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coagulable par les acides énergiques, le chlore, la chaleur; mais aucune matière coloraule ne s'y manifeste ni par le chlore, ni par l'acide nitrique. Dans la deuxième période de décomposition, la matière albuminoïde cesse en totalité ou en partie d'être coagulable par les agents précédents ; mais le chlore y décèle une coloration rouge vineuse très-intense, coloiation qui disparaît par \m excès de réactif. A cette période, l'acide nitrique ne fait apparaître aucune coloration rouge. Dans la troisième période de décomposition, au contraire, le chlore cesse de faire apparaître la coloration, et l'acide nitrique seul peut la manifester » [Leçons de physiol. expérim., t. II, p. 367). Cl. Bernard attachait à ces phénomènes une importance peut-être exagérée. Il lui suffisait de voir produire la coloration rouge à la surface d'un intestin touchée par le chlore, pour affirmer que l'animal, mammifère, poisson ou insecte, avait un pancréas. Or, si certains tissus, tels que ceux des glandes salivaires et de Brunner, ne rougissent pas par le chlore, on ne peut étendre cette affirmation à tous les tissus de l'économie; et Bernard reconnaît lui-même que le foie, la rate, les reins, les ganglions lymphatiques, rougissent soit par le chlore, soit par l'acide azotique. On ne saurait donc interpréter qu'avec grande réserve les résultats de cette épreuve chimique.

Le pancréas est un des organes qui sont le plus promptement atteints par la putréfaction, et dont les épithéliums s'altèrent le plus vite, surtout en été. En se décomposant il donne entre autres matériaux une substance fétide, l'indol, et il n'est pas rare de rencontrer dans ces conditions des cristaux de sulfate de chaux en aigrettes doubles, indiqués pour la première fois par Bernard et figurés par Robin et Verdeil.

B. Moyens d'obteinir le suc pancréatique. On peut se procurer du suc pancréatique de deux façons différentes : par l'établissement d'une fistule pancréatique ou par la préparation d'une infusion de pancréas suivant la méthode d'Eberle.

Fistules. Les fistules peuvent être établies par trois procédés différents : 1" Le procédé de Cl. Bernard consiste, si nous prenons un chien comme sujet d'expérience, à faire dans l'hypochondre droit, sous le rebord des côtes, une incision de 7 à 8 centimètres. Le péritoine étant ouvert, on attire le duodénum au dehors ; le pancréas est facilement reconnu ; le lobe inférieur de la glande semble s'éloigner de l'intestin, auquel le rattache un pont mésentérique : à travers la séreuse on aperçoit une grosse veine. A partir de ce point, en remontant vers le pancréas, on aperçoit plusieurs faisceaux vasculaires ; c'est entre le premier et le deuxième, rarement entre le deuxième et le troisième,. qu'il faut chercher le canal ; il se trouve libre sur une étendue de quelques millimètres à peine, on le soulève sur une anse de fil, on l'ouvre et on glisse dans sa lumière une canule de verre ou de métal que l'on fixe par une ligature, et à l'extrémité extérieure de laquelle on adapte une petite poche de caoutchouc pour recevoir le suc. Puis les lèvres de la plaie sont suturées dans la plus grande étendue possible.

Suivant les animaux, l'opération présente une somme variable de difficultés ou doit subir certaines modifications. Chez le bœuf, le canal pancréatique est facile à découvrir ; c'est le contraire chez le cheval ; celui du lapin est aisément reconnu, mais la présence d'une canule est mal supportée; l'incision chez ce rongeur doit être plutôt parallèle au rachis qu'aux côtes. Pour le pigeon, il vaut mieux ouvrir le ventre sur la ligne blanche (Langendorff).

2° Dans le procédé de Ludwig, qu'ont adopté ses élèves Weinmauu et Bern-

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stein, l'incision est faite comme précédemment, mais, au lieu d'introduire une canule dans le canal de Wirsung, on y fait pénétrer de part et d'autre de l'ouverture qui lui est faite un fil de plomb dont la partie moyenne attirée au dehors et tordue sur elle-même sert à la fois à guider le suc qui s'écoule et à maintenir le canal au voisinage de la plaie extérieure.

3° Enfin le procédé d' Ileidenhain est le suivant : attirer le duodénum, séparer par deux sections la portion qui contient l'orifice du canal de Wirsung, rétablir la continuité de l'intestin en suturant le bout supérieur au bout inférieur. Le petit segment intermédiaire est fendu à l'opposé du canal et fixé aux bords de la plaie par la surface séreuse. R. de Graaf et après lui Colin avaient essayé de recueillir le suc pancréatique par le duodénum, mais ils n'avaient pas à beaucoup près réglé l'opération et assuré le succès, comme a su le faire le physiologiste allemand.

De tous les procédés en effet, celui d'Heidenhain est iiiconteslablemeut le meilleur. Grâce à la chirurgie antiseptique, on peut, malgré la résection et l'isolement d'un segment intestinal, compter sur une prompte guérison des animaux. Le pancréas n'est touché directement ni dans son parenchyme, ni dans son appareil excréteur, immunité importante qui met à l'abri de bien des réflexes capables de troubler la sécrétion. Le canal accessoire continuant de verser dans l'intestin du suc pancréatique, la digestion n'est pas sensiblement troublée. Enfin on évite la difficulté à laquelle s'était heurté Bernard dans ses tentatives pour établir des fistules permanentes : le plus souvent, du troisième au cinquième jour, la canule tombait, et le canal se régénérait d'une façon si parfaite que l'animal pouvait être soumis à une nouvelle expérience. Des faits semblables ont été observés pour le canal cholédoque, l'œsophage, l'intestin, mais ils ne se produisent jamais si rapidement que pour le canal pancréatique. Ileidenhain, au contraire, a pu conserver des animaux fistuleux pendant plusieurs semaines; il ne faudrait pas croire cependant que le suc ne finisse pas par s'altérer.

Infusions de pancréas. Recueillir le suc qui s'écoule par une fistule récente et bien établie, c'est se placer pour l'étudier dans les conditions les plus favorables. Mais on ne peut de cette façon disposer que d'une faible quantité de liquide, aussi les physiologistes préfèrent-ils le plus souvent recourir à la préparation artificielle du suc pancréatique imaginée par Eberle. On hache un pancréas en fragments très-petits, on verse cette bouillie dans de l'eau à une douce température, on filtre au bout de quelques heures, et le liquide qui passe légèrement trouble possède, comme le suc pancréatique même, la triple propriété de transformer les fécules en glycose, les albuminoïdes en peptones, les corps gras en acide gras et en glycérine. Dans cette opération très-simple, von Wittich a substitué la glycérine à l'eau de macération et a obtenu des extraits de ghinde dont les propriétés sont très-remavquables. On peut préparer ces sucs artificiels en grande quantité, et c'est sur eux qu'ont été faites la plupart des études chimiques récentes. Peut-être a-t-on actuellement, surtout en Allemagne, une trop forte tendance à s'occuper plutôt du suc artificiel que du suc véritable, et même à attribuera ce dernier toutes les propriétés et toutes les réactions constatées pour le premier. Il serait bon qu'au moins de temps en temps une expérience de contrôle vînt affirmer avec précision que ce qui est vrai de l'un est vrai aussi de l'autre. 11 n'en est malheureusement pas ainsi, aux dépens, nous semble-t-il, de la saine méthode physiologique.

G. Propriétés physiques et chimiques du suc pancréatique. Pour avoir une

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notion juste des caractères physiques et chimiques du suc pancréatique, il importe de l'étudier dans des conditions absolument normales. L'animal de qui on le recueille doit être remis du choc traumatiqiie dû à l'opératiou, et il doit s'être écoulé assez peu de temps depuis l'établissement de la fistule pour quela glande n'ait pu sérieusement s'altérer. C'est de dix-huit à quarante-huit heures après l'opération que l'on a le phzs de chances de trouver réunies tontes ces circonstances. Ce déterminisme parfait des conditions physiologiques de toute analyse organique a été admirablement établi par Cl. Bernard. C'est pour l'avoir oublié que plus d'une fois les adversaires du grand physiologiste se sont trouvésen contradiction avec lui et ont été pris en flagrant délit d'erreur.

Le suc pancréatique normal est un liquide clair, visqueux, s'écoulant en gouttes sirupeuses, inodore, de saveur légèrement salée. Bien que quelques observateurs y aient vu des éléments figurés, on admet généralement qu'il en est dépourvu, et la présence de corpuscules (leucocytes ou granulations) d'ailleurs peu abondants est regardée comme accidentelle.

Sa réaction est toujours alcaline. Il se prend par le refroidissement en une sorte de gelée; mais le caractère le plus important, c'est qu'il donne par l'alcool un précipité abondant qui se redissout dans l'eau. Cette matière ainsi coagulée est la pancre'atine, c'est elle qui paraît contenir tous les principes actifs du suc. Les acides azotique, sulfurique, les sels métalliques, l'esprit de bois, donnent également un précipité, tandis que les acides acétique, lactique, et même l'acide chlorhydrique étendu, n'en donnent pas. Les alcalis empêchent la coagulation ou même redissolvent le coagulum déjà formé. Par la chaleur le suc pancréatique se prend en masse en une matière très-blanche ; il ne reste pas une seule goutte de liquide libre.

L'aspect de ces précipités est à peu près celui du blanc d'œuf et, n'était le caractère très-important qu'ils présentent d'êtres solubles dans l'eau, lorsqu'ils ont été formés par l'alcool, ils seraient tout à fait comparables à l'albumine. Mais ce caractère suffit à les en distinguer.

Les réactions précédentes s'appliquent au suc pancréatique du chien, du cheval, du poulet, du pigeon. Celui du lapin ne se coagule pas complètement par la chaleur, il se trouble simplement ; mais l'acide nitrique dilué et l'alcool déterminent un précipité floconneux. Celui du porc est aussi peu coagulable.

Le suc obtenu par une fistule permanente, surtout dans le procédé de Bernard, est au bout de deux ou trois jours assez notablement différent. Sa densité, au lieu d'être de 1,05 comme celle du précédent, est de 1,010 à 1,011. Il est plus fluide, plus mobile, mais est pareillement clair, incolore, salé au goût et de réaction alcaline. La matière coagulable devient de moins en moins abondante; chauffé, le liquide devient simplement opalin. A ces modifications se rattache un affaiblissement progressif de son activité physiologique. De là les divergences des expérimentateurs sur les qualités digestives du suc pancréatique.

Gomme la glande elle-même le suc se putréfie promptement, et, comme elle, donne sous l'influence du chlore et de l'acide nitrique une coloration rouge; il présente à ce point de vue les trois mêmes périodes que nous avons étudiées plus haut.

Au point de vue de la composition chimique, il n'existe dans le suc aucun corps dont la présence soit caractéristique. La pancréatine ne donne à l'analyse aucun principe immédiat bien reconnaissable, et l'existence des ferments dont nous parlerons plus bas est trop discutée encore pour qu'on ait pu leur assigner

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des propriétés chimiques reconnues de tous. Un grand nombre d'analyses ont été faites : Leuret et Lassaigne, Tiedemann et Gmelin, Cl. Bernard, Colin (d'Alfort), ont successivement apporté leurs résultats. Nous reproduisons ici, d'après Maly, les chiffres trouvés par G. Schmidt, qui indiquent avec assez de précision les différences entre le suc normal (fistule récente) et le suc anormal (fistule ancienne), chez le chien.

Suc normal. Suc anormal.

Eau 900,8 88i,4 976.8 979,9 984,6

Matières solides 99,2 115.6 23,2 20.1 15,4

Ces simples chiffres sont déjà instructifs ; ils montrent la grande richesse du liquide pancréatique en matériaux solides relativement à un grand nombre de liquides de l'organisme (10 fois plus environ que dans la salive); ils expliquent en outre la différence des caractères physiques (fluidité, densité) observée entre les deux ordres de suc. Les matéiiaux solides se décomposent ainsi :

Suc normal. Suc anormal.

Matière organique 90,1 16,4 12,4 9,2

Cendres 8,8 6,8 7,5 6,1

et les cendres donnent à leur tour les chiffres continuant à s'appliquer à 1000 parties de suc.

Suc anormal Suc normal. (moyenne des 3 analyses).

Soude 0,58 3,31

Chlorure de sodium 7,35 2,50

— de potassium 0,02 0,93

Phosphate terreux, traces de fer . . . 0,53 0,08

— de soude traces. 0,01

Chaux et magnésie 0,52 0,01

Dans tous les cas, il y a une prédominance marquée des composés sodiques sur les autres sels. On trouverait facilement dans les auteurs un grand nombre d'analyses très-différentes, mais celles qui précèdent nous ont paru donner d'une façon générale la moyenne des résultats obtenus.

Accidentellement on peut trouver dans le suc pancréatique certaines substances que l'économie élimine par cette voie après une absorption temporaire. L'iodure de potassium est de ce nombre. Les sels de mercure pourraient suivre aussi cette voie, mais c'est plutôt d'après les lésions que l'intoxication mercurielle produit dans la glande que par l'analyse directe que l'on a soupçonné le fait; le prussiate de potasse ne se rencontre jamais.

Ferments du suc pancréatique. En considérant que le suc pancréatique possède la triple propriété d'agir sur les fécules, les albumines et les graisses, on s'est demandé s'il ne contenait pas trois ferments dont chacun serait doué à l'exclusion des autres d'un pouvoir digestif spécial sur l'une de ces catégories d'aliments. Cette idée a fait fortune en Allemagne et a suscité un grand nombre de recherches. Von Wittich est entré le premier dans cette voie; le procédé qu'il a indiqué et qui consiste à faire des infusions de la glande non dans l'eau, mais dans la glycérine, a été d'abord très-goùté. On a cru pouvoir séparer par ce procédé le ferment diastasique et la trypsine (nom donné par Kûhne au ferment

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qui agit sur les albumines) du ferment émulsif. Mais il semble, contrairement à cette opinion, que l'on obtient ainsi les trois agents en bloc.

D'un pancréas de bœuf longtemps mace'ré dans l'alcool Hûfner a obtenu un produit amorphe doué de la triple action digestive. 11 s'est demandé si ce produit représentait un composé unique à propriétés multiples ou au contraire un mélange de trois ferments distincts. Si cette dernière supposition est la vraie, il pense que les analyses quantitatives doivent donner des résultats très-variables. Gomme il a reconnu au contraire que cette pancréatine donne constamment : carbone, 40; hydrogène 6,5; azote, 13,5, ou du moins des chiffres très -voisins, il conclut que le ferment pancréatique est unique, et eu même temps que ce n'est pas un corps albumineux, le chiffre de son carbone étant de beaucoup inférieur au chiffre de carbone des albuminoïdes. Nous avons vu que les propriétés physiques du coagulum pancréatique faisaient déjà reconnaître cette différence.

Danilewsky croit avoir isolé le ferment peptique, celui que Kùhne a appelé trypsine. Une infusion de pancréas bien broyé, maintenue à 20-50 degrés et soigneusement filtrée est sature'e de magnésie et refiltrée. Le liquide qui passe agit sur l'albumine et sur l'amidon : on le mêle à un quart de son volume de collodion et on agite; il se forme bientôt un coagulum de collodion qui contient la trypsine, tandis que le reste du liquide est doué de propriéte's diastasiques. Ces assertions, que Lossnitzer ne peut que partiellement confirmer, auraient, d'après Maly, besoin de contrôle.

Paschutin établit ses recherches sur un principe bien défini : certaines solutions salines entraînent avec elles un des ferments, mais ne peuvent retenir les deux autres. L'iodure de potassium, l'arséniate et le sulfate de potasse, le sel de Seignette, isolent la trypsine. Le bicarbonate de soude, additionné d'un peu de soude, isole le ferment des corps gras, enfin le ferment diastasique est retiré par l'arséniate de potasse additionné d'ammoniaque. Le chlorure de sodium, le chlorate de potasse et le sel de Glauber, dissolvent les trois ferments. La méthode d'après laquelle Paschutin a procédé pour arriver à ces conclusions consiste à faire des infusions de pancréas de bœuf dans ces diverses solutions, à les filtrer au bout de cinq ou six heures et à les mettre alors à l'épreuve au point de vue de leur activité digestive. L'idée est ingénieuse, les recherches ont dû être des plus patientes. Malheureusement elles portent avec elles une cause d'erreur. La présence d'un sel dans le milieu qui contient le ferment est loin d'être indifférente ; tel sel peut augmenter le pouvoir digestif du ferment ; tel autre le diminuer, et cela dans des proportions qui varieront suivant les poids relatifs du sel et du ferment, Ileidenhain même a pu affirmer que pour toute quantité de ferment il y a un maximum de sel; pour toute concentration saline, une proportion maximum de ferment, au delà desquels toute addition de sel ou de ferment n'ajoute rien au pouvoir digestif du mélange. Bien que cette proposition d'Heidenhain s'applique surtout à la trypsine, on conçoit quelle réserve elle impose dans l'appréciation des recherches de Paschutin.

Kûhne a isolé la trypsine par un procédé assez compliqué. D'après lui, la substance précipitée de l'extrait aqueux ou glycérine de pancréas par l'alcool, la pancréatine ordinaire, en un mot, est un composé de ferment et de substances albuminoïdes inertes. Dissoute dans l'eau aiguisée d'un centième d'acide acétique, elle laisse en effet précipiter un corps albumineux absolument dépourvu d'influence digestive. Le liquide restant, après que le filtre l'a séparé de cette

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substance, contient encore un produit albuminoïde inerte que la chaleur coagule. Après une nouvelle filtration, on l'alcalinise avec de la soude, on le filtre une dernière fois et on le traite par l'alcool. La trypsine se précipite et peut enfin être isolée sous forme d'une masse jaune, transparente, douée d'une activité presque inépuisable pour la digestion de la fibrine, et capable de se dédoubler en 20 pour 100 environ d'albumine et 80 pour 100 d'antipeptone.

A l'exception des recherches de Kiihne, tous les travaux que nous venons de citer ont abouti non pas à l'isolement de produits définis, reconnaissables à leurs propriétés et à leur composition, mais presque uniquement ù la préparation plus ou moins artificielle de solutions capables de transformer les aliments. Maly, qui fait cette remarque, semble professer un grand scepticisme à l'égard de l'existence réelle des trois ferments, en tant qu'agents distincts. On ne saurait oublier en effet que toutes ces manipulations portent sur le tissu de la glande, et non sur le suc lui-même, et on peut même supposer qu'elles sont capables par elles-mêmes de produire des transformations, qu'on ne saurait assimiler à l'élaboration naturelle du suc. Les récents travaux d'Heidenhain confirment d'ailleurs cette vue.

D'après l'éminent histologiste, le pancréas ne contient pas la trypsine ellemême, mais une substance capable de la produire et qu'il appelle zymogène, c'est-à-dire source du ferment. Le suc pancre'atique au contraire contient de la trypsine libre et point de zymogène. Cette distinction est établie par les faits suivants. Aussitôt après la mort d'un chien que l'on a laissé jeûner vingt-quatre heures, on prépare l'extrait à la glycérine d'une partie de son pancréas, et on ajoute au liquide une solution de soude à 1,2 pour 100. Une seconde partie du même pancréas est préparée de la même façon, mais après avoir été exposée vingt-quatre heures à l'air et ù la chaleur. Le premier extrait ne dissout la fibrine que très-faiblement ou même ne la dissout pas, tandis que le second agit sur elle avec énergie. La glande fraîche ne contient donc pas de trypsine, mais elle peut en former dans certaines conditions après la mort. Il se passe pour le zymogène et la trypsine ce qui se passe pour la glycogène du foie et la glycose; l'analogie est des plus frappantes, lleidenhain et Podolinsky ont cherché quelles influences étaient capables de déterminer ou de hâter la métamorphose du zymogène; ils ont énuméré les conditions suivantes : l'exposition à l'air, les altérations cadavériques, l'addition d'eau à l'extrait glycérinique de la glande, l'action des acides dilués, la chaleur, le passage d'un courant d'oxygène à travers le liquide d'infusion. Podolinsky a attribué à l'action de l'air dissous l'influence que l'eau exerce sur le zymogène ; il fait remarquer en effet que la formation de trypsine n'a pas lieu ou est très-tardive dans l'eau purgée de gaz par une ébuliition préalable.

Bien que Giov. Weiss ait parfois rencontré des extraits de glande fraîche immédiatement actifs, ces faits exceptionnels ne pouvent infirmer les observations si fréquentes et si précises de Podolinsky et de Heidenhain. D'un autre côté, ces physiologistes démontrent que le suc pancréatique, contrairement à la glande même, contient de la trypsine, et point de zymogène. Si on le recueille immédiatement dans un de ces liquides qui empêchent la transformation du zymogène, par exemple, dans la glycérine mêlée à une solution sodique de 1,2 pour 100, il est néanmoins très-actif, preuve que la trypsine existe là toute formée; et, si de la même fistule on recueille du suc et qu'on l'expose à une des influences connues pour favoriser cette transformation (eau, chaleur,

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acides faibles, etc.), il ne devient pas plus actif que dans le cas précédent, parce qu'il ne contient pas de zymogène.

On doit rapprocher de ces faits les travaux de Béchamp sur les raicrozymas pancréatiques. Bien que conduites dans un tout autre esprit et vers tout autre but que celles d'Heidenhain, ses recherches semblent leur faire une suite naturelle. Béchamp détruit par le broiement et le raclage le tissu d'un pancréas de bœuf; il délaie dans l'eau la pulpe ainsi formée et l'exprime à travers un linge fin. Le résidu qui reste sur ce linge et qui se compose des débris de l'organe est inaclif; le liquide trouble qui a passé possède au contraire les qualités digestives de la pancréatine. Par une série de filtrages Béchamp sépare ce liquide en deux parties : un liquide plus clair « qui peut être employé à la préparation de la pancréatine ou pancréazymase » et « une masse qui a l'apparence de belle levure de bière blonde; » ce sont les microzymas, tels qu'ils existent dans la glande. Cette masse humide et pâteuse est en effet presque uniquement composée d'eau et de ces granulations qui forment la zone interne des cellules sécrétoires et qui diffusent si facilement dans l'eau après la mort. Elle possède toutes les propriétés digestives du suc pancréatique lui-même. Frappé de ce fait, et cherchant à expliquer comment ce suc, absolument dépourvu de granulation, est doué des mêmes influences que cette masse dont les granulations forment la presque totalité, voici comment Béchamp a résolu le problème. Entraîné par ses idées générales sur la nature et les fonctions de ces granulations qu'il nomme microzymas, il les considère comme des sortes d'êtres vivants, se nourrissant aux dépens du milieu qui les contient et produisant le ferment pancréatique soluble, la pancréatine, comme résultat de leurs échanges nutritifs. Une fois formée, cette pancréatine n'a pas besoin pour manifester son action digestive de rester associée aux microzymas auxquels elle doit son origine, et elle donnera au suc pancréatique toutes ses propriétés, sans qu'il ait besoin de contenir la moindre granulation. La série des expériences est fort intéressante et l'hypothèse est ingénieuse. On ne saurait cependant considérer la question comme tranchée. Cette substance zymogène dont Heidenhain a démontré l'existence, mais qu'il n'a pas isolée, ces granulations que Béchamp isole et d'où il croit voir naître la pancréatine et par conséquent la Irypsine, tout cela ne présenle-t-il pas une analogie frappante avec les différents phénomènes de la glycogénie hépatique? Ne semble-t-il pas que les mêmes polémiques peuvent renaître sur ce sujet? Daus les conditions actuelles, il semble que pour être poursuivie avec succès cette étude doive s'inspirer des procédés et de la méthode que Cl. Bernard a si merveilleusement appliqués à ses recherches sur la glycogénie. C'est sans doute ce que comprendront désormais les expérimentateurs. D'ailleurs Kûhne a annoncé la prochaine publication de nouvelles recherches qui ne manqueront pas de porter la lumière sur plusieurs points.

En résumé, le suc pancréatique, liquide clair et visqueux, donne par l'alcool un coagulum de nouveau soluble dans l'eau, la pancréatine. Cette pancréatine peut être obtenue, non-seulement du suc même, mais de l'infusion aqueuse de la glande. Douée d'une triple propriété digestive, elle semble résulter du mélange de trois ferments distincts, agissant l'un sur les fécules, l'autre sur les graisses, le dernier sur les albuminoïdes. Celui-ci, nommé trypsine, est le seul qui puisse être considéré comme ayant été réellement isolé. Il existe dans le suc, mais il n'existe pas à l'état libre dans le parenchyme glandulaire, qui contient seulement une substance capable de lui donner naissance et appelée zymo-

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gène. Ce zymngène, toutes réserves faites sur le mécanisme de ses transformations, p;iraît dépendre des granulations (microzymas de Béchamp) ou même se confondre avec elles. En ces quelques lignes se résument les principales notions acquises sur la chimie du suc pancréatique.

Aclivité du pancréas suivant les âges. Un argument important en faveur de la multiplicité des ferments peut être tiré de l'étude physiologique du pancréas chez les nouveau-nés et aux divers âges de la vie intra-utérine. Des recherches de Korovin (Saint-Pétersbourg, 1875), de J. Béchamp (1875), d'Alhertoni (1878), de Langendorff (1879), il résulte que la trypsine apparaît dans le pancréas bien avant le ferment diastasique. Tandis en effet que dès le troisième ou le quatrième mois de la vie fœtale pour l'homme, et d'une façon générale vers le commencement du dernier tiers de cette vie pour les animaux, l'infusion du pancréas manifeste à l'égard de la fibrine le pouvoir digestif qu'elle aura plus tard, l'action sur les fécules fait défaut chez les nouveau-nés et chez quelques animaux naissants, entre autres le lapin. L'apparition successive des actions digestives démontre l'apparition successive des ferments, et par suite l'existence indépendante de ces derniers.

D. Écoulement du suc tanchéatique. Lorsqu'une fistule vient d'être établie, l'écoulement du suc se tait dans des conditions différentes suivant Tespècc de l'animal, suivant l'état de jeûne ou la période de la digestion. En dehors de ces linfluences qui doivent être spécialement étudiées, il en est d'autres qui échappent à une analyse précise. La rapidité ou la lenteur de l'opération, la facilité plus ou moins grande avec laquelle on a découvert le canal de Wirsung, le degré plus ou moins avancé des lésions infligées au pancréas, modifient l'abondance de la sécrétion. Ces circonstances ont elles-mêmes une action d'autant plus forte que l'animal est plus sensible; de telle façon que, toutes choses égales d'ailleurs, l'établissement de la fistule sera suivi d'un moins grand trouble chez le chien de berger que chez le chien de chasse. On ne doit pas perdre de vue la notion de ces faits, dans l'étude de la sécrélion pancréatique.

