensuelle était alors marquée par une épislaxis abondante à l'excès, et qui laissait après elle une anémie pseudo-chlorolicjue marquée. La malade ne fut cependant réglée qu'à quinze ans. Restée sujette aux épistaxis jusqu'à vingt-trois ans, à partir de là jusqu'à trente et un ans, elle n'eut plus ni purpura, ni hémorrhagies. Mais depuis lors les éruptions purpuriques reparurent, redevinrent subintrantes et n'ont presque pas cessé depuis. Celle femme a maintenant trente-neuf ans, ses époques se sont progressivement rapprochées, s'accompagnent d'épistaxis répétées, sont excessivement abondantes; il se produit parfois de véritables métrorrhagies sans rapport avec les époques menstruelles. Elle est entrée à l'hôpital en pleine éruption purpurique et peu après a été prise d'épistaxis répétées, véritablement spoliatrices, qui, après s'être accompagnées des phénomènes ordinaires de l'anémie aiguë par perte de sang, et si graves que sa vie a été tenue en suspens durant plusieurs semaines, ont déterminé un état permanent de pseudo-chlorose dont la convalescence, coupée de petites reprises de purpura, dure encore.

Ce fait, auquel il ne serait pas difficile de trouver des similaires dans la pratique de chacun, devait être cité pour servir de type à cette forme de péliose que l'on pourrait appeler le purpura hémorrhagique chronique et successif. Dans d'autres cas non moins fréquents, le caractère hémorrhagique de la péliose accusé par des pertes multiples et par toutes les voies, par de grandes ecchymoses, par des épanchements sanguins intra-musculaires, parfois par l'endocardite, indique l'existence de ce que l'on a nommé le purpura hémorrhagique aigu avec arthralgies : le rhumatisme hémorrhagique de Humbert Mollière et de Perroud, de Constantin Paul.

Enfin, et c'est là principalement sur quoi les auteurs qui font rentrer la péliose dans le cadre des maladies rhumatismales au point d'en faire un cas particulier du rhumatisme vrai, du rhumatisme articulaire aigu, c'est que .parfois le purpura se monire chez des rhumatisants avérés, soit pendant le cours, soit dans les intervalles des poussées rhumatismales aiguës, soit enfin chez d'anciens rhumatisants porteurs de lésions cardiaques. Mais avec E. Besnier {voy. art. Rhumatisme, p. 612) je suis d'avis qu'il y a lieu de repousser énergiquement cette manière de voir, et je pense qu'il y a abus à rattacher au

442 UÊMORUHAGIE.

rhumatisme primitif une affection uniquement parce qu'elle présente dans son cours quelque localisation articulaire ou même cardiaque. Assurément certains individus, les arthritiques, sont constitués de telle façon que des causes multiples, qui chez d'autres n'auraient pas eu la même action, deviennent chez eux capables de mettre en train une série de mouvements fluxionnaires analogues à ceux qui forment le caractère majeur de l'entité morbide à laquelle on devrait réserver le nom de fièvre rhumatismale, de rhumatisme aigu, mais à part cela, dans les soi-disant rhumatismes scarlatineux, puerpéral, blennorrhagique, hémorrhagique, l'analyse clinique et anatomo-pathologique, l'étiologie, permettent de trouver des différences au moins de même ordre que celles qui séparent les différentes variétés de roséole les unes des autres, l'exanthème de la scarlatine, de la variole, de l'érysipèle et de la brûlure entre eux. Non-seulement, dans le purpura arthralgique, existent les hémorrhagies entièrement •étrangères au processus du rhumatisme aigu, mais je puis dire que l'épanchement des articulations et des bourses séreuses est, lui aussi, tout différent de l'épanchement rhumatismal , il est hémorrhagique toujours à nn certain degré. Le liquide renferme une quantité plus ou moins grande de globules rouges. La congestion fluxionnaire qui, dans le rhumatisme aigu, aboutit à un épancheraent de sérosité citrine, détermine ici une hémorrhagie élective, analogue à celle qui crée l'albuminurie, analogue aux suintements sanguins des muqueuses. J'en ai eu en particulier la preuve dans un cas oîi, une bourse séreuse sous-cutanée ayant fortuitement suppuré au cours d'un érythème noueux à caractère pélé- •chial, le contenu anormal de cette poche fut trouvé formé par un véritable abcès sanguin. De plus, les lésions cardiaques sont rares et elles ne donnent guère naissance à des maladies d'orifices progressives. Les arthropathies sont elles-mêmes mobiles, fugaces, ne reproduisant par aucun trait, comme le fait judicieusement remarquer Besnier, les caractères bien connus des arthropathies du rhumatisme aigu proprement dit.

S'il est un état morbide dont il faille au contraire rapprocher les pélioses, au point de les identifier souvent avec lui sur nombre de points d'éliologie, de symptomatologie et d'évolution, c'est le scorbut {voy. ce mot). Le syndrome clinique des hémorrhagies du scorbut et celui de la péliose présentent en effet •des lignes générales semblables. Ici la période initiale de dépression physique et morale et celle d'arthralgie ne manquent jamais et semblent portées à leur maximum. « L'inactivité, dit Lind {Traité du scorbut, in-12. Paris, 1756, p. 207), l'amour du repos, se montrent dès le début; les malades ne peuvent surmonter la répugnance qu'ils ont à se mouvoir, ils ressentent des douleurs générales dans tous les os, mais surtout dans les jointures des membres inférieurs, dans les genoux et dans les lombes; les douleurs scorbutiques, en général, sont très-sujettes à changer de place, et toute espèce de mouvements les augmentent toujours. » La raideur douloureuse des tendons, le gonflement des genoux, sont toujours, d'après Lind, des symptômes prématurés; après quoi la période héraorrhogique commence.

Comme dans la péliose, mais plus largement, la fluxion hémorrhagipare distribue sur le tégument des pétéchies, des eccliymoses. Les hémorrhagies interstitielles se font même dans les masses musculaires, qu'elles solidifient et enraidissent à la façon d'injections interstitielles de gélatine. Ces pétéchies se succèdent par poussées. Enfin, comme dans les cas graves, aigus ou chroniques de la péliose, surviennent les hémorrhagies par toutes les voies : celles que

HÉMORRIIAGIK. 445

signalait Boerhaave (Co?iiment. In Aphorism., in-4». Paris, 1771), « il survient des hémorrhagies souvent mortelles par la peau môme, sans apparence de plaies, par les lèvres, les gencives, la bouche, le nez, les poumons, l'estomac, le foie, la rate, le pancréas, les intestins, les reins, etc. » Dans des formes moins graves, toutes les conséquences ordinaires des hémorrhagies répétées se produisent alors. La pâleur, la faiblesse, sont extrêmes; l'état de lipothymie imminente devient permanent et tout mouvement brusque peut déterminer la syncope de position. « S'il arrive aux scorbutiques, dit Forestus (t. Il, lib. XX, obs. 2, p. 418) d'essayer de s'asseoir, aussitôt ils défaillent et tombent en syncope, comme si la respiration leur manquait, et dès qu'ils se recouchent ils reviennent à eux et respirent plus librement. » L'anxiété précordiale, si caractéristique de l'état post-hémorrhagique après les pertes devenues spoliatrices par leur répétition, est constant chez les malades et empêche tout mouvement. Cette dyspnée du mouvement avait frappé Doerhaave qui disait : Difftcitis, anhelosa, ad motus vel parvos, ferè deficiens respiratio {lac. cit., p. 602). Enfin, les souflles anémiques naissent à la région précordiale et dans les vaisseaux du cou (Andral). Cet état, s'il se prolonge, aboutit au marasme et à la cachexie séreuse, avec œdème ; anasarque et mort par les progrès des œdèmes, ou par la production d'épanchements pleuraux passifs, ou enfin par l'exagération de la diarrhée coUiquative qui survient alors.

En réalité donc, le syndrome hémorrhagique, dans le purpura, n'est-ce que le diminutif de celui du scorbut; et encore est-il des cas graves, comme celui ■({ue cite Kaposi {loc. cit., t. II, p. 72) où dans le purpura la mort survient au milieu de phénomènes scorbutiques. Au point de vue de la pathologie générale, nous sommes donc pleinement autorisés à rapprocher les deux affections, engendrées l'une et l'autre la plupart du temps par des causes analogues : le froid humide, le confinement, l'action des matières organiques putrides, se développant avec un complexus similaire, marqué par des processus hémorrhagiques du même ordre, des arthralgies de mode presque identique. Dans cet ordre d'idées, le purpura arthralgique successif, le purpura hémorrhagique et le scorbut, forment les termes d'une série ascendante dans laquelle les hémorrhagies disséminées et multiples prennent un développement progressif, arrivant au maximum dans l'état scorbutique, véritable type clinique des hémorrhagies d'origine fluxionnaire et s'accompagnant d'arthralgies.

4° Pseudo-exanthèmes hémorrhagiques. Dans le complexus réalisé par les affections ressortissant à la péliose et au scorbut, les hémorrhagies, on vient de le voir, tiennent une place considérable, aussi bien comme symptôme que par les conséquences qui en résultent, puisque dans certains cas elles peuvent devenir spoliatrices et déperditives, menacer directement le malade de mort ou le tuer par leur action propre. Dans les pseudo-exanthèmes de Bazin, justement réunis en une commune entité, variable seulement dans ses expressions, et désignée par Hébra sous le nom coUecii[ d'érythème polymorphe, les manifestations hémorrhagiques cessent de jouer un rôle important. En tant que pertes de sang, elles n'ont plus la même valeur; le syndrome hémorrhagique est en effet nul ■dans ce cas. Le caractère hémorrhagique des efflorescences papuleuses ou huileuses, disposées en forme de taches disséminées ou de lésions figurées en cocardes ou en anneaux, et toujours sur des portions restreintes du tégument (dos des pieds, des mains, plus rarement tronc et face), n'est jamais assez considérable pour supposer une extravasation capable de retentir sur la conslitu-

444 HÉMORRHAGIK.

lion générale du système sanguin. L'érytlième papuleux, noueux, les divers hydroas, les éryllièmes niarginés, Jes éruptions pcmphigoïdes hémorrhagiques développées avec fièvre, avec localisations extra-cutanées, s'accompagnant d'arthralgies comme le purpura successif, et affectant comme lui un caractère saisonnier, sont des affections très-voisines des pélioses, affectant avec elles des liens de parenté reconnue certaine aujourd'hui : ce sont des affections appartenant manifestement à un même groupe morbide. Le seul côté par lequel l'érythème polymorphe se rattache aux hémorrhagies est la forme que prend quelquefois la détermination rénale qui lui est propre. J'ai pu observer fréquemment l'albuminurie au cours de l'érytlième exsudatif, quel que soit son mode, excepté peut-être l'érythème noueux contusiforme. Pourvu que la fièvre soit intense, que l'exanthème faux, non contagieux et récidivant, imite dans ses allures une fièvre exanthématique grave, telle que la scarlatine ou la rougeole, on est exposé à \oir se développer une néphrite avec urines troubles, couleur de bouillon de bœuf aigri, et donnant naissance à un précipité d'albumine rétractile. I/examen des sédiments montre le plus souvent alors que l'intlammatlon rénale est accompagnée d'une bémorrhagie élective; les globules rouges sont nombreux. Comme la fluxion cutanée, la fluxion rénale est poussée jusqu'à l'exsudation sanguine par diapédèse. Dans quelques cas, tels que ceux cités par Kaposi {loc. cit., t. I, p. 375), il se fait un écoulement sanguin véritable, abondant, et qui peut devenir grave. Selon cet auteur, le même fait aurait été observé au cours de l'érytlième noueux contusiforme, affection qui, d'après lui, devrait toujours conduire le médecin à se méfier d'une bémorrhagie par le rein.

Ainsi, jusqu'à présent, nous avons constaté l'existence des hémorrhagies disséminées dans les états morbides qui, en cela, mais en cela seulement semblables au rhumatisme vrai, ont pour caractère particulier de s'accompagner de mouvements fluxionnaires mobiles frappant à la fois les surfaces revêtues d'épithélium, les séreuses articulaires dont la constitution anatomique est analogue, et certaines séreuses. Le premier groupe est celui des pélioses arlhralgiques; le second, celui des pseudo-exanthèmes non transmissibles d'individu à individu, infectieux peut-être, mais certainement non contagieux. Dans ce second cas le syndrome hémorrhagique est en réalité annulé la plupart du temps, sauf dans son expression extérieure et pour ainsi dire optique, celle qui fait constater la nature hémorrhagique des lésions élémentaires des divers ordres. 11 n'en est plus de même dans lespyrexies exanthémaliques véritablement contagieuses, dont les types sont fournis par la variole, la rougeole et la scarlatine. Les formes hémorrhagiques de ces fièvres ont au contraire, et au plus haut degré, un caractère spécial que les cliniciens ont tous, et depuis bien longtemps, considéré comme étroitement lié à la gravité, à la malignité de la maladie.

5" Exanthèmes hémorrhagiques. Fièvres e'ruptives hémorrhagiques malignes. Dans certaines circonstances dont la détermination exacte nous échappe absolument, mais qui coïncident toujours avec un état d'intoxication de la plus haute gravité, les exanthèmes fébriles contagieux: la variole, la scarlatine, la rougeole et aussi la suttte miliaire (Morlon), s'accompagnent d'un complexus hémorrhagique. Ces maladies prennent le t]'^e pétéchysant (Compendium). On voit alors les eftlorescences qui leur sont propres devenir hémorrhagiques, ou être précédées ou suivies d'hémorrhagies par diverses voies. La variole hémorrhagique, variole maligne sanglante (variolse snnguinex), peut être prise à bon

HÉMORRHAGIK. 445

droit pour type et mérite d'attirer l'altentioa [voy. Variole) à ce point de vue.

