A.LB.V DOLENS

ÎVous avons déjà vu comment et dans quelle mesure les altérations des vaisseaux et des ganglions lymphatiques (oblitérations, thromboses des canaux, lymphangites, hypertrophies, suppurations et dégénérescences ganglionnaires), peuvent intervenir dans la genèse de l'œdème. Les détails dans lesquels nous sommes entrés à ce sujet dans le chapitre précédent, nous dispensent d'y revenir ici.

Œdème dans les maladies de l'appareil respiratoire. L'influence de ces affections a été diversement interprétée. Quelques auteurs et surtout des médecins anglais, Abercrombie, Graves, etc., leur ont attribué une lai'ge part dans l'étiologie de l'œdème. Celte opinion a été fortement combattue chez nous : « iNous n'admettons pas, dit Grisolle, et cela, contrairement à Abercrombie et quelques autres médecins anglais, l'existence d'hydropisies symptomatiques de maladies aiguës ou chroniques du poumon, car personne, en France, n'a constaté rien de pareil ». Littré [Dictionnaire en 50 vol.) exprimait le même avis. 11 y a eu là, en réalité, croyons-nous, une confusion dans l'interprétation des faits cliniques. Les œdèmes, cela ne peut être sérieusement contesté, ne font nullement partie du tableau symptomatique des maladies aiguës franches des bronches, du poumon ou de la plèvre. Dans les affections cardiaques on constate souvent, il est vrai, des catarrhes bronchiques, de la congestion ou de l'œdème

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pulmonaire, accompagnant, précédant même l'apparition des infiltrations périphériques; mais ce sont là autant de conséquences communes à une même cause, et rien n'autorise à mettre sur le compte des manifestations bronchopulmonaires la production des'hydropisies, comme l'a déjà fait remarquer dans ce dictionnaire même (art. Anasarque) Ernest Besnier, qui s'élève hautement contre cette tendance qui consiste à subordonner les uns aux autres des phénomènes morbides n'ayant entre eux aucune autre relation que celle de l'époque de leur apparition.

D'un autre côté, il laut établir une distinction entre les maladies des organes respiratoires à marche aiguë, à courte durée, et les affections clironiques qui apportent à la petite circulation une entrave persistante et souvent considérable, telles que l'emphysème, la pneumonie chronique, la bronchectasie, les bronchites chroniques, les épanchements pleurétiques considérables, amenant le collapsus de tout un poumon; les œdèmes, en effet, font incontestablement partie de la symptomatologie de ces états morbides à leur période ultime, mais sans en relever directement.

Au début, et souvent pendant de longues années, bien que la circulation pulmonaire soit entravée, la grande circulation n'en est pas notablement troublée; entre elle cl la lésion, il y a le cœur droit q\ii compense encore suffisamment les effets nuisibles de cette dernière. Ce n'est que le jour oh. il faiblit, où il se laisse passivement dilater, où la valvule tricuspide devient elle-même insuffisante, que l'œdème apparaît en même temps, du reste, que tout le cortège des symptômes qui caractérisent l'asystolie. En fait, il s'agit là d'une véritable asystolie d'origine pulmonaire, et l'hydropisie constitue alors, comme toujours, un des éléments de ce syndrome.

La tuberculose pulmonaire mérite une place à part dans le groupe étiologique que nous étudions. L'œdème s'y montre souvent sous l'influence de causes qui n'interviennent pas ordinairement dans les autres affections des voies respiratoires. Tantôt il est lié à des tlu'omboses veineuses qui se montrent le plus habituellement aux membres inférieurs ; tantôt il résulte de l'altération cachectique du sang, rentrant, par conséquent, dans la catégorie des œdèmes dyscrasiques; il est alors mobile, fugace, se montrant là où l'appelle la déclivité; plus rarement enfin il apparaît en même temps qu'on constate la présence d'albumine dans les urines; ces deux phénomènes dépendent alors le plus souvent d'une dégénérescence graisseuse ou amyloïde des reins.

