‹ Dictionnaire encyclopedique des sciences medicales V.73Chapitre 4 sur 112 · L. Hn · texte numérisé non relu

L. Hn

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PARAMUCIQUE (Acide). Isomère de l'acide mucique, formé par I ebullition de ce dernier avec l'eau {voy. Mucique [Acide]). h. Hn.

PARAMIXÉNE. Le corps plus généralement désigné sous le nom de Diamylène (voy. ce mot). L. IIn.

PARAMTLOX. Matière semblable à l'amidon du blé, et offrant la même composition que lui, renfermée en quantité notable dans une espèce d'Infusoires, VEuglena viridis. Ce corps est en petits grains blancs, insolubles dans l'eau, solubles dans les acides faibles, se transformant à 200 degrés en une masse gommeuse soluble dans l'eau et dépourvue de saveur. L'iode ne le colore pas ; la diastase est sans action sur lui. L'acide chlorhydrique concentré transforme le paramylon en glycose. L. Hn.

PARAI\APIITALII\E. On donnait jadis le nom de paranaphtaline à un liydrocarbure supposé isomérique de la naphtaline C'^H'^ et encore désigné sous le nom à' anthracène ; la véritable anthracène C'^H'" est probablement identique avec la paranaphtaline, qui n'était probablement que ce corps à l'état impur. Comme il n'a pas été question de l'anthracène dans ce Dictionnaire à son rang alphabétique, nous traiterons brièvement ici de cet important hydrocarbure.

L'anthracène est un produit de la distillation sèche de la houille ; elle est contenue, pour ce motif, dans le goudron. Elle prend naissance dans une foule de réactions entre divers hydrocarbures, à des températui'es élevées (formène et benzine, styrolène et benzine, benzine et éthylène ou acétylène, ou naphtaline, condensation de l'acétylène, toluène chauffé au rouge, etc., etc.). L'alizai'ine dirigée en vapeur sur le zinc en poudre donne de l'anthracène ; cette réaction est très-intéressante, car elle contient en germe la synthèse de l'alizarine {voy. Garance) . On prépare ordinairement l'anthracène par distillation répétée des parties du goudron de houille bouillant à une haute température, c'est-àdire passant après la naplitfiline, vers le point d'ébullition du mercure. On passe et on fait cristalliser dans la benzine. Pour l'obtenir complètement pure et incolore, il faut la sublimer à une basse température, par exemple, en faisant passer à l'aide d'une puissante soufflerie un violent courant d'air sur l'anthracène portée à l'ébullition. On peut encore décolorer sa solution dans la benzine, en l'exposant à la lumière solaire.

L'anthracène se présente en feuillets légers, affectant plus ou moins nettement la forme de tables rhomboïdales presque carrées et douées d'une fluorescence bleue magnifique, lorsqu'elles sont pures. Elle fond à 215 degrés et distille un peu au-dessus de 360 degrés, est insoluble dans l'eau, peu soluble dans l'alcool ou l'élher, assez bien dans la benzine, aisément dans la benzine bouillante et le toluène. Son odeur est faible, mais désagréable ; fondue, elle répand des vapeurs extrêmement irritantes et presque insupportables.

Chauffé avec l'acide picrique et la benzine, elle fournit une combinaison picrique : C*''Hi''H-C''H5(AzO-)'^0, cristallisable en aiguilles rouges, fusibles à 170 degrés, décomposables par l'eau, l'alcool et l'éther. L. Hn.

PARAlVGA-JACA. Nom donné, au Malabar, au fruit d'une Anone, Anona reticulata L. Pl.

PARAPHIMOSIS. 43

PARAIVILIIKE. C'-IP'Az'. Base isomérique avec l'aniline, Irouvée par (Hofmann dans les résidus de la distillation de l'aniline, résidus connus sous le nom de queues (Vaniline. Elle existe dans les portions passant au-dessus de 350 degrés. On les traite par l'acide sult'urique étendu ; il se dépose du sulfate de xénylamine, tandis que le sulfate de paraniline reste en dissolution. On décompose ce dernier sel par la soude et l'on obtient une base visqueuse que l'on comprime entre des feuilles de papier buvard et qu'on fait cristalliser à plusieurs reprises dans l'eau et l'alcool.

La paraniline se présente sous forme d'aiguilles blanches soyeuses, fusibles à 192 degrés ; elle bout vers 560 degrés sans s'altérer. Peu soluble dans l'eau, elle l'est mieux dans l'alcool et l'éther. Elle forme avec les acides des sels renfermant une ou deux molécules d'eau ; ils sont jaunes et leurs solutions présentent de la fluorescence verte. 1,. Hn.

PARAIVTHRACËIVE. C'H"'. Hydrocarbure isomère ou polymère de l'anthracène, parfois mélangé avec elle. Elle se forme en exposaM à la lumière solaire une solution saturée froide d'anthracène dans la benzine.

La paranthracène se dépose en tables presque insolubles dans la benzine et beaucoup pins stables que l'anthracène elle-même; le brome et l'acide nitrique ordinaire ne les attaquent pas; l'acide nitrique fumant ou l'acide chromique la convertissent en anlhraquinone. Elle fond à 244 degrés en passant à l'état d'anthracène. L. Un.

PARAOMPHALIQUES (Vaisseaux). Sappey a donné ce nom à de petites veines rampant dans le tissu sous-péritonéal des ligaments falci formes du foie et qui deviennent volumineuses dans les cas de cirrhose hépatique {voy. Foie, ,p. 97.) D.

PARAOXYRENZOIQUE (AciDe). VoiJ. OxïBENZOÏQUE [Acidé).

PARAPECTIIVE. Modification isomérique de la pectine, prenant naissance par l'action de l'eau bouillante sur cette dernière. Neutre, incristallisable, trèssol uble dans l'eau, insoluble dans l'alcool, elle ne diffère guère de la pectine qu'en ce qu'elle est précipitée en solution aqueuse par l'acétate neutre de plomb. Elle perd 2H^0 à 140 degrés. L. Hn.

