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courants continus? Sauf des cas assez rares, nous pouvons affirmer que pendant le traitement nous avons pu constater un arrêt dans la maladie et même une amélioration plus ou moins grande, mais on n'obtient pas de guérison complète. L'ataxie tout à fait au début, la paralysie infantile peuvent guérir complètement.
C'est ordinairement le courant descendant qui est employé. Dans la sclérose postérieure, au contraire, suivant Oninms et Legros, il faudrait employer un courant ascendant, c'est-à-dire placer le pôle positif à la partie inférieure et le pôle positif h la partie supérieure de la moelle. Si l'on oublie cette règle, on voit souvent les douleurs des membres réapparaître ou même augmenter. Voici comment ces auteurs expliquent ce fait : « si dans les cas normaux et dans certains cas patbologiques, les courants ascendants agissent si activement, c'est qu'ils influent surtout sur les nerfs sensitifs. Si les nerfs sensitifs sont détruits, l'eifet inverse se produit. Or, dans la sclérose des cordons postérieurs, la sensibilité est en général diminuée; de plus, la lésion matérielle de la moelle lui enlève son excitabilité; nous nous trouvons ainsi dans le cas physiologique où un courant descendant agit plus énergiquement qu'un courant ascendant. »
Suivant Erb, il est indifférent dans le tabès dorsal que le courant soit ascendant ou descendant, pourvu que toute la moelle soit soumise à l'influence des pôles.
Benedickt conseille d'électriser la moelle journellement pendant trois à six minutes avec un courant soit ascendant, soit descendant, selon que l'affection siège dans la partie supérieure ou inférieure de la moelle. Lorsqu'il y a en même temps des troubles de la sensibilité et de la motilité, il emploie alternativement l'une et l'autre direction. Si les troubles de motilité prédominent, il électrise à la fois la moelle, la moelle et les nerfs, enfin la moelle et les muscles, c'est-à-dire qu'il place un des pôles sur la colonne vertébrale et l'autre sur les nerfs moteurs ou sur les muscles. Lorsqu'il y a des phénomènes d'excitation et de spasme, les courants qui vont de la moelle aux nerfs ou aux muscles (spino-nerveux et spinomusculaires) augmentent ces désordres très-souvent. Dans ce cas, il est préférable d'électriser uniquement la moelle en mettant les deux tampons sur les vertèbres (courants vertébraux).
Les auteurs sont d'accord pour reconnaître qu'on ne guérit qu'un fort petit nombre d'ataxiques; ils admettent qu'on en améliore beaucoup. Trop souvent encore, j'ai vu l'électrothérapie rester impuissante. Duchenne a appliqué sans résultat les courants continus dans cette affection, mais il ne veut rien conclure encore d'une expérimentation insuffisante ; il a vu la faradisation diminuer certains symptômes, les paralysies oculaires du début, la douleur cutanée à la première période sans empêcher la maladie de parcourir ses périodes.
Si dans les scléroses, en général, affection à marche progressive, non susceptibles de régression, la thérapeutique est le plus souvent stérile, il en est autrement dans certaines myélites frappant les cellules spinales, déterminant des atrophies musculaires, mais capables de se résoudre et de guérir spontanément; je veux parler de la paralysie spinale infantile et des adultes, et de la paralysie générale diffuse subaiguë, toutes affections qui peuvent suivre une marche rétrograde, de sorte qu'on ne peut toujours mettre au bénéfice du traitement ce qui est quelquefois l'effet de la marche naturelle. Dans toutes ces affections, la galvanisation directe de la moelle pai le courant continu descendant sera employé dès le début, lorsqu'il n'y a pas trop de symptômes aigus. Plus lard, il peut arriver que l'affection centrale ayant disparu, la paralysie continue, plus ou moins limitée à un groupe de muscles, paralysie périphérique qui survit à l'aifcction spmalc
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qui lui a donné naissance ; c'est dans ces cas (paralysie alrophiqiie de l'enfance et des adultes, paralysie générale, spinale, etc.) que la faradisation localisée, maniée suivant les préceptes de Duchenne, sera d'une efticacité incontestable [voy. Electricité).
On n'oubliera pas les autres excitants du système nerveux et musculaire, dont l'usage sera subordonné à l'effet obtenu et à l'excitabilité des centres nerveux : frictions sèches, massages, révulsifs, bains excitants, gymnastique, etc.
Bernuebi.
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VI. Ramollissement. Le tissu de la moelle peut perdre son degré normal de consistai'.ce dans des conditions diverses, qui donnent à ce processus un caractère dilîérent et au terme qui le désigne une signification variable. Il faut donc, avant tout, faire cesser la confusion dont le titre de cet article est redevable au désaccord des auteurs sur l'objet qu'il indique.
752 MOELLE (t-ATuoLOGiE).
Un état congestif de la moelle quelque peu prolonge, l'hypérémie qui accompagne la première période d'une myélite, les épanchements qui se sont formés autour de l'axe spinal, accumulent des liquides séreux dans la trame de cet organe, et, par la dissociation de ses éléments, détruisent la cohésion de sa substance. Cette mollesse incomplète et diffuse, imposée d'ailleurs au tissu et comme importée de Textérieur, n'est pas le ramollissement qui doit nous occuper. Ces mêmes lésions en s'accentuant, ainsi l'exsudation qui passe à l'état d'œdème, hydromyélie, la myélite qui devient suppurative, abcès de la moelle, amèneront, il est vrai, la diffluence du tissu médullaire, sur un point plus ou moins circonscrit, quand les éléments y auront été délayés dans la sérosité, désagrégés par les leucocylhes; de même le sang échappé d'un vaisseau rompu, héinatomijélie, viendra dilacérer un certain nomlDre de cellules, de tubes nerveux, pour la formation d'un foyer apoplectique. Encore ici, l'altération des éléments anatomiquos de la moelle est subordonnée à l'itivasion de matériaux étrangers ; elle procède, en quelque sorte, du dehors au dedans, au lieu d'avoir sa raison d'être dans l'activité centrale de la cellule et de rayonner à sa surface ; ce n'est pas encore là le ramollissement proprement dit. Ramollissement séreux dans la congestion, ramollissement rouge dans l'inflammation simple, ramollissement jaune quand les globules purulents sont réunis en foyers, ramollissement hémorrhagique dans le cas de rupture vàsculaire, tous ces processus variés échappent à cette étude. Pour qu'il y ait ramollissement dans le vrai sens du mot, il faut que l'imbibltion aqueuse à laquelle le tissu doit la perte de sa consistance soit appelée par l'altération préalable des éléments, il faut que le ramollissement soit l'effet et non la cause de la dégénérescence cellulaire. Dans les cas où la nécrose de la cellule, quel qu'eu soit d'ailleurs le mobile initial, précède, sur le théâtre même du désordre anatomique, toute modification du tissu, et en particulier la prolifération de sa trame conjonctive, il y a aussi appel de sérosités passives et stagnantes, au sein desquelles s'effectue progressivement la fonte moléculaire des parties mortifiées. Alors le détritus, en général grisâtre ou blanc dès le début, semblable d'abord à de la bouillie, plus tai-d à du lait ou à de l'eau de chaux, qui représente dans l'épaisseur de la moelle la substance désorganisée, porte par sou origine, comme il offre dans sou aspect, les caractères du ramollissement véritable : c'est le ramoUisseme'nt blanc, ou ramollissement non inflammatoire, ou ramollissement proprement dit.
Sans doute, toutes ces lésions convergent autour d'une solution identique, la destruction de la substance médullaire ; et la diffluence qui les révèle grossièrement à l'œil est le produit commun de tous ces processus. Mais le mécanisme en est trop complexe, la provenance trop disseinblable, les phases histologiques trop variées, le relentissemcnt fonctionnel trop distinct pour qu'on puisse les confondre dans une même description. Par sa genèse, comme par sa nature, le ramollissement blanc fait donc classe à part, et l'on voit combien la scienco est déjà loin des idées de Lallemand et de Durand-Fardel, puisque le seul ramollissement admis par eux, le ramollissement inflammatoire, disparaît précisément de l'espèce morbide ainsi reconstituée. C'est de cette dernière, du i amollissement blanc, non inflammatoire, produit par la nécrose primitive de la substance médullairo, qu'il va être ici exclusivement question.
Anatomie et histologie pathologiques. Le ramollissement de la moelle se présente sous forme de foyers plus ou moins étendus dans l'épaisseur de et organe. Au début de l'altération, la surface de l'axe spinil peut oifrir une saillie corrcs-
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pondant au siège que le foyer de ramollissement occupe dans sa substance. La replétion des vaisseaux par l'hypérémie collatérale, le gonflement de la partie malade par l'imbibition séreuse expliquent l'existence de cette saillie ; sa disparition a pour cause le rétablissement de l'équilibre dans la circulation périphérique, l'atrophie progressive des éléments nécrosés, et la reprise par absorption des liquides qui s'élaient infiltrés au milieu d'eux. Ces derniers phénomènes sentie plus souvent assez accentués à leur tour pour arriver jusqu'à produire à la surface de la moelle une dépression en rapport avec leur situation profonde. A la section de l'organe on rencontre le foyer lui-même, dont nous avons à examiner l'intérieur, les parois, la localisation.
A. Intérieur. Le contenu du foyer est, selon sa date, d'une diffluence plus ou moins prononcée, selon quelques particularités de son origine, d'une opacité blanchâtre, ou tombant plus ou moins sur le gris ou sur le jaune. L'examen microscopique révèle dans le détritus qu'on en retire des matériaux en état de décomposition variable selon l'àgc de la nécrose, et d'un type morphologique différant selon leur mutuelle provenance. Ce sont :
i° Quelques filaments divers représentant : des tubes nerveux encore incomplètement altérés, dont la myéline plus ou moins granuleuse commence à s'étrangler et leur donne l'aspect moniliforme ; des fragments de cylindres axes, assez réfractaires pour subsister après la disparition totale de leur gaine; des fibres isolées de la névroglie; des capillaires lacérés. Tous ces éléments remplis de granulations disparaissent assez vite et sont de beaucoup les moins nombreux ;
2° Des corpuscules granuleux très-abondants,, résultant de la dégénérescence graisseuse delà myéline des tubes, ou du contenu des cellules nerveuses. Par les progrès de l'altération, ces goutelettes graisseuses se segmentent de plus en plus, se résolvent en granulations abondantes et finissent par se résoudre en une véritable poussière ;
'5° De véritables corps granuleux, plus gros et plus arrondis que les précédents, résultat "delà même dégénérescence régressive appliquée aux éléments cellulaires de la névroglie, aux leucocytes des tissus, comme aux globules blancs des vaisseaux. Tous ces corps granuleux proviennent bien d'éléments cellulaires vivants; car, en les traitant par le picro-carminate d'ammoniaque, on y fait toujours reparaître un noyau (Cornil et Ranvier). Bien que Gluge ait voulu en laire le signe caractéristique des processus inflammatoires, ils ne témoignent donc en réalité que d'une dégénérescence régressive, ainsi que l'ont démontré Reichert et Virchow. La destruction finale de ces cellules et la désagrégation de leur contenu représentent une nouvelle source de granulations graisseuses ;
4° Des vaisseaux à parois plus ou moins altérées dans lesquels le sang s'est d'abord coagulé, puis transformé : l'hématine a abandonné les hématies, la fibrine est devenue granuleuse, et aussi les globules blancs. Ces vaisseaux se trouvent donc remplis de corps granuleux, de granulations graisseuses, azotées, et pigmentaires, que la destruction prochaine de leurs tuniques versera parmi les autres matériaux du foyer ;
5» Ces divers débris organiques baignent dans un liquide homogène et fineiiicut "ranuleux ; ce liquide est constitué lui-même par le plasma interstitiel auquel se sont ajoutées les exhalations produites par la stase sanguine, et qui sert de réceptacle à la lonte progressive des éléments figurés.
La rupture des parois vasculaires peut être prématurée et survgBit avant que
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la coagulation du sang n'ait rendu les vaisseaux inipcmiéables ; en ce cas le Ibyer reçoit des matières hématiques en proportion variable, qui, se mêlant à son contenu viennent en altérer la composition et les apparences.
A ces additions éventuelles le ramollissement non inQamraatoire pourra devoir une teinte rouge ou rosée, jaune plus tard et grisâtre, par les altérations progressives de l'hématine, ce qui n'a pas peu contribué à entretenir la confusion sur ses origines.
Les travaux de Panum, Cohn, Feltz, Prévost et Cotard ont enlevé définitivement à ces accidents de coloration toute signification favorable à une genèse phlegma^que. Ils seraient l'occasion possible d'une erreur plus légitime, par l'analogie qu'ils établissent dans la substance nerveuse entre les foyers de nécrose et les foyers apoplectiques. Lorsqu'en effet la rupture d'un vaisseau y représente la lésion primitive, le sang extravasé ne se borne pas en général à loger un caillot unique dans une déchirure du tissu, mais, pénétrant de partout à travers ses mailles, amène une dissociation lente des éléments constitutifs de la région (Luys). Mais si le diagnostic peut bien être ici quelquefois suspendu devant le fait anatomique, la rareté extrême de l'hématomyélie, sa localisation presque exclusive dans la substance grise, et surtout la différence bien accusée de l'évolution symptomatique lèveraient tous les doutes à cet égard.
Du reste les indices que la couleur du processus est impuissante à fournir, n'existent guère plus prononcés dans les autres détails de son contenu, et le détritus dégénéré que je viens de décrire ne conserve à peu près aucune trace des altérations qui présidèrent à sa naissance. Les corps granuleux peuvent s'être tout aussi bien formés, en particulier, par la régression des cellules conjonctives et des globules sanguins, que par celle des globules purulents ; leur présence ne témoigne donc ni pour ni contre les antécédents inflammatoires. Je reconnais que leur abondance, quand elle est très-considérable, accuse une prolifération des éléments cellulaires de la névroglie. Cette abondance ne peut exister qu'au début, car, dans un foyer ancien, beaucoup de corpuscules purulents se sont déjà réduits en granulations, et les éléments embryonnaires seront alors peu altérés puisque la production en sera toute récente. Ainsi, quand le foyer renferme un grand nombre d'éléments cellulaires nouveaux, surtout si ces derniers ne sont oas seulement entassés dans la gaine lymphatique des vaisseaux, car Mathias Duval, en réfutant Cohnheini, a confirmé sur le mécanisme de l'inflammation la théorie de l'irritation formative, il faut admettre l'existence d'un abcès. Mais les abcès sont rares dans le cerveau et plus rares encore dans la moelle (Niemeyer). D'ailleurs, on est presque toujours en présence d'un ramollissement ancien, où la quantité des corpuscules purulents s'est réduite, si elle a été primitivement considérable, comme la rougeur inflammatoire s'est perdue par les progrès de la décoloration. La difficulté subsiste donc à peu près tout entière : Qu'a-t-on devant soi quand on examine le contenu d'un loyer de ramollissement blanc de la moelle ? est-ce le pus d'un abcès? est-ce le détritus d'une nécrose? La réponse que refuse l'analyse du contenu sera donnée par l'observation de son entourage.
B. Parois. Les bords de la nécrose sont dentelés, déchiquetés. La mortification en rayonnant du centre pénètre irrégulièrement la trame du tissu, dont les divers éléments opposent une résistance inégale, et des parcelles relativement saines, ou plutôt encore consistantes, font saillie dans le territoire du ramollissement. Si l'on porte sur le champ du microscope des fragments de substance enlevés sur ces parois du foyer, on n'y trouve en certains casque des débris d'éléments nerveux,
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conjonctifs, et vasculaires. Les corps granuleux qui commencent à résulter de leur altération ne changent rien à la structure du tissu et ne témoignent pas d'une prolifération anormale. Toute complication hyperplasique est donc ici évidemment absente, et, par suite, toute genèse inflammatoire absolument récusable. La nature nous donne comme des fils d'Ariane, ces cas d'une simplicité instructive qui suffisent à eux seuls pour l'édification de la théorie. Il se rencontre incontestablement dans la moelle des foyers de ramollissement blanc, sans traces périphériques de suppuration, que le manque d'oedème dans l'axe spinal empêche de rapporter à une apoplexie séreuse (Luys), et le défaut de rupture vasculaire à une hémorrhagie, que l'on rattache arbitrairement encore à la myélite chronique, et qui tiennent manifestement à une nécrose primitive. Le déroulement ultérieur des phénomènes histologiques n'est malheureusement pas aussi net.
