SE PRODUISANT

DANS lES MOUVEMENTS VOLONTAIBES.

Tremblements

Forme de paralysie agitante.

Forme de sclérose en plaques.

Contractions en divers sens..

Forme de chorée.

Forme d'ataxie.

Nous reconnaissons avec M. Ricoux que les formes de chorée et de paralysie agitante ne sont pas absolument limitées au repos ; mais ce n'en est pas moins là un caractère important qui permet la classification. De plus, nous admettons aussi, avec le même confrère, qu'il faut également joindre à ce tableau les formes mixtes que l'on observe dans un certain nombre de cas. Malgré les imperfections et telle qu'elle est, cette classification nous paraît cependant devoir encore rendre des services, an moins jusqu'à nouvel ordre {voij. la thèse de M. Fouinier. Montpellier, 1884).

La longue étude symptomatique des paralysies que nous venons de faire est encore fort incomplète. Nous n'avons pas passé en revue tout ce que l'on doit rechercher et étudier chez un paralytique. C'est ainsi que, sans parler de l'état général et des divers grands appareils autres que le système nerveux, les troubles de la parole, l'état de l'intelligence, etc., donnent des renseignements de premier ordre pour le diagnostic complet d'une paralysie.

Mais cela nous eût entraîné trop loin; on nous complétera en se reportant aux divers autres mots de ce Dictionnaire. Nous avons dà nous borner aux symptômes présentés par les membres paralysés eux-mêmes.

Il faut maintenant interpréter et utiliser ces divers symptômes, une fois constatés, pour établir les divers degrés du diagnostic, et d'abord le diagnostic physiologique ; en d'autres termes, nous devons chercher à déterminer, étant donné une paralysie, où siège la lésion qui lui a donné naissance.

II. Étude phvsiologiqueues paralysies : diagnostic dd siège de la lésion. Les organes qui interviennent dans la production normale du mouvement et dont l'altération peut par suite entrahier une paralysie sont nombreux et complexes. Les grandes divisions en sont : le cerveau, le mésocéphale, la moelle et les racines, les nerfs et les muscles. D'où autant de paralysies qu'il faut savoir distinguer et diagnostiquer les unes des autres.

Nous les envisagerons successivement et, à propos de chacune, nous devrons indiquer d'abord les caractères généraux qui personnifient la totalité du groupe, puis les caractères particuliers qui permettent d'accuser telle ou telle partie spéciale de l'organe dans uu cas donné.

1. Paralysie d'origine cérébrale. Il faut d'abord savoir reconnaître qu'une paralysie a son point de départ dans le cerveau ; cela fait, il faut reconnaître l'hémisphère atteint et aller même plus loin diagnostiquer la partie du cerveau malade : de là les trois divisions de ce paragraphe.

A. Caractères généraux des paralysies cérébrales. La forme de la paralysie a tout d'abord ici une importance considérable : l'hémiplégie est le type des paralysies cérébrales et en principe on peut (quoiqu'il y ait des exceptions) chercher du côté du cerveau quand on trouve la paralysie limitée à une moitié du corps. La participation des nerfs crâniens à l'hémiplégie rend plus certain encore le diagnostic d'origine encéphalique : la déviation de la face et de la langue ont une grande valeur. Il fauc y ajouter au contraire l'intégrité des muscles à mouvements bilatéraux synergiques, qui sont en général épargnés dans l'hémiplégie cérébrale : les mouvements associés restent possibles (les deux yeux se ferment ensemble, les yeux se portent à droite ou à gauche, etc.). Les muscles respiratoires, les mouvements viscéraux (vessie, rectum), sont en général épargnés aussi.

Ces caractères et ceux que nous indiquerons plus loin distinguent l'hémiplégie cérébrale de l'hémiplégie spinale. Le diagnostic devient plus difficile, si la paralysie cérébrale prend la forme de paraplégie ou de moncplégie.

La paraplégie cérébrale est rare, et, si nous laissons actuellement de côté les lésions du mésocéphale, elle ne peut être produite que par une double lésion portant sur les deux hémisphères. L'histoire de la maladie, la participation des membres inférieurs et surtout de la face, lèveront tous les doutes, surtout si on les rapproche des autres caractères ci-dessous.

Enfin il y a une monoplégie cérébrale. On la reconnaît à la présence des autres symptômes encéphaliques et d'une manière générale à la séinéiologie des lésions corticales que nous retrouverons tout à l'heure.

Voilà pour les signes tirés du seul examen de la motilité. La sensibilité est en géuénil beaucoup moins profondément altérée que dans les lésions spinales. La plupart des béniiplégies cérébrales ne s'accompagnent d'aucun trouble de la sensibilité. 11 y a cependant des cas où l'anesthésie s'observe. On reconnaît sou origine cérébrale à ce que : 1" elle est hémiplégique ; 2" elle est du même côté que l'hémiplégie motrice; 3» elle frappe les sens du même côté, y compris ceux de l'odorat et de la vue. S'il y a des phénomènes douloureux dans les lésions cérébrales, ils occuperont le crâne ou un côté du corps et ne ressembleront en rien au diverses rachialgies des spinaux.

Comment se comportent les réflexes dans les paralysies cérébrales? Pour Byron Bramwell, ce qui les caractérise, c'est la perte ou la diminution des réilexes superficiels et l'exagération des réilexes profonds. En général, dit Mollière, les mouvements réflexes sont diminués dès la production de l'hémiplégie. Rosenbach et Moell ont beaucoup insisté sur la valeur séméiologique du réflexe abdominal. Le premier a conclu : 1° si les réflexes abdominaux manquent d'un côté, il y a toujours une affection locale de l'hémisphère opposé ; 2" si, dans une lésion cérébrale, ces réflexes sont diminués des deux côtés et qu'il y ait en même temps perte de connaissance plus ou moins complète, cela iiulique une lésion cérébrale diffuse ; ce signe est certain chez les enfants et les individus à paroi abdominale tendue ; il faut ne l'accepter qu'avec réserve chez les individus à paroi abdominale flasque ; l'idée d'une lésion cérébrale diffuse devient plus sûre, si les pupilles sont étroites et si les autres réilexes sont supprimés... ; 5" si, après la disparition du coma, il reste une paralysie unilatérale du réllexe abdominal du côté de i'bémiplégie, c'est un signe de destruction des parties motrices du cerveau sur une étendue plus ou moins grande.