PARAPECTIQUE (Acide). C^^H'^O-' = 5(C«H='0') (Frémy). Modification isomérique de l'acide pectique, obtenue par l'action de l'eau bouillante sur l'acide pectique ou en chauffant les pectates à 150 degrés. Amorphe, très-acide. Sa solution aqueuse est optiquement inactive et est précipitée par l'alcool ; elle réduit la liqueur cupro-potassique à l'ébullition. L. Hn.

PARAPEPTOIVE. Variété de peptone, insoluble dans l'eau, soluble dans les acides aqueux, ne se précipitant pas par l'alcool, mais par les sels terreux et métalliques, le ferrocyanure de potassium, le tannin, etc. Ce corps a de grandes analogies avec la syntonine [voij. Peptones et Svntonine). L. Hn.

PARAPHIMOSIS. Étranglement du gland par le collet préputial formant anneau derrière la couronne et ne pouvant plus être ramené en avant. Cet acci-

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dent est la conséquence, tantôt de l'étroitesse de l'ouverture préputiale qui, après avoir donné passage au gland dans l'érection, ne permet plus sa réintégration ; tantôt de rindammation et du gonflement du prépuce lui-même retiré en arrière du gland {voxj. Phimosis). D.

PARAPHRÉxiTlfS OU PARAPHRÉNÉisiE [i^aoà, à côté, et (fpiiv, diaphragme). Le genre de phrénitis dans lequel l'inflammation du cerveau et des méninges, au lieu d'être primitive, était censée dépendre d'une affection du diaphragme {voy. Phrénitis). D.

PARAPHROSYl\e {Ttapà, indiquant vice, désordre, et ap^v, esprit). Dérangement de l'esprit, délire. Sauvages a fait de la paraphrosyne une espèce particulière dans l'ordre des délires {voy. Calenture). D.

PARAPlCOLlîME. Nom donné par Anderson à une base polymérique avec la picoline, se formant par l'action du sodium à chaud sur cette dernière. On la chauffe pendant plusieurs jours avec 1/8 à \/A de son poids de sodium, et l'on obtient une masse brun foncé dure, qui renferme le métal à l'état de combinaison. En traitant cette masse par l'eau, il se forme de la soude. et une huile épaisse renfermant la parapicoline. Cette huile, lavée à l'eau et soumise à la distillation fractionnée dans un courant d'hydrogène, fournit la parapicoline; on ne recueille que les produits passant entre 260 degrés et 515 degrés.

C'est un liquide jaune clair à point d'ébullition variable, de densité 1,077. et formé probablement par de la dipicolineC^-lV'Az'. Elle est insoluble dans l'eau, extrêmement soluble dans l'alcol, l'éther et les huiles grasses et essentielles. Son odeur est empyreumatique et semblable à celle des parties les moins volatiles de l'huile animale de Dippel dont elle fait probablement partie. Elle bleuit le tournesol et se résinifie partiellement sous l'influence de l'acide azotique concentré.

La parapicoline précipite le sulfate de cuivre en vert émeraude. Ses sels sont généralement incristallisables et très-solubles dans l'eau {voy. Picoline). L. Hs.

PARAPLÉGIE. La paraplégie (de -rzap-i., qui signifie quelque chose de nuisible ou d'incomplet, et de tvIct'Jsvj, frapper) désigne la paralysie symétrique, plus ou moins complète, des membres intérieurs ; elle est essentiellement caractérisée par la perte à un degré variable de k motilité volontaire et accessoirement par des modifications dans la sensibilité, les mouvements réflexes, la nutrition des membres inférieurs, et par des troubles dans les fonctions anale, vésicale et génitale. Elle résulte en général d'une modification fonctiontielle ou organique du renflement lombaire de la moelle épinière. Ordinairement les membres supérieurs restent indemnes, mais dans certains cas ils sont également paralysés lorsque le trouble médullaire porte sur le renflement cervico-brachial; on a alors une paralysie plus ou moins complète et symétrique des quatre membres, une paraplégie cervicale. Enfin dans quelques cas, une moitié seule de la moelle épinière étant intéressée, il en résulte une paralysie d'un seul membre inférieur, ou hémiparaplégie ; ou encore une paralysie du bras, de la jambe, du même côté; on a ainsi l'hémiplégie spinale. Tandis que l'hémiplégie vulgaire (face inférieure, bi-as et jambe) implique nécessairement une modification fonctionnelle de l'encéphale, la paraplégie est intimement liée à une perturbation dans l'action physiologique de la moelle, c'est-à-dire de l'organe qui unit

l'encéphale, organe du commandement, aux nerfs périphériques chargés de mettre enjeu les muscles, organes de Texécution du mouvement.

La paraplégie n'est donc qu'un symptôme lié à de nombreux élats morbides dans chacun desquels la moelle épinière a subi des modifications fonctionnelles variables comme siège, comme intensité, comme étendue; c'est donc plutôt encore une réunion de symptômes spéciaux, un syndrome clinique comme l'hémiplégie motrice ou sensitive, variant dans ces détails pour chaque cas particulier. C'est à ce titre seul que nous devons l'étudier ici.

Chaque fois que nous nous trouvons en présence d'un paraplégique, nous avons à résoudre les questions suivantes :

1° S'agit-il réellement d'une paraplégie et quels en sont les caractères (diagnostic symptomatique) ?

2** La paraplégie est-elle due à une lésion organique ou à un simple trouble fonctionnel (diagnostic pathogénique) ?

3" Étant supposé une lésion analomique, quel en est le siège (diagnostic anatomique)?

•4° Enfin quelle est la maladie qui a déterminé la paraplégie (diagnostic nosologique) ?

Telle est la marche que nous suivrons dans notre étude faite exclusivement au point de vue clinique, c'est un chapitre de séméiologie que nous tenterons d'esquisser, sans toutefois nous en dissimuler les difficultés.

