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METALBLHINE.

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II résulte de là que, dans le courant qui s'établit des vaisseaux vers les tissus ambiants, il n'y a pas une transsudation simple ; les membranes à travers lesquelles s'exécute le passage des principes venus du sang font un choix {Viohin) parmi ces principes ; il y a là une véritable transsudation élective (Jaccoud) , et les matériaux choisis diffèrent quant à leur nature et à leurs proportions relatives selon les membranes à travers lesquelles s'opère l'exosmose ; « il y a enfin une influence exercée sur cet acte de sécrétion par l'état de dilatation et de resserrement des capillaires, par la quantité et la rapidité du sang qui les parcourt, indépendamment de toutes les questions relatives à la composition de ce liquide. » (Robin).

5° Enfin l'absence constante de fibrine différencie complètement, au point de vue chimique, les transsudats œdémateux des exsudats inflammatoires qui, comme eux, s'infiltrent entre les faisceaux du tissu conjonctif en les écartant les uns des autres.

Histologie de l'œdème. Dans la sérosité, le microscope ne découvre d'une manière constante que des globules blancs en petite quantité et parfois de rare^ globules rouges.

Dans le tissu conjonctif, il nous révèle des altérations bien autrement importantes et complexes. Ce chapitre d'anatomie pathologique a été récemment élucidé par les travaux de Ranvier et Renaut. Éclairer d'un jour nouveau la nature intime de l'œdème à l'aide d'une connaissante plus approfondie de la structure du tissu conjonctif, et, en même temps, mettre en lumière plusieurs points de l'anatomie fixe de ce tissu par l'étude de l'œdème, soit spontané, soit artificiel, telle a été l'œuvre de ces histologistes : réalisation remarquable de ces paroles prophétiques de Cruveilhier : « Si jamais on parvient à découvrir la nature du tissu cellulaire séreux, ce sera par l'étude d'un membre infiltré. »

Si, suivant la méthode de Ranvier, on détache avec des ciseaux courbes un fragment de tissu conjonctif œdématié, et qu'on le place sur une lame de verre en le recouvrant d'une lamelle mince, assez rapidement pour que le liquide n'en soit pas exprimé, le microscope permet d'y reconnaître les particularités suivantes :

D'abordles faisceaux fibreux se montrent isolés, écartés, dissociés; leurs intervalles sont remplis par de la sérosité dans laquelle on retrouve les globules blancs que nous y avons déjà signalés; ceux-ci sont plus nombreux qu'à l'état normal ; il y a donc une multiplication manifeste des cellules migratrices du tissu conjonctif. Les fibres lamineuses et élastiques ne subissent pas de modifications ; Ulile et Wagner signalent seulement un état un peu trouble des fibres du tissu cellulaire.

Les cellules fixes présentent des altérations bien plus évidentes. D'après Ranvier dont les recherches datent de 1871, ces cellules, normalement grandes, plates, munies d'un noyau également aplati, très-analogues aux cellules épithéliales des séreuses, et disposées le long des faisceaux du tissu conjonctif, ces cellules, disons-nous, présentent dans l'œdème des modifications de leur forme et de leur constitution intime. D'abord elles sont devenues plus ou moins globuleuses, sphériques ou ellipsoïdes, ainsi que leur noyau. En outre, elles sont remplies de granulations réfringentes. La nature de ces dernières est mal connue ; elles semblent bien contenir de la graisse, mais par les réactions qu'elles donnent en présence des acides chromique, picrique et acétique, diminution de leur diamètre et augmentation de leur réh'ingence, elles s'éloignent manifestement des granulations purement graisseuses. Dans les œdèmes anciens, d'autres granulations se mêlent aux précédentes ; elles sont colorées en jaune clair, trèspetites, anguleuses et dérivent probablement de la matière colorante du sang.

Dans des recherches plus récentes, J. Renaut (Académie des sciences, décembre, 1878) est arrivé à des résultats qui tendent à modifier notablement les idées reçues sur la nature, la forme, la disposition des cellules fixes du tissu conjonctif, et sur les modifications dont elles sont le siège dans l'œdème, idées auxquelles nous nous sommes conformés dans les lignes qui précèdent. D'après lui, la cellule fixe du tissu connectif lâche n'est pas une cellule plate analogue aux cellules endothéhales soudées entre elles qui forment un revêtement continu à la surface des séreuses ; elle est constituée par une masse protoplasmique hyaline, tendue en nappe, envoyant par divers points de sa périphérie des prolongements de même nature, membraniformes ou filiformes, et allant rejoindre les prolongements similaires des cellules voisines pour se continuer avec eux. A l'état d'intégrité, ces cellules ne présentent ni granulations, ni vacuoles. En outre, la direction des nappes et de leurs expansions ne serait ^nullement en rapport avec celle des faisceaux fibreux qui forment la trame du tissu conjonctif. Lorsqu'il a donné, en 1869, la description, devenue en quelque sorte classique, des cellules fixes, Ranvier a décrit un état accidentel, causé par un vériiable traumatisme du tissu; eu dissociant les éléments par une injection interstitielle, il rompait les prolongements protoplasmiques des cellules, et celles-ci, isolées de la sorte, et libres dans le liquide additionnel, venaient s'accoler aux faisceaux fibreux dissociés, « comme le feraient tous les corps minuscules, xles globules du sang par exemple, autour d'un brin de fil ou d'un poil accidentellement introduit dans la préparation. » Or, ces altérations des cellules connec-

iWes, déterminées par l'œdème artificiel, se produisent également dans l'œdème spontané ; elles n'y sont pas le résultat d'une modiiication vitale de ces éléments, d'un trouble nutritif occasionné par l'infiltration de sérosité hydropique; elles sont simplement liées à l'écartement par ce liquide des mailles du tissu conjonclif. Le réseau des expansions des cellules fixes étant rompu, la substance qui les compose revient sur elle-même en vertu de sa rétractilité ; elles forment ainsi des plaques granuleuses semées de gouttelettes réfringentes disposées autour du noyau ; les prolongements périphériques rétractés, rentrés dans la masse cellulaire, donnent à leur contour un aspect irrégulier, festonné.

Les vésicules adipeuses sont habituellement le siège d'altérations qui diffèrent suivant l'ancienneté de l'œdème. Dans les infiltrations récentes, on constate seulement une transformation granulo-graisseuse de la mince couche de protoplasma comprise entre la membrane d'enveloppe de la vésicule et la goutte huileuse centrale ; au milieu de ces granulations nouvelles, et dans un point où elles forment un amas plus considérable, on aperçoit le noyau de forme ovoïde, non nucléole, et reconnaissable à sa transparence, à sa pâleur, à la netteté de son contour, et à l'absence de granulations dans son intérieur. Considérée dans son ensemble, la cellule adipeuse se montre donc alore comme formée d'une partie centrale, huileuse, uniformément réfringente, d'une partie périphérique, membrane homogène, transparente, sans stries ni granulations, et d'une zone intermédiaire aux précédentes qui a l'aspect d'une couronne de granulations (Ranvier). Dans les œdèmes de longue durée, l'altération des vésicules adipeuses est plus profonde ; celles-ci sont pénétrées par un liquide albumiueux dans lequel la goutte de graisse centrale subit une sorte d'émulsion, se divise en gouttelettes très-tines et finit par être résorbée en partie.

Les vaisseaux sanguins sont isolés au milieu de la sérosité qui les a dissociés, comme tous les autres éléments, par une véritable hydrotomie spontanée ; ils sont gorgés de sang, et les globules rouges y sont parfois tellement pressés qu'il est impossible de les distinguer; pourtant on peut presque toujours constater que les leucocytes y sont tassés en grand nombi'e le long de la paroi.

Les vaisseaux lymphatiques sont constamment dilatés dans les tissus œdématiés, particularité que Cruveilhier avait déjà signalée : « Avec un peu d'attention, dit-il, on différencie parfaitement les filaments cellulaires des vaisseaux lymphatiques qui sont dans ce cas plus volumineux que de coutume, et d'ailleurs isolés par l'infiltration comme ils l'auraient été parla dissection la plus habile. » Il ajoute qu'ils ont aussi des parois plus opaques qu'à l'état normal. Cette dilatation des vaisseaux blancs avait, du reste, déjà été vue par Mascagni.