Tout cela s'applique aux phases initiales de la paralysie cérébrale, apoplexie ou période qui la suit immédiatement. Les recherches de Vulpian ne sont pas contradictoires et s'appliquent à une époque ultérieure. « D'a|)rès Vulpian, dit Mollière, il existerait toujours chez les hémiplégiques un état d'excitabilité exagérée de la moitié de la moelle épiuière du côté de la p^u'alysie, c'est-à-dire du côté opposé au siège de la lésion. Ceci explique la production des mouvements réflexes énergiques que l'on obtient lorsque l'on comprime chez ces malades un nerf moteur quelconque du côté paralysé, le cubital, par exemple. Il se produit alors une douleur locale très-intense, accompagnée de contractions de tous les muscles innervés par ce nerf. Ce phénomène s'observe au bout de quelques semaines après le début de l'apoplexie dans les hémiplégies ordinaires et même, quoique à un moindre degré, dans les hémiplégies flasques ». Ceci se rapproche entièrement de l'exagération des réflexes tendineux dont nous avons déjà parlé et qui indique que la lésion ne se limite plus au cerveau, mais commence à envahir la moelle (dégénérescences secondaires du cordon antéro-latéral, faisceaux pyramidaux de Flechsig).

D'autre paît, ces altérations des réflexes, quelles qu'elles soient, présentent toujours chez les cérébraux une disposition hémiplégique qui les distingue de ce que l'on observe chez les médullaires ; le plus souvent, en effet, chez ces derniers l'abolition ou l'exagération des réflexes est bilatérale et à peu près symétrique.

L'exploration électrique est encore utile pour reconnaître la nature cérébrale d'une paralysie.

C'est Marshal Hall qui a le premier essayé de faire servir la différence d'irritabilité entre le côté malade et le côté sain à établir le diagnostic différentiel entre les paralysies cérébrales et les paralysies spinales, et il a posé le principe suivant : dans les paralysies spinales, l'irritabilité diminue dans les muscles paralysés; dans les paralysies cérébrales, l'irritabilité augmente. Duchenne (de Boulogne), qui a repris cette question dans les beaux travaux que l'on connaît [Electràation localisée, 5'^ édit., p. 751), a d'abord indiqué la manière de procéder de Marshal Hall et avec une technique plus rigoureuse a posé cette conclusion, un peu différente de la première : la contractilité électro-musculaire est normale dans les paralysies de cause cérébrale et ce signe les distingue, à coup sûr, des paralysies spinales antérieures, des paralysies par lésion traumatique des nerfs mixtes et des paralysies saturnines.

Cette formule est restée vraie pour l'immense majorité des cas. On peut dire que dans les paralysies cérébrales (avant les dégénérescences secondaires) l'excitabilité est le plus souvent normale; très-raiement il y a une diminution légère et tardive de l'excitabilité. Quand les dégénérescences secondaires ont débuté, les choses changent un peu ; il y a augmentation très-légère d'excitabilité au moment où les contractures vont s'établir; ensuite diminution graduelle et parfois abolition complète {voy. Estorc, loc. cit., p. 97).

Les troubles circulatoires et trophiques n'ont rien de spécial dans leur nature pour les paralysies cérébrales; mais ils sont caractéristiques dans leur distribution. C'est ainsi que l'eschare {decubitus acutus) se produira sur la fesse paralysée au lieu d'être sur la ligne médiane ; les arthropathies, atrophie, etc., seront hémiplégiques.

Enfm on a voulu accorder une grande valeur séméiologique à le thermométrie dite cérébrale. La communication de Broca en 1877 fit concevoir des espérances que les travaux ultérieurs n'ont pas confirmées. Voici en effet les premières conclusions de Biaise dans la thèse que nous avons déjà citée : « {" Il est fort douteux que les thermomètres appliqués sur les téguments du crâne traduisent fidèlement les oscillations de la température du cerveau; 2* en conséquence, il aurait mieux valu remplacer l'expression thermométrie cérébrale par celle de thermométrie péricrânienne... ; 5" la thermométrie dite cérébrale paraît peu susceptible d'application utile à l'étude des localisations cérébrales ; ¥ dans l'état normal, les températures dites cérébrales oscillent dans des limites assez étendues, auxquelles nous croyons pouvoir assigner comme termes extrêmes 57 et 54 degrés centigrades. Ces oscillations sont la conséquence d'influences multiples, variables comme intensité, dont les unes dépendent de l'individu, les autres du milieu ambiant ; 5" la température des régions frontales est ordinairement un peu supérieure à celle des régions temporales et la température de ces dernières est également un peu supérieure à celle des occipitales. Néanmoins l'inverse peut se produire, particulièrement dans certaines circonstances déterminées. Très-souvent deux régions peuvent présenter le même degré thermique ; 6° les régions symétriques présentent entre elles des différences trèsminimes, qui ne dépassent pas habituellement 0,5 degré, même sous l'influence des émotions violentes ou des efforts intellectuels prolongés ; 7° généralement, quand il y a différence de température entre deux régions symétriques, l'avantage est au côté gauche ; le contraire peut avoir lieu néanmoins, particulièrement

en ce qui concerne la région frontale ». Sous le bénéfice de ces réserves, on peut dire que l'élévation de température péricrânienne peut, dans certains cas au moins, être en rapport avec la fluxion encéphalique et à ce point de vue être de quelque utilité pour le diagnostic de l'origine cérébrale d'une paralysie donnée.

Les phénomènes pré- et post-paralytiques sont en général en rapport avec les paralysies cérébrales. Cependant les contractures et tout ce qui les précède ou accompagne sont plutôt en relation avec la lésion des cordons antéro-latéraux de la moelle et par suite se produisent avec une origine mésocéplialique ou spinale de la paralysie.

Mais un dernier ordre de faits important que je puis seulement indiquer est le groupe des phénomènes concomitants. Le mode de début, la marche d'une paralysie, imposent le diagnostic. Ainsi l'apoplexie, les troubles de la mémoire, de l'intelligence, de la parole, l'aphasie, etc., sont des signes de l'origine cérébrale des accidents.

B. Une fois reconnu que le point de départ d'une paralysie est dans le cerveau, il faut diagnostiquer V hémisphère atteint. On connaît le principe, classique depuis Galien -, l'hémiplégie siège du coté opposé à la lésion.