1" L'état de paraplégie étant essentiellement caractérisé par l'abolition plus ou moins complète des mouvements volontaires dans les deux membres inférieurs, c'est naturellement par l'examen des forces musculaires de ces membres que doit commencer l'étude d'un paraplégique. La constatation de cette impotence fonctionnelle permettra d'établir qu'il s'agit réellement d'une paraplégie; mais ce symptôme existant dans toutes les paraplégies, à des degrés variables, il est vrai, servira peu par lui-même à reconnaître la cause et la nature de lu maladie qui lui a donné naissance. Pour arriver à ce diagnostic précis et souvent fort complexe, il faut étudier attentivement toutes les autres manifestations symptomatiques qui ont pu se produire en même temps que l'affaiblissement musculaire, et c'est le groupement de ces divers symptômes, et les diverses considérations tirées du mode de début, de la marche de l'affection, des symptômes concomitants, des conditions étiologiques, etc., qui permettront seulement de se prononcer sur le siège et la nature de la lésion, sur la cause et la nature de la maladie. Il y a donc dans toute paraplégie un caractère générique, c'est la perte ou l'affaiblissement des mouvements volontaires, et des caractères spécifiques tirés des symptômes concomitants et qui servent à différencier les diverses paraplégies.

Au point de vue de la perte des mouvements volontaires, on doit reconnaître des degrés dans la paraplégie : elle est complète ou incomplète.

A un premier degré, la paraplégie est complète, absolue. « Les deux membres inférieurs, dit M. Jaccoud dans le saisissant tableau qu'il en a tracé, absolument immobilisés, sont devenus, pour le malade, comme deux masses inertes sur lesquelles sa volonté n'a plus aucune prise; quelle que soit l'énergie de l'incitation motrice, elle reste sans effet; mouvements de totalité du membre, mouvements partiels des groupes musculaires, tout fait également défaut; les membres inférieurs sont accolés sur le plan du lit, ils sont dans l'extension avec une abduction qui tend à porter en dehors la pointe des pieds,

4G PARAPLEGIE.

et ils ne subissent d'autre changement de position que ceux qui résultent passivement des mouvements du tronc. Si le malade veut modifier la situation de ses membres, il prend avec ses mains un point d'appui solide sur les deux côtés du lit et, par une contraction vigoureuse des muscles thoraco-brachiaux et abdomino-thoraciques, il imprime à la partie supérieure de son corps un mouvement de glissement que les membres paralysés suivent mécaniquement par celte seule raison qu'ils sont attachés au tronçon qui se meut. S'il s'agit de déplacer une seule jambe, le patient y réussit parfois en exécutant avec le tronc un mouvement de latéralité, mais le plus souvent il est obligé de saisir avec ses mains le membre inférieur, après quoi il l'enlève péniblement et le porte ainsi comme un corps étranger dans la nouvelle position qu'il veut lui donner. Si le médecin soulève le membre au-dessus du lit et qu'il l'abandonne ensuite à luimême, vainement a-t-il ordonné au malade de le retenir dans sa chute, la jambe retombe de tout son poids; veut-on enfin modifier l'extension constante du membre, et le place-t-on, par exemple, dans une position demi-fléchie en l'appuyant par sa face externe sur le plan du lit, c'est à peine s'il reste quelques instants .dans cette situation qui est contraire à la résultante des forces élastiques des muscles abandonnés à eux-mêmes, et cédant à la fois à cette force et à celle de la pesanteur, il revient dans sa position première, de sorte que, si l'on veut éviter le contact permanent qui résulte de l'accolement passif des deux membres, on est obligé d'interposer entre eux un corps étranger qui les maintienne écartés ». Voilà le triste tableau de la paraplégie flasque, complète.

Quand la paraplégie est incomplète, les muscles ne sont point dans une inertie absolue; ils ont seulement perdu, à des degrés variables, leur force de contraction volontaire, et il ne faut point prendre le sens do paraplégie incomplète dans celui de paralysie partielle de certains faisceaux ou groupes de muscles plus ou moins symétriques des membres inférieurs ; c'est encore un affaiblissement musculaire portant sur la totalité ou à peu près des muscles des membres inférieurs. On peut, avec M. Jaccoud, reconnaître trois degrés dans la paraplégie mcomplèle.

Dans un premier degré, le malade ne peut, ni faire un pas, ni se tenir debout, mais, lorsqu'il est couché, il peut faire exécuter plus ou moins péniblement à ses membres inférieurs reposant sur le plan du lit des mouvements volontaires de déplacement partiels ou même du membre tout entier. Si l'on iléchit les membres du malade, tout en lui ordonnant de résister aux mouvements qu'on veut produire, on reconnaît que la force de résistance fait complètement ou presque complètement défaut.

A un second degré, moins accentué que le précédent, le malade peut se tenir debout sans appui et même faire quelques pas, mais il chancelle en marchant; il ne soulève pas ses pieds dont la plante glisse sur le sol sans s'en détacher ; dans quelques cas le talon se soulève encore, mais l'avant-pied ne quitte pas le sol et s'avance en glissant; comme ce glissement ne peut pas s'eftectuer facilement, directement d'arrière en avant sans accrocher le sol, le malade écarte la jambe, agrandissant ainsi sa base de sustentation, et l'extrémité de chaque pied décrit successivement sur le sol des arcs de cercle qui rappellent tout à fait le mouvement alternatif et demi-circulaire de la faux. Cette marche en fauchant s'accompagne d'une oscillation en sens inverse et alternative du bassin qui s'incline à droite et à gauche pour faciliter la projection en dehors des membres inférieurs par l'action des muscles fessiers. Cette projection de la

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jambe explique encore la chute presque passive sur le sol de la plante du pied dans sa totalité.

Enfui dans un dernier degré l'affaiblissement musculaire est moindre encore ; le malade exécute tous les mouvements, seulement avec une fatigue et une lourdeur inaccoutumées ; il marche, mais lentement et ne peut supporter cette fotigue pendant un certain temps; il sent ses jambes lourdes, les pieds ont de la peine à se détacher du sol, il semble qu'il a un poids énorme fixé à chacune d'elles ; elles lléchissent facilement pendant la marche; la course est difficile ou impossible; le malade assis par terre ne peut se relever seul et, s'il y parvient, ce n'est qu'au prix de grands efforts et en s'appuyant sur les meubles voisins ; il lui semble qu'il soulève un fardeau considérable. Cette paraplégie légère est souvent désignée sous le nom de parésie.

Telle est la paraplégie flasque à ses divers degrés.