Lorsque l'œdème du tissu cellulaire, à l'étude duquel nous nous sommes exclusivement attachés jusqu'ici, se prolonge un certain temps, il finit par envahir la peau elle-même et y détermine des altérations intéressantes, étudiées par Teichmann, par Young, mais surtout par J. Renaut, dans sa thèse inaugurale, en 1874, et sur lesquelles nous devons insister maintenant.

Lorsqu'on examine une coupe de la peau ainsi atteinte, on constate qu'elle est épaissie et que, comme dans tous les œdèmes, les faisceaux conjonctifs du derme sont écartés les uns des autres par l'interposition du liquide qui l'infiltré. Les vaisseaux sanguins sont dilatés, gorgés de sang, plus apparents qu'à l'état normal, et entourés extérieurement de nombreux globides blancs qui forment des traînées le long de leurs parois. Mais c'est dans les capillaires lymphatiques que se rencontrent les modifications les plus remarquables. Leur section se

montre sur les coupes comme de larges lacunes, creusées entre les faisceaux du tissu fibreux, tapissées à leur surface interne d'une couche continue de cellules endothéliales aplaties à gros noyaux vésiculeux; ils diffèrent ainsi beaucoup par leur béance, par leur excessive dilatation, par leur forme étoilée, des capillaires lymphatiques normaux de la peau dont les parois sont affaissées et se montrent sous la forme de simples fentes, difficiles à reconnaître à cause de leur éti'oilesse. Ici, au contraire, leur section dépasse souvent en dimension les plus gros vaisseaux sanguins du derme. D'après J. Renaut, auquel nous empruntons tous ces détails, cette dilatation des capillaires lymphatiques, soupçonnée par Young en 1868, serait constante dans l'œdème de la peau.

Les lésions précédentes qui se montrent dans le derme, consécutivement à l'hydropisie prolongée du tissu cellulaire lâche sous-jacent, ne diffèrent en rien d'ailleurs de celles que l'on constate dans certains œdèmes cutanés primitifs, d'origine névro-paralytique, tels que l'urticaire, l'éryllième papuleux, etc. Toutefois dans ces formes particulières, à développement très-rapide, le liquide infiltré contient habituellement, outre les leucocytes déjà indiqués, des globules rouges, plus ou moins nombreux, et donnant parfois une teinte ecchymoti(}ue aux points où siège la lésion; tel est \e purpura vrticata (Rayer).

Ces œdèmes primitifs sont presque toujours circonscrits. Cependant, chez les nouveau-nés, l'œdème diffus de Ja peau apparaît constamment avec celui du tissu cellulaire sous-cutané et constitue \esclérème (Cornilet Ranvierj.

Lorsque la peau reste pendant un certain temps ainsi altérée, de nouvelles modifications ne tardent pas à s'y montrer. Elles consistent surtout en un épaississement de plus en plus marqué du derme et du pannicule adipeux : le premier peut atteindre 1 demi-centimètre, 1 centimètre et même plus; le second, 5 et même parfois 8 centimètres. Les téguments acquièrent en même temps une résistance de plus en plus grande qui a valu à cet état le nom (V œdème dur. Plusieurs causes concourent à engendrer ces changements dans l'épaisseur et la consistance de la peau : c'est d'abord une dilatation considérable des voies lymphatiques ; on voit, à la surface de la peau, ces canaux se dessiner sous forme de traînées blanchâtres, quelquefois saillantes, semblables à des vergetures ; c'est ensuite la présence dans l'épaisseur du derme d'un grand nombre de globules blancs disposés le long des vaisseaux sanguins et d'i lots embryonnaires répandus en divers points; c'est enfin, dans les parties profondes de la peau, une véritable prolifération du tissu conjonctif, et le retour à l'état embryonnaire des vésicules adipeuses. On voit donc qu'il s'agit là d'une véritable inflammation chronique du derme, d'une derni'te chronique hyper trophique, due à l'irritation de la peau par la présence prolongée de la sérosité qui distend ses éléments et modifie sans doute notablement leurs conditions nutritives.

Il y a plus : dans quelques circonstances, la distension des lymphatiques que nous venons d'indiquer atteint de proche en proche les vaisseaux afférents des ganglions voisins ; ces ganglions eux-mêmes s'enllamment chroniquement, deviennent fibreux ; le cours de la lymphe est de plus en plus gêné ; les lymphatiques offrent des dimensions de plus en plus considérables ; tous phénomènes d'où résulte enfin, outre l'hypertrophie inflammatoire du derme, la production d'un œdème et de varices lymphatiques de la peau. Telle est, du moins, l'opinion formulée par Renaut, d'après lequel ce serait là la genèse de celte forme d'œdènie chronique de la peau décrite par Wirchow sous le nom de leucophlegmasie et par Rindfleisch sous celui de pachydermie lymphangiectasique. Cet

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auteur incline aussi à rapporter au même mécanisme le développement de la plupart des hypertrophies éléphantiasiques de la peau et même de l'éléphanliasis dit des Arabes. {Voij. le mot Éléphantiasis.)

La peau œdémateuse peut encore être le siège de lésions inflammatoires se produisant suivant un mode plus aigu, d'érylhèmes {érythème lisse, de Béhier et Hardy), et surtout de poussées érysipélateuses. Rien de plus commun, en effet, que ces érysipèles sur les membres inférieurs atteints d'œdème chronique consécutivement au mal de Bright, aux affections cardiaques, etc., que chacun a vus survenir à l'occasion de la moindre lésion des téguments, telle que les mouchetures pratiquées pour donner issue à la sérosité, et même spontanément. Le fait est facile à comprendre si l'on tient compte de l'analogie frappante qui existe entre la dermite chronique qu'engendre l'œdème cutané et que nous décrivions tout à l'heure, et les lésions qui caractérisent l'érysipèle. Ces inflammations ne présentent d'ailleurs ici rien de spécial au point de vue anatomopathologique ; il en est de même d'autres lésions dont elles sont le point de départ : ulcérations, phlegmons diffus, plaques gangreneuses. Toutes ces complications seront étudiées, en temps et lieu, au point de vue de leurs caractères cliniques et des indications pronostiques particulières qui s'y rattachent.

Nous devons encore signaler certaines altérations qu'on rencontre dans quelques-unes des parties constituantes des membres œdématiés. C'est ainsi que les articulations sont assez souvent atteintes. Luneau (Société anatomique, 1872) a signalé la coïncidence avec l'oedème de lésions articulaires consistant en une hypersécrétion de synoviale et une altération des cartilages très-analogue à celle que l'on décrit sous le nom d'altération velvétique. Plus récemment, (Société clinique, séance du 15 mars 1878), LetuUe appelait l'attention sur la fréquence de l'hydarthrose du genou dans la phlegmatia alba dolens. — Ces faits n'ont pas lieu de surprendre ; on s'explique aisément, en effet, que les conditions circulatoires qui amènent un épanchement de sérosité dans le tissu cellulaire, entraînent en même temps l'hydropisie des séreuses articulaires.

Les muscles doivent être altérés dans l'œdème : du moins, l'atonie, la faiblesse très-marquée qu'ils présentent alors permettent de l'admettre ; l'apport des matériaux de leur nutrition y est certainement entravé; ils subissent, déplus, une véritable macération, et l'on sait que l'imprégnation par exemple du myocarde par la sérosité est regardée comme une cause très-efticace de dégénérescence graisseuse du cœur dans la péricardite. Mais les altérations musculaires, dans le cas particulier qui nous occupe, n'ont pas été spécialement étudiées, à notre connaissance. Nous savons seulement que dans l'éléphantiasis on les trouve tantôt durs, fibreux, tantôt fi'appés de dégénérescence graisseuse (Barrallier).

De même, les nerfs, qui, lorsque l'inlfitration est très-rapide ou abondante, manifestent leur souffrance par des douleurs, forcément mal nourris et comprimés par la sérosité, doivent subir une modification intime qui nous est encore inconnue. Chez les éléphantiasiques on a aussi constaté l'existence d'une grande quantité de tissu connectif entre le névrilème et le tissu des nerfs.