Le plus souvent, après l'opération il y a un arrêt momentané de la sécrélion, puis, quand le choc traumatique disparaît, la sécrétion se rétablit. D'après €1. Bernard, Heidenhain, Langendorff, elle est continue chez les herbivores, intermittente chez les carnivores. Cette différence est probablement liée plutôt au mode d'ingestion des aliments qu'à leur nature même. Les herbivores en effet, ruminants, rongeurs, ont généralement l'estomac plein ; et chez les carnivores la sécrétion, interrompue pendant le jeûne, commence presque aussitôt après la réplétion de l'estomac. En d'autres termes, la sécrétion pancréatique suit les phases de la digestion gastro-intestinale; chez le lapin, on la trouve encore en activité après un jeûne de quarante-huit heures ; chez le chien, on la trouve arrêtée presque complètement dans l'intervalle des repas; chez le bœuf, elle ne s'interrompt jamais.

Heidenhain a étudié heure par heure les oscillations de la sécrétion chez le chien. Moins d'une heure après le commencement du repas, le maximum de rapidité est atteint : le liquide s'écoule en belles gouttes visqueuses, qui se succèdent à courts intervalles, et en moins d'une heure on peut recueillir de 10 à 14 grammes de suc. Quelquefois le maximum est atteint un peu plus lentement et s'élève un peu moins haut. Entre la seconde et la quatrième heure, la sécrétion se ralentit, et elle baisse ainsi jusque vers la cinquième et la huitième heure, ne donnant plus alors que 2s' environ; puis elle se relève un

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peu pendant très-peu de temps et décroît d'une façon définitive. A la dix-septième heure, la canule est presque sèche; elle l'est tout à fait au bout de vingtquatre.

La rapidité de la sécrétion influe à un haut degré sur la composition du suc. En général, plus le liquide est abondant, moins il est riche en éléments solides ; si l'on construit des courbes représentant les oscillations de la sécrétion à ces deux points de vue, on constate que les maxima de l'une coïncident avec les minima de l'autre. Dans certaines conditions cependant la rapidité de la sécrétion peut croître en même temps que la richesse en matéiiaux solides. Mais c'est là l'exception. Yers le milieu de la période digestive, la composition du suc d'une fistule récente se rapproche sensiblement de celui que fournit une fistule permanente, établie d'après le procédé de Cl. Bernard (Heidenhain). Si, d'un autre côté, on se rappelle que les herbivores dont la sécrétion est continue ont un suc incomplètement coagulable, on arrive à conclure que le pancréas s'épuise vite en éléments solides. L'étude des modifications hislologiques de la glande expliquera ce fait. La plupart de ces notions sont dues à Heidenhain qui, grâce à son procédé pour l'établissement des fistules, a pu poursuivre des recherches chez le même animal pendant quatre semaines.

La pression excrétoire a été mesurée par A. Henry et Wolheim, qui l'ont évaluée à 219-225 millimètres d'eau ou 16,8-17,3 millimètres de mercure. Elle égale à peu près la pression dans les voies biliaires. Lorsqu'il y a contre-pression, c'est-à-dire obstacle à l'écoulement, la sécrétion n'est pas d'abord arrêtée ; le suc ne pouvant plus s'écouler transsude à travers les parois canaliculaires et forme une sorte d'œdème dans les lobules. Ce fait expérimental donne à penser à Ileidehhain que, dans les cas où un catarrhe inteslinyl amène lictère par obstruction du canal cholédoque, il peut y avoir en même temps résorption du suc pancréatique par obstruction du canal de Wirsung.

Cohn a cherché si l'on pouvait établir un rapport entre le poids du suc, d'une part, et, d'autre part, le poids de la glande ou le poids de l'animal ; mais il n'a pu découvrir aucune relation fixe. De même il n'a pu établir aucune comparaison régulière entre la quantité de bile et celle de suc pancréatique par rapport aux poids du foie et du pancréas chez le même animal. C'est ainsi que le pancréas du cheval pèse vingt fois moins que le foie et sécrète la même quantité de liquide. Les principaux chiffres relevés par Colin sont 300 grammes chez le bœuf et le cheval ; 78 chez le mouton, 10 grammes chez le porc.

Magendie avait observé des mouvements péristaltiques dans le canal pancréatique des oiseaux. Langendorff a constaté à son tour des contractions rhythmiques sur le canal des pigeons. Chez ces animaux, il a vu le suc projeté par saccades hors de la canule, et les gouttes tomber à des niveaux différents, comme s'il y avait succession de systole et de diastole. Ces mouvements sont indépendants des mouvements respiratoires, dont ils ne suivent pas le rhjlhme. D'ailleurs, Langendorff fait remarquer que les oiseaux n'ont pas de diaphragme et que, dans ses expériences, le pancréas étant tiré au dehors se trouvait soustrait à l'action des muscles abdominaux. Enfin Yalentin affirme avoir vu un vif mouvement vermiculaire sur le canal de Wirsung chez les mammifères. 11 est assez difficile de concilier ces faits avec les observations histologiques qui constatent l'absence de tout élément musculaire dans les parois du conduit; mais ce n'est point là une raison suffisante pour contester les uns ou les autres.

E. Modifications de la glakde pendant la sécrétion. Circulation. Comme

PANCREAS (physiologie). 120

dans la plupart des glandes, l'activité de la circulation se modifie dans le pancréas suivant l'activité même de la sécrétion. CL Bernard avait déjà observé que pendant le repos la glande est pâle et exsangue, tandis qu'elle est rouge et turgescente pendant l'écoulement du suc. Kùhne et Lea ont constaté que les phénomènes peuvent varier d'un lobule à l'autre; celui-ci en période de travail sera arrosé d'un sang rouge vif; celui-là, qui sera au même moment dans une phase de repos, aura un sang de nuance sombre ; et ses capillaires seront rétrécis au point de ne laisser passer qu'un seul globule à la fois, tandis que ceux du premier sont perméables simultanément à plusieurs et que le pouls y est visible comme dans les artères. Ces actions vasculaires ne sont qu'une des manifestations de l'intervention du système nerveux dans le travail glandulaire, mais le trajet que suivent vers le pancréas les nerfs vaso-moteurs n'a pu être encore déterminé.

En outre de ces phénomènes vasculaires, l'acte de la sécrétion comprend deux fériés de changements intimes dans la glande ; les uns sont d'ordre chimique et comprennent les différentes combinaisons dont le dernier ternie est la préparation du suc, les autres sont d'ordre anatomique et histologique et embrassent toutes les modifications que la cellule subit au cours de cette préparation.

Phénomènes chimiques de la sécrétion. Les phénomènes chimiques sont essentiellement constitués par la mise en liberté des ferments. Quant à l'eau qui forme les 9 dixièmes du suc, il est probable qu'elle est empruntée par la glande au réseau lymphatique. Mais sur ce point on en est réduit aux hypothèses. Au point de vue des ferments, la transformation du zymogène en trypsine a surtout occupé les physiologistes, et avant de se poser à eux d'une façon aussi précise, cette question s'était présentée sous plusieurs aspects dilférents. Corvisart, qui le premier a reconnu l'action digestive du pancréas sur l'albumine, ayant rencontré à diverses reprises des glandes inactives, a le premier aussi cherché l'explication de cette irrégularité apparente. Cl. Bernard, Schiff, tentèrent à leur tour d'en découvrir la cause : de là sont nées différentes théories.

Théorie des pancréatogènes. D'après L. Corvisart, c'est de la cinquième à la huitième heure de la digestion que le pancréas présente le plus haut degré de son activité, et si l'on veut réussir une digestion artificielle, c'est ce moment qu'il faut choisir pour tuer un animal et prendre la glande. L'état de jetme est incompatible avec la production d'un suc pancréatique bien composé ; la pancréaline n'est normalement formée que lorsque la digestion et l'absorption stomacales ont introduit dans la circulation certaines substances, dites pancréa- ■ togènes, dont la présence dans le sang est utile à la glande pour élaborer ses produits.

Sans se prononcer sur la théorie, G. Bernard accepte les observations de Corvi- . sart et même il les étend. « J'ai constaté, par exemple, que chez les animaux en hibernation la cellule pancréatique ne contient pas de pancréatine. Il en serait de même chez les animaux à jeun; mais aussitôt que l'on donne des aliments et que la digestion commence, ces cellules se rempliraient de pancréatine et deviendraient actives » {Physiologie générale, p. 284). De son côté, Schiff a accepté les faits et la théorie des pancréafogènes ; il l'a étendue à la sécrétion gastrique et en a fait la théorie des peptogènes; enfin il a ajouté pour la rate un rôle tout à fait spécial qu'il y aura lieu plus bas d'étudier.

Actuellement constatons seulement que, pour ces auteurs, quelle que soit l'explication, l'inactivité de la glande pendant le jeune et sa mise en activité

DICT. ENC. 2° S. XX. ^

150 PANCREAS (physiologie).

par le travail de la digestion sont des faits hors de doute. Or ce sont justement ces faits que contestent Heidenhain, Bernstein, Kûhne. D'après eux la charge de la glande, c'est-à-dire l'accumulation dans ses cellules des mate'riaux de sécrétion, se fait non pas au moment de la digestion stomacale, quand le suc commence à couler avec abondance, mais elle se fait lentement dans l'intervalle des digestions, de façon que le travail de la sécrétion est tout préparé au moment oià les aliments arrivent dans l'estomac. Heidenliain, qui a étudié, en préparant des extraits à la glycérine, le contenu du pancréas en zymogène aux divers temps de la digestion, établit que ce contenu diminue aussitôt que la digestion commence, baisse peu à peu jusqu'à six à dix heures après le repas, moment où il est à son minimum. Puis il remonte, atteint son maximum vers la seizième heure, s'y maintient jusqu'à la trentième. Alors seulement, si la privation de nourriture continue, le chiffre de zymogène faiblit un peu, mais lentement ; il est en général élevé au moment où les repas commencent, lorsque leur intervalle ne dépasse pas la durée habituelle.

Le secret de la divergence entre'ces deux séries de physiologistes nous paraît assez simple: pendant le jeune, le pancréas est riche en zymogène et pauvre en irypsine libre; pendant la digestion, appauvri déjà en zymogène, il contient dans ses cellules et dans ses canalicules une quantité notable de trypsine libre. Corvisart, Bernard et Schiff, qui d'abord ne connaissaient et ne cherchaient que l'action du ferment, devaient donc fatalement considérer comme les mieux chargées les glandes qui renferment le plus de ferment libre, c'est-à-dire celles qu'ils recueillaient sur les animaux en digestion. Au contraire, les physiologistes allemands, éclairés sur l'existence et les transformations du zymogène, devaient arriver à la conclusion opposée. En outre, les procédés différents d'exploration, l'inégalité inexplicable que peuvent présenter deux pancréas pris dans les mêmes conditions, ont pu contribuer à accroître les divergences. 11 n'en est pas moins désirable que de nouvelles expériences viennent contrôler les derniers résultats annoncés. En les attendant la théorie des pancréatogènes, telle que l'entendait Corvisart, doit être abandonnée ; elle est condamnée par ce fait aujourd'hui accepté de tous que le pancréas, dans l'état déjeune, est plus riche que pendant la digestion, sinon en ferments libres, du moins en matériaux propres à fournir les ferments.

Influence de la rate. L'étude de la digestion chez les chiens dératés a amené Schiff à émettre une hypothèse qui, après quelques modifications, a été formulée ainsi : La rate fabrique un ferment qui, apporté au pancréas par la circulation, permet la transformation du zymogène {■propancréatine) en trypsine {pancréatopepsiné) . Schiff dit avoir vu en effet que le suc pancréatique des chiens dératés est impropre à digérer l'albumine, mais que cependant le zymogène ne s'accumule pas moins dans les cellules de la glande. Un seul observateur est venu apporter des faits à l'appui de la théorie de Schiff, c'est Herzen (1877). Il cherche à faire des digestions artificielles de matières albuminoïdes : 1» avec des infusions mélangées de pancréas et de rates de chiens à jeun ; 2" avec des infusions isolées de pancréas de chiens également à jeun; S"* avec l'infusion du pancréas d'un chien à jeun mêlée à celle d'une rate d'un chien en digestion. Dans ce dernier cas seul les substances albuminoïdes sont digérées. Herzen conclut que pendant la digestion la rate sécrète un ferment qui change en trypsine le zymogène accumulé dans la glande pendant le jeûne. Ce serait, en d'autres termes, la rate plutôt que le pancréas même qui serait chargée par le fait de la digestion.

PANCRÉAS (physiologie). 131

A rencontre de ces]observations, il en existe d'autres plus nombreuses. Sansrappeler ici les cas de sple'notomie, où les opérés n'ont pas présenté de troublesnotables de la digestion, on peut citer une expérience de Bernard, qui deux mois après avoir dératé un chien lui pratiqua une fistule pancréatique et recueillit du suc tout à fait normal, au point de vue de ses propriétés physiques et chimiques; l'expérience d'Ewald, qui sur un gros chien dératé depuis six jours obtient ua suc pancréatique doué de sa triple faculté digestive ; celles de Bufalini, qui fait des digestions heureuses de substances albuminoïdes avec des infusions de pancréas appartenant à des animaux dératés; celles enfin d'IIeidenhain tout à fait analogues à celles d'Ewald. L'unanimité contre la théorie de Schiff est presque complète. Comment donc un physiologiste aussi distingué que Schiff a-t-il été amené à édifier une hypothèse que tout le monde repousse? Les faits qu'il cite sont sans doute vrais, mais peut-être, comme le fait observer Robin (art. Rate,. p. 423), les troubles généraux causés par la splénotomie, surtout les lésions inévitables des filets sympathiques qui accompagnent les vasa breviora et même des artères pancréatiques, doivent entrer en ligne de compte dans l'interprétation des expériences. Quoi qu'il en soit, on ne peut reconnaître à la raie aucune influence sur la transformation du zymogène en trypsine.

Rôle des acides et de l'oxygène. Ainsi la théorie du ferment splénique, comme celle des pancréatogènes, se trouve renversée. Oue savons-nous donc sur les phénomènes chimiques qui s'accomplissent dans l'intimité des cellules? Rien. Les quelques lignes qui suivent ne sont consacrées qu'à de nouvelles suppositions ou à la mise en lumière de contradictions inexplicables. Heidenhain fait observer que les solutions sodiques empêchent la transformation du zymogène, et que cependant le suc pancréatique est toujours riche en carbonate de soude en même lem[is qu'en zymogène transformé (trypsine); c'est une sorte de paradoxe. Sachant que les acides favorisent cette métamorphose, il se demande si pendant la sécrétion il ne se formerait pas dans les cellules, comme, par exemple, dans les muscles, des acides libres qui hâteraient l'apparition de la trypsine, et seraient ensuite neutralisés par les alcalis du suc. L'action de l'oxygène libre sur le zymogène lui suggère aussi l'idée que les processus oxydants ont peut-être un rôle dans les phénomènes de la sécrétion. L'afflux plus abondant du sang artériel ne correspondrait-il pas à cette intervention présumée de l'oxygène? En résumé, tout ce qui a été dit sur ce sujet n'est qu'hypothèse pure.

Ferment diastasùjiie et ferment e'mulsif. Grûtzner a étudié la richesse de la glande en ferment diastasique et en ferment émulsif, et a trouvé qu'elle suivait les mêmes oscillations que la proportion de zymogène. Comme pour cette dernière substance, c'est vers la sixième heure après le repas qu'elle est au minimum, puis elle augmente peu à peu jusqu'à la quatorzième pour la diaslase, jusqu'à la quaranlièmepoiirl'émulsif Gesindications doivent être accueillies avec certaines réserves: ces ferments n'ayant pas été à proprement parler isolés, c'est d'après leur rapidité, leur intensité d'action sur la colle d'amidon ou sur l'huile, qu'on juge de leur abondance dans une infusion de glande. Trop de causes d'erreurs, trop de nuances personnelles d'appréciations, sont inhérentes à cette manière de procéder (seule actuellement possible, il est vrai), pour que ces résultats soient considérés comme absolus. Cette réflexion s'applique aussi en grande partie aux études sur le zymogène et sur la trypsine.

Modifications cellulaires pendant la sécrétion. C'est à Heidenhain que nous-

132 PANCRÉAS (physiologie).

emprunterons presque textuellement ce que nous savons sur les modifications cellulaires de la glande pendant la sécrétion, lleidenhain a procédé en étudiant une série de pancréas appartenant à des chiens sacrifiés à des périodes variées de la digestion. Pendant le jeûne, les cellules sont volumineuses, la zone granuleuse interne très-développée ; la zone externe réduite à une mince bande près de la paroi de l'.qcinus. De six à dix heures après le repas, l'aspect est changé ; les cellules sont rapetissées, leur noyau et leurs nucléoles plus apparents, leurs contours, quelquefois doubles, bien plus précis. Mais ce qui domine, c'est l'accroissement très-marqué de la zone externe et la diminution corrélative de la zone interne, réduite à quelques granulations groupées vers le canalicule central. Il est remarquable aussi de voir quelle inégalité présentent les divers acini, les uns ayant encore tous les caractères de la glande inactive, tandis que les autres répondent à la description qui vient d'être tracée.

De dix à douze heures après le repas, les cellules et par suite les acini ont repris leurs dimensions normales ; la zone granuleuse occupe de nouveau la plus grande partie de la cellule, une plus grande partie même qu'à l'état normal. Si on sacrifie les animaux après un jeune plus prolongé, on remarque que les cellules tendent de nouveau à rapetisser et que la zone externe recommence à croître. Si au contraire on leur a donné à manger plusieurs fois dans un court délai, deux fois, par exemple, en douze heures, et qu'on les ait sacrifiés six heures après le dernier repas, les lobules de la glande présenteront les types les plus variés.

Kiihne et Lea ont étudié les mêmes phénomènes sur le pancréas du lapin vivant, et confirmé les observations d'Heidenhain. Ils ont vu, pendant la sécrétion, les acini devenir bosselés, les cellules mieux dessiner leurs contours, les fines stries de la zone homogène paraître plus nettes, enfin les granulations de la zone interne se presser peu à peu vers la cavité, diminuer et même finir par disparaître. Ils ont eu l'heureuse idée d'injecter dans les canaux pancréatiques du sang défibriné ; les globules pénétraient entre les faces des cellules et mêaie entre leurs bases et la membrane propre. Ceux qui s'étaient glissés jusqu'en ce dernier point restaient un jour entier sans être altérés, tandis que ceux qui étaient restés dans le canal central étaient rapidement dis-^ous. Cette ingénieuse observation prouve bien que la production du suc actif n'a pas lieu sur toutes les faces des cellules, mais seulement au niveau de la zone granuleuse.

Cette succession de phénomènes dans l'intimité des cellules nous donne une idée des échanges successifs qui s'y opèrent. Sur la face interne, les granulations forment le suc et les ferments, et disparaissent dans cette élaboration ; sur la face externe la zone homogène absorbe des matériaux de nutrition pour la cellule ; consommation au dedans et accroissement au dehors, tel est le résumé de la première période de digestion. Pendant la seconde (de dix à vingt heures) les pbénomènes^^les plus actifs se passent sur la limite des deux zones; la substance homogène externe, dont les fines stries jouent peut-être le rôle de protoplasma, se transforme en granulations pour constituer et agrandir la zone interne.

Il existe un parallélisme parfait entre l'abondance des granulations et la richesse^de la glande en ferments ou plutôt en zymogène. On ne saurait contester à ces granulations un rôle capital dans la formation de ces ferments. Comme beaucoup d'autres glandes, c'est pendant son repos apparent que le pancréas se charge de ses matériaux et prépare en silence et peu à peu les substances qui lui permettront, sous une influence donnée, de livrer rapidement une grande quantité

PANCRÉAS (physioî-JJîe). 155

de suc. Contrairement à beaucoup d'autres glandes, il commence ce travail de réparation intime pendant la sécrétion même; mais ce travail ne peut être assez rapidement mené pour compenser les pertes dues à la sécrétion, si celle-ci est trop longtemps prolongée. Voilà pourquoi dans les fistules permanentes on trouve le suc pauvre en ferments, et la glande elle-même pauvre en granulations. Ses cellules sont presque réduites à la zone homogène. Celle-ci peut sans doute suffire à la sécrétion de Teau qui forme la plus grande partie du suc des fistules permanentes.

On ne peut s'empêcher de rapprocher ces faits des théories de Kùss sur les sécrétions en général. On sait que pour l'éminent physiologiste de Strasbourg les liquides sécrétés se formaient par li(juéfaction des cellules, el que de nouvelles cellules placées en réserve derrière les premières venaient prendre la place de celles qui s'étaient ainsi fondues. Cette hypothèse, qui trouvait un appui apparent dans la structure de la glande sous-maxillaire, ne saurait littéralement s'appliquera la sécrétion pancréatique telle que nous la font connaître lleidenhain, Kiihne et Lea. Cependant ces deux zones, dont l'une se détruit et est incessamment régénérée par l'autre, montre que l'idée de Kùss n'est pas aussi éloignée de la vérité qu'on pourrait le supposer, et qu'elle se réalise, si l'on attribue à deux moitiés d'une même cellule les rôles qu'il distribuait à deux cellules différentes superposées.

On doit aussi se demander si les théories de M. Béchamp sur les microzymes sont en parfait accord avec ces observations. La sécrétion du suc pancréatique serait pour lui la conséquence de la nutrition de ses microzymes, qui ne sont autres que nos granulations. Il semble dans cette hypothèse que, au lieu de disparaître pendant la sécrétion, les microzymes devraient au contraire être d'autant plus développés que le suc produit est plus abondant. C'est là siirement une objection sérieuse et qui mériterait d être discutée par le savant professeur.

F. Rôle du système nerveux dans la sécrétion pancréatique. La sécrétion pancréatique est promptement modifiée par des excitations ou des irritations portées sur des organes éloignés de la glande : ce simple fait suffit pour la faire considérer comme subordonnée à une action du système nerveux, comme étant elle-même un acte réflexe. Mais, si l'on veut pénétrer le mécanisme intime de cette influence nerveuse, on se heurte à de grandes difficultés et, malgré les efforts tentés jusqu'à présent, on n'aboutit qu'à des conclusions vagues et incertaines.

Expériences. Le vomissement arrête la sécrétion du pancréas ; l'ingestion d'étlier dans l'estomac l'accélère au contraire; l'excitation du bout central du pneumogastrique (Bernstein), la section du sciatique, l'excitation simple de la peau (Pawlow et Afanassiew) , l'atténuent ou la suspendent. Le résultat des excitations centripètes peut donc être variable : suivant le point irrité, ou plutôt suivant la nature de l'excitation, la sécrétion diminue ou augmente. On voit par là combien l'expérimentation directe doit être difiicile. Les opérations préliminaires, que l'on ne peut se dispenser d'accomplir avant d'atteindre le pancréas, par exemple, la section de la peau, l'anesthésie, la curai isation, etc., modifient par elles-mêmes la production du suc et rendent l'interprétation des phénomènes observés d'une difficulté extrême.

D'après Bernstein, la section des nerfs du pancréas ne trouble en rien la sécrétion; Cl. Bernard avait déjà constaté le même fait; il avait de plus reconnu que

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leur excitation donne un résultat identique ; tout se borne à des modificationî circulatoires.

L'électrisation de la moelle allongée produit fréquemment, non toujours, une accélération notable de la sécrétion. L'excitabilité augmente avec le nombre des excitations. Si l'on fait une excitation unique et prolongée, il survient en général une accélération, suivie d'un arrêt complet ou d'un ralentissement, et, après deux ou trois minutes, la sécrétion reprend avec abondance (Heidenbaiii). Un grand nombre de phénomènes vasculaires viennent compliquer la succession des acies sécréteurs.

Après la section de la moelle au-dessous du bulbe, la sécrétion continue, mais avec moins d'énergie. L'excitation d'un tronçon de moelle comprenant les lacines de la première paire dorsale n'agit pas sur la sécrétion pancréatique (M. Laffont).

Action des poisons. On a essayé d'étudier l'action du système nerveux par l'administration de certains poisons, atropine, pilocarpine, etc., que l'on suppose agir plus directement sur les cellules ou les fibres nerveuses que sur les éléments glandulaires. Nous ne discuterons pas cette hypothèse un peu hasardée, les résultats expérimentaux qui s'appuient sur elle n'ayant amené à aucune con- ■clusion précise. En effet le curare, qui d'après Bernstein est accélérateur de la sécrétion, en est modérateur pour Heidenhain, et reste sans action pour Langendorff. La nicotine, accélératrice d'après Landau, serait également sans action pour Langendorff. Celui-ci dénie encore toute influence à la pilocarpine que Heidenhain considère comme activant beaucoup l'écoulement du suc. Seule l'atropine paraît, d'un accord presque unanime, ralentir la sécrétion (Pawlow, Afanassiew, Langendorff). En réalité il y a sur ces divers points trop de divergences pour y insister longuement.

Théories. Malgré l'obscurité du sujet les physiologistes allemands ont tenté sur ces faibles données de constituer la physiologie de l'innervation du pancréas. D'après eux, la richesse de cette glande en ganglions explique comment elle peut <;ontinuer à fonctionner après la section des nerfs qui la pénètrent du dehors. L'augmentation brusque de l'écoulement aussitôt que les aliments ou l'élher sont mis en contact avec l'estomac prouve qu'il y a des nerfs accélérateurs ; l'action •du vomissement ou de l'excitation du pneumogastrique prouve qu'il y a des nerfs d'arrêt ou modérateurs. L'appareil nerveux du pancréas est comparable à <ielui du cœur. Ce n'est pas seulement l'abondance de la sécrétion qui est modifiée par l'influence nerveuse, c'est aussi sa composition. Si chaque fois que l'écoulement augmente le suc était plus pauvre en matériaux solides, et vice versa, on penserait que la transsudation trop rapide des liquides ne leur laisse pas le temps de se charger de matériaux solides, et inversement. Mais ce rapport qui constitue la règle peut être troublé, et on voit parfois le suc devenir tout à la fois plus abondant et plus riche. En l'absence de toute cause connue, on ne peut attribuer ce fait qu'à une double influence du système nerveux, s'exerçant par deux ordres de nerfs distincts: les uns, secrétaires, régissent la sécrétion de l'eau; les autres, trophiques, président aux échanges nutritifs dans l'intimité des cellules, et c'est d'eux que dépend la formation des matériaux solides du suc. Si l'on ajoute enfin que la circulation de la glande, indépendante jusqu'à un certain point de ses fonctions sécréloires, est soumise à des 7ierfs vaso-moteurs^ on aura complété la constitution de l'appareil nerveux du pancréas, d'après Heidenhain. En résumé: nerfs trophiques, nerfs sécrétoires, nerfs vaso-moteurs, possédant chacun le type accélérateur et le type modérateur, tel est l'ensemble

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des filets que recevrait cette glande. 11 y a, l'auteur le reconnaît lui-même, beaucoup plus d'hypothèses que de faits dans l'énumérationdeces filets nerveux : ■cet aveu ne peut que nous encourager à attendre des preuves et à espérer que la réalité sera moins compliquée.