On peut évaluer cliniquement l'état de la force musculaire des membres inférieurs par divers procédés, soit en faisant placer, si c'est possible, le malade debout et lui faisant supporter sur le dos une charge plus ou moins considérable; c'était la méthode employée par Duchenne pour démontrer que les ataxiques n'étaient point des paraplégiques. On peut arriver à une approximation plus exacte en laissant le malade sur son lit et en déterminant soit le degré de traction qu'il peut exercer par la fiexion du genou sur un dynamomètre attaché à son pied, soit le poids fixé à son pied qu'il peut soulever au-dessus du plan du lit.

Il est plus important de constater chez le malade l'état des mouvemeaU réflexes, tout en tenant compte des variations individuelles de l'excitabilité réflexe de la moelle : ainsi elle est plus grande chez les gens dits nerveux ; elle est plus grande chez l'enfant, souvent diminuée notablement chez le vieillard.

On passera successivement en revue les réflexes superficiels ou cutanés, plantaire, fessier, du crémaster, abdominal, épigastrique et de l'omoplate; par ce procédé, on peut arriver à certaines inductions sur l'état de chaque segment médullaire. Ces réflexes peuvent être normaux, exagérés, diminués ou perdus suivant les circonstances. On cherchera à les provoquer en piquant, en pinçant, en chatouillant la peau aux différents points.

On étudiera ensuite les réflexes profonds, décrits récemment par Erb et Westphai, en Allemagne, par Grainger Stewart et Buzzard, en Angleterre, sous le nom impropre de réflexes tendineux. Si, le genou étant fléchi de manière que la jambe puisse se mouvoir librement (à cet effet, on soulève le membre inférieur au-dessus du plan du lit, en passant l'avant-bras sous le creux poplité du malade couché, de façon que la jambe soit libre et pendante au-dessus du lit), le triceps crural se trouvant légèrement étendu, on percute brusquement soit avec le bord tranchant de la main, soit avec un marteau de percussion, le tendon votulien, le triceps se contracte vivement et projette la jambe en avant : c'est là le phénomène du genou ou le réflexe du genou. On peut également produire, en relevant brusquement la plante du pied, une série de contractions cloniques dans les muscles du mollet : c'est ce qu'on a désigné sous le nom de phénomène du pied, de clonus du tendon d'Achille ou de la cheville. Ces mouvements réflexes musculaires provoqués, non par l'excitation du tendon, mais la tension brusque du muscle dont l'élasticité est déjà mise en jeu par la position donnée au membre, existent également à l'état ph^-siologique, variables suivant les individus, plus marqués chez le jeune homme que chez l'adulte, plus faibles chez le vieillard; ils peuvent être absents, bien que rarement (1 fois sur 100),

dans les conditions normales (Gowers). A l'état pathologique, ils peuvent être perdus, diminués ou exagérés.

Dans certains cas rares, on peut voir se produire chez les paraplégiques des mouvements passifs, dits encore mouvements passivement associés ou d'association. Lorsqu'un malade atteint de paraplégie flasque complète exécute certains mouvements volontaires ti es- étendus avec les membres supérieurs, ou bien lorsqu'il est pris de toux ou d'éternument, on voit parfois l'un des membres inférieurs, ou les deux à la fois, soulevés et fléchis brusquement dans l'articulation de la hanche ou du genou. C'est là une manifestation de la diffusion des mouvements réflexes.

L'augmentation de l'excitabilité réflexe peut entramer encore la production d'un certain nombre de phénomènes que l'on peut réunir sous le nom de spasmes toniques ou cloniques. Ces spasmes peuvent être passagers ou persistants.

La plus simple expression du spasme tonique est la raideur musculaire; les muscles des jambes et des cuisses, tantôt les fléchisseurs, tantôt les extenseurs, semblent raides au malade lorsqu'il exécute un mouvement; celte rigidité persiste ou disparaît parfois après quelques mouvements ; la jambe se détend brusquement « comme un couteau à ressort ». Si la rigidité devient persistante, il se produit une véritable contracture plaçant les membres inférieurs tantôt dans l'extension, tantôt, et c'est le plus souvent, dans la flexion. La rigidité peut devenir invincible ; il se fait une véritable rétraction progressive ; les genoux se flécbissent, et les talons arrivent presque sous les fesses.

Quelquefois le spasme se produit sous forme de paroxymes violents, d'abord toniques, puis cloniques ; une impression périphérique légère, le pincement de la peau, la percussion du muscle ou du tendon, le frôlement de la peau, nn simple souffle sur elle suffit pour le produire; la jambe se raidit d'abord (spasme tonicfue), puis la contracture tonique fait place à une série de secousses cloniques plus ou moins répétées. Browu-Séquard a montré que parfois on peut arrêter ces secousses cloniques, ce tremblement ou trépidation e'pileptoïde, par une excitation violente, telles que le pincement de la peau, ou la flexion brusque, ou le redressement du gros orteil.

Ces pliénomènes ont été parfois improprement nommés épilepsie spinale; ce terme doit être réservé à des convulsions générales accompagnées de perte de connaissance observées chez certains paraplégiques, analogues aux phénomènes obtenus par Brown-Séquard, à la suite de sections de la moelle ou du nerl' sciatique.

Ces spasmes réflexes, d'origine spéciale, caractérisent la paraplégie dite spasmodique ou spastique.

Ils peuvent encore produire des phénomènes d'incoordination motrice, des tremblements ataxiformes, choréiformes, alhétosiques, etc.

Enfin, les désordres musculaires caractéristiques de l'ataxie locomotrice, de la chorée, de la sclérose en plaques, de la paralysie agitante, peuvent coïncider avec la paraplégie commençante vers la dernière période de ces maladies.

Les troubles de la sensibilité' sont fréquents, mais non constants, chez les paraplégiques; ils sont très-variés et peuvent donner de précieuses indications pour le diagnostic. Ce sont :

La rachialgie siégeant ordinairement à la région lombaire, ou dorsale, entre les épaules, quelquefois à la nuque. Elle est plus ou moins étendue, mais le

plus souvent localisée en un point qui correspond au siège de la lésion quand il V a lésion organique. Ce point douloureux peut être ressenti spontanément par le malade, ou provoqué par les mouvements, la station debout, la marche, le saut; d'autres fois, on le provoque par la pression et surtout la percussion sur les apophyses épineuses, ou pai' le passage d'une éponge d'eau chaude le long de la colonne vertébrale.