Enfin, il est permis de penser que le sang, indépendamment des altérations primitives qu'il peut présenter et qui doivent être considérées alors comme génératrices de l'œdème, peut être modifié par l'existence d'une infiltration hydropique un peu étendue. 11 est évident que les échanges qui s'accomplissent normalement entre le sang, dans son passage à travers le système capillaire, et les tissus ambiants, ne doivent plus s'effectuer de la même manière lorsque

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ces tissus sont baignés, dissociés par une grande quantité de liquide; et vraisemblablement on pourrait constater une différence entre le sang ramené par les veines d'un membre sain, et celui qui revient d'un membre œdématié.

Physiologie pathologique. La physiologie nous apprend que le sang, en franchissant les capillaires, laisse filtrer à travers la paroi de ces conduits une portion de son plasma. Ce liquide, toujours modifié par une action catalytique de la membrane qu'il traverse, se répand dans la trame des organes, baigne leurs éléments constitutifs, se modifie encore à leur contact ; puis, l'epris par les racines veineuses et les voies lymphatiques, il rentre en définitive dans la masse générale du sang. D'après une école dont Ranvier est chez nous le représentant le plus autorisé, cet intermédiaire nécessaire entre le sang, vecteur des principes nutritifs, et les éléments anatomiques auxquels ils sont destinés n'est autre que la lymphe qui se trouverait être ainsi l'humeur la plus abondamment répandue dans l'organisme.

Quoi qu'il en soit de cette manière de voir, qui a soulevé de graves objections dont nous n'avons pas d'ailleurs à discuter ici la valeur, un fait reste incontesté, c'est la présence, dans la trame des tissus, d'un liquide interstitiel, sorte de milieu intérieur, incessamment renouvelé. A l'état normal, les deux courants, l'un exosmotique, l'autre endosmotique, sont dans un état d'équilibre parfait. Si cette harmonie est rompue, le liquide s'accumule dans l'intervalle des éléments, et l'œdème est constitué. 11 peut en être ainsi dans deux ordres de circonstances :

1" Le départ restant le même, l'apport augmente. C'est ce qui survient, dune part, quand la pression sanguine s'exagère dans les capillaires, que la cause en soit dans ces vaisseaux eux-mêmes, ou bien dans les conduits afférents ou efférents ; d'autre part, quand la diffusibilité du plasma sanguin est accrue ;

2° L'apport restant le même, le départ diminue. Ceci se réalise lors d'une entrave à la circulation veineuse ou lymphatique.

11 en sera de même, a fortiori, si l'apport s'élève et que le départ diminue en même temps.

De ces données, en tous points conformes aux notions que nous possédons sur les lois de l'osmose et de l'absorption dans l'organisme vivant, il résulte que, dans la production de l'œdème, deux ordres de causes peuvent intervenir : d'abord des troubles mécaniques de la circulation, soit du sang dans les capillaires, les artères ou les veines, soit de la lymphe ; en second lieu, des altérations du plasma sanguin, propres à modifier sa diffusibilité.

Nous aurons donc à étudier l'influence de chacun des groupes pathogéniques suivants :

a Troubles de la circulation sanguine : dans les capillaires, dans les artères, dans les veines ;

h Troubles de la circulation lymphatique ; c Altérations dyscrasiques du sang.

A. Influence des troubles de la circidalion capillaire. L'augmentation de pression dans les capillaires, qui constitue une condition éminemment propre à engendrer l'œdème, peut survenir dans plusieurs circonstances, à savoir : 1° quand la masse totale du sang augmente; 2° quand, dans un département capillaire donné, afflue une quantité de sang plus grande que celle qui y est reçue normalement ; 5° quand, par un trouble de l'innervation vaso-motrice,

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les capillaires se dilatent d'une manière exagérée et persistante ; 4" lorsque, enfin, la résistance diminue autour de ces conduits, et qu'il y a diminution de pression dans les tissus périvasculaires (hyperémie ex vacuo).

[" La masse totale du sang peut être accrue expérimentalement, soit par l'introduction d'un surcroît de liquide dans les vaisseaux, soit par la suppression des grands émonctoires de l'organisme.

Liés le siècle dernier, Haies (1748) avait vu des animaux s'infiltrer à la suite d'injections intra-veineuses d'eau. Magendie, poussant brusquement une grande quantité d'eau dans le système circulatoire dun animal, le vit aussi devenir liydropique. Ces expériences furent répétées par Cl. Bernard, par Stokvis, par Ilayem et Carville, par Picot ; et les conditions dans lesquelles survient alors l'œdème ont été précisées. Il faut tout d'abord que l'élimination par les reins, la peau, le poumon soit entravée ; sans quoi, le but de l'expérience, qui est de déterminer une augmentation de la quantité totale du sang, ne peut être atteint, étant donnée la rapidité avec laquelle la sécrétion rénale, en particulier, débarrasse le sang de l'excès d'eau qu'il peut contenir ; en outre, les liydropisies se montrent plus sûrement si l'injection est pratiquée dans les artères, au lieu de l'être dans les veines ; et Picot n'en a pas observé en introduisant dans la veine saphène d'un chien pesant 17 kilogrammes plus de deux litres d'eau, c'est-à-dire, un huitième environ du poids du corps ; il faut enfin que l'eau soit injectée brusquement en grande quantité, sinon il ne se produit pas d'œdème, comme l'a démontré Stokvis. Pour quelques auteurs, la cause hydropigène dans ces cas, ne serait pas l'augmentation de pression dans les capillaires, mais l'état hydrémique du sang. Cette interprétation ne saurait être admise selon nous : en effet, si on retire d'abord aux animaux en expérience une quantité de sang égale au volume d'eau qu'on injecte, on ajoute ainsi une nouvelle cause d'hydrcmie, mais on n'augmente pas la tension vasculaire ; or, on ne voit plus alors l'oedème se produu'e. D'autre part, Stokvis injectant avec lenteur une quantité d'eau considérable et déterminant par ce fait un état hydrémique du sang très-prononcé, ne vit pas survenir d'œdèmes. 11 faut donc bien admettre que c'est avant tout l'afllux brusque d'une masse plus considérable de liquide dans le système capillaire qui détermine dans ces circonstances la transsudation séreuse.

L'augmentation de la quantité totale du sang et les conséquences qui en résultent peuvent encore être obtenues par la suppression decei'taines sécrétions, et, en particulier, des sécrétions sudorale et rénale.

Rien de plus controversé que l'influence de la suppression des fonctions de la peau dans la genèse de l'œdème. Les expériences bien connues de Fourcault (1844), qui supprimait brusquement la transpiration par le vernissage de la peau, n'ont jamais été suivies d'infiltration du tissu cellulaire, non plus que celles, très-analogues, de Feinberg (1874); mais, en revanche, Edenhuizen (cité par Uhle et Wagner) chez des animaux enduits soit de mucilage de gomme, soit d'huile de lin, soit de vernis à l'huile, déterminait, outre des congestions et des ecchymoses viscérales, des épanchements séreux plus ou moins abondants dans les plèvres, le péritoine et le tissu cellulaire sous-cutané.

Il serait logique de penser que l'abolition de la sécrétion urinaire doit être suivie de conséquences semblables. Cependant à la suite de la néphrotomie ou de la ligature des uretères (Prévost et Dumas, Cl. Bernard et Barreswill, Zalesky, Gréhant, etc.), l'œdème n'a jamais été noté à notre connaissance. Ce résultat

imprévu lient, croyons-nous, à ce qu'on empêche orusquement, dans ces expériences, non-seulement l'élimination de l'eau, mais encore celle de principes de désassimilation tels que l'urée, l'acide urique, la créatine, la créatinine, etc., dont la rétention dans l'organisme donne rapidement lieu à des accidents nerveux formidables qui amènent la mort avant que les liydropisies aient eu le temps de se produire ; il faut encore tenir compte de ce qu'on voit presque toujours alors s'établir une hypersécrétion compensatrice des glandes salivaires, sudoripares, intestinales, qui ramène aussitôt la tension inti'a-vasculaire à son taux physiologique.