Lorsque les manifestations cutanées diverses de la variole prennent le caractère hémorrhagique, et que se produisent des perles de sang par les surfaces muqueuses, le médecin peut élre assuré qu'il est on présence d'un état grave. Cette règle de clinique demeure même vraie quand il s'agit de l'exantlième précurseur de l'éruption variolique auquel on a donné le nom de rash {roy. ce mot). Le caractère de l'exanthème prodromique est d'être polymorphe; il est constitué par des érythèmes ou lisses ou figurés, parfois orties et même vésiculeux par places. Souvent, et surtout chez la femme, il est mélangé de pétéchies et la tendance hémorrhagique s'accuse en même temps assez fréquemment par l'apparition des règles, qui avancent sur leur époque et sont rendues plus abondantes par le fait de la maladie : phénomène que Gubler comparait à l'épistaxis prodromique des fièvres graves. Lorsque ces pertes sont très-abondantes et que l'éruption pétéchiale se fait par poussées réitérées, le rasli, au dire d'ilébra, constitue un prolégomène de variole grave, mais cette assertion ne peut être prise dans un sens absolu, car, le polymorphisme de l'éruption prodromique de la variole étant connu, l'apparition de lésions hémorrhagiques parmi les autres, à moins que ce phénomène ne soit en effet très-intense, ne me paraît pas devoir comporter un pronostic sensiblement plus grave que ne l'est celui que fournit, dans l'érythème polymorphe d'Hébra, l'apparition de l'élément hémorrhagique dans les lésions élémentaires si variables de cette affection. Cela dit, nous avons maintenant à considérer les caractères particuliers au syndrome hémorrhagique du mode disséminé: 1" dans les varioles hémorrhagiques ; 2" dans les hémorrhagies liées aux varioles autres que la variole maligne et que l'on pourrait appeler hémorrhngies varioleuses.

a. Les varioles hémorrhagiques sont celles dans lesquelles les hémorrhagies disséminées, exanthématiques ou produites par des localisations sur les muqueuses (exanthèmes) ou les parenchymes divers, tiennent le premier rang parmi les symptômes et dominent la scène morbide tout entière. La tendance aux hémorrhagies prime tout et a fait admettre par la majorité des auteurs classiques l'existence, dans ce cas, d'une sorte de décomposition du sang, notion à laquelle, depuis les travaux de Weigert, on a substitué la notion de l'intoxication du sang par des schizophytes, en même temps qu'on faisait intervenir dans la formation de toutes les lésions éruptives ou autres la présence de colonies parasitaires constituant des embolies infectieuses. Bfen que jusqu'à présent, il faut le dire, on soit encore très-peu avancé dans la connaissance du mécanisme intime des lésions et qu'à vrai dire on ignore pourquoi ici elles restent pustuleuses, tandis que là elles deviendront hémorrhagiques, il n'en est pas moins vrai que, cliniquement, la tendance aux hémorrhagies multiples indique à n'en pas douter une infection totale, profonde, et contre laquelle l'organisme est d'ores et déjà incapable de lutter.

Le synJrome hémorrhagique, dans cette forme de variole, maligne entre toutes, se présente à l'observateur avec trois modalités dont les deux premières sont excessivement rares : le purpura variolique, qui paraît le mieux répondre à la variole éiysipélateuse de Morton, à la variole morbilleuse de Borsieri, occupe dans celle triade le premier rang en tant qu'état hémorrhagique grave. C'est aussi, et heureusement, la moins fréquente des formes hémorrhagiques de la variole. A peu près aussi peu fréquente, mais presque aussi grave, est la forme pustuleuse hémorrhagique confluenle. Enfin la fornie pustuleuse hémorrhagique semi-con-

446 IIEMORRHAGIE.

fluenteou discrète, la confluente putride de Ilaller, occupe le troisième rang dans l'ordre de la gravité, le premier dans l'ordre de fréquence.

1" Le purpura variolique, bien décrit par Kaposi [loc. cit., t. I, p. 320), apparaît ordinairement au quatrième jour, à partir du début de la maladie, au milieu des symptômes ordinaires d'une variole grave et au cours d'une fièvre intense. Le tégument se couvre alors d'une efflorescence d'un pourpre foncé, accompagnée d'œdème congeslif, tout comme dans l'érysipèle {variole érysipélateuse, Morton) ou la rougeole confluente (F. morbilleuse, Morton, Borsieri). La rougeur est cependant diffuse et occupe le visage, ce qui, avec les phénomènes généraux et la douleur lombaire, devenue exacerbative, déchirante, et qui absorbe à elle seule toute l'attention du patient, ne permet pas de rapporter l'exanthème pourpré à un érysipèlc ou à une rougeole. Bientôt et très-rapidement les hémorrhagies cutanées paraissent, comme si sur une multitude de points la congestion, devenue excessive, triomphait de la résistance des petits vaisseaux. La conjonctive, de la cornée à l'angle interne ou externe de l'œil, est traversée par une ecchymose en forme de triangle ou de sablier. Sur le tronc, le bas-ventre, les membres, apparaissent des pétéchies lenticulaires ou ponctuées, d'un pourpre violet et ne s'effaçant pas sous le doigt, tandis que la rougeur congestive qu'elles couvrent de mouchetures s'efface par la tension de la peau. Rapidement ces taches deviennent extensives comme des gouttes d'huile semées sur un papier à filtrer (Kaposi) ; en quelques heures elles s'étalent, se confondent, confluent en grandes plaques ecchymotiques lisses analogues aux ecchymoses de position des cadavres. En même temps de nouvelles macules hémorrluigiques naissent dans les intervalles des premières, s'étendent à leur tour. Les muqueuses du type malpighien deviennent le siège d'une série d'éruptions hémorrhagiques analogues. Parfois la conjonctivite devient entièrement sanglante et la cornée semble entourée d'un chémosis hémorrhagique. La muqueuse buccale, celle de la gorge, celle de la vessie, deviennent aussi le lieu de poussées hémorrhagiques analogues. Le malade rend du sang par les narines, par les urines, il a la bouche sèche, fuligineuse et sanglante, crache le sang en pelotons fétides ou tout pur. Des selles sanguinolentes ou véritablement mélaeniques, des pertes utérines chez les femmes, surviennent alors. Et signa in pejus ruunt, donec anima deficiat, comme le disait Arétée des symptômes du croup. En peu d'heures, douze, vingt-quatre, trente-six heures au plus après l'apparition de la rougeur diffuse, en même temps que l'extravasation du sang se fait partout à la peau, dans les parenchymes, jusque dans les gaines lamelleuses des nerfs (Neumann, Zuelzer, Kaposi) et par les surfaces épilhéliales du tractus digestif ou des voies urinaires, on voit succéder à l'anxiété douloureuse, à l'énorme dyspnée du début, un état d'obnubilation intellectuelle, de stupeur. La respiration devient irrégulière, le pouls petit, filiforme, la sterteur survient et le malade meurt couvert de vergetures hémorrhagiques comme un cadavre, l'écume sanglante à la bouche. Telle est l'évolution pour ainsi dire foudroyante du mal. Le syndrome hémorrhagique est ici marqué par une sorte de fuite du sang en des points et par des voies multiples, mettant pour ainsi dire en instance continuelle d'ecchymose l'organisme entier. Avant que l'exanthème pustuleux caractéristique ait apparu sous sa forme prépustuleuse, la terminaison fatale est arrivée. D'autres fois, dans les dernières heures de la vie et tandis qu'encore « une efflorescence érysipélateuse se manifeste sur différentes parties du corps, la face se couvre tout à coup d'un nombre prodigieux de pustules qui naissent tumultueusement en

HÉMORKHAGIE. 44T

uneseulefois » (P.Frank, Traité de méd. pratique, 1. 1, p. 285, in-4», Paris, 1842).

Dans des cas encore plus rares, puisque dans toute ma pratique je n'en ai observé qu'un seul, dans le service de mon maître Cii. Lailler (salle Saint- Louis, 1870, à riiôpilal Saint-Louis), le purpura variolique affecte les allures d'une pélipse rhumatismale ordinaire. Dans le cas que j'ai observé il s'agissait d'un homme de quarante-cinq ans, alcoolique, dont les membres et une partie du tronc se couvrirent en une seule poussée de pétéchies de la largeur de l'ongle, nombreuses, mais non conflucntes. Le quatrième jour après cette éruption l'homme, qui souffrait des jointures, mais surtout des lombes, avec une fièvre modérée, est pris dans la nuit d'une rougeur diffuse de tout le corps, avec vomissements, température de 4i», 5 et anxiété précordiale et dyspnée terribles. Auzias Turenne, qui assistait à la visite, diagnostique une rougeole maligne. Le malade meurt à midi, et dans la soirée, en visitant son cadavre au dépôt des morts, je constate l'existence sur la face et sur toute la peau de la papulation serrée caractéristique de l'éruption variolique à son début. Voici donc une variété de variole maligne tuant en moins de douze heures et où le purpura, qui d'ailleurs n'avait rien de commun avec un raxh ordinaire, a affecté le caractère d'exanthème hémorrhagique précurseur: de purpura prévariolique malin.

2" La variole confluente hémorrhagique a des allures tout autres. Dans le purpura variolique, les héniorrhagies exanthématiques et disséminées appartiennent à la période du mal antérieure à l'éruption varioleuse, à l'apparition des pustules et de la papulation qui les précède. Le syndrome se résout en un effort congestif intense et général, semant partout les héniorrhagies ponctuées. Dans la variole confluente hémorrhagique, la fluxion hémorrhagique ne précède plus, elle accompagne l'éruption typique ; elle introduit dans sa lésion élémentaire l'élément hémorrhagie. Dans cette forme, précédée ou non d'un rash qui peut être congestif ou partiellement hémorrhagique, et au milieu de symptômes généraux graves, au troisième ou au quatrième jour de l'éruption, cette dernière est annoncée par des douleurs lombaires plus aiguës et par des douleurs dans la continuité des membres inférieurs. Un œdème dur donnant au tégument des jambes, des cuisses, de l'hypogastre, la dureté de la cire ou du bois, se produit alors, et le premier indice de papulation apparaît par un état chagriné de la peau, que le doigt superflciellement promené sur le tégument fait aisément sentir. Les élevures qui donnent cette sensation chagrinée sont innombrables, confluentes, forment chacune une petite nouûre dans le derme, nouùre empâtée dans l'œdème dur étendu en nappe. Au second jour de l'éruption, chaque nouùre minuscule apparaît avec un caractère hémorrhagique comme une pétéchie noueuse profonde, d'un bleu noir, vue par transparence à travers les couches supertîcielles translucides du tégument cutané. En même temps que les pustules lèvent, ces hémorrhagies s'agrandissent, confluent, forment des nappes ecchymotiques à relief chagriné et à grains de plus en plus gros. Sur d'autres points où les pustules hémorrhagiques sont moins confluentes, des pétéchies intercalaires, extra-pustuleuses, des taches de purpura vrai, extensives comme celles du purpura variolique, prennent naissance et s'étendent rapidement. C'est évidemment là la première variété de variole hémorrhagique décrite par Mead en ces termes : « Vidi « enim cum in ipso morbi principio tubercula minuta, sanguine atro turgida, « reprsesentarent, qualia in cute forcipe compressa evenire soient. Has autem « macula; purpureaîque interspersse, cujusmodi in vera peste describunt medici, « mox exceperunt. Saepius autem accedit ut pustulse confertim erumpentes

4i8 IIÉMORRIIAGIE.

« tertio vel quarto post die, cum jam maturescere deberent, lividaî et subcruentae « évadant, maculis nigris per totum corpus sparsis; quaî intra diem unum, aut « alterum, morteni adventantem prœnunliant. Ha; enitn verœ sunt grangrenae. « Sœpissime hoc teinpore sanguis tenuis non ex ore tantum, naribus et oculis « émanât, sed per cunctos etiam corporis meatus, maxiineque urinœ itijiere « perfluit, quo etiam primis a^gritudinis diebus nonnunquam egreditur. De « génère confluentium bas esse variolas ipsis oculis patescit » (Mead, Opéra medica, t. I, lib. de varlolis et morbiUis, p. 18-19. GcettingiE, 1848). Le nom de variole confluente hémorrhaç/ique de Mead doit donc être réservé à cette forme, dont la terminaison s'effectue avec les mêmes pbénoraènes réaclionnels que dans la précédente, mais où le syndrome hémorrbagique est différent parce qu'il est le salcllite de l'éruption conduenle, qu'il marque de son cachet et qu'il accompagne, au lieu de se manifester prématurément et d'empêcher la production de l'ellloresccnce typique en prenant sa place, et en amenant la mort avant que l'éruption variolique ait eu le temps de se manifester ni même le plus souvent de s'indiquer par une ébauche de papulation.