Les exceptions à cette règle sont très-rares. Morgagni, Bayle, Burdach, en ont cité; Nasse en a réuni 58. Mais ces faits anciens sont fort discutables. Comme Charcot l'a répondu à Brown-Séquard, qui voulait récemment ressusciter cette collection, ces cas ne peuvent pas compter dans une question pareille. Une petite lésion échappe si facilement dans un hémisphère, alors surtout que dans l'autre hémisphère ou trouve une grosse altération ! Puis, on a pu confondre des cas de paralysies périphériques, etc. Nous n'avons pas assez d'éléments sur l'analyse symptomatique et Tanalyse analomique failes par les auteurs anciens pour accepter tous leurs faits, surtout quand il s'agit d'établir des exceptions à une loi très générale.

Cette élimination faite, les cas exceptionnels récents observés avec soin sont infiniment rares. Il faut encore écarter ceux dans lesquels les méninges sont intéressées (ce qui arrive dans beaucoup des faits de Brown-Séquard) : nous y reviendrons, la paralysie peut alors être directe. Beste alors un nombre absolument insignifiant de faits pour lesquels on peut invoquer soit le non-entrecroisement des pyramides (?), soit le pouvoir d'inhibition de Brown-Séquard, soit un élément d'appréciation encore inconnu.

En tout cas, la règle reste générale : l'hémiplégie cérébrale siège du coté opposé à la lésion.

.La déviation conjuguée de la tête et des yeux peut également servir à déterminer l'hémisphère atteint. Vulpian et Prévost ont d'abord posé cette loi : le malade regarde sa lésion; la tète est tournée à gauche, quand la lésion est dans l'hémisphère gauche (1868). Mais de nombreuses exceptions à cette règle ont été publiées par Lépine, Brouardel, Landouzy. Ce dernier auteur a démontré alors que la déviation conjuguée peut être un phénomène d'irritation ou un phénomène de paralysie. C'est là un élément dont il faut tenir grand compte dans l'appréciation séméiologique de ce symptôme. Nous sommes ainsi arrivé [Montpellier médical, 1879) à poser avec Landouzy [Progrès médical, 1879) la loi suivante : Dans les lésions d'un hémisphère, quand il y a déviation conjuguée, le malade regarde ses membres convulsés, s'il y a excitation, et regarde la lésion, s'il y a paralysie. Pratiquement, on retiendra cette règle

en raisonnant sur l'oculo-moteur externe comme on raisonne sur le facial : quand il y a excitation, les traits sont tirés du même côlé que les membres convulsés; quand il y a paralysie, les traits sont déviés du côlé opposé aux membres paralysés.

C. 11 faut préciser maintenant la partie atteinte dans l'hémisphère.

a. La première région qui peut être atteinte est Vécorce cérébrale, la substance grise des circonvolutions.

Les paralysies d'origine corticale ont des caractères variables suivant l'étendue de la lésion. Quand la lésion est Irès-étendue et occupe la totalité ou au moins une grande partie de la zone motrice, il y a une hémiplégie qui ressemble complètement à l'hémiplégie d'origine centrale. Elle est plus ou moins prononcée comme intensité, mais elle est totale, c'est-à-dire porte sur les membres et sur la face (sauf l'orbiculaire des paupières). De plus la paralysie, qui est flasque au début, présente ultérieurement des contractures tardives. Quand la lésion corticale est circonscrite, peu étendue, la paralysie présente un caractère essentiel : elle est partielle ou dissociée; elle porte sur un membre ou sur la face, ou même sur un seul groupe musculaire. Il n'y a que les paralysies produites par lésions des nerfs eux-mêmes qui puissent amener une dissociation analogue. Et encore la paralysie corticale peut être plus dissociée que la paralysie périphérique : pour le facial, par exemple, ou pour le moteur oculaire comnmn. Une monoplégie, une paralysie très-circouscrite, avec les caractères électtiques des paralysies centrales, peut être immédiatement attribuée à une lésion corticale de la zone motrice. Souvent les paralysies peuvent être passagères, transitoires et variables; mais ce caractère est loin d'être absolu, car elles présentent aussi des contractures tardives avec les dégénérescences descendantes classiques.

Un bon signe est au contraire donné par les convulsions qui précèdent, suivent ou accompagnent Ja paralysie : ces convulsions hémilatérales (épilepsie jacksonienne ou hémiplégique de Bravais) sont de trois ordres : a limitées à un seul groupe musculaire ; b parties d'un groupe musculaire donné, étendues à toute une moitié du corps et s'y limitant ou y prédominant; c précédées d'une aura et se généralisant au corps tout entier. Le caractère commun à tous les genres de convulsions est toujours qu'elles ont leur point de départ dans un groupe musculaire donné et circonscrit, du cùté opposé à la lésion. C'est là un signe qui rend presque certaine l'origine corticale d'une paralysie.

On a voulu donner aussi comme bon signe de cette origine l'absence de troubles sensitifs. Ce n'est vrai qu'en partie. 11 est certain que Ton n'observe pas dans ces cas d'hémianesthésie vraie, profonde, complète, comme nous en trouverons plus bas pour la capsule interne; mais la diminution de la sensibilité peut exister, comme R. Tripier l'a établi, et par suite ne doit pas être invoquée contre l'origine corticale d'une paralysie, quand il y a d'autre part des motifs de la supposer.

Quand, grâce à ces caractères cliniques, on a déterminé l'oi'igine corticale d'une paralysie, on peut souvent préciser davantage et indiquer la région de récorce qui est atteinte. D'abord l'altération siège nécessairement dans des limites qui circonscrivent ce qu'on nomme la zone motrice. Cette zone comprend : le lobule paracentral, la frontale ascendante et la pariétale ascendante, peut-être aussi le pied des frontales. Toutes les lésions corticales, quelle que soit leur étendue, siégeant en dehors de cetle zone motrice, sont latentes au

point de vue des troubles de la motililé, c'est-à-dire qu'elles ne déterminent ni paralysies ni convulsions.