G. De la destruction du pancréas et de ses conséquences. Les troubles •digestifs qui résultent de l'absence d'écoulement du suc pancréatique dans l'intestin ne rentrent pas dans le cadre qui nous est tracé. Mais nous devons étudier si la suppression de ce suc et la destruction de la glande n'entraînent pas dans la nutrition géne'rale des désordres ou des modifications, rechercher, en un mot, si le pancréas est nécessaire ou non à l'existence.

On a supprimé le pancréas ou du moins sa fonction de trois façons différentes : 1» par l'extirpation ; 2" par l'injection de liquides gras dans les conduits excréteurs; 3° par la ligature de ces conduits.

1" Extirpation. L'extirpation complète du pancréas est une opération dangereuse et presque impossible. Le péritoine doit être lésé ou déchiré sur une trop grande étendue, trop de vaisseaux allant à l'intestin doivent être liés ou détruits pour que les animaux puissent survivre. L'extirpation incomplète est bien moins dangereuse, et, à la condition qu'elle comprenne la partie terminale des conduits excréteurs, elle aboutit après un délai variable à la destruction totale de la glande. Le moignon qui reste verse le suc produit dans lepériloineoù il s'enkyste; il s'atrophie peu à peu et finit par ne plus être représenté que par une masse scléreuse, où tout élément glandulaire disparaît. Cette opération, que Brunner avait tentée pour la première fois et que Cl. Bernard avait trop sévèrement jugée, a été remise en honneur par Bérard et Colin (1857), qui l'ont pratiquée chez des •canards, des oies, des cochons et des chiens.

2" Injections destructives. Cl. Bernard a fait l'observation curieuse que finjection dans le canal pancréatique des matières grasses, sur lesquelles le suc pancréatique exerce une action, détruit la glande. Le beurre fondu, l'huile, l'axonge, ont été tour à tour essayés ; mais c'est le suif qui donne les meilleurs résultats. « Les conduits persistent, tandis que la cellule sécrétante disparaît complètement, de sorte que la glande finit par se détruire et les canaux dénudés par ressemblera un arbre dépouillé de ses feuilles » (Cl. Bernard). Les animaux (Bernard n'a guère expérimenté que sur les chiens) résistent assez souvent à l'opération.

5" Ligature. La ligature des conduits a été tentée plus souvent que les autres opérations ; elle serait radicale, s'il n'arrivait le plus souvent que la ligature ne tombe par interruption complète du canal qui se régénère ensuite. C'est du moins ce que Bernard avait fréquemment observé chez les chiens. Mais chez des animaux plus petits il n'en est pas de même. Langendorff a pu lier les canaux pancréatiques chez le pigeon avec un plein succès; Pawlow l'a fait chez le lapin; nousmême avons fréquemment, avec M. Vaillard, réussi la même expérience, que M. Kémy a ensuite répétée {Société de biologie, 1881-1882). Il se produit dans ces cas une sclérose très-rapide de la glande et même, comme transformation ultime, une dégénérescence graisseuse. La prolifération du tissu conjonctif est véritablement étonnante par sa promptitude et son étendue ; elle paraît avoir pour facteurs principaux l'irritation des canaux, l'inflammation du parenchyme et l'irritation du tissu interstitiel normal parle suc résorbé. La glande est bientôt détruite d'une façon irréparable (dix à quinze jours).

Par des mécanismes différents, ces trois procédés arrivent donc à priver les

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animaux de leur pancréas ; les deux premiers agissent d'une façon brusque, le dernier d'une façon progressive. Dans les deux premiers, toute réserve faite sur l'action du traumatisme même, la suppression du pancréas est le seul fait qui intéresse le physiologiste ; dans le troisième, cette suppression, qui finit par être complète, est précédée d'une phase intermédiaire oîi il y a résorption du suc pancréatique encore sécrété, mais non excrété. C'est de cette résorption qu'il importe de dire d'abord quelques mots.

Le suc pancréatique qui exerce une action dissolvante si puissante sur les divers aliments semble devoir à priori exercer une action funeste sur les tissus vivants lorsqu'il est introduit dans la circulation. En effet une injection intra-veineuse depancréatine(Albertoni,Langendorff) ou de microzymas pancréatiques (Béchamp et Baltus),.même à la faible dose de 1 milligramme par kilogramme d'animal, suffit à donner la mort très-rapidement. Cependant, chez les animaux qu'une ligature du canal de Wirsung force à résorber leur suc, il ne se produit d'abord aucun désordre. Langendorff a cherché par des analyses du sang chez des pigeons opérés de la ligature à expliquer cette contradiction apparente. Il a trouvé dans ce liquide une grande quantité de ferment diastasique, qui n'y existe pas à l'état normal ; il n'y a point trouvé de trypsine, mais beaucoup de zymogène; il pense que la trypsine se décompose au moment de sa résorption en régénérant le zymogène. Elle continue en effet à être sécrétée par la glande altérée, et si trente jours après l'opération on ouvre le canal, il s'en écoule un liquide capable de digérer les albuminoïdes (Pawlow). L'innocuité du zymogène explique comment aucun désordre n'accompagne la résorption du suc.

Résultats de la destruction du pancréas. Les phénomènes qui relèvent directement de la suppression du pancréas ont été décrits fort diversement. Brunner avait déjà remarqué que les chiens opérés devenaient très-voraces ; Cl. Bernard l'observa également. D'après lui, les animaux qui survivent à l'expérience mangent énormément, maigrissent avec rapidité et finissent par succomber dans le marasme. Cette assertion a été vivement combattue par Bérard et Colin dont les expériences prouvent bien (1857) que, si les animaux dépancréatés mangent davantage, ils n'en deviennent pas moins prospères et paraissent pouvoir survivre indéfiniment à l'opération. Ces physiologistes avaient expérimenté sur une oie, un canard, deux cochons et cinq chiens. Depuis cette époque on a répété la même expérience, non par extirpation, mais par ligature sur des pigeons et des lapins (Langendorff, Pawlow, Arnozan et Vaillard, Rémy). Les résultats ont varié suivant les animaux. Tandis que les pigeons deviennent ;voraces, rejettent sans l'avoir digérée une grande quantité de substiince amylacée et meurent d'inanition, les lapins supportent à merveille les suites de cette opération. Peut-être mangent-ils d'abord avec un peu plus d'avidité, mais ils reprennent bientôt leur régime habituel, et peuvent alors survivre, comme s'il ne leur manquait aucun organe essentiel. Nous en avons gardé un pendant quinze mois; quand nous l'avons sacrifié, il était gras et vivace, son pancréas était absolument sclérosé, et la plupart des conduits transformes en cordons fibreux. Les résultats sont donc variables suivant les animaux : indispensable aux uns, le pancréas peut sans inconvénient faire défaut chez les autres. Ces différences dans l'importance vitale d'une même glande tiennent-elles à des difiérences de régime? C'est possible. Peut-on chez les animaux auxquels le pancréas paraît nécessaire suppléer à son défaut par un choix judicieux d'aliments ? C'est encore probable. Mais ces points, très-intéressants pour le physiologiste et pour le clinicien, sont loin d'être encore élucidés.

PANCRÉAS (pathologie). 137

On a prétendu autrefois que la destruction du pancréas pouvait entraîner une hypertrophie compensatrice des glandes de Brunner, que l'absence de suc pancréatique à la surface de l'intestin pouvait nuire à la nutrition des villosités. L'expérience a fait justice de ces assertions. Mais on a prétendu aussi que la destruction du pancréas pouvait entraîner le diabète {voij. Diabète, Glycémie). La physiologie n'a fait pour résoudre cette question que des tentatives infructueuses. Nos propres expériences * et celles de Rémy ont montré que la ligature du canal de Wirsung et la destruction secondaire du pancréas n'amènent pas la moindre glycosurie chez le lapin ; c'est en ce moment tout ce que nous pouvons dire sur ce sujet. Ajoutons cependant que Pink et Ileidenhain ont montré que la présence du suc pancréatique dans l'intestin est nécessaire à l'évolution régulière de la matière glycogène. La physiologie étant presque muette à cet égard, c'est au chapitre de la pathologie que seront exposés, outre la théorie pancréatique de Poppor sur le diabète, les faits cliniques si intéressants de Lancereaux, Lapierre et Friedreich, relatifs à la destruction du pancréas chez les diabétiques

maigres.

§ Y. Pathologie. PATHOLOGIE GÉNÉRALE DU PANCRÉAS, Au poiut de VUe

clinique, le pancréas est une glande un peu déshéritée. On connaît peu ses maladies, on ne les recherche pas; et bien qu'il ne paraisse jouir d'aucune immunité à l'égard des lésions qui peuvent affecter les autres viscères et en particulier les autres glandes, on est fort en peine de dire s'il est plus souvent atteint que le foie, la rate ou les reins, par la raison bien simple qu'on dédaigne de le regarder dans la plupart des nécropsies. En commençant ce résumé de pathologie, nous croyons juste de rappeler que, en dehors de quelques recherches personnelles et de quelques observations inédites, les travaux d'Ancelet et de Friedreich nous ont fourni les matériaux les plus importants de cet article.

Etiologie. Claessen considère le sexe masculin comme plus porté aux affections du pancréas. De même l'âge adulte et la vieillesse sont des causes prédisposantes; mais l'enfance n'est nullement indemne et Friedreich a pu réunir quatre observations de lésions de cette glande chez des enfants nouveau-nés. Il s'agissait soit de syphilis, soit de cancer, soit de phlébite ombilicale.

L'hérédité ne serait pas 'sans influence (Claessen) et la grossesse a été souvent considérée comme un moment favorable à l'éclosion des maladies pancréatiques. Quant au climat, il ne paraît pas avoir d'action directe, bien que le cancer ait été signalé comme plus fréquent en Lombardie et en Lithuanie.

Les infections, les intoxications, les cachexies, s'accompagnent souvent d'altérations du pancréas : c'est ainsi que dans la fièvre jaune, la rougeole, la fièvre typhoïde, dans le saturnisme et le nicotisme, dans la phthisie pulmonaire et la syphilis invétérée, on observe des lésions du pancréas. Mais presque toujours ce sont des lésions silencieuses qui ne se traduisent que par peu de symptômes et qu'on ne saurait qualifier, actuellement du moins, de maladies du pancréas. L'abus du mercure ayant été spécialement incriminé et Dieterlich ayant attribué à une sorte de salivation pancréatique la diarrhée qui accompagne le raercurialisme aigu, nous avons essayé de voir expérimentalement quelle pouvait être

* Les expériences de ligature du canal de Wirsung chez le lapin ont été résumées dans un mémoire qui paraîtra prochainement dans les Archives de physiologie; elles ont été faites en collaboration avec mon ami L. Vaillard, que je suis heureux de remercier ici de son précieux et dévoué concours.

158 PANCRÉAS (pathologie).

l'action du mercure sur le pancréas. Des lapins lurent soumis à l'usage quotidien de O^i^jOS de sublimé, la mort survint après une quinzaine de jours; il existait une inflammation catarrliale du canal de Wiisung et des canaux secondaires. Mais cette lésion paraissait bien peu importante en regard des phénomènes graves qui avaient précédé la mort (Ârnozan et Vaillard, Société analomique de Bordeaux, 1883).

Malgré la situation profonde du pancréas, on a voulu donner un rôle étiologique au traumatisme ; certains kystes reconnaissent peut-être cette origine. Les abus de régime ont une influence plus positive. Cantani croit que l'ingestion immodérée de sucreries ou d'aliments féculents exige la sécrétion du suc pancréatique en quantité exagérée et que les fatigues répétées imposées à la glande finissent par l'altérer d'une façon définitive. On ne saurait nier que cette hypothèse soit tout à fait conforme aux données physiologiques; mais les preuves directes manquent encore, car les faits cités par Cantani ne sont point démonstratifs.

Enfin les maladies du pancréas peuvent être secondaires à des lésions d'autres organes : tumeurs secondaires par généralisation ou par extension directe d'une tumeur de voisinage, abcès métastatiques, hyperémies et stases veineuses dans les affections du cœur ou du foie.

Anatomie pathologique. Les lésions du pancréas peuvent débuter dans l'épithélium, dans le tissu conjonctif, dans les vaisseaux, en immot, dans chacun des éléments qui entrent dans la composition de la glande. Les lésions épithéliales primitives sont probablement les plus fréquentes ; c'est à elles qu'appartiennent les cancers, les dégénérescences cachectiques, certaines transformations graisseuses. Mais elles ne restent pas limitées à l'épitliélium et entraînent constamment des lésions du tissu conjonctif. Celui-ci a une tendance marquée à l'hyperplasie; c'est à lui seul qu'est dû dans bien des cas l'aspect hyper trophi que du pancréas. S'il est rarement affecté le premier, il est tout disposé à se développer d'une façon anormale, soit à la suite des lésions épithéliales qui viennent d'être citées, soit à la suite des dilatations et des stases veineuses, soit surtout à la suite des obstructions ou des oblitérations des conduits excréteurs. Ce dernier accident, conséquence mécanique de plusieurs lésions pancréatiques, peut devenir le point de départ d'une sclérose totale de la glande. Les artères peuvent être frappées de dégénérescence amyloïdc. Dans un grand nombre de cas, les lésions les plus intéressantes par rapport à la palhogénie des symptômes sont les adhérences du pancréas avec les organes voisins et les compressions qui en résultent. Grâce à la variété et à l'étendue des rapports de la glande, elles peuvent être trèsmulliples : de là la diversité des phénomènes qui en découlent. Elles seront étudiées avec plus de profit à propos des tumeurs, du cancer en particulier.

Symptômes. Douleur. Rien n'est plus variable que la douleur dans les affections du pancréas. Elle est absolument absente dans certains cas, mais il faut reconnaître que ce n'est point la règle. La plupart des malades éprouvent une sensation de pesanteur à l'épignstre, quelques-uns une sensation de ballottement, de corps mobile dans l'abdomen, lorsqu'ils se déplacent. Bien que la position n'ait pas sur la douleur l'influence excessive qui lui a été attribuée, on ne saurait nier que la station assise avec flexion du corps en avant soit en général préférée des malades. Dans les affections aiguës et dans le cancer, la douleur épigastrique est violente, déchirante, avec irradiations multiples aux hypochondres, au rachis, à l'épaule, parfois même aux membres inférieurs. Tantôt elle se généralise à tout l'abdomen et semble dépendre alors d'une péri-

PANCRÉAS (pathologie). 139

tonite concomitante, tantôt elle revêt la forme paroxystique avec élancements répétés et doit être attribuée suivant Friedreich à la compression ou à l'inflammation du plexus cœliaque (névralgie cœliaque). Elle est toujours exagérée par la pression. Elle n'a par elle-même que peu de valeur diagnostique. Ses caractères ne la distinguent pas des douleurs dont l'origine est différente. Son siège permet de la rapporter à l'estomac, au foie, à l'aorte, au péritoine. Mais, rapprochée de quelques-uns des symptômes qui vont être étudiés, elle peut être une raison de plus de diagnostiquer une maladie du pancréas.

Dyspepsie pancréatique. Puisque le suc possède la triple action digestive sur les fécules, les albumines et les graisses, on est enclin à croire que le moindre trouble apporté à sa sécrétion, la moindre lésion de la glande qui le sécrète, doivent réagir d'une façon exceptionnellement fâcheuse sur les actes de la digestion. Il n'en est rien pourtant. Si L. Corvisart, qui a découvert le pouvoir dissolvant de la pancréatine sur l'albumine, a soupçonné la possibilité d'une dyspepsie d'origine pancréatique, les médecins qui ont étudié les dyspepsies en général ont longtemps à peine pris garde aux affections du pancréas. Chomel (1866) consacre une seule page à cette supposition; Beau, tout au plus quelques lignes. Plus récemment M. G. Sée, dans un traité qui tient compte des études les plus nouvelles sur la chimie digestive, pose la question avec plus de netteté. Mais jusqu'à présent tout se borne à la constatation dans les matières fécales de parties non digérées d'aliments que le suc pancréatique normal eût rendues absorbables et méconnaissables, point important sur lequel il y aura lieu de revenir. Quant aux phénomènes subjectifs qui pourraient caractériser pour le malade lui-même la dyspepsie pancréatique, tels que douleurs, pesanteurs, sensation de plénitude, dégoût spécial pour certains aliments, on ne s'en préoccupe pas. La raison en est sans doute que, lorsque le pancréas est altéré ou même détruit, aucune des fonctions digestives n'est absolument abolie. Le suc gastrique, le suc intestinal et la bile peuvent agir encore et suppléer, au moins eu partie, au manque de suc pancréatique. Il n'y aurait pas moins là un important sujet de recherches cliniques.

Actuellement, comme l'estomac et le duodénum sont presque toujours lésés dans les cas d'affections pancréatiques, c'est à ces organes que l'on attribue les troubles digestifs très-variables que l'on peut observer. Les vomissements, répétés et insupportables chez un malade, feront défaut chez un autre; celui-ci aura de la diarrhée, celui-là aura de la constipation, sans que l'absence ou la présence de ces symptômes puisse avoir sur le diagnostic une influence réelle. Dans certaines conditions spéciales, ils acquièrent cependant une grande importance.

Vomissements graisseux. Les matières vomies par quelques malades contiennent de la graisse. Tantôt elles révèlent leur contenu par leur aspect même, tantôt l'examen microscopique est nécessaire pour démontrer dans le liquide rejeté la présence de nombreuses gouttes de graisse. Chez quelques sujets, le vomissement graisseux est toujours provoqué par l'ingestion de corps gras en quantité notable, et il démontre d'une façon évidente une dyspepsie toute spéciale à l'égard de ces substances. Chez d'autres, il se produit dans d'autres conditions : il semble que, parmi les matières composant les repas ordinaires (viandes, lait, sauces, mets à l'huile), il se fasse une véritable sélection et que les corps gras accessoirement mêlés aux aliments échappent seuls à l'action des sucs digestifs et soient seuls ou presque seuls rejetés. En pareil cas, le vomissement

140 PANCRÉAS (pathologie).

graisseux, au lieu d'être accidentel et comme provoqué par une alimentation spéciale, se reproduit presque chaque jour. Quoi qu'il en soit, il est important pour le diagnostic. Les considérations qui seront plus bas développées au sujet de la stéarrhée s'appliquant en partie à ce symptôme, il est inutile d'insister ici davantage.

Selles graisseuses ou stéarrhée. Longtemps avant que les travaux de Bernard eussent révélé l'action digestive du suc pancréatique sur les corps gras, KiHilzmann (1820), et après luiBright (1833) et Unckell (1856), avaient signalé l'apparition des selles graisseuses au cours des maladies du pancréas. Depuis la découverte de Bernard, l'attention a été plus fortement encore attirée sur ce point et les observations se sont multipliées. Reeves, Moyse, Fies et suiiout Ancelet dans deux mémoires succe.ssifs, ont produit des faits assez nombreux qui établissent d'une façon indiscutable la coïncidence des selles graisseuses ou stéarrhée avec les affections du pancréas.

L'aspect des corps gras ainsi évacués est assez vaiiable, peut-êlre suivant la nature du corps gras ingéré, beurre, huile ou graisse; peut-être aussi suivant d'aulres circonstances. Quelquefois ce sont de petites boulettes, grosses comme des pois ou des noisettes, onctueuses, blanchâtres, solubles dans l'éther, combustibles, en un mot, très-reconnaissables à leurs caractères physiques. D'autres fois, la substance grasse mélangée à du liquide diarrhéique vient par le repos nager à la surface sous forme de taches huileuses ou se prend sur les parois du vase en croûtes plus ou moins épaisses. Il peut aussi arriver qu'elle forme comme un enduit autour de boules fécales durcies. Enfin elle est mélangée aux matières, à du sang, à de la bile, de telle façon que l'examen chimique et microscopique devient nécessaire.

Dans ces cas, Bonnamy recommande le procédé suivant : prendre avec une cuiller la partie supérieure des matières fécales, la mélanger à de l'éther, agiter et filtrer. Si on plonge dans le liquide ainsi éclairci un morceau de papier buvard, celui-ci après évaporation reste transparent comme s'il avait été imbibé d'huile. Si on évapore l'éther passé au filtre, il reste au fond du vase « une matière grasse, fluide, d'une coloration jaune ambré, brûlant avec une flamme bleuâtre, si on y met le feu, et qui n'est autre que de la graisse. » Au microscope, on aperçoit des gouttes de graisse que l'éther dissout et des cristaux aciculés que la potasse transforme en gouttes visqueuses, amorphes (savon). Le diagnostic précis du symptôme stéarrhée n'est donc pas toujours possible extemporanément ; il exige des recherches assez longues et des manœuvres rebutantes, qui souvent empêchent de le rechercher.

Les matières grasses qui constituent la stéarrhée 'ne sont autres que les matières grasses ingérées par le malade et dont la digestion n'a pas eu lieu. Il y a donc un rapport étroit entre ce symptôme et l'alimentation. Dans les maladies aiguës, oià les patients sont maintenus à la diète, il fait généralement défaut. Dans les maladies chroniques, où on le constate, on peut à volonté le faire disparaître ou reparaître, suivant qu'on supprime ou qu'on autorise l'ingestion des corps gras. Il faut cependant faire à cet égard quelques réserves. Malgré l'intégrité la plus complète de l'appareil digestif, on peut rencontrer de la graisse dans les selles d'un sujet, quand il y a eu abus de mets gras ou huileux. La quantité de matière qui peut être émulsionnée dans l'intestin a une limite au delà de laquelle tout l'excédant est rejeté intact. Aucune expérience, aucune observation ne fixe même approximativement cette quantité. Mais, malgré

PANCRÉAS (pathologie). 141

celte lacune regrettable, on ne peut contester le fait. Avant donc d'accorder aux selles graisseuses une valeur séméiologique dans un cas donné, il faudra s'assurer que l'ingestion des aliments gras ou de certains médicaments (huile de foie de morue, huile de ricin) n'a pas eu lieu dans des proportions exagérées.

Un fait extrêmement bizarre, mais qui paraît accepté par les auteurs les plus sérieux, par Ancelet et par Friedreich, c'est que, toute ingestion de graisse étant supprimée, la stéarrhée peut persister. Il a été signalé par Clarck à propos d'un malade chez lequel les modifications de régime les plus surveillées ne purent empêcher l'évacuation quotidienne de 8 ou 9 onces de matières grasses. Antérieurement et plus tard, il a été signalé par d'autres observateurs. On a supposé que de la graisse pouvait séjourner dans l'intestin et qu'on assistait dans ces cas au rejet d'une substance depuis longtemps ingérée ; on a pensé que la cholestérine pouvait fournir au moins une partie de ces corps gras ; on les a fait provenir de la couche sous-muqueuse de l'intestin ulcéré. Friedreich, songeant à l'amaigrissement considérable des malades atteints de lésions du pancréas, suppose que cette graisse provient de la désassimilation des tissus. Cette vue, que quelques cas de lipurie [voij. plus bas) sembleraient confirmer, trouve encore un appui dans cette considération que les mêmes malades sont souvent frappés de diabète, et l'on sait que la circulation de la graisse avec le sang et l'embolie graisseuse ont été constatées dans cette dyscrasie.

L'autopsie des sujets qui ont présenté la stéarrhée montre en génJral une altération grave du pancréas : obstruction du canal de Wirsung par des calculs, maladie kystique, atrophie complète, en un mot, une de ces altérations qui, nous le verrons plus bas, s'accompagnent aussi souvent de diabète maigre. La coïncidence des deux ordres de phénomènes est assez fréquente pour que l'on ait considéré les selles graisseuses comme faisant partie du cortège symptomatique du diabète maigre. Malheureusement il n'y a pas un rapport absolu entre ces deux termes : destruction ou suppression fonctionnelle du pancréas et stéarrhée. On a vu des malades présenter longtemps des selles graisseuses et avoir leur pancréas intact ; on a vu inversement des lésions pancréatiques profondes ne pas déterminer d'évacuations graisseuses, Il est nécessaire de bien établir ici les causes qui rendent encore obscure la pathogénie de ce symptôme.

Pour que la graisse fasse complètement défaut dans les fèces, il faut non seulement qu'elle soit digérée, c'est-à-dire émulsionnée et dédoublée, mais encore qu'elle soit absorbée. La fonction du pancréas étant intacte, il peut donc y avoir stéarrhée par défaut d'absorption, par trouble fonctionnel ou par lésion des chylifères. C'est ce que M. Sappey a cherché à mettre en lumière. Ancelet fait observer que dans cette hypothèse les corps gras doivent être rejetés à l'état d'émulsion et Aran aurait en effet observé un cas de ce genre. D'ailleurs les documents précis manquent à cet égard. Dans le carreau, où la circulation à travers les ganglions altérés est évidemment difficile, nous n'avons pas vu signaler la diarrhée graisseuse, nous n'avons pas vu noter, il est vrai, qu'elle fît défaut. Biedert, qui a plusieurs fois observé la diarrhée graisseuse chez les enfants nourris de lait, attribue ce symptôme à un gonflement inflammatoire de la muqueuse duodénale, propagé au cholédoque et au canal de Wirsung, mais reste muet sur l'état des ganglions mésentériques. De même la plupart des observations ne donnent aucun détail sur la compi-ession que peuvent exercer les tumeurs du pancréas Sur les lymphatiques, satellites des vaisseaux mésentériques supérieurs {voy. la partie anatomique), circonstance qui est pourtant

442 PANCREiS (pathologie).

de la plus haute importance. Ce point de la question est tout entier à revoir.

Aux yeux de plusieurs auteurs, la bile partage avec le suc pancréatique la propriété de digérer les graisses, et de ce fait la question de la stéarrhée se complique d'obscurités nouvelles. Trop souvent, en effet, les orifices des deux canaux où cbeminent ces liquides sont simultanément compromis; une tumeur les englobe en même temps, un calcul engagé dans l'un efface l'autre par compression. La diarrhée graisseuse indique-t-elle un trouble simultané de la sécrétion du pancréas et de celle du foie? Est-elle la conséquence du défaut d'un des sucs plutôt que de l'autre? Comment s'éclairer lorsque la plupart des observations ne mentionnent pas l'état de perméabilité des conduits, surtout de celui de Wirsung? C'est seulement lorsqu'un nombre respectable de cas suffisamment détaillés aura été publié que l'on pourra se prononcer sur cette question déjà posée par Ancelet, et dont la réponse sera sans doute négative : la stéarrhée peut-elle manquer, le pancréas étant totalement détruit ou ses canaux absolument obstrués?