Enfin, les épanchements purulents de la plèvre s'accompagnent habituellement d'un œdème des parois thoraciques, dont l'importance séméiotique sera examinée plus loin. Au point de vue patliogénique, il rentre dans la catégorie des œdèmes collatéraux, qui se produisent au voisinage des foyers inflammatoires, quand la phlogose atteint un degré suffisant d'intensité.

Œdème dans les maladies de Vappareil digestif. Ici, l'on rencontre rarement ces infiltrations de cause mécanique qui occupent une place si importante dans la pathologie des organes de la circulation et de la respiration. Si l'on en observe parfois, ce n'est qu 'à titre de phénomènes contingents, même exceptionnels ; elles sont alors dues à la compression des veines caves, des veines iliaques, etc., par des tumeurs développées dans l'un des segments de l'appareil. Les œdèmes qui peuvent être directement rapportés aux affections du tube digestif sont presque toujours de nature dyscrasique, et l'altération sanguine survient alors dans deux conditions : ou bien les lésions s'opposent d'une manière prolongée à

la réparation alimentaire, ou bien elles entraînent des déperditions incessantes, aboutissant à un état cachectique suffisant pour devenir hydropigène.

A la première catégorie appartiennent les maladies qui s'opposent à l'ingestion et à la progression des aliments (cancers de la langue, paralysies du voile du palais et du pharynx, rétrécissements de l'œsophage, sténose cicatricielle ou cancéreuse du pylore, etc.), celles qui entraînent à leur suite une dyspepsie opiniâtre (vomissements incoercibles de la grossesse, ulcère simple et cancer de l'estomac, du duodénum, etc.), celles enfin qui s'opposent invinciblement à l'absorption intestinale (anus contre nature siégeant en un point élevé de l'intestin, certaines entérites chroniques, tuberculeuses, des pays chauds, etc.). Dans tous ces cas, c'est l'inanition qui est en cause; car, disons-le dès maintenant, l'alimentation insuffisante, l'abstinence prolongée a une action hydropigène très-manifeste, comme Briicke l'a démontré expérimentalement; après avoir sectionné l'un des nerfs sciatique d'une grenouille, il la place dans un bocal, oii il la laisse sans nourriture. Au bout de plusieurs semaines, il observe de l'œdème dans le membre paralysé. Il nourrit alors l'animal et l'œdème disparaît rapidement pour reparaître de nouveau à la suite d'une nouvelle abstinence, et ainsi de suite. 11 y a longtemps du reste que l'on a remarqué les hydropisies chez les faméliques [hydrops famelicus) , dans les villes assiégées, durant les grandes disettes (disette des Flandres , épidémies d'Anzin , d'Eichsfeld, de Ghemnitz, etc.). L'interprétation de ces faits est facile à l'aide des données que nous possédons; la réparation des principes protéiques du sang ne s'accomplissant plus, il en résulte bientôt une hypoalbuminose, dont nous connaissons le mode d'action.

Il y a encore, avons-nous dit, une seconde catégorie de maladies de l'appareil digestif pouvant produire des œdèmes dyscrasiques, non plus par l'obstacle qu'elles apportent à l'alimentation, mais par les déperditions dont elles sont l'origine pour l'organisme. Nous voulons parler de certaines diarrhées incoercibles, et surtout de celles qui sont riches en matières albuminoïdes ; la dysenterie en offre le meilleur exemple. Dans le choléra, au contraire, oîi les selles ne contiennent presque aucune trace d'albumine, ou par suite la désalbumination du sang est rare (Sée), les œdèmes sont exceptionnels.

Nous devons enfin noter que dans les affections cancéreuses du tube digestif, on observe souvent des thromboses veineuses et des œdèmes consécutifs; mais c'est un etfet ordinaire de la diathèse cancéreuse, ne présentant là rien de spécial.