5° Variole hémorrhagique semi-confluente . Confluente hémorrhagique putride de IJaller. Dans celle troisième forme, le mouvement hémorrhagique est non plus isochrone, mais postérieur à l'éruption pustuleuse. C'est vers le second ou le troisième jour de celte dernière, lorsqu'elle est formée, que les prépustules ou les pustules déjà parfaites se remplissent de sang, et que les nouvelles pustules (jui naissent au fur et à mesure que l'éruption se poursuit sur le corps prennent le caractère hémorrhagique, en même temps que des taches de purpura ou des exanthèmes miliaires prennent place dans les intervalles des pustules. Les cracliements de sang, les hématuries, etc., naissent alors, et la mort survient en vingt-quatre ou quarar.te-huit heures. Parfois même la tendance hémorrhagique se manifeste à cette époque de l'éruption dans des varioles en réalité peu coniluentes et en apparence peu graves. Sans exacerbation des douleurs lombaires ni de l'anxiété générale, les hématuries ou des épistaxis se produisent, l'intelligence restant nelle et la fièvre modérée. Mais les pustules hémorrhagiques se llétrissent au lieu de su[qiurer, elles sont sèches et siliqueuses, et eu peu d'heures un état typhoïde survient qui tue le malade. A la rapidité près, les trois formes de variole hémorrhagique amènent donc la mort, les deux premières fatalement, la forme purpurique tuant avant le quatrième jour, la forme confluente du quatrième au cinquième, la semi-confluente avant la période de suppuration. Au point de vue séméiolique, le syndrome hémorrhagique dans ce cas reste donc en réalité identique à lui-même. Il est la marque d'une intoxication sans remède, maligne, comme le disaient les Anciens.

b. Les hémorrhagies varioliques doivent être soigneusement distinguées des varioles hémorrhagiques dont nous venons de donner, au point de vue de l'importance prise en particulier par les effusions sanguines dans le complexus morbide général, une description sommaire que le lecteur devra compléter en consultant l'article Variole {voy. ce mot). Le syndrome est en effet alors tout autre. Souvent des varioles graves, mais non malignes, quelquefois même des varioles de moyenne intensité, s'accompagnent d'hémorrhagies. Le malade est-il atteint de varices ou porte-t-il l'empreinte encore maculeuse d'un Aésicatoire récent, les pustules de ces régions, présentant des lieux de moindre résistance à l'effort éruplif, pourront devenir hémorrhagiques, intercalées de péléchies, sans pour cela que cet accident hémorrhagique soit l'indice d'une particulière malignité. De

IIÉMORRIIAGIE. 449

même, chez les enfants atteints de coryza scrot'uleux, la période de l'éruplion amène des épistaxis; chez les femmes souvent, au milieu de la variole, les règles surviennent en avance et sous forme ménorrhagique. Enfin chez les alcooliques, les cachectiques, les vieillards, l'éruption variolique peut prendre le caractère hémorrhagique par places. Dans ces cas les pertes de sang massives n'ont d'autre importance que d'agir avec une intensité disproportionnée avec leur quantité, comme dans la fièvre typhoïde, par exemple; les liémorrhagies disséminées n'ont d'importance qu'en ce qu'elles révèlent un mauvais état antérieur de l'organisme. Mais l'association seule des hémorrhagies exanthémaliques et des pertes par toutes les voies, avec un état fébrile hyperpyrétique et une série de symptômes réactionnels immédiatement graves et intéressant simultanément les principaux appareils organiques, voilà ce qui caractérise le syndrome hémorrhagique des fièvres malignes. Nous pourrions répéter, avec les variantes symptomatiques qui leur sont propres, les descriptions de ce syndrome dans la scarlatine, la rougeole etlasuette maligne hémorrhagiques, mais nous pensons que ce que nous venons de dire de la variole hémorrhagique, type véritable du genre et le plus fréquemment réalisé, suffit pour bien établir la valeur nosologique et séméiotique des hémorrhagies du même mode, soit exanthèmes hémorrhagiques, soit hémorrhagies exanlhémaliques dans les autres fièvres éruptives [voy. Scarlatine, Rougeole, Suette miliaire, Dengue, etc.).

Si maintenant nous jetons un coup d'œil d'ensemble sur les hémorrhagies disséminées suivant un mode éruptif, nous pouvons reconnaître que dans ce mode le syndrome hémorriiagique reste, sa gravité pronostique variable suivant les cas mise à part, sinon absolument identique, du moins comparable à lui-même, si on le considère dans ses lignes. Certes, rien n'est moins comparable qu'un purpura arthralgique successif et qu'un purpura variolique, mais tous les deux naissant en vertu de mouvements (luxionnaires à déterminations disséminées touchant toutes les surfaces épilhéliales, ou les pouvant toucher toutes et ayant une prédilection pour celles des jointures, oîi elles déterminent des gonflements douloureux, mobiles et transitoires. L'atroce douleur des jointures et de la continuité des membres dans les deux premières formes de la variole hémorrhagique en est bien la preuve. Si cependant on voulait faire une coupure dans le groupe éminemment naturel des homorrhagies exanthémaliques, il conviendrait peut-être de l'opérer en fiiveur des éruptions aptes seulement à devenir hémorrhagiques et à les séparer des éruptions hémorrhagiques cVemhlée. L'érythème polymorphe poussé jusqu'à l'hémorrhagie, le rash variolique devenu pétéchial à cause même de l'intensité de l'effort congestif qui commande l'éruption, les exanthèmes spécifiques devenant par places, comme certaines varioles, hémorrhagiques par une sorte d'accident inhérent non à la nature de la maladie, mais à la violence du mouvement fluxionnairc engeufîrant les lésions cutané'îs ou muqueuses élémentaires, n'ont en effet ni la même gravité, ni les mêmes allures que les éruptions hémorrhagiques d'emblée et qui, par leur essence même, doivent s'accompagner de l'extravasation disséminée du sang, sous peine de perdre leur type propre et de n'exister pas.

Ce caractère congestif à déterminations multiples n'existe plus aussi régulièrement dans les hémorrhagies multiples et disséminées des pyrexies non exanthématiques, c'est-à-dire qui ne s'accompagnent pas d'efflorescences typiques à la peau comme la variole, la scarlatine et la rougeole. Dans la fièvre jaune, dans l'ictère grave, quelle qu'en soit la cause, les tendances hémorrhagiques font DICT. ENC. x" s. XUI. 29

450 HÉMORRIIAGIE.

partie intégrante de la maladie et, pourvu que cette dernière atteigne un certain degré de gravité, elles apparaissent comme des éléments réguliers du complexus morbide dans son mode intense. Ce sont là des éléments hémorrhagiques des pyrexies non exanthématiques bien différents des accidents hémorrhagiqties de certaines autres pyrexies. Dans la fièvre typhoïde, par exemple, à part les épistaxis du début qui ne sont pas constantes, le processus morbide régulier de la maladie, quelque grave qu'elle soit, n'exige pour être rendu complet, porté à son summum même, l'existence nécessaire d'aucune hémorrhagie. L'héraorrhagie intestinale, dont les conditions productrices et déterminantes nous sont encore inconnues, peut en effet ou ne pas se produire ou se produire dans des cas en apparence légers aussi bien que dans des cas graves : elle constitue donc un simple accident, une complication, et non en réalité im membre essentiel de la symptomatologie dotliiénentérique. Nous ne pouvons ici {voy. Fièvre jaune, Ictère [grave], Fièvre typhoïde, etc.) entrer dans les détails absolument spéciaux au sujet de la physionomie propre au syndrome hémorrhagique dans ces diverses maladies fébriles. Nous devons faire seulement remarquer que, si l'on compare les pertes sanguines effectives avec leurs effets réactionnels sur l'organisme infecté qui en est le théâtre, an constate toujours entre les deux une disproportion évidente. Des hémorrhagies qui n'auraient pas même été déplétives chez un individu sain deviennent spoliatrices ou même déperditives chez un malade atteint de dothiénentérie, de dysenterie, d'hépatite diffuse avec ictère. II n'existe en effet plus alors de proportionnalité entre la perte et la résistance possible. De là les effets de collapsus subit qu'on observe parfois pour des perles peu massives dans la lièvre typhoïde; de là dans les pyrexies analogues le danger des saignées larges ou répétées coup sur coup ; de là ce fait bien connu des médecins des hôpitaux d'enfants que dans la diphthérie accompagnée de bronchite capillaire une ventouse scarifiée crée parfois une déperdition sanguine véritable et hâte la mort subite quand cette même ventouse aidée par l'action de l'ipéca fait tomber souvent net la suffocation d'une bronchite capillaire non symptomatique d'un état infectieux ou d'une fièvre éruptive.

Nous venons de passer en revue les modalités principales du syndrome hémorrhagique, c'est-à-dire de l'hcmorrhagie considérée dans ses modes d'expression divers, dans les réactions qu'elle commande sous ses formes diverses, et considérée en tant que perte, en tant qu'effusion sanguine unique ou multiple. Il résulte de cette étude que, pour agir en tant qu' hémorrhagie et autrement que comme un pur symptôme de valeur variable, la perte de sang doit être de quelque importance. 11 résulte encore de là que les hémorrhagies incomplètes ou électives, qiii en réalité ne soustraient qu'infiniment peu de chose à la masse totale du sang, n'ont aucune valeur en tant que perles, et que leur importance reste entièrement symptomatique : tel est le cas, par exemple, du crachat rouillé de la pneumonie.

Y. Diagnostic général des hémorrhagies. Dans toute hémorrhagie, le médecin peut avoir à se poser ce triple problème : Le liquide extravasé est-il du sang? D'où vient ce sang; de quel vaisseau, de quel tissu ou de quel organe? Quelle est la cause de l'hémorrhagie reconnue comme telle et avérée?

a. Le sang. Une plaie, une solution de continuité traumatique ou de causa ulcéreuse quelconque donne naissance à un écoulement sanguin. Le sang artériel aillit par un mouvement continu, avec des redoublements isochrones aux

IIÉMORRHAGIE. 4M

systoles cardiaques; le liquide est rouge de brique clair, animé; le sang colle aux doigts, aux vêtements, à la manière des substances gommeuses. Une tache d'un pareil sang sur une élorfe fait épaisseur, la brosse ne la désagrège pas après dessèchement. Ce sont là des caractères connus de tous les chirurgiens et de tous les physiologistes opérateurs et qui rendraient puéril un examen spectroscopique, montrant les deux bandes caractéristiques du sang oxygéné. Un pareil sang est évidemment d'origine artérielle. Le sang est noir, couleur de vin rouge avec nue nuance de pourpre violette, il coule en jet continu, il imbibe les étoffes en s'élendant et colle peu à la peau. Desséché sur une pièce de vêtement, il se désagrège sous la brosse, il s'écaille sur la peau sans adhérer. C'est du sang veineux qui montrerait la bande unique et large de l'hcmogiobine réduite. Un sang à caractères intermédiaires, coulant en pluie, ou qui sourd en rosée des tissus traumatisés, ou spontanément par les surfaces libres, sera reconnu aisément pour du sang des capillaires. Dans ces trois cas, il n'y a pas d'erreur possible, sauf lorsqu'il s'agit d'un pissement de sang. Le sang, mêlé à l'urine ou excrété par l'urèthre de façon à paraître pur, doit être examiné au microscope, seul juge dans ce cas en dernier ressort. Il est en effet des hcmoglobinuries massives et très-colorées qui simulent l'écoulement vrai du liquide sanguin. Le spectroscope serait insuffisant : il montrerait les raies de l'hémoglobine. Le microscope montre ou ne montre pas les globules rouges, et indique qu'il y a une hémorrhagie véritable ou une hémorrhagie fausse. Jamais en effet, si elle altère les globules rouges jusqu'à un certain point, l'urine, quelque modifiée qu'elle soit, ne les fait tous disparaître.

De plus, s'il s'agit d'une iiémorrhagie vraie, complète ou massive, renfermant tous les éléments du sang, une goutte du liquide rouge, placée sur la lame de verre, recouverte d'une lamelle et abandonnée un quart d'heure dans la chambre humide, coagule et donne naissance à un réseau fibrineux. Rien n'est alors plus facile que de mettre en évidence ce réseau en faisant passer par capillarité un courant d'eau distillée sous la lamelle. Les globules sont dissous, et, si l'on introduit, également par capillarité, de l'eau iodée ou de riodsérum,leréliculum fibrineux apparaît comme une dentelle, avec les globules blancs et les granulations élémentaires (hématoblastes de Ilayem) à ses points nodaux.

11 n'en est plus de même lorsqu'il s'agit d'une hémorrhagie élective, ou dans laquelle le sang est mêlé à des substances qui ont pu l'altérer. Le sang alors ne coagule plus entre la lame et la lamelle, mais il montre les globules rouges ou intacts, ou déformés. En chauffant une goutte du liquide suspect avec du sel marin et une goutte d'acide acétique sur la flamme d'une lampe à alcool, on voit apparaître les petits cristaux noirs, caractéristiques, en forme de losanges équilatéraux, qui indiquent l'existence du chlorhydrate dliématine ou he'mine, que les globules rouges du sang, en de telles conditions, peuvent seuls fournir.

Un pigment noir déposé interstiliellemcnt, et soupçonné d'être d'origine hématique, se révélera comme tel par la présence des cristaux d'hémine, qui souvent existent sans aucune manipulation, et qui apparaissent toujours par la manœuvre précédemment indiquée quand la masse pignientaire formée par le sang modifié n'est pas trop ancienne. Dans le cas contraire, l'anatomo-pathologiste aurait encore la ressource des réactions histochimiques indiquées par Quincke [loc. cit.) pour déceler dans un pigment quelconque la présence des albuminales ou des oxydes de fer, pieuves de l'origine hématique de ce pigment.