11 y a enfin un point très-spécial sur lequel nous désirerions aussi appeler l'attention. Entraîné par le désir des classifications simples, on englobe souvent tous les corps gras sous la même étiquette et on généralise à tous ce qu'on a observé de quelques-uns. Or ces corps gras comprennent des types très-dilférents : les huiles, les beurres, les graisses ; les uns sont acides, les autres neutres. Le suc pancréatique a-t-il également sur tous la même influence? Quelques-uns. d'entre eux, lorsque ce suc fait défaut, ne sont-ils pas plus aptes que d'autres à se laisser émulsionner par la bile ou le suc intestinal? Cette question, que ce n'est point ici le moment de traiter {voy. Digestion) et qui n'est pas d'ailleurs résolue, est du plus grand intérêt relativement à la diarrhée graisseuse.

En résumant les considérations qui précèdent, nous pourrons donc conclure que la stéarrhée est un symptôme que l'on doit rechercher lorsqu'on soupçonne une lésion du pancréas et que, en dépit des dilficultés et des incertitudes, sa constatation a une valeur considérable pour le diagnostic.

Rejet de fibres striées non digérées. Friedreich cite, d'après Fies, une observation très-curieuse. Outre les selles graisseuses, le malade rejetait un grand nombre de fibres musculaires non digérées, sur lesquelles le microscope faisait reconnaître Ja striation normale. C'était uu diabétique qui mangeait beaucoup de lard et de viande. Sans changer le régime, on lui fit prendre chaque jour un pancréas de veau : graisse et fibres disparurent des selles. L'expérience plusieurs fois renouvelée donna toujours le même résultat. A l'autopsie, on trouva une telle atrophie du pancréas que l'on ne put pas reconnaître le canal. Le fait paraît encore unique.

Diarrhée pancréatique. Que doit-on penser des diarrhées séreuses, comme symptôme des maladies du pancréas? Nous ne croyons pas que l'on puisse avoir à ce sujet une opinion sûrement établie. Plusieurs auteurs, entre autres Wedekind et Portai, considèrent comme provenant d'une hypersécrétion pancréatique la plupart des diarrhées séreuses, abondantes, consistant en un liquide clair et ténu. Les noms de diarrhée pancréatique, de flux cœliaque, de salivation abdominale, ne démontrent rien, si ce n'est la tendance irrésistible de quelques médecins à traiter le pancréas comme une glande salivaire. Mais les preuves font défaut et les autopsies indiquant la connexion entre ces diarrhées et les lésions pancréatiques manquent encore. Au contraire, dans plusieurs observations où ces lésions ont été constatées sur le cadavre, il est noté que les malades

PANCRÉAS (pathologie). 145

avaient été très-constipés et ne rendaient qu'avec peine des matières dures et sèches. La question reste donc sans solution.

Ptyalisme. C'est à la même tendance qu'il faut rapporter l'insistance avec laquelle Mondière et de Polinière ont parlé du ptyalisme. Ici cependant il existe des faits bien confirmés. Même en éliminant les cas où il s'agit simplement de quelques gorgées de salive rejetées pendant les nausées, ceux où il y a eu traitement mercuriel, il reste plusieurs cas, peu nombreux, mais bien observés, où la salivation a coexisté avec une affection du pancréas. Elle peut être très-abondante, très-prolongée, elle est quelquefois fétide. On l'a si rarement observée qu'on ne saurait lui attribuer une valeur séméiologique sérieuse. Démontret-elle la sympathie entre le pancréas et les glandes salivaires?Supplée-t-elle à la sécrétion ybolie du suc pancréatique? On ne saurait le dire. Nous ferons seulement remarquer que les observations relatives à ce ptyalisme, datant pour la plupart d'une époque où l'on ne connaissait ni les métastases urémiques, ni les troubles sécréloires en rapport avec les lésions nerveuses, il se pourrait que l'hypersécrétion salivaire ait été produite par un mécanisme absolument étranger à la lésion pancréatique. La rareté et la bizarrerie de ce ptyalisme, comme aussi la lecture de quelques observations où nous avons vu signalés des troubles nerveux, des sueurs et des diarrhées profuses indiquant un désordre général des sécrétions, nous engagent à émettre cette supposition. Mais il faut avouer que les documents dont nous avons disposé sont insuffisants pour la confirmer.

Lipurie. L'étude précise de la sécrétion urinairè n'a pas été faite. Il est probable que la recherche de la leucine et de la tyrosine donnerait des résultats intéressants. En dehors de la glycosurie, dont nous allons nous occuper, le seul fait important que l'on ait signalé est celui d'urines graisseuses. Tul[)ius et Ellioston citent deux cas où il y avait à la fois selles graisseuses et urines graisseuses; mais les nécropsies manquent. Friedreich cite un fait de Glarck, mais Clarck a rectifié lui-même son observation et établi que la graisse figée qu'il avait reconnue à la surface de l'urine de sa malade provenait d'évacuations alvines. 11 reste un cas de Bowditch où, la lipurie ayant été constatée pendant la vie, on trouva post mortem. le pancréas en partie détruit. Une récente revue de Robert [Schmidt's Jahrbûcher, 1881) sur l'urine graisseuse n'a ajouté aucun fait nouveau relativement à la pathologie du pancréas.

Diabète. C'est depuis une quinzaine d'années seulement que l'on s'est préoccupé des rapports qui peuvent unir le diabète aux maladies du pancréas. Bright, Rokitansky et d'autres observateurs avaient publié des cas où cette coïncidence était signalée; mais on n'y attachait aucune importance, et Cl. Bernard, qui avait fait une étude si approfondie des fonctions du pancréas et de la pathogénie du diabète n'a jamais établi entre ces deux termes le moindre lien. Un des premiers, M. Bouchardat a soupçonné l'importance des lésions pancréatiques au point de vue de la glycosurie ; puis Popper a formulé une affirmation plus catégorique. Aujourd'hui les faits, sans être très-nombreux, sont trop fréquents pour qu'on puisse mettre ces coïncidences sur le compte du hasard ; par malheur les théories sont presque aussi nombreuses que les faits.

1° Bouchardat considère le pancréas comme chargé de présider à la transformation des sucres et fécules alimentaires en glycose absorbable. Le suc pancréatique vient-il à faire défaut ou à être altéré, l'estomac et le duodénum y suppléent en modifiant leur sécrétion. Chez les diabétiques, on trouve en effet un ferment dlastasique dans l'eslomac. Mais ce ferment, produit dans des condi-

Ui PANCRÉAS (pathologie).

tions anormales, dépasse le but qu'il devrait atteindre ; il digère trop rapidement les substances amylacées; une trop grande quantité de glycose est absorbée à la fois, et la glycosurie en est la conséquence. Lorsque l'usage répété des aliments féculents reproduit à l'occasion de chaque repas la série des mêmes phénomènes, l'organisme, en vertu de hloi de continuité d'action, prend l'habitude d'éliminer du sucre, et le diabète s'établit.

2° D'après Popper, les acides gras mis en liberté pendant la digestion des graisses, sous l'influence du suc pancréatique, sont, à l'état normal, absorbés par le réseau porte, et amenés au foie où ils se combinent avec la matière glycogène pour composer certains acides biliaires. Si, par une maladie du pancréas, le suc cesse de couler dans le duodénum, la graisse n'est plus digérée, et la glycogène du foie ne pouvant plus être régulièrement utilisée se transforme en glycose : d'où glycémie et diabète.

5" Suivant une première théorie, qu'il a plus tard abandonnée, Zimmer (cité par Ganlani) donne une explication toute dilférente. A son avis, le suc pancréatique normal doit transformer les sucres alimentaires en acide lactique. Lorsque le suc est altéré ou absent, la transl'ormation digestive s'arrête ù la glycose, et celle-ci passe alors dans le sang et dans l'urine.

4" La théorie de Gantani est des plus complexes. Le sang du diabétique ne contient pas de glycose vraie, mais de la paraglycose, sucre un peu différent qui se change sans doute en glycose au moment de sa filtration à travers le rein. Cette paraglycose est le produit de la digestion des fécules et des sucres par des sucs altérés. Par suite les lésions du pancréas et des glandes intestinales, leurs simples troubles fonctionnels, peuvent produire le diabète. Nous ne suivrons pas l'auteur dans les développements qu'il donne à sa théorie, relativement au rôle ultérieur que le foie serait appelé à jouer. Ajoutons seulement que l'abus des aliments sucrés, en donnant au pancréas un surcroît de travail, peut devenir, d'après Gantani, la cause d'un trouble pancréatique et par suite la cause même du diabète.

5° M. Lancereaux s'est moins occupé des explications que des faits. Il croit que le diabète comprend sous un même nom une série d'affections d'origine diverse ; il a cherché à dissocier ce groupe confus, et de l'observation de faits assez nombreux il tire la conclusion suivante : le diabète maigre, qui se caractérise d'emblée par un amaigrissement rapide du malade et une soif exagérée, diabète primitivement maigre qu'il ne faut pas confondre avec la phase cachectique du diabète gras, est en rapport avec la destruction totale du pancréas ou l'abolition complète de ses fonctions. Le docteur Lapierre a résumé dans une excellente thèse les idées de son maître.

6° Enfin M. Baumcl, tout en admettant que les troubles apportés à la digestion des fécules par les maladies du pancréas restent la cause la plus ordinaire du diabète, imagine l'hypothèse suivante qui s'applique seulement aux cas d'obstruction du canal de Wirsung. Dans ces faits, le suc pancréatique continue, au moins au début, à être sécrété; mais il est forcément résorbé. Le ferment diastasique qu'il renferme est ainsi charrié par la circulation et, porté par les veines du pancréas jusqu'à la veine porte, il peut aller directement dans le foie transformer la glycogène en glycose et déterminer ainsi la glycémie et la glycosurie. Les expériences de Langendorff [voy. le chapitre Phvsiologie) et celles de Seegen sur la transformation de la glycogène par le suc pancréatique confirmeraient les vues de M. Baumel.

PANCRÉAS (pathologie). 145

Nous nous sommes attaché à exposer sans commentaires les opinions des divers auteurs que nous venons de citer. Plus d'une de ces théories serait sujette à contestation au point de vue physiologique, plus d'une de ces affiimatioiis s'appuie sur des hypothèses mal démontrées, mais l'argumentation parle simple raisonnement n'est point ici à sa place. La physiologie {voy. au chapitre précédent les expériences relatives à l'extirpation et à la destruction du pancréas) est encore trop peu précise à ce sujet pour servir de base aux inductions pathologiques, et c'est seulement à la clinique et à l'anatomie pathologique qu'il faut demander la réponse à celte question importante : Les lésions du pancréas peuvent-elles chez l'homme entraîner le diabète sucré ?

Les observations de diabétiques chez lesquels on a noté des altérations du pancréas ne sont pas extrêmement nombreuses. Sur 30 autopsies, Rokitansky a signalé 14 fois la mollesse et l'atrophie de celte glande ; sur 9 cas, Frerichs a rencontré 5 fois des lésions pancréatiques; Cantani donne 5 autopsies positives, Lapierre, 14; nous avons pu en recueillir 10 auti-es publiées dans différents recueils. Mais, en définitive, le nombre des observations est encore restreint. Celte rareté relative ne doit pas faire préjuger que la coïncidence du diabète et des lésions pancréatiques est purement fortuite. Les autopsies de diabétiques ne sont pas très-fréquentes; le pancréas n'est pas toujours examiné; souvent, par contre, lorsque l'examen cadavérique révèle une maladie de la glande, l'examen des urines n'a pas été fait pendant la vie. Ces considérations sont plus que suffisantes pour justifier, pour excuser le petit nombre de cas signalés.

Nous ne pouvons rien dire au sujet des observations de Rokitansky et de Frerichs, que nous n'avons pas eues entre les mains. Celles de Cantani doivent être récusées. Dans une d'entre elles, en effet, il est mentionné qu'on n'a pas trouvé le pancréas ; il est réellement difficile de supposer un degré d'atrophie assez avancé pour amener la disparition complète de l'organe; dans quatre autres, il existait, comme le fait observer Gyr, « une altération atrophique du foie d'intensité proportionnelle à celle du pancréas. » C'est donc par une véritable pétition de principe que cette dernière est regardée comme la cause première du diabète. Si l'on ajoute que plusieurs fois il existait des lésions cérébrales, entre autres un sarcome de la base, on sera plus réservé encore.

En dépouillant avec soin les quatorze observations de la thèse de Lapierre et les dix que nous avons pu ajouter, nous avons pu faire plusieurs remarques. Dans trois observations, empruntées à Lécorché, Seegen et Baumel, les détails relatifs au pancréas sont tellement brefs qu'on ne doit réellement pas en tenir compte. Dire que le pancréas est petit, « comme atrophié, » qu'il est entouré d'adhérences, c'est rester dans le vague ; et le sujet actuel ne saurait profiter de ces cas fort intéressants d'ailleurs à d'autres points de vue.

Leroux, Notta, Harnack, Guelliot, Baumel, ont publié des cas où la lésion pancréatique, peu ou point apparente à l'œil nu, se révélait à l'examen microscopique sous forme d'une dégénérescence graisseuse très-avancée. Cette lésion, que Cantani a aussi observée, n'est point une dégénérescence vulgaire : la glande a son aspect normal, elle est assez molle, mais les cellules épithcliales ont presf|ue toutes disparu et sont remplacées par des gouttelettes graisseuses. Le tissu conjonctif interlobulaire et intra-lobulaire est quelquefois légèrement hyperplasié ; souvent il reste sain. Si ces altérations étaient les seules, il paraîtrait difficile de leur contester une influence pathogénique ; mais le plus souvent elles s'accompagnent d'une dégénération épithéliale tout à fait semblable dans les reins. DicT. EKC. 2* s. XX. 10

'146 PANCREAS (pathologie).

Est-il logique de considérer la lésion du pancréas comme la cause du diabète, et la même lésion dans le rein comme un effet de ce même diabète? Assurément non. Il est probable que toutes deux sont consécutives à la dyscrasie générale, qu'elles ne sont l'uneet l'autre que des manifestations communes du (rouble général de la nutrition. Ebstein a démontré que la nécrose de l'épithélium rénal est un des effets les plus habituels du diabète, et que cette nécrose peut frapper d'autres épilhéliums glandulaires ; Rodionoff a observé que dans la plupart des cachexies, telles que la phthisie, la syphilis, l'urémie, l'entérite chronique, la - sénilité, le pancréas subissait une dégénération graisseuse de l'épithélium et ■ une inflammation interstitielle. Les travaux de ces deux auteurs se complètent l'un l'autre; après les avoir comparés, on est tout naturellement amené à supposer que le diabète est une des cachexies susceptibles d'entraîner l'altération graisseuse du pancréas, et que cette altération est beaucoup plutôt l'effet que la cause de la glycémie. Les cinq observatious que nous avons en vue, et toutes les semblables que l'on pourrait produire, ne doivent donc pas entrer en ligne de compte dans l'étude de la pathogénie du diabète.

Les réflexions qui précèdent ne sauraient s'appliquer aux cas où la dégénérescence graisseuse n'est qu'une complication d'une lésion pancréatique plus étendue. Lancereaux a trouvé une fois le pancréas séparé en deux portions par une zone fibreuse, dans laquelle le canal était oblitéré; Friedreich a vu cette glande extrêmement petite; Munk et Klebs l'ont rencontrée réduite à une sorte ^de membrane molle recouvrant des troncs vasculaires. Dans ces trois observations, la dégénération graisseuse des épithéliums est aussi mentionnée; mais, unie à de pareilles altérations de l'ensemble de l'organe, elle nous paraît avoir une tout autre importance que la dégénération pure et simple, sans retentissement sur la trame conjonctive. Cette importance, au point de vue du diabète, est accrue par le fait que dans deux des trois cas il n'existait pas d'autre lésion •sur le compte de laquelle on puisse mettre la glycosurie. Dans l'observation de Mimk et Klebs, il existait une atrophie du plexus solaire, sur laquelle il y aura lieu de revenir.

Les abcès du pancréas sont assez rares; toutefois nous en avons rencontré <leux cas accompagnés de diabète (Harley, Frison) et d'ictère; c'est trop peu pour en tirer profit. Le cancer de cette glande est au contraire relativement fréquent. Lapierre cite trois faits en faveur de sa thèse (Bright, Frerichs, Cawley). Comme au moment oii il écrivait on négligeait généralement de rechercher la glycosurie dans les cas où l'on soupçonnait des cancers du pancréas, il pouvait croire avec quelque raison que la pénurie d'observations était due au défaut d'investigations, et que l'avenir lui apporterait un contingent respectable de faits. Il ne semble pas cependant qu'il doive en être ainsi, car, sur sept observations de cancers où l'analyse des urines a été pratiquée (thèse de Besson, de Bonnamy et de Madié), le résultat a été négatif. Rappelons en outre que sur les trois cas de Lapierre, dans l'un il y avait en même temps coïncidence de calculs (Cawley) , dans l'autre il s'agissait d'un cancer kystique (Frerichs), qu'une seule fois on a eu affaire à un simple cancer (lîright), et nous conclurons naturellement que cette dernière lésion n'a pas une disposition bien marquée à produire le diabète. Pour être complètement éclairé sur la valeur pathogénique du cancer du pancréas, il faudrait que les observations continssent des détails qui généralement font défaut. Elles indiquent bien le siège de la tumeur qui le plus souvent occupe la tête. Mais le canal est-il ou non perméable? C'est ce qu'on

PANCRÉAS (pathologie). 147

oublie de mentionner, et c'est pourtant le point capital. S'il reste une voie suffisante pour que les produits des parties de la glande restées saines puissent encore s'écouler, la digestion pancréatique pourra encore se faire. Dans le cas contraire, elle sera impossible : de là l'apparition de toute une série de troubles qui font défaut dans l'hypothèse précédente. En l'absence de renseignements précis, nous croyons que le canal de Wirsung reste très-longtemps perméable lorsque le cancer se limite à la tête, ce qui est le cas le plus fréquent. Il est probable en «tfet, si l'oblitération était complète, que, dans les parties non envahies par le néoplasme, il se produirait des dilatations des conduits, des kystes, qui frapperaient les observateurs et seraient consignées dans les publications {voy. Cancer). Or, bien des observations portent : cancer de la tête du pancréas, la queue et le corps ont leur aspect normal. Cette perméabilité très-probable du canal n'est sans doute pas étrangère à la rareté du diabète dans le cancer du pancréas.

La lithiase pancréatique au contraire ne se rencontre presque jamais sans diabète. Lapierre en cite six observations; Friedieich, Baumel, en donnent quelques autres ; M. le professeur de Fleury (de Bordeaux) en publiera prochainement deux nouvelles. Depuis que l'attention a été appelée sur ce point, il semble que h coexistence du diabète avec cette affection soit presque nécessaire ; nous n'avons pas vu signalés depuis la thèse de Lapierre, de calculs du pancréas sans glycosurie. L'obstruction des voies pancréatiques est complète et se traduit par la dilatation des conduits en arrière de l'obstacle, puis par l'atrophie de la glande. Il en résulte qu'une simple concrétion calcaire placée dans le conduit de Wirsung compromet plus rapidement la nutrition et la vitalité du pancréas qu'un cancer de la glande même. Les kystes qui se développent sur le trajet du canal de Wirsung et en déterminent l'oblitération ou lui succèdent paraissent aussi très-favorables à la production du diabète.

Les résultats de cette analyse peuvent se résumer ainsi : on ne peut tenir compte dans la palhogénie du diabète de la simple dégénérescence graisseuse du pancréas ; le cancer de la tête de l'organe ne joue à ce point de vue qu'un rôle très-restreint ; les calculs du pancréas, et généralement peut-être toute affection qui détermine l'obstruction du canal de Wirsung ou la destruction de la glande ■entière, s'accompagnent fréquemment de diabète.

Le diabète résulte-t-il dans ces cas du défaut de l'élaboration de certains principes alimentaires par le suc pancréatique? Résulte-t-il de la l'ésorption de ce suc? Dans la première supposition, il ira en s'aggravant à mesure que l'obstruction du canal de Wirsung deviendra plus complète et que la destruction de la glande s'achèvera. Dans le second, au contraire, plus la dégénération du tissu glandulaire s'avancera et plus la glycosurie diminuera, après avoir présenté son degré maximum au moment où l'occlusion du canal a coïncidé avec l'intégrité des acini. Par la comparaison d'un grand nombre d'observations bien prises, on arrivera à résoudre ce problème; il serait actuellement oiseux de le discuter, puisque les éléments de discussion font encore défaut.

Nous ne chercherons donc pas à faire triompher au détriment des autres l'une des théories qui ont été exposées plus haut. Quant à savoir si le diabète, comme le veulent Munk et Klebs, ne serait pas une conséquence de l'atrophie du plexus solaire, comprimé par les tumeurs du pancréas; si les lésions du pancréas et le diabète ne pourraient pas dans quelques cas représenter tous deux des désordres trophiques, dépendant d'une altération de ce plexus, nous ne le croyons pas. Si cette hypothèse était vraie, la glycosurie devrait survenir, non-

148 PAINGRÉAS (pathologie).

seulement dans les tumeurs du pancréas, mais encore dans un grand nombre d'autres lésions abdominales où elle fait défaut; on ne s'expliquerait pas en outre l'action toute spéciale des calculs et moins encore l'innocuité des cancers, qui sont si aptes à compromettre les organes qui les avoisinent.

Le diabète qui succède aux affections pancréatiques n'est pas un diabète vulgaire. La phase d'embonpoint si fréquente dans les cas ordinaires fait ici défaut. Le début est brusque et peut être re|)orté par le malade à une date précise : une sorte d'indigestion, des coliques violentes, un malaise subit, marquent le point de départ de la maladie. Bientôt d'autres symptômes apparaisssent : en premier lieu la polydipsie, qui devient immodérée, et persiste pendant toute la durée de l'affection. 7, 8, 9 litres de liquide sont ingérés chaque jour. La soif a d'ailleurs été signalée dans certaines lésions du pancréas, non accompagnées de glycosurie. Puis l'appétit augmente souvent d'une façon désordonnée; la langue, normale dans les premiers temps, se dessèche bientôt et finit par se couvrir de muguet; les selles sont souvent graisseuses, les forces musculaires, intellectuelles et génitales, se dépriment. Le malade rend une quantité considérable (4 à 15 litres) d'une urine claire pâle, riche en sucre (200 à 800 grammes) et souvent en urée (140 grammes par jour). 11 présente cet amaigrissement rapide spécial aux lésions du pancréas ; ne suffit pas malgré ses pertes en urée à produire la chaleur normale, reste souvent au-dessous de 37 degrés, et, après une évolution qui ne dépasse jamais trois ans, mais qui peut être beaucoup moindre, il finit par succomber soit aux progrès du marasme, soit à quelques-unes des complications habituelles du diabète, telles que la tuberculose ou les anthrax, soit encore à l'ictère chronique qui existe souvent en raison des lésions pancréatiques. Dans la période ultime, les symptômes caractéristiques du début, l'appétit, la soif, lapolyurie, la glycosurie, diminuent chaque jour (t^o?/. thèse de Lapierre).

Ce diabète présente une gravité tout exceptionnelle par l'intensité de ses symptômes et la promptitude de sa marche, et diffère ainsi essentiellement du diabète vulgaire, qui, d'après Bouchardat, ne doit pas, s'il est bien traité, abréger notablement la vie. Peut-il guérir? S'il est dû à l'obstruction du canal de Wirsung par des calculs, et que ceux-ci puissent être expulsés, on conçoit la possibilité de la guérison. Baumel pense que dans les cas de diabète intermittent il y aurait intérêt à chercher dans les selles la présence de calculs pancréatiques. Une pareille découverte serait du plus haut intérêt.

Amaigrissement. Dans les maladies chroniques du pancréas, l'amaigrissement est un symptôme important. Il peut exister indépendamment du diabète majijre, et il a été signalé dans plusieurs cas avec la mention expresse qu'il n'y avait pas de glycosurie. C'est surtout dans le cancer qu'on l'observe, et nous venons de voir que c'est la lésion destructive du pancréas qui s'accompagne le moins souvent de glycosurie. 11 est rapide et il est excessif ; ces deux caractères lui assignent dans la symptomatologie une place distincte. Ce n'est pas que d'autres lésions comme le cancer de l'estomac, la cirrhose du foie, la maladie bronzée, ne puissent aussi réduire les malades à l'état de véritables squelettes. Mais, dans la série des grandes cachexies, les affections chroniques du pancréas tiennent sûrement le premier rang par la promptitude et le degré extrême de l'amaigrissement qu'elles provoquent.

Symptômes de compression. Les symptômes de compression tiennent une grande place dans le tableau clinique de plusieurs maladies du pancréas. L'ictère par compression du canal cholédoque, l'ascite par compression de la veine porte.

PANCRÉAS (pathologie). 149

la dilatation de l'estomac par compression du pylore ou du duodénum, sont maintes fois indiqués. Mais ces phénomènes appartenant plutôt aux tumeurs, c'est avec ces dernières et en particulier avec le cancer qu'on trouvera leur description. Us ne sauraient être classés dans ce chapitre de pathologie générale. Il en est de même de la coloration bronzée de la peau, qui a été mentionnée, mais qui dépend sans doute d'une lésion des capsules surrénales ou du sympathique abdominaplutôt que d'une lésion du pancréas.

Exploration physique. L'exploration physique peut donner, mais quelquefois seulement, d'utiles renseignements sur les changements de volume de la glande. Souvent l'épaisseur des parois de l'abdomen et la rétraction des muscles droits s'opposent à la palpation ; mais souvent aussi l'amaigrissement du sujet facilite cette manœuvre. Le chloroforme peut être administré pour mettre les muscles dans le relâchement. Enfin il faut examiner le malade à jeun, et avoir eu soin de vider l'intestin par un lavement. Dans ces conditions, le patient étant couché sur le dos, les cuisses relevées par un aide, on peut palper assez librement pour s'assurer qu'il n'existe à la place normale du pancréas ni tumeur ni induration. Du moins, si une tumeur existe, elle échappe rarement à cette recherche méthodique, à moins qu'elle ne soit cachée par le lobe gauche du foie, ce qui est malheureusement assez fréquent.