On le \oit, les difficultés sont grandes lorsqu'on veut expérimentalement exagérer cette tension. Toutefois les faits acquis suffisent à montrer que la réplétion excessive du système circulatoire peut devenir hydropigène, soit qu'elle résulte de l'introduction dans les vaisseaux d'un excès de li<|uide, ou bien de la rétention de l'eau dans le sang, par suite de la suppression de ses principaux émonctoires. Sans doute alors on peut invoquer l'influence de l'altération du plasma sanguin, dans lequel la pioportion d'eau s'élève nécessairement : que cette hydrémie intervienne dans une certaine mesure, c'est possible ; mais, comme nous l'avons établi, c'est la distension anormale des capillaires qui constitue l'élément pathogénique prédominant.

2° Si un territoire capillaire se trouve obstrué, supprimé, tout le sang qui devait le traverser est forcé de prendre une autre voie ; il s'engage dans les capillaires du voisinage restés libres, se surajoutant à celui qu'ils reçoivent déjà : il y a donc là afllux sanguin exagéré, augmentation de pression, c'est-àdire que les conditions capables de produire un œdème se trouvent réalisées. En fait c'est, au point de vue purement local, le même mécanisme que précédemment.

L'inflammation nous fournit de ce mode pathogénique un exemple saisissant. Sur les points atteints, la circulation s'arrête, ainsi que l'ont montré toutes les expériences dans lesquelles on a suivi pas à pas les phases du processus inflammatoire; mais dans les parties qui avoisinent ces foyers, les capillaires sont extrêmement dilatés, pleins de sang, et peu à peu les tissus ambiants s'infiltrent de sérosité.

C'est à cette forme qu'on a donné le nom d'œdème collatéral. Yulpian explique sa production parmi mécanisme différent; d'après lui, dans les veines oii se rendent les capillaires oblitérés, la vis a tergo se trouve supprimée, la tension y devient nulle; « un courant rétrograde s'y établit sous l'influence de la pression qui continue à agir sur le sang des veines communiquant, d'une part, avec des réseaux capillaires où la circulation est restée libre, et, d'autre part, avec ces vaisseaux veineux où la vis à tergo a cessé d'agir. 11 y a fluxion rétrograde dans ces derniers vaisseaux. Sous l'influence de la pression assez élevée à laquelle est soumis le sang dans les veinules et les capillaires non oblitérés dans lesquels rellue le sang, une transsudation séreuse se fait au travers des parois de ces canalicules vasculaires et un œdème plus ou moins étendu se forme dans les régions qui avoisinent ou entourent celle où la circulation a cessé d'être libre. » {Leçons sur l'appai-eil vaso-moteur, t. Il, p. 584.)

5" L'influence de l'innervation vasculaire a été révélée par la mémorable expérience de Cl. Bernard : à la suite de la section du grand sympathique au cou, il observa, dans les parties où se distribue le rameau coupé, une dilatation des vaisseaux, une rapidité plus grande de la circulation et une élévation de la

pression intra-vasculaire. A priori on est porté à admettre que l'action des vasomoteurs, capable de modifier la circulation dans des proportions si considérables, peut être également susceptible d'engendrer le phénomène si voisin de la transsudation séreuse. Aussi devons-nous maintenant examiner dans quelle mesure ces nerfs vaso-moteurs constricteurs ou dilatateurs peuvent intervenir dans la pathogénie de l'œdème.

Les premiers peuvent agir de diverses manières. On peut admettre d'abord que, si les vaisseaux d'une région deviennent imperméables par une contraction énergique et prolongée de leur tunique musculaire, un œdème collatéral se produise dans les parties avoisinantes suivant le mécanisme que nous avons indiqué plus haut. Mais il est rare que ces nerfs agissent ainsi d'une manière active; le plus souvent c'est par leur paralysie et la dilatation passive des vaisseaux qui en résulte, qu'ils favorisent l'apparition de l'œdème. C'est ce que prouvent un grand nombre de faits expérimentaux et cliniques dans lesquels l'inllux nerveux cesse de parvenir aux muscles vasculaires, soit par la section des nerfs qui s'y rendent, soit par la destruction de leur point d'origine dans les centres nerveux : Budge, après la section du grand sympathique, notait une tendance aux épanchements séi'eux ; Herbert Mayo, à la suite de la section du nerf trijumeau, vit se produire de l'œdème dans la moitié correspondante de la face ; Schiff détermina l'hydro-péricarde en extirpant les ganglions cervicaux du grand sympathique; Chossat (thèse, 1874) produisit l'œdème du membi'e inférieur par la simple section du nerf sciatique. Dans tous les cas, c'est la paralysie vasculaire qui, à elle seule, détermine l'infiltration œdémateuse; d'autres fois, et ce n'est pas là son mode d'action le moins intéressant, elle agit comme une cause accessoire qui s'ajoute à une autre cause hydropigène restée insuffisante et la rend efficace. C'est ce que mettent en évidence les expériences si concluantes de Ranvier, sur lesquelles nous reviendrons bientôt, et qui ont été confirmées par celles de Boddaert, de Hehn et de Rott.

D'un autre côté, Brown-Séquard a présenté à la Société de biologie (1870) des faits expérimentaux et cliniques dans lesquels l'œdème s'était montré à la suite de lésions encéphaliques ; des observations analogues ont été de nouveau rapportées en 1873 par Cliarcot, Baréty, OUivier. Dans la plupart des cas, les lésions siégeaient à la base de l'encéphale, et l'on sait que c'est là, à 1 millimètre en arrière des tubercules quadrijumeaux, que Owsjannikow a localisé le centre des nerfs vaso-moteurs.

Dans l'observation de J. Roux rapportée dans la thèse de Couyba (1871), le nerf radial ayant été piqué dans une saignée, le blessé ressentit aussitôt une douleur vive dans le pouce, l'index et la moitié externe du médius, du côté correspondant, et bientôt présenta un œdème exclusivement limité à ces parties. Dans ce cas, comme dans quelques autres consignés dans la thèse de Mougeot (1869), l'apparition de l'œdème doit évidemment être mise sur le compte de la paralysie des nerfs vaso-constricteurs. Mais il est loin d'en être toujours ainsi à la suite de blessures nerveuses, accidentelles ou expérimentales. On voit souvent, en effet, ces lésions suivies de l'infiltration œdémateuse d'une région plus ou moins éloignée du lieu de distribution des nerfs intéressés. La même interprétation n'est plus applicable à ces cas. Il s'agit, a-t-on dit, d'une paralysie réflexe des vaisseaux. Mais cette expression « paralysie réflexe » nous semble toujours paradoxale; un acte réflexe aboutit à un mouvement, non à une paralysie ; et, puisque les nerfs vaso-dilatateurs sont admis aujourd'hui par pi-esque

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tous les physiologistes, il nous semble plus rationnel d'admettre alors une excitation réflexe de ces neris. Il est d'ailleurs des cas oii la dilatation active des vaisseaux, déterminant aussi la production d'œdème, est manifeste. Telle est l'expérience suivante de Ramier : il électrise le nerf tympanico-lingual pendant plusieurs heures ; d'abord il voit la pression s'élever rapidement à 20 centi-' mètres de mercure dans un manomètre qu'il a mis en communication avec le canal de Wharton; puis bientôt la glande sous-maxillaire se gonfle de plus en plus, et devient assez volumineuse pour former au-dessous de la mâchoire une forte saillie, simulant la tumeur parotidienne dans les oreillons. L'examen de la glande ainsi altérée y révèle toutes les lésions de l'œdème. Dans le même ordre d'idées, Brovvn-Séquard, en lésant chez des cobayes le ganglion thoracique supérieur du grand sympathique, détermina du même côté l'œdème du poumon. Si la destruction du ganglion était complète, l'œdème ne se produisait plus. Là encore la dilatation vasculaire est évidemment un phénomène actif, et c'est à l'action des nerfs vaso-dilatateurs qu'elle doit être rapportée.

La conclusion à tirer des faits précédents, c'est que la distension des capillaires, l'augmentation de pression dans leur intérieur et la transsudation séreuse qui en est la conséquence, peuvent se montrer sous l'influence du système nerveux qui agit alors, soit par paralysie des vaso-constricteurs, soit par excitation des vaso-dilatateurs.