452 IIÉMORRIIAGIK.

L'hûmorrhagie est interstitielle, inaccessible. Sur la itoau lu niarclie bien connue tle l'eccliymose : la coloration d'abord vermeille, puis rouge sombre, puis verdâlre ou jaune, l'existence de ces teintes se succédant en cocarde de la partie centrale de la lésion à la périphérie, l'ont reconnaître sur la peau l'existence d'une liémorrhagie subjacente. Très-ancienne, cette liémoriliagie ne se marque plus que par une éplicliile jaune, diflicilement différenciable d'une tacbe solaire, mais que sa position et souvent le voisinage de lésions héraorrhagiques plus récentes et moins évoluées permettent la plupart du temps de reconnaître. Quant à l'ecchymose des muqueuses du type malpighien, telles que celles de la bouche, du pharynx, du vagin, elle est si semblable à la fuliginosité qu'il est nécessaire d'attendre qu'elle desquame, de prendre alors les lambeaux isolés devenus libres spontanément, puis de les dissocier dans un sérum artificiel pour mettre en évidence les globules rouges ou leur débris, et faire le diagnostic au microscope ou par les réactions de l'héminc. A vrai dire, dans la majorité des cas, cette recherche ne présente pas en clinique un grand intérêt.

Le lieu de l'hcmorrhagie, le point lésé, l'exsudat, sont non-seulement inaccessibles, mais pour le moment hors de vue. Tel est le cas de l'hémorrhagie intestinale au premier moment de l'observation; si l'on assiste au début du processus, en attendant le méitcna, l'on aura les signes présomptifs de riiémorrliagie que viendra plus tard affirmer indiscutablement l'excrétion du sang. Le malade pâlit, prend une tendance aux lypothymies de position ; si la fièvre existe, il se produit un coup de collapsus. Les extrémités se refroidissent; le tableau bien connu de l'état de perte, de déperdition sanguine, est réalisé; et l'on peut supposer rationnellement alors que le sang fuit en masse sur un point de l'organisme que l'état antérieur du patient fait d'ailleurs la plupart du temps aisément soupçonner. 11 en est de même dans les traumatismes, quand un vaisseau inaccessible est ouvert et épanche son contenu dans les cavités naturelles quelconques. Le tableau clinique des héraorrhagies internes est d'ailleurs bien connu; il est saisissant et, quand il se idéalise, il met ordinairement le médecin très-rapidement sur la voie du diagnostic. Nous ne parlons pas ici, bien entendu, des hémorrhagies intéressant le jeu des centres nerveux. Une hémorrhagie ménino-ée, cérébrale, médullaire, s'indiquent, en effet, par des symptômes tout spéciaux dans la production desquels la perte sanguine, considérée en elle-même, joue un rôle absolument effacé, tandis que les effets mécaniques de l'effusion de sang, agissant sur des parties qui commandent des réactions symptomatiques de premier ordre, prennent alors le pas et conduisent directement au diagnostic {votj. Cerveau, Miînixces, Encéphale, etc.).

b. Origine du sang. Dans les hémorrhagies traumatiques, la situation de la lésion, rex[>loration, la compression des vaisseaux commandant la circulation du point lésé, peuvent souvent donner un renseignement positif sur l'origine de l'hémorrhagie, en tant qu'elle est le lésultat de l'ouverture do telle ou telle artère. En pathologie interne, il n'y a guère que les hémorrhagies foudroyantes dues à la rupture des anévrysmes ou aux lésions ulcéreuses gastro-intestinales qui, dans certaines circonstances, puissent fournir des notions d'origine absolument positives. Néanmoins, il est des cas où, en dehors de la notion plus ou moins générale qui ressort de la voie que prend le sang pour s'écouler, on est mis à même, par l'examen attentif du produit de l'effusion, d'en indiquer l'origine viscérale précise; nous allons donner comme exemples quelques-uns de ces cas.

IIÉMORRIIAGIE. 453

1» Le sang sort par la bouclis; il peut venir de la bouche même, des fosses nasales, des voies aériennes, de la portion sus-pylorique du tube digestif.

Il s'agit, bien entendu, d'un liquide ayant le caractère du sang à l'état massif et non de stries sanguines. Le sang venu de la bouclie est incoagulable, mêlé de salive, les narines tamponnées, la toux et la respiration suspendues; son écoulement est exagéré par la succion. Si l'on examine la cavité buccale après l'avoir lavée à l'eau froide, on voit la source du sang au niveau d'une ulcération quelconque, le plus souvent à la serti'^,sure des dents. Telles sont les principales conditions diagnostiques de la stomatorrkagie.

Le sang sort par la bouche intacte, la respiration et la toux suspendues. Le tamponnement du cavum des fosses nasales (tamponnement postérieur) l'arrête; il vient du nez. Un gros pinceau porté au fond de la gorge arrête l'écoulement, le nez étant mis hors de cause par l'examen rhinoscopique après nettoiement; le sang vient du cavum des fosses nasales, de la glande de Lacauchie (amygdale pharyngienne), si souvent l'origine des épistaxis du début et des fuliginosités sanglantes du cours de la fièvre typhoïde, et véritable plaque de Peyer occupant la partie supérieure du piiarynx.

Dans l'hémoptysie violente, le sang sort à la fois Jpar la bouche et par le nez, et la nausée naît en même temps. La plupart du temps le malade croit si bien i'ohuV le sang que tous les hémoptoïques interrogés à Ihôpital accusent le vomissement de sang comme correspondant à leur accident, le crachement de sang répondant pour eux simplement à l'expulsion de crachats marqués de stries sanglantes. Outre les caractères bien connus de l'expulsion : sang spumeux, vermeil, battu avec l'air, éclaboussant le crachoir et les vêtements, le médecin possède, pour faire son diagnostic, deux autres points de repère d'égale importance.

Le premier est l'existence dans un point du poumon, celui qui correspond à riiémorrhagie, des râles hémoptoïques. Ces râles sont de petits craquements fins, venant en bouffées humides, et reproduisant en une sorte d'écho le i^ediix pneumonique. Très-limités, se réduisant de jour en jour, les râles hémoploïques disparaissent peu après le retour de l'expectoration à l'état exsangue, et font place ou non aux bruits anormaux fixes symptomaliques des lésions bémorrhagipares quand, au moment de l'hémorrhagie, ces lésions existent, ce qui n'a pas toujours lieu, à l'état déjà distinct.

En second lieu, après toute hémorrhagie d'origine pulmonaire, pendant plusieurs jours, le malade expectore des crachats colorés, d'abords sanglants et vermeils, puis bruns, enfin jaune verdàlre. Une parcelle de ces crachats examinée au microscope montre alors les globules rouges englobes dans du mucus et rangés en files, et d'énormes cellules embryonnaires répondant à l'endothélium alvéolaire desquamé, cellules faciles à reconnaître des globules lymphatiques par leurs dimensions et renfermant des globules inclus ou des globules déjà morcelés, enfin des grains de pigment, ou diffusément colorés par l'hémoglobine, et prenant alors une teinte rouge brique caractéristique, si on traite la préparation par une solution faible d'éosine.

D'emblée les crachats sanglants de l'apoplexie pulmonaire, les crachats rouilles de la pneumonie fibrineuse, présentent ce caractère, qui permet d'affirmer d'une manière certaine que le sang expectoré a pris son origine en plein parenchyme du poumon.

Au contraire, le sang de l'hématémèse, noir et disposé en stries de place en

454 IIÉMORRHAGIE.

place dans une sorte de glaire (cancer stomacal à forme vulgaire) ou rejeté en masse, avec l'aspect des sauces de civet, est acide et présente des globules déformés, crénelés, morcelés, avec une absence complète de ces grandes cellules endothélialcs alvéolaires ramenées à l'état granuleux, et à la forme ovale ou ronde, par le processus à la fois desquamatif et irritatif qui prend naissance lorsque le sang s'exlravase dans le parenchyme pulmonaire et y joue le rôle d'un corps étranger. Il est à peine besoin de dire que, depuis qu'on a pris l'habitude de faire l'examen microscopique des matières rejetées, il est impossible de confondre les vomissements noirs d'origine hématique avec ceux qui doivent cette coloration aux sarcines.

2" Le sang est expulsé par l'anus; il peut être le résultat d'une hémorrhagie ayant son origine dans des hémorrhoïdes ; ce sera alors du sang pur, coagulable, émis ordinairement lors des efforts de défécation, souillant les fèces rejetées. L'examen par le toucher montrera l'existence d'une production hémorrhoïdaire. Il n'existe pas d'hémorrhoïdes, le sang est mêlé de mucus analogue au blanc d'oeuf, il existe des signes de rétrécissement rectal; on sera mis sur la voie d'une tumeur du rectum, d'un adénome ou d'un carcinome colloïdes, ou d'un épitliélioma : néoplasmes le plus souvent accessibles au toucher et dont fréquemment des fragments enlrauiés par les efforts de défécation toujours laljorieux pourront, si l'on prend le soin de les soumettre à l'examen microscopique, lever tous les doutes sur la variété de tumeur cancéreuse à laquelle on a affaire. On connaît depuis longtemps le caractère à la fois muqueux et sanglant, l'aspect de lavure de chair des selles dysentériques {voij. Dysejxterie), nous n'y insisterons donc pas. D'une manière générale, on peut faire remarquer que, le plus ordinairement, le sang qui provient des portions de l'intestin situées au-dessous de la valvule de Bauhin, c'est-à-dire le sang qui est le signe d'héniorrhagies portant sur le gros intestin, l'S iliaque et le rectum, est émis sans avoir éprouvé les effets de la digestion intestinale. Le mélœna, c'est-à-dire le sang noir, couleur de sauce de civet et présentant des giobides altérés, déformés, agglomérés en masses mijriformes, comme dans l'hématémèse d'origine stomacale, prend au contraire son origine dans le petit intestin, le duodénum, ou n'est sorti par l'anus que par suite du passage du contenu hémori'hagique de l'estomac dans 1 intestin grêle. Il importe seulement de faire remarquer que, même en dehors des cas où une hémorrhagie très-abondante s'est effectuée dans le canal alimentaire, et où le sang, rejeté très-rapidement par l'anus, n'a pas eu le temps de subir de notables altérations et reste rouge, avec la plupart de ses propriétés organoleptiques ordinaires, des pertes de sang modérées, retenues pendant un temps parfois assez long dans le petit intestin, donnent lieu "à l'émission par l'anus d'un produit peu différent par son aspect du sang pur lorsque les fonctions digestives de l'inleslin sont momentanément entravées. C'est ainsi que j'ai pu voir, dans la fièvre typhoïde, le sang des hémorrhagies intestinales ne point du tout présenter les caractères du mélœna. Il est vrai que dans un de ces cas l'autopsie a permis de constater à l'union de l'S iliaque et du rectum une série d'ulcérations à l'emporte-pièce, les unes guéries, les autres encore en activité, et qui, ne siégeant sur aucun organe lymphoïde analogue aux plaques de Peyer, pouvaient être considérées comme des ulcérations ectopiques. Il faudrait donc songer à de pareilles ulcérations lorsque, dans le cours d'une fièvre typhoïde, on voit des hémorrhagies intestinales réitérées et peu abondantes se produire, souillant les inges de corps exactement à la façon du sang des menstrues.

5" Lorsque le sang sort par la vulve, il peut prendre sou origine dans une rupture de l'hymen, ce dont il est aisé de s'apercevoir de suite; autrement, dans la grande majorité des cas, il provient de l'utérus, car les affections hémorrhagipares du vagin sont de véritables exceptions. 11 convient alors de faire le diagnostic de la cause, de déterminer la lésion ou le trouble fonctionnel hémorrhagipares [voy. Menstruation, Ménorrhagie, Utérus, Accouchement, Avortement, Métrorrhagie). Je ferai seulement remarquer à ce propos que, pendant la pliase génitale de la vie de la femme, la métrorrhagie est le plus souvent due à l'avortement, tandis qu'avant la puberté elle est le plus souvent déterminée par l'action de maladies générales, et après la ménopause par les diverses néoplasies de l'appareil utéro-ovarien. En cas de soupçon d'avortement, les parties solides du sang rejeté, les caillots, les apparences de membranes, doivent être soigneusement recueillis, dissociés par l'agitation dans un verre d'eau et soumis à l'examen microscopique. L'Iiémorrliagie abortive est en effet caractérisée d'une façon indiscutable par la présence, au sein du liquide rejeté, des villosifés choriales ou des débris de membranes ou de placenta. Dans plusieurs examens médicolégaux, j'ai pu de cette façon établir, d'une manière incontestaljle, l'origine abortive du sang expulsé par la vulve et qui, sans celte preuve décisive, pouvait être tout aussi bien rapporté à une métrorrhagie de cause quelconque, étrangère à l'avortement, ou encore à une dysménorrhée pseudo-membraneuse (Rames, Soc. méd. des hôpitaux, 1873).

4° Le sang sort par le méat urinaire : il y a hématurie. Pas plus que dans les trois alinéas précédents je ne chercherai à faire ici la séméiotique complète de riiémorrhagie s'exerçant par cette voie {voy. Hématurie). Je veux seulement indiquer les circonstances dans lesquelles l'examen du sang lui-même donne un renseignement immédiat et positif sur la partie des voies urinaires qui l'a fourni.