La douleur en ceinture, consistant dans une douleur névralgique partant des vertèbres et s'étendant autour du tronc en suivant les nerfs intercostaux ou lomho-abdominaux. Elle a son maximum d'intensité surtout au milieu de la partie dorsale du racliis; elle est caractérisée par une douleur fixe, passagère oii continue, ou par une sensation de pression, de conslriction parfois fort pénible et que les malades comparent à la pression d'un poids, d'un étau. d'une cuirasse; sur l'abdomen, elle occasionne un sentiment de tension et de compression sur la vessie et le rectum.

Les douleurs névralgiques irradiées le long du trajet d'un nerf ; elles revêtent le caractère de névralgies sciatiques, lombaires, crurales, etc. ; elles sont continues ou intermittentes, paroxystiques, acquièrent parfois une intensité excessive; leur forme varie suivant la natuie de la maladie; elles siègent parfois dans les os, les articulations (arlhralgies), les muscles, rarement dans la peau; quelquefois elles simulent des douleurs rhumatismales.

Enfin les altérations de la sensibilité générale dans les membres paralysés. Celle-ci peut être atteinte sous toutes ses formes. On peut constater de l'hyperesthésie générale ou partielle, de l'anesthésie générale ou partielle. Souvent ce sont des sensations de fourmillement, d'engourdissement, permanents ou passagers. Tous les modes de la sensibilité peuvent être atteints soit ensemble, soit spontanément : ainsi, on observera la perte ou la diminution de la sensibilité tactile et, en particulier, l'anesthésie plantaire, celle de la sensibilité ou chatouillement, à la douleur (analgésie), à la température (thermo-aneslhésie) ; on constatera dans certains cas le phénomène de l'anesthésie douloureuse, le retard dans les perceptions sensitives ou douloureuses, la perte de la sensibilité à la pression, celle de la notion de poids (perte du sens musculaire), celle de la notion de position des membres, du sens de l'équilibre et de la position normale.

Dans l'hcmiparaplégie, on constatera une paralysie motrice d'un membre liée à une aneslhésie du côté opposé. Cette association symptomatique acquiert une grande valeur diagnostique.

La constatation de tous ces symptômes au lit du malade demande souvent un temps fort long et des recherches minutieuses; on peut étudier et mesurer les divers degrés de ces anesthésies avec le compas de Weber ou l'œsthésiomètre de .Sieveking, mais avec un peu d'attention et d'habitude on arrive à des résultats presque aussi satisfaisants avec une simple épingle, et en appliquant sur la peau un corps chaud ou froid quelconque, le manche d'une cuiller, par exemple, froid ou trempé dans l'eau chaude.

On recherchera ensuite les symptômes dus à l'état de la nutrition dans les membres paralysés, c'est-à-dire les troubles trophiques.

Les plus constants et les plus importants portent sur les muscles paralysés qui s'atrophient plus ou moins, suivant les cas. Parfois, ils s'atrophient h la longue, jamais alors d'une façon complète quand une paraplégie absolue les a condamnés pendant longtemps à l'inaction. Dans d'autres cas, cette atro-

blCT. ENC. 2' s. XXL 4

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phie marche rapidement, apparaît presque dès le début, ou dans le cours de la maladie, atteignant alors certains muscles; ces diverses amyotrophies sont, comme nous le verrons, caractéristiques de certaines paraplégies.

Dans quelques cas, en même temps que l'atrophie musculaire, on voit apparaître un développement exagéré du tissu graisseux dans les interstices des masses musculaires autour des vaisseaux et des nerfs. Cette lipomatose exagérée peut faire croire à une fausse hypertrophie du tissu musculaire; elle siège surtout dans les muscles gastrocnéniiens, dont le volume rappelle celui des muscles d'un athlète, tandis que, en réalité, ils sont en état d'atrophie ; ils ont alors une consistance molle et pâteuse, bien différente de la dureté des muscles sains.

L'état électrique des muscles devra également être examiné; on suivra jour par jour les modifications de la contractilité électrique des muscles paralysés; l'exploration avec les courants continus et les courants interrompus donnera de précieuses indications sur l'état de la fibre musculaire ; mais bien des incertitudes planent encore sur cette question pour laquelle nous devons renvoyer aux articles Paral\sie et Electricité médicale.

Parfois, en même temps que l'atrophie graisseuse des muscles, on voit apparaître une hypertrophie des éléments de la peau qui entoure les membres atrophiés; celle-ci s'épaissit, ses plis s'effacent, l'épiderme devient sec et ridé et s'enlève par plaques jaunâtres et plus ou moins épaisses (ichlhyose des paraplégiques); les ongles s'épaississent en massue, se recourbent, deviennent cassants et offrent des rayures profondes. Cette hypertrophie de la peau à laquelle participe le tissu cellulaire sous-cutané est souvent liée à un œdème des membres paralysés.

On observe dans certains cas des troubles trophiques cutanés sur le trajet des nerfs lombaires, crural, sciatique; ce sont des plaques de zona, des bulles d'herpès, des phlyctènes, des ecchymoses, des pustules ecthymateuses ayant une tendance plus ou moins grande à s'ulcérer, quelquefois des éruptions papuleuses et lichénoïdes, de l'urticaire.

La peau se mortifie bien souvent et donne lieu aux lésions du décubitus, c'està-dire à des eschares plus ou moins étendues ; elles siègent sur des points comprimés par le poids du corps ; elles se produisent tantôt avec rapidité [decuhitm aci/tiis), tantôt au bout d'un temps plus ou moins long; s'il est vrai que les troubles trophiques jouent un cerlain rôle dans leur production, surtout dans les cas d'eschares rapides, il est incontestable qu'elles se produisent surtout quand il y a une anesthésie concomitante qui permet au malade de rester indéfiniment sans douleur, sans changer de position. L'eschare commence ordinairement à la région sacrée et s'étend de chaque côté de la ligne médiane, d'une façon symétrique; dans l'hémiparaplégie, elle est unilatérale. D'autres eschares peuvent apparaître aux trochanters, aux faces internes des genoux quand ils se touchent, aux talons. L'eschare sacrée, baignée par l'urine et les matières fécales, peut s'étendre en largeur et en profondeur, devenir un foyer de septicémie et déterminer une méningo-myélite purulente par ouverture du canal rachidien ou par propagation.