Les annexes de l'appareil gastro-intestinal, et en particulier le foie et la rate, ont joué jadis un rôle considérable dans l'étiologie de l'œdème. Aujourd'hui, ce rôle a été singulièrement réduit.

Les maladies du foie ne déterminent que rarement et d'une manière trèsindirecte, l'œdème du tissu cellulaire sous-cutané. Celui-ci se montre seulement quand l'ascite, qui est une conséquence fréquente des affections hépatiques, atteint des proportions assez considérables pour comprimer la veine cave inférieure, et déterminer l'infiltration des membres abdominaux ; il peut encore survenir lorsque, à leur période ultime, les altération du foie engendrent un état cachectique qui favorise les épanchements séreux. Dans les deux cas, on le voit, il n'y a rien qui soit spécial au foie, lequel n'agit ainsi que par l'intermédiaire des lésions secondaires déterminées par les affections dont il est le siège.

II est encore plus rare de voir l'œdème apparaître à la suite des affections aiguës ou chroniques de la raie; il faut pour cela que ces affections produisent une liypersplénie assez considérable pour comprimer la veine cave inférieure. Bien plus, même dans les hypertrophies les plus énormes « les conditions de cette compression se présentent avec la plus grande rareté, et quand l'ascite ou l'œdème des extrémités inférieures ne sont pas dus à une cause pathologique concomitante, telle que lésions hépatiques, compression de la veine porte ou de la veine cave par des agglomérats ganglionnaires, des tumeurs diverses, etc., ils ne se produisent sous l'influence de la splénopalhie que dans les degrés avancés de la cachexie, alors que l'altération générale des liquides ou des solides facilite singulièrement, si elle ne le produit directement, le développement de l'hydropisie » (Besnier, art. Rate, 3°sér., t. Il, p. 447). Nous sommes même portés à penser que dans ces derniers cas, affection splénique et hydropisies sont deux conséquences d'un même état général, et que les secondes ne dérivent nullement de la première.

Œdème dans les maladies de V appareil urinaire. Ce sont les lésions dos reins entraînant l'albuminurie qui occupent ici le premier rang, à savoir : les néphrites catarrhale, parenchymateuse, interstitielle, amyloide, etc. ; les œdèmes figurent parmi les manifestations les plus constantes de ces affections que l'on comprend sous la désignation collective de mal Briglit, du nom du grand clinicien qui les avait décrites comme un seul groupe nosologique, caractérisé par l'existence simultanée d'albuminurie, d'hydropisies et de lésions rénales.

Mais si la coïncidence ordinaire des trois termes de la trilogie brightique est bien établie, on se heurte à de grandes difficultés lorsque l'on en cherche l'interprétation palhogénique. L'idée qui se présente la j)remière, c'est d'attribuer l'action hydropigène aux déperditions incessantes d'albumine subies par l'organisme, à la désalbuminémie qui en résulte. On conçoit, en outre, que, le rein laissant filtrer habituellement une moindre quantité d'eau, il doit s'ensuivre une véritable pléthore aqueuse, autre circonstance favorable à la production d'infiltrations ; sans compter que les maladies rénales entraînent toujours une diminution notable du nombre des globules sanguins, ce qui constituerait encore, d'après Gubler, une nouvelle et puissante cause d'hydropisie, puisque les globules en fixant l'albumine, l'empêchent de transsuder. En d'autres termes, l'albuminurie dès qu'elle existe, ne tarde pas à créer une hypoalbuminose du sang, en même temps qu'une pléthore aqueuse; cela devrait, en apparence, suffire à expliquer l'apparition des œdèmes qui l'accompagnent habituellement. Pourtant, il est des circonstances, en clinique, où cette interprétation se trouve en défaut, où il est impossible de l'appliquer rationnellement ; tels sont les cas de néphrite aiguë dans lesquels l'œdème se montre avant l'apparition de l'albuminurie, ou bien à une époque où les déperditions sont loin d'être suffisantes pour qu'on puisse leur attribuer sérieusement une désalbuminémie capable d'être hydropigène. 11 faut nécessairement recourir alors à un autre mode d'interprétation. Or, on sait que les excitations des reins réagissent tout particulièrement sur le système vaso-moteur : les paralysies, dites réflexes, consécutives à des lésions de ces organes, en sont une preuve. Il est possible d'admettre, en conséquence, que les affections rénales aiguës peuvent, par une dilatation réflexe des vaisseaux périphériques, déterminer des infiltrations œdémateuses; les deux faits remarquables observés par Potain (cité par Bendu, thèse d'agrégation) d'hémianasarque survenant à la suite de contusion d'un rein, viennent puissamment à