Lorsque le sang mêlé aux urines a son origine dans une hémoi'rhagie rénale intra-canaliculaire, ce qui souvent a lieu dans la gravelle microscopique en particulier, le sédiment renferme non-seulement des globules rouges libres, mais encore de nombreux cylindres tout à fait particuliers et sur lesquels j'insiste à dessein parce que, bien que connus, ils ne me paraissent pas avoir suffisamment attiré l'attention des cliniciens : ce sont les cylindres fibrineux hémorrhagiqiies, véritables caillots minuscules ayant la forme des tubes droits ou contournés, plus fréquemment celle des premiers que celle des seconds. Ils sont formés de fibrine fihrillaire enserrant des globules rouges comme dans un coagulum ordinaire. Toutes les fois qu'on les rencontrera, l'on pourra dire qu'une hémorrhagie s'est effectuée en plein parenchyme rénal, et que le sang s'est épanché dans les tubuli. Les cylindres hyalins, colloïdes, granulo-graisseux ou hyalins épithéliaux, sont ordinairement accompagnés, dans les néphrites des divers ordres, de globules rouges indiquant la probabilité d'une hémorrhagie rénale, mais non une certitude absolue de l'existence de cette dernière.

Lorsque par l'urèthre sont expulsés des caillots ayant la forme des uretères, parfois celles des papilles, des bassinets, on est en présence du inictus verniiformis cruentus des anciens auteurs, indiquant une pyélite hémato-fibreuse (Ollivier) ou un trauma des uretères ayant déterminé leur réplétion avec coagulation sur place : bref, on a affaire à une effusion de sang de l'uretère ou du bassinet.

Enfin, quand les urines rouges, ou lactescentes et rosées, ou d'un blanc de

456 IIÉMORRIIAGIE.

luit, coagulent et donnent un caillot mou, caséiforme, constitué par un réseau de fibrine élégant, enserrant dans ses mailles des globules rouges et des globules blancs, les derniers en nombre considérable que les premiers, on est en présence d'une hémorrhngie élective du rein, d'un cas d'hématurie analogue à celle des pays chauds et de l'ile de France, mais qui ne reconnaît pas toujours cette cause exotique, car j'ai eu l'occasion d'observer, avec mon maître Ant. Fauvel, une hémorrliagie de cet ordre chez une hystérique.

En dehors de ces trois cas, l'examen du sang sorti par l'urèthre n'apprend rien de positif sur le siège de l'hémorrhagie, et l'on est obligé d'avoir recours au groupement des symptômes qui accompagnent l'émission sanguine pour établir sa valeur séméiologique.

c. Diagnostic de la cause. 11 conviendrait maintenant, une héraorrhagie étant donnée, son siège étant déterminé, de faire le diagnostic de la cause. Mais ce diagnostic ne peut, on le conçoit, être développé autrement que pour chaque cas particulier. C'est donc dans les articles Stomatoruhagie, Épistaxis,

IIÉMATÉMKSE, HÉMOPTYSIE, EiSTÉnORRHAGIE, MÉTRORRHAGIE, HÉMATURIE, llÉMATI-

DRosE, Plupur.v, ctc, ctc, quc le lecteur devra naturellement aller chercher les éléments de son instruction à cet égard.

Yl. Pronostic et traitement des hémorrhagies. Dans toute perte de sang, le pronostic immédiat est fourni, quelle que soit la nature causale de la perte, par l'iutensilé de cette dernière et par la façon dont elle menace ou ne menace pas, en tant qu'effusion sanguine, la vie de l'individu. Chez un individu sain, une hémorrhagie déplétive est sans importance ; elle en acquiert une variable suivant les cas chez un sujet atteint par une maladie générale.

Dans une perte de sang d'abord déplétive, puis qui se poursuit, l'apparition de la syncope de position a une valeur pronostique précise : elle indique que très-prochainement la perte sanguine va revêtir le type spoliatif.

Enfin les prodromes de la syncope irrémédiable, celle qui annonce la résolution immédiate des forces, c'est-à-dire la mort imminente, indiquent que l'hémorrhagie va devenir prochainement déperditive et que. môme après l'arrêt du sang, s'il est effectué à ce moment même, la vie du malade est grandement en danger parce qu'il ne se rétablira peut-être pas. Dans ces conditions qui sont celles de l'anémie aiguë, l'existence d'un état subsyncopal persistant, le maintien de l'hypothermie, les irrégularités des mouvements respiratoires et cardiaques, le délire, sont autant de signes pronostiques défavorables, tandis que l'atténuation rapide de l'état syncopal, le réchauffement progressif, l'absence de délire, d'hallucinations ou de douleurs névralgiques atroces, le retour de l'appétit, l'apparition des sueurs profuses et chaudes, sont ordinairement les phénomènes avant-coureurs de la convalescence, ou du moins rendent plus vraisemblable le triomphe définitif de l'organisme contre la perle de sang poussée à l'extrême.

Dans la convalescence de forme si hautement anémique qui suit les hémorrhagies largement spoliatrices d'emblée, ou qui le sont devenues par suite de la répétition des pertes de sang, la persistance de l'état-pseudo-chlorotique malgré le régime analeptique, les troubles digestifs, enfin la production des œdèmes, constituent des signes de très-mauvais augure, car ils sont les avantcoureurs du marasme dans lequel succombent souvent, et parfois après un long temps à partir de la dernière perte sanguine, les malades soumis aux héinor

IIÉMORRIIAGIE.

rhagies du lype spoliateur. Tel est, par exemple, le cas des femmes épuisées par une série de métrorrhagies symptomatiques de myomes utérins, et qui meurent en proie à la cachexie séreuse alors que depuis plusieurs semaines elles ont cessé de perdre du sang.

D'une manière générale, le pronostic des hémorrhagies spontanément réitérées et s'eftectuant par une seule et même voie est toujours plus sérieux que celui des pertes uniques ; et plus les pertes se réitèrent, plus on doit, comme nous l'avons déjà souvent répété dans cet article, leur accorder d'importance au point de vue de la gravité pronostique propre à chacune d'elles prise en particulier. En effet, après les hémorrhagies du début, celles qui suivent ont une action de plus en plus spoliatrice sur l'organisme, si bien qu'une effusion qui, sur un individu sain, et constituant une première saignée, n'aurait eu aucune influence appréciable, devient mortelle chez un autre d'égale force en puissance d'anémie grave post-hémorrhagique.

Ainsi les hémorrhagies réitérées par une voie unique sont ordinairement plus graves que les hémorrhagies qui ne se réitèrent pas ; celles qui se font simultanément en un seul temps, en une môme poussée, par diverses voies, le plus ordinairement à la peau et sur les muqueuses, ont une signification pronostique toujours sérieuse, bien qu'à un autre point de vue. Ces hémorrhagies s'eftectuant d'après un mode exanthématique, même quand il s'agit du plus simple purpura artlu'algique, indiquent toujours un mauvais état de l'organisme, une dyscrasie sanguine d'origine toxique, infectieuse ou cachecliqne, ou une sldération du système nerveux, comme on le voit dans le purpura émotif. Quant à l'état observé dans les fièvres malignes, dans le scorbut grave, dans l'ictère grave et la fièvre jaune, c'est-à-dire la dyscrasie liémorrhagit|ue en vertu de laquelle le sang fuit par toutes les surfaces, exposées ou profondes, et s'épanche même dans les espaces interorganiques du tissu connectif, il constitue un véritable état d'instance de perte, par tous les modes et par toutes les voies, dont, en général, la signification pronosti(|ue est des plus graves, soit immédiatement, soit à terme. En effet l'hémophilie et la diatlièse hémorrhagique non congénitale et chronique, dont j'ai rapporté dans cet article plusieurs exemples, aboutissent dans la majorité des cas à une terminaison fatale du lait de l'hémorrhagie, bien qu'on soit loin, dans cette forme, de la gravité presque sans pardon des hémorrhagies mulliples et disséminées satellites des fièvres, telles que la variole noire.

11 convient enfin de faire remarquer que le tout petit enfant, le grand vieillard, le cachectique à un degré quelconque, l'individu en puissance de l'une quelconque des maladies développées sous l'influence de la nutrition retardante, pour employer l'expression compréhensive et pittoresque de Bouchard, se comporte jusqu'à un certain point, devant l'hémorrliagie, à la façon de celui dont l'organisme est affaibli par un état fébrile grave. L'hémorrhagie prend alors un caractère spoliatif ou même déperditif, en apparence peu en rapport avec sa masse. Je ne développerai pas davantage cette notion, d'ailleurs tout à fait traditionnelle et acceptée aujourd'hui par tous, bien qu'il fût aisé de l'étayer par de nombreux exemples ; ce serait franchir les bornes de cet article, déjà étendu, pour entrer nécessairement dans le domaine de la pathologie descriptive.

Je viens d'essayer d'esquisser, dans les lignes qui précèdent, la prognose générale des hémorrhagies des quatre principaux types considérées exclusivement en tant que pertes de sang. C'est là en effet ce que l'on pourrait nommer

458 UÉMORRHAGIE.

le pronostic fixe de l'hémorrliagie, parce que jusqu'à' un certain point il est directement commandé par ce phénomène, par son mode, par sa mosse ou sa répétition, enfin par les qualités réactionnelles communes à tous les organismes qui en peuvent devenir le théâtre. Mais dans chaque cas particulier dhémorrhagie il est une prognose d'un caractère tout à fait différent, et qui se déduit, non plus de la perte de sang elle-même, considérée comme phénomène pathologique isolé, mais bien des causes et de la nature changeantes, pour chaque variété, des conditions hémorrhagipares introduites dans l'organisme par tel ou tel état morbide. Ceci revient à dire que le premier genre de pronostic fixe, parce qu'il est fondé sur le symptôme considéré exclusivement et en lui-même, et toujours à ce point de vue comparable à lui-même,'est purement symptomatique, tandis que le second genre, éminemment variable, est en réalité pathogéniqite et emprunte toutes ses notions aux circonstances spéciales dans lesquelles s'est produite l'hémorrhagie, et qui en ont déterminé l'apparition, réglé l'évolution suivant un certain type. En tant que pertes de sang, deux hémoptysies peuvent être identiques, ainsi que par leur action immédiate sur la circulation et la nutrition. Cependant, si l'une est le résultat de l'inhalation de gaz irritant, tels que l'acide sulfureux ou l'hypoazotide, et si l'autre montre son origine tuberculeuse par les parasites que renferme le sang expulsé, il n'y aura aucune ressemblance entre le pronostic pathogénique des deux. Un exemple aussi frappant est fourni par la métrorrhagie. Là une perte identique comme forme et qui peut être indifféremment ou déplétive, ou spoliatrice, ou même dans quelques cas déperditive et mortelle, peut être la conséquence ou d'un flux menstruel exagéré, ou de la présence d'un corps fibreux, ou de l'existence d'un cancer, ou encore de la production d'un avortement ; conditions si différentes et disparates entre elles d'une hémorrhagie du même mode qu'il suffit d'énoncer la similitude du symptôme et la diversité de ses causes productrices pour faire bien comprendre que la prognose pathogénique ne peut être exposée qu'à propos de chaque variété d'hémorrhagie [voy. Hémoptysie, Hkjiatémèse, Métrorrhagie, etc.) et non pas dans un chapitre de pathologie générale consacré à l'étude de l'hémorrhagie considérée également en général.

C0NSTBÉRATI0>S GÉNÉRALES SUR LE TRAITEMENT DES IlÉMORRHAGTES, LeS trois

indications qui dominent la thérapeutique des hémorrhagies, quelles qu'elles soient, sont les suivantes: 1" arrêter Técoulement du sang; 2" prévenir le retour de l'hémorrhagie arrêtée ; o° favoriser la régénération du sang soustrait au système circulatoire.

1° Arrêt du sang, hémostase ihérapeulique. Au dire de certains cliniciens l'indication de l'arrêt du sang n'est pas fournie par toutes les hémorrhagies sans distinction. Il en est, dit Fonssagrives [Traité de thérapeutique appliquée, t. I, p. 358), qui doivent être ou respectées, ou qui doivent être simplement l'objet d'une expectation armée. Cette restriction, que faisaient très-fréquemment les médecins anciens préoccupés de la répercussion, s'applique surtout aux flux habituels tels que les hémorrhoïdes ; en parlant des hémorrhagies supplémentaires j'ai moi-même cité un cas de gastrorrhagie développée manifestement sous l'influence de l'ablation d'un volumineux paquet hcmorrhoïdaire. Nélaton (cité par Fonssagrives) avait même constaté que la suppression des hémorrhagies habituelles, même chez les anémiques, devait être effectuée avec précaution et une certaine lenteur; il avait vu, à la suite d'ablation de polypes

utérins, naître du côté des poumons ou de la tête des dispositions congestives parfois redoutables. Il en serait de même de certaines hémoptysies tuberculeuses de nature congestive « favorables, dit Fonssagrives, en ce sens qu'elles détruisent la congestion qui les a provoquées, et enlèvent ainsi au poumon une cause d'inflammation ou de dépôt de nouveaux tubercules ». Ce n'est pas ici, je crois, le lieu de discuter le bien-fondé de semblables opinions {voy. Hémor- RHOÏDES, Métrorrhagie, Hémoi'tysie) . A notre avis, lorsqu'on se trouve en présence d'une bémorrhagie, il est toujours un moment où l'expectation armée motivée par la crainte des congestions supplémentaires cesse d'avoir la raison d'être : c'est quand la perte de sang, par sa masse et sa prolongation, si elle s'effectue en une fois, par sa répétition, s'il s'agit d'une bémorrbagie à retours, cesse d'être simplement une bémorrhagie déplétive pour passer au type spoliatif. L'bémorrbagie spoliatrice peut en effet, si elle se poursuit, amener à terme une issue fatale par l'anémie aiguë ou la pseudo-chlorose post-hémorrhagiques, quand bien même elle ne passerait pas immédiatement à l'état d'hémorrhagie déperditive et rapidement mortelle en cette qualité.