Piorry a donné des règles précises pour la percussion du pancréas. « On applique sur la région lombaire un emplâtre de diachylon sur lequel on va percuter et tracer les dessins plessimélriques, puis on percute suivant trois lignes verticales, dont l'une correspond à la saillie des apophyses épineuses, et les deux autres sont situées de chaque côté à quelques centimètres de la colonne vertébrale ; on marque sur ces lignes la limite supérieure et inférieure de la raatité pancréatique. Une quatrième ligne transversale coupant perpendiculairement les trois premières permet de délimiter la glande à droite et à gauche n {Courrier médical, 1866). La mise en pratique de ces préceptes suppose une habileté de percussion dont peu de personnes seraient capables. Il est même douteux que les plus expérimentés puissent réussir.

L'auscultation n'est pour ainsi dire d'aucun secours. Elle fait entendre un souffle aussi bien dans les tumeurs soulevées par l'aorte que dans les anévrysmes de cette artère. Dans les cas de diognostic difficile, il vaudrait mieux ne pas s'en tenir aux données de l'auscultation et user des appareils enregistreurs suivant la méthode si bien exposée par M. François-Franck (Journal de l'anaiomie et de la physiologie, 1878).

Marche. Dans l'état actuel de nos connaissances, on ne peut indiquer la marche vraie des affections pancréatiques. Le diagnostic en est toujours si incertain, qu'on ne peut accepter comme probantes les observations terminées par la guérison. Nous ne connaissons donc que les cas mortels, encore les connaissons-nous imparfaitement.

Diagnostic. Les affections du pancréas sont rarement diagnostiquées : cette difficulté est due à ce que les fonctions de l'organe sont facilement suppléées par d'autres organes (foie, estomac, glandes de Lieberkûhn), et à ce que les troubles fonctionnels dépendant du pancréas (stéarrhée, vomissements graisseux, diabète) peuvent se trouver en rapport avec des lésions de ces mêmes organes. En outre des complications du côté de l'estomac, du foie ou du péritoine, peuvent dominer le tableau clinique et faire méconnaître la lésion primitive. Aucun symptôme n'est patliognomonique : c'est du groupement de plusieurs

150 PANCRÉAS (pathologie).

d'entre eux, en particulier la stéarrliée, le diabète maigre, c'est de la constatation d'une lésion physique (tumeur ou induration) de la région occupée par le pancréas, c'est surtout de l'exclusion méthodique des maladies qu'on pourrait être porté à diagnostiquer, que dépendra non pas l'affirmation, mais la supposition probable qu'on est en présence d'une maladie du pancréas.

Traitement. Bien des médicaments ont été conseillés dans les maladies du» pancréas. Sont-ils efficaces ? Ont-ils été employés à propos ? Si le malade guérit, on reste réservé à l'égard du diagnostic. S'il meurt, que penser du médicament^ à moins cependant qu'il n'ait manifestement apporté du soulagement et produit une amélioration notable? Le fer, le bismuth, les carbonates alcalins, l'eau de Frederickshall, ont été employés; il en est de même du calomel. L'action manifeste que cette substance exerce sur le foie, l'influence attribuée au mercure dans la production des maladies du pancréas, tout porte à la regarder comme un excitant de cette glande; partant, elle peut avoir son indication dans bien des cas. Friedreich prescrit les eaux de Hombourg (source Elisabeth) ; il a guéri par leur usage un malade atteint de selles graisseuses, de douleur épigastrique et d'un grand amaigrissement, et qu'il considérait comme porteur d'une lésion pancréatique.

Le régime devra être surveillé. On doimera aux malades les aliments qu'il peut digérer et ceux qu'il préfère ; on évitera ceux que son expérience personnelle lui a fait connaître comme indigestes et capables de provo(juer soit des nausées et des vomissements, soit de la diarrhée. 11 ne nous paraît pas opportun de proscrire systématiquement les corps gras ; il existe parfois une appétence spéciale pour ce genre d'aliments, qui sont seuls tolérés. Ces cas, qui correspondent peut-être à une hypersécrétion, ne doivent pas être traités comme ceux où les selles graisseuses dénoncent l'impuissance fonctionnelle de la glande. Dans ces derniers, on aura à remplir la difficile indication de soutenir les forces déclinantes d'un malade dont l'alimentation devient de plus en plus malaisée. L'idée d'administrer des pancréas d'animaux était venue à plusieurs médecins. Cbomel l'avait mise en pratique, mais sans succès. Comme le fait remarquer Ancelet, la préparation culinaire employée avait pour résultat d'annihiler les propriétés digestives de la glande. Fies recommande de prendre un pancréas frais de veau ou de cochon, de le débarrasser du sang et de la graisse qui l'entourent, de le hacher menu et de le maintenir pendant deux heures dans quatre fois son poids d'eau entre 25 et 30 degrés. La bouillie ainsi préparée fut administrée par portions, régulièrement après chaque repas, à un diabétique, qui se nourrissait de lard et de viande. La graisse et les fibres striées que l'on retrouvait dans les selles disparurent, sans que le régime eût été modifié, et les selles restèrent normales tant que le traitement fut continué. La glycosurie persista, mais l'amaigrissement eut un temps d'arrêt. On trouva plus tard à l'autopsie une lésion du pancréas. Engesser, dans une étude physiologique très-bien faite, conclut que l'usage du panciéas ne peut être que favorable dans certaines dyspepsies et dans le diabète. Corvisart craignait que la pancréatine ne fût détruite par la digestion stomacale. Engesser croit au contraire que le ferment ne se forme aux dépens de la substance zymogène qu'au moment où la pepsine est neutralisée par les peptones déjà formées, et qu'il arrive ainsi plein d'activité dans le duodénum. Qu'importe la théorie ! L'usage du pancréas frais a été favorable ; on doit l'essayer encore. D'ailleurs, si le passage dans l'estomac devait nuire, on pourrait toujours, comme M. Br(>wn-Séquard l'a fait avec tant de succès,

PANCRÉAS (pathologie). 151 \

donner des lavements combinés de viande (250») et de pancréas (100e). Le ■ rectum sert alors de vase à une digestion artificielle dont il absorbe les produits, digestion si parfaite que l'on ne trouve dans les fèces aucune trace des substances introduites.

La pancréatine, artificiellement préparée, trouve son indication dans les mêmes cas. Elle soulage efficacement plus d'un dyspeptique, et dans la diarrhée de Gocbinchine, où nous verrons le pancréas induré et atrophié, elle a donné de.véritables succès. La pepsine, la maltine, en un mot, tous les ferments, qui peuvent, malgré leur préparation artificielle, suppléer au défaut du suc pancréatique, ont été utilement employés.

Au lieu de faire prendre au malade des ferments capables d'agir sur les aliments qu'il ingère, on peut aussi lui administrer des aliments prêts à êtreabsorbés ; nous voulons parler des peptones. 11 y aurait lieu aussi de rechercher le moyen d'administrer sous une forme acceptable des graisses tout émulsionnées. Peut-être enfin, mais ce n'est là qu'une hypothèse, le gavage devrait être employé dans les cas d'anorexie absolue et d'amaigrissement rapide.

Enfin le traitement visera les symptômes (douleur, vomissement, constipation), les complications (péritonite, hémorrhagies) et surtout les diathèses (scrofule et syphilis) dont l'influence sur les maladies du pancréas est obscure sans doute» mais redoutable.

Maladies du pancréas en particulier. A. Pancréatile aiguë. Les Anciens,, qui jugeaient d'après les symptômes fonctionnels et subjectifs des malades, n'hésitaient pas à décrire une pancréatite aiguë. Raige-Dcloime, Bécourt, Mondière,, en rapportent de nombreux exemples. Le jour oii l'anatomie pathologique a pris en médecine la place à laquelle elle a droit, on a suspecté la valeur de ces observations et douté de la réalité de la pancréatite. Grisolle écrivait : « On ne sait encore absolument rien de précis ni sur la pancréatite aiguë, ni sur la pancréatite chronique » (1869). Aujourd'hui des faits peu nombreux, mais exacUs-, ont permis de contrôler par la nécropsie l'existence de diverses pancréatites, et l'histoire de cette affection peut reprendre dans la pathologie le rang d'oii elle avait été un peu dédaigneusement expulsée.

Étiologie. Les excès de table, l'abus de l'alcool et du tabac, celui du mercure,, ont été incriminés; de même la grossesse (Mondière), la suppression des règles (Schônlein), l'onanisme.

Les maladies infectieuses, lorsqu'elles atteignent un degré élevé, s'accompagnent de lésions du pancréas, tout à fait analogues à celles que présentent le foie et le rein, et que l'on peut rattacher à l'inflammation. C'est ainsi que le typhus, la fièvre jaune, la rougeole (Ancelet), la tuberculose miliaire (Klebs) ; la pyhémie, la fièvre typhoïde, la pneumonie érysipélateuse, peuvent devenir la cause de la pancréatite. Mais de toutes les maladies infectieuses, considérées à ce point de vue, la plus intéressante est sûrement les oreillons. La plupart des travaux récents sur cette curieuse maladie restent muets au sujet de la métastase pancréatique ; elle n'avait pas échappé à Mondière, qui cite le fait suivant : tuméfaction intense d'une parotide, qui disparaît au moment où survient une violente douleur à l'épigastre; celle-ci se calme et le testicule gonfle. Canstatt confirme en ce point les idées de Mondière, et Friedreich rapproche l'observation suivantede Schmackpfeffer, qui, bien que n'étant pas relative à de vrais oreillons, n'en est pas moins intéressante au point de vue des rapports entre la parotide et le pancréas : une femme syphilitique, enceinte, subit un traitement mercuriel à.

152 PANCRÉAS (pathologie).

la suite duquel se déclare un flux salivaire abondant; le ptyalisme diminue, tandis que la malade est prise simultanément de douleurs fixes et profondes à l'épigastre, et d'une diarrhée allant jusqu'à trente selles par jour; la diarrhée cesse brusquement pendant la nuit, les deux parotides gonflent, et la malade meurt. On trouve à l'autopsie le pancréas tuméfié, dur, rouge, sanguinolent à la coupe. Il serait d'ailleurs assez singulier que, tandis que toutes les glandes sont sujettes aux complications ourleuses, le pancréas fût seul épargné.

Enfin les diathèses (scrofule, syphilis) ont été incriminées, et la surcharge aussi bien que la dégénérescence graisseuse paraît créer une prédisposition locale à l'inflammation aiguë.

Anatomie pathologique. Dans les pancréatites développées sous l'influence des maladies infectieuses, l'aspect et le volume de la glande sont peu modifiés. La consistance est notablement diminuée et la lésion est essentiellement un ramollissement. A la coupe, il s'écoule du liquide sanguinolent. A l'examen microscopique, on trouve les cellules tuméfiées, troubles, infiltrées de granulations graisseuses et présentant une prolifération notable de leurs noyaux.

Les lésions des pancréatites aiguës qu'on pourrait appeler idiopa(hiques, parce que leur cause vraie échappe presque toujours, sont bien plus évidentes. Elles sont surtout connues par deux cas dus à Lôschner et à Oppoizer, et cités par Friedreich. L'organe est tuméfié jusqu'au double et au triple de son volume normal. 11 est consistant sans être dur, violacé, gorgé de sang qui s'ccoule abondamment à la coupe. Les altérations cellulaires sont moins avancées que dans la variété précédente; cependant les acini sont gonflés. Le tissu inleracineux est infiltré de liquide sanglant, et cette infiltration s'étend même au tissu cellulaire qui entoure la glande. On ne peut s'empêcher de rapprocher ces lésions de celles que nous décrirons plus loin sous le nom d'apoplexie du pancréas. Ne sontelles pas au fond identiques? Ne dérivent-elles pas d'un même processus? Ne serait-il pas plus sage et plus logique de les confondre en une même description sous le nom de pancréatitc hémorrhagique? Nous sommes porté à le croire ; mais les faits sont trop peu nombreux encore pour nous permettre de trancher cette question, et nous nous conformei'ons à l'usage en étudiant isolément les deux affections.

Symptômes. La pancréatite aiguë des fièvres infectieuses évolue en silence, sans symptômes propres, sans éveiller l'attention ni du malade ni du médecin, et peut sans doute guérir sans laisser de trace.

La pancréatite aiguë (hémorrhagique?) est bruyante dans ses allures et foudroyante dans sa marche. Un sujet, jusque-là bien portant, ou bien souffrant de dyspepsie, est pris d'une attaque de cardialgie. La douleur va en croissant, menaçante, terrifiante ; l'angoisse est extrême. Le malade est pâle, défaillant, tourmenté de nausées incessantes, se sentant mourir. Les vomissements surviennent et se répètent sans amener de soulagement. Toute pression est insupportable. La région épigastrique est tendue et gonflée. La fièvre s'allume. Après un petit nombre de jours, pendant lesquels on a pu constater, outre tous ces symptômes, une soif ardente et une constipation opiniâtre, des vertiges et des syncopes se succèdent, et le malade, tombant brusquement dans le coUapsus, ne tarde pas à mourir.

La mort est-elle la seule terminaison? Plusieurs auteurs, et entre autres H. MoUière, croient à la possibilité de la résolution. La diminution des douleurs et de la fièv I(retour du calme, marqueraient le retour à la santé, ainsi que

PANCRÉAS (pathologie). 153

des diarrhées, des sueurs ou l'émission d'urines abondantes. On a signalé des terminaisons par suppuration et par gangrène, mais elles semblent succéder à de tout autres formes d'inflammation que la pancréatite aiguë totale qui vient d'être décrite, sauf dans quelques cas rares {voy. Abcès) .

Le traitement, qui le plus souvent est appliqué sans diagnostic précis, est symptomalique : narcotiques, boissons gazeuses pour combattre les vomissements et la douleur; sangsues à l'épigastre ou à l'anus pour régulariser la circulation abdominale; stimulants diffusiblcs ; plus lard, calomel et jalap, révulsifs cutanés. On ne peut que suivre les indications de chaque jour.

B. Abcès du pancréas. La pancréatite aiguë que nous venons d'étudier est une affection tout à fait spéciale et dont peu d'organes offrent de type analogue. Les abcès du pancréas au contraire paraissent présenter dans leur pathogéme et dans leur marche plus d'un point de ressemblance avec les abcès du foie.

Comme dans la glande biliaire, la dilatation des canaux peut se compliquer de leur inflammation, et à l'angiocholite suppurée correspond, si l'on peut ainsi dire, l'angiopancréatite suppurée. Des calculs oblitérant le canal de Wirsung amènent quelquefois la production de pus dans les kystes par rétention qui se sont consécutivement formés. A la coupe, ces pancréas laissent sourdre le pus par une foule d'orifices. L'obstruction du canal par toute autre cause peut produire le même eùct.

Dans la pyohémie, le pancréas peut devenir le siège d'abcès métastatiques que rien ne révèle pendant la vie, et qui sont uniques ou multiples.

La formation multiple et rapide d'un grand nombre de petits abcès termine exceptionnellement la pancréatite aiguë. C'est ce qui semble résulter d'un cas de Friedreich : un homme de quarante ans, vigoureux, présente brusquement les symptômes d'une péritonite aiguë généralisée et meurt au bout de quelques jours. On trouve, à l'autopsie, une péritonite fibrino-purulente, développée surtout à la partie supérieure de l'abdomen. Le pancréas rouge, tuméfié, triplé de volume, est plus consistant, et farci d'une centaine d'abcès miliaires, dont quelques-uns atteignent le volume d'un haricot, et qui tous contiennent un pus épais, jaune, crémeux. Les plus superficiels font saillie comme des pustules. La perloration de l'un d'eux avait sans doute causé la péiitonite. En dehors de l'atélectasie des deux bases pulmonaires, Friedreiih ne constate aucune autre lésion. Une ancienne observation de Stegmann et une plus récente de Bécourt ont quelque rapport avec celle-ci.

Lorsque de grands abcès se forment dans le pancréas, ils procèdent en général avec plus de lenteur, d'une façon insidieuse. Les principales causes signalées sont la fièvre intermittente, les opérations sur le cordon spermatique, les entérites prolongées (diarrhée de Cochinchine). Récemment John Shea a publié un cas d'abcès consécutif à la pénétration d'un lombric dans le canal de Wirsung. D'après Thierfelder, lorsque le pancréas sert de fond à un ulcère de l'estomac, il peut également subir une inflammation suppurée et présenter un ou plusieurs abcès.

A part de pareils faits dont la palhogénie est particulière, Norman Moore considère la thrombose de la veine porte comme la cause prochaine de tous les abcès pancréatiques, et il a eu la rare fortune de pouvoir observer trois malades, chez lesquels la nécropsie a donné raison à sa théorie. L'abcès occupe le plus souvent la tête du pancréas, très-augraentée de volume. Souvent aussi la glande baigne dans un foyer purulent, au milieu duquel elle est comme isolée, et dont le liquide dissèque même et sépare ses lobules. Le pus s'étend alors dans

154 PANCRÉAS (pathologie).

tout l'espace rétro-périlonéal, espace qui, pour le dire en passant, mériterait peut-être d'avoir son histoire pathologique comme celui de Retzius. Dans cescas, le pancréas peut réellement se sphacéler et former un séquestre (Chiari), dont l'élimination par l'intestin ne serait pas impossible {voy. Déplacements DD pancréas). Les abcès du pancréas peuvent comprimer le canal cholédoque, la veine porte et la veine cave inférieure. Ils s'ouvrent quelquefois dans le péritoine, l'estomac ou l'intestin. D'après Friedreich ils seraient susceptibles de devenir caséeux ou crétacés.

Des douleurs dorso-lombaires intolérables, mais à début sourd et à marche progressive, des attaques de cardialgie de plus en plus violentes, une fièvre à caractère hectique, sont les phénomènes qui attirent le plus l'attention. Les vomissements sont à peu près constants ; la constipation a été notée ainsi que la diarrhée. L'ictère, l'ascite, l'œdème des membres inférieurs, résultent de la compression exercée par l'abcès sur les organes creux voisins. Enfin le diabète (Harley, Frison) et les selles graisseuses (Harley) ont été notés. Pour peu que la durée se prolonge, l'amaigrissement devient excessif. La mort arrive dans le coma ou dans le collapsus, ou au milieu des symptômes d'une péritonite par perforation. La durée est de six semaines à plusieurs années (?).

Nous ne connaissons pas d'exemples d'abcès du pancréas diagnostiqués pendant la vie. Si actuellement le diabète ou la stéarrhée mettaient sur la voie d'une lésion de cet organe, on pourrait penser à un abcès dans les cas où la fièvre hectique, les douleurs épigastriques et peut-être aussi l'examen du sang indiqueraient une suppuration profonde. Si, par une coïncidence admirable, après avoir constaté la glycosurie ou les selles graisseuses, on voyait ces signes disparaître après le rejet d'une certaine quantité de pus par l'estomac ou l'intestin, on ferait à posteriori le diagnostic.

C. Pancréatite chronique. La pancréatite chronique est rarement primitive, plus rarement encore isolée. L'alcoolisme chronique la compte au nombre de ses accidents; la sénihté et les cachexies (phthisie, urémie chronique) déterminent dans la glande un état subinflammatoire à marche très-lente. Dans le scorbut, dans la diarrhée chronique des pays chauds, dans la peste, on trouve souvent au pancréas des lésions que l'on peut attribuer à une phlegmasie chronique. En un mot, les états généraux caractérisés par l'anémie, la débilité, par le ralentissement de la nutrition, se compliquent de pancréatite chronique, de même qu'ils produisent des splénites, des hépatites, des pneumonies chroniques.

Les troubles locaux dans la circulation du sang ou du suc pancréatique comptent parmi les causes les plus efficaces. Les calculs qui obstruent le canal de Wirsung ou les tumeurs qui le compriment, la stase veineuse du réseau porte consécutive à la cirrhose atrophique, aux lésions du^cœur droit et du poumon, rentrent dans cette catégorie.

Enfin l'inflammation chronique peut se développer par propagation, à la suite d'un ulcère de l'estomac, d'une péritonite tuberculeuse, ou consécutivement aux adhérences établies entre la glande et une tumeur du voisinage.

Les lésions qui caractérisent la pancréatite chronique sont des plus variables ; à notre sens en effet elles doivent comprendre les états fort divers décrits sous le nom d'induration, d'hypertrophie et même d'atrophie. Ne voit-on pas dans le foie les altérations en apparence les plus diverses, rangées sous la dénomination commune de cirrhoses, d'hépatites interstitielles chroniques. 11 y a intérêt à coup sûr à ramener à une même origine les altérations analogues du pancréas : les

PANCRÉAS (pathologie). 155

différences entre ces divers états résultent des conditions secondaires dans révolution d'un processus qui est le même au début.

Nous avons expérimentalement, Vaillard et moi, déterminé des pancréatites chroniques chez le lapin par la ligature du canal de Wirsimg. L'inflammation ainsi provoquée est à la fois parenchymateuse et interstitielle. La dilatation des canaux et des cavités acineuses succède immédiatement à la ligature ; puis les cellules parenchyraateuses s'altèrent, leurs noyaux se multiplient, le tissu conjonctif périacineux prolifère, enserre les acini dans des anneaux de plus en plus étroits, et, en définitive, le tissu conjonctif finit par envahir presque toute l'épaisseur du lobule, oiî il reste à peine quelques cellules pancréatiques atrophiées. La transformai ion fibreuse est complète ; les canaux eux-mêmes dilatés çà et là en chapelet sont presque tous réduits à l'état de simples cordons celluleux. A une période tardive interviendrait peut-être la dégénérescence graisseuse.

Les choses ne paraissent pas se passer autrement chez l'homme. Chez un alcoolique, Friedreich trouve le pancréas induré, comme formé de nodosités cartilagineuses. A la coupe, il y avait une hyperplasie interstitielle visible à l'œil nu au milieu de laquelle les acini émergeaient comme de petits noyaux durs. Au microscope, les cellules glandulaires se présentaient avec deux ou trois noyaux, sans dégénérescence graisseuse avancée. L'inflammation, dit l'auteur, était donc à la fois interstitielle et parenchymateuse. Les lésions de pancréas calculeux [voy. plus bas) décrites par Baumel se rapportent trait pour Irait à celles de nos pancréatites expérimentales. Rodionoff dans les états cachectiques mentionne un processus interstitiel limité ou diffus avec dégénérescence graisseuse de l'épithéhum. Enfin à deux reprises nous avons pu étudier des pancréas recueillis chez des sujets morts de péritonite tuberculeuse. L'organe très-hypertrophié dans les deux cas (112 et 190 grammes) présentait un développement marqué de sa trame conjonctive, qui dans un cas avait enserré les acini au point de les réduire à des amas de cellules à peine reconnaissables.

Si le processus est identique dans ses éléments, comment donc expliquer la variété extrême des lésions macroscopiques? La diversité de ces résultats est due, avons-nous dit, à des conditions secondaires. La nature de la cause, la manière dont elle agit, la durée de l'affection, l'état général du sujet, sont autant de circonstances dont ou doit tenir compte. Si la lésion évolue chez un sujet cachectique, si la compression, par une tumeur, cancer ou anévrysme, intervient dans l'étiologie, le pancréas sei^a petit et atrophié. Si l'inflammation est simplement propagée (et la péritonite tuberculeuse nous paraît avoir en ce point une action toute particulière), on aura plutôt de l'hypertrophie : le processus est en effet assez violent et rien ne gêne le développement de l'organe. Dans le foie, dans le poumon, l'inflammation propagée par la séreuse enveloppante détermine une sclérose atrophique (Poulin). Mais ici, où la glande n'est revêtue de péritoine que sur une face, une pareille constriction ne peut se produire; l'inflammation aboutit à l'hypertrophie, et, comme dans l'un de nos deux cas, elle se montre plus intense au voisinage de la séreuse. Si le développement du tissu interstitiel amène sur un point le resserrement d'un canalicule, les acini tributaires se dilateront ; la portion correspondante de la glande sera le siège d'un travail inflammatoire plus intense, et après une phase d'hypertrophie partielle elle s'affaissera, se rétractera, subira la dégénérescence graisseuse ; ou bien, au contraire, il s'y développera d'emblée un kyste ou une série de dilatations moniliformes. On conçoit quels résultats variables non-seulement sur des individus^

156 PANCRÉAS (pathologie).

différents, mais même sur les parties différentes d'un même pancréas, peut produire l'intervention de ces circonstances prises une à une, ou associées entre elles. Sans doute, tout n'est pas expliqué : mais ne voyons-nous pas l'artérite chronique se manifester par les lésions les plus disparates, sans que nous puissions en saisir la cause? Et pense-t-on que ce soit une raison pour dissocier en autant d'affections qu'il y a de variétés d'athérome ce groupe si naturel? 11 doit en être de même pour les pancréatites chroniques, et nous nous croyons autorisé à y comprendre l'induration, l'hypertrophie et la plupart des cas d'atrophie : « Dans l'induration, le pancréas présente les caractères anatomiques suivants : il est sec, dur, son volume reste normal ou devient plus gros que d'ordinaire ;

sa couleur est blanche Le tissu cellulaire qui entoure chaque granulation

est sain, d'autres fois condensé ; mais les lobules restent distincts, et même plus distincts qu'à l'état normal » (Ancelet). Quant à l'induration cartilagineuse de Mondière, il faut probablement la rapporter à des squirriies méconnus. Dans l'hypertrophie, le volume et la consistance sont augmentés, sans qu'il y ait de lésion structurale apparente autrement qu'aii microscope. L'atrophie peut être générale ou partielle. La première, sauf les cas qui seront étudiés plus bas de dégénérescence graisseuse pure, s'accompagne d'une légère augmentation de consistance. La seconde succède à des adhérences, à des compressions limitées, à des oblilérations de canaux secondaires; elle peut avoir les formes les plus diverses : un corps et une queue sains seront appendus à une tète transformée en tissu cicatriciel ; une queue toute graisseuse s'ajoutera à un corps sclérosé ; des plaques celluleuses plus ou moins épaisses parsèmeront les deux faces de la glande. Mais, en dehors de ces cas particuliers, les pancréatites chroniques, comme l'a observé Yulpian, répondent au type de la cirrhose atrophique ou à celui de la cirrhose hyperlrophique.

La symptomatologie est des plus obscures. Une douleur sourde à l'épigastre et quelquefois la présence d'une induration transversalement étendue au même niveau sont les symptômes les moins inconstants. Encore le second est-il malaisé à reconnaître, et le premier n'a-t-il, par sa banalité même, qu'une valeur tout à fait secondaire. Les selles graisseuses, le diabète et les complications habitueJles (ictère, ascite, œdème) pourraient dans quelques cas éclaii'er le diagnostic, mais d'une façon tout exceptionnelle. Friedreich a guéri un malade chez lequel il soupçonnait une pancréatite chronique. Mais il se demande si un catarrhe chronique de l'estomac et du duodénum avec occlusion temporaii'e tiu canal de Wirsung ne peut pas en imposer pour une inflammation du pancréas.