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l'appui de cette manière de voir, dont nous ne contestons pas d'ailleurs le caractère hypothétique.

Dans les maladies rénales, à marche lente, chronique, ce dernier élément pathopénique n'intervient guère, croyons-nous. Ce qui cause les œdèmes alors, c'est la pléthore hydrémique, ce sont surtout les pertes d'albumine. « Quelle que soit la cause de l'albuminurie, qu'elle se montre dans les inflammations ou dans les fièvres d'infection telles que la scarlatine, la rougeole, la variole, les typhus, la septicémie, le choléra, qu'elle ait son point de départ dans des affections graves du poumon ou du cœur, qu'elle provienne de lésions temporaires ou permanentes des reins, qu'enfin elle soit le résultat d'empoisonnements subits ou graduels par des substances telles que l'alcool, le plomb, les cantharides, etc., toujours elle établit une perte notable de l'albumine du sang, qui, au bout d'un certain temps, aboutit à l'hypoalbuminose. Le chiffre de l'albumine peut alors fomber jusqu'à 50 et 50 pour 1000, condition des plus favorables pour la production des hydropisies » (Picot, loc. cit.).

Ce qui prouve encore l'action presque exclusive de l'albuminurie et de l'hydrémie, relativement à la genèse des œdèmes dans les affections rénales, c'est que, dans la ncphiite interstitielle où il n'y a pas rétention d'eau puisque la polyurie y est de règle, oîi l'albuminurie est à peine appréciable, les hydropisies manquent généralement jusqu'au jour où les urines diminuent et où l'albumine s'y montre en abondance.

Pourtant, il faut reconnaître que, même dans les néphrites albumineuses chroniques, l'œdème fait parfois défaut pendant tout le cours de la maladie, quelle que soit d'ailleurs l'abondance des déperditions protéiques; que, dans d'autres cas, on voit les infiltrations disparaître alors que l'albuminurie persiste et que l'hypoalbuminose doit logiquement augmenter encore. Ces faits , bien que rares, n'en reposent pas moins sur une observation z'igoureuse, et il nous semble indispensable, pour les comprendre, de reconnaître une prédisposition particulière chez certains malades. Nous avous vu d'ailleurs que, dans les dyscrasies expérimentales, les hydropisies, toujours imminentes, n'apparaissent cependant qu'à la condition d'être provoquées par quelque cause adjuvante.

Il est enfin une autre affection des organes urinaires, qui peut, dans certains cas, s'accompagner d'œdèmes ordinairement très-étendus ; c'est la rétention d'urine. Trousseau a consacré une de ses leçons cliniques à cette variété d'anasarque ; plusieurs observations personnelles qu'il y rapporte, d'autres faits dus à Ronvaux de Namur (1862), à Bourgeois (d'Étampes), à Balp (1872), à Paoli et enfin à Davreux (1874), établissent amplement, croyons-nous, la réalité de l'influence étiologique de la rétention d'urine, influence qui avait d'ailleur.* été entrevue et signalée déjà par J. Franck et par Boyer.