Dans ces conditions, l'Iiémoxtaite artificielle provoquée s'impose comme thérapeutique et doit être effectuée dans le plus bref délai. Si les vaisseaux sont accessibles, la ligature, la torsion, procédés chirurgicaux dont nous n'avons pas à parler, la compression des surfaces saignantes (tamponnement vaginoutérin, des fosses nasales, etc.), l'application des poudresstyptiques (tannin, alun, perchlorure de fer, etc.), trouveront leur emploi, leurs indications et contreindications qui, dans certaines variétés d'hémorrhagies chirurgicales, sont formelles. En médecine, le problème de l'hémostase est ordinairement beaucoup plus difficile à résoudre, parce qu'il est ramené à ce cas particulier : arrêter îine effusion sanguine dont la source est inaccessible, c'est-à-dire encore faire l'hémostase à dislance.

Nous connaissons les conditions de cette hémostase : il ne suffit plus, comme dans la plaie exposée, de lier ou de tordre un vaisseau isolable ou d'arrêter la rosée sanguine d'une aire capillaire intéressée par l'application de substances coagulantes ou d'agents appropriés de compression. La barrière provisoire dressée contre l'effusion sanguine, soit par la coagulation extérieure du sang répandu autour du vaisseau lésé, soit par la compression qui permet au processus de cicatrisation pariétale de s'effectuer et' d'opposer un obstacle que la pression sanguine atténuée ne peut plus rompre, cette barrière n'existe plus et il est impossible de l'élever par des moyens indirects. Tout se réduit alors à favoriser l édification du thrombus de cicatrisation formé par les globules blancs. Pour cela, il est nécessaire de mettre l'aire hémorrbagique et plus généralement le champ circulatoire dans les conditions nécessaires et suffisant<îs précisément pour la réalisation de ce mode d'hémostase. Ceci revient à dire qu'il faut que la circulation du champ hémorrbagique, tout en n'étant pas arrêtée net comme dans le cas précédent, soit très-raientie et s'effectue sous une pression faible, engendrant une composante latérale minima, condition par excellence du maintien en place du caillot cicatrisateur.

1" Mode d'action. Compression artérielle à distance. Ce moyen est nécessairement restreint aux cas oiî l'artère qui commande le champ héraorrhagique est accessible à la compression, que l'on opère alors d'une manière prolongée et soutenue. Le champ hémorrbagique est dorénavant mis dans les meilleures conditions pour la formation d'un caillot. De plus, comme le fait avec raison

460 IIÉMORRIIAGIE.

remarquer le professeur Fonssagrivcs [loc cit., p. 564), la compression, en dilatant les coUatérales, crée des courants dérive's qui, eu changeant profondément le régime circulatoire de la région, contribuent à tarir le courant sanguin commandant la perte, comme on le verra faire un peu plus loin à la dérivation par les grandes ventouses. On peut citer comme applications de ce moyen d'iiémostase la compression de la carotide dans le cas d'épistaxis rebelle, celle de Taortc dans les métrorrliagies incoercibles, telles que celles dues à la vicieuse implantation du placenta sur le col.

2» Mode d'action. Dérivation. Dans les hémorrhagies qui vont devenir spoliatrices et qui intéressent assez la masse du sang pour en modifier la répartition en la faisant devenir insuffisante pour certaines parties, la nature emploie pour ainsi dire comme un remède la lypolhymic ou syncope de position. Pendant cette syncope, le cœur ne bat plus qu'à intervalles très-éloignés; un spasme général s'empare des petits vaisseaux. Le sang ne coule plus que goutte à goutte par la plaie exposée, origine de la perte, et parfois'mème comme dans la saignée faite dans un but tliérapeulique et poussée jusqu'à la syncope, l'écoulement du sang s'arrête définitivement.

La mélliodc déiivative, en réalité, excite ce mécanisme naturel; elle comprend : a, la i^aignée; b, la conlre-fliixion sanguine; c, h dérivation par les ventouses ; d, la ligature des membres. Chacun de ces moyens, dont l'emploi et surtout le clioix ne peuvent être indiqués qu'à propos de chaque cas particulier d'hémorrhagie, repose en réalité sur une seule et même notion physiologique : la rupture momentanée du régime circulatoire dans la région qui est le siège de la perte de sang. Brusquement alors, et comme par l'effet d'une sorte de choc, le sang, sollicité dans le sens où s'opère la dérivation, tend à affluer vers Je point d'application de cette dernière, de telle façon que, si la dérivation a été bien faite et son point d'application bien choisi, le champ hémorrhagique devient une aire de circulation minima, condition essentielle de la formation du caillot cicatrisatcur.

a. Saignée dérivatire. « Pratiquer une saignée dans une hémorrhagie abondante, dit Fonssagrives, c'est faire souvent de la thérapeutique très-correcte et économiser le sang des malades. La quantité de ce fluide que leur enlève la saignée est, en effet, bien moindre que celle qu'ils auraient perdue par la persistance de l'hémorrhagie; seulement ce n'est pas un moyen qu'on puisse employer dans tous les cas et d'une façon banale. On en abusait autrefois; il faut bien reconnaître qu'on n'en use pas assez aujourd'hui et qu'on se prive sans motifs d'une ressource souvent précieuse » [loc. cit., p. 565), et il ajoute : « .\ quel praticien n'est-il pas arrivé de voir 150 à 200 grammes de sang retirés par la saignée du bras arrêter brusquement une hémorrhagie? »

En réalité, l'usage de la saignée dérivative est à peu près complètement abandonné aujourd'iiui par tous les médecins. L'exemple indiqué par Fonssagrives montre du reste que c'est principalement pour arrêter les hémorrhagies pulmonaires qu'on l'a employée. Comnie ces hémorrhagies, sauf celles qui sont la conséquence de la rupture d'un gros vaisseau dans une caverne, le plus souvent sont rarement incoercibles d'emblée, et conséquemment ne réclament pas une médication tout à fait en dehors des méthodes ordinaires d'hémostase, on se trouvera, je crois, rarement amené à faire usage de ce moyen qui agit surtout par le choc cardio-vasculaire qu'il produit, mais dont l'efficacité n'est après tout nullement incontestable. La saignée agit ici comme elle le fait sur les con-

IIÉMORRIIAGIE. 401

"estions viscérales, c'est-à-dire comme un très-puissant, sinon toujours très-sùr moyen de dérivation.

b. La contre-fluxion sanguine (Fonssagrives) exerce une action encore plus visiblement dérivntive : elle consiste à faire naître une congestion artificielle en un point du circuit vasculaire tout différent et le plus souvent éloigné du champ hémorrhagique, afin de changer brusquement le régime circulatoire au profit du champ irrité qui devient, suivant le vieil aphorisme ubi stimulus, ibi fluxus, le lieu de prédilection des actions congestives, et peut par suite les absorber au point d'entraîner la transformation du lieu de l'hémorrhagie en une aire de circulation rainima ou même insuffisante. Tels sont les pédiluves chauds et irritants, les sinapismes, l'urtication, les purgatifs résineux (Fonssagrives), employés d'une manière soutenue. En réalité, dans cette classe d'agents médicamenteux nous trouvons des adjuvants de l'hémostase, spontanée ou provoquée, dont l'emploi est souvent d'une grande utilité, bien que la plupart du temps ils ne jouent dans la thérapeutique des hémorrhagies que le rôle de simples auxiliaires.

c. Dérivation par les ventouses. Appliquées en petit nombre ou même au nombre de 15 à 20, les ventouses sèches ordinaires rendent souvent de grands services dans l'arrêt provoqué des hémorrhagies. Dans ce cas elles rentrent d'ailleurs dans le cadre des agents de contre -lluxion sanguine. Mais il n'en est plus ainsi quand on couvre les membres de ventouses appliquées très-rapidement, ou qu'on met en usage les énormes ventouses imaginées par Junod. On sait que dans ce cas, non-seulement on fait affiner dans les membres une énorme quantité de sang, mais encore que l'on exerce une action générale. Le cœur est parfois mis, si la masse sanguine attirée et immobilisée dans la ventouse est suffisante, dans des conditions très-semblables à celles qui, dans les hémorrhagies, déterminent la syncope de position. Brusquement le sang fait défaut au cœur ou du moins la masse sur laquelle il s'appuie pour battre subit un tel changement, qu'il se produit des faux pas cardiaques et souvent même une syncope, commandée par la variation subite du régime hydrodynamique de circulation du sang. La ventousation large par la méthode de Junod agit en outre puissamment par effet de choc, il y a pâleur subite, frissonnement, et en réalité spasme sinon général, du moins très-étendu des capillaires. Voilà donc un moyen puissant d'hémostase, et qui a fait ses preuves depuis longtemps, mais qui doit être manié avec soin et une grande prudence, si l'on réfléchit aux dangers de la syncope dans les hémorrhagies, principalement dans celles à retours.

d. La ligature des membres, vieux moyen indiqué par Fernel, agit absolument à la façon des grandes ventouses, dont elle n'a du reste aucun des inconvénients. Piorry [Courrier médical, janvier 1865, et Bulletin de thérapeutique, t. LXIV, p. 27G), qui a vivement et à juste titre insisté sur cette pratique, en a réglé l'emploi; il lie fortement les quatre membres, les place dans une situation déclive, et l'ecommande en même temps aux malades de respirer fréquemment et largement. J'ai vu la ligature des membres ari'èter en quelques minutes une gastrorrhagie qui menaçait de devenir mortelle, cas qui peut faire pendant à celui de Piorry, dans lequel une hémoptysie, qui allait devenir déperditive et résistait aux autres moyens, céda net à celui-là en moins de soixante secondes.

Troisième mode d'action. Modificateurs cardio-vasculaires. Médication vasoconstrictive. La plupart du temps les hémorrhagies viscérales que le médecin

est appelé à combattre s'accompagnent d'un mouvement congestif intense. Le champ de l'iiémorrliagie est placé au centre d'une aire de pleine circulation ou même d'une aire de circulation maxima, puisqu'elle a donné lieu à des effractions vasculaires ou à des divulsions ou diabroses. Si, dans ces conditions, on arrive à mettre en état de constriction les musles vasculaires qui commandent ce mouvement congestionnel excessif, et qui l'entretiennent par leur inertie, on pourra obtenir l'iiémostase par formation d'un caillot lymphatique. Telle est la théorie d'une médication aujourd'hui solidement établie, mais que la phvsiologie actuelle ne fait qu'expliquer dans son action, car ici il nous faut avouer que nous devons tout à l'empirisme des anciens et même des modernes.

C'est ainsi que le froid a été de tout temps, pour ainsi dire, appliqué pour arrêter les hémorrhagies. L'application de compresses froides sur le frout, ou la vulgaire pratique de l'apposition d'un objet métallique, à'îine clef, entre les deux épaules, pour arrêter une épistaxis, sont des moyens hémostatiques de connaissance vulgaire. Or l'application de la clef dans le dos ou de tout autre objet très-froid donne immédiatement naissance à un léger frisson. A'oii-seulement donc le froid ajipliqué directement sur le champ hémorrhagique fait contracter les vaisseaux de cette aire, et conséquemment restreint l'activité circulatoire sur ce point, mais encore agit sur les petits vaisseaux en général. Le phénomène de ['onglée, la tache anémique persistante qui se fait à la peau sur le point d'application d'un morceau de glace ou de la pulvérisation de l'éther par un appareil de Richardson, montrent d'ailleurs que l'effet vaso-constricteur du froid est à la fois très-énergique et d'assez longue durée. Théoriquement du reste, on sait que la réfrigération augmente la tonicité musculaire.

Certaines hémorrhagies étrangères au domaine chirurgical et que l'on pourrait nommer semi-accessibles, parce qu'elles s'effectuent sur des points de l'organisme auxquels on peut faire arriver certains agents médicamenteux, deviennent fréquemment justiciables de l'action hémostatique du froid considéré en tant que topique. Telles sont, par exemple, les épistaxis, les hématémèses, les hématuries d'origine vésicale, certaines métrorrhagies. Les injections d'eau froide ou glacée dans les fosses nasales, le vagin, la cavité de l'utérus (hémorrhagies puerpérales. Roper), le gros intestin, la vessie, déterminent souvent l'hémostase en cas d'hémorrhagies de ces cavités. On connaît l'observation [Bidl. de thérapeutique, t. LX, p. 157) d'hématémèse menaçant directement l'existence, et qui céda à l'ingestion de morceaux de glace saupoudrés d'alun. Dans les hémoptysies massives, et qui ne cèdent pas aux moyens ordinaires, Fonssagrives propose l'emploi de pulvérisations d'eau glacée que l'outillage médical actuel rend en effet très aisément praticables, et qui du reste en pareil cas, quelle que soit leur action directe sur le foyer de l'hémorrbagie, serviront toujours utilement pour rendre fraîche l'atmosphère de l'hémoptoïque : condition traditionnelle de milieu imposée à ces malades, et qu'actuellement il sera facile de réaliser en tout local et en toute saison.