Le traitement n'existe pour ainsi dire pas, puisque le diagnostic ne se fait généralement qu'à l'amphithéâtre. Dans un cas donné cependant, ou pourrait, après avoir satislait à l'indication causale, imiter la conduite de Friedreich (eaux d'flombourg) et celle de Fies (pancréas frais). Dans la diarrhée de Cochinchine, les travaux de Bertrand et de Giraud ont montré, par l'action bienfaisante de la pancréatine, qu'il y avait lieu de se préoccuper, dans la thérapeutique, de l'action insuffisante du pancréas.

D. Syphilis du pancréas. Elle a été surtout étudiée chez les nouveau-nés ou les fœtus morts-nés. D'après jEdmansson, Klebs, Birch-Hirschfeld et Friedreich, les lésions pancréatiques seraient des manifestations fréquentes de la syphilis héréditaire et congénitale. Dans une première forme, on rencontre un serais de petits nodules gommeux ; dans une deuxième, plus fréquente, le pancréas serait gros, dur, comme cartilagieux à la coupe. L'hyperplasie interstitielle est consi-

PANCRÉAS (pathologie). 157

dérable, et au milieu du tissu conjonctif hypertrophié on ne trouve que des amas de cellules, qui paraissent être plutôt des cellules de nouvelle formation que des débris de cellules pancréatiques. Dans un cas de Friedreich, des callosités épaisses entouraient le pancréas et avaient déterminé une oblitération congénitale des voies biliaires. Karl Huber a récemment confirmé ces descriptions.

Chez l'adulte on trouve également les deux formes : l'inflammation interstitielle et la gomme. Rostan a décrit chez un homme deux gommes du pancréas ; des lésions semblables existaient dans d'autres org.nnes ; la syphilis datait de quatorze ans. Rokitansky et Lancereaux ont signalé soit des indurations totales, soit des plaques cicatricielles, soit des gommes. Ces lésions, qui le plus souvent passent inaperçues dans le cortège des signes de la syphilis tertiaire, ont déterminé des phénomènes graves chez un malade de Drozda : une tumeur dure, blanc nacré, occupant presque tout le pancréas et présentant des noyaux caséeux, comprimait la veine splénique et la veine porte et avait déterminé l'ascite, le gonflement de la rate et la dilatation du réseau veineux tégumentaire abdominal. Il y avait en outre une cicatrice d'ulcère stomacal, de la néphrite chronique et une petite gomme à la surface du lobe droit du foie.

Ces diverses lésions paraissent constituer une forme de pancréatite chronique circonscrite ou diffuse, dont les lésions ni les symptômes ne sont caractéristiques et qui se distingue seulement par son origine supposée. Le traitement habituel de la syphilis serait-il efficace ? On ne peut le dire.

E. Tubercules du pancréas. La tuberculose pancréatique a été peu étudiée. Ancelet a réuni trente-sept observations où le pancréas était altéré chez des tuberculeux; bien rarement cet organe était le siège de véritables tubercules. D'anciens auteurs le signalent comme induré. Nous avons vu en effet que par propagation la péritonite chronique peut déterminer une pancréatite interstitielle avec hypertrophie ; cette lésion serait peut-être moins rare qu'on ne le suppose, si on la recherchait plus régulièrement. Mais on ne peut pas la regarder comme véritablement tuberculeuse. D'autres auteurs déclarent avoir vu le pancréas squirrheux : en tenant compte de la signification très-étendue que l'on accordait autrefois à ce terme, on ne peut voir dans la lésion qu'ils ont prétendu désigner ou qu'une induration simple (pancréatite interstitielle chronique) ou qu'un squirrhe véritable au sens moderne du mot (carcinome fibreux). La préservée d'une pareille tumeur chez un phthisique n'a rien d'impossible : une observation très-précise de Dreyfus- Brissac, avec examen histologique fait par Gombault, montre la coexistence des deux diathèses tuberculeuse et cancéreuse chez un même sujet. Ces observations ne sauraient encore être regardées comme afférentes à de vrais tubercules pancréatiques. D'autres sont relatives à des tumeurs caséeuses ou à des collections purulentes, simplement adhérentes au pancréas, « circonstance qui, selon la remarque de M. Cruveilhier, tendrait à faire croire qu'ils (les tubercules) ont plus spécialement pour siège les ganglions lymphatiques qui entourent cette glande » (Ancelet).

En défalquant toutes ces observations, il en reste à peine une dizaine sur trente-sept où l'on ait affaire à de vrais tubercules. Ceux-ci peuvent être de différents caractères. Tantôt ce sont des agrégats de granulations miliaires; cependant, suivant la remarque de Klebs, contestée d'ailleurs par Friedreich, le pancréas ne participerait pas aux tuberculoses miliaires aiguës. Tantôt ce sont des abcès tuberculeux, comme dans une observation d'Aran où il y avait complication de mélanodermie et d'ictère. Enfin le plus souvent ce sont des tubercules

158 PANCRÉAS (pathologie).

caséeux, dont le volume varie de celui d'un pois à celui d'une noisette ou d'une noix. Nous avons rencontré un de ces cas dont voici la description re'sumée. Une jeune négresse, de seize à dix-sept ans, meurt après avoir présenté de l'ascite, de la diarrhée et des phénomènes vulgaires de phlhisie pulmonaire. A l'autopsie le péritoine contient une quantité énorme de liquide louche. Une masse considérable de ganglions tuberculeux remplit l'abdomen ; les uns sont caséeux et durs, les autres sont ramollis ; elle comprend tous les ganglions du hile du foie, du mésentère, de l'épiploon gastro-hépatique, de la région lombaire, du bord supérieur du pancréas. Le duodénum est comme sculpté dans celle masse qui lui adhère sans le rétrécir. Les canaux cholédoque et de Wirsung sont perméables. Le pancréas, petit et dur, resserré entre ces ganglions, est intact en apparence. En le coupant en tranches fines perpendiculairement au conduit, on trouve sur la moitié gauche un tubercule caséeux, gros comme un pois, situé sur le canal même qu'il n'oblitère pas. Le foie est farci de tubercules miliaires, ainsi que les reins, qui présentent en outre des foyers hémorrhagiques. L'intestin a des ulcérations tuberculeuses. Le péritoine est couvert de granulations. Les poumons adhérents au diaphragme contiennent des tubercules ramollis. A l'examen microscopique, on trouva en outre au centre de quelques lobules des nodules caséeux extrêmement petits, entourés d'un semis de cellules embryonnaires éparses au milieu des cellules pancréatiques. Ces nodules s'étaient-ils développés autour de fins canalicules, de même que le plus gros sur le canal de "Wirsung? Je ne puis le savoir. Cette observation donne une bonne idée de la tuberculose pancréatique et des lésions concomitantes habituelles. Les symptômes restent toujours méconnus.

F. Hémorrhagies. Le pancréas peut devenir le siège de foyers hén»orrhagiques sous des induences diverses :

1" Lorsqu'une maladie du cœur, des poumons ou du foie, détermine une stase prolongée dans le système veineux abdominal, quelques capillaires, même quelques vaisseaux un peu plus importants, peuvent se rompre; du sang s'épanche dans le tissu du pancréas et y forme une tache, une plaque, un foyer dont l'apparition n'est cliniquement signalée par aucun phénomène, et qui suivent ultérieurement la fortune habituelle des exfravasations sanguines : limitation, enkystement, résorption. Cette variété ne présente que peu d'intérêt.

2" Friedreich, qui l'a signalée, mentionne aussi les cas plus raies oîi l'hémorrhagie se fait dans un kyste préexistant, dû à une dilatation du canal de Wirsung ou à toute autre cause. L'exemple qu'il en donne ne nous paraît pas absolument approprié et se rapporterait plutôt au troisième type. Au contraire, le cas récent de Ruehle est tout à fait caractéristique : Un homme de vingt-six ans, atteint depuis un an de diabète et souffrant depuis lors d'une soif intense, est pris de fortes douleurs dans l'abdomen qui gonfle notablement, il présente des nausées ; la quantité d'urine et le chiffre du sucre dimiiment. Il se développe rapidement de l'ascite. Le malade meurt sans fièvre. A l'autopsie, on trouve le pancréas fortement sclérosé, le canal de Wirsung dilaté, et dans la tête du pancréas un kyste gros comme une pomme plein de caillots récents. La brusque distension du kyste par le sang avait entraîné la compression de la veine splénique et consécutivement l'ascite, ainsi que de l'œdème rélro-péritonéal. Ces cas sont tout à fait exceptionnels.

3° La troisième variété mérite le nom d'apoplexie du pancréas. Sou histoire est toute récente. Ancelet n'en parle pas. C'est Zenker et Klebs, croyons-nous,

PANCRÉAS (pathologie). 159

<jui, les premiers, en ont donné des observations. Depuis, d'ai)tres faits ont été publiés. M. Morton Prince [Boston med. andsurg. Journal, 1882) en a réuni quatorze cas et a pu esquisser une monographie de cette affection. Un nouveau fait a été relaté récemment ])ar M. Farges {Bull, de la Soc. de méd. d'Angers, dSSS).

Le sexe masculin et l'obésité sont les causes les plus importantes, on peut y ajouter aussi l'alcoolisme qui a été noté plusieurs fois dans les antécédents et, comme cause occasionnelle chez la femme, le moment des règles. L'hémorrhagie peut être foudroyante, ou au contraire prendre le caractère subaigu. Dans la première forme que Zenker a seule observée, la mort est subite; un homme de ■quarante-huit ans, en bonne santé la veille, s'éveille le matin avec un peu de malaise et quelques nausées; il meurt en quelques minutes. Un épileptique de vingt-huit ans, très-gras, est trouvé mort dans une forêt où on l'avait vu travailler une heure auparavant. Le type subaigu se trouve réalisé dans une observation de Hilty (de Saint-Gall). Un ouvrier mécanicien, âgé de trente ans, obèse •et alcoolique, mais d'ailleurs bien portant, quoique un peu oppressé, se plaint tout à coup d'une vive anxiété et d'une sensation de ballonnement à l'épigastre. Les extrémités se refroidissent, le front se couvre de sueur, le pouls est petit, les bruits du cœur étouffés. L'examen physique du thorax et de l'abdomen ne fait rien découvrir, sinon le tympanisme et la sensibilité exagérée du ventre. Après quelques alternatives de soulagement et d'aggravation, un délire furieux éclate et fait place subitement au collapsus. La mort survient trente-six heures après le début des accidents. Dans d'autres observations, après des douleurs épigastriques, des crampes, des vomissements, de la diarrhée, tout se termine par une péritonite franche. Quelquefois enfin, après avoir échappé à la série de ces accidents, les malades peuvent succomber plusieurs années après à une nouvelle attaque : la forme subaiguë a servi alors de prodrome éloigné à la forme aiguë. En réalité les symptômes ne diffèrent pas de ceux que l'on assigne à la pancréatite aiguë {voy. plus haut).

L'autopsie fait constamment reconnaître une infiltration hémorrhngique de tout le pancréas. L'organe est d'une couleur rouge foncé ou violette ; à la coupe il s'écoule un sang noir ou une sérosité fortement teintée; le tissu interstitiel et les acini sont gorgés de sang ; souvent l'hémorrhagie dépasse les limites de la glande et se diffuse dans le tissu cellulaire rétro-péritonéal. Quelquefois le feuillet séreux qui tapisse en avant le pancréas est déchiré, et le sang s'épanche dans l'arrière-cavité des épiploons. Enfin on a noté sur certains cadavres que l'hémorrhagie s'était faite manifestement en plusieurs temps, circonstance qui se rapporte aux attaques successives observées pendant la vie.

En dehors des lésions brutales que l'iiruption du sang produit dans le pancréas, on constate comme altération du tissu glandulaire capable d'expliquer l'hémorrhagie la dégénérescence graisseuse de l'épithélium sécréteur, dégénérescence à laquelle participent les vaisseaux capillaires et quelquefois même le cœur. C'est là un point sur lequel devront à l'avenir insister les observateurs et qui donnera peut-être la notion pathogénique de ces apoplexies.

Zenker, considérant la quantité du sang épanché, la croit trop faible pour ■causer la mort. En raison de l'hyperémie des ganglions semi-lunaires qu'il a deux fois constatée, il rapproche ces faits de l'expérience de Goltz faisant mourir <les grenouilles par la percussion réitérée de l'abdomen. Friedreich fait observer -que dans cette expérience on a toujours constaté la réplétion et la dilatation des vaisseaux de l'abdomen, et que cet état de la circulation n'est pas signalé dans

130 PANCREAS (pathologie).

les autopsies de Zenker. Il pense plutôt que le gonflement rapide du pancre'as amène la compression du plexus solaire et par suite l'arrêt réflexe du cœur. On ne peut juger encore ces interprétations.

Le diagnostic n'a pu encore être fait. Le traitement reste symptomatique. G. Cancer du pancréas. Le cancer du pancréas, réputé très-rare autrefois, est considéré depuis les travaux d'Ancelet, de Da Costa et de Friedreich, comme un peu plus fréquent. Ainsi, tandis que Marc d'Espine et Lebert n'en ont pas rencontré d'exemple, Willigk en trouve 29 sur 467 autopsies de cancéreux, et Forster 6 sur 659 autopsies de tout genre. Ancelet a pu en réunir 200 cas tant secondaires que primitifs, et depuis les Bulletins de la Société ariatomique en ont rapporté plusieurs autres. Le cancer primitif du pancréas n'est plus contesté aujourd'hui ; il est même considéré comme l'affection primitive la plus fréquente de cet organe.

Étjologie. Les causes du cancer primitif sont aussi obscures pour le pancréas que pour les autres organes.

Age. C'est de trente à soixante ans que l'on compte le plus grand nombre de cas, mais on en a observé jusqu'à la plus extrême vieillesse, et on en a cité doux cas chez des enfants 'nouveau-nés. La plupart des statistiques confirment ces données.

Sexe. Le sexe masculin est notablement prédisposé: 102 hommes, 59 femmes (Ancelet). Comme pour les cancers d'autres viscères, on a recherché l'influence (lu climat, de l'habitation, du genre de vie, du traumatisme, de l'hérédité, mais sans pouvoir arriver à aucune conclusion précise. On a quelquefois noté la coïncidence du cancer et des calculs pancréatiques, mais sans qu'on ait pu établir laquelle des deux lésions avait précédé et produit l'autre. Les peines morales sont signalées dans plusieurs observations et méritent peut-être une mention spéciale.

Le cancer secondaire peut se développer dans le pancréas par extension d'une tumeur développée dans son voisinage (pylore, duodénum, foie). Il peut aussi se manifester sous forme de noyau métastatique, dans le cas d'un cancer situé sur un organe quelconque. Ce dernier mode paraît plus rare. Est-ce parce que le ]iancréas est moins souvent examiné qu'il ne conviendrait ? Si cette rareté relative est vraie, quelle en est la raison? Ce sont autant de questions qui ne peuvent être actuellement résolues.

Enfin le pancréas pent participer à une carcinose aiguë généralisée. Anatomie pathologique. Le cancer du pancréas peut affecter les diverses formes histologiques connues. Ancelet croit le squirrhe beaucoup plus fréquent que l'encéphaloïde (153 contre 14). Cette proportion est sans doute exagéréede simples indurations étaient autrefois confondues avec le squirrhe et ont pu fournir des éléments trompeurs à la statistique. Mais, tout en admettant que les cliiffres d'Ancelet soient inexacts, le fait de la plus grande fréquence du s luirrhe n'en reste pas moins établi. Le cancer colloïde et le cancer mélanique ont été quelquefois rencontrés, ce dernier surtout à l'état de tumeur secondaire. Enfin E. Wagner et R. Pott ont observé chacun un cas d'épithélioma à cellules cylindriques.

Ce dernier observateur décrit dans ce cas le canal de Wirsung oblitéré comme une corde tressée, pleine, présentant des alvéoles ronds ou ovales dont la paroi est tapissée par un épithélium cylindrique. Il en conclut que la lésion a débuté dans les parois mêmes du canal, dont l'épithélium est cylindrique. Ce n'est pas

PANCRÉAS (pathologie). 161

là le point de départ hîibituol des autres formes du carcinome, autant du moins qu'on en peut juger par les rares descriptions histoiogiques qui ont été publiées. Thierfeldcr en efiet a trouvé « assez souvent dans l'épaisseur des nodosités cancéreuses des orifices des canaux excréteurs » . Dans ce cas, le slroma dur et serré était parcouru par de gros vaisseaux artériels et veineux, et dans les alvéoles « les cellules cancéreuses ont un noyau très-distinct, finement granuleux, entouré d'une mince zone de protoplasraa transparent, et, considérées dans leur forme qu'altèrent les pressions réciproques, elles ressemblent aux cellules normales du pancréas ».

L'anatomie descriptive, les rapports des tumeurs, sont d'ailleurs plus intéressants que leur description bistologiqiie, qui n'oflVe rien de bien spécial. Le siège habituel du cancer primitif ou secondaire, c'est la tète de la glande ; le plus souvent il y reste limité, quelquefois il envahit tout l'organe, soit en s'étendant de proche en proche jusqu'à l'extrémité gauche, soit en parsemant le corps et la queue d'une série de petits nodules, ce qui est du reste beaucoup moins fréquent. Quelle que soit la variété du cancer, la partie envahie est augmentée de volume et constitue une vraie tumeur: ce fait doit être noté en réponse à une opinion ancienne qui voulait voir dans le squiirhe une atrophie véritable du pancréas. Le volume de la tumeur varie de celui d'une petite mandarine à celui du poing, et même plus enco/c . La forme du pancréas est changée; il se ratatine, devient globuleux. Sa consistance est en rapport avec la variété du cancer.

D'importantes lésions de canalisation sont souvent la conséquence d'un carcinome développé dans la tète du pancréas. Le canal de Wirsung est oblitéré, soit par compression, soit par suite de l'envahissement de ses parois [)ar Ja néoplasie. Dans ces cas, les portions du canal situées dans les segments de la glande épargnés par le cancer se dilatent au point de pouvoir admettre le petit doigt dans leur calibre; ou bien elles présentent dus dilatations partielles qui donnent au conduit un aspect moniliforme. Quelquefois h distension des conduits aboutit à la formation de véritables kystes, qui se traduisent à la surface de l'organe par des bosselures multiples. Une inllammation interstitielle scléreuse occupe le reste de la glande ; et l'organe se trouve ainsi totalement détruit soit par la tumeur elle-même, soit par les désordres qu'elle occasionne. On a signalé la présence de kystes, dus sans doute au même mécanisme au sein du tissu carcinomateux. Enfin nous avons vu que des calculs ont é:é rencontrés dans des pancréas cancéreux.

Ces lésions de canalisation ne succèdent pas -fatalement à l'apparition d'une tumeur dans la tête du pancréas. Quelquefois le reste de l'organe subit la transformation graisseuse ou l'atrophie simple. Quelquefois aussi il demeure sain. Ce fait, expressément noté dans certaines observations, ne peut théoriquement s'expliquer que par la persistance de la perméabilité ou par l'oblitéralion tout à fait ultime du canal de Wirsung. Mais ces circonstances sont rarement notées ; on conçoit cependant tout l'intérêt qu'elles présentent au point de vue de l'interprétation pathogénique des symptômes.

Tous les organes voisins du pancréas sont exposés à des lésions dépendant soit de l'extension de la tumeur, soit de la compression qu'elle exerce, soit des adhérences inflammatoires qu'elle détermine. Le canal cholédoque est presque fatalement intéressé, en raison des rapports qu'il affecte avec le pancréas {voy. Anatomie), Il peut être épargné, lorsqu'il est simplement accolé à la glande

DICT. ENC. 2° s. XX. 11

162 PANCRÉAS (pathologie).

sans la traverser, et alors rictère fait défaut (Buliet. de la Soc. d'anat. de Bordeaux, 1883). Mais c'est l'exceplion. Le plus souvent il est fortement comprimé, imperméable ; les voies biliaires se dilatent, la vésicule se distend et peut constituer une véritable tumeur fluctuante ; en un mot, toutes les lésions afférenles à l'eclasie des voies biliaires surviennent tour à tour (voy. Voies biliaires).

Sans se propager directement au duodénum, le cancer du pancréas peut enserrer cette portion de l'intestin au point d'y rendre très-difficile la circulation du cbyme. De là des dilatations considérables de l'estomac qui finit par occuper la plus grande partie de l'abdomen et reste à demi lempli par les matières alimentaires ou les produits de sécrétion. Outre ces constrictions qu'il exerce sur les canaux qu'il entoure normalement, le pancréas dégénéré peut comprimer l'estomac et le refouler contre la paroi abdominale (Petit), comprimer le cardia (Rahn), l'uretère (Récamier), le côlon (Battersby), l'artère et la veine mésentériques supérieures (Williams), les vaisseaux spléniques (Sandwitb), et beaucoup plus souvent la veine cave inférieure et la veine porte. Enfin dans un cas très-curieux de Salmade, cité par Ancelet, l'aorte était rétrécie et cartilagineuse au niveau du point où le pancréas la comprimait, tandis qu'au-dessus elle était fortement dilatée. Il en était de même du tronc cœliaque et de ses branches; une d'entre elles, la coronaire stomachique, se rompit et amena ainsi la mort. En définitive, il n'est pas d'organe creux de la région supérieure de l'abdomen qui n'ait été profondément altéré dans sa structure et dans ses fonctions par les cancers du pancréas.

Avec les parenchymes el les membranes, ces tumeurs contractent aussi des adhérences, aussi nombreuses, aussi étendues que les précédentes, mais moins intéressantes parce qu'elles se révèlent par moins de symptômes : adhérences avec le péritoine, l'épiploon et le diaphragme, avec les reins, le foie, la rate, les capsules surrénales, le rachis. Les rapports si variés du pancréas permettent la multiplicité de ses adhérences, et comme la tumeur, par son poids qui l'entraîne en bas ou par son volume qui lui permet d'atteindre des régions éloignées, peut se trouver en contact avec des organes normalement indépendants du pancréas, il n'est pas de viscère avec lequel on n'ait signalé des adhérences pathologiques.

L'ulcération du cancer du pancréas n'est pas très-commune, car le plus souvent le malade meurt sans laisser à la tumeur le temps d'achever son évolution. Elle peut se faire à la surface interne du duodénum ou de l'estomac envahis eux-mêmes par la lésion (Bright) ; dans un cas de Portai, elle existait à la surface du canal cholédoque. « Dans le fait de Mabille, le bord supérieur de la glande était rongé dans retendue de trois travers de doigts par une ulcération -large et profonde; l'artère splénique, isolée de toutes parts, amincie dans ses parois, était ouverte en deux endroits par des ruptures fort longues. Dans le cas de Totenfeld, l'ulcération avait percé le diaphragme, érodé la colonne vertébrale, attaqué les deux reins. Outre ces organes, la veine-cave était perforée dans l'observation de Hertod ». Ancelet, à qui nous empruntons ces lignes, cite en outre deux autres cas où le diaphragme avait été ulcéré et où le pancréas avait pénétré par cette perforation dans la cavité thoracique.

Le cancer primitif du pancréas peut s'étendre aux ganglions lymphatiques voisins, se propager aux organes avec lesquels il est en contiguïté, se généraliser à des viscères éloignés. 1°]1 est rare de ne pas trouver un ou plusieurs des amas ganglionnaires qui entourent la glande fortement engorgés ; le plus souvent ils

TANCRÉAS (pathologie). 165

forment une lume'faction fusionnée avec la tumeur primitive, surtout lorsqu'il s'agit de la clr.tîne ganglionnaire du bord supérieur. La masse qu'ils constituent est parfois considérable, et c'est souvent elle seule que l'on peut par la palpation reconnaître pendant la vie. Lorsque les ganglions mésente'riques sont compromis, il y a généralement quelque altération secondaire dans l'intestin. 2° Tous les organes que nous avons énumcrés comme pouvant contracter avec le cancer du pancréas des adhérences inflammatoires peuvent être envahis de proche en proche par la lésion carcinomateuse. Le fait est loin d'être exceptionnel. On rencontre alors à l'autopsie un énorme cancer englobant, par exemple, la têle du pancréas, la face inférieure du foie et une partie du rein droit. Dans des cas pareils, il est difficile de décider où a débuté la lésion, à moins que la succession des symptômes ne permette de reconstituer la marche envahissante du cancer, o" La généralisation, l'infection générale de l'économie, la formation de dépôts secondaires dans les viscères, ne sont pas bien fréquentes, peutêtre comme pour l'ulcération, à cause de la rapidité d'évolution de la maladie. Le foie cependant est assez souvent atteint ; il se présente alors, suivant la règle, porteur de nodosités multiples et les vaisseaux du système porte sont gorgés de tissu cancéreux qui végète dans leur calibre. La rate, l'estomac, l'intestin, présentent quelquefois de petites tumeurs isolées. Ancelet n'en signale que trois ibis dans les poumons et une fois dans le cœur. Le rachis n'est presque jamais examiné, omission regrettable, car plus d'une fois les douleurs des malades ont rappelé celles de la paraplégie douloureuse des cancéreux.

Pour compléter ce tableau anatomo-pathologique, il faut mentionner certaines complications telles que les érosions hémorrhagiques de l'estomac (G. Brccheniin), la péritonite adhésive ou suppurée, la pleurésie et la congestion pulmonaire, la péricardite; enfin, outre les hydropisies, conséquences des compressions vasculaires et de la dyscrasie générale, on a signalé des hémorrhagies périlonéales (Thèse de Bonnamy, obs. Rabère).

11 n'y a rien de spécial à ajouter relativement au cancer secondaire. Comme le primitif, il affecte surtout la tète. Tantôt il se limite à une face ou à une extrémité, simple adhérence avec une tumeur développée dans l'estomac ou dans un rein ; tantôt il est plus étendu, incorporé à ces vastes tumeurs dont nous avons parlé plus haut en faisant remarquer combien leur point de départ précis est dillicile à établir et sur lesquelles il est inutile d'insister.

Symptômes. Le développement d'un carcinome dans le pancréas se traduit toujours par une cachexie à marche rapide, dont les traits les plus habituels sont les suivants : Un sujet, ayant dépassé l'âge moyen de la vie, à la suite de préoccupations, de revers de fortune ou sans cause appréciable, maigrit rapidement. Ses forces déclinent chaque jour; une douleur, sourde d'abord, bientôt aiguë et irrémissible, se fait sentir à l'épigastre ; l'ictère apparaît, se généralise, , devient de plus en plus foncé et n'offre pas ces alternatives d'aggravation et d'amélioration qui ne sont pas rares dans d'autres affections ; une tumeur enfin apparaît à l'épigastre ou au-dessous de l'hypochondre droit. Ce phénomène, ■indice d'un développement considérable du cancer ou d'un amaigrissement exagéré qui permet la palpation profonde, donne le signal du dépérissement le plus complet. L'anorexie est absolue, des vomissements surviennent ainsi que des hémorrhasies intestinales, et le malade presque réduit à l'état de squelette meurt dans le marasme.