Les os et les articulations dos membres paralysés peuvent subir des modifications; on a décrit dans certains cas une raréfaction du tissu osseux, et depuis longtemps l'attention a été attirée sur les arthropathies d'origine nerveuse.

La circulation et la température des membres paralysés peuvent également subir des modifications notables. On observe souvent de la pâleur des téguments;

les pieds paralysés sont pâles ou cyanoses et froids ; quelquelois il y a de l'œdème revêtant la forme paraplégique.

La température des membres paralysés est ordinairement abaissée, mais dans certains cas elle peut s'élever notablement pendant quelque temps pour redescendre ensuite au-dessous de la normale.

La nutrition générale peut, chez les paraplégiques, se maintenir pendant longtemps dans un état satisfaisant, tant que les fonctions digestives ne sont pas sérieusement troublées. L'immobilité parfois leur fait prendre un certain embonpoint, et il y a un contraste frappant entre leur aspect florissant et l'impotence complète des membres inférieurs. Cet état peut s'observer dans les paraplégies chroniques. D'autres fois, l'état général ne tarde pas à être atteint et le paraplégique tombe finalement tôt ou tard dans une période cachectique. Alors éclatent surtout les troubles des réservoirs.

Au début de la paraplépie, on a pu, dans certains cas, observer déjà des troubles vers les sjihincters ; il y a souvent une constipation plus ou moins tenace, du météorisme, une rétention d'urine; cet état peut être passager, disparaître, se montrer à diverses reprises ; mais à la période cachectique c'est généralement l'incontinence de l'urine et des matières fécales qui est observée. Si la vessie a perdu sa sensibilité, elle peut se laisser distendre et le malade urine par legorgement. L'urine ne tarde pas à se modifier, elle devient purulente et ammoniacale, une cystite ulcéreuse rapidement mortelle se déclare.

Les troubles génitaux s'observent presque constamment chez l'homme; au début, on peut observer une impuissance précoce par défaut d'érection, ou des érections douloureuses et prolongées, n'aboutissant pas à l'éjaculation. D'autres fois, c'est un satyriasisme qui marque le début de la maladie, une rapidité excessive dans l'acte génital. Quoi qu'il en soit du mode de début, lorsque la paraplégie est confirmée, l'impuissance devient la règle. Chez la femme, la menstruation ne paraît pas atteinte; dans certains cas, la fécondation a pu même avoir lieu.

2° Nous venons de passer en revue les différents symptômes qui peuvent accompagner la paraplégie ; suivant que l'un d'entre eux prédomine, il semble qu'on pourrait décrire un certain nombre de formes cliniques des paraplégies. Ainsi on aurait : la paraplégie flasque; la paraplégie raide ou avec contractures persistantes; la paraplégie spasmodique ou avec convulsions cloniques et toniques ; la paraplégie avec anesthésies diverses ; la paraplégie douloureuse ; la paraplégie avec atrophie musculaire; la paraplégie avec troubles trophiques.

Relativement à leur mode de début on pourrait reconnaître : la paraplégie •subite, la paraplégie rapide, la paraplégie lente.

Au point de vue de la marche : la paraplégie passagère, la paraplégie persistante.

Mais il s'en faut que chacune de ces formes cliniques corresponde à une variété pathogénique spéciale. C'est seulement de l'ensemble de ces diverses considérations que l'on pourra tirer quelques probabilités au point de vue de la cause et de la nature de la maladie.

Et d'abord la paraplégie est-elle organique ou inorganique? telle est la première question à résoudre. Les antécédents et les commémoratifs mettront sur la voie d'une paraplégie traumatique, ou Hue à un empoisonnement, à une maladie aiguë antérieure, pyrexie, diphtérie, etc., ou liée à la diathèse rhumatismale, goutteuse ou syphilitique, ou due à un refroidissement brusque.

Un début subit fera penser à un épancliement sanguin, hématorachis, hématomvélie, ou à une paraplégie hystérique. Un début rapide, avec fièvre, irradiations douloureuses, point douloureux spinal, paraplégie flasque, avec secousses convulsives, troubles sensitifs et quelquefois tropliiques rapides, et apparition rapide de troubles génito-urinaires, fera penser à une myéli(e aiguë. Si ces accidents mettent un certain temps à se produire, si au bout de quelque temps on voit survenir des contractures, des spasmes, des troubles trophiques variés, on inclinera vers l'idée d'une myélite chronique soit d'emblée, soit par compression.

L'exploration du rachis ne devra pas être négligée et fera reconnaître une déformation, une tumeur du squelette, une gibbosité ; et ainsi on pourra supposer un abcès, une carie vertébrale, une tumeur d'origine cancéreuse ou syphilitique.

Les signes tirés de l'examen de la motilité donnent lieu à des probabilités assez sérieuses.

La perte des mouvements volontaires à un degré variable est la condition essentielle de toute paraplégie, mais on peut dire que leur perte absolue indique une paraplégie organique ou hystérique.

L'exagération des mouvements réflexes (réflexes tendineux, paraplégie spasmodique) indique toujours une paraplégie organique ; la condition expérimentale de l'exagération des mouvements réflexes a été réalisée par la lésion qui a séparé le segment inférieur de la moelle du centre cérébral, mais l'abolition des réflexes n'indique pas nécessairement une paraplégie purement nerveuse ; ils peuvent être abolis ou diminués dans certaines maladies de la moelle.

Les raideurs et contractures persistantes, l'épilepsie spinale, dénotent une altération organique.

La production des mouvements passivement associés indique une paraplégie organique.

Les troubles de la sensibilité ont une faible valeur; cependant la douleur provoquée ou spontanée sur le rachis, accompagnée de la douleur en ceinture, indique une lésion médullaire.

L'anesthésie dans ses différentes formes (anesthésie tactile, douloureuse, thermique) peut se rencontrer aussi bien dans une paraplégie organique que dans une paraplégie hystérique; il en est de même de l'hyperesthésie. Le retard dans la perception d'une excitation périphérique, l'anesthésie douloureuse, indiq\iont une lésion organique.