Dans cette zone motrice on peut faire des distinctions diagnostiques plus fines : c'est quand la paralysie, au lieu d'être une hémiplégie totale, est une monoplégie associée ou pure. Voici à ce sujet les dernières conclusions de Gharcot et Pitres {Revue de médecine, 1885), qui confirment du reste tous leurs précédents travaux ;

« Il existe deux formes cliniques de monoplégies associées. Dans l'une, les deux membres d'un côté du corps sont paralysés, la face conservant sa motilité normale; dans l'autre, la paralysie porte sur une moitié de la face et sur le membre supérieur correspondant, le membre inférieur conservant l'intégrité de ses mouvements. Ces deux formes d'associations paralytiques sont produites par des lésions occupant des sièges difiérents. Les paralysies de la (ace et du membre supérieur correspondent à des lésions de l'extrémité inférieure de la zone motrice ; les paralysies associées des deux membres du même côté correspondent à des lésions de l'extrémité supérieure de la zone motrice... La région de l'écorce dont la destruction est susceptible de provoquer la paralysie de la partie inférieure de la face du côté opposé occupe l'extrémité inférieure des deux circonvolutions ascendantes et plus spéci, dément de la frontale ascendante... Nous pensions que l'organe cortical des monoplégies brachiales était contenu dans le tiers moyen de la circonvolution frontale ascendante ; les faits semblent prouver que cet organe peut être plus étendu et que les lésions susceptibles de donner lieu aux monoplégies brachiales peuvent siéger aussi un peu au-dessus du tiers moyen de la circonvolution frontale ascendante... Il semble résulter des observations que les lésions corticales susceptibles de donner lieu à des monoplégies crurales ont pour siège le lobule paraceniral, ou, en d'autres termes, que la région corticale présidant aux mouvements du membre inférieur d'un côté du corps se trouve, chez l'homme, dans le lobule paracentral du côté opposé. »

Voilà ce qui est le plus sûrement établi pour le diagnostic topographique. 11 y a ensuite quelques autres points qui ont encore besoin de vérification.

Une observation personnelle [Progrès médical, 1876) nous a fait penser que le centre de l'élévateur de la paupière supérieure serait au haut de la scissure parallèle, dans le pli courbe. Landouzy a réuni {Arch. gén. de méd., 1877) quelques cas analogues de blépharoptose cérébrale et eu a conclu que probablement l'ori'nne ou centre moteur du releveur de la paupière doit être cherché dans la réo'ion postérieure du lobe pariétal. Des fiits contradictoires ont cependant été produits et la question est encore à l'étude.

Dans un travail cité plus haut [Montpellier médical, 1879) j'ai essayé aussi de déterminer les points de l'hémisphère dont les altérations peuvent entraîner la déviation conjuguée; et nous avons proposé, sous toutes réserves, la conclusion suivante : quand la déviation conjuguée doit être attribuée à une lésion corticale, l'altération siège le plus souvent dans les circonvolutions qui coiffent le fond de la scissure de Sylvius et le pli courbe (centres 15, 13' et 14 deFerriei). Landouzv est é"-alement arrivé, de son côté, à une localisation du centre rotateur très-analof^ue à la nôtre. H le place en effet « sur le pied du lobule pariétal inférieur, droit et guuche, sur cette partie qui amorce le lobule pariétal au pied de la circonvolution pariétale ascendante (région du lobule pariétal inférieur intermédiaire aux scissures parallèle et sylvienne). »

La valeur séméiologique des troubles sensilifs dans une paralysie pour la localisation précise de la lésion dans récorce cérébrale est encore discutable et discutée. Après une discussion approfondie des divers faits publiés, G. Ballet est arrivé à conclure, en ce qui concerne la sensibilité générale, « que ces troubles peuvent s'observer dans toute altération récente et de quelque étendue, pourvu que celte altération dépasse les limites du lobe frontal dont les lésions, au point de vue qui nous occupe, restent latentes. En cas de lésion des circonvolutions motrices, l'anesthésie est habituelle, mais peu marquée; quand les lobes occipital et sphénoïdal sont intéressés, l'anesthésie est possible, mais exceptionnnelle et dans tous les cas légère et transitoire. Enfin, si l'altération est étendue, si elle porte à la fois sur les circonvolutions motrices et sur les pariéto-occipito-sphénoidales, l'anesthésie est beaucoup plus prononcée et probablement plus durable : d'autant plus prononcée, en règle générale, que la lésion est plus étendue. »

Quant à la sensibilité spéciale, la clinique ne s'est pas encore prononcée définitivement ; et, fidèle à notre programme, nous laissons de côté les résultats purement physiologiques que l'on trouvera ailleurs. — Partant de quelques observations, Jofiroy a admis dans les lobes postérieurs des centres trophiques analogues aux centres moteurs des lobes antérieurs : les faits ultérieurs ne paraissent pas avoir confirmé cette localisation. — Les troubles vaso-moteurs peuveul être produits par des lésions de parties très- diverses de l'encéphale. La physiologie place dans certaines régions corticales antérieures le centre présumé de ces symptômes, mais la clinique n'a pas encore parlé.

h. Nous n'avons eu en vue jusqu'ici que les paralysies produites par lésion de l'écorce grise ; les altérations du centre ovale peuvent aussi en pi^oduire. Contrairement à l'ancienne opinion de Willis, il est démontré aujourd'hui que les faisceaux blancs ont, d'une manière générale, la même symptomatologie que les circonvolutions d'oii ils émanent.

Ainsi il résulte notamment des observations réunies par Pitres (thèse de Paris, 1877) que les lésions des faisceaux fronto-pariétaux déterminent seules des troubles graves et permanents de la motilité, et que les lésions des faisceaux préfrontaux, sphénoïdaux et occipitaux, ne donnent lieu à aucun trouble des mouvements volontaires. De plus, dans cette zone motrice du centre ov.le les lésions de la partie supérieure laissent en général la face intacte, tandis que les lésions de la partie inférieure frappent la face, avec ou sans les membres.

Malheureusement, comme le dit Pitres dans le travail que nous venons de citer, « jusqu'à présent on ne connaît aucun caractère clinique qui puisse les faire distinguer des paralysies d'origine corticale. »

c. Sous le nom de noyaux centraux nous comprenons la couche optique, le corps strié (avec ses segments) et la région voisine (capsule externe, avant-mur) : nous réservons la capsule interne pour un paragraphe spécial.

Les Anciens admettaient que les lésions d'une couche optique entraînent l'hémiplégie du côté opposé, plus accusée au membre supérieur qu'au membre inférieur. Vulpian (1866) contesta cette prédominance de la paralysie au membre supérieur, du moins comme caractère spécial aux lésions de la couche optique ; mais il admettait encore l'hémiplégie. Depuis lors, les expériences et les observations semblent établir que les lésions de la couche optique n'entraînent pas de paralysie. Les troubles décrits par Meynert et Nothnagel ne sont pas, à proprement parler, d'ordre paralytique, et les propositions de Lussana et Lemoigne

relatives à l'infliience sur les mouvements de latéralité méritent confirmation clinique. — 11 n'y a donc pas lieu de chercher à faire un diagnostic des paralysies par lésion de la couche optique.