Ce tableau, qui résume en quelques mots l'histoire des malades atteints de

lU PA?(CRÉAS (rATnoLOGiE).

cancer du pancréas, est loin de s'appliquer ù tous les cas; il se trouve modifie' dans chacun d'eux, en raison de circonstances diverses qui exigent l'étude analytique des symptômes en particulier. Ces symptômes peuvent se rapporter au point de vue pathogénique à trois causes : a Les troubles de la digestion pancréatique— ; b Les phénomènes dépendant de la tumeur, de ses adhérences, de la compression qu'elle exerce; — c La cachexie cancéreuse.

a. Relativement aux premier-;, nous ne pouvons ajouter que peu de chose aux considérations générales exposées plus haut. Dès le début, l'appétit se trouble et se perd. Quelquefois pourtant il se conserve, bien que la digestion soit lenle et difficile. Un malade dégoûté de toute espèce d'aliment^avait gardé longtemps une prédilection marquée pour le beurre; il s'en nourrit presque exclusivement pendant quelques jours (thèse de Bonnamy, obs. XXV). On trouva plus tard une tumeur considérable de la tête du pancréas; le corps et la queue étaient sains, et le canal de Wirsung encore perméable à tiavers la plus grande pnrlie de la tumeur. Faut-il voir dans cette bizarrerie un effet de l'excitation des parties intactes du pancréas, qui auraient longtemps versé dans l'intestin tin suc actif et abondant? Quoi qu'il en soit, le fait est rare, et l'anorexie de ces malades n'admet pas en général de semblables exceptions. Inversement on a cité quelques exemples de boulimie.

La soif est vive, d'anciens observateurs en avaient été frappés et, la rapprochant de la fraîcheur et de l'humidité normales de la langue, ils avaient fait de la coïncidence de ces deux symptômes un signe du cancer du pancréas.

La salivation les avait aussi fortement préoccupés; sur ce point, aussi bien que sur la dyspepsie pancréatique et sur les selles graisseuses, nous devons prier le lecteur de se reporter au chapitre de la pathologie générale. Rappelons seulement que la stéarrhée ne peut se rencontrer que dans les cas d'envahissement total de la glande ou d'obstruction complète et permanente du canal.

Les vomissements ont été notés un grand nombre de fois; cependant ils ne peuvent pas en réalité être directement rattachés au cancer du pancréas. Claessen les considérait comme rares dans cette affection et conyne fréquents dans la paucréatite chronique. Ainsi présentée, l'assertion est exagérée; mais ce qui est certain, c'est que dans presque tous les cas où les vomissements ont été signalés il y avait une lésion gastrique, soit une tumeur secondaire, soit un rétrécissement du pylore, avec dilatation consécutive de l'estomac. Comme ces complications sont fréquentes, il en résulte que les vomissements sont très-souvent observés. Mais ils font défaut lorsque le carcinome a respecté le tube digestit.

Les matières vomies sont constituées par des aliments ; la graisse non digérée en forme souvent une part importante. Dans d'autres cas, on constate des mucosités, de la bile, des matières noirâtres, du sang; les causes et les caractères de l'hématémèse n'ont alors rien de spécial, et se rapportent aux signes habituels de l'hémorrhagie gastrique. L'état de diarrhée ou de constipation est également en rapport avec l'état de l'intestin et non avec celui du pancréas.

La question du diabète maigre a déjà été longuement étudiée. Il suffit de rappeler que, parmi les affections du pancréas, le cancer est une des moins favorables à la production de la glycosurie.

b. Tous les auteurs sont unanimes pour accorder à la douleur épigastrique une valeur importante dans le diagnostic du cancer du pancréas. Ancelet l'a rencontrée 102 fois sur 151; Da Costa, 32 sur 37. Elle siège à l'épigastre, profonde, térébrante, entrecoupée de faibles rémissions, empêchant le sommeil,

PANCREAS (pathologie). lt.5

et revêtant dès le début des caractères de ténacité et de violence qui la distinguent des antres douleurs que l'on peut ressentir dans la même région. Elle peut siéger aussi au niveau de la tumeur. De ces foyers elle irradie dans les directions les plus diverses, et devient véritablement atroce : « douleurs au niveau de la tumeur, douleurs dans les six derniers espaces intercostaux gauches, douleurs parcourant le membre inférieur gauche avec le caractère fulgurant, et s'accorapagnant d'une diminution notable de la sensibilité et de la motricité de cette région (thèse de Bonnamy, obs. XXV) ; » et chez le même malade on note à une date un peu différente : v Les douleurs sont toujours très-vives, mais très-mobiles; elles occuperaient tantôt la région lombaire droite, tantôt la région lombaire gauche, suivant qu'il se couche à droite ou à gauche. Par intervalles, il éprouve une douleur au niveau de la fosse iliaque gauche, sans que la palpation y fasse rien découvrir. Toutes ces douleurs sont paroxystiques, augmentent par le mouvement, par la station verticale, déterminent une insomnie absolue. La percussion des dernières apophyses épineuses dorsales et des premières lombaires est douloureuse. La miction et la défécation sont extrêmement pénibles. » Sans atteindre toujours ce degré, il est rare que les souflrances du malade ne soient pas très-intenses ; la pression les réveille, certaines attitudes les augmentent, et la position préférée par le mallieureux est le plus souvent la station assise, le corps fortement penché en avant, tous les muscles de l'abdomen dans le relâchement.

Quelle est la patbogénie de ces cruelles douleurs? La péritonite de voisinage, quelquefois la péritonite générale, en revendiquent une part. Leur caractère névralgique fait supposer à Friedreich qu'elles dépendent du plexus solaire, comprimé ou envahi par la tumeur (névralgie cœlia(iue). Peut-être, enfin, y anrait-il lieu dans certains cas de songer à la paraplégie douloureuse des cancéreux. Les nécropsies ne donnent pas sur ces points de renseignements suffisants.

La perception d'une tumeur, formée par un cancer du pancréas, n'est ni facile, ni fréquente. Dans un grand nombre de cas où son volume est considérable, elle est masquée par le lobe gauche du foie et elle échappe à la palpation lapins habile. C'est environ dans un tiers des cas qu'elle est reconnue : 13 fois sur 37, d'après Da Costa; 4 fois sur 15, d'après Bigsby ; 46 fois sur 151, d'après Ancelet. Ces trois stalistiques, qui d'ailleurs doivent comprendre en partie les mêmes faits, donnent des résultats presque identiques. Le siège le plus commun de la tumeur est à l'épigastre; elle peut être soulevée par l'aorte et simuler grossièrement une tumeur pulsatile. Sa constatation dans ce cas n'est pas d'un grand secours pour le diagnostic : l'épiploon, l'estomac, qui passent au devant d'elle, sont plus volontiers regardés comme les organes affectés. On peut penser théoriquement que la sonorité de l'estomac interposée à la tumeur et à la paroi abdominale doit faire présumer la situation profonde de celle-là; mais nous n'avons pas vu le fait indiqué dans les observations. Du reste, épiploon, estomac, foie, mésentère, intestins, sont eux-mêmes atteints de lésions secondaires qui peuvent masquer la tumeur pancréatique ou se confondre avec elle. Quatre fois sur les 151 cas d'Ancelet, et 5 fois aussi sur 16 cas nouveaux que nous avons pu réunir, la tumeur a occupé une place toute particulière, qui est plus importante pour le diagnostic : entre le foie et l'ombilic. La limitation habituelle du carcinome à l'extrémité droite de la glande semblerait devoir amener une plus grande fréquence de cette localisation de la tumeur. Elle n'en est pas moins assez rare. Reconnue à ce niveau, elle ne saurait guère être rapportée à l'estomac.

166 PANCRÉAS (pathologie).

on pourrait plutôt l'attribuer au foie; mais elle s'en dctaclie assez bien, n'occupe qu'une partie du rebord des fausses cùtoS; signes qui empêchent de commettre l'erreur. 11 est plus facile de la considérer comme une tumeur de la vésicule, d'autant plus que plusieurs autres signes et l'identité de l'emplacement entraînent à le faire. Si cependant, comme dans un fait de Bonnamy (obs. XXV), on pouvait constater entre la matilc du foie et celle de la tumeur une zone de sonorité, on aurait là un indice précieux pour le diagnostic, il est rare enfin que la tumeur ait été sentie à gauche ou dans une autre partie de l'abdomen; Ancelet en cite cependant quelques cas, et L. Cane en a publié récemment un nouvel exemple.

Toutes ces tumeurs sont, sauf exception, peu mobiles, dures, bosselées; leurs caractères sont d'ailleurs difficiles à étudier, en raison de leur profondeur et des douleurs que la pression réveille.

Parmi les symptômes qui traduisent cliniquement la compression des organes voisins par la tumeur, le plus hcqiient et le plus remarquable est à coup sîir Victère. 11 n'est pas absolument constant, mais il existe dans les deux tiers des cas (Da Costa). Il survient quelquefois assez promptement, quelquefois au contraire se développe avec lenteur. Alais, une fois qu'il s'est montré, il ne tait que progresser, il n'offre pas ces temps d'arrêt, ces améliorations passagères que l'on rencontre dans plusieurs ictères chroniques, dans ceux qui succèdent, par exemple, aux diverses formes d'angiocholite, aux congestions chroniques du foie, à la cirrhose hypertrophique. Aussi « les observations types d'ictère permanent avec dilatation excessive des voies biliaires que donne Frerichs se rapportent précisément au cancer de la tète du pancréas « (Straus). Sans avoir rien d'absolument spécial, celte marche doit être prise en considération dans le diagnostic si difficile de l'affection qui nous occupe. A cet ictère vient s'ajouter le plus souvent une distension considérable de la vésicule, qui forme sous la paroi une tumeur facile à reconnaître, souvent fluctuante et qui démontre l'obstruction complète des voies biliaires. Comme dans tout ictère vrai, on peut constater la décoloration des selles, la teinte et les réactions particulières de l'urine, l'aspect jaune des muqueuses, les démangeaisons, etc. ; le cortège des symptômes est complet.

L'ascite est moins souvent observée (15 fois sur 57 d'après Da Costa); mais elle est encore un symptôme, ou plutôt une complication de la plus haute importance. Elle ne présente pas de caractères spéciaux, si ce n'est qu'elle est, comme l'ictère, à marche irrévocablement progressive; si en ce point elle se distingue assez bien des ascitcs observées au cours des maladies du cœur, elle se confond avec celles qui accompagnent les lésions hépatiques, cirrhose ou pyléphlébite. De même qu'elle est due à la compression de la veine porte, de même l'œdème persistant et progressif des membres inféiieurs est dû à la compression de la veine cave inférieure. Dans les deux cas, la circulation veineuse r.ous-culanée subit un développement exagéré.

Ictère, ascite, œdème des membres inférieurs, tels sont les phénomènes de compression les plus intéressants, parce qu'ils se rencontrent le plus souvent. Mais, soit qu'ils existent, soit qu'ils fassent défaut, on en peut rencontrer bien d'autres. La dilatation de l'estomac par compression du pylore ou du duodénum, l'obstruction intestinale par compression du côlon, rhydroné[ihrose par compression de l'uretère, ont été tour à tour observés; il n'est pas un cas qui n'offre à ce point de vue un intérêt spécial, une particularité curieuse. Ces complications,

PANCRÉAS (pathologie). 167

qui souvent attirent sur elles tout l'effort du diagnostic et masquent ainsi la lésion primitive, ne peuvent malheureusement rentrer dans une description géne'rale.

c. La cachexie cancéreuse est ici d'une gravite et d'une intensité remarquables. La perle des forces est rapide et irrémédiable, mais l'amaigrissement est vraiment extraordinaire. Il a été pour la première fois signalé par Pemberton, et personne ne s'est inscrit en faux contre son assertion. On serait plutôt porté à révoquer en doute les cas bien rares où l'on a signalé la conservation d'un certain embonpoint. Le malade se réduit en quelques semaines à l'élat de squelette. La peau est littéralement collée sur les os, les yeux enfoncés dans les orbites, les lèvres tirées, les joues tendues sur les arcades dentaires. On pourrait se demander si cet effondrement de l'organisme n'est pas lié dans la plupart des cas à un diabète maigre méconnu. 11 ne semble pas qu'il en soit ainsi. D;uis plusieurs observations où l'amaigrissement est indiijué, il est également signalé que la glycosurie a fait défaut. Nous avons vu d'ailleurs {voy. Pathologie générale) que le diabète est rarement lié au cancer du pancréas.

La pâleur, la teinte jaune paille des cancéreux existe, lorsque l'ictère ne la masque pas. La jildegmaiia alba dolens peut, comme dans les cancers de l'estomac, être un des premiers symptômes qui révèle une lésion viscérale grave (L. Cane). Le nombre des leucocytes augmente dans le sang. Des hémorrliagies peuvent enfin se produire; elles se font surtout par la voie intestinale, et conespondcnt au stade d'ulcération de la tumeur dans le duodénum ou tout autre point du tube digestif.

Des tumeurs secondaires peuvent enfin apparaître, mais on a rarement occasion de les observer en dehors de l'épiploon, de l'estomac ou du foie. Elles se manifestent sur ces points avec leurs caractères habituels. Ailleurs, il est rare qu'elles atteignent un assez grand développement pour frapper l'attention de l'observateur.

Les cancers secondaires du pancréas n'ont pas de signes propres : s'ils occupent la tête, ils se traduisent par les signes que nous venons d'étudier; s'ils se limitent à une autre région, ils restent silencieux. Il y aurait cependant un intérêt considérable à pouvoir reconnaître si un cancer de l'estomac ne s'est pas étendu de proche en proche à la face antérieure de la glande. Ce ne serait point là une stérile curiosité; le diagnostic précis de cette complication pourrait faire écarter, dans un cas donné, l'idée d'une gastrectomie {voij. plus bin Blessures du pancréas), mais nous manquons absolument de données à cet égard.

Marche. Durée. Terminaiso.n. Le cancer du pancréas est quelquefois précédé d'assez longs prodromes : dyspepsie, malaise, affaiblissement, abattement moral. Plus souvent, il déhute d'emblée par une douleur qui, sourde et vague d'abord, prend bientôt une intensité extrême, par un ictère de plus en plus foncé, par un amaigrissement rapide. La terminaison, toujours fatale, survient par les progrès de la cachexie ou sous l'influence d'une des nombreuses com|ilications. La durée est courte. S'il est bon de tenir pour suspectes les observations oîi elle est signalée comme n'ayant été que de quelques jours, on peut être plus réservé encore pour les cas où on lui accorde dix, quinze et trente ans. Un an au plus, six mois en moyenne, parfois queli|ues semaines, tel est le court délai que mentionnent la plupart des auteuis. 11 est peu de cancers viscéraux qui soient aussi promptement mortels.

Diagnostic. Le diagnostic d'un cancer du pancréas est généralement difficile.

168 PANCRÉAS (pathologie).

II est rarement porte d'une façon exacte et précise. Gela lient à plusieurs causes : d'abord le pancréas est, comme on l'a dit, « une glande impopulaire » aux affections de laquelle on ne songe pas, parce qu'on les croit bien plus exceptionnelles qu'elles ne le sont. En second lieu, des symptômes importants, tels que l'étude des selles, sont négligés. En troisième lieu, les difficultés sont réelles. Nous ne saurions établir ici de règles applicables à tous les cas, mais nous pouvons passer en revue les types les plus communs.

1° 11 arrive parfois qu'un malade dépérit et présente tous les signes de la cachexie cancéreuse. Mais l'examen des grandes fonctions ne fait découvrir dans aucune de trouble très-apparent ; l'examen physique ne démontre ni dans l'abdomen, ni ailleurs, la présence d'une tumeur. Nulle part dans l'économie on ne perçoit ce « cri de l'organe souffrant » sur lequel insistaient les Anciens. Il n'y a en outre ni leucocytliémie, ni diabète, ni intoxication. On soupçonne un cancer viscéral, mais on ne le localise pa«. Il est sûrement plus d'un de ces faits que la recherche et la découverte delà stéarrhée éclaireraient d'une vive lumière.

2° Dans un cas analogue au précédent, on trouve, dans un point quelconque de l'abdomen, une tumeur. D'après certains signes, elle paraît siéger dans l'estomac ou dans l'intestin ; on le reconnaît et on arrête là son diagnostic, diagnostic juste, mais incomplet, car l'autopsie montre que ce cancer n'est que secondaire et que le mal primitif est dans le pancréas. Peut-être un examen plus minutieux eût-il mis sur la voie de la vérité. Cet examen est aujourd'hui une nécessité, en raison des tentatives audacieuses de la chirurgie. Car; si l'on peut admettre qu'un cancer du pancréas puisse constituer une surprise d'autopsie, on ne saurait accepter qu'il devînt une surprise d'opération. Ces cas où la douleur fait défaut ne sont pas les plus fréquents. Ceux qui suivent sont plus communs.

3" Chez un sujet en voie de cachexie, on constate à l'épigastre ou un peu au-dessous des fausses côtes droites une tumeur dont le siège précis reste incertain. Il existe en même temps un ictère chronique et de violentes douleurs à irradiations variées. L'erreur la plus commune en pareille occurrence est de croire à un cancer primitif des voies biliaires. Elle est d'autant plus difficile à éviter que fort souvent le carcinome de ces conduits envahit le pancréas et vice versa, et que d'ailleurs dans les uns comme dans les autres il donne lieu à peu près aux mêmes symptômes. On peut remarquer cependant que, lorsque la tumeur pancréatique se présente vers l'hypochondre droit, elle n'est pas, au moins au début, contiguë au bord tranchant du foie, mais qu'elle se place entre le foie et l'ombilic. La percussion, la palpation, la pression qui réveille la douleur, peuvent également donner au clinicien la notion de cet intervalle libre, qui d'ailleurs s'efface plus tard par l'envahissement du cancer. S'agit-il d'une lésion primitive de la vésicule, la matité qu'elle détermine par sa dilatation ou son induration se continue sans intervalle avec celle du foie. Ce détail peut ne pas être indifférent au diagnostic.

4° La coïncidence de l'ictère et de l'ascite, lorsqu'on reconnaît l'existence d'une tumeur, donne lieu aux mêmes considérations que le cas précédent. Si la tumeur n'est pas perçue, on ne pourra guère songer qu'aune affection hépatique ou à un cancer pancréatique. Il existe, en effet, des cirrhoses mixtes, participant à la fois de la variété atrophique et de l'hypertrophique, qui s'accompagnent d'ictère et d'ascife. Mais leur marche, le volume exagéré du foie, peuvent les distinguer des cancers pancréatiques qui constituent presque les seules tumeurs

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capables de comprimer à la fois les voies biliaires et la veine porte. Il faudra d'ailleurs tenir compte de la cacbexie et des troubles digestifs spéciaux aux lësions de la glande.

En délinitive, dans la plupart des cas, on diagnoslirjue un cancer; souvent on le croit placé dans un autre organe; on pense quelquefois qu'il appartient au pancréas; on l'affirme rarement. Dans le doute, la recbercbe de la stéarrbée peut être d'un grand secours. Il est enfin des malades cbez lesquels les complications sont si bizarres, si imprévues, qu'elles font faire fausse roule au clinicien le plus consommé.

Traitement. Il ne peut être que palliatif et symptomatique. Calmer les douleurs par des narcotiques, en particulier par des injections de morpbine ; soutenir les forces autant que l'état de la digestion permet d'alimenter le malade; surveiller et combattre les diverses complications, voilà tout ce que l'on peut essayer. L'administration de pancréatine, l'usage quotidien de pancréas frais, doivent en outre d'après Friedreich être pris en sérieuse considération.

II. Autres tumeurs du pancréas. D'autres tumeurs que le cancer peuvent siéger dans le pancréas, mais elles sont incomparablement plus rares. Friedreicli ne cite qu'une observation de sarcome primitif (variété à petites cellules) trouvé sur le cadavre d'un jeune liomme atteint de tuberculose pulmonaire et intestinale, sans qu'aucun symptôme l'ait révélé pendant la vie. L'observation est due à Paulicki. Le docteur Ingalls (de Doston) a publié l'bistoire d'une femme de cinquante cinq ans, jusqu'alors bien portante, sauf un prolapsus utérin, qui succomba eu deux mois aux progrès d'une tumeur développée sous le bord tranchant du foie. A l'autopsie, on trouva une tumeur vaste, irrégulièrement ovale, qui occupait la tète du pancréas, la vésicule biliaire, l'angle du côlon ascendant et du côlon transverse, ainsi que plusieurs points du péritoine et de la paroi abdominale. Les poumons présentaient de petits noyaux caséeux. Outre la tumeur, il n'y avait eu que des symptômes de péritonite aiguë. Nous devons déclarer que l'examen microscopique ne nous a pas paru tout à fait concluant, relativement à un sarcome. Enfin le docteur Weber (de Boston) a signalé un pancréas criblé de nodules secondaires dans un cas de sarcome généralisé.

Sous le nom à'ade'nome, Tliierfeldcr a observé une tumeur dont nous lui empruntons la description : « Dans la tète, d'un pancréas d'ailleurs normal, chez un jeune bomme mort de tuberculose, on trouva une tumeur pauvre en vaisseaux, dure, de la grosseur d'une cerise environ. Elle se laissa tacilement énucléer de la capsule de tissu conjonctif làclie qui la rattachait à la glande. Elle consiste en cylindres de cellules, sans lumière, s'enroulant plusieurs fois ou se divisant. Ils circulent dans un stroma serré et en général pauvre en cellules, mais çà et là làcbe et, en ces points, riche en cellules. Au milieu de la tumeur se trouve un noyau central plus dur, calcifié. Les cellules du néoplasme ressemblent aux cellules cubiques de l'épilhélium des plus petits canaux excréteurs de la glande et, d'après leur disposition, paraissent constituer une tumeur qui procède de ces cellules. »

Dans la Gazette médicale de Paris (ISTi), MM. Lépine et Cornil ont donné l'observation d'un hjmphome du pancréas. Une tumeur non mobile située audessous des fausses côtes droites, un amaigrissement considérable, une teinte cachectique, de l'inappétence, des vomissements quelques heures après le repas, avaient été les seuls symptômes de la maladie, qui avait duré sept mois et ne

170 PANCRÉAS (pathologie).

s'était accompagnée d'aucune modification spéciale des selles. La tumeur, qui comprenait la tête du pancréas et les ganglions voisins, était blanche à la coupe, molle, semblable à de l'encéphaloïde ; elle s'étendait par propagation directe ou par généralisation à plusieurs autres organes. L'examen micrographirpie montra qu'elle était formée de tissu lymphoïde. Le fait paraît être resté unique.

I. Calculs du pancréas. Le pancréas contient souvent des concrétions calcaires. J. Frank, qui s'en occupa un des premiers, en déposa plusieurs spécimens au musée pathologique de Vienne. Les exemples en ont été depuis lors trèsmultiphés. Ce sont quelquefois de simples grains, accumulés en plus ou moins grande quantité et formant un véritable sable pancréatique. Plus souvent, ce sont des calculs plus volumineux, mais de dimensions très-variables, pouvant égaler même une noix. Leur couleur est généralement blanche ou blanc grifàtre, exceptionnellement noire; leur surface lisse ou grenue, rarement mùiiforme. La plupart du temps ils sont ovoïdes; parfois ils sont ramifiés, représentant un segment plus ou moins long des voies pancréatiques (Schupmann, Baumel). Des formes tout à fait exceptionnelles sont celles que Silvcr et Henry ont rencontrées. Dans l'observation du premier, la queue du pancréas avait subi dans son ensemble une véritable calcification; il faut noter d'ailleurs que très-souvent les parois des conduits, dans les cas de lithiase, sont incrustées de plaques calcaires. Le second, chez un sujet mort d'un cancer de l'estomac, trouva un calcul pancréatique creusé de cavités multiples dont les unes contenaient un liquide laiteux, les autres soit une poudre crayeuse, soit de tout petits graviers.

Les calculs sont quelquefois uniques; le plus souvent ils sont multiples et de volume très-inégal. Leur nombre varie de un ou deux à douze (Portai) et même peut être assez grand pour qu'on ne le compte pas (Baumel).

Leur siège habituel est le grand canal qu'ils obstruent plus ou moins complètement près de son embouchure; on les trouve aussi, mais moins souvent, à l'extrémité gauche du conduit ou dans les rameaux secondaires. 11 n'est pas rare de les trouver dans les kystes par rétention. Enfin, ils peuvent se développer dans les acini et semblent alors incrustés dans l'épaisseur môme de la glande. Lorsqu'ils ne remplissent pas entièrement la cavité qui les renferme, ils baignent presque toujours dans un liquide louche, laiteux, paraissant tenir en suspension des globules graisseux. Dans certains cas, le pansréas renferme des coagulations de matière protéique insoluble, décrites par Yirchow, qu'il est facile de confondre avec de vrais calculs.

Ceux-ci sont presque exclusivement composés de carbonate de chaux avec une petite quantité non constante de phosphate de chaux et un peu de matière organique (Baumel).

Tout obstacle à l'écoulement du suc est cause de lithiase, le repos favorisant sans doute la précipitation des sels de ce liquide. La compression des canaux par des tumeurs du voisinage, leur resserrement par des tractus fibreux sclérosiques, leur oblitération par un cancer de la tète de la glande, agissent en ce sens; et comme les mêmes lésions déterminent la dilatation kystique ou moniliforme ou unilorme des conduits, il en résulte que la lithiase pancréatique est presque toujours associée aux kystes par rétention ou à toute autre altération de canalisation.

Le catarrhe chronique du canal de Wirsung peut, en dehors de toute modification de calibre, produire la lithiase. Les deux ordres de lésions sont d'ailleurs le plus souvent combinés chez les sujets porteurs de concrétions.

TANCRÉAS (pathologie). 171

La coïncidence fréquente des lithiascs biliaire et urinaireavec la pancréatique démontre enfin que la constitution générale, l'artlnitisme, n'est pas sans inlluence. Ou pourrait objecter qu'un calcul biliaire, arrêté à l'ampoule de Vater, peut comprimer le canal de Wirsung et agir en retardant l'écoulement du suc. Mais l'objection ne peut s'appliquer aux calculs urinaires, dont la coïncidence esl, il est vrai, un peu plus rare.