11 arrive en d'autres cas que, dans les parois du foyer, on trouve les éléments cellulaires de la névroglie en état évident de prolifération ; c'est ce qui avait lieu dans les encéphalites artificielles de Bouchard et Hayem,-et l'on peut affirmer par avance que la même constatation se réahserait sur la moelle si l'on irritait son tissu par les mêmes procédés. Cette situation qui se reproduit dans beaucoup de cas pathologiques, ne prouve en aucune façon que le début du processus n'ait pas été une nécrose, et môme dans les expériences auxquelles je fais allusion, les agents chimiques destinés à enflammer la substance nerveuse ont pu avoir pour résultat de la tuer. Autour de toute nécrose, il s'établit quelquefois une inflammation secondaire provoquée dans le tissu circonvoisin par le contact des éléments morts ou l'infiltration des produits septiques, et favorisée par l'hypérémie dont celte région est le siège possible ; autour d'un foyer de ramolhssement blanc, comme autour d'un extravasat sanguin, il peut donc survenir une hypergénèse d'éléments conjonctifs de telle sorte qu'il est tout aussi naturel de subordonner l'hyperplasie à la nécrose, que le ramollissement à l'inflammation. En poursuivant l'examen de la région qui environne le tissu ramolli, on arrivera plus d'une fois à découvrir la vérité.
Contrairement aux tendances de l'inflammation qui s'étend en général sur une grande surface, les causes qui entraînent la mort des éléments agissent comme on va le voir sur des points circonscrits, intéressant ainsi la substance médullaire par plaques, par îlots plus ou moins sphériques. Les environs du processus fourniront par conséquent des renseignements précieux sur sa nature. Car, s'il dépend d'une phlegmasie, on en retrouvera les traces tout le tour et à distance. Eu certains cas, en effet, la substance environnante de la moelle les présente dans une grande étendue, ou bien elles y sont remplacées par cette dégénérescence spéciale, Yinduration grise, la sclérose, qui est le produit incontestable de la myélite chronique. Quelquefois les enveloppes rachidiennes participent elles-mêmes à l'altération; la dure-mère est injectée, la pie-mère épaissie et indurée jusque dans ses prolongements médullaires. Dans ces circonstances diverses le doute n'est pas possible, la nature plilegmasique du processus est évidente, l'inflammation a laissé sa signature au milieu de ses dégâts.
En revanche, dans d'autres occasions, on ne retrouve autour de la nécrose qu'une zone périphérique de prolification le plus souvent même interrompue et incomplète, et la disposition de l'hypergenèse devient en pareille circonstance la preuve évidente de sa subordination. En outre, on peut souvent rencontrer aussi dans le voisinage la trace des accidents qui ont eux-mêmes déterminé à côte d'eux
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la condition primitive du ramollissement médullaire, c'es'-à-dire la mort préalable des éléments nerveux, accidents que je vais bientôt indiquer parmi les causes du ramollissement blanc. La nature nécrosique du processus acquiert alors sou plus liaut degré de certitude.
c. Localisation. Contrairement aux abcès de la myélite, les foyers du ramollissement non inflammatoire occupent plutôt la substance blanche que la substance grise de la moelle (Luys). On conçoit que la névroglie plus abondante dans la substance grise en dissocie plus facilement les éléments nerveux par l'invasion de ses produits embryonnaires, et que les processus phlegmasiques y trouvent par conséquent un terrain plus propice à l'agglomération des globules purulents; tandis que le ramollissement par nécrose doit s'appliquer sans distinction à tous les éléments pourvus de vie. Mais la préférence que je signale n'est pas seulement relative; les ramollissements non inflammatoires siègent eux-mêmes le plus souvent dans la substance blanche. C'est qu'un groupe tout entier de ces altérations, on vena pourquoi tout à l'heure, siège exclusivement dans les faisceaux antérieurs et postérieurs de l'axe spinal.
Les foyers du ramollissement blanc sont en général circonscrits et de forme irrégulière ; ils occupent rarement toute la section de la moelle, siègent quelquefois à la surface sous forme de taches ou de plaques, le plus souvent dans l'épaisseur de l'organe on ils forment des îlots plus ou moins ovoïdes. D'autres fois ils suivent dans un très-long parcours le trajet des cordons blancs dont ils intéressent exclusivement un faisceau spécial de fibres.
Cette dernière catégorie se rattache par sa nature àl'altération que je décris, car ces ramollissements présentent les mêmes caractères histologiques et se trouvent aussi être le résultat d'une nécrose préalable ; mais elle forme un groupe distinct parce que la dégénérescence régressive y est déterminée par une lésion contiguë de la substance nerveuse. Ces curieux processus ont été observés en premier lieu par Tùrck, vérifiés ensuite par Charcot, Gubler, Vulpian, Gornil, Leyden, Otto Bartli, Westphal, et ont fourni récemment àBouchard l'occasion d'une intéressante étude. Ils sont décrits par ces auteurs sous les noms de dégénérescences ou de ramollissements secondaires de la moelle, parce qu'ils dérivent en effet d'une lésion antérieure soit du cerveau, soit de l'axe spinal. Mais la lésion primitive ne joue ici que le rôle d'une cause purement occasionnelle, et le ramollissement dont il s'agit, absolument distinct au point de vue histologique, n'est en aucune façon le prolongement de son processus particuher (Bouchard). Mon affirmation trouvera son appui quand je décrirai tout à l'heure, avec les causes prochaines des diverses variétés de ramollissement blanc, la genèse spéciale de ces dégénérescences secondaires. Pour le moiirent il suffit d'établir qu'à côté de la lésion initiale de nature très-diverse, ces ramollissements présentent comme les autres des tubes nerveux en état de segmentation et de transformation régressive, des corps et corpuscules granuleux, avec des granulations graisseuses, et que l'absence complète d'éléments embryonnaires nouveaux, soit dans l'épaisseur, soit au voisinage de ces processus, en écarte absolument tout antécédent inflammatoire. La néoplasie conjonctive s'y ajoute quelquefois, il est vrai ; Barth a même fourni de cette complication une dizaine d'exemples, observés à l'Institut patliologique de Leipsig ; mais elle est secondaire elle-même et beaucoup plus tardive (Bouchard).
Ces ramollissements occupent exclusivement, je viens de le dire, les faisceaux de la substance blanche, la substance grise est toujours épargnée; en anticipant sur leur pathogéuie, on peut concevoir déjà par quelle raison ils ne portent ainsi
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que sur des éléments conducteurs, et respectent les cellules nerveuses, centres d'activité nutritive ou pour le moins fonctionnelle. Leur direction varie selon qu'ils ont pour point de départ une lésion cérébrale ou médullaire, ou suivant que la lésion primitive de la moelle siège sur les cordons antérieurs ou les cordons postérieurs. Il faut diviser leur description en raison de ces différences d'origine.
1" RamoUisse77ient médullaire consécutif à une lésion du cerveau. La plupart des lésions chroniques du cerveau, mais surtout les ramollissements inflammatoires ou non et les hémorrhagies, entraînent à leur suite l'atrophie graisseuse des faisceaux blancs que la région malade envoie vers la périphérie du corps. Pour se compliquer d'un pareil résultat, ces lésions doivent embrasser mie étendue considérable des hémisphères. Il importe, en outre, quelles résident dans l'épaisseur môme de l'organe; ainsi quand elles siègent à la surface des circonvolutions, il faut qu'elles atteignent les couches grises profondes; mais leur efficacité est à son comble quand elles occu[ient les corps stiùés ou les couches optiques. L'altération secondaire atteint les fibres nerveuses descendantes dans toute leur longueur, et règne par conséquent sur tout leur trajet à travers les centres nerveux. Le ramollissement du faisceau se continue dans le pédoncule cérébral correspondant et gagne la moelle allongée; la pyramide antérieure qui fait suite au pédoncule s'y montre atteinte de la même dégéuérescence, de façon que l'olive est de ce côté plus découverte que de l'autre (Cornil) . Après l'entre-croisement des pyramides, le ramollissement se retrouve dans le faisceau antéro-latéral opposé, et se limite à la partie postérieure de ce cordon entre le sillon collatéral postérieur et le ligament dentelé (Turck). Il n'occupe même là qu'un point central de la substance blanche, et quelque large que soit son diamètre, une couche saine de tissu nerveux le sépare toujours de la pic-mère, de sorte qu'en examinant la surface de l'organe, on ne soupronne pas l'altération qui siège dans son épaisseur (Bouchard). Sur les sections transversales de la moelle, la lésion se présente sous l'aspect d'une tache arrondie, et figure quand elle est assez avancée comme un trou fait à l'emporte-pièce. Selon que les coupes sont pratiquées à des niveaux de plus en plus inférieurs, le diamètre de la tache va diminuant, et l'altération s'arrête après un trajet variable, souvent très-étendu, et qu'on a vu atteindre jusqu'à la fin du rentiement lombaire. Du reste, cette portée plus ou moins longue du ramollissement dépend, cela se conçoit, du nombre de fibres primitivement intéressées, et par conséquent de la superficie qu'occupe la lésion cérébrale.
Fjcr. -j. Coupes (le la moelle dans un cas de lésion ancienne de l'hémisplièie gauche. Les parties
teintes en noir indiquent les points oii siège la dégéncration secondaire. — a, Renflement cervical; b, région dorsale; c, renflement lombaire.
L'entre-croisement des pyramides bulbaires n'est pas complet, et l'on sait que leur faisceau le plus externe se continue directement avec la partie interne du cordon antérieur correspondant, ainsi que l'avait d'abord remarqué Longet. Ceci nous explique comment on rencontre quelquefois un second foyer de ramollissement sur le cordon de la moelle qui correspond à l'hémisphère cérébral affecté. H peut arriver, en effet, que la dégénérescence secondaire s'étende diuis la pyramide
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aux fibres qui formeront ce faisceau spécial, et descende par conséquent dans le cordon médullaire du même côté en échappant partiellement aussi à l'entre-croisement. Le ramollissement est alors situé dans le voisinage immédiat du sillon antérieur, qui est bien le siège anatomique des fibres par lesquelles s'est propagée l'altération. Tûrck a observé trois fois cette localisation exceptionnelle qui a certainement le privilège de confirmer la règle. Charcot et Bouchard en ont signalé aussi quelques exemples ; dans ces divers cas, la lésion directe du cordon antérieur coïncidait toujours avec la lésion croisée du cordon latéral ; rien n'empêche théoriquement de la concevoir isolée. Elle se trouve indiquée dans la figure 1 .
2° Ramollissement consécutif à une lésion de la moelle épinière. Les lésions les plus diverses de l'axe spinal servent également de point de départ à un ramollissement de la même nature, qui se développe comme l'altération précédente dans les parties contiguës et se distingue essentiellement aussi du processus initial. Les lésions qui se compliquent de cette dégénérescence sont surtout des désordres chroniques de la moelle qui donnent à ces troubles secondaires le temps de se produire, et, parmi eux, en particulier, les compressions de cet organe, par une tumeur des méninges rachidiennes, par une saillie de la colonne fracturée, par une vertèbre tuberculeuse dans le mal de Pott. Au niveau même de la compression, les enveloppes et la substance de la moelle sont mécaniquement irrités, et le segment de l'organe qui subit cette influence offre dans son tissu les caractères d'une inflammation chronique, dont nous n'avons pas à nous occuper autrement. Mais ce foyer restreint sert de base et d'origine à une altération nouvelle, distincte, indépendante par sa nature, qui envahit les cordons blancs de l'axe spinal, et qui est ici la seule à nous intéresser. Comme celui qui succède aux lésions de l'encéphale, ce processus est caractérisé par une dégénérescence graisseuse, par un ramollissement non inflanmiatoire, et l'on n'y trouve aussi qu'à la longue un accroissement anormal des cellules embryonnaires attestant la production consécutive d'une inflammation périphérique. Toutefois la direction qu'affecte cette dégénérescence n'est plus la même que lorsqu'elle émane du cerveau.
Il se produit sur la moelle deux fusées de ramollissement, l'une ascendante qui se propage dans les cordons postérieurs, l'autre descendante qui envahit les cordons antéro-latéraux. L'altération ascendante des cordons postérieurs, qui peut, immédiatement auprès de la lésion primitive, embrasser toute l'épaisseur du cordon, se rétrécit, s'effile à mesure qu'on l'observe à un point plus élevé, mais s'est laissé poursuivre jusqu'au plancher du quatrième ventricule. Dans ce trajet, ses deux colonnes parallèles et toujours juxtaposées occupent constamment l'angle formé par le sillon postérieur et la face postérieure de la moelle. L'alté-
Pig. 2. — Dégénéiation ascendante dans un cas de compression de la moelle à la partie inférieure de la région dorsale. — a, Coupe à quelques centimètres au-dessus de la compression; b, partie supérieure de la région dorsale; c, milieu du renflement cervical; d, partie supérieure du renflement cervical.
ration descendante des cordons antéro-latéraux, également étendue d'abord à toute leur substance, s'eftîle comme la précédente et peut atteindre jusqu'à la
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partie inférieure de l'axe spinal. Les deux colonnes pendant ce parcours se concentrent de plus en plus vers la partie postérieure des cordons latéraux, de telle façon que les cordons antérieurs d'abord, puis les cordons latéraux à leur partie antérienre, se montrent intacts dans les coupes successives de l'organe. L'altération s'appuie aussi de préférence contre la surface externe de ces cordons, car dans les coupes où toute leur couche postérieure ne se montre pas altérée dans tout son diamètre, c'est la partie interne de cette couche qui se trouve respectée.
Fig. 3. — Dégéuéiation descendante dans un cas de compression de la moelle à la partie supérieure de la région dorsale. — a, Coupe à quelques centimètres au-dessous delà compression; b, partie inférieure de la région dorsale ; c, rentlement lombaire.
Étiologie. k. Ca^lses prochaines du ramollissement médullaire. Quelle que soit la diversité d'origine des ramollissements blancs que j'ai groupés dans la précédente description, de même que nous avons constaté leur identité bistologique, nous pouvons établir aussi l'uniformité de leur mécanisme immédiat. Qu'il s'agisse de ramollissements secondaires, rayonnes autour d'une lésion antérieure ou de foyers primitifs d'atrophie granuleuse, c'est toujours le même fait qui se présente en premier lieu quand on remonte l'enchaînement des effets, c'est la mort initiale de l'élément anatomique qui préside au développement de tous ces processus. La mort de l'élément, qui entraîne la dégénérescence graisseuse comme sa suite naturelle et fatale, qui implique la nécrose de la substance racbidienne et en impliquerait la gangrène si la privation d'air ne prévenait sa décomposition putride, qui provoque au centre de la moelle la stase de ses liquides organiques et la diffluence de son parenchyme, tel est le pivot unique, l'essence commune des processus complexes que nous avons sous les yeux. Quelles sont maintenant les causes qui produisent ainsi tout d'abord cette mortification de la cellule au sein du tissu médullaire intact ?
On pourrait se demander avec Luys « si l'influx qui parcourt les éléments nerveux, loï-squ'il est projeté avec trop de véhémence, n'amène point quelquefois, ipso facto, la dislocation du substratum qui l'engendre et le propage. » L'élément mourrait ainsi de fatigue, comme les animaux surmenés. Certains foyers de ramollissement blanc, sans motif apparent, permettent assurément de poser la question ; rien que je sache ne permet de la résoudre.
A côté de cette pathogénie fantaisiste, il y a pour l'élément anatomique, des causes de mort tout aussi rationnelles et qu'il est plus facile de justifier par les flùts. Les actes intimes qui constituent la vie cellulaire laissent prévoir pour elle deux ordres de danger, dont les circonstances morbides reproduisent aisément l'occasion. La cellule assimile, c'est-à-dire qu'elle réduit des principes immédiats pour fixer du combustible et emmagasiner de la chaleur ; elle respire, c'est-à-dire qu'elle dé'^age de la force et du travail en brûlant ses provisions. Si elle cesse d'assimiler, ses consommations ne sont pas remplacées, elle meurt d'inanition ; si elle cesse de travailler, elle ne renouvelle pas sa substance qui s'altère par les métamorphoses naturelles de la matière organique, elle meurt d'inertie. Ainsi
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(loiix causes de mort et de dégénérescence: la perte de l'action nutritive, laperte de l'action fonctionnelle.
La perte de l'action nutritive tend à survenir dans les éléments de la moelle quand cette dernière est atteinte d'anémie ou d'ischémie.