L'inlluence du corps strié sur la motilité est au contraire parfaitement évidente. Sans entrer dans le détail des preuves à l'appui nous pouvons admettre (avec Nothaagel) que les foyers destructifs dans le corps strié peuvent produire une paralysie croisée motrice et que, si le foyer n'est pas trop petit, l'hémiplégie motrice est la règle. — La paralysie est produite dans ce cas, soit que le foyer se forme dans l'intérieur même du noyan lenticulaire ou du noyau caudé, soit qu'il se développe en dehors du noyau lenticulaire eu détruisant ou en décollant la capsule externe.

Peut-on distinguer cliniquement cette hémiplégie centrale de l'hémiplégie corticale? Oui, dans un certain nombre de cas. — L'hémiplégie centrale est en général totale; c'est l'hémiplégie cérébrale vulgaire. On ne trouve pas ici ces monoplégies simples ou associées, ni surtout les convulsions diverses qui caractérisent souvent les paralysies corticales. Ce sont là les deux caractères principaux qui permettent le diagnostic, quand ils existent. — La question de permanence, d'incurabilité et de dégénérescence secondaire, a beaucoup moins d'importance séméiologique. Car les contractures tardives peuvent accompagner ou non les paralysies corticales et les paralysies centrales; il en est de même des troubles sensitifs qui sont au second plan, ici comme pour l'écorce, tandis que nous allons leur trouver une grande importance dans le paragraphe suivant.

d. La capsule interne forme un carrefour remarquable à symptomatologie spéciale parce que là se trouvent réunis les faisceaux sensitifs et moteurs de l'écorce tout entière.

Le type de la paralysie dans ce cas est l'hémiplégie avec hémianesthésie du même côté : j'entends la diminution considérable ou même l'abolition des diverses sensibilités (au contact, à la douleur, à la température, à la pressiou, musculaire, des muqueuses) : la cornée seule échappe en général ; tous les sens sont frappés du même côté, y compris l'odorat et la vue (amblyopie et rétrécissement concentrique du champ visuel). C'est la reproduction de l'hémianesthésie des hystériques, bien facile à distinguer de la paralysie corticale ou de la paralysie centrale vulgaire. Depuis les travaux de Tiirck et de Charcot il est démontré que dans ces cas la lésion siège dans la capsule interne et plus spécialement dans le tiers postérieur de cette bande blanche, dans la région lenticulooptique.

Quand la lésion porte au contraire sur la région antérieure ou lenticnlo-striée de la capsule interne, il y a hémiplégie seule sans hémianesthésie. C'est alors le tableau clinique des paralysies centrales. Seulement l'incurabilité est ici la règle, la dégénérescence descendante ne manque pas en général, tandis que les lésions de la capsule externe et de l'avant-mur sont le plus souvent curables et n'entraînent pas la sclérose consécutive des faisceaux pyramidaux.

L'hémichorée, qui du reste coïncide fréquemment avec l'hémianesthésie, indique aussi une lésion de la capsule interne à sa partie postérieure; seulement la lésion porterait plus spécialement sur les faisceaux situés en avant et en dehors de ceux de l'hémianesthésie, et recouvrant l'extrémité postérieure de la couche optique. Cette région aurait du reste une vascalarisation spéciale : l'artère optique postérieure (venue de la cérébrale postérieure) serait donc l'ar-

DICT. ENC. 2° S. XX. 37

tère de l'hémichorée, tandis que l'artère lenticulo-optique (venue de la sylvienne) serait l'artère de l'hémianesthésie. — Les autres phénomènes post-paralytiques que nous avons décrits dépendent probablement de lésions siégeant dans la même région, mais la chose a encore besoin d'être cliniquement confirmée.

e. Nous retrouvons dans les pédoncules cérébraux tous les conducteurs de la motilité, de la sensibilité et vaso-moteurs, réunis comme dans la capsule interne. La lésion un peu étendue d'un pédoncule entraînera donc une hémiplégie complète portant sur ces trois actions.

C'est avec l'hémiplégie (avec hémianesthésie) de la capsule interne que le diagnostic devra se faire. On le basera sur ce fait que dans la lésion du pédoncule les sens supérieurs ou cérébraux (vue et odorat) restent intacts, tandis qu'ils participent à la paralysie capsulaire.

Quelquefois la paralysie, tout en étant complète, peut porter d'une manière plus accentuée soit sur la sensibilité, soit sur la motilité. Ces particularités pourraient, d'après Meynert et Iluguenin, faire alors préciser le siège de la lésion : les conducteurs centrifuges moteurs seraient à la partie interne du pédoncule et les centripètes sensitifs à la partie externe. Weber a observé un cas dans lequel la lésion portait sur la partie interne et avait entraîné en effet une hémiplégie motrice complète et une hémianesthésie incomplète. — Enfin, d'autres fois, quand la lésion est considérable, assez étendue, et siège à la partie interne, l'oculo-moteur commun peut être atteint et alors on a vu une forme particulière de paralysie alterne tout à fait caractéristique, portant sur les membres du côté opposé à la lésion et sur l'œil du coté de la lésion. La valeur séméiologique de cette forme paralytique sera surtout grande, si elle survient complète en une fois.

f. Un mot est nécessaire à la fin de ce chapitre sur les paralysies par lésion des méninges.

Les phénomènes paralytiques développés par les maladies des méninges sont dus à une action de voisinage (irritation ou compression) exercée sur le cerveau lui-même. D'où il résulte que, suivant la région cérébrale intéressée, la symptomatologie méningée peut simuler la symptomatologie cérébrale (écorce de la convexité, base, ventricules, etc.). — Certaines particularités permettent cependant souvent de diagnostiquer l'origine méningée d'une paralysie.