¥ La tension dans les capillaires sanguins est enfin liée, comme on le sait, à la pression exercée sur eux par le milieu dans lequel ils sont plongés. Si cette pression diminue, le sang afflue dans les vaisseaux afin de combler le vide qui se fait autour d'eux, et si cette hyperémie atteint un degré suffisant, la transsudation hydropique pourra en être la conséquence : tels sont les œdèmes ex vacuo. Bien des faits démontrent leur réalité : une ventouse puissante appliquée sur la peau, par exemple, amène l'œdème du tissu cellulaire sous cutané ; si un organe, comme le poumon, a été longtemps comprimé par un épanchement liquide abondant, et que la compression vienne à être brusquement supprimée par une ponction aspiratrice, le sang se précipite dans les capillaires de l'organe, appelé par le vide ainsi produit dans le thorax, et peut déterminer un œdème pulmonaire aigu, c'est là l'origine de l'expectoration albumineuse que l'on observe parfois à la suite de la thoracentèse (Hérard, Béhier, Moutai'd- Martin, Terrillon).

B. Influence des troubles de la circulation artérielle. Nous avons réservé uniquement pour le chapitre actuel l'examen de l'influence des troubles de la circulation artérielle ayant leur siège dans les canaux d'un certain [calibre, tout ce qui est du ressort de la circulation capillaire ayant été discuté plus haut.

Monneret ne doutait pas que l'obstruction de l'artère principale d'un membre ne fût capable d'amener l'œdème de ce membre : « Le ralentissement de la circulation veineuse, ainsi privée de la vis a iergo que lui communique l'impulsion artérielle, explique le développement de l'hydropisie, » écrivait-il. Vulpian admet ce mode de production de l'œdème et l'explique aussi par une « fluxion veineuse rétrograde. »

Cependant l'expérimentation et même les faits cliniques sont loin de vérifier entièrement cette manière de voir, et Cocteau (thèse, 1867), qui a pratiqué un grand nombre de ligatures d'artères, n'indique nulle part l'œdème parmi les troubles circulatoires et nutritifs qui en ont été la conséquence.

La cessation du cours du sang dans une artère semble donc peu susceptible

208 ■ ŒDEME.

d'amener l'infiltration des parties auxquelles elle se distribue. Si le vaisseau atteint est peu volumineux, son oblitération peut passer inaperçue, la circulation restant suffisamment assurée par les anastomoses ; s'il s'agit d'une artère plus importante, mais dont l'imperméabilité n'entraîne pas une suppression totale de l'irrigation sanguine des organes auxquels elle fournit, il n'en résulte pour eux qu'une ischémie, plus ou moins prononcée, dont les effets ne se montrent ordinairement que d'une façon passagère, lorsque pour subvenir à leurs fonctions physiologiques, ces organes font appel à ime plus grande quantité de principes nutritifs ; telle est l'affection (jue l'on rencontre parfois chez les chevaux et à laquelle les vétérinaires donnent le nom de claudication intermittente; si enfin l'importance de l'artère est telle que son obstruction supprime entièrement l'arrivée du sang dans un membre ou un segment de membre, il en résulte une forme spéciale de gangrène, la gangrène sèche. Mais, en général, dans aucun de ces cas, on n'observe d'œdème, à la condition toutefois que la circulation veineuse correspondante soit intacte.

G. Influence des troubles de la circulation veineuse. Nous avons dit naguère comment, dans deux expériences très-remarquables, Rithard Lovver, dès 1680, avait montré que la ligature d'un gros tronc veineux entraîne l'hydropisie dans les parties qu'il dessert. Toutes les données modernes sur le rôle de la stase veineuse étaient dans ces expériences, et pourtant elles attirèrent à peine l'attention jusqu'au jour où Bouillaud, reprenant ces données expérimentales el les complétant par un ensemble imposant de preuves cliniques, établit delà manière la plus concluante que la plupart des œdèmes sont dus à une oblitération veineuse et que l'infiltration est entièrement liée dans sa distribution à celle de la veine où la circulation a cessé : l'obstruction du tronc veineux principal d'un membre amène l'œdème de ce membre seul ; une lésion siégeant dans le cœur et gênant le cours du sang dans l'ensemble du système veineux produit des œdèmes étendus, l'anasarque même.

Depuis lors, tout le monde admet sans conteste l'existence des œdèmes liés aux troubles de la circulation veineuse, et peu de faits en médecine, paraissent mieux établis. Cependant il restait un point obscur : Hogdson, dès 1815, Reynaud (1820) avaient publié des cas d'oblitération de la veine fémorale non suivie d'infiltration du membre inférieur; d'autres encore en avaient rencontré d'analogues ; mais, depuis Lower. la question n'avait pas été soumise au contrôle expérimental. C'est ce que fit Ranvier (1869) dans des expériences auxquelles nous avons déjà fait allusion. Nous devons y insister, en raison des résultats importants qu'elles ont fournis.

Ayant pratiqué, comme le physiologiste anglais, la ligature des deux veines jugulaires, il n'observa, à la suite, ni écoulement de larmes, ni salivation, ni œdème. Ayant lié, d'autre part, la veine fémorale immédiatement au-dessous de l'anneau crural, il ne vit survenir d'infiltration du membre correspondant, ni le jour de l'opération, ni les jours suivants. La ligature de la veine cave inférieure lui donna les mêmes résultats négatifs.

Dans une seconde série d'expériences, Ranvier fit encore la ligature de la veine cave inférieure chez un chien ; l'œdème, comme précédemment, ne se montra pas, et il ne constata qu'un abaissement très-marqué de la température dans les parties situées au-dessous de la ligature. Alors il coupa le nerf sciatique d'un seul côté ; presque aussitôt la température s'éleva très-notablement dans le niembie inférieur correspondant ; au bout d'une heure, il y eut déjà du gonfle-

ment autour du tendon d'Achille ; et vingt heures après, la tuméfaction était si considérable que la portion du membre comprise entre le genou et le calcanéum était devenue cylindrique.

Comme on pouvait se demander si, après la section du sciatique, nerf mixte, l'hydropisie avait été déterminée par la paralysie des libres vaso-motrices, ou des fibres motrices volontaires, ou encore des fibres scnsitives, l'auteur ouvrit le canal rachidien d'un chien, et coupa, du côté gauche seulement, les trois dernières paires lombaires et toutes les paires sacrées. Préalablement la veine cave inférieure avait été liée. A la suite, il ne constata dans le membre inférieur gauche ni œdème , ni élévation thermique. 11 en fut de même dans une autre expérience où la moelle fui sectionnée immédiatement au-dessus du renllement lombaire. Si on se rappelle que les nerfs vaso-moleurs destinés aux extrémités inféi'ieures naissent sur un point de la moelle plus élevé que le renflement lombaire, qu'ils ne se réunissent au tronc du nerf sciatiijue qu'au delà de ses origines, on est forcément amené à conclure de ces faits que c'est de la section seule des vaso-moteurs que dépend l'apparition de l'œdème.

Ces expériences turent reprises depuis, avec quelques variantes, par Bodaert (1872), et en Allemagne, par llehn (1875) et par Kolt (i87i); les résultats obtenus par eux confirmèrent ceux de Ranvier.

Mais doit-on en induire que, lors d'une oblitération veineuse, l'intervention des troubles névro-vasculaires soit toujours nécessaire ? Nous ne le pensons pas, d'accord en cela avec Vulpian, Straus, Picot ; le système nerveux nous semble n'avoir, dans la genèse de l'œdème d'origine veineuse, qu'un rôle accessoire, complémentaire en quelque sorte, mais nullement indispensable.

Il faut d'abord bien distinguer les faits expérimentaux des faits pathologiques. Lorsque, en effet, on lie, à la racine d'un membre, la veine principale, on est bien loin de s'opposer au retour du sang vers le cœ-ur ; un système consi dérable d'anastomoses établit à côté de ces veines une voie collatérale, presque aussi large que la voie directe. Les expériences de Sappey sont démonstratives à cet égard, au moins en ce qui concerne les veines du cou, celles du membre supérieur et la veine cave inférieure. Au membre abdominal, cet anatomiste, après la ligature de la veine fémorale au pli de l'aine, n'a pu faire refluer une injection pratiquée dans une veine dorsale du pied, de la fémorale vers des veines plus élevées. Mais, si on emploie pour l'injection une substance suffisamment fluide, elle parvient avec facilité jusque dans l'oreillette droite (Cliossat, Th. citée). Au contraire, dans les obstructions veineuses pathologiques, les conditions ne sont plus les mêmes; ce n'est pas seulement la veine principale du membre qui est oblitérée, ce sont encore toutes ou presque toutes les veines collatérales, ainsi que nous avons encore pu le constater dans de récentes autopsies. L'entrave à la circulation en retour est donc ici bien plus considérable, et il n'est pas surprenant que les conséquences soient différentes.