L'action topique du froid peut être encore utilisée, bien que moins directement, dans le traitement des hémorrhagies, en l'exerçant sur toute une région voisine ou adjacente. C'est ainsi que Valleix {Guide du médecin praticien, 1845, t. Il, p. 49) conseille de placer sur la poitrine des hémoptoïques des compresses arrosées d'éther, moyen auquel ou peut substituer avec avantage la pulvérisation de ce même liquide. De même le maintien de vessies pleines de glace pilée sur le front, dans le cas d'épistaxis incoercibles, ou sur l'iiypogastre, dans celui de

HÉMORRUAGIE. 465

métrorihagies menaçantes, est parfois d'une incontestable utilité. A l'action semitopique (lu réfrigérant s'ajoute, dans ce cas, son action vaso-conslrictive générale, déterminée sur l'ensemble des vaisseaux contractiles par le mécanisme d'un réflexe.

L'action topique de la chaleur, entre 40 et 50 degrés, est tout à fait comparable à celle du froid et peut être utilisée comme hémostalique dans certaines circonstances déterminées. Fonssagrives fait remarquer que Trousseau, llemet, Windelband, Jœtz, ont cité des cas d'épistaxis, de métrorrhagie, arrêtées localement par des injections d'eau à 40 degrés. Actuellement, dans plusieurs services d'accouchement, à Lyon, les injections intra-utérines d'eau à 50 degrés, d'après la méthode de Ricord, sont communément employées avec avantage dans le traitement des hémorrhagies post-puerpérales. La brusque élévation de température agit en effet sur les muscles de façon à les faire contracter par excitation directe, mais cette contraction a le défaut d'être très-passagère et de faire bientôt place à un état paralytique marqué. En augmentant la contractiUté musculaire, la chaleur diminue en effet sensiblement la tonicité; ce mode d'action est bien mis d'ailleurs en lumière par la rapide production des érythèmes des brûlures, après une courte période d'anémie parfois même extrêmement diflicile à saisir.

Pour terminer la revue des agents hémostatiques physiques, nous devons dire un mot de l'électricité. L'électricité n'a guère été appliquée comme hémostatique qu'aux pertes utérines soit déterminées par l'inertie dans l'état puerpéral, soit dues à d'autres causes (Thomas Radford). On emploie dans ce cas la faradisation [voy. Métrorrhagie). Disons tout de suite qu'il s'agit ici d'une méthode d'exception, car ici l'action tétanisante des secousses faradiques s'exerce principalement sur le muscle utérin, et c'est par le retrait de ce dernier, c'est-à-dire en réalité par compression, que le plus souvent on arrive à obtenir un effet hémostatique.

INous arrivons maintenant aux acjenls hémostatiques médicamenteux : au premier rang l'on doit placer les médicaments vaso-constricteurs qui ont pour type le seigle ergoté.

L'ergot de seigle n'est autre chose que le mycélium du Claviceps piirpurea, parasite de l'ovaire, puis des caryopses du seigle, du blé, et de plusieurs autres graminées. Ce que l'on appelle l'ergotine (Bonjean, Wiggers) n'est nullement un alcaloïde, c'est un extrait du médicament, préparé de diverses manières et auquel il me paraît, ainsi qu'à beaucoup d'autres thérapeutistes, le plus souvent avantageux de préférer l'ergot lui-même, qui contient tous les principes du médicament et qui, sauf dans le cas d'injections sous-cutanées d'après la méthode d'Yvon, n'est pas d'une administration plus difficile.

Administrée à la dose de 1 à 4 grammes, par exemple, à l'état de suspension dans un julep que l'on administre par cuillerées plus ou moins rapprochées suivant que les indications hémostatiques sont plus ou moins pressantes, la poudre d'ergot exerce le plus ordinairement, sur toutes les hémorrhagies inaccessibles qui n'ont pas pour origine un lésion étendue d'un gros vaisseau, une influence des plus manifestes et souvent des plus rapides. C'est le médicament hémostatique par excellence des métiorrhagies puerpéiales, des ménorrhagies, et même on l'a vu souvent agir efficacement sur l'utérus atteint par la dégénérescence cancéreuse, ou devenu le siège de corps fibreux. Les hémoptysies, les épistaxis, les gastrorrhagies mêmes, sont souvent arrêtées, quoique moins sûrement que les pertes utérines, par l'administration de l'ergot. La valeur hémo-

4(J4 IIEMORRIIAGIE.

statique de cette drogue, aflirme'e par l'empirisme des Anciens et aujourd'hui devenue traditionnelle, est d'ailleurs pleinement justifiée par ce que l'on sait de l'action physiologique du médicament. L'ergot de seigle en effet, même employé comme topique, agit énergiquement et iii silu sur les muscles lisses moteurs vasculaires. « Lorsque le sang s'écoule en nappe d'une surface externe, l'application topique d'une infusion d'ergot l'arrête bientôt » (Uabuteau, Élém. de thérapeiit., 1875, p. 744). Introduit dans la circulation par absorption sur les muqueuses, ou consécutivement à l'injection hypodermique, il provoque uiie contraction sensible et soutenue des artérioles que Holmes (1869) a constatée directement sous le microscope chez les animaux inférieurs tels que la grenouille. Chez les Mammifères et chez l'homme, les effets de l'ergot ne sont pas moins manifestes. Un spasme général de tous les petits vaisseaux contractiles fait pâlir la peau, la pupille se dilate, les battements du cœur se ralentissent; la pression vasculaire augmente sous l'influence de l'obstacle opposé au débit sanguin par le spasme des artérioles qui commandent les aires vasculaires; corrélativement, la diurèse se trouve activée. Le sang s'accumule dans les veines, et, ce qui montre bien qu'il s'agit ici d'une contraction efficace des vaisseaux, rétrécissant leur lumière au point de mettre les champs hémorrhagiques dans les meilleures conditions pour l'iiémostase, souvent chez les animaux en expérience ou chez les malades soumis à des doses massives l'ouverture des veines est suivie d'un écoulement sanguin difficile, incomplet, et non plus du jet ordinaire. Les sphacèles des extrémités observés dans l'ergotisme viennent encore à l'appui de la démonstration. Aussi depuis Courhaut (1828) admet-on que le seigle ergoté est un agent puissant de constriction vasculaire, et les recherches de G. Sée (1846), de Sovet (1848), de Brown-Séquard etdeHolmes (1809), ont donné depuis une démonstration complète de l'action musculaire et vasoconstriclive du médicament.

Il résulte de là que, dans les liémorrhagies viscérales que le médecin est appelé à combattre, le seigle ergoté doit être considéré comme l'hémostatique le plus puissant. A la dose que nous avons indiquée (4 grammes par jour) il peut être administré sans aucun danger d'ergotisme, ni gangreneux, ni convulsif, pendant quatre ou cinq jours. L'hémoptysie, les épistaxis rebelles et récidivantes, les hcmorrhagies utérines sont souvent rapidement arrêtées par l'ergot. Mais, pour faire une médication hémostatique rationnelle et efficace, il convient souvent de l'associer à des adjuvants eux-mêmes puissants, agissant de leur côté sur la circulation ou les muscles moteurs vasculaires périphériques. C'est pourquoi, d'une manière générale, j'ai dans ma pratique l'habitude de combattre les hémorrhagies à la fois par la poudre d'ergot, la digitale, les astringents et aussi très-souvent par l'ipéca.

Depuis longtemps classique en Angleterre, le traitement des hémorrhagies par la digitale a été formulée de la manière suivante, en 1855, par Péreira [Materia medica and Therapeiitics, t. Il, p. 555, cité par Fonssagrives). « Dans les hémorrhagies actives des organes internes accompagnées d'un pouls vif et fort la digitale est souvent utile comme sédative ; l'épistaxis, l'hémorrhagie pulmonaire et la métrorrhagie, sont les formes d'hémorrhagies dans lesquelles, le plus fréquemment, l'emploi de ce médicament est avantageux ». Plus tard Dickenson (1856), puis Trousseau (1861), constatèrent l'efficacité de la digitale à haute dose (8 grammes en infusion dans 500 grammes d'eau) dansj les métrorrhagies, et depuis lors ce médicament a pris un rang important dans la pratique. Je

IIKMORRIIAGIE. /,0o

crois, avec Fonssagrives, que les proprie'tés hémostatiques de la digitale ont leur raison d'être non pas dans une action énergique sur les muscles moteurs vasculaires, mais bien dans l'action sédative et surtout régulatrice qu'elle exerce sur le mouvement circulatoire général. Dans la production des ruptures vasculaires, les congestions intenses, brusques, les coups fluxionnaires, comme on les pourrait nommer, jouent un rôle d'une extrême importance et que nous avons essayé, au chapitre de la pathogénie, de mettre en lumière comme il convient, ha régulation forcée des mouvements du cœur, le ralentissement des systoles qui deviennent espacées artificiellement et d'égale puissance, l'impossibilité où se trouve alors l'organe central d'entrer en suractivité momentanée, bref, la suspension de toute tachycardie, de toute palpitation pendant une longue période, tout cela concourt certainement à créer une uniformité constante du régime circulatoire, condition adjuvante par excellence de la production de l'hémostase spontanée. Il sera donc prudent d'associer, dans la majorité des cas, la digitale à l'ergot soit en la donnant arec lui (15 à 20 gouttes de teinture alcoolique ou 40 grammes lie sirop) dans la même potion, soit en l'administrant isolément en macération. Ici, comme dans les affections cardiaques accompagnées d'arijythmie, la dose de 25 à 20 centigrammes de poudre de feuilles suffit pour obtenir une action sédative marquée : il est donc la plupart du temps inutile d'employer les fortes doses à la façon de Trousseau (8 gr;immcs jiour 500 d'eau) et en tout cas il serait dangereux d'adopter la pratique de Ilowship-Dickenson, qui donnait la dose énorme de 15 à 45 grammes de feuilles, en infusion dans un 1/2 litre de véhicule à prendre dans les vingt-quatre heures.

On peut rattacher le plomb à la série des médicaments hémostatiques par action musculaire. L'influence du plomb sur les muscles est assez connue, celle qu'il exerce sur les fibres hsses des artérioles l'est beaucoup moins; cependant, dans l'intoxication saturnine, ces vaisseaux semblent être dans un état de demicontracture. Malassez a constaté que les parois vasculaires sont alors plus rigides, Hitzig a même vu les veines collectrices d'un certain volume, telles que celles du dos de la main, présenter sous l'influence du plomb des zones de contracture annulaire. Enfin mon maître Gubler admettait que la pùleur des saturnins était en grande partie due à un spasme des vaisseaux cutanés ; il en trouvait la preuve dans ce fait que les frictions énergiques, en paralysant les artérioles par un mécanisme bien connu, font souvent disparaître l'anesthésie saturnine. La diminution du volume du foie pendant l'accès de colique-arlhralgie, bien mise en lumière par le professeur Potain, plaide dans le même sens, car le parenchyme hépatique ne renferme d'autres muscles que ceux des vaisseaux et ne peut en conséquence diminuer de volume que par la contraction de ces derniers. Toutes ces raisons justifient théoriquement l'emploi des préparations de plomb comme adjuvants de l'hémostase (Sirus-Pirondi, Union médic. de Provence, aoiît et sept., 1868) dans certaines hémorrhagies telles que l'hémoptysie que d'autres moyens n'ont pu parvenir à maîtriser. Mais, comme le lait remarquer Fonssagrives, en pareil cas l'administration des sels de plomb tel que Vacétate plomhiqiie à la dose de 50 ou 40 centigrammes par jour doit constituer une pratique éminemment transitoire, sans quoi les accidents d'intoxication saturnine ne tarderaient pas à se produire, comme dans les essais de Beau dirigés contre la tuberculose.

Enfin l'ipe'ca, administré surtout à dose fractionnée de manière à produire un état nauséeux, a donné fréquemment des résultats remarquables comme hémo-

466 IIÉMORRIIAGIE.

statique interne, surtout dans les liémoptysies des tuberculeux que l'on arrête le plus souvent par ce moyen et d'une manière rapide (50 centigrammes d'iprca en 10 doses, prises d'heure en heure). Son action est moins certaine, mais cependant utile, dans les cpistaxis et les niétrorrliagies ; elle est très-anciennement connue, et Baglivi pouvait déjà vanter l'ipécacuanha comme un infailUbile remedium in fluxibus dysentericis aliisque hœmorrhagiis. Bien que l'ipéca, de même que le tartre stibié, doive être considéré, quant à son action physiologique, comme un médicament diminuant la contractilité musculaire, il ne paraît pas avoir cette propriété sédative pour les muscles lisses de toutes les régions. Outre en effet qu'il diminue le nombre et la fréquence des mouvements cardiaques, et agit en cette qualité comme un sédatif de la circulation, Pécholier (cité par Rabuteau) a trouvé les poumons exsangues chez les animaux empoisonnés par l'émétinc. L'action qu'il exerce sur l'hémorrhagie pulmonaire en particulier est donc bien justifiée par ses propriétés physiologiques. De plus, en créant l'état nauséeux, avec l'imminence continuelle de défaillance ou de lypothymie qui l'accompagne, sorte d'état subsyncopal continu accompagné de pâleur et de refroidissement de la peau, l'ipéca agit en réalité de façons très-diverses, mais en grande partie par l'imitation de l'état syncopal si favorable à l'hémostase. 11 doit donc être considéré comme un remède des plus importants des hémorrhagies d'ordre médical, et souvent son action vient heureusement s'ajouter à celle des autres hémostatiques alors qu'il n'est pas, comme dans l'hémorrhagie bronchique, l'agent hémostatique pour ainsi dire de choix.