D'abord les paralysies sont généralement beaucoup plus diffuses dans les maladies des méninges : ainsi la paralysie simultanée de plusieurs nerfs crâniens éloignés par leur point d'émergence, la troisième paire, par exemple, ou la deuxième et la cinquième, indique plutôt les enveloppes que le cerveau. — Nonseulement on observe avec les lésions méningées des convulsions analogues à celles que nous avons décrites pour l'écorce cérébrale, mais encore il y a souvent des contractures précoces : ce symptôme bien différent des contractures tardives (d'origine médullaire) indique en général que les méninges sont intéressées ou qu'il y a pénétration du foyer dans .les ventricules (ou encore que le mésocéphale est atteint). — Un autre fait remarquable, c'est que les méninges peuvent avoir un retentissement moteur direct, c'est-à-dire du même côté que la lésion. — Enfin les méningites et les hémorrhagies méningées ont une série de symptômes personnels dont il faudra toujours tenir compte dans l'appréciation de l'origine méningée ou cérébrale d'une paralysie donnée.

2. Paralysies d'origine mésocéphalique. Le mésocéphale est intermédiaire

entre le cerveau d'une part, les nerfs crâniens ou la moelle d'autre part ; et cela non-seulement géographiquement, mais encore physiologiquement. Aussi retrouverons-nous ici, suivant les cas, des caractères de paralysies péri(.ihériques et de paralysies centrales. La région est du reste trop complexe pour que nous puissions indiquer des caractères généraux, communs à toutes les paralysies mésocéphaliques. 11 faut séparer et étudier séparément la séméiologie des paralysies protuLérantielles, des paralysies bulbaires et des paralysies cérébelleuses (que nous joignons ici).

A. Pour la protubérance annulaire, le vrai symptôme important est l'hémiplégie alterne. Bien étudié par Gubler en 1856, ce type clinique est caractérisé par la paralysie des membres d'un côté (côté opposé à la lésion) et la paralysie faciale de l'autre (même côté que la lésion). La lésion siège dans ces cas-là dans la portion inférieure ou bulbaire de la protubérance et l'on explique la chose en disant que les libres du facial s'entre-croisent vers la partie moyenne de la protubérance, les fibres motrices des membres ydus bas dans les pyramides, et la lésion de la paralysie alterne siège entre les deux entre-croisements, frappant ainsi le facial déjà entre-croisé (paralysie directe) et les fibres des membres non entre-croisées (paralysie croisée). De plus, la paralysie du facial pré>^eiiteles caractères des paralysies périphériques : elle est complète (facial supérieur et inférieur) et elle donne les réactions électriques que nous décrirons aux paralysies par lésions des nerfs ; la paralysie des membres a au contraire les caractères, déjà décrits, des paralysies cérébrales.

Ce signe a une grande valeur séméiologique sans être absolu. Deux lésions distinctes ou une tumeur comprimant le bulbe et le facial peuvent reproduire ce même type. Mais dans ces cas, du reste rares, d'autres symptômes permettent en général le diaguostic.

Si la lésion siège dans la partie antérieure de la protubérance, l'hémiplégie est complète et croisée, comme dans les lésions des pédoncules. Si la lésion est au milieu sur la ligne médiane, il peut y avoir paralysie généralisée aux quatre membres; quelquefois, mais raremeat, on a observe de la paraplégie. — On noiera encore dans la séméiologie de la protubérance : la fréquence des convulsions et des contractures, la faiblesse relative des troubles intellectuels. Quand la lésion est intense, l'ictus est très-grave et entraîne rapidement la mort au milieu de phénomènes convulsifs. Nolhnagel ajoute que la dysartbiie et l'anarthrie se rencontrent plus souvent dans les foyers protubcrantiels qu'avec toute autre localisation (sauf la moelle allongée). Les troubles de la déglutition n'ont qu'une valeur limitée pour le diagnostic ; ils peuveut l'aider, mais non l'établir. Il en est de même des troubles de la respiration et de la circulation. L'ataxie survient rarement dans les foyers du pont; pourtant son existence, dans un cas donné, n'empêcherait pas le diagnostic de ce siège. On a noté dans certains faits divers mouvements involontaires (rétropulsion, oscillations pendulaires des extrémités, trismus, etc) ; ces signes sont sans valeur actuel le pour le diagnostic.

B. Le type des paralysies bulbaires est la paralysie labio-glosso-laryngée. Ce syndrome clinique, décrit par Duchenne en 1860, est caractérisé par la paralysie de la langue, du voile du palais, de l'orbiculaire des lèvres, des ptérygoïdiens, du larynx, delà respiration et du cœur, avec troubles progressifs dans l'articulation des mots, la déglutition et plus tard la respiration. Nous n'avons pas à le décrire en détail. On se rappellera qu'il indique en général une lésion portant sur les

noyaux de l'hypoglosse, du facial, du pneumogastrique et du spinal, c'est-à-dire sur le bulbe.

En dehors de ce grand signe des paralysies bulbaires, nous signalerons quelques autres caractères. D'abord l'importance des fonctions (respiration et circulation) auxquelles préside le bulbe donne souvent une gravité exceptionnelle aux lésions de cet organe et spécialement aux lésions brusques en foyer comme les hémonhagies. — Quand la paralysie frappe les membres, elle affecte toute espèce de dispositions; le plus souvent généralisée aux quatre membres, elle est d'autres fois hémiplégique, ou plus rarement paraplégique. La forme généralisée aux quatre membres est la plus caractéristique parce qu'il n'y a pas dans les hémisphères de point oii passent les conducteurs de toutes les parties du corps. — Les troubles de la sensibilité sont variables : d'après Couty, il n'y aurait pas d'hémianeslhésie franche d'origine bulbaire : l'hémianesthésie mésocéphalique est toujours protubéranlielle ou pédonculaire. — Mais il faut tenir grand compte pour le diagnostic de ce siège des troubles respiratoires et cardiaques, des convulsions épileptiformes, des vomissements, du hoquet et des altérations urinaires : polyurie, albuminurie, glycosurie {voy. la thèse d'agrég. d'Jlallopeau, 1875).

La déviation conjuguée de la tête et des yeux peut être d'origine mésocéphalique ; seulement les principes d'analyse séméiologique ne sont pas les mêmes que pour les hémisphères. Vulpian et Prévost, en posant leur loi, n'avaient eu en vue que les hémisphères et laissèrent le mésocéphale en dehors. Desnos, en 1875, avança que dans les lésions me'socéphahques le malade regarde, non sa lésion, mais son côté paralysé. Depuis les recherches de Landouzy il faut modifier la formule et dire que dans les altérations du mésocéphale le malade regarde ses membres paralysés, s'il y a paralysie, et sa lésion, s'il y a excitation.