Mais si, à la gêne circulatoire occasionnée par la ligature d'un gros tronc veineux, et insuffisante pour devenir hydropigène, on ajoute un obstacle de plus, l'œdème pourra apparaître. Or, nous avons vu que la paralysie vasomotrice seule est suffisante dans certains cas pour amener une transsudalion séreuse à travers la paroi des capillaires : sectionner le nerf sciatique, c'est apporter le surcroît nécessaire d'obstacles à la circulation, c'est rendre la stase veineuse suffisante pour qu'elle engendre l'œdème ; et si on exagère la stase par un autre moyen, quel qu'il soit, le résultat sera identique. C'est ainsi que

bICT. ESC. 2' s. XiV. 14

210 ŒDEME.

Slraus et Duval, après avoir constaté qu'une simple ligature de la veine cave inférieure n'a produit aucun résultat, lient alors la veine crurale et voient bientôt apparaître dans le membre correspondant une infiltration considérable. Des résultats semblables ont été obtenus par Rott. « La circulation collatérale avait bien réussi à neutraliser les effets d'une ligature, mais elle ne peut surmonter un double obstacle, et l'œdème, dans ce cas, se produit infailliblement... La paralysie vaso-motrice, dans l'expérience de Ranvier, produit donc le même résultat qu'une nouvelle ligature surajoutée à celle de la veine cave inférieure; elle n'est pas une condition nécessaire, mais une condition favorable à la production de l'œdème. » (Straus.)

Ce concours d'obstacles multiples à la circulation est d'ailleurs loin d'être toujours nécessaire. Yulpiau a vu plusieurs fois l'œdème se montrer à la suite d'une simple ligature de la veine crurale ou de la veine cave inférieure, sans intervention d'aucune autre cause ; c'est ce qui résulte encore des nombreuses expériences récemment communiquées par Colin à l'Académie de médecine (séance du 23 décembre 1879). Non-seulement, d'après ce pliysiologistc, un obstacle au cours du sang veineux suffit pour produire l'œdème, indépendamment de toute intervention vaso-motrice, si l'on a soin de prendre certaines précautions expérimentales qu'il détermine, mais encore la ligature des veines associée à la section des nerfs, n'aurait pas d'effets plus prononcées que la ligature seule.

La théorie de l'œdème par stase veineuse, telle qu'elle ressortait des expériences de Lower, telle que l'a magistralement formulée Rouillaud, reste donc entière; toute gêne de la circulation veineuse, si elle est suffisamment prononcée, peut devenir hydropigène.

Jusqu'ici nous n'avons eu en vue que la suppression de la perméabilité des veines ; c'est en effet là le plus sur moyen d'y entraver le cours du sang. L'obstacle peut d'ailleurs indifféremment siéger dans l'intérieur des vaisseaux (trombose), ou leur être extérieur (ligature, compression par une tumeur, etc.). Mais on conçoit que, si un ou plusieurs des agents multiples qui interviennent dans la progression centripète du sang viennent à être compromis, il en résultera un ralentissement, lequel, s'il est insuffisant par lui-même, pourra, en s'associant à d'autres causes, également insuffisantes, déterminer une stase capable d'amener l'œdème.

Or, on sait que la circulation veineuse est influencée par la vis à tergo, par l'action de la pesanteur, par les contractions musculaires, l'aspiration thoracique et l'étal des valvules des veines. ]\ous avons déjà vu que l'absence de vis à tergo est invoquée par plusieurs, Vulpian entre autres, pour expliquer les œdèmes collatéraux, et que la même cause avait paru suffisante au même auteur, ainsi qu'à Monneret, pour déterminer une infiltration séreuse dans le cas d'oblitération artérielle. L'action de la pesanteur qui agit en sens inverse du cours du sang veineux dans toute la portion sous-diaphragmatique du corps, ne paraît guère capable à elle seule d'entraîner la production d'œdème dans les conditions physiologiques; mais, quand il existe déjà un ralentissement circulatoire, quelle qu'en soit l'origine, cette cause intervient alors de la manière la plus efficace. De même, la suppression des contractions musculaires, par l'immobilité prolongée d'un membre, par sa paralysie, la diminution de l'aspiration thoracique, Tinsuffisance ou la destruction des valvules des veines (varices), peuvent produire l'œdème ou, du moins, contribuer largement à sa production.

Lorsque, plus haut, nous avons jeté un coup d'œil général sur les conditions physiologico-pathologiques capables de donner naissance aux infiltrations hydropiques, nous avons admis que les troubles de la circulation veineuse agissent en s'opposant au départ du liquide interstitiel, incessamment exsudé des capillaires. Nous pensons, en effet, que la diminution de l'absorption par les veines, absorption dont la réidilé n'est plus mise en doute depuis les expériences de Magendie, joue un rôle important dans la production des œdèmes ; mais nous devons remarquer qu'elle n'agit jamais seule, et qu'elle est toujours unie à une augmentation de pression dans les capillaires, conséquence inévitable de la stase veineuse. En d'autres termes, l'absorption est diminuée, en même temps que l'exhalation est augmentée.

D. Influence des troubles de la circulation lymphatique. Après avoir régné presque sans conteste pendant près de deux cents ans, la théorie de l'œdème par stase de la lymphe tomba, au commencement de ce siècle, en une telle désuétude, que Cruveilhier la proclamait universellement abandonnée à la suite des expériences de Magendie, qui avaient réhabilité les veines dans leurs propriétés absorbantes, et que Monneret pouvait écrire : « Les lésions de l'appareil vasculaire lymphatique capables d'entraîner la gène ou l'arrêt de la circulation de la lymphe dans ses vaisseaux propres, ne peuvent être considérées comme des causes d'hydropisie. » En pareille matière, )es négations comme les affirmations trop absolues sont toujours téméraires ; la preuve, c'est qu'aujourd'hui des recherches et des observations nouvelles ont montré que les vaisseaux lymphatiques ont un rôle incontestable dans la production de certains œdèmes, plus spécialement désignés sous le nom d'œdènies lymphatiques.

Nous devons retracer en quelques mots les phases que cette intéressante question a traversées.

D'une part, nous voyons Monro, Dupuytren, lier le canal thoracique sans produire d'anasarque, et les cliniciens apporter des faits assez nombreux à l'appui de ces données expérimentales. Les oblitérations du canal thoracique ne sont pas très-rares (thromboses d'origine inflammatoire, dépôts calcaires dans la cavité du canal ou dans l'épaisseur de sa paroi, compression par des tumeurs voisines, etc.); or, Bichat, Laënnec, Andral, Virchow, Oppolzer, etc., ont pu les observer chez l'homme en l'absence de tout œdème.

Mais, d'autre part, quelques observations dues à Virchow, à Scherb, à Nasse, montrent la même lésion suivie d'anasarque; Virchow découvre chez un veau mort-né, et présentant une infiltration hydropique généralisée, une thrombose dans le canal thoracique, près de sa terminaison. Rigler (1855) constate, en dehors de toute oblitération veineuse, un œdème des membres inférieurs à la suite de la suppuration de tous les ganglions de l'aine. Cornil (Société anatomique, 1873) rapporte un cas très-remarquable d'œdème ayant simulé en tous points une phlegmatia alba dolens et consécutive à une suppuration des vaisseaux lymphatiques et des ganglions inguinaux du membre inférieur, développée ellemême à la suite d'une inflammation suraiguë de la trompe utérine droite. Enfin, Colin (communication citée) a vu, après la ligature du canal thoracique ou de toutes ses branches afférentes, sur des ruminants, d'énormes infiltrations dans les médiastins, entre la base du cœur et la colonne vertébrale, entre les feuillets du mésentère, autour de l'intestin.