Nous devons maintenant aborder brièvement l'iiisloire des hémostatiques a&tringents comprenant : l" le perchlorure de fer; 2° le groupe des tanniques; 5" V alcool; 4" les acides; 6° les balsamiques et similaires. Disons tout de suite que, dans l'hémostase à distance et effectuée par voie médicamenteuse, il ne s'agit plus ici en réalité que de simples adjuvants.

Perchlorure de fer. Employé autrement que comme topique sur une surface cruentée ou à l'état d'injection dans les tissus ou dans un vaisseau, c'està-dire introduit dans les voies digestives par la bouche, le perchlorure de fer cesse absolument d'agir comme coagulant. Rabuteau a suffisamment démontré que dans l'estomac les sels ferriques sont ramenés à l'état de sels au minimum, et qu'en particulier le perchlorure n'est absorbé qu'à l'état de protochlorure. C'est donc en réalité ce dernier sel, qui n'exerce aucune action coagulante sur le sang, qui est absorbé. Et du reste il ne saurait en être autrement, car on peut se demander à bon droit pourquoi le perchlorure, en admettant qu'il fût absorbé comme tel et passât ensuite dans la circulation, attendrait, pour exercer son action coagulante, le moment précis oîi le mouvement circulatoire l'amènerait dans l'aire Iiémorrhagique. Ce n'est que dans le cas où l'on aurait affaire à une hémorrhagie accessible par le médicament, et telle, par exemple, qu'une gastrorrhagie, une hénioirhagie du gros intestin, etc., que l'on pourrait compter sur l'action topique. On ferait ingérer alors, comme le conseille Fonssagrives [loc. cit., p. 54o), 10 gouttes de perchlorure de fer dans une demi-verrée d'eau glacée, de demi-heure en demi-heure, jusqu'à concurrence de 40 gouttes. En lavements, la dose peut-être sans inconvénient beaucoup augmentée, tout en ayant soin d'éviter de la porter jusqu'à la possibilité d'une action caustique directe. De même, dans les hémoptysies, la pulvérisation d'eau chargée de perchlorure de fer a réussi dans un cas dont Fonssagrives fut témoin. Mais le médicament employé à l'intérieur, c'est-à-dire modifié par l'absorption stomacale,

HKMORRHAGIE. 4ô7

devient absolument infidèle ; non pas que dans certaines circonstances il n'ait donné de bons résultats; mais alors il agit simplement comme astringent, à la façon de la ratanliia et du tannin, qui ont, à un dci^fé infiniment moindre que l'ergot, il est vrai, une action cependant très-évidenle sur la circulation générale en ralentissant les mouvements cardiaques, et sur les muscles lisses des vaisseaux dont ils déterminent le spasme.

De plus, le perclilorure de fer dans une série d'hémorrliagics de cause dyscra' sique, et principalement dans les hémorrliagies dont les purpuras peuvent être pris comme les types, exerce son action médicamenteuse avec une réelle activité (Humbert Mollière) non-seulement parce que le sel de fer agit comme styplique sur les muscles vasculaires, mais encore qu'il excerce l'action commune des ferrugineux et combat les lésions du sang qui sont alors presque toujours graves et jouent dans la production des pertes sanguines le rôle détourné, mais trèsactif, que nous avons essayé de mettre en lumière au chapitre de la pathogénie. Le sel de fer est alors à la fois un tonique des vaisseaux et un élément de réparation pour le sang.

En dehors de leur action topique, les tannirjnes ne gardent de celte double action que l'élément styplique qui les rend toniques des vaisseaux et sédatif; du muscle cardiaque. Le tannin en effet précipilc l'ulhumine, se fixe sur les malièies animales et, mis en contact avec le s^ang, forme avec les matières protéiques de ce liquide des combinaisons insolubles. C'est pourquoi il arrête l'effusion du sang lorsqu'on le dépose sur les surfaces vulnciées. Mais pi'is à l'intérieur il n'exerce plus que ses effets généraux. Les substances tanno'idiques (cachou, sang-dragon, tormentille, ratanhia, bistorte], et enfin l'alun, agissent de la même manière, mais on doit les considérer comme de simples adjuvants d'une médication plus active, par l'ergot, la digitale ou l'ipéca.

L'action des acides est encore plus faible. Les boissons froides acidulés telles que l'eau de seltz ou mieux de la limonade sulfurique sont néanmoins restées dans la pratique. On les donne conmie tisanes aux malades atteints d'hémorrhagies viscérales, principalement dans le cas d'hémoptysie, de métrorrhagie ou d'hématurie, et moins communément dans le purpura.

L'alcool à hautes doses semble exercer une action qui tient le milieu entre celle des astringents et celle des acides. Il semble jouir réellement de propriétés hémostatiques remarquables, surtout dans le cas de pertes utérines abondantes ; les observations de Campbell (Union médicale, 1860), de Béhicr {l'oy. Alcool, Alcoolisme), de Debout [Bullet. de thérap., 1859, t. LVl), ne laissent aucun doute à cet égard. La teinture de cannelle (Tanner) doit probablement une partie de ses propriétés, qui la faisaient considérer par Van Swieten comme une sorte de quinqui7ia des métrorrhagies, à l'alcool qu'elle contient. L'alcool, lorsqu'il passe dans le sang, ralentit la circulation non-seulement en vertu d'ime action sur les centres nerveux et le cœur, mais en réalité, comme l'a démonlié Poiseuille, parce qu'il ralentit notablement le cours des liquides dans les canaux capillaires, toutes choses égales d'ailleurs (Cl, Bernard, Subst. toxiques et médicam., p. 81). En agissant ainsi, il réalise l'une des conditions cardinales de l'hémostase, puisqu'il rend le cours du sang très-sensiblement plus lent dans l'aire vasculaire de l'hémorrhagie.

Les balsamiques, et parmi eux au premier rang la teinture de benjoin, ej^ercent dans quelques circonstances et surtout comme topiques une action hémostatique parfois marquée. Veau de Pagliari doit son efficacité eu partie

468 HÉMORUHâGIE.

à l'alun qui entre en même temps dans sa composition. L'eau de Tisserand es[ préparée avec du sang-dragon et de la térébenthine des Vosges; celle de Brocchieri est purement balsamique, c'est une macération de copeaux de sapin distillée ensuite. Nous ne citons ces préparations que pour mémoire, car elles sont presque exclusivement réservées à l'usage externe et en conséquence ressortissent à l'hémostase chirurgicale.

Après cette longue énuméiation de médicaments, nous voudrions poser, dans leur généralité, les principes fondamentaux qui doivent guider le médecin dans les tentatives d'hémostase indirecte ou à distance qu'il est si souvent appelé à faire ou du moins à entreprendre dans les diverses hémorrhagies viscérales, inaccessibles à l'action chirurgicale ou à celle des topiques. Mais, en réalité, cette étude d'ensemble ne peut être faite ici avec quelque fruit. (Ihaque Viiriété d'hémorrhagie fournit en etfet des indications spéciales, et qui le plus souvent lui appartiennent en propre. Il ne nous reste donc maintenant qu'à aborder une dernière question, et qui est d'une importance extrême parce qu'elle s'adresse indistinctement à toutes les licmorrhagies incoercibles : c'est la question des indications de la transfusion.

Une hémorrhagie quelconque ne peut être arrêtée, ou bien elle ne l'a élé que sur les limites précises de la déperdition. Dans le premier cas le malade va mourir en état de perte, la syncope définitive s'annonoe par ses prodromes bien connus; dans le second cas, il est dans l'état d'anémie traumatique aiguë, menacé de mort à chaque instant par le moindre accident. 11 faut donc ou gagner du temps pour l'hémostase en restituant à l'orgiinismc assez de sang pour maintenir la survie pendant que l'on continue à chercher à aveugler la voie de déperdition, ou bien il faut venir au secours de la réparation qui menace d'être insuffisante en rendant cette fois-ci encore à la circulation une masse de sang satisfaisant aux besoins de la vie, dût celte masse introduite n'être qu'un sang d'attente, un sang provisoire. C'est alors que se pose le problème de la transfusion.

Nous avons dit (art. Sang [Pathologie géne'rale]) il y a quelques années déjà ce que nous pensons en principe de la transfusion. Nous avons fait voir que toute modification dans les qualités et la densité du liquide nourricier d'un animal détermine, lorsque ce liquide a été introduit dans les veines d'un autre de la même espèce, des lésions du sang subsistant et la mort sinon immédiate, du moins à terme bref, des éléments globulaires introduits dans une circulation étrangère. Théoriquement donc la transfusion était considérée alors, par mon éminent maître Gubler et par moi, comme ne pouvant devenir une opération utile qu'autant qu'elle consisterait dans la substitution au sang perdu d'un sang identique dans toutes ses parties, moiphologiqucment et fonctionnellemenf, c'est-à-dire du sang complet et vivant d'un antre animal sain de la même espèce; et encore, au point de vue de l'anatomie et de la physiologie générales, cette proposition nous avait paru comporter des réserves. Le sang est éminemment vulnérable; son issue hors des vaisseaux et son trajet, si court qu'il soit, à travers un appareil, indispensable dans tous les cas de transfusion {voij. Transflsio.n), ne peut s'effectuer sans altération; quand bien même cette altération n'est pas saisissable par nos méthodes actuelles d'investigation, elle n'en existe pas moins. Aucun physiologiste ne pourrait répondre d'éviter tout accident en réunissant par un système quelconque de canaux, si court qu'il soit, la veine juaulaire droite d'un chien avec sa jugulaire gauche. Si l'on transporte une

IlEMORRHAGIE. 469

pareille notion dans la pratique de la transfusion, l'on reconnaît tout de suite qu'il ne peut s'agir que d'une méthode de pure exception et que, en thérapeutique, on ne doit jamais employer que comme une sorte de pis-aller, lorsque toutes les autres méthodes ont échoué et que véritablement on est forcé de reconnaître que, la vie s'en allant avec le sang, comme le disaient les Anciens, il ne reste plus de chance de salut que dans une tentative périlleuse.

C'est avec une vive satisfaction que j'ai vu Hayem adopter ces vues, que de mon côté je défends depuis plus de dix ans. Son étude sur la transfusion et tout spécialement le chapitre consacré à Vutilité de cette opération constituent en vérité un modèle de saine thérapeutique et de critique physiologique appliquée à la médecine qui aurait dû faire considérer d'ores et déjà la question de la transfusion comme jugée, par tous ceux du moins qui ont fait une étude un peu attentive de la constitution du sang (Ilayem, loc. cil., p. 457-489). Admettant avec raison que les prodromes positifs de la syncope irrémédiable, par exemple, chez le chien les convulsions générales (P. Bert), constituent un signe certain d'hémorrhagie déperditive, mortelle, quand bien même on arrêterait l'effusion sanguine en fermant les vaisseaux, Hayem a cherché, avec une piécisioii à laquelle n'avait songé aucun de ses devanciers, à savoir si, dans cet état véritablement désespéré, la transfusion, sans laquelle la mort eût été non pas possible et probable, comme dans la plupart des observations existant dans la science, mais inévitable, pouvait ou non déterminer la survie. Dans ces conditions, il a vu que le sang dé fibrine, injecté dans les vaisseaux de l'iinimal convulsé, qui va mourir dans quelques minutes, si l'on s'en tient à l'expeclation, ranime la vie pour un temps variable entre dix et vingt-quatre heures. Une véritable résurrection s'opère d'abord, puis les animaux meurent, comme l'avait affirmé Magendie, de telle sorte que, « quand on remplace par du sang détibriné une quantité de sang dont la perte serait immédiatement mortelle, on ne fiiit que retarder la mort » (p. 470). La survie après l'injection d'un pareil sang n'est jamais observée que lorsque la limite de la perte compatible avec l'existence na pas été atteinte, circonstance qui doit être retenue et qui est la clef même du mode d'action de ces transfusions non restitutrices que l'on pourrait nommer transfusions de secours, ou transfusions récrémentitielles, dont nous parlerons un peu plus loin.

Comme l'avait fait déjà remarquer Magendie, les animaux, après la transfusion de sang défibriné, périssent dans une sorte d'état d'asphyxie après avoir été ranimés temporairement. Cependant, comme l'a démontré Hayem, les globules rouges du sang transfusé n'ont pas perdu la propriété de se charger d'oxygène dans le poumon. Le sang transfusé est à peu de chose près aussi chargé d'hémoglobine que le sang complet; sa valeur chromométrique varie peu, le sang après la transfusion (six heures) 'montre à peu près la même teneur en gaz principaux: acide carbonique, azote et oxygène {loc. cit., p. 474). Mais un fait important, c'est que le sang transfusé après défibrination est en instance continuelle de destruction, tout aussi bien dans la transfusion de chien à chien que dans celle de cobaye à grenouille, comme Gubler et moi l'avions indiqué en 1878 (art. Sasg). Après la transfusion de sang défibriné, le liquide nourricier laisse cristalliser sur le porte-objet du microscope son hémoglobine comme si on l'avait traité par l'éther. Les autopsies montrent un état analogue à celui connu des pathologistes sous le nom de sang laqué ou dissous, bien que sans hémoglobinurie (Hayem, toc. cit., p, 475). En réalité donc, à l'état exsangue produit par