Les troubles trophiques indiquent une paraplégie organique, de même l'apparition de la sueur locale, de l'œdème ; l'atrophie musculaire surtout, si elle est rapide, indique une lésion organique ; le repos seul ou la paralysie hystérique ne la produit jamais au même degré.

Les troubles des sphincters surviennent aussi bien dans la paraplégie hystérique que dans la paraplégie organique ; les érections persistantes, ou absentes, les pollutions, le satyriasis ou l'anaphrodisie, sont ordinairement uu signe de paraplégie organique.

Les considérations tirées de l'exploration électrique sont trop peu précises ])Our avoir quelque valeur, sa contractilité électrique pouvant être conservée ou perdue dans l'un ou l'autre cas suivant les circonstances.

Enfin la durée de la paraplégie n'indique pas non plus si elle est organique ou inorganique ; certaines paraplégies dues à une myélite légère peuvent parfai-

tement guérir, de même que certaines paralysies purement fonctionnelles, la paraplégie hystérique notamment, peuvent parfois durer fort longtemps.

5" Par l'appréciation des signes que nous venons d'indiquer on arrivera à reconnaître, ou au moins à supposer avec de grandes probabilités si la paraplégie €St organique ou inorganique ; on devra ensuite dans l'un ou l'autre cas rechercher quelles en sont la cause et la nature. C'est, en d'autres termes, rattacher la paraplégie à la maladie qui lui a donné naissance. Pour y arriver le clinicien passera en revue tous les symptômes qui peuvent accompagner la maladie soupçonnée.

S'il s'agit d'une paraplégie organique, on peut de suite établir la division suivante : elle a été produite par compression ou par une altération primitive de la moelle.

Si on suppose une compression : alors a-t-elle été brusque ou lente? Dans le premier cas on pensera au traumatisme, à une fracture du rachis, à une luxation spontanée ou traumatique des vertèbres, ou bien à une compression produite par un liquide épanché dans le canal rachidien, c'est-à-dire à un hématorachis, à un abcès, à un anévrysrae de l'aorte qui a fait brusquement irruption dans la cavité rachidienne. Dans le second cas, on recherchera les lésions qui développées lentement ont pu comprimer la moelle. Ce sont des tumeurs d'origine vertébrale, ostéites, abcès vertébraux, caries vertébrales, arthrites vertébrales, mal de Pott, arthrite sèche vertébrale, hyperostoses syphilitiques, tumeurs cancéreuses. D'autres fois, ce sont des lésions développées dans les méninges spinales, la pachyméningite hypertrophique, les carcinomes, les sarcomes, psammomes, échinocoques ; ce peuvent être enfin des tumeurs intra-spinales, telles que des gliomes, sarcomes, carcinomes, gommes syphilitiques de la moelle, des gros tubercules solitaires, une dilatation kystique de l'épendyme.

S'il s'agit au contraire d'une lésion primitive de la moelle, on devra, suivant les cas, songer à la commotion, à la contusion de la moelle, à la congestion ou à l'anémie spinale, à l'hématomyélie, au ramollissement de la moelle et enfin au groupe si complexe des myélites aiguës ou chroniques, diffuses ou systématiques.

Nous nous bornerons à doiiner les règles générales qui permettent, étant supposé une lésion de la moelle, de la localiser par les symptômes qu'elle tléterraine.

De même qu'il existe des localisations cérébrales, c'est-à-dire qu'à une lésion d'un point bien déterminé de l'encéphale correspond un symptôme constant, de même il existe des localisations spinales. Voici comment les données de la physiologie et de la pathologie permettent de les comprendre aujourd'hui.

La lésion destructive ou atrophique des racines antérieures, ou motrices de la moelle, et des zones radiculaires antérieures, produit une paralysie avec atrophie des muscles correspondants ; l'irritation inflammatoire ou expérimentale de ces mêmes racines produit des crampes musculaires et des contractures.

La lésion des cordons antéro-laléraux destinés à transmettre les incitations motrices détermine la paralysie plus ou moins complète des nerfs moteurs et des muscles qu'ils animent dans les parties situées au-dessous du point lésé; elle «ntraîne également des troubles de la vessie et du rectum, et des troubles vasomoteurs.

La lésion du cordon latéral seul amène une parésie ou une paralysie dans les parties situées au-dessous du point lésé; cette paralysie s'accompagne d'une augmentation du pouvoir réflexe, de trépidation ou trémulation spontanée ou

provoquée, de tremblement post-parajytiqiie sous ses différenles formes, d'épilepsie spinale. La contracture permanente succède aux paralysies, quand survient une sclérose descendante de ces cordons.

L'irritation des racines postérieures ou sensitives et des zones radiculaires postérieures produit de l'hyperestliésie ou de la douleur (points douloureux, douleurs en ceinture, fulgurante), de l'hyperestliésie viscérale (crises gastralgiques, vésicales, anales, intestinales, rénales), des troubles dans la sensibilité thermique, et enfin, quand la lésion est devenue destructive, on constate des anesthésies (anesihésie tactile, douloureuse, thermo-anesthésie, etc.), du retard dans les sensations tactiles ou douloureuses et dans les actes réflexes, de l'incoordination motrice, et enfin dos troubles trophiques cutanés tels que des éruptions huileuses, herpès, ecthyma, eschares.

La lésion isolée des cordons de Goll paraît déterminer une pesanteur et une fatigue inaccoutumée des membres inférieurs, une difficulté de se tenir longtemps debout, et une tendance au recul et à la propulsion.

La substance grise considérée dans son ensemble est le centre des actes réflexes ; si elle est irritée,-^ les mouvements réflexes sont exagérés ; si elle est détruite, ceux-ci sont abolis. Elle est en outre le siège des centres génitaux, vésical, anal ; elle est l'origine des racines du grand sympathique (tractus intermédio-Jateralis) : ses lésions peuvent donc déterminer l'impuissance génésique, les troubles des sphincters, rétention ou incontinence, les troubles vaso-moteurs et sécrétoires, œdèmes, sueurs locales, élévation de température, injection des téguments, troubles trophiques cutanés.

Les cornes antérieures de la substance grise renferment les grosses cellules^ motrices; leur destruction entraîne des paralysies limitées aux muscles ou portions de muscles dont les nerfs émanent de la partie détruite ; elle entraîne, en outre, une atrophie des muscles paralysés, une perte des mouvements réflexes et volontaires, une perte de la contractilité électrique.