Dans l'ischémie de la moelle {voy. ce mot) le trouhle circulatoire est localisé et la disette sanguine peut être considérable ; la production en ce cas d'un foyer limité de nécrose se passe donc de commentaire, et il suffit de signaler à ce point de vue la gravité relative des diverses variétés d'ischémie. Le spasme persistant des vaisseaux doit être certainement incriminé, comme le prouve l'existence de ramollissements à l'axe spinal dans des cas de paralysie à origine réflexe. Les plus actives toutefois sont les altérations des vaisseaux voisins. Les dégénérescences athéromateuse ou calcaire des parois, suites de l'endartérite déformante, rétrécissent le calibre des artérioles ou bien forment des bosselures à leur surface interne, et provoquent ainsi des coagulations sanguines qui oblitèrent ces canaux nourriciers. L'embolie artérielle qui est si fréquemment l'occasion de ramollissements semblables dans la substance du cerveau, ne s'est jamais, à ma connaissance, laissé trouver encore dans la moelle épinière. Sans doute Panum, Feltz et d'autres expérimentateurs ont fait pénétrer des poussières jusque dans les vaisseaux de ce dernier organe, et réalisé exactement les phénomènes anatomiqnes de l'embolie cérébrale. Comme je l'ai dit à propos du mécanisme de l'ischémie médullaire, en réussissant à toucher l'axe spinal par des injections à contrecourant, on ne démontre pas que le torrent circulatoire, par sa force naturelle, puisse y projeter aussi les caillots errants dont il inonde toutes les autres régions de l'organisme; mais l'observation récente d'infarctus emboliques dans le corps même des vertèbres (Mollière) vient certainement à l'appui de cette pathogénie inductive. Il est probable qu'éveillée désormais sur cette lacune, l'observation nécropsique finira par rattacher entre autres, à l'embolie, la plupart des abcès métastasiques de la moelle, en les faisant rentrer par là dans le groupe des faits morbides que je décris.
Dans l'anémie totale du cordon rachidien, qui se rattache, nous le savons, à l'anémie constitutionnelle, la nutrition de l'organe n'est plus arrêtée, elle est simplement ralentie, et il semble que le ramollissement, s'il était la suite du trouble circulatoire, devrait frapper sans distinction, tous les points de l'axe spinal. L'apparition de foyers circonscrits de nécrose, qui n'est pas un événement très-rare dans les affections chloro-anémiques, réclame donc, en ces circonstances, une explicalion particulière, La diminution de la masse sanguine, ou plutôt l'affaiblissement de sa valeur nutritive, en réduisant ici la ration alimentaire de la moelle, n'abaisse pas sa formule au-dessous des evigences ordinaires ; l'ensemble est donc préservé. Mais la résistance individuelle des éléments varie, les besoins surtout diffèrent dans les diverses parties de l'organe, parmi les divers groupes de ses éléments nerveux, selon les dépenses moléculaires que leur fonctionnement nécessite; et ce qui n'est ailleurs qu'une occasion de souffrance devient, en ces régions, une cause de mort. Aussi voyons-nous chez les anémiques les paraplégies dominerparmi les troubles éventuels delà motricité, et le segment lombaire affecté surtout de ramollissement, parce que les jambes ont de plus que les bras, à supporter tout le poids du corps.
Il convient de rapprocher de ce groupe de nécroses médullaires, celles qui surviennent sous l'influence d'un sang pénétré de principes altérés ou étrangers, si toutefois il est permis de considérer la perversion de la nutrition comme une
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pci'tu de l'action iiulriti\c; au contact des tissus, les intoxications sanguines n'agissent pas toujours, en effet, en excitant les éléments cellulaires et en provoquant ainsi leur prolifération, mais souvent, au contraire, elles ne pénètrent au sein de l'éiénient que pour attaquer sa substance et abolir son activité.
A son tour, la perte de l'action fonctionnelle s'otfre au premier abord comme l'explication la plus logique et, à coup sur, la plus séduisante d'un certain nombre de ramollissements blancs de la moelle, et, en particulier, du groupe des dégénérescences, que nous avons vu survenir à la suite de lésions primitives du cerœau ou du cordon rachidien lui-même. Mais c'est là unequestion délicate dont il faut présenter les diverses apparences.
L'activité des organes est partout nécessaire au maintien de leur structure ; les muscles immobiles s'atrophient, les glandes qui cessent de fonctionner disparaissent ; l'observation journalière rajeunit sans cesse cette vieille maxime : l'organe est fait pour la fonction. Dans les dégénérescences secondaires de la moelle, la production du désordre anatomique semble parfaitement en rapport avecla direction du trouble fonctionnel. En effet, les lésions cérébrales suspendent naturellement les décharges centrifuges ou motrices, et c'est bien dans les faisceaux antéro-latéraux de l'axe spinal que doit par conséquent se localiser l'altération. Les fibres de ces faisceaux ne sont pas toutes d'origine cérébrale ; un certain nombre prennent dans la substance grise de l'organe leur source matérielle et leurs impulsions dynamiques: justement toute l'épaisseur des cordons n'est pas compromise, et la lésion va s'effilant de bas en haut par cette addition successive des fibres propres de la moelle. Les lésions primitives de l'axe spinal semblaient parler encore d'une manière plus décisive ; ici, en effet, le rayonnement de la dégénérescence se fait dans une double direction, et la mortification se produit chaque fois bien nettement dans le sens de la suppression fonctionnelle : les faisceaux moteurs qui reçoivent leur courant de l'encéphale sont respectés de haut en bas jusqu'au niveau de l'obstacle et ne s'altèrent qu'au-dessous de lui ; et les faisceaux sensitifs qui le reçoivent au contraire des organes sont affectés en spns inverse. A l'époque où Ludwig Tûrck, par ses communications cHniques à l'Académie des sciences de Vienne, appelait le premier l'attention sur ces ramollissements secondaires de la moelle, les recherches de Waller, à Londres, vinrent appuyer tout d'abord d'une confirmation expérimentale, la théorie qui paraissait en donner la raison. Le physiologiste anglais montrait qu'après avoir coupé alternativement les racines antérieures ou postérieures des nerfs rachidiens, on trouvait en état de régression tantôt leur bout périphérique, tantôt leur bout central. Après la section des racines motrices, on rencontrait l'altération dans la portion qui se rendait aux muscles, et c'était en effet celle-là que l'influx cérébral avait cessé de parcourir; après la section des racines postérieures, la portion adhérente à la moelle subissait, au contraire, la dégénérescence, comme elle cessait aussi de porter à l'encéphale les impressions sensitives des organes. En ce moment, les faits semblaient donc d'accord et la science n'hésitait pas sur la solution du problème. « La différence s'explique, disait Gubler, par le sens inverse des deux courants nerveux, centrifuges dans le premier cas, centripètes dans le second. La permanence du courant, c'est-à-dire de la fonction, entretient l'intégrité de structure, et la cessation du courant ou de la fonction amène bientôt l'altération de l'organe devenu iruitile » (Gubler. Du ramollissement cérébral atrophiqiie envisagé comme lésion consécutive à d'autres affections encéphaliques; in Archives génér. deméd. 1859, t. II, p. 31).
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Mais des doutes ne devaient pas tarder à s'élever. Un premier obstacle ù la théorie existait dans le caractère des phénomènes qui se reproduisent dans les nerfs mixtes, quand ils ont été séparés des centres nerveux. On s'était demandé si l'atrophie graisseuse qui s'empare de ces nerl's n'épargnait pas leurs fibres sensitives, pour frapper uniquement leurs fibres motrices; en ce cas, la conservation du courant sensitif et la suppression du courant moteur devaient seules justiiier la répartition de la dégénérescence. La réponse de l'expérimentation fut négative : après la section des cordons nerveux, leur partie périphérique s'altère dans sa totalité (Vulpian). 11 fallait donc attribuer ici l'altération à une autre cause. On peut, il est vrai, supposer qu'après la section d'un nerf, le courant fictif de la sensibilité, parcourant les fibres périphériques sans aboutir, sans se verser dans les cellules nerveuses des centres, sans pouvoir s'écouler par conséquent dans les cordons moteurs, est refoulé pour ainsi dire vers ses origines, et reflue sur luimême, se neutralise par conséquent et s'anéantit , la fonction, supprimée en fait puisqu'elle est impuissante, cesserait par conséquent de maintenir la structure organique. Si cette explication était conforme a la réalité des choses, l'altération devrait suivre une marche inégale dans la longueur des filets sensitifs, et, débutant par leur extrémité centrale, respecter le plus longtemps leurs origines cutanées. A cet égard, les investigations ne sont pas arrivées à des résultats uniformes; toutefois, les recherches de Philipeaux et de Vulpian, sans être présentées par leurs auteurs eux-mêmes comme décisives, plaident en faveur de la simultanéité du processus, les nerfs séparés des centres s'atrophieraient à la fois dans toute leur longueur.
Du reste, un second obstacle surgit des expéi'iences mêmes de Waller. La suite de ces expériences montra que le siège de l'atrophie, après la section des l'acmes postérieures, varie selon qu'on pratique cette section en deçà ou au delà du ganglion qu'elles traversent avant de se joindre aux racines antérieures. Si la section a lieu entre le ganglion et la moelle, l'altération se locahse, comme on l'a déjà vu, dans le sens de la suppression du courant nerveux, et les faits sont favorables à l'interprétation adoptée ; mais si la section a lieu entre le ganglion et la soudure des racines, c'est le bout périphérique cette fois qui s'altère, tandis que le bout central, celui qui tient à la moelle pai l'intermédiaire du ganglion, conserve sa constitution normale. D'après ces résultats, la préservation de la racine sensitive dépend manifestement du maintien de ses rapports avec le ganglion ; c'est de lui qu'émane l'influence protectrice ; et comme il ne peut être donné pour un centre d'activité sensitive, puisque les impulsions de cet ordre partent nécessairement des organes, l'hypothèse que je discute se trouve manifestement en défaut. Waller créa donc la théorie des centres trophiques, et mit en avant cette autre hypothèse, car c'en est une aussi: que les cellules nerveuses, ces centres incontestables d'incitations fonctionnelles, émettent en outre des incitations nutritives, adressées, les secondes comme les premières, aux tubes nerveux même qui s'en détachent ; les centres trophiques des nerfs sensitifs siégeraient, d'après cette opinion, dans les ganglions spinaux, et ceux des nerfs moteurs dans la substance grise de la moelle à un point voisin de leur émergence.
De même quela précédente, cette nouvelle hypothèse, légèrement ébranlée par les recherches ultérieures de Schiff, n'explique aussi qu'un certain nombre de faits. Dans le cas de lésion primitive d'un segment delà moelle, d'une compression de cet organe, par exemple, on conçoit bien avec son aide que l'altération se borne à remonter dans les faisceaux postérieurs, puisque aucune des racines émanées des
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ganglions spinaux n'ont à redescendre dans le cordon rachidien ; mais on ne voit plus pourquoi l'altération des faisceaux antérieurs est exclusivement située audessous du segment comprimé, puisque des centres trophiques détruits dans la substance^ grise, naissent également des fibres qui gagnent plus ou moins haut vers l'encéphale. On pourrait alléguer, il est vrai, que ces dernières ne sont pas comprises dans les affirmations de Waller, et que l'action nutritive de la substance grise s'adresse uniquement, dans sa pensée, aux fibres radicales qui se rendent de ce point aux nerfs moteurs. Je le veux bien; mais alors la difficulté se retourne et n'en subsiste pas moins : l'absence d'atrophie secondaire dans les cordons antérieurs au-dessus de la compression s'explique sans doute ; sa présence audessous, dans un trajet souvent si étendu, cesse d'avoir un motif légitime. Que dire en outre dans les cas de ramollissement de la moelle consécutif aux lésions encéphaliques, où les centres trophiques des fibres médullaires sont restés incontestablement intacts ? Faut-il établir que les centres trophiques des fibres ner-' veuses sont les mêmes que leur centre d'activité^ et laisser s'accréditer ainsi une présomption d'autant plus favorable à l'hypothèse rivale qu'il est déjà difficile de concevoir comment une cellule nerveuse intervient dans la nutrition de ces prolongements, autrement que par les impulsions qu'elle donne à leurs fonctions. La solution du débat est donc réservée à de nouvelles recherches ; mais, sans infirmer pour cela les expériences de Waller, j'entrevois une interprétation différente des faits qui viendrait restituer leur valeur aux arguments favorables à la première des deux théories en présence. Si l'influx nerveux qui parcourt les racines postérieures a manifestement pour origine les perceptions sensitives de la périphérie, rien ne prouve que le ganglion spinal pla'cé sur leur trajet ne soit un premier centre de réception où le courant centripète se recueille et se renforce. Les cellules nerveuses de ce ganglion émettraient en ce cas une activité spéciale, parfaitement analogue à celle que possèdent, sans contestation, les éléments semblables de la substance gi'ise et des centres du grand sympathique. Sans insister sur cette digression physiologique, je dois y prendre le concours qu'elle apporte au problème posé par la genèse des ramollissements secondaires de la moelle. On peut donc admettre qu'une action de renforcement du courant sensitif rayonne autour du ganglion spinal, et, en tout cas, cette supposition n'est en rien plus difficile ou moins légitime que la conception de son influence nutritive; c'est à cette activité fonctionnelle émanée du ganglion, qu'on est alors en droit d'attribuer la préservation du bout spinal de la racine postérieure lorsque ce centre d'impulsion lui a été conservé; et ainsi se trouve détruite la seule objection que les expériences de Waller élevaient contre l'attribution des ramollissements secondaires de la moelle à une nécrose de ses éléments conducteurs par perte de leur action fonctionnelle.
Causes premières du ramollissement de la moelle. En remontant des phénomènes locaux par lesquels nous venons d'expliquer le mécanisme immédiat du ramollissement médullaire, vers les troubles éloignés ou généraux de l'organisme dont ces phénomènes peuvent être considérés comme de simples dépendances, il est possible de retrouver les responsabilités primordiales, et de rattacher le symptôme soit à l'affection qui le domine, soit au trouble initial qui l'a provoqué. Mais le contrôle de l'observation l'ait en grande partie défaut à cette pathogénie spéculative, et la confusion qui a régné si longtemps, qui subsiste encore sur le fait anatomique, neutralise la valeur des documents qui établissent ses relations morbides. En dehors du ramollissement plus ou moins diffus et rougeâtre qui
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accompagne les congeslions de h moelle, ou des rares foyers que produit une rupture vasculaire, les ramollissements blancs circonscrits qu'on trouve à l'autopsie de diverses catégories de paralytiques, se rattachent, d'après nos distinctions antérieures, ou bien à une genèse inflammatoire, ou bien à un processus régressif. Myélite et nécrose, tels sont les deux types essentiels de l'altération locale représentée par ces ramollissements de la moelle. Cette distinction que les faits acquis depuis quelques années imposent désormais à la science, est loin d'être encore généralement admise; elle n'a pas pénétré dans les ouvrages classiques; et, tandis qu'en Allemagne Niemeyer considère toujours comme probable, que toutes ces altérations sont des terminaisons ou des formes de la myélite, le dernier traité de pathologie française, l'excellent ouvrage de Jaccoud, ne parle aussi qu'en passant des foyers de ramollissement médullaire; il les cite à peine comme conséquences possibles de l'ischémie et ne les décrit que comme une forme rare de la myélite chronique. L'exclusion de la nécrose médullaire représente un dernier reste du scepticisme qui a longtemps repoussé la nécrose du cerveau. Devant cette assimilation encore en vigueur des abcès et des dégénérescences régressives, devant l'uniformité du diagnostic anatomique, les recherches nécropsiques ne pouvaient guère éclairer le problème actuel, et les observations de malades doivent nous présenter le mélange confus des causes toutes diflérentes, qui peuvent amener l'une ou l'autre altération de la moelle. Et cependant, le ramollissement non inflammatoire de Taxe spinal, joue dans la pathologie de cet or^iane un rôle considérable, et son rapport de fréquence avec le ramollissement phlegmasique doit s'exprimer par un chiffre élevé. Calmeil, qui n'avait d'abord admis que des ramollissements inflammatoires, et qui avait pourtant fini par ne plus attribuer tous les ramollissements spinaux à l'inflammation, trouva dix-sept fois sur vingtcinq les environs des foyers dépourvus de toute rougeur ou coloration. Sur cent cinquante cas de paralysie que Crov^n-Séquard a observés lui-même, il a constaté trente-quatre ramollissements non inflammatoires, contre quarante-quatre myélites chroniques ; or, il faut savoir que la myélite chronique n'est pas encore le ramollissement, et que la sclérose ou l'induration grise en est probablement la solution préférée (Jaccoud). C'est donc à la physiologie pathologique de se retrouver dans le dédale des renseignements chniques; c'est à elle qu'il appartient de renouer la chaîne des causalités entre la nécrose spinale et les éléments accumulés dans son étiologie. Les connaissances acquises désormais sur les évolutions diverses du processus anatomique vont rendre cette tâche plus facile.