La pathogénie de cet œdème n'est pas bien connue. Cependant, si on se rappelle ce que nous avons dit des conséquences de l'accumulation d'eau dans le système vasculaire, on est porté à penser qu'il s'agit là d'un phénomène du même ordre. Sous l'influence de la réplétion, de la distension progressive de la vessie, des uretères et des bassinets, le rein cesse bientôt de fonctionner, et l'eau, ne pouvant plus être éliminée, s'accumule dans le sang (Spring, Picot, Rathery). Il est vrai que la ligature des uretères n'est pas suivie d'œdèmes. Mais, comme nous l'avons déjà fait observer, la sécrétion urinaire est, dans cette expérience, brusquement supprimée, et l'intoxication urémique, par sa marche rapide, tue les animaux avant que les infiltrations aient pu se pro-

(luire. Tout autres étaient, au contraire, les conditions dans les observations dont il vient d'être parlé et où il s'agissait d'une gène progressive delà miction, laissant encore passer l'urine par regorgement ; tout autres peuvent donc en être les conséquences.

Œdème dans les maladies du système nerveux. Nous avons suffisamment indiqué déjà les œdèmes, tantôt directs, tantôt réflexes, qui suivent dans quelques cas les blessures des nerfs, en même temps que nous en avons fourni l'interprétation patliogéniquc. A côlé de ces lésions traumatiques des nerfs périphériques, nous signalerons certaines névralgies, et, en particulier, celles du nerf trijumeau, qui s'accompagnent assez souvent du gonflement œdémateux de la moitié correspondante de la face. D'après Vulpian, dans bon nombre de cas où la névralgie dépend d'une altération des dents avec périostite alvéolo--dentaire, il n'y aurait là qu'un œdème collatéral inflammatoire; mais, dans d'autres circonstances, il n'en peut plus être ainsi et il s'agit vraiment alors d'un de ces œdèmes que nous avons attribués à l'excitation réflexe des nerfs vaso-dilatateurs.

Dans les paralysies d'origine cérébrale ou spinale il n'est pas rare d'observer une infdtration séreuse des membres atteints. Nous devons distinguer ici avec Yulpian deux ordi^es de iaits : tantôt l'œ'dèmc est précoce; il se montre quelques jours seulement après le début de l'affection, et il y a alors paralysie des vasomoteurs et dilatation passive des petits vaisseaux, comme l'indique l'élévation concomitante de la température locale des parties ; de plus, les contractions musculaires n'exercent plus leur influence sur la progression du sang dans les veines; d'où, en somme, une augmentation de pression dans les capillaires, une gêne de la circulation veineuse, et l'œdème. Tantôt, au contraire, l'œdème ne se produit queplus tardivement, au bout de plusieurs semaines; alors pourrait intervenir, en dehors des causes précédentes, un certain degré d'altération des parois vasculaires qui, après avoir conservé pendant longtemps leur intégrité malgré la tension toujours exagérée qu'ils subissent, finissent par se fatiguer et par subir un relâchement qui constitue une condition favorable à à une transsudation séreuse (Vulpian). Enfin, dans les paralysies anciennes, le poids des membres reposant immobiles sur le lit peut exercer sur les veines une compression dont il faut tenir compte.

Dans une névrose, l'hystérie, on voit dans quelques cas, rares d'ailleurs et devant être rapprochés des autres désordres de l'innervation vaso-motrice qu'on y observe, des infiltrations œdémateuses plus ou moins étendues, pouvant envahir tout un membre, et à caractère ordinairement transitoire.

Œdème dans les pijrexies. Il n'est pas une seule de ces maladies qui ne puisse s'accompagner d'œdèmes dont le mode de production est très-variable, comme nous allons le voir.