L'analyse soignée des paralysies oculaires, quand le cas en présente, est souvent importante pour la séméiologie du mésocéphale. Ainsi les observations de Féréol (et les recherches anatomiques et physiologiques de M. Duval, Laborde, Graux) montrent que les mouvements isolés d'un œil peuvent être paralysés, les mouvements associés des deux yeux restant possibles. Ainsi le droit externe gauche ne peut plus se contracter seul, mais se contractera en même temps que le droit interne droit. Dans ces cas, on admet que l'oculo-moteur externe gauche n'est plus mis en action que par ses anastomoses bulbaires avec le noyau de l'oculo-moteur commun droit. Inversement, d'après Graux (thèse de Paris, 1878), la paralysie conjuguée du droit externe d'un côté et du droit interne de l'autre, surtout dans le cas oii le droit interne n'est paralysé que pour les mouvements synergiques bilatéraux, permettrait de diagnostiquer presque mathématiquement une lésion du noyau de la sixième paire.

C. La paralysie ne joue qu'un rôle très-effacé dans la séméiologie du cervelet.

L'hémiplégie a été considérée comme un symptôme des lésions du cervelet; pour les uns, c'est une hémiplégie croisée; pour les autres une hémiplégie directe. Mais aujourd'hui on admet que l'hémiplégie n'est pas produite par une lésion du cervelet pure, sans action de voisinage (ramollissement) ; l'hémiplégie est au contraire produite quand une lésion volumineuse (hémorrhagie, tumeurs) comprime les parties voisines, comme l'isthme. Les divers troubles de motilité (incoordination, vertiges, etc.), décrits par Flourens, Duchenne, Nothnagel, etc., dans les maladies cérébelleuses, sortent trop du cadre des paralysies pour nous arrêter ici.

La séméiologie des pédoncules cérébelleux est encore trop obscure pour prendre place dans un article comme celui-ci.

5. Paralysies d'origine médullaire. II faut d'abord reconnaître qu'une paralysie a son point de départ dans la moelle (caractères généraux des paralysies spinales), puis préciser la région de la moelle atteinte, soit en largeur (cordons antéro-latéraux, cordons postérieurs, substance grise), soit en bauteur (régions cervicale, dorsale, lombaire), soit dans ses enveloppes (méninges). De là les divisions suivantes :

A. Caractères généraux des paralysies spinales. La forme type de la paralysie spinale est la paraplégie en présence de laquelle il faut toujours d'abord penser à la moelle. Nous avons vu les caractères auxquels on distinguerait une paraplégie cérébrale, du reste rare. Au lieu de frapper les membres inférieurs, la paraplégie spinale peut atteindre les deux membres supérieurs : c'est la paraplégie cervicale, assez rare du reste. Il y a aussi une liémiplégie spinale : assez rare, cette paralysie se distinguera de l'hémiplégie cérébrale par l'intégrité des nerfs crâniens, les réactions électriques, l'ensemble des signes médullaires et surtout la disposition de l'anestbésie que nous retrouverons tout à l'heure. La monoplégie spinale aura surtout à être distinguée de la monoplégie périphérique dont nous verrons plus loin les caractères. D'autres troubles moteurs accompagnent fréquemment les paralysies spinales : les contractures et surtout l'ataxie ont une certaine valeur séméiologique. Nous terminons ce qui a trait à la motilité en rappelant qu'ici la paralysie est directe par rapport à la lésion et nullement croisée comme pour le cerveau.

La distribution des troubles sensitifs est remarquable dans les paralysies spinales. L'hémianeslhésie, quand elle existe, se distingue de l'hémianesthésie cérébrale [)ar l'intégrité des sens et de la sensibilité de la face et aussi par ce fait qu'elle siège du coté opposé à l'hémiplégie motrice; c'est là le syndrome clinique remarquable que Brown-Séquard a décrit. Dans cette hémiparaplégie spinale avec hémianesthésie croisée, il y a lésion d'une moitié de la moelle (en largeur) du côté des troubles moteurs et du coté opposé aux troubles sensitifs. Nous n'avons pas à discuter ici les théories : constatons le fait en ajoutant que tout se passe comme si les conducteurs sensitifs s'entre-croisaient dans la moelle, tandis que les conducteurs centripètes s'entre-croiscnt au-dessus de la moelle dans les oyramides.

La forme paraplégique de l'anestliésie est beaucoup plus fréquente dans les paralysies spinales et permet de diagnostiquer facilement le siège de la lésion. Enfin un autre mode de distribution de l'anestbésie a une grande valeur séméiologique pour la moelle : c'est la dissémination en plaques séparées, plus ou moins éloignées les unes des autres.

Les anesthésies spinales sont en général beaucoup plus profondes, plus intenses que les anesthésies cérébrales (sauf les lésions de la capsule interne qui ont leur symptomatologie bien distincte). C'est encore dans les altérations de la moelle qu'on observe le plus ces dissociations dans les diverses sensibilités et ces dysesthésies dont nous avons parlé dans la première partie.

Les douleurs et leur siège (rachialgie, irradiations pseudo-névralgiques) ont encore une grande valeur pour le diagnostic d'origine des paralysies spinales. Les byperesthésies ont bien moins d'importance.

L'état des réilexes dans les paralysies médullaires dépend tout entier du

principe suivant : quand une lésion détruit toute une rondelle de moelle, les réflexes qui ont leur centre de réflexion au-dessous de cette lésion sont exagérés et les réflexes qui ont leur centre de réflexion au niveau de celte lésion sont supprimes. Nous appliquerons plus tard ce principe au diagnostic régional des paralysies spinales; pour le moment il suffit de l'énoncer pour montrer la différence qui sépare les paralysies médullaires des paralysies cérébrales. Les troubles des spbincters (rectum, vessie), si fréquents dans les maladies de la moelle et si rares dans les maladies du cerveau, rentrent dans le même groupe et obéissent à la même loi. De même pour le réflexe génital.

Il est difficile de trouver dans les réactions électriques un caractère général, commun à toutes les paralysies spinales. Cela varie avec la région de la moelle qui est atteinte. Tout ce qu'on peut dire, c'est que l'intégrité de la réaction normale est beaucoup moins fréquente que pour le cerveau. Nous y reviendrons plus loin.