Je viens d'assigner pour causes prochaines, réelles ou possibles, au ramollissement de la moelle : l°un fonctionnement excessif de ses éléments ; 2° l'embolie de ses vaisseaux ; 3" l'obstruction autochthone de ses artérioles ou capillaires ; 4" l'ischémie par spasmes des capillaires ; 5" l'anémie totale de l'organe accentuant son action sur un segment prédisposé; 6° l'intoxication du sang qui l'alimente ; 7° des lésions primitives de nature variable siégeant dans le cerveau ou sur l'axe spinal. Il s'agit maintenant de rattacher ces agents immédiats de sa nécrose aux influences externes, aux lésions périphériques, aux affections morbides que l'accord des observateurs a depuis longtemps préposés indistinctement et en masse à tous les foyers de ramollissement médullaire.
Je ne veux pas donner à de simples suppositions une importance exagérée, ni combler violemment les lacunes de la science ; mais on a "vu des ramollissements mous et pulpeux, affectant surtout la portion lombaire de la moelle, se développer avec une grande rapidité chez le cheval que l'on surcharge, ou que l'on sou-
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met à de rudes tractions (Monncret, Calmeil). Boiiley qui en a fourni liii-nièmo des exemples, attribue cet accident bizarre à la production d'une myélite ; je crois, sans forcer les faits, qu'on peut tout aussi bien y voir une nécrose. On doit bien se demander alors si quelque exagération de courant mortelle aux î éléments nerveux, n'a pas été le résultat de l'excès de travail imposé aux ' muscles.
En parcourant les observations accumulées par Bréra, Copland, Rachetli, Crouzit, Calmeil, Abercrombie, OUivier, Romberg, etc., il n'est pas dilficile non plus d'établir la coïncidence du ramollissement de la moelle avec des lésions antécédentes du cœur ou des gros vaisseaux ; et quand on est autorisé à transformer ces rapports de succession en relations de cause à effet, le déplacement des concrétions sanguines se présente à l'esprit comme un meilleur intermédiaire que la myélite. John Marshall, en particulier, qui signalait ces coïncidences pour subordonner les altérations cardiaques à l'irritation spinale [Practical Observations on Diseuses ofthe Ileart, Liings, Stomach, hiver, etc., occasioned b y Spinal Irritation, London, 1855), aurait sans doute retourné les termes de ses conclusions, s'il avait prévu les travaux de Schutzenberger et de Virchow. Mais je n'insiste pas davantage sur ces obscurités et j'ai hâte d'arriver à des aflirmations plus précises.
Quand la dégénérescence de la moelle a pour principe une lésion vasculaire, on peut en suivre les traces dans l'ensemble du système circulatoire, et les constater pendant la vie sur les vaisseaux superficiels de la tête et des membres (Brown- Séquard). (Je n'ajoute pas à ces signes révélateurs /'arc sénile delà cornée, ce dépôt de granulations graisseuses qu'on avait voulu faire coexister avec des dégénérescences analogues dans les vaisseaux profonds de l'organisme, et en particulier de la moelle épinière et du cerveau, car ces présomptions n'ont pas été confirmées). Ainsi la lésion locale de la moelle par l'endartérite déformante qui la domine presque exclusivement, en amenant l'athérome ou l'infill ration calcaire des tuniques artérielles, se trouve intimement reliée à une maladie générale de l'apijareil sanguin, et par elle aux causes plus générales encore de cette dernière affection. Par là se trouvent intéressées, étroitement quoique de loin, à la genèse de la nécrose médullaire, le rhumatisme, la goutte, la syphilis, l'alcoolisme, enfin et surtout la sénihté, car nous savons que rare avant 40 ans, l'endocardite se rencontre chez presque tous les sujets après 70 ans (Vulpian). Ainsi nous voyons la vieillesse érigée par le raisonnement, en cause prédisposante de la nécrose de la moelle, comme nous savons depuis longtemps qu'elle l'est du ramollissement blanc du cerveau (Laborde) ; et quand un dépouillement plus éclairé des faits nécropsiques aura fait exactement la répartition des causes entre les diverses altéiations du cordon racbidien, on ne dira plus sans doute, avec MonneretetFleury, que « le ramollissement de la moelle s'observe plus fréquemment chez les jeunes sujets, qu'aux autres époques de la vie. »
Les exemples de ramollissement de la moelle dus à l'action du froid abondent en quelque sorte, et leur nature inflammatoire est loin d'être toujours démontrée; c'est particulièrement le cas des observations fournies à la science par Walford, par Smith, par Worms, et même par Ûppolzer, quel que soit à l'égard de cette dernière le diagnostic anatomique de l'auteur. Le spasme des capillaires, conséquence tout aussi logique de cette impression morbide, combat l'interprétation exclusive de ces coïncidences par la production d'une myélite; mais ce sont surtout les rap^iorts de ces foyers spinaux avec les lésions éluigiiéos di's viscèics
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que le spasme des vaisseaux se montre susceptible d'établir. Dans les paralysies dites urinaires, utérines, intestinales, etc., le cordon rachidien a été trouvé plus d'une fois ramolli; cela ressort des travaux de Nonat, d'Esnault, de Gull, etc. {voy. la bibliographie de l'article Ischémie de la moelle). Dans ces cas, en effet, la paralysie est due le plus souvent à un spasme réflexe des vaisseaux de la moelle, dont la persistance a entraîné le ramollissement de cet organe.
La même observation s'applique à l'influence des affections chloro-anémiques sur la production des paralysies médullaires, des paraplégies en particulier. C'est l'anémie de la moelle qui préside ici au début des accidents nerveux, mais c'est la nécrose de cet organe qui les entretient et les aggrave. Aussi, lorsqu'une médication appropriée à l'état général ne triomphe pas dès l'abord des troubles de l'innervation, la lésion peut s'accentuer davantage, l'insuffisance sanguine substituant peu à peu l'altération matérielle au désordre dynamique. Ainsi dans l'anémie qui dépend de la grossesse, l'akinésie est quelquefois elle-même le produit de la dyscrasie sanguine ; alors tout rentre dans l'ordre, en général, avec la iin de la gestation ( Jaccoud) . Mais il n'en est pas toujours ainsi : la paralysie peut se maintenir après la disparition de sa cause première ; c'est que l'altération survenue dans la nutrition de la moelle a provoqué la nécrose de cet organe, comme on le voit chez la femme dont Smoler a recueilli l'histoire. Sandras {Des diverses espèces de paraplégies ; in Gaz. des Hop., i855) explique par le ramollissement de l'axe spinal, les paralysies qui apparaissent précisément dans les chloroses et les anémies avancées ; Eisenmann (Leistungen in der PatJwlogie des Nerven- Systems; hiCanstati's Jahreshericht fiir 1853), reconnaît aussi qu'un ramollissement médullaire surgit parfois dans la période ultime des chloroses rebelles.
Toutes les fois que le sang est vicié par l'introduction de poisons étrangers ou par l'altération de ses principes immédiats, dans toutes les toxico-hémies, dans toutes les septicémies, on voit survenir des paralysies qui se comprennent le plus souvent par la modification apportée à la nutrition des centres nerveux ; si l'action directe de l'agent délétère a pu suspendre ainsi les propriétés fonctionnelles de l'organe, il est vraisemblable qu'il doit transformer aussi la composition chimique de sa substance, et que des nécroses de la moelle sont plus d'une fois le véritable motif des troubles qui frappent alors l'innervation motrice ou sensitive. On doit à Russdorf un cas d'atrophie médullaire amené par la maladie de Bright ; mais la plupart des autopsies sont muettes à cet égard, et c'est à l'observation ultérieure à décider si beaucoup de ces paralysies par empoisonnement, ne tiendraient pas à la régression des éléments médullaires.
Enfin, les lésions les plus diverses de l'encéphale et de la moelle entraînent, nous l'avons vu, la production de ramollissements secondaires dans diverses parties de l'axe spinal. Par la première de ces subordinations la souffrance de la moelle se trouve rattachée à la pathologie cérébrale, et vient compliquer principalement les hémorrhagies et les ramollissements du cerveau. Par la seconde, elle se mêle et s'enchaîne à une foule de lésions, tant de l'axe spinal lui-même que de ses envelojjpes immédiates ou de son canal osseux; et comme parmi ces lésions la pression des vertèbres se trouve de toutes la plus efficace, le ramollissement secondaire de la moelle devient, pour ainsi dire, partie constituante d'une affection déjà bien suffisamment redoutable par elle-même, je veux parler du mal de Pott.
Symptômes. Quand on compare les descriptions morbides si complexes, qui ont été classées dans la science sous le nom de maladies de la moelle épinière, il est
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aisé de détaclierentie autres, de celte espèce 'multiple, un groupe parfaitement caractérisé de symptômes. Abstraction faite des traits relatifs à l'afiection qui a provoqué la localisation spinale, cette entité nouvelle présente le tableau qui suit.
Les malades ne se plaignent d'abord que de faiblesse dans les membres, dans un bras, dans les jambes principalement ; l'abaissement parallèle ou non de la sensibilité ne se traduit guère encore que par une sensation de froid ou d'engourdissement. La marche devient peu à peu plus difficile, quand c'est sur les membres inférieurs que porte l'akinésie, et, après un temps qui peut durer des mois entiers, la station debout devient impossilile, la paralysie finit par devenir complète ; pendant ce temps la sensibilité se perd aussi d'une manière progressive et l'anestbésie s'accentue de plus en plus. L'action de la volonté sur la vessie et le rectum est dans beaucoup de ces cas devenue impuissante, et tandis qu'on a noté des sensations subjectives de froid, le thermomètre indique souvent sur les membres paralysés une température plus élevée que dans l'état de santé (Brown-Séquard). A ces phénomènes il faut joindre comme symptômes plus rares, le ralentissement du pouls, une gêne plus ou moins considérable de la respiration, quelquefois aussi des embarras de la déglutition ou de la parole. Quelquefois encore la paralysie atteint les deux bras et les deux jambes, une dyspnée intense s'y ajoute le plus souvent, et la mort survient par l'arrêt de la respiration.
Les phénomènes d'excitation manquent donc à peu près complètement au début de cette affection spéciale, qui se caractérise presque uniquement par une perte progressive des impressions sensitives et de la moiilité. On n'y trouve ni la rachialgie caractéristique d'une inflammation des méninges, ni les irradiations plus ou moins douloureuses de la méningite et de la myélite, ni la sensation de constriction abdominale ou thoracique, ni les crampes, ni les contractions fibrillaires, tremblements, convulsions, contractures, ni l'érection de la verge (B.-Séquard), ni l'augmentation de température aux membres inférieurs (le même), qui signalent à l'extérieur les phlegmasies spinales ou les diverses irritations du cordon rachidien. La différence est sur ce point nettement accusée. Quelques vagues souffrances, quelques spasmes légers; des douleurs en ceinture superfi- •cielles et incomplètes s'unissent bien parfois aux symptômes initiaux de l'espèce morbide que je spécialise, mais ne tardent pas à disparaître, en tout cas, devant l'empiétement des phénomènes de dépression. •
Il n'en est plus de même à la période suivante; car on voit arriver longtemps après l'invasion du mal des douleurs périphériques assez intenses, des contractures musculaires énergiques, et l'excitation qui manquait à l'apparition des accidents survient plus d'une fois à cette époque tardive; les membres primitivement flasques deviennent alors rigides en même temps qu'immobiles, et les régions d'abord épargnées peuvent être elles-mêmes envahies par cette roideur
consécutive.
Ce tableau clinique, qu'il serait superflu d'appuyer sur des exemples vulgaires, et qu'il est inutile d'accentuer, correspond à la lésion spéciale dont l'observation nécropsique nous a également permis de faire un groupe à part, au ramoUissement blanc non intlammatoire de la moelle épinière. Il ne reste donc plus, pour unir définitivement les effets à leur cause, qu'à justifier par le désordre spinal ce trouble déterminé de l'innervation motrice et sensitive. C'est ce que je me propose de faire actuellement.
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Toute lésion qui atleint l'axe S|iinal influe de deux façons sur les symptômes généraux qui en sont la suite ; elle intéresse en effet les fonctions de cet organe par sa nature et par son siège.
A. Voyons d'abord le caractère que le ramollissement blanc de la moelle imposera par sa nature à la manifestation morbide.
Les douleurs périphériques, les convulsions, les contractures sont nécessairement le résultat d'une excitation qui vient attaquer les éléments nerveux et qui, pour provoquer ainsi leur action, doit avant tout respecter leur vitalité; on comprend donc que la nécrose primitive ne puisse donner lieu à des phénomènes de cet ordre. Dans les cas seulement où l'ischémie de la moelle a trappe la fonction avant de tuer l'organe, on peut concevoir des réactions passagères correspondant au répit qu'obtient ainsi son existence {voy. l'article ischémie de la moelle). En étudiant les conditions du ramollissement cérébral, Prévost et Cotard [Études physiologiques et pathologiques sur le ramollissement cérébral, in Gaz. méd. de Paris, 1866, p. 5) ont vu les altérations régressives survenir trois jours après la suppression de l'alimentation sanguine, et ont même trouvé des granulations graisseuses trente-sept lieures après l'oblitération vasculaire. Sans assimiler absolument la résistance de la moelle à celle du cerveau, on peut induire au moins de cette analogie que le délai dont il s'agit ne saurait être long. De même la sensation de constriction et les autres symptômes de l'irritation spinale pourront se présenter dans une certaine mesure lorsque les foyers d'ischémie ou de ramollissement seront environnés d'une zone hypérémique. Or l'intervention éventuelle, passagère et modérée de ces causes d'excitation est en conformité parfaite avec le degré spécial et la marche particulière des phénomènes qui lui correspondent. Dans le groupe symptomatique mis en regard du ramollissement, on a vu l'innervation s'éteindre en effet directement dans bien des cas et comme d'emblée, ou ne présenter dans les autres que des oscillations passagères et des exaltations sans intensité; en revanche, les excitations qui caractérisent les autres groupes de paralysies médullaires reviennent ainsi complètement à l'irritation inflammatoire dont ils ont été, depuis Lallemand jusqu'à Todd, considérés à bon droit comme l'expression (R.-B. Todd, CUnical Lectures on Paralysis, Certain Diseases ofthe Brain and other Affection of the Nervous System, London, 1856).
Les troubles de la sensibilité générale et de l'activité locomotrice ne sont pas les seuls en rapport avec cette variété d'origine, et la distinction se poursuit jusque dans la plus minutieuse comparaison des entités cliniques en présence. Les désordres de l'innervation viscérale, par exemple, la présentent très-accentuée : ainsi, dans l'ensemble des symptômes qui correspond au ramollissement non inflammatoire, ces désordres se manifestent, à la vessie et au rectum, par l'émission involontaire des urines ou des selles, tandis que dans la classe des faits dominés par la myélite, l'incontinence de ces matières est souvent précédée par la dysurie et la constipation. De même la paralysie des vaso-moteurs, immédiate dans la nécrose, et précédée dans les irritations spinales d'un sjwsme qui rétrécit le calibre des vaisseaux, explique la forme différente des désordres relatifs à la circulation sanguine et à la répartition alimentaire. Dans le premier cas l'élévation, dans le second l'abaissement de la température doivent naturellement se produire. L'atrophie musculaire, que Lockarl-Clarke subordonne en principe à une altération initiale du centre rachidien et qu'il a constatée dans huit observations d'atrophie par dégénérescence de la moelle épinière, les phlyctènes, eschares et autres lésions gangreneuses, que ks perturbations vaso-motrices se
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bornent à favoriser (Valentin), devront survenir cependant avec moins de fréquence et surtout moins de rapidité, quand la moelle est ramollie que lorsqu'elle est enflammée ; c'est là ce que démontre, en effet, l'observation si étendue de Brown-Séquard.
Enfin, quand le ramollissement blanc de la moelle est ancien, nous avons vu qu'on pouvait retrouver sur les confins du processus une hypergénèse des éléments conjonctifs. De même que la nature nécrosique de la lésion nous a lait comprendre l'absence ou le vague de l'excitation initiale, ainsi la production ultérieure d'une inflammation périphérique vient maintenant, en revanche, légitimer leur apparition tardive.
B. Par son siège, le ramollissement blanc de la moelle mêlera aussi des caractères spéciaux au retentissement fonctionnel qui est la conséquence commune des altérations portant sur les divers départements de ce centre nerveux.
Ses foyers occupent le plus souvent l'épaisseur de l'organe, et s'ils s'étendent quelquefois en plaques à sa surface, c'est toujours la substance nerveuse de la moelle et non ses enveloppes qu'ils intéressent. Or la moelle est conductrice, elle est excitable, mais elle n'est pas directement sensible. Pour ce qui est de la substance grise, c'est là une vérité qui n'a pas subi de contestation sérieuse depuis que Magtndie l'a le premier démontrée. La sensibilité des cordons est admise, il est vrai, par la plupart des physiologistes, mais les expériences de Schiff, de Brown-Séquard et de Ghauveau la rapportent à la proximité des fibres radicales qui prolongent les racines postérieures ; elle n'est donc qu'une conséquence de l'excitabilité de ces cordons, et il n'y a pas, en réalité, de perception locale. Par suite, les lésions de la substance médullaire pourront irradier des douleurs à distance sans eu fau'e éprouver sur place, et seule la souffrance des méninges pourra réaliser une véritable sensation rachidienne. Ainsi la nécrose de l'axe spinal, en se limitant à sa substance nerveuse, explique l'absence de la rachialgie, qui est au contraire le symptôme banal de la méningite, cette compagne liabituelle de rmflammatiou médullaire.