Les cornes postérieures renferment les cellules (colonne vésiculeuse de Glarke) regardées comme l'aboutissant des racines sensitives et ces racines elles-mêmes ; ses lésions déterminent des troubles de la sensibilité : sensations de picotement, de fourmillement, de chaud et de froid, perte de la sensation de contact, de position des membres, les diverses anesthésies et hyperesthésies.

Reprenant maintenant chacun des différents types de paraplégie, nous pouvons établir sa valeur diagnostique au point de vue du siège, sinon de la nature de la lésion.

Une paraplégie simple, d'origine médullaire, c'est-à-dire purement motrice, sans anesthésie ni trouble trophique, indique une lésion circonscrite aux cordons antéro-latéraux ; si la paralysie atteint les membres inférieurs seuls, la lésion occupe le segment lombaire ; si elle atteint les membres supérieurs, soit seuls (paraplégie cervicale), soit en même temps que les membres inférieurs (paraplégie totale ou des quatre membres), c'est que le renflement cervical a été intéressé; l'incontinence d'urine et des matières fécales dénote une lésion du renflement lombaire; s'il y a douleur en ceinture, paralysie des muscles abdominaux, rétention d'urine et des matières fécales par parésie vésicale et intestinale, c'est que la région dorsale a été touchée.

L'hémiparaplégie spinale (paralysie d'un membre inférieur avec anesthésie du côté opposé et parfois hyperesthésie motrice du côté paralysé) indique une lésion du cordon antéro-latéral du côté de la paralysie.

C'est ce que l'on observe dans les lésions en foyers très-ci rconscrits, telles que dans les myélites partielles, unilatérales, dans certains cas de ramollissement, dans la compression par une tumeur, dans certaines lésions traumatiques.

L'apparition de secousses, de tremblement épileptoïde, de rigidité, de contracture permanente dans les membres primitivement atteints de paralysie flasque, indique que l'irritation s'empare, au-dessous du point lésé, des faisceaux pyramidaux, et qu'il s'établit une sclérose descendante de ces faisceaux. C'est ce que l'on observe à la suite de certains foyers de myélite, de compression lente.

Si ces raideurs musculaires sont primitives, elles dénotent une lésion primilive des cordons latéraux : ainsi dans la sclérose primitive des cordons latéraux (tabès spasmodique), dans la sclérose latérale amyotropbique.

Une paraplégie accompagnée d'atropliie musculaire rapide, de la perte des mouvements réflexes et de la contractilité électrique, avec intégrité de la sensibilité et sans contracture, indique une lésion de la substance grise antérieure : ainsi dans la myélite centrale diffuse et dans les tépbro-myéJites antérieures.

Une paraplégie complète, flasque, avec abolition des mouvements réflexes et de la contractilité électrique, et atrophie rapide des muscles, incontinence des réservoirs et eschares rapides, indique une désorganisation totale de la moelle au niveau lésé ; c'est ce qu'on observe dans la myélite centrale diffuse, aiguë ou chroni(|ue, dans l'Iiématomyélie.

La diminution ou la perte de la contractilité électro-musculaire, celle des mouvements réflexes cutanés ou profonds, indiquent une destruction complète de la substance grise ; leur exagération indique son irritation.

L'incoordination motrice fera penser à une sclérose des cordons postérieurs (zones radiculaires postérieures).

Les divers troubles de la sensibilité indiquent une lésion des cornes postérieures ou des racines correspondantes : douleurs de l'ataxie locomotrice, paraplégie douloureuse des cancéreux, compression lente, pacbyméningites spinales, etc.

Une atrophie musculaire d'origine spinale indique toujours une lésion des cellules motrices des cornes antérieures; elle peut survenir rapidement (téphromyélites aiguës, paralysie infantile), ou lentement (atrophie musculaire progressive ; une amyotrophie rapide, et jointe à la paralysie et à l'anesthésie du membre correspondant, révèle une lésion de toute la substance grise à ce niveau (myélite centrale diffuse) ; elle peut s'accompagner de contracture (sclérose latérale amyotropbique) , ou survenir avec ou après l'incoordination motrice (certains cas d'ataxie locomotrice).

Enfin les troubles trophiques cutanés (bulles, herpès, pemphigus, eschares) et les arthropathies révèlent une lésion irritative des parties postérieures de la substance grise et des zones radiculaires postérieures (ataxie locomotrice, compression lente de la moelle, myélite aiguë diffuse traumatique ou spontanée).

4" Les notions que nous venons de résumer aussi brièvement que possible permettront d'arriver à la localisation de la lésion ; il reste maintenant à en déterminer la nature. C'est par l'examen de tous les symptômes concomitants, des signes tirés du mode de début, de la marche, de l'affection, des conditions étiologiques, qu'on arrivera à établir le diagnostic nosologique qui dicte le pronostic et le traitement; c'est, en un mot, faire le diagnostic différentiel de toutes les lésions de la moelle épinière. Les limites qui nous sont imposées pour cet article ne nous permettent pas d'entreprendre cette tâche immense et

56 PARAPLEGIE.]

laborieuse, et nous sommes oblige de renvoyer le lecteur à l'article Moelle [Pathologie] du Dictionnaire où il trouvera tous les élénienls de la question, que nous ne saurions reproduire ici sans de nombreuses et inutiles répétitions. On a encore décrit des paraplégies reconnaissant pour cause soit une lésion de l'encéphale, soit une compression des nerfs périphériques. Quelques mots seulement sur ces deux variétés de paraplégies organiques.

Les paraplégies d'origine cérébrale sont rares; la plupart des cas observés sont incomplets au point de vue de l'examen anatomique, ainsi que le fait remarquer M. Jaccoud; le plus souvent on a négligé d'examiner la moelle. C'est ainsi qu'on a cité ces paraplégies à la suite de lésions du cervelet.

La paraplégie plus ou moins complète peut s'observer quand les deux faisceaux pyramidaux sont comprimés ou lésés en un point quelconque de leur trajet intra-cérébral, depuis l'enlre-croisement bulbaire jusqu'aux pédoncules, et même