Ces contradictions sont semblables à celles que nous avons déjà rencontrées à propos des oblitérations de veines ; la raison en est aussi analogue. Si, en effet.

212 ŒDEME.

l'abondance des anastomoses et l'ampleur des voies collatérales dans le système veineux ont pu nous rendre compte de l'absence d'oedème après la ligature de la veine principale d'un membre ou de la veine cave inférieure, nous devons, à plus forte raison, nous attendre à un résultat analogue, quand le canal thoracique ou un gros tronc lymphatique deviennent imperméables. Il suffit de se rappeler l'extrême richesse anastomotique du système lymphatique, et l'existence dans le canal thoracique même de conduits qui réunissent ses deux extrémités.

En outre, on connaît l'expérience souvent répétée de Ludwig et de Robin : on détermine un œdème artificiel de la lèvre supérieure en serrant fortement une ligature autour du museau d'un animal. Si on enlève ensuite la ligature, on voit la lymphe s'écouler abondamment et l'infiltration disparaître peu à peu, à mesure que cet écoulement a lieu. Cette expérience prouve au moins que la circulation de la lymphe peut avoir une notable influence sur l'œdème, et que, si son arrêt ne suffit pas à déterminer liiifiltration séreuse, il y aide singulièrement en empêchant la résorption de la sérosité.

J. Renaut, dans sa thèse, a i-epris cette question, et il a démontré, en se fondant sur des observations très-probantes et des examens anatomo-pathologiques très-précis, que l'inflammation aiguë des vaisseaux et des ganglions lymphatiques peut être suivie d'œdème, comme dans le cas précité de Cornil, comme dans ces érysipèles à répétition, qu'on rencontre surtout chez les scrofuleux; mais que c'est surtout à la suite des adéno-Iyraphangites chroniques que l'on peut voir sui'venir un gonflement œdémateu.v, souvent considérable, toujours persistant, en raison des troubles que ces lésions finissent par apporter dans le cours de la lymphe.

Le système lymphatique peut encore intervenir d'une autre manière. Nous avons vu dans un autre chapitre que les œdèmes de longue durée amènent des altérations graves des vaisseaux et des ganglions lymphatiques. On sait de plus, et par l'expérience citée plus haut de Robin et Ludwig, et par les observations rapportées par Renaut, que les lymphatiques paraissent être les voies principales de l'élimination de la sérosité hydropique, quand celle-ci est résorbée. On conçoit donc que, dans les œdèmes chroniques, s'accompagnant des lésions que nous savons du côté des voies lymphatiques, la résorption ne soit plus possible par le fait, sans compter qu'à un œdème d'origine veineuse vient alors se superposer un véritable œdème lymphatique qui contribue pour une bonne part aux proportions énormes que prennent dans ces cas les membres atteints.

E. Influence des altérations dyscrasiqves du sang. La connaissance du rôle hydropigène de ces altérations est de date récente, comme nous l'avons vu; c'est à Bright que revient l'honneur de l'avoir le premier signalé. Bientôt les travaux de Christison, Grégory, Andral et Gavarret, Rayer, Becquerel et Rodier, établirent péremptoirement l'existence de l'œdème dyscrasiqne et déterminèrent les conditions hématologiques dans lesquelles il survient. Ces conditions consistent dans une diminution absolue ou relative de la proportion d'albumine dans le sang : en fait, il s'agit là d'une véritable hydrémie ; et Becquerel et Rodier ont pu formuler cette règle que l'hydropisie survient dès que le sang ne contient plus que 67 pour 1000 d'albumine.

Le fait établi, il nous reste à l'interpréter au point de vue de la physiologie pathologique ; en d'autres termes, il s'agit de montrer pourquoi, dans le cas

d'hypo-albuminose, un courant exosmotique exagéré s'établit des capillaires vers les tissus ambiants.

Les lois physiques de l'osmose, telle qu'elles ont été formulées par Graham, par Mialhe, etc., permettent de s'en rendre compte.

Graham, on le sait, a divisé les substances absorbablcs en colloïdes et cristal- Idides ; les substances colloïdes ont un pouvoir diffusif très-faible, tandis que les liquides cristalloïdes diffusent, au contraire, très-facilement. Or, à l'état normal, le sang est colloïde ; qu'il devienne cristalloïde, soit par une augmentation des sels, soit par une diminution de l'albumine, et ses qualités osmotiques seront entièrement modifiées; le sérum filtrera, diffusera en abondance à travers les parois vasculaires. La diminution d'albumine amènera d'autant plus facilement l'état cristalloïde du sang que, d'après les travaux de Cari Schmidt, elle est toujours suivie d'une augmentation proportionnelle des sels, avec cette paiiicularité que huit parties d'albumine sont remplacées par une partie de sels.

Du reste, les recherches expérimentales de Poiseuille confirment pleinement ces données théoriques. Tlne injection d'eau pure dans les artères d'une région ne revient pas par les veines, l'eau filtrant en totalité à travers la paroi des capillaires; il en est de même si, au lieu d'eau, il injecte une solution saline. Mais, quand il se sert de sérum du sang, d'une solution d'albumine de l'œuf, l'injection franchit les capillaires et sort par les veines. Le liquide n'a donc plus diffusé comme l'eau pure ou salée.

Un fait important à noter, c'est que le sang peut être depuis longtemps déjà dans les conditions que nous venons d'indiquer, sans que l'œdème se soit encore montré. Il faut ordinairement qu'une circonstance occasionnelle intervienne, telle qu'une irritation locale, même très-légère, une pression, un trouble de l'innervation, un refroidissement, la déclivité, et alors il se produit avec la plus grande facilité.

Tous ces faits jettent, croyons-nous, le plus grand jour sur le mode d'action des altérations du sang dans le développement des œdèmes. Ils permettent aussi d'interpréter un grand nombre de faits cliniques dans lesquels on observe des hydropisies ne reconnaissant pas d'autre condition pathogénique, ainsi que nous allons le voir.

Etiologie. Il en est de l'œdème comme de tous les processus morbides : l'expérimentation peut bien en dissocier, en isoler tous les éléments pathogéniques, approfondir l'influence que chacun d'eux peut exercer sur sa production, rechercher les raisons physiques, chimiques ou biologiques de leur action ; mais dès qu'on veut appliquer les données analytiques ainsi obtenues aux faits tels qu'ils se présentent dans l'organisme vivant, tels que nous les observons en clinique, on acquiert bientôt la conviction que cette dissociation, excellente comme moyen d'étude, n'en est pas moins tout artificielle, que les cas oij l'œdème peut n'être rapporté qu'à un seul des groupes pathogéniques que nous venons d'étudier séparément, constituent une véritable exception, et que, le plus souvent, plusieurs causes s'associent pour l'engendrer. Nous allons le voir en passant en revue la série des maladies dans lesquelles l'œdème est un symptôme habituel, maladies des appareils circulatoire, respiratoire, rénal, etc.

Œdème dans les maladies de l'appareil circidatoire. Ces maladies tiennent le premier rang dans l'étiologie des œdèmes, comme permettait de le prévoir l'importance pathogénique bien établie des obstacles au cours du sang.

2i4 ŒDEME.

C'est uii fait banal, en quelque sorte, que la fréquence des hydropisies dans les affections cardiaques. Toutes, eu effet, déterminent en définitive une augmentation de pression dans les vaisseaux qui aboutissent au cœur et une diminution dans ceux qui en partent ; il en résulte que ces deux circonstances, affaiblissement de la vis à ter go et stase veineuse, se trouvent ici réunies pour déterminer la filtration exagérée de sérosité au niveau des capillaires et entraver sa résorption par les racines des veines. Notons encore que le cours de la lymphe elle-même est rendu plus difficile et qu'il doit y avoir en même temps stase de ce liquide dans ses vaisseaux propres. L'œdème cardiaque est donc de nature mécanique.