Si la dégénérescence régressive porte sur les couches antérieures de la moelle, elle interrompt le courant cérébral dans tout le segment inférieur de cet organe en frappant la motilité volontaire dans toutes les régions que ce segment innerve; elle supprime, en plus, le courant excito-moteur dans toute la portion altérée en abolissant, par conséquent, la totalité des mouvements dans les parties du corps qui lui correspondent. Si la lésion est unilatérale, ses effets se mettront en rapport avec les nouveaux dégâts apportés dans l'appareil compliqué de l'innervation rachidienne, et se répartiront, comme je l'ai déjà indiqué à l'occasion de ses troubles ischémiqnes, où cette nouvelle distribution se présente quelquefois. Mais en décrivant ces derniers j'ai montré qu'ils devaient, par leur nature, intéresser la totalité de chaque moitié de la moelle, tandis que les foyers de ramollissement peuvent conserver de petits diamètres et se restreindre à une fraction des seo^ments latéraux. De là certaines réserves ou certaines lacunes dans le retentissement des symptômes nerveux qui les distinguent de l'ischémie spinale et souvent en même temps des lésions irritatives de la moelle, dont la plupart ont aussi une plus grande tendance à s'étendre.
Quand le siège de ces foyers étroits est dans la partie antérieure des segments latéraux, les troubles de la sensibilité font défaut; cela se comprend sans peine. Si, au contraire, la lésion résidait dans les cordons postérieurs, intéressant ou non rrT. E-c. 2" s. VIII. 49
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les cornes grises juxtaposées, le retentissement symplomatique serait nnl; ceci demande une expliciition. On sait que l'altération de ces parties est le siège anatoniique de l'ataxie locomotrice ; mais le résultat de toutes les recherches relatives à cette dernière maladie, c'est que la sclérose spinale est elle-même le caractère exclusif de sa lésion dominatrice (Ducheime, Topinard, Jaccoud). Ce privilège paraît d'abord étrange, puisque la sclérose ne produit l'ataxie qu'en interceptant les excitations réflexes et sensitives, comme toute lésion des cordons postérieurs paraît susce|itible de le faire; mais il tient à cette circonstance toute simple que pour entraver la coordination motrice, l'altération de la substance médullaire doit occuper une hauteur assez considérable du système spinal postérieur, à la région lombaire, par exemple, la totalité du renflement crural (Jaccoud), taudis qu'elle doit en même temps se borner en largeur et respecter les régions antérieures du système spinal. Si cette dernière condition est enfreinte, l'apparition de la paralysie masque naturellement les troubles de la coordination, et si la première n'est pas observée, le passage des impressions sensitives est suffisant pour permettre les coordinations excito-motrices, et, à plus forte raison, les coordinations sensitivo-motrices et la conscience des sensations. Or les foyers de nécrose, qui s'élargissent à peu près également par tous leurs diamè';res, ne peuvent atteindre par leurs dimensions le minimum vertical sans dépasser le maximum horizontal; de là un dilemme qui justifie mon affirmation; car si le ramollissement se limite aux couches postérieures, il laisse passer forcément le courant sensitif et ne produit, par suite, aucun trouble apparent.
Cette l'acuité qu'ont ainsi les foyers de nécrose de disséquer, en quelque sorte, les diverses régions de la moelle, et de se limitera un territoire restreint, permet de concevoir encore une disposition bigarre des paralysies médullaires, à laquelle l'ischémie ne saurait guère donner lieu, et qui s'explique difficilement aussi dans la supposition d'une myélite ; je veux parler de la perte de motilité qui atteint quelquefois les deux membres supérieurs avec conservation du mouvement volontaire dans les membres pelviens. La production de ce fait impUque nécessairement que les deux segments latéraux, au niveau du renflement, soient à la fois touchés et respectés dans des proportions et des directions difficiles à concilier. 11 faut, pour que les incitations cérébi'ales puissent continuer à parvenir aux deux jambes, ou bien qu'une colonne symétrique de substance blanche soit épargnée des deux côtés, ou bien qu'une couche de substance grise reste intacte entre les deux lésions latérales. GalmeU affirme par ouï-dire qu'il existe certains cas de ce genre ; on peut en fournir des témoignages authentiques. Ollivier, d'Angers, en particulier, rapporte l'histoire, d'un homme de trente-quatre ans, jusques-là bien portant, mais adonné aux excès sexuels, qui ressentit d'abord quelque gène dans le mouvement des bras, et bientôt eu perdit complètement l'usage. Il vécut ainsi dix-sept ans, et mourut dans un état de marasme complet. A l'autopsie, on constata une disparition de la substance nerveuse de la moelle dans le tiers supérieur de l'organe ; il est regrettable que l'auteur ne donne pas une description précise de ce foyer de ramollissement.
En outre, quand la nécrose atteindra le bulbe, comme elle n'entraîne pas nécessairement une excitation violente qui, dans la plupart des autres altérations, sera une cause d'apnée et de syncope mortelles, et comme elle peut être assez restreinte pour Irapper isolément les différentes parties de ce centre complexe, on verra surgir, plus aisément et plus souvent sous son influence, des symptômes en rapport avec l'altération isolée ou diversement combinée, des éléments
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nerveux qui naissent, passent et s'entre-croisent dans son épaisseur. Voici, rapidement indiquées, quelles seront ces manifestations spéciales :
1" Si l'altération intéresse les origines médullaires des nerfs faciaux et hypoglosses qui se faufilent dans le bulbe au milieu des fibres spinales, on aura des troubles de la motilité dans les muscles de la langue ou de la face, du côté correspondant au siège de l'altération. Comme les fibres constitutives des faisceaux blancs de la moelle seront, alors, toujours plus ou moins affectées, il s'y joindra, dans une proportion variable, des troubles du mouvement au Ironc et aux membres, répartis comme je vais le dire.
2° Selon que seront touchées ensemble ou séparément, mèmed'un seul côté, les fibres des faisceaux qui subissent l'entre-croisement, et celles qui lui échappent, il surviendra des troubles de la molilité volontaire dans les deux côtés du corps, ou bien dans un seul qui pourra être le côté opposé ou le côté correspondant à la lésion. De là, ces paralysies croisées ou alternes étudiées dans les mémoires de Millaid [Bulletin de la Société anatomique, mai 1856, p. 217), et de Gubler {Mémoire sur les paralysies allergies en général, et particulièrement sur V hémiplégie alterne avec lésions de la protubérance. Paris, 1859).
5° Des troubles directs de la sensibilité, si la lésion intéresse ou comprend les corps restiformes et les couches postérieures du bulbe.
4° Des troubles de l'innervation viscéiale, mais surtout des troubles des vasomoteurs, dont les centres d'activité sont situés dans le bulbe (Scbiff, Schrôder van der Kolk) et qui, lésés en masse, nous expliquent les variations delà température générale, et isolément alfectés, les troubles de la circulation dans les difiérents orgaues. Il est probable que les centres indépendants qui régissent, par leur action sur les vaisseaux, les fonctions des divers viscères, sont tous localisés au niveau du quatrième ventricule (Luys) ; en tout cas, il faut y placer celui qui tient sous sa dépendance les capillaires hépatiques (C. Bernard), et attribuer à son altération la production du diabète. Des exemples nombreux, signalés par Luys, Martineau, Frerichs, Broca, Fauconneau-Dufresne, mettent désormais à l'abri de toute réfutation les relations de la glucosurie avec l'altération et, en particulier, le ramollissement du quatrième ventiicule.
5° Il ne faut pas oublier qu'un processus inflammatoire surgit quelquefois dans une période avancée à l'entour du foyer de nécrose. Je n'ai pas à revenir sur sa genèse, mais je dois signaler que la région bulbaire n'en saurait être exempte, A uii moment donné, des phénomènes d'excitation pourront compliquer, par conséquent, les troubles nerveux que je viens d'énumérer. Si l'on accorde à Schrôder van der Kolk que les convulsions épileptiques tiennent à l'excitabilité directe ou transmise de la moelle allongée, rien ne s'oppose théoriquement à ce qu'on reconnaisse encore les conditions requises pour la production de ces troubles spéciaux, à la circonstance particulière dont il est question. Elle n'est pas seulement en effet, pour la substance nerveuse, un motif d'excitabilité, mais une cause môme d'excitation. L'appui de l'observation ne manque pas, d'ailleurs, absolument à cette manière de voir ; en interprétant avec plus d'exactitude histologique le signalement des lésions trouvées en si grande abondance dans le bulbe des épileptiques, par Boucher et Cazauvielh, Esquirol, Amussat, Calmeil, etc., il est probable, en effet, qu'on rencontrerait parmi elles un certain nombre de ramollissements primitivement nécrosiques. Du reste, Bouchard attribue, lui aussi, à la sclérose qui compli-jue les ramollissements secondaires au niveau de la moelle allongée, la production d'accès éj)ileptiformes, en appuyant
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son opinion sur la fréquence de ces accès cliez les enfants atteints d'hémiplégie, ou chez les vieillarrls frappés de ramollissement cérébral.
Nous arrivons ainsi par une transition naturelle aux effets produits par ks ramollissements secondaires de la moelle. Ces altérations apparaissent, on s'en souvient, autour d'une lésion, initiale et différente, soit du cerveau, soit de l'axe spinal ; laissant de côté toute la manifestation qui relève du désordre anatomique ]inniitif, il faut se demander quels traits nouveaux, quelles complications spéciales la dégénérescence consécutive du cordon rachidien vient apporter à l'expression de la maladie.
Lorsque, à la suite d'une hémorrhagie cérébrale ou d'une compression de la moelle, par exemple, vers une époque fixée par Bouchard au sixième jour, les fibres nerveuses détruites dans leur continuité commencent à subir l'atrophie régressive, ce surcroît d'altération, si intéressant au point de vue de l'anatomie pathologique, ne peut ajouter de son chef aucun trouble particulier à l'ensemble des symptômes, puisque l'élément affecté ne comptait plus pour rien dans les rouages de l'organisme. La nouvelle cause morbide reste donc, à cette heure, toute négative, et, en elTet, cette période du mal se signale précisément à l'extérieur par un calme relatif. C'est le moment oij viennent de cesser les phénomènes d'excitation du début et, en particulier, les contractures des muscles; et on pourrait même, avec Gubler, attribuer ce répit à la survenance du ramollissement, qui rend les conducteurs nerveux insensibles à l'irrilation dont leur bout périphérique était l'objet dans le foyer initial.
Toutefois, pour qu'il puisse en être ainsi, les fusées de ramollissement qui portent si loin du point de départ doivent scrupuleusement respecter sur leur trajet les fibres qui n'ont pas été compromises au début ; mais, c'est précisément ce qui a lieu. Quand la substance blanche de la moelle est le siège d'un ramollissement ascendant, les colonnes qui le représentent se tassent de plus en plus, on l'a vu, vers les angles postérieurs de l'axe spinal, et l'intégrité des fibres qui s'ajoutent successivement aux cordons, justifie le maintien de leurs actes fonctionnels. De même, la dégénérescence descendante se limite dans les faisceaux antérieurs à une place constante, elle s'amincit d'autant plus qu'elle s'éloigne davantage de la lésion primitive, et respecte, en conséquence, par une dissection qui n'est pas sans enseignements pour l'anatomie, toutes les fibres qui l'accompagnent depuis le début, ou qui s'ajoutent à elle pendant le trajet.
Plus tard, nous le savons encore, le processus nécrosique se complique d'une hypergénèse conjonctive collatérale. C'est à elle qu'il est maintenant très-légitime de rapjjorter l'apparition des contractions tardives, si fréquentes, en particulier, dans les lésions cérébrales anciennes. Dans les lésions primitives diverses de la moelle, principalement lorsque cet organe est comprimé, on voit aussi survenir à une époque éloignée des premiers accidents, de la contracture musculaire et d autres phénomènes d'excitation (Louis, Cruveilher). Ces phénomènes d'excitation s'observent diuis des cas oii l'autopsie révèle l'existence d'une sclérose consécutive elle-même autour des foyers du ramollissement secondaire : la raison anatoniique à laquelle Bouchard les subordonne, se trouve donc justifiée parles faits, comme elle l'était par le raisonnement.
TraITEMEiM du ramollissement non inflammatoire de la moelle ÉPIiMÈRE.
Diverses aflections peuvent avoir favorisé ou déterminé cette localisation médullaire; leur amélioration ou leur guérison importe évidemment dans une forle mesure au traitement des troubles nerveux qui en résultent, pour empê-
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cher au moins l'extension du mal que leur suppression ne saurait plus guérir ; mais l'éiiuniération des moyens propres à les combattre rentre dans l'étude particulière de chacune d'elles, .et n'est pas comprise dans le cadre de celle-ci. il i'aut en rejeter également l'indication des soins que réclament les ioiictions et les organes affectés par la dégénérescence régressive de la moelle épinière ; ces questions, non moins graves, trouveront leur f.lace à propos dn traitement général des paralysies. L'altération seule dont l'axe spinal est le siège, doit former ici l'objectif de noire ihérapeutiqne.
Si Romberg a cru devoir interdire toute espérance aux malheureux atteints de phthisie dorsale, ce genre morbide dont les Allemands, avant Duchenne, n'avaient pas su isoler les espèces, ce n'est certes pas devant la destruction absolue des éléments de la moelle, devant la fonte et la disparition de son tissu, caractérisant parmi elles la nécrose spinale, que l'on peut atténuer sérieusement la sévérité de ce pronostic.
Que la gravité du trouble extérieur soit plus ou moins considérable, que le danger dont cette lésion menace l'existence soit plus ou moins imminent, en dehors des palliatifs par lesquels on s'eiforcera de suppléer aux défaillances fonctionnelles, quel moyeu avous-nous de réparer la substance nerveuse et de remettre ses éléments en état de travailler? Waller avait un instant pensé que les tubes nerveux pouvaient se reproduire de toute pièce. Si les expériences de Schiff, Philipeaux et Vulpian ont réfuté cette opinion, elles ont établi du moins que ces libres se réparent. Dans un nerf réséqué il s'établit un bourgeoimement du bout central vers le bout périphérique, et quand cette partie du nerf est atteinte, il se produit une restauration de ses éléments altérés. Ces succès physiologiques pleins d'intérêt donnent, il est vrai, le droit de prétendre qu'une restauration de même nature pourra combler les lacunes creusées dans la moelle par la nécrose pathologique. Certaines améliorations survenues dans des paralysies anciennes chez l'adulte, portent même quelques observateurs à supposer que les tubes nerveuK delà moelle s'étaient reproduits comme ceux des nerfs périphéritjues (Triboulet, Charcot, Bouchard). Il me répugne de combattre cette foi généreuse qui console le malade et encourage le praticien ; mais je dois à la vérité d'observer que les conditions de l'animal auquel on soustrait un fragment de nerf ne sont pas reproduites chez le sujet dont la moelle est afiectée naturellement de nécrose ; ici, le plus souvent, les causes qui ont amené la mort de l'élément nerveux combattront avec bien plus d'efficacité son retour à la vie. Du reste, alors même que la rareté de ces hasards heureux n'en rendrait pas l'attente illusoire, il y aurait toujours à trouver les moyens de provoquer, de favoriser pour le moins, cette résurrection histologique. L'hygiène et la médication réconfortantes que recommande l'expérience traditionnelle, luttent plutôt contre l'envahissement des symptômes et la souffrance générale de l'économie qu'elles n'appellent snr l'axe spinal une éventualité de restauration aussi problématique. Le phosphore n'a été également conseillé dans les paralysies qu'en sa qualité d'excitant diffusible, et son inefficacité reconnue ne permet pas, d'ailleurs, de le faire intervenir dans la reconstitution de la substance nerveuse dont il fait partie. Ainsi le désordre de la moelle peut être considéré comme définitif, et en tout cas il ne nous appartient pas de réparer la perte qu'il représente.