L'atrophie musculaire est un bon signe de lésion spinale ; sans être absolu il a une grande valeur séméiologique. Le siège des troubles trophiques a aussi une importance considérable : c'est ainsi que l'eschare qui, dans les paralysies cérébrales, siège sur la fesse paralysée, occupe, dans les paralysies spinales, la ligne médiane à la région sacrée ou des points bilatéraux symétriques (saillies osseuses). Les troubles vaso-moteurs peuvent, dans les lésions de la moelle, occuper nori-seulemcnt le tronc et les membres, mais même la face; les pupilles peuvent au^'si être influencées.

Les phénomènes post-paralytiques n'ont pas grande valeur séméiologique pour la moelle : on observe, ici comme pour le cerveau, les contractures tardives (avec tout leur cortège symptomatique), mais on ne paraît pas avoir constaté l'hémichorée, l'athélose elles autres variétés de mouvements anormaux.

Enfin, un groupe considérable de renseignements distinctifs est fourni par les symptômes concomitants qui sont bien différents pour la moelle et pour le cerveau; absence de troubles intellectuels, de coma, d'aphasie, etc., douleurs rachidiennes, en ceinture, troubles dans les excrétions, etc.

B. Diagnostic de la région atteinte. La moelle peut être foactionnellement divisée en largeur ou en hauteur.

a. En largeur. Nous envisagerons successivement les cordons antérolatéraux, les cordons postérieurs et la substance grise.

a. Cordons antéro-latéraux. Les paralysies par lésion du cordon latéral (faisceau pyramidal croisé de Flechsig) ont un cachet clinique spécial. La perte de mouvement porte sur les muscles que commande le segment malade et la partie de la moelle située au-dessous de ce segment. Comme ditByron Bramwell, la paralysie n'est pas totale cependant, parce que les fibres musculaires dépendantes des fibres nerveuses du faisceau pyramidal direct ne sont pas atteintes. Il y a le plus souvent des contractures, ou au moins un état spastique, exagération des réflexes tendineux, trépidation épileptoïde, souvent du tremblement (sclérose en plaques). La sensibilité est intacte ainsi que les sphincters. Pas d'atrophie musculaire. Au point de vue électrique, augmentation faible et passagère d'excitabilité au début; plus tard diminution considérable pouvant aller jusqu'à l'abolition.

Les cordons de Tùrck (faisceaux pyramidaux directs) ont une séméiologie encore trop obscure pour figurer ici.

h. (iuand la lésion est limitée aux cordons postérieurs, ou plus exactement

aux zones radiculaires postérieures (faisceau postéro-externe), la paralysie- n'est pas un symptôme essentiel. On peut Lien observer des parésies éparses (Pierret), mais en tout cas ce phénomène est noyé au point de vue séméiologique par les autres symptômes caractéristiques (douleurs fulgurantes, anesthésie, incoordination motrice, abolition du réflexe tendineux). Nous n'insisterons donc pas.

c. L'altération de la substance grise, spécialement des cornes antérieures, entraîne au contraire la paralysie. Elle se distingue facilement des autres paralysies spinales par les caractères suivants : absence de tous mouvements réflexes dans l'aire correspondante à la région malade, atrophie rapide des muscles paralysés, diminution de l'excitabilité électrique et surtout réaction de dégénérescence partielle ou complète dans les parties paralysées ; intégrité des fonctions de la moelle au-dessous de la lésion, pas d' anesthésie, si la substance grise n'est pas prise dans la totalité du segment horizontal ; pas de troubles de la vessie et du rectum dans les mêmes conditions.

p. En hauteur. Pour déterminer la hauteur du segment médullaire lésé dans une paralysie spinale, il faut tenir compte de l'état de la motililé, de la sensibilité et des réflexes. Nous nous servirons beaucoup pour ce paragraphe du livre de Byron Bramwell que nous compléterons (en ce qui concerne la motilité) par l'excellenle thèse du docteur Forgues (thèse de Montpellier, 1885), faite sous l'inspiration et dans le laboratoire de mon collègue Lannegrace [voy. aussi une Revue de Feré, in Arch. de neurol., 1883, 15). C'est un chapitre important, tout neuf, encore à l'étude et dans lequel nous étudions en même temps la séméiologie des plexus radiculaires des nerfs spinaux.

Pour la région cervicale voici d'abord (d'après Byron Bramwellj les résultats de Ferrier et Yeo (sur le singe) : ¥ paire cervicale : flexion de l'avant-bras, supination et extension du poignet et des doigts, le bras étant dans l'élévation ou l'abaissement; — 5*^ cervicale : mouvement de la main vers la bouche, c'està-dire que le bras se porte en haut et en dedans, que l'avant-bras se fléchit en supination et que le poignet et les doigts se placent dans l'extension; — 6'-' cervicale : mouvement « d'attention ! » c'est-à-dire que le bras se porte en arrière et dans l'adduction, l'avant-bras se place dans l'extension, le poignet dans la pronation avec flexion, la paume de la main étant tournée en dedans; — 7° cervicale : c'est l'action du scalptor ani, c'est-à-dire adduction, rotation en dedans du bras qui se porte en même temps en arrière, extension de l'avant-bras et flexion du poignet et des doigts dont l'extrémité semble se diriger vers les flancs; — 8'' cervicale : le poing se ferme pendant que le poignet, dans la flexion cubitale, se place en pronation; le bras se porte en arrière et l'avant-bras s'étend; — 1"= dorsale : action des muscles intrinsèques de la main (muscles de l'éminence thénar, interosseux, etc.).

Voici maintenant sur la même région les résultats plus récents de Forgues (constitution du plexus brachial chez le singe) :

Diceps, brachial antérieur, deltoïde clavi-

culaire.

Bond pronateur, grand palmaire. . , l Biceps légèrement.

Faisceau de la T j ^^^^^ pronuteur, grand palmaire.

MÉDIAN.. / ( Bond pronateur, grand palmaire légère-

\ ment, l Tronc commun de la 8* cervi- j Fléchisseur profond. , INTERNE . . j gjiig gj jg ]^ y. jorsalo. \ Fléchisseur sublime.

Cubital aaléneur.

^ Muscles iatrinsèi:[ues de la main.

' Tronc commun des 5' et 6'

EADIAL.

Faiîceau commun à la 5* et ) Deltoïde scapulo-aeromial. à la C. ' Long supinateur e( lîidiaux.

Grand dorsal, grand rond, triceps, radiaux,

extenseurs légèrement.

Grand dorsal, triceps, exteuseurs commun

et propre.

Abducteur du pouce.

' Faisceau de la 7*

I Faisceau du tronc commun de la 8* cervicale et de la 1" dorsale.