Une fois formés, les calculs réagissent sur la glande. .S'ils obstruent un conduit, ils peuvent déterminer une rétention complète du suc et la transformation de toute la glande en un kyste volumineux (Gould). Plus souvent il y a une série de kystes moins développés, occupant les diverses parties de l'organe {voy. Kystes). Toujours il se produit une inflammation interstitielle, avec resserrement, atrophie des acini, disparition progressive des éléments sécréteurs, destruction de la glande. Suivant l'abondance et la rapidité de l'hyperplasie, suivant le degré de tendance aux régressions graisseuses que présente l'individu, l'organe pourra paraître hypertrophié et induré (Gille-Brèchemin), de volume normal (Baumel), atrophié (Engol, Ellioston). L'inflammation peut être aiguë et suppui ative, il se forme alors un abcès au milieu duquel on trouve les calculs.

Jusqu'aux travaux de Lancereaux, la lithiase pancréatique n'avait pas de symptomatologie propre. Peut-on la créer aujourd'hui? Il serait téméraire de la fixer en termes absolus. Cependant, six des observations de Lapierre sur le diabète maigre, et ce sont à coup sûr les plus concluantes, sont relatives à des calculs du pancréas; M. Dauniel a publié deux cas de diabète maigre, l'un avec calculs, l'autre avec grains calcaires dans le pancréas; Gille-Brèchemin en a donné une observation très-complète à la Société anatomique; M. le professeur A. de Fleury (do Bordeaux) vient récemment d'en observer deux cas qui seront prochainement publiés, il y a dans celte série de faits plus qu'une simple coïncidence, et, si le diabète maigre semble ne pas se rencontrer dans le cancer du pancréas aussi souvent que l'avait fait présumer M. Lancereaux, il semble au contraire se montrer très-fréquent dans la lithiase de cette glande.

Au diabète maigre et à son cortège habituel de symptômes il faut ajouter les selles graisseuses qui se sont assez fréquemment montrées.

Les calculs pancréatiques peuvent-ils être chassés dans l'intestin à la suite de paroxysmes douloureux? Y a-t-il une colique pancréatique comme il y a une colique hépatique? Le fait est possible, et Friedreich le croit vrai. Nous ferons cependant observer que, le canal de Wirsung ne renfemiant pas de fibres musculaires lisses, on s'explique difficilement la progression du calcul. On voit cependant des accès douloureux produits par le séjour d'un calcul salivaiie dans les conduits de Wharton ou de Sténon, également dépourvus de fibres lisses. D'ailleurs, ce n'est pas avec des arguments théoriques qu'on peut résoudre cette question, c'est avec des faits. Or les faits manquent encore. Les cas de Merklin et de Portai, où les malades ont rendu des calculs par l'anus, sont trop complexes pour servir de démonstration.

Ancelet a relevé trois fois des hémorrhagies intestinales, une fois des hématémèses, assez souvent des vomissements.

Les phénomènes de compression sont rares; l'ictère n'a été observé que dans la minorité des faits. On a pu quelquefois sentir à l'épigastre une tumeur due à un kyste.

Le malade souffre quelquefois à l'hypochondre droit, à l'épigastre ou à la

172 PANCRÉAS (pathologie),

région dorsale; mais on est mal renseigné sur les caractères et l'intensité de ces douleurs.

En définitive, on ne peut qu'esquisser les premiers traits de celte symplomatologie, mais, le problème étant posé comme il l'est aujourd'hui, on peut espérer que les documents ne feront plus défaut pour le résoudre.

Le pronostic et le traitement ne sont pas autres que ceux du diabète maigre en général, c'est-à-dire le premier grave et le second insuffisant.

J. Kyates du pancréas. L'étiologie des kystes présente avec celle des calculs plus d'un point commun : il s'agit presque toujours en effet de kystes par rétention. Aussi peut-on les observer toutes les fois qu'une tumeur, une bride fibreuse, rétrécit le canal de Wirsung. Des dilatations se produisent en arrière de l'obstacle, elles ont été bien étudiées par M. Cornii. « Elles sont plus ou moins régulières avec des bosselures le long du conduit principal, et elles présentent la forme de dilatations sacciformes ou spliériqucs dans les conduits secondaires qui pénètrent jusqu'à la surface de la glande. 11 en résulte que la partie gauche ou moyenne du pancréas peut présenter à sa surface des tumeurs saillantes qui paraissent être des kystes absolument spliériques et limités de toutes parts par une membrane. Mais en les ouvrant on reconnaît habituellement avec facilité la communication d'une pareille dilatation avec le conduit principal par un trajet plus ou moins étroit. » Le contenu de ces cavités est un mucus blancliàlre et crayeux ; les parois des canaux sont épaisses et lamelleuses ; leur calibre est souvent obstrué par des calculs. Dans l'intervalle des kvstes, la substance pancréatique est rarement normale, il existe une inflammation interstitielle, ou bien une dégénération graisseuse de l'épithélium avec intégrité du stroma conjonctif. Ces cas constituent une véritable dégénérescence, une maladie kystique du pancréas ; ils peuvent se combiner a^ec le cancer du pancréas, ainsi que le prouvent des observations de Battersby, de Bécourt, de Cruveilbier et de Frerichs (cancer kystique). L'occlusion des petits rameaux causée par le resserrement du tissu conjonctif sclérosé peut déterminer, dans l'épaisseur ou à la surface du parenchyme, la formation de nombreux petits kystes semblables à des phlyctènes. L'inflammation catarrhale des canalicules, leur obstruction par des bouchons muqueux, aboutissent au même résultat. Ces petits kystes, dont le contenu est tantôt clair, tantôt jaunâtre, ont reçu de Klebs le nom pittoresque à'acne pcmcreatica. C'est sans doute dans des cas analogues, mais après épaississement et transformation du contenu des cavités, que Yirchow et Klob ont observé des pancréas sur les coupes desquels la pression faisait saillir de certains points des masses colloïdes, des grains calcaires, des bouquets de cristaux gras (Friedreich).

Dans une autre variété, au lieu de ces kystes multiples, on trouve seulement une tumeur unique, volumineuse, pouvant égaler le volume d'un gros œuf, du poing ou même d'une tète de fœtus à terme. L'origine par rétention est ici douteuse, au moins dans certains cas. Le canal de Wirsung peut être en effet suivi dans toute sa longueur (Zukowsky, Le Dentu) et le pancréas, bien qu'appliqué étroitement sur le kyste d'où il est impossible de le séparer, a conservé son volume et son aspect. La tumeur est tantôt inégale, tantôt bosselée. Le traumatisme ne serait pas toujours étranger à l'étiologie de cette affection.

On décrivait autrefois des kystes anévrysmaliques ; le seul fait que l'on puisse citer est celui de Storck, qui paraît se rapporter à un anévrysme faux primitif, dû à la déchirure de l'artère splénique et dont la poche se serait formée aux

PANCRÉAS (pathologie). 173

dépens du pancréas. Mais, sans communiquer avec les vaisseaux, certains kystes peuvent contenir un liquide sanglant (Ruehle, Gussenbauer, Th. Anger), riche en cristaux d'hématoïdine et quelquefois en urée (Iloppe), et des caillots dont l'aspect révèle tantôt une origine ancienne, tantôt une formation réceate. Ces hémorrhagies, que l'on voit souvent survenir dans les kystes des autres organes, semblent résulter d'une altération des parois, dont la face interne est en général villeuse et bourgeonnante, et quelquefois d'un traumatisme. Elles peuvent entraîner des accidents rapidement mortels (Ruehle).

Les kystes hydatiques du pancréas sont tout à hil exceptionnels {voy. Parasites du Pancréas).

Si les kystes sont trop petits pour former une tumeur perceptible, leur diagnostic se confond avec celui de l'obstruction calculeuse du canal de Wirsung {voij. Calculs); si une tumeur peut être sentie, Pabsence ou la faiblesse de la douleur à l'épigastre, l'absence des signes généraux delà cachexie, empêcheront de la confondre avec un cancer. Mais, comme les cas où la tumeur est reconnaissable sont en général ceux où le kyste est unique et volumineux et ne gêne pas absolument la circulation du suc, les symptômes propres aux affecitons du pancréas feront défaut, et, si le diagnostic de nature est plus facile, le diagnostic de localisation est impossible. Les phénomènes de compression sont eu outre assez rares. Le Denlu cite un cas où l'on crut avoir affaire à un kyste du foie ; on voulut opérer par la méthode de fiécamier, et l'eschare comprit la face antérieure de l'estomac qui se trouvait interposé entre la tumeur et la paroi. Il fait observer que dans des faits semblables on pourrait avoir à la percussion, au moins dans les kystes peu volumineux, un son hydroaérique, dont la constatation permettrait d'éviter une aussi déplorable erreur.

Ce signe est sans doute insufhsant, car les surprises d'autopsie ou d'opéralion sont nombreuses. Zukowsky et Bozeman ont récemment opéré pour des kystes de l'ovaire des kystes du pancréas, l'un sans pouvoir terminer l'opération, l'autre avec succès. Malgré cette heureuse tentative, il vaut mieux éviter de faire au pancréas des délabrements qui ne sont pas sans dangers. S'il est nécessaire d'intervenir chirurgicalement, il vaut mieux procéder comme Gussenbauer : inciser la ligne hianche, séparer le côlon de l'estomac, mettre ainsi la tumeur à découvert, la suturer au péritoine pariétal, la ponctionner et l'inciser. Kulenkampf a employé un procédé analogue {voy. Fistcles pancréatiques). Les deux opérations ont parfaitement réussi.

K. Fistules pancréatiques. Il n'existe à noire connaissance aucun fait de fistule pancréatique, vérifié par l'examen cadavérique. Trois observations cliniques montrent cependant que cette lésion n'est pas peut-être irréalisable. Deux d'entre elles ont été citées par Cl. Bernard et appartiennent l'une à Laugier, l'autre à Rayer. Chez les deux malades, l'orifice fistuleux « siégeait à droite et

un peu au-dessus de l'ombilic il était étroit et fournissait un liquide au

moment de la digestion. La sécrétion commençait très-peu de temps après l'ingestion des aliments. » Dans le cas de Rayer, un simple morceau de sucre introduit dans l'estomac suffisait pour déterminer l'écoulement ; la fistule avait succédé à un abcès formé à la suite d'une fièvre typhoïde. L'origine n'est pas indiquée dans le cas de Laugier. Dans l'un et l'autre, le liquide était clair, incolore, alcalin, ne se coagulait pas sensiblement par la chaleur, était sans action sur les graisses et sur l'amidon et se putréfiait en répandant une odeur infecte. Ce ne sont pas les caractères du suc pancréatique normal, mais Cl. Ber-

174 PANCREAS (pathologie).

nard fait observer qu'ils ne s'éloignent pas beaucoup de ceux du produit des fistules arlificielles permanentes, et il conclut au diagnostic de fistule paucréatique, avec cette réserve qu'une partie limitée de la glande est seule intéi-essée, puisque les symptômes babiluels des maladies du pancréas font ici défaut. La santé générale était excellente chez les deux malades et l'affection locale avait résisté à toutes les injections irritantes ou caustiques tentées pour la guérir.

Le docteur Kulenkampf a récemment publié un cas analogue aux deux précédents et plus complet. Chez un sujet de trente-neuf ans, une tumeur de la partie supérieure de l'abdomen se développa deux mois après une violente contusion de la région ombilicale. Apres de longues alternatives, on incise la paroi sur la ligne blanche jusqu'au péritoine, on ponctionne et on extrait un liquide clair, qui fait d'abord penser à un kyste bydaliquc, mais que l'on reconnaît albumineux. Quelques jours plus lard, Kulenkampf fend le péritoine, suture le kyste à la paroi et, quand les adhérences sont établies, l'incise à son tour. 11 s'écoule 1 litre environ de liquide analogue à celui de la ponction, et chaque jour, avec des oscillations périodiques, il s'en écoule une forte quantité. Ce suc étudié par le chimiste Hausmann donne par l'alcool un précipité de nouveau soluble dans l'eau ; il transforme les fécules en glycose, émulsionne et acidifie les graisses ; il ne paraît pas digérer l'albumine, mais donne à son contact de la leucine et de la tyrosine. La guérison de la fistule, un mois après l'incision du kyste, ne permit pas de poursuivre complètement ces recherches, Kulenkampf n'ayant pu songer à une fistule pancréatique qu'après avoir soigneusement étudié les oscillations de l'écoulement.

Ces faits ne peuvent que servir d'amorce à des recherches ultérieures. E. Wagner a d'ailleurs publié une observation probablement semblable, mais que nous n'avons pu nous procurer, et Gussenbauer a également relire d'un kyste un liquide capable d'agir sur l'albumine et l'amidon.

L. Dégénérescence graisseuse du pnncréas. Depuis Cruveilhier, les auteurs sont d'accord pour distinguer dans le pancréas deux états graisseux différents : l'un est une translormation graisseuse des éléments sécréteurs, c'est la dégénérescence vraie; l'autre est l'envahissement du pancréas par l'hypertrophie du tissu adipeux qui l'entoure, c'est la lipomalose, la surchage graisseuse. Les deux états peuvent se combiner.

La dégénérescence graisseuse se rencontre dans les cachexies, le diabète, les cancers, la phlhisie, le marasme sénile. Elle est associée le plus souvent à des états analogues du foie et des reins. Les cellules du parenchyme s'infiltrent de gouttes graisseuses et finissent par disparaître, laissant les acmi absolument vides. Dans les cas typiques, le pancréas se réduit alors à une sorte de poche membraneuse flasque au milieu de laquelle on trouve le canal de^Yirsung. Mais souvent cette lésion est combinée avec un degré plus ou moins avancé de prolifération du tissu interstitiel. L'organe peut paraître alors à l'œil nu simplement atrophié, ou bien il a conservé son volume normal.

La surcharge graisseuse du pancréas s'observe souvent dans l'alcoolisme, dans l'obésité, et quelquefois dans la première période du diabète gras. La couche adipeuse qui entoure normalement la glande prend un développement exagéré; la graisse pénètre entre les lobules, les écarte l'un de l'autre. L'organe acquiert un volume considérable. L'envahissement de la glande peut être tel que les lobules sont atrophiés par compression, subissent la dégénération graisseuse (Friedreich) et finissent même par disparaître. A la place du pancréas on ne

PANCRÉAS (patuologie). i75

trouve plus qu'une masse de graisse, qui nproduit la forme de la glande et que traverse encore le canal de Wirsung. Celui-ci contient un liquide laiteux ou graisseux. Les vaisseaux subissent aussi dans ces deux cas l'altération graisseuse.

Ces deux états n'ont pas de symptômes connus, à moins qu'on ne persisie à regarder le diabète maigre comme leur effet et non comme leur cause. Mais ils exposent à une complication redoutable : l'apoplexie pancréatique.

M. Dégénérescence amylo'ide. « La dégénérescence amyloïde du pancréas se rencontre comme partie d'une dégénérescence amyloïde étendue à un grand nombre d'organes et de tissus; elle se limite, comme je l'ai montré, aux vaisseaux de la glande, surtout aux petites artères et aux capillaires. Les bouchons vitreux que l'on trouve parfois dans le canal de Wirsung et que Rokitansky a décrits par erreur comme productions amyloïdes sont identiques aux concrétions indiquées par Virchow comme formées d'une substance protéique solide. De même l'aftiimaliou de Rokitansky relative à une maladie amyloïde bornée au pancréas n'a point été confirmée. Je n'ai pu vérifier pour ma part la dégénération amyloïde des cellules signalée par cet auteur. Mais avec la dégéiiéralion amyloïde des vaisseaux du pancréas peut coïncider la dégénération graisseuse des cellules, comme j'en ai cité un cas chez un phlbisique » (Friedreich).

Les auteurs français gardent sur ces questions un silence presque complet ; H. Mollière parle de la possibilité de l'état amyloïde du pancréas; Cornil et Ranvler en signalent la coïncidence avec un état semblable du foie et de la rate. On ignore quels symptômes peuvent correspondre à cette lésion.

N. Parasites du pancréas. Le pancréas est peu fréquenté par les parasites, et ce point de son histoire se réduit à quelques lignes. Les seuls qui aient été observés sont les hydatides et les ascarides.

Hijdatùles. D'après Récourt et Ancelet, Cbambon aurait rencontré un kyste hydatique du pancréas, et Portai en aurait trouvé un sous une fausse membrane qui tapissait cet organe. Davaine n'en cite aucun exemple. Masseron, dans une excellente thèse sur les kystes bydatiques multiples de l'abdomen, ne cite relativement au pancréas que les faits suivants : Turner et Hunier ont trouvé chacun un kyste hydatique adhérent au pancréas ; Meissner en aurait vu un dans le pancréas même. Il résulte de ces citations que les kystes bydatiques dupancrôas sont très-rares, exceptionnels même. Cette rareté s'accorde jusqu'à un certain point avec la théorie généralement acceptée sur l'origine de ces kystes. Un embryon perce les tuniques de l'estomac et de l'intestin; s'il tombe dans une veine, il est amené au foie et s'y développe : s'il tnivcrse toutes les parois, il tombe dans le péritoine et se greffe sur un point quelconque : mésentère, péritoine pelvien, etc. S'il a traversé la face postérieure de l'estomac, seul point par lequel il pourrait atteindre le pancréas, il s'en trouve séparé par l'arrièrecavilé des épiploons, dans laquelle il tombe. Quoique bien voisin de divers points où les hydatides sont fréquentes, le pancréas se trouve donc dans des conditions différentes, grâce à la présence de la cavité épiploïque; et il n'a pas plus de motif de servir de point d'arrêt à ces parasites que l'organe le plus éloigné de l'abdomen. Quant à savoir si elles sont dans le pancréas plus rares que dans les os des membres ou tout autre organe périphérique, et quelle serait la raison de cette immunité, nous ne sommes pas en mesure de le dire.

Ascarides lombricoïdes. Davaine cite quatre observations de Rartholin, Gmelin (1738), Hayneret Rrera, dans lesquelles un ou plusieurs lombrics furent trouvés à l'autopsie dans le canal de Wirsung. Dans celle de Hayner, il y en avait en

176 PANCRÉAS (pathologie).

même temps clans le cholédoque. Licutaud avait déjà publié des fiits semblables, et récemment Engel l'a fait également. Klebs cité par Friedreicli a trouvé dans un canal pancréatique dilaté trois couples d'ascarides. La paire qui avait pénétré le plus avant était à demi retournée vers l'orifice; les deux autres avaient la tête diri^^ée vers l'extrémité gauclie de la glande. Dans ces cas, l'absence de lésions inflammatoires secondaires et de symptômes a fait admettre presque généralement qu'il s'agissait dune introduction post mortem des vers dans les conduits pancréatiques. Mais une observation récente de JohaSliea démontre que le fait peut se produire pendant la vie, et non sans grand danger. Une femme, légèrement ictérique, souffre depuis quelque temps d'une vive douleur dans la région delà vésicule; elle semble d'abord aller assez bien; la douleur disparaît, puis se fait de nouveau sentir ; elle est prise de vomissements, tombe dans le collapsus et meurt en deux jours. Le pancréas tuméfié et dur était le siège d'un abcès. Un très-long ver en partie replié sur lui-même obstruait le conduit pancréatique et pendait en partie dans le duodénum. Les intestins étaient sains. 11 n'y avait pas d'autre ascaride. L'observation ne donne malheureusement pas de détails sur la direction de la tête de l'animal, sur le mécanisme probable de son introduction, sur l'état des orifices et de l'ampoule de Vater. On ne peut que la rapprocher des cas plus connus d'abcès du foie déterminés par la présence d'ascarides dans le cholédoque et attendre de nouveaux documents.

0. Déplacements du pancréas. Les anomalies congénitales ont été indiquées, nous n'y reviendrons pas. Chez l'adulte, le pancréas peut être refoulé es bas par la pression du corset, vers l'bypochondrc gauche par le foie hypertrophié; entraîné du même côté par des adhérences spléniques. La rupture du diaphragme par de violents efforts de vomissement peut l'entraîner dans le thorax en le déchirant (Vecker, Saint-André). La destruction de cette cloison par un cancer peut déterminer progressivement le même déplacement {voy. Hernie omiulicale et diaphragmatique; — voy. aussi Blessures du PA^CRÉA5).

Le pancréas peut être entraîné avec le duodénum dans une invagination. Baud, cité par Mondicre, en a signalé le premier cas. « Chez un homme de vingt-quatre ans, la troisième portion du duodénum, contenant le pancréas verticalement placé, est invaginée dans le commencement du jéjunum; le mésocôlon transverse et la partie droite du grand épiploon dans le côlon descendant, qui, ainsi que le rectum, contient la fin de l'iléon, le ca?cum, le côlon ascendant et le transverse » (Ancelet).

Dans un cas de Trafoyer, dans un cas plus récent de Chiari, un gros fragment de pancréas muni de son canal excréteur a été rejeté avec les selles, à la suite de phénomènes d'obstruction. Est-ce la conclusion d'une invagination? Ne peut-on pas admettre plutôt qu'une portion sphacélée du pancréas est tombée dans la cavité digestive par une perforation de l'estomac ou de l'intestin? Friedreich se range à la première interprétation; Chiari à la seconde, qui nous paraît préférable.

p. Blessures du pancréas. Le pancréas peut être désorganisé par une contusion profonde sans lésion du tégument externe. Ce genre de traumatisme, assez rare sans doute, est d'une gravité extrême, il se rencontre dans les écrasements par de lourdes voitures. .1. Cooper, Devergie, Travers, en ont signalé chacun un cas, mais dans leurs observations d'autres viscères, tels que le foie et le rein, étaient très -compromis. Clark a vu au contraire la rupture du pancréas, sans autre lésion des organes de l'abdomen. Une grande quantité de sang est

PANCREAS. 177

épanchée dans le péritoine, et la mort est des plus rapides. Si dans le cas précédemment cité de Kulenkampf le diagnostic est juste, peut-être ces déchirures ne sont-elles pas toujours mortelles.

La hernie traumatique du pancréas était admise par quelques auteurs, contestée par d'autres jusqu'à ces dernières années. On ne connaissait que les cas de Kleberg (d'Odessa), de Laborderie et de Galdwell, tous trois terminés par la guéïison, après ou sans excision du viscère hernie. Il s'agissait dans ces trois faits de plaies par instruments piquants, couteaux ou poignards, intéressant les régions costales ou l'épigastrc, et à travers lesquelles était sorti immédiatement une masse molle et allongée. Malgré l'examen ti ès-attenlif des observateurs qui soit avant sa réduction, soit après son excision, avaient étudié scrupuleusement cette substance et affirmaient qu'elle était formée par le pancréas, Hyrtl et d'autres repoussaient ces affirmations. Les chirurgiens américains, pendant la guerre de sécession, ont observé à deux reprises la hernie du pancréas. Un premier blessé qui avait reçu une balle sous les côtes droites vit deux jours après s'échapper par la plaie de sortie située à gauche une petite masse grosse comme un œuf de poule. On reconnut que c'était le pancréas ; on en fit la ligature, on augmenta graduellement la conslriclion et la guérison eut lieu. Dans le second fait, la balle était entrée à un pouce et demi en dehois du mamelon gauche et était allée se perdre sous la peau de la région dorsale. Il se fit par la plaie une petite hernie que l'on crut formée par le poumon. Mais l'autopsie montra qu'elle était due à une portion du pancréas qui s'était glissée à travers une perforation du diaphragme et avait passé au dehors en pénétrant entre les côtes.

Le rapport médical et chirurgical de la guerre de sécession auquel nous empi'untons ces renseignements relate trois cas de plaie du pancréas par armes à feu avec complication du séjour de la balle dans la glande. La mort suivit dans les trois ; mais elle ne semble pas due à la blessure de cet organe, qui était peu ou point enflammé et aurait sans doute toléré le corps étranger. L'ulcération de l'artère splénique, une péritonite généralisée, les ravages faits dans d'autres viscères avant que l'agent vulnérant ait atteint le pancréas, avaient été les véritables causes de la terminaison fatale. Lambron a cité le fait curieux d'une arête qui s'était fixée dans la glande, après avoir traversé l'intestin.

Malgré sa situation profonde, le pancréas n'échappe pas au traumatisme chirurgical. Sans revenir sur ce qui a été dit à propos des kystes, il importe de rappeler qu'il peut être intéressé dans les opérations que l'on pratique actuellement dans l'abdomen, et en particulier dans la gastrectomie. Les adhérences entre l'estomac et le pancréas sont une des plus fâcheuses complications que l'on puisse rencontrer. L'opération est plus difficile et plus longue, la plaie plus anfractueuse ; la déchirure du tissu glandulaire expose davantage aux hémorrhagies; enfin le suc peut s'écouler dans le péritoine et déterminer ainsi une inflammation redoutable. Dans une excellente étude sur cette opéralion, ïroquart fait observer que cette lésion n'est pas nécessairement mortelle, puisque « Rydygier obtint la guérison de sa malade, bien que le pancréas fût fortement adhérent, et qu'un morceau en ait été détaché pendant l'isolement de la tumeur. Malgré ce succès, Kramer (de Breslau) n'hésite pas à repousser l'opération, même lorsque ce n'est qu'après la laparotomie que les adhérences au pancréas ont pu être diagnostiquées. Pour lui, les chances de mort sont si grandes qu'il

DICT. ENC. 2° s. XX. i2

178 PANCRÉAS (bibliographie).

est préférable de ne pas les faire courir au malade » {Journal de médecine de Bordeaux^ 12<" année, n" 28). X. Arnozan.

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PAI^CRÉATICO-DUODÉMALE (Artère). Voij. Cœliaqde.

PANCRÉAT1I\E. Yoy. Pancréas.

PANCRÉATIQUE (âcide). Voy. Pancréas.

PAi^DA. On donne ce nom, dans le Congo, à un arbre dont l'écorce est employée comme fébrifuge, d'où la dénomination qu'on lui applique aussi de Quinquina africain. La décoction est usitée contre les douleurs d'intestin et toutes les irritations dues à la chaleur. Entin, elle sert quelquefois de liqueur d'épreuve dans le pays; seulement les sorciers ont le soin d'y introduire des substances vénéneuses dans le cas où ils veulent obtenir une action nuisible contre les personnes qui se soumettent à cette sorte de jugement de Dieu.

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PA^DAKÉES. Famille de plantes monocotylédones, aujourd'hui formée des de.ix genres Pandanus (Vaq^aok) et Freycinetia, et dont les caractères généraux sont ceux du premier de ces genres [voy. Pandanus), avec ce correctif que les Freycinetia ont des loges ovariennes pluri-ovulées et non uni-ovulées, comme