Mais il reste à empêcher les empiétements de la nécrose et à garantir au moins le sujet contre de nouvelles atteintes qui rapprocheraient le terme souvent indéfini de son existence. Si le traitement du symptôme définitif et de la cause initiale
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ont encore ici leur degré supérieur d'importance, le traitement de la lésion n'est plus^, peut-être, tout à fait aussi impuissant. Sans doute je ne comprends guère l'emploi de la strychnine, le décubitus dorsal et les douches froides, conseillés contre le ramollissement non inflammatoire de la moelle; je ne trouve pas que la congestion de cet organe si rationnellement recherchée par ces moyens contre l'ischémie soit un élément sérieux de provocation pour les actes plastiques, et je crains au contraire qu'elle devienne une cause d'héraorrhagie, de fluxions et même de phlegmasies collatérales, complications auxquelles on sait les fojers dont il s'agit essentiellement prédisposés. Ce sont justement ces complications inflammatoires qui, lorsqu'elles n'amènent pas la formation d'un kyste protecteur, entraînent sur place de nouveaux dégâts et au loin de nouveaux désordres ; c'est elles donc qu'il faut surveiller, prévenir, et quelquefois combattre. N'est-ce pas à leur qualité d'altérants, à leur intervention dans les actes de l'histogenèse, intervention réclamée précisément par l'indication précédente, que les mercuriaux et les sels potassiques doivent d'avoir été essayés en des cas semblables? N'est-ce pas en vertu des mêmes propriétés que l'iodure de potassium produirait les bons effets auxquels il doit à son tour d'avoir été recommandé dans ces circonstances par Brown-Séquard ? Dans la méningite granuleuse et tuberculeuse, ce médicament a paru quelquefois utile ; le rôle médicateur qu'on lui demande est ici de la même nature. La bouffée congestive qu'il détermine vers les centres nerveux n'est sans doute, dans aucun de ces cas, exempte d'inconvénients ; peut-être conviendrait il, dans celui qui nous occupe, de donner aussi l'iodure à doses minimes 2t de l'associer à des quantités plus fortes de bromure (Gublcr). De même si le nitrate d'argent dont Charcot et Vulpian avaient préconisé les effets dans l'ataxie locomotrice tenait à cet égard des promesses jusqu'ici de plus en plus éludées, comme ce sel agirait alors aussi par sa propriété de modérer l'activité nutritive des tissus et d'arrêter par conséquent l'hypergenèse de la névroglie, on pourrait lui demander les mêmes services contre la sclérose consécutive qui se produit quelquefois autour des foyers de ramollissement médullaire.
On voit à quelle pénurie, à quelles hésitations, à quelles réserves, se trouve réduite la thérapeutique du ramollissement médullaire. La connaissance du mal nous impose plutôt l'abstention que l'activité. « J'ai visité, dit Jaccoud, les stations thermales les plus riches en paraplégies chroniques; j'ai vu Ragatz, Wildbad, Gastein ; là j'ai interrogé bon nombre de patients dont la myélite était compliquée de cautères ou de moxas, et je n'en ai pas rencontré un seul qui eijt constaté la moindre amélioration à la suite de ce traitement rigoureux ; ces résultats négatifs concordaient si bien avec ceux que j'a\ais obtenus sur mes propres malades, que depuis lors j'ai totalement renoncé à l'emploi de ces moyens, comprenant le selon dans la même exclusion » {Traité de Pathol. interne, Paris, 1870, t. I,p. o'28). Ces dérivatifs, sans effet sur la sclérose et le ramollissement de la myélite chronique, seront-ils plus puissants, en vérité, contre la nécrose directe et primitive de la moelle? Si donc la réparation d'un aussi profond dégât est au-dessus de nos forces, évitons d ajouter volontairement au désordre, et puisqu'il nous est interdit d'être utile, gardons-nous pour le moins de nuire. Emile Bertin.
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Pour les noms suivants . Abercrombie, Ollivier (d'Angers), Eisenmann, Wunderlich, Romberg, Brown-Séquarb, CoiiN, Pinel (P -G.), Smith, Worms, Jaccodd (S."), Panum, Luys, Feltz, Muller (Wilh.), voir la bibliographie de l'article Anémie et ischéme de la moelle épinière.
VII. Hémorrhagies rachidiennes. Les hémorrhagies de la moelle épinière forment encore un sujet fort obscur tant au point de vue de la pathogénie que de l'anatoraie pathologique et de la symptomatologie. Il serait fort difficile de choisir parmi les observations assez nombreuses que l'on possède de semblables hémorrhagies des cas que l'on puisse réunir en groupes naturels. La seule division possible est celle qui repose, nous ne dirons pas sur l'anatomie pathologique, mais simplement sur l'anatomie normale.
Il est des hémorrhagies qui siègent exclusivement dans la moelle épinière ellemême. D'autres, ayant leur siège principal et primitif dans cet organe, se répandent soit dans le tissu soiis-arachnoïdien, soit même dans la cavité arachnoïdienne-
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C'est à ces hémorrhagies où le sang s'est déversé exclusivement ou primitivement dans le tissu de la moelle qu'il convient de réserver le nom d'hémonhagies de la moelle ou d'bématomyélies.
D'autres hémoirhugies rachidiennes n'intéressent pas la moelle, elles siègent en dehors d'elle. C'est à ces cas, de beaucoup les plus nombreux, qu'on a donné Je nom d'hématorachis. Mais ce groupe est Irop complexe et réunit des cas tout à fait disparates. Il convient, par une analyse analog'ie à celle qui a permis de classer leshémorrhagies cérébrales, de distinguer les hémorrhagies sous-arachuoïdiennes, les hémorrhagies intra-arachnoïdiennes et les hémorrhagies de la duremère, qui ne doivent pas être confondues avec les précédentes. Ce sont là les hémorrhagies méningées.
fl serait abusif de faire rentrer dans cette catégorie les hémorrhagies qui siègent en dehors de la dure-mère dans le canal rachidien, et qui n'ont le plus souvent aucune relation pathogénique avec les altérations des méninges. C'est à ces hémorrhagies extra-méningées qu'on pourrait restreindre la désignation d'hématO; rachis.
Nous admettrons donc parmi les hémorrhagies rachidiennes trois grandes variétés : riiématorachis, les hémorrhagies méningées et l'hématomyélie.
A. Hématorachis. De toutes les hémorrhagies rachidiennes, l'hématorachis ou hémorrhagie extra-méningée est celle qu'on rencontre le plus fréquemment. Elle reconnaît des causes multiples, et sa pathogénie n'est faite que pour quelques cas exceptionnels. Quant à ses symptômes, ils sont fort mal connus et se confondent souvent avec ceux de la maladie protopathique qui a déterminé ultérieurement l'effusion du sang dans le canal rachidien. Nous allons entreprendre l'étude de cette affection en nous basant sur cinquante-six observations empruntées à divers auteurs.
Quelle que soit la cause qui détermine l'irruption du sang dans le canal rachidien, l'hémorrhagie a tendance à devenir diffuse. Le tissu cellulo-adipeux trèslâche qui sépare la dure-mère du canal osseux ne peut pas mettre obstacle à l'extension de l'hémorrhagie qui ne se trouve limitée qu'à la région cervicale où la dure-mère contracte des adhérences avec le périoste. Il en résulte que le foyer sanguin se répandant facilement en surface forme rarement tumeur, et que si l'ÙTitation méningée est possible, on n'observe que très-rarement des signes de véritable compression.
D'autre part, l'abondance des plexus veineux de la région et l'extrême fragilité des vaisseaux renfermés dans le canal constituent une prédisposition à la rupture. Ces veines, très-improprement nommées sinus rachidiens, n'ont qu'une analogie avec les sinus de la dure-mère ; leur cavité est traversée par des brides filamenteuses et non interceptée par de véritables valvules. Elles s'affaissent facilement et peuvent être aisément distendues à l'opposé de ce qu'on observe pour les véiitables sinus. Elles en diffèrent encore par leurs très-nombreuses anastomoses avec le système veineux extra-vertébral soit pariétal, soit viscéral, soit thoracique, soit abdominal. Cette circonstance, qui tend à rendre la stase veineuse impossible à l'état physiologique, et par conséquent à neutraliser les influences qui pourraient provoquer une rupture, exerce pourtant dans certaines conditions une action fâcheuse. C'est ce qui arrive quand la circulation de la veine cave inférieure est entravée. Le sang reflue alors vers le canal rachidien par les anastomoses des plexus veineux de cette cavité avec les veines lombaires, et retourne au centre au-dessus du diaphragme par les anastomoses avec les intercostales. C'est ce qui
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arrive encore quand un effort violent expulsant le sang des veines musculaires et empêchant l'afllux vers le thorax ou vers l'abdomen, par suite de l'augmentation de tension des gaz de ces cavités, détermine un reflux; vers les veines racliidiemies, qui se distendent outre mesure en faisant remonter vers la cavité crânieime le liquide céphalo-rachidien. Cet abord exagéré du liquide céphalo-rachidien dans le crâne exjmlse vers le cou ou vers la face le sang de cette cavité, et l'on voit ainsi dans l'effort violent, eu même temps que la turgescence du cou et de la face, l'anémie cérébrale et l'hyperhémie de la moelle. Cette singulière répartition du sang s'observe surtout dans l'attaque épileptique, où l'on voit souvent, en même temps que l'état exsangue de l'encéphale, le piqueté hémorrhagique de la face et l'hématoiachis.
Ces particularités anatomiques et physiologiques des veines sont les seules circonstances qui nous semblent devoir être signalées à titre de conditions pathogéniques favorables à la production de Ihématorachis.
Avantd'aborder l'étude de cette hémorrhagie, nous devons faire, après M.Hayem, une remarque qui nous paraît mériter une sérieuse attention. Chez les sujets dont les plexus sont gorgés de sang par le fait du décubitus, les violences nécessitées par l'ouverture du racliis peuvent produire des déchirures veineuses capables de simuler l'hémorrhagie véritable. L'absence d'un coagulum fibrineux, au moins à la limite de cet épanchement artificiel, permettra d'éviter l'erreur. D'autre part, on a donné comme des exemples d'hémutorachis des cas où, après l'ablation du cerveau, une grande quantité de sang s'était écoulée par le trou occipital. De semblables faits ne peuvent pas compter comme des hémorrhagies démontrées.
Éliologie. L'hématorachis a été rencontrée plus fréquemment chez les individus du sexe masculin. On l'a observée à tous les âges, mais elle est plus fréquente dans le jeune âge et plus particulièrement chez le nouveau-né, ce qui tient sans doute à la plus grande fragilité que M.Yirchow a signalée pour les vaisseaux jeunes.
Les causes occasionnelles sont nombreuses. Le fait d'être resté couché sur riierbe humide a été signalé en dehors de toute influence rhumatismale (Gintrac). Dans un autre cas (Crouzit), il s'agit encore d'un refroidissement. Dans ce cas, les invaginations multiples de l'intestin grêle rencontrées à l'autopsie étaient sans doute plutôt l'effet que la cause de l'hémorrhagie rachidienne. Le traumatisme peut jouer un rôle dans la production de l'épanchcment sanguin. Un enfant lancé par une escarpolette rencontre un obstacle qui le frappe au front, et renverse violemment la tête en arrière. L'hématorachis eut alors sans doute pour cause une subluxation de la colonne cervicale (J. Heavisich). Dans un autre cas, la cause est une chute sans lésion de la colonne (Clialvet). Citons encore un effort violent pour soulever un fardeau (Chevalier) et les efl'orts de l'accouchement (Lcvy). A côté de l'hématorachis suite d'effort, il convient de citer celles qui surviennent dans les affections convulsives. Le tétanos vient en première ligne. Elle a été observée dans le tétanos traumatique par M. Joffroy dans deux cas : c'étaient des enfants, l'un de douze, l'autre de onze ans. On la voit aussi indiquée comme lésion du tétanos spontané par Poggi chez un individu de quarante-quatre ans, par Bellingieri chez un sujet de treize ans, par M. Bouchut chez un enfant de trois ans. C'est sui tout dans le tétanos des nouveau-nés qu'elle a été fréquemment rencontrée (Abercrombie, Elsaesser, Matuzinski, Thore), dans vingt-deux cas au moins. Cette fréquence ne suffit pas pour faire de l'hémorrhagie rachidienne la cause du tétanos des nouveau-nés ; malgré sa fréquence, elle fait souvent défaut.
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Matuzinski ne l'a vue que seize fois survingt-cinqcas.Le tétanos des nouveau-nés, d'après M. Parrot, devrait être considéré comme une encéphalop.ithie urémique, l'hémorrhagie rachidienne n'étant qu'une conséquence des convulsions. Dans le tétanos artificiel produit par la strychnine, on a signalé plusieurs fois les hémorrhagies méningées ; mais l'hématorachis ne paraît pas démontrée dans ce cas, malgré une observation de Fuller. Dans ce cas, indépendamment de l'action toxique de la strychnine, il faut tenir compte de ce tait qu'il s'agissait d'un enfant de neuf ans atteint de chorée rhumatismale avec maladie du cœur.
Les attaques epileptiques peuvent également provoquer l'hématorachis (Lélut, Parchappe). Boulland l'a signalée chez un individu de 15 ans, atteint de tumeur cérébelleuse avec accès épileptiformes. Peut-être dans l'épilepsie se développe-til une lésion de la dure-mère, qui prépare ou facilite l'hémorrhagie ; en effet, chez deux epileptiques aliénés, M. Charpy a signalé une pachyméningite spinale externe hémorihagique.
Indépendamment du cas de Fuller, cité plus haut, l'hématorachis a élé signalée dans la chorée par M. Botrel. Les maladies de la moelle épinière paraissent dans quelques cas, capables de provoquer l'hémorrhagie extra-méningée. Ollivier d'Angers, l'a observée chez un enfant de 22 mois, atteint de myélite scléreuse à la partie supérieure de la moelle et de myélite aiguë diffluente à la partie inférieure. Hache l'a signalée, chez un enfant de 9 ans, atteint de méningite céré. bro-spinale sporadique.
Les autres affections du système nerveux, ne paraissent exercer qu'une influence fort douteuse. Nous avons cité un cas de tumeur du cervelet; nous citerions encore un cas de périencéphalite, rapporté par M. Calmeil, si la réalité de cette périencéphalite, nous semblait ressortir des détails de l'autopsie. Comme exemples d'hématorachis, survenant dans le cours de maladies étrangères au système nerveux, signalons un cas, rapporté parBoscredon, où elle a compliqué une péritonite menstruelle, chez une fille de 15 ans, et les faits de Crouzit et de Hornung, oîi une semblable complication est survenue dans le cours de la fièvre typhoïde.
Mentionnons enfin, l'observation de MM. Blache et Isambert, où l'hémorrhagie est survenue chez un garçon de 13 ans, atteint de leucémie.
A part ce dernier cas, où la rupture des capillaires s'est probablement effectuée suivant le mécanisme indiqué par MM. Ollivier et Ranvier, pour les hémorrhagies leucémiques, on sait fort peu de chose touchant la nature des vaisseaux, qui fournissent le sang dans les hémorrhagies qui nous occupent. Il est cependant probable, d'après les considérations indiquées plus haut, qu'il est versé par des veines rupturées. Ce fait est surtout probable, dans ce cas de Levy, où l'hématorachis a été provoquée par le travail de l'accouchement ; les veines racliidiennes étaient variqueuses.
Mais la rupture même n'a jamais été reconnue. Elle ne l'a été du moins, que dans deux cas tout à fait exceptionnels, où l'hémorrhagie était artérielle; ce sont deux cas d'anévrysme de l'aorte avec érosion des corps vertébraux. Dans une observation de Laennec, la rupture s'était faite entre la septième et la huitième vertèbre dorsale.
Dans un cas de Mohson, le sang avait fusé dans le canal rachidien au niveau des troisième, quatrième, et cinquième vertèbres dorsales.
Indépendamment des faits que nous venons d'analyser, et sur lesquels reposent les notions très-incomplètes que nous possédons sur l'étiologie et la patliogé-
MOELLE (pathologie). 779
nie de l'hématoracliis, on pourrait citer un certain nombre de cas, où l'on n'a pu rattacher cet accident à aucinie cause morljide. Ce sont ces cas que l'on a désignés sous le nom d'iiématorachis spontanées ou protopathiques.
Anatoinie pathologique. Dans les hémorrhagies extra-méningées, le sang peut remplir toute la cavité racliidienne, et envelopper complètement la moelle; mais d'ordinaire il est répandu le long de la face postérieure de la dure-mère en une couche mince, qui quelquefois, forme plusieurs foyers distincts. L'épanchement siège plus souvent à la région cervicale. Dans les cas récents, le sang forme un caillot oruorique, dont les parties centrales peuvent cependant être encore liquides. Dans les cas anciens, le caillot se décolore et durcit; mais ces transformations ultérieures de i'hématorachis sont mal connues.
La dure-mère peut être rougie par imbibition. D'autres fois elle est congestionnée ; elle peut même s'enflammer au point de contracter des adhérences avec l'arachnoïde. La moelle n'est que très-rarement comprimée; elle peut être congestionnée, même ramollie. 11 n'est pas démontré que le sang puisse s'infiltrer le long des nerfs rachidiens.