Mais cette conception simple et théoriquement si satisfaisante, incontestablement vraie au début des cardiopathies, devient très-difficile à appliquer à un grand nombre de faits cliniques. Nous observons, en effet, chaque jour, des cas où il y a une disproportion flagrante entre le degré de l'œdème et l'étendue, la gravité des lésions cardiaques ; nous voyons apparaître les hydropisies, qui avaient manqué jusque-là, chez des malades dont l'affection ne présente aucune aggravation sensible. Aussi, frappé de ces faits et d'autres encore du même ordre et d'une interprétation également difficile avec la théorie mécanique précédente, Gendrin s'éleva énergiquement contre elle. Pour lui, les œdèmes que l'on observe chez les cardiopathes ne se produisaient pas mécaniquement ; c'étaient des œdèmes dyscrasiques ; ils se développaient sous l'influence d'un état cachectique, dû surtout aux troubles de la circulation et de la respiration, et pouvant être favorisé par l'âge, ou des maladies intercurrentes, etc. Nous admettons volontiers que la cachexie cardiaque, mal définie d'ailleurs, ait une certaine influence hydropigène, à une période avancée des maladies du cœur, lorsque la plupart des organes ont été altérés dans leur structure intime, et que toutes les fonctions sont en souffrance. Mais nous croyons aussi, avec presque tous nos contemporains, que cette influence est peu importante, tardive, qu'elle s'ajoute simplement à d'autres, plus précoces, plus efficaces, aloi's que les œdèmes existent déjà depuis longtemps.

Au reste, ce qui est inexplicable quand on se borne à ne voir, dans le développement des hydropisies, qu'une conséquence immédiate de l'obstacle mécanique siégeant dans le cœur, cesse de l'être lorsque, par une compréhension plus large, plus exacte de la physiologie pathologique des affections cardiaques, on tient compte d'un élément très-important dans la genèse de l'asystolie et, partant, des œdèmes : l'affaiblissement des vaisseaux dont le rôle a été bien mis en relief par Rigal. Le cœur, en effet, trouve dans les vaisseaux une sorte d'appareil régulateur, capable de neutraliser pendant longtemps les effets nuisibles de son affaiblissement. Mais cette compensation a des limites : sous l'influence d'une cause quelconque (affaiblissement des vaso-moteurs, altérations des tuniques élastiques et musculaires, comme dans l'athérome, les grandes pyrexies, certaines diathèses, quelques intoxications), et sans que les conditions anatomiques et physiologiques du moteur central de la circulation soient modifiées, l'asthénie vasculaire survient, et avec elle, l'asystolie, dont l'œdème est une des premières manifestations.

Ce n'est pas tout encore : en dehors de ces causes mécaniques, déjà complexes, en dehors de la cachexie, d'autres conditions accessoires peuvent aussi intervenir ; l'action de la pesanteur , la déclivité , qui contribue si efficacement à l'apparition de l'œdème, les refroidissements qui le font parfois survenir d'une

manière inattendue chez des malades dont l'état actuel éloignait l'idée de cette complication (Parrot) ; enfin, l'albuminurie qui peut être la conséquence d'une simple stase dans les veines rénales, mais qui résulte aussi à un moment donné, d'une altération structurale des reins, d'une néphrite, et nous verrons bientôt que la pathogcnie de l'œdème dans les affections rénales n'est pas elle-même des moins compliquées.

Ainsi, à première vue, la production des hydropisies dans les maladies du cœur semble d'une interprétation aisée ; mais, lorsqu'on approfondit les choses, lorsqu'on soumet les faits à une critique un peu sévère, on voit bientôt que dans cette question, comme en tout ce qui concerne les phénomènes biologiques, qu'ils soient morbides ou normaux, rien n'est simple, et que des conditions très-multiples participent, dans une mesure inégale, à la genèse du processus morbide.

Toutes les altérations cardiaques n'amènent pas également vite les hydropisies et celles-ci n'atteignent pas dans toutes les mêmes proportions. D'une manière générale, ce sont les affections du cœur droit, et en particulier l'insuffisance tricuspidienne, dont l'action est la plus précoce et la plus sure, parce qu'elles entravent d'emblée le cours du sang dans les veines caves et, par suite, dans tout le système veineux de la grande circulation, et que l'oreillette droite est impuissante à en neutraliser les effets. Puis viennent les lésions mitrales, rétrécissement et surtout insuffisance, dont l'action hydropigène se fait sentir plus tardivement, quoique assez vite; il faut auparavant que la petite circulation s'engorge et que le cœur droit soit forcé. Enfin, les lésions aortiques ne s'accompagnent d'œdème qu'à une péi iode avancée et après un temps souvent très-long, lorsque la compensation vient à cesser; et l'on sait que le ventricule gauche jouit, à cet égard, d'une grande résistance. Les hydropisies peuvent même toujours manquer alors.

Les lésions du myocarde agissent plus ou moins rapidement suivant le degré et l'étendue des altérations de la fibre musculaire. L'œdème survient le jour où le muscle faiblit au point d'amener une stase suffisante dans les veines.

Le mode de production des hydropisies dans les péricardites a été bien mis en relief par d'ingénieuses expériences de François-Franck (1877), qui a démontré que les troubles circulatoires dans les épanchements du péricarde doivent être rapportés à la compression du cœur ; les oreillettes s'affaissent et admettent une moindre quantité de sang ; il y a donc obstacle au déversement des veines dans ces cavités, c'est-à-dire, stase veineuse généralisée ; en même temps, les ventricules, recevant moins de sang des oreillettes, en débitent par conséquent de plus petites quantités. Il en résulte un abaissement de la pression artérielle, une diminution de la vis a tergo dans les capillaires ; toutes les conditions mécaniques de la production de l'œdème s'y trouvent donc. 11 faut savoir encore que le myocarde est lui-même fréquemment altéré dans les péricardites, soit qu'il s'enilamme par propagation, soit qu'il subisse la dégénérescence graisseuse.

Les oblitérations artérielles, compression, ligature, thrombose, embolie, etc., ne comptent pas, nous l'avons vu, l'œdème parmi leurs conséquences ordinaires. Cependant, on l'observe souvent à la suite des anévrysmes ; mais ceux-ci agissent seulement à cause de la compression qu'ils exercent sur les veines satellites, et non parce qu'ils entravent le cours du sang dans l'artère. Enfin, Bizot (1837) et Thierfelder (1840) ont noté, dans des cas d'aortite aiguë, un œdème qui se localisa d'abord aux membres inférieurs, puis se généralisa. Ces faits, impossibles

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à interpréter, sont toujours restés les seuls semblables, et il est vraiment permis de se demander si quelque circonstance accessoire n'a pas échappé à ces observateurs.

Si les hydropisies ont une place si restreinte parmi les conséquences des lésions artérielles, les lésions des veines, au contraire, agissent avec une grande efticacilé pour produire les œdèmes.

On les observe effectivement à la suite de toutes les modifications de calibre de ces conduits : oblitérations par thrombose, par endophlébite adhésive, compression par une ligature, par une cicatrice, par du tissu conjonctif de nouvelle formation (sclérose), par une tumeur quelconque (anévrysmes, ganglions hypertrophiés, utérus gravide, corps fibreux, kystes ovariques), et même, compression par un épanchement liquide dans la cavité péritonéale , etc. Les anévrysmes artérioso-veineux qui, en permettant le passage direct du sang d'une artère dans une veine, apportent une gêne notable dans la circulation veineuse au delà de la communication anormale, s'accompagnent toujours, au bout d'un certain temps, d'un gonflement œdémateux qui augmente peu à peu et, dans certaines circonstances, prend des proportions considérables, s'accompagnant d'œdème de la peau, avec altération des lympliatiques. La dilatation anormale des veines, les varices, en un mot, qui résultent d'une perte d'élasticité et de contractilité des vaisseaux, et ont pour conséquence une insuffisance de leurs A'alvules, entraînent une stase veineuse qui ne tarde pas à déterminer une tension exagérée dans les capillaires et l'extravasation de la sérosité dans le tissu cellulaire.

Dans tous ces cas, le processus est facile à saisir; les conditions sont les mêmes que dans la ligature expérimentale d'une veine, avec celte particularité, sur laquelle nous avons déjà insisté, que les voies collérales sont ordinairement intéressées, presque au même titre que la voie directe. Ajoutons que, dans les cas d'oblitération veineuse, soit par phlébite, soit par thrombose, l'œdème revêt des caractères particuliers : il est dur, blanc et douloureux {voi^. Phlegmatia