C'est ainsi que, dans le rhumatisme, des troubles cardiaques atteignant d'emblée une très-grande intensité, qu'une néphrite développée dans les mêmes conditions étiologiques que l'attaque rhumatismale, qu'une phlébite, conséquence exceptionnelle à la vérité du rhumatisme aigu, peuvent engendrer un œdème plus ou moins étendu ; c'est ainsi encore qu'autour des articulations atteintes on rencontre généralement un œdème collatéral manifeste, et que le refroidissement qui a causé le rhumatisme peut aussi simultanément déterminer un de ces œdèmes a frigore sur lesquels nous reviendrons. Mais en dehors de ces circonstances où l'hydropisie n'afiecte avec la maladie rhumatismale que

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des relations de coïncidence ou n'en dérive qu'indirectement, il existe encore un œdème rhumatismal essentiel, déjà vu par Monneret, par Ferrand, Fernet et Guyon, et qui a fait le sujet d'une thèse récente (Davaine, 1879). Cet œdème qui peut s'observer également dans le rhumatisme vrai, aigu ou subaigu, et dans le rhumatisme blennorrhagique, se présente sous deux formes, l'une généralisée, l'autre circonscrite. Voici d'ailleurs les conclusions du travail de Davaine.

n Le tissu cellulaire sous-cutané peut être le siège d'une détermination directe du rhumatisme.

« La lésion est un œdème qu'on peut dénommer œdème rhumatismal essentiel.

« Cet œdème présente plusieurs formes correspondant à différents modes pathogéniques que le rhumatisme est susceptible de revêtir :

({ 1" Infiltration séreuse (hypercrinie) du tissu cellulaire; œdème aigu, non douloureux, sans réaction locale ;

« 2" Ilydrophlegmasie du tissu cellulaire ; œdème dur, douloureux à la pression, sans modification'notable de la coloration de la peau ;

« 3° Phlegmasie du tissu cellulaire accompagnée d'une rougeur plus ou moins intense des téguments, présentant tous les caractères du phlegmon à sa première période, se terminant constamment par résolution, observé dans les services de chirurgie.

« Le rhumatisme du tissu cellulaire sous-cutané peut se révéler par des manifestations plus circonscrites, les nodosités rhumatismales éphémères. Cellesci adhèrent presque toujours à la face profonde du derme. Parfois elles sont en connexion avec les ligaments, le périoste, sur lesquels elles restent toujours mobiles.

« Elles sont, suivant toute vraisemblance, constituées par des infiltrations séreuses circonscrites du tissu cellulaire sous-cutané. »

Quel est le mode pathogénique suivant lequel se produit cet œdème spécial? Résoudre cette question équivaudrait à fournir l'explication physiologico-pathologique de toutes les manifestations rhumatismales, et l'on sait qu'elle n'a pas été encore donnée d'une manière satisfaisante. A vrai dire, nous inclinons à voir dans la plupart de ces manifestations un trouble vaso-moteur, une violente hypérémie d'origine nerveuse, pouvant selon son intensité, selon sa durée, produire de simples phénomènes congestifs, ou des exsudations séreuses, ou même de véritables inflammations. Tout dans la marche ordinaire du rhumatisme, la fugacité de ses localisations, leur passage facile d'un point à un autre, le peu de profondeur des lésions qu'il détei'mine, tout, disons-nous, plaide en faveur de cette manière de voir.

Dans h fièvre intermittente, l'œ^dème peut se montrer dans deux circonstances différentes : tantôt il survient après quelques accès seulement, ou après une durée de quelques semaines; tantôt, au contraire, il s'observe seulement lorsque est survenue la cachexie palustre ; il est alors une des conséquences de cette cachexie. Dans le premier cas, on peut observer, d'après Griesinger, soit quelques œdèmes locaux, soit un peu de bouffissure générale, soit, plus oi'dinai rement, un œdème généralisé. Le mécanisme en est assez obscur : « On a fait jouer un certain rôle aux troubles de la circulation veineuse pendant l'accès ; mais s'il en était ainsi, cette hydropisie devrait être plus fréquente, l'arrêt du sang dans le système veineux devrait produire l'albuminurie. Cette théorie ne saurait, en outre, s'accorder avec ce que j'ai observé moi-même, que la résorption de