Symptômes. Les symptômes de I'hématorachis sont fort peu connus. Souvent ces symptômes font complètement défaut ; rien n'annonce pendant la vie qu'une hémorrhagie s'effectue ou s'est déjà accomplie dans la cavité du canal rachidien, et I'hématorachis n'est qu'une des surprises de l'autopsie. Plus souvent, les symptômes plus accentués de la maladie protopathique l'emportent et obscurcissent les signes propres à l'hémorrhagie rachidienne. Dans un bon nombre de cas, une confusion a été faite, en considérant au contraire l'hémorrhagie comme primitive.
On a attribué à l'épanchement des symptômes qui appartenaient à une maladie méconnue, dont I'hématorachis n'était qu'une complication.
Gela est vrai surtout pour le tétanos, surtout pour le tétanos des jeunes sujets, et plus particulièrement pour le tétanos des nouveau-nés. Les mouvements convulsifs toniques, dans ces cas, ne doivent pas être attribués à l'hémaiorachis, car, dans les cas manifestes de tétanos, I'hématorachis manque souvent et dans certains cas d'hématorachis primitive, même chez le nouveau-né, le tétanos peut faire défaut (Elsœsser).
Pour constituer la symptomatologie de I'hématorachis, nous avons donc dii analyser les observations oià l'iiématorachis a paru primitive et dégagée de toute complication. Cela se réduit à seize observations.
Ces symptômes peuvent être divisés en symptômes d'irritation et symptômes de compression. Sur les seize cas, qui servent de base à notre description, les deux ordres de symptômes ont manqué une fois. Ils se sont trouvés réunis six fois. Dans cinq cas, on trouve notés seulement les symptômes d'irritation. Les symptômes de compression existaient seuls quatre fois. On voit par là que les signes d'irritation s'observent onze fois sur seize, et les signes de compression dix fois sur seize.
Les signes d'irritation sont 'infiniment moins marqués que dans les hémorrhagies méningées. Très-souvent ils n'ont qu'une existence passagère, leur marche est lente, graduelle; ils ne s'accompagnent presque jamais de fièvre. Ces symptômes d'irritation sont de deux ordres : les uns intéressent la sensibilité, les autres le mouvement. Les signes d'irritation portant sur le mouvement et la sensibilité ont été observés deux fois. On a vu également deux fois, les signes d'irritation, portant exclusivement sur la sensibilité. Dans sept cas, les signes d'irritation intéressaient exclusivement le mouvement.
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Parmi les troubles irrilatifs de la sensibilité, signalons la douleur le long du racliis, la racliialgie, les douleurs irradiées aux membies, la sensation de constriction autour du thorax, l'hyperesthésie cutanée. Les troubles irritatifs du mouvement sont : les convulsions le plus souvent tétani((ues, soit limitées aux muscles des gouttières, soit étendues aux membres ; la contracture des extrémités inférieures; l'exaltation des mouven)ents réflexes; le tremblement. iNous faisons rentrer dans cet ordre de symptômes certains spasmes vasculaires, qui ont pu provoquer plusieurs lois la syncope et même une sorte d'état apoplectique Signalons enfin, les vomissements qui de même que la syncope ont marqué parfois le début de la maladie.
Les signes de compression portent également sur la sensibilité et sur le mouvement. L'anesthésie est relativement plus fréquente que dans les compressions habituelles de la moelle épinière; le plus souvent elle est passagère, mais quelquefois, elle persiste alors que les troubles locomoteurs ont disparu. Elle est presque exclusivement limitée aux membres inférieurs.
La paralysie a débuté subitement dans le cas d'éruption de sang dans le rachis par ruptiu-e d'un anévrysme, ou à la suite d'un violent effort. Habituellement elle est plus tardive et dépasse rarement l'état de simple parésie. Souvent enfin, elle est passagère, associée ou non à la paralysie de la sensibilité.
C'est d'ordinaire, la forme paraplégique qu'on observe ; mais on a souvent observé la paralysie des sphincters, la gêne de la respiration, la paralysie du diaphragme, l'asphyxie, la gêne de la parole et de la déglutition.
Nous avons signalé l'absence de fièvre; ajoutons que dans un cas on a vu l'abaissement de la température (R. Jackson).
B. Hémorrhagies méningées. Les hémorrhagies méningées peuvent avoir des sièges divers. Le sang peut se répandre dans la pie-mère entre l'arachnoïde et le tissu de la moelle ; c'est l'hémorrhagie sous-arachnoïdienne. Il peut se répandre dans la cavité de l'arachnoïde, c'est l'hémorrhagie inlra-arachnoïdienne. 11 peut enfin se déverser dans l'épaisseur des couches superficielles de la dure-mère préalablement altérée ; c'est ce que nous décrirons sous le nom de pachyméningite spinale hémorrhagique, et dans ce cas la maladie de la dure-mère peut siéger à sa face interne ou à sa face externe.
En dehors des altérations de tissu qui peuvent jouer un rôle pathogénique dans la production des hémorrhagies méningées, on comprend difficilement le mode suivant lequel peut se produire la rupture des vaisseaux si ténus qui se distribuent à ces membranes. Il n'y a aucune analogie à établir entre les enveloppes de la moelle et les enveloppes du cerveau au point de vue de l'abondance et du volume des vaisseaux qui les parcourent. D'autre part, les conditions anatomiques signalées plus haut comme facilitant la production des hémorrhagies extra-méningées ne se rencontrent pas dans les vaisseaux situés à l'intérieur de la dure-mère.
Nous n'avons à emprunter à l'anatomie de la région qu'une considération intéressante pour l'étude des hémorrhagies méningées ; c'est la communication de la cavité rachidienne avec la cavité crânienne ; c'est l'absence d'interruption entre la grande cavité de l'arachnoïde crânienne et la cavité de l'arachnoïde rachidienne; c'est la continuité de l'espace sous-arachnoïdien ou de l'espace ventriculaire de l'encéphale avec les mailles du tissu sous-arachnoïdien de la moelle. D'où il résulte que l'extension des hémorrhagies peut se faire d'une cavité à l'autre et que, dans bien des circonstances, c'est dans l'encéphale et non dans la moelle ou dans
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ses enveloppes qu'il coiiviendia de rechercher l'orighie du sang trouve à l'autopsie soit dans la cavité soit à la face profonde de rarachnoide spinale.
Hémorrhagiessous-arachnoïdiennes. Les hémorrhagies sous-arachnoïdiennes sont relativement très-rares ; moins rares cependant que les hémorrhagies intraarachnoïdeiunes. On peut les trouver associées. Dans quatre cas sur quinze ohservations le sang était répandu dans la cavité de l'araclinoïde enmême temps qu'à la lace profonde de celte membrane.
Étiologie. Souvent l'hémorrhagie sous-arachnoïdienne est plus apparente quft réelle ; le sang n'a pas été fourni par les vaisseaux arachnoïdiens, il s'est réfiandu jusque sous la méninge rachidieiuie, mais il s'est extiavasé plus haut dans l'encéphale ou dans ses enveloppes. Un tiers des cas d'hémorrhagie sous-méningée rentre dans cette catégorie. Deux faits de ce genre avaient été déjà observés par Morgagni ; M. Calmeilen rapporte un, Ollivier d'Angers en avait observé un également. Dans un autre fait rapporté par cet auteur, le sang était lourni par l'artère méningée moyenne, déchirée par un coup de fleuret à la tempe. Dans ces deux derniers faits, l'hémorrhagie rachidienne était à la fois sous-arachnoïdienne et intra-arachnoïdienne.
Pour que le sang issu d'une hémorrhagie cérébrale arrive à se répandre sous l'arachnoïde spinale, il faut que le foyer encéphalique ait dilucéré la substance du cerveau au point de produire l'hémoiThagie ventriculaire ou l'hémorrhagie sousméningée. Pfeulfer a vu l'hémorrhagie spinale à la fois intra et sous arachnoidienne résulter de la rupture d'un anévrysme de Tarière basilaire. Leprestre rapporte un fait d'hémorrhagie sous-arachnoïdienne produite par une ulcération de la dure-mère et de l'arachnoïde en rapport avec une cane syphilitique de la troisième vertèbre cervicale.
Le traumatisme peut jouer un rôle dans la production de cette hémorrhagie ; mais le fait n'est pas nettement établi et l'on doit tenir compte de cette remarque que dans les lésions traumatiques de la colonne, les chirurgiens n'ont noté que d'une façon tout à fait exceptionnelle les hémorrhagies des méninges. Chez un homme de 45 ans, alcoolique, observé par Clendining, la maladie débuta par une chute sans qu'il fut possible de dire si cet accident était cause ou effet de l'hémorrhagie. Dans un cas relaté par Binard, un effort violent de défécation a été manifestement la cause de l'extravasation. Parmi les autres causes, signalons la hèvre algidc (Melcion) qui dans un cas a provoqué la rupture par suite de l'exagération de tension du sang refoulé de la périphérie dans les vaisseaux profonds. Enfin et surtout, l'alcoolsme et les altérations vasculaires qui peuvent accompagner la démence sénile (Calmeil, Magnan, Bouchereau).
Nous n'avons rien à dire du sexe ni de l'âge, si ce n'est que, à l'opposé des hémorrhagies extra-méningées, l'enfance ne constitue pas une prédisposition à la maladie.
Anatomie pathologique. Le sang extravasé peut être en quantité variable, formant tantôt de petites taches, de légères suffusions, tantôt des pla(|ues plus ou moins étendues, tantôt un anneau autour de la moelle dans une région déterminée, tantôt enfin un envelo|ipement complet. Il ne paraît pas se répandre de préférence à la face postérieure de la moelle. Il s'étend plutôt en surface qu'en épaisseur ou ne forme saillie que dans des cas très-rares.
En dehors des cas où le sang vient de la rupture d'un gros vaisseau ou d'une hémorrhagie cérébrale, on ne sait rien sur la nature du vaisseau déchiré ou sur l'altération qui a préparé ou provo-iué cette déchirure, et bien que l'iuflamma-
782 JJOELLE (pathologie).
tion des membranes paraisse constituer une prédisposition à l'hémorrliagie, il n'est nullement élaiili qu'il existe jamais dans ces cas une méningite liémorrliagipare. MaisTinllaramation peut se développer secondairemeiU après j'épanchement. Cette intlammation reste toujours d'ailleurs dans des limites très-restreintes. Elle produit seulement un épaississement avec opacité de l'arachnoïde et quelquefois une accumulation de sérosité rosée dans la cavité araclinoïdicnne. Dans le cas où la mort survient très-tardivement, le sang a pu disparaître en totalité on en partie ; et s'il formait un foyer saillant, il peut montrer les modifications habituelles des caillots anciens et se montre entouré d'un épaississement du tissu qui l'enkysté en quelque sorte (W. Stroud).
Ces hémorihagies, à part les cas où elles compliquent secondairement une hémorrhagie de la moelle elle-même, ne provoquent pas d'altération de cet organe; elles ne produisent pas une compression véritable.
Symptômes. Les faits sont encore trop rares et la plupart ont été trop mal observés pour qu'on puisse donner de l'hémorrhagie sous-arachnoïdienne une description complète et détinitive ; c'est un sujet oîi presque tout est encore à faire. Dans un cinquième des cas, l'effet immédiat de l'extravasation a été la mort subite (Binard, Galmeil, Pfeuffer). Dans d'autres cas et environ avec une égale fréquence, la maladie débute par les vertiges, l'éblouissemeni, quelquefois la perte de connaissance, la céphalalgie, le vomissement, la difficulté de la station, la douleur racliidienue et certains autres symptômes que nous indiquerons. D'autres fois, le début est lent, graduel ; c'est un état de malaise, de faiblesse, de courbature, puis surviennent la roideur de la nuque, la contracture ou les spasmes douloureux, ou l'état choréiforme des membres. Souvent cependant l'intégrité du mouvement volontaire fait défaut aux membres inférieurs où l'on peut constater une paraplégie incomplète. La sensibilité quelquefois émoussée n'est jamais notablement modifiée. Enfin,on peut voir survenir la roideur tétanique du tronc ou les accès épileptiformes ; la dysphagie, la rétention d'urine, le strabisme, la gêne de la respiration qui devient stertoreuse, le hoquet, l'irrégularité des monvemenls cardiaques, enfin la mort, qui survient au bout de deux ou trois jours, soit inopinément, soit au cours d'une convulsion. La durée de la maladie, qui est quelquefois moindre, trois heures ou seulement quelques instants, peut être beaucoup plus longue ; on a vu les accidents s'amender ; le malade restait seulement sujet à des accès survenant de temps à autre et caractérisés par une douleur dans le dos ou dans les membres ; la mort ne survint qu'un an après le début des accidents. Dans cette hémorrhagie encore, la fièvre fait le plus souvent défaut.
Hémorrhagies intra-arachnoïdiennes . La question est encore plus obscure; les faits sont plus rares. Ici encore il faut diviser les faits suivant que l'épanchement s'est formé sur place, ou suivant que le sang provient d'une région éloignée, le plus souvent de l'encéphale, et cette circonstance se présente dans plus de la moitié des cas conims d'hémordiagie intra-méningée. Dans plus de la moitié des cas aussi, cette hémorrhagie coïncide avec l'hémorrhagie sous-arachnoïdienne. On pourrait même dire qu'il n'existe que deux cas d'hémorrhagie intra-arachnoidienne primitise et sans complication d'hémorrhagie sous-arachnoïdienne (Ch. Bernard, Bergamaschi) , encore dans le premier cas existait-il de l'hématorachis, et darts le second une hémorrhagie ventriculaire.
Nous ne pouvons rien dire ae l'étiologie de la maladie, non plus que de sa pathogénie, et l'anatomie pathologique ne nous renseigne que sur l'abondr.nce ou
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la fluidité plus ou moins grande de l'cpanchement. Quant aux symptômes, dans le cas de M. Gh. Bernard, une femme de vingt-quatre aus, après quelques jours de malaise, est frappée de perte de connaissance avec mouvements convulsifs des membres et de la mâchoire, dilatation de la pupille, roideur passagère de lu nuque, conservation des mouvements volontaires, urines involontaires, pas de fièvre, diminution de la sensibilité, et à la tîn roideur tétanique générale, et mort le troisième jour des accidents. Dans le cas de Bergamascbi, un homme de cinquante ans, à la suite d'une chute sur les fesses, est pris de paraplégie subite avec douleur à la partie inférieure de la colonne, contracture permanente des membres inférieurs, miction normale, puis contractions cloniques des membres supérieurs, des lèvres, des paupières, déviation de la bouche, respiration stertoreuse.
Pachymeningite spinale hémorrhagique. Nous n'avons pas à faire ici une étude complète de la pachymeningite spinale, maladie fort peu connue d'ailleurs, et dont on ne possède que de rares observations ; nous nous bornerons à signaler les hémorrhagies qui peuvent se produire dans cette maladie.
Pachymeningite spinale hémorrhagique interne. Quand il existe des néomembranes abondantes de la dure-mère crânienne, on peut parfois les voir se continuer à la face interne de la dure-mère spinale, et ces néo-membranes, peuvent être, comme dans le crâne, l'origine et le siège d'hémorrhagies. Deu.: faits avaient été déjà rapportés par M. Calmeil; A. Meyer en a pubhé une observation très-complète, présentée par un homme de trente-trois ans vraisemblablement atteint de paralysie générale. Dans un autre cas qui a été publié par MM. Magnan ctBouchereau, c'était un alcoolique de cinquante-huit ans qui présentait en même temps que les néo-membranes hémorrhagiques de la dure-mère spinale une hémorrhagie cérébrale par rupture d'anévrysmes miliaires. Enfin M. Charpy a observé un autre cas qui est indiqué sommairement par M. Hayem : il s'agissait d'un aliéné mélancolique.
Dans l'état actuel de la science, nous ne pouvons assigner comme causes à cette maladie que la paralysie générale, i'alcooUsme et la mélancolie.
L'anatomie patliologique, encore fort incomplète, ne paraît pas différer essentiellement de celle des néo-membranes de la dure-mère crânienne. Les suffusions sanguines sont toujours fort peu considérables, et se présentent soit à l'état d'ecchymoses récentes, soit à l'état détaches pigmcntaires.
Les symptômes résument de l'irritation ou de la compression de la moelle par l'inflammation hypertrophique de la méninge, et au milieu de ces symptômes, il est difficile de démêler ce qui appartient à l'hémorrhagie elle-même. Disons que dans le cas de M. Charpy on n'avait noté aucun symptôme spinal.
Pachipnéningite spinale hémorrhagique externe. La pachymeningite spinale externe^ étudiée avec soin par M. Micliaud dans le mal de Pott, existe eu dehors de cette conûition pathogénique ; c'est ce que Koehler avait décrit sous le nom de périméningite. Le tissu de nouvelle formation peut être le siège d'hémorrhagies. Deux cas relatés par M. Hayem ont été observés par M. Charpy : l'un chez un liommede vingt-huit ans, alcoolique et absinthique, et fils d'une mèreépileplique; l'autre chez un aliéné épileptique. Dans ces cas, les néo-membranes peu volumineuses étaient disséminées à la partie latérale et antérieure de la face externe de la dure-mère dans presque toute la hauteur, et parsemées de distance en distance de petits foyers hémorrhagiques aplatis, assez nombreux, ayant les dimensions d'une pièce de cinquante centimes.
7Si MOELLE (pathologie).
L'un de ces malades avait présenté de la raclnalgie avec paraplégie transitoire et anesthésie des membres inférieurs.
C. Héhatomïélie. Les nombreuses divisions qu'ont subies les vaisseaux avant de pénétrer dans la moelle, la grande ténuité de ces vaisseaux, leur richesse relative en éléments contractiles, la gaine lymphatique qui les revêt, enfin la résistance assez grande du tissu médullaire resserré dans un étui fibreux peu extensible, ce sont là des causes qui permettent difficilement d'expliquer comment la rupture vasculaire et l'exLravasation peuvent se faire dans une moelle normale. Cet accident doit assurément rencontrer plus de difficultés dans la moelle que dans l'encéphale. Or, on sait aujourd'hui, qu'ouest arrivé à débrouiller le champ, jadis si confus, des héinorrhagies cérébrales, que toute hémorrliagie cérébrale, en dehors du traumatisme, suppose une maladie du tissu encéphalique ou une maladie des vaisseaux encéphaliques. A ne considérer que les deux grandes variétés d'extravasations, le ramollissement rouge et l'hémorrhagie proprement dite, on sait que dans le premier cas, l'arrêt du cours du sang fait perdre aux élémenls du tissu leur consistance et leur structure, et livre les vaisseaux paralysés et sans soutien à la force expansive du sang qui, refluant des veines, amène par d'innombrables extravasations le mélange intime du sang avec les éléments dégénérés dvi tissu cérébral. On sait que dans le second cas, c'est la rupture d'un anévrysme iniliaire qui produit l'envahissement du tissu saiu par le sang.
Si de pareilles altérations ou si des altératious analogues n'existaient pas dans la moelle, on comprendrait que, par une sorte de vue à priori, on séparât radicalement l'histoire derhématomyélie de celle de l'hémorrliagiecérébrale, et qu'on établît une distinction fondamentale entre les hémorrhagies de deux organes qui, sous le rapport anatomique, physiologique et pathologique, présentent tant de particularités communes. Mais le ramollissement ischémique de la moelle bien que rare, a une existence réelle et, par ses injections de poudre de lycopode, M. Yulpian, en le produisant expérimentalement, a éclairé sa pathogénie. D'autre part, les anévrysmes miliaires qu'on rencontre si souvent dans l'encéphale ont été trouvés dans la moelle. Usont été vus par M. Cruveilhier, cela paraît indubitable, ils oiitété constatés à l'aide du microscope par M. Liouville. Les hémorrhagies communes de l'encéphale peuvent donc se produire dans la moelle ; elles sont possibles, reste à savoir si elles sont réelles. M. Hayem développant dans sa thèse une idée émise par M. Charcot dans ses leçons de 1870, n'accepte pas l'analogie; il croit à une pathogénie spéciale, il substitue à l'hématomyélierhématomyélite, faisant dériver toute hémorrhagie médullaire d'une myéhte préalable, aiguë, subaiguë ou chronique. Nous admettons que l'encéphalite spontanée primitive ou celle qui se développe secondairement, au voisinage par exemple d'un tubercule méningé, peuvent produire l'extravasation; nous n'avons donc aucun motif pour nier la possibilité d'une myélite hémorrhagipare ; mais l'interprétation n'est pas applicable à tous les faits. Ainsi, au lieu d'une simplification, nous rencontrons une comphcation nouvelle. L'étude est à refaire ou plutôt à continuer suivant la méthode qui a servi à démêler les hémorrhagies de l'enc'phale et qui, à côté d'iiémorrliagies Si^condaires accessoires, a mis en lumière une unité bien déterminée, l'hémorihagie cérébrale par excellence qui reconnaît pour condition pathogénique nécessaire la rupture d'un anévrysme miliaire. Arrivera-t-on à constituer une hémorrhagie médullaire par excellence, et dans cecas reconnaîtra-telle pour cause l'anévrysnic miliaire ou l'hématomyélite ou quelque allération
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nouvelle spéciale? C'est ce que dans l'état actuel de la science il est inipossiblLi dédire. Un fait est mis hors de doute par l'observation de MM. Gharcot et Bourneville, c'est le fliit de l'existence d'une myélite parenchymateuse notoire chez un malade mort à la fin du huitième jour après le début d'une hémorrhagie de la moelle. Mais une semblable myélite a été vue par "W. Mùller comme conséquence d'un traumatisme qui n'avait pu exercer sur la moelle, une influence irritative aussi considérable que la dilacération très-étendue de cet organe par le foyer apoplectique. On peut donc se demander si la myélite observée par M. Gharcot, et caractérisée surtout par le gonflement du cylindre d'axe, et la tuméfaction des cellules multipolaires, n'est pas l'effet plutôt que la cause de l'hémonhagic.
D'autre part, un fait est mis également hors de doute par l'observation de M. Liouville, c'est la présence d'anévrysmes miliaires dans un foyer d'hémalomyélie.
Ce qui nous empêche encore d'accepter cette distinction fondamentale entre les liémorrhagies de la moelle et les hémorrhagies de l'encéphale, c'est qu'on trouve quelquefois la même lésion simultanément dans les deux organes; l'extravasation dans la moelle a été observée en même temps que le ramollissement du bulbe (Grisolle), et le ramollissement du cerveau (Hutin). L'hémorrliagie cérébrale a occupé à la fois la moelle et le cerveau (Saccbeo, Jaccoud).
Admettons donc qu'il existe plusieurs espèces d'hémorrhagie dans l'épaisseur de la moelle.
Étiologie. Le traumatisme, même le traumatisme indirect, peut provoquer l'hémorrhagie médullaire (Albout, Colin). Dans un cas désigné sous le nom de concussion ou de commotion, Bastian a constaté des symptômes et plus tard des lésions qui se rapportaient évidemment à l'hémorrhagie centrale de la région cervicale.
Les excès de fatigue, le refroidissement, la suppression des règles, les excès vénériens ont été invoqués comme causes.
Les autres conditions étiologiques paraissent sans importance.
Anatomie pathologique. L'hématomyélie, peut se présenter en foyer ou àl'état d'infiltration ; il ne semble pas que l'une de ces formes soit plus fréquente que l'autre. L hémorrhagie infiltrée n'est pas à proprement parler une hémorrhagie ; elle peut être un élément accessoire de l'hémorrhagie en foyer, mais quand elle existe seule il convient, d'après ce que nous savons de la pathologie cérébrale, de la considérer comme l'indice d'un ramollissement ou d'une myélite plutôt que comme constituant une hémorrhagie proprement dite.
Les foyers ont un volume variable. Il en est qui ne dépassent pas la grosseur d'un pois; d'autre occupant en certains points toute l'épaisseur de la moelle peuvent fuser dans son intérieur depuis le bulbe jusqu'au filum terminale.
Ces foyers sont centraux. Toujours le centre de la moelle est affecté, et il est facile de se convaincre que l'hémorrhagie prend naissance dans la substance grise. Elle respecte d'ordinaire les cordons blancs ; rarement elle les dissocie pour arriver jusqu'au contact de la méninge; dans quelques cas, le sang franchi cette enveloppe et forme une hémoirhagie méningée secondaire.
Quand la mort survient rapidement après le début, le caillot est cruorique comme dans l'hémorrhagie cérébrale récente ; quand elle survient un peu plus tard, le caillot est dur, rétracté, les parois sont décliiquetées, ramollies, jaunes ou d'un rouge ecchymotique.
DicT. ENc. r s. VIU 50
786 MOELLE (i-atiiologie).
Les foyers anciens foi^ment d'ordinaire des cicatrices dures et ocreuses, celluleuses ou fibreuses, rarement on trouve un kyste à la place du foyer hémorrliHgique.
Il n'est pas. rare d'avoir à constater la coexistence d'un toyer récent et de foyers anciens.
Ces foyers ont une véritable prédilection pour la région cervicale au moins comme point de départ. Il n'est pas rare de les rencontrer à la partie supérieure de la région dorsale ; ils sont exceptionnels à la partie inférieure de cette région ou dans le renflement lombaire.
Dans un certain nombre de cas au moins, on constate autour du foyer ou dans les hémorrhagies infiltrées un véritable état de myélite dont j'emprunte à M. Charcot les caractères bistologiques : les vaisseaux capillaires présentent de distance en distance des dilatations moniliformes, leurs parois sont chargées de noyaux ; des cylindres d'axe volumineux se montrent dépouillés de myéline ; les éléments cellulaires de la névroglie sont multipliés, son réticulum est épaissi ; dans les cordons blancs du voisinage, les tubes nerveux ont des filaments axilles énormes, le réticulum qui enveloppe les tubes est épaissi; enfin les cellules multipolaires de la substance grise deviennent colossales, globuleuses, bosselées ; les prolongements sont épaissis et tortueux; ce gonflement s'accompagne d'un état trouble de la cellule ; mais le noyau et le nucléole bien que moins visibles ne semblent pas altérés.
Cette myélite est-elle constante ; est-elle toujours primitive ? c'est ce que nous ne saurions affirmer.
En tout cas, si elle constitue une lésion hémorrhagipare elle ne doit pas taire oublier qu'un autre élément bien capable à lui seul d'expliquer l'héraorrhagie a été constaté par M. Liouville, je veux parler des anévrismes miliaires.
Dans quelques cas (Bastian, Liouville) on a constaté la dégénération secondaire des cordons blancs lésés par un foyer ancien. Ces dégénérations iont ascendantes pour les cordons postérieurs, descendantes par les cordons antéro-latéraux.
Symptomatologie. Dans quelques cas (CoUn), le début peut être brusque, subit comme l'apoplexie, la paraplégie s'établit d'emblée. Plus souvent elle est précédée de fatigue, de fourmillements, d'engourdissement des membres inférieurs ou même de douleurs violentes qui ont quelque analogie avec celles du rhumatisme aigu et qui peuvent s'accompagner de constriction du tronc. Que ces symptômes aient ou non précédé la pai'aplégie, ils l'accompagnent habituellement,
Ils n'est pas rare que ces accidents doulouieux soient plus marquées dans les membres supérieurs, alors que la paralysie du mouvement est limitée aux membres inférieurs. .
A ces symptômes initiaux peuvent se joindre le tremblement, les crampes, la constipation, la difficulté d'uriner. Ces prodromes ont une durée qui varie de quelques heures à quelques jours.
Dès que la paralysie débute, elle marche rapidement, elle peut être complète en quelques heures ; rarement elle reste incomplète. Presque toujours elle frappe les deux membies inférieurs, quelquefois, les membres supérieurs seuls, on l'a vue hémiplégique. Presque dès le début surviennent la rétention des urines et des matières fécales Les mouvements réflexes conservés au début (Colin), ou même exaltés (Duguet), disparaissent rapidement; de même les secousses nuisculaires font place à une paralysie flasque. L'excitabilité électrique est abolie.
MOELLE (pathologie). 787
La paralysie de la sensibilité suit de très-près celle du mouvement et se distribue habituellement comme elle. Très-rarement on constate des fourmillements ou des douleurs persistantes en ceinture ou le long des membres.
La température des membres paralysés s'élève et des eschares se développent avec une effrayante rapidité sur tous les points comprimés.
L'urine devient ammoniacale, sanglante, purulente ou quelquefois seulement albumineuse.
La mort survient par asphyxie ou par septicémie après une durée de treize heures à six mois. Ces chiffres extrêmes indiquent des faits exceptionnels. Dans les cas aigus la mort survient au bout de deux jours ; dans les cas subaigus, seulement au bout d'une semaine ou deux.
Mais le malade peut guérir jusqu'à ce qu'un foyer nouveau ramène les symptômes aigus et détermine la mort.
Diagnostic. M. Charcot, M. Hayem insistent avec raison sur l'identité de ces symptômes de l'hématomyélie avec ceux de la myélite centrale et c'est un des bons arguments qu'ils font valoir pour substituer l'hématomyélite à l'hématomyélie. Je ne crois pas en effet qu'on puisse trouver actuellement des caractères cliniques capables de permettre au médecin d'affirmer plutôt l'hémorrhagie que l'inflammation aiguë centrale de la moelle.
Traitement. Pour toutes les hémorrhagies de la moelle ou des méninges, si l'on croit avoir des raisons suffisantes pour porter ce diagnostic ; ou, dans le doute, si l'on hésite entre une inQammation et une hémorrhagie, on peut appliquer les ventouses scarifiées ou les sangsues le long de la colonne, ou faire maintenir sur la même région des compresses d'eau froide (Mouton), ou des sachets de glace pilée (Brown-Séquard).
Plus tard les révulsifs peuvent être employés, puis le calomel ou l'iodure de potassium.
Il est prudent de ne pas chercher à réveiller l'activité de la moelle par les préparations de strychnine.
Cette thérapeutique est de fort médiocre importance. Le rôle du médecin consistera véritablement à empêcher ou à surveiller les complications. A s'opposer à la stagnation des urines dans la vessie, à faciliter les évacuations alvines à faire changer souvent le décubitus pour préserver le malade des eschares par compression. Bouchard.
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MOEHSEN. 789
ADDENDUM
MOEU^EIV (Johânn-Karl-Wilhelm), est surtout connu comme érudit; il était né à Berlin, le 9 mai 1 722 ; après avoir étudié la médecine successivement à léna, puis à Halle, il prit le bonnet de docteur dans cette dernière ville en 1741 . Etant alors retourné à Berlin, son grand-père, médecin du gymnase de Joachimsthal, lui céda cette place. Moehsen ne tarda pas à conquérir une position élevée, nous le voyons en 1747, membre du collège de médecine ; en 1765 membre du collège supérieur de santé, et enfin, en 1778, premier médecin du roi; il avait su justifier ces succès par des travaux importants et un mérite non contesté dans la pratique de son art. Ce savant médecin mourut à Berlin le 22 septembre 1795, à l'âge de 73 ans.
Moehsen s'est, avons nous dit, fait surtout un nom par son érudition ; parmi les travaux qu'il a publiés, nous citerons ses deux ouvrages sur l'histoire des sciences médicales dans la Marche de Brandbourg, où la partie relative au moyen âge est particulièrement traitée avec beaucoup de soin et renferme une foule de détails précieux sur cette période imparfaitement connue encore aujourd'hui, et jadis si négligée.
Voici la liste des écrits de cet auteur.
I. De passionis iliacœ causis et curatione. Halœ, 1741, in-4°, et Berolini, 1742, in-4''. — II. De manuscriptis medicis ,quœ inter codices bibliothecœ regiœ berolinensis servantur. Epist. I, II. Berolini, 1740-47, in-4''. — III. Versuch eiiier historischen Nachricht von der kunsllichen Gold-und Silberarbeit in den ultesten Zeiten. Berlin, 1757, in-4''. — IV. Commenlalio de medicis equestri dignttate ornatis. Ibid., 1768, in-S». — Y. Verzeichniss eincr Sammlang von Bildnissen, grôsstentheih berûhmter Aerzfe, etc., mit Vignetten. Berlin, 1771 in-4''. — VI. Besc/ireibung einer berlinischen Medaillen-Sammlung, die vorzûglich ans Gedâchtnissmïmzen berûhmter Âerzte besteht, etc., mit vielen Kiipfern. Berlin, 1772-75,
in 4<>. Vil. Geschichle der Wissenscliaften in der Mark Brandenbiirg , besonders der
Arzneiwissenschaft, von den âltesten Zeiten an bis zu Ende des sechszehnten Jahrhitnderts etc. Ibid., 1781, in-4'>.. — VIII. Sammlung merkwûrdiger Erfahrungen, diedenWerth und grossen Nutzen der Pockeninoculation nâher bestimmen kônncn. Ibid., 1775, 2« et 5"
Parties. IX. Beitrâge zur Geschichle der Wissenschaflen in der Mark Brandenburg, etc.
Ibid. und Leipzig, 1785, in-4''. — X. Mém. sur différents sujets dans quelques recueils allemnnds, dans les Mém. de l'Acad. des se. de Berlin, etc. E. Bgd.
FIN' DU UUlTlEMt VOLUME DE LA DEUXlliME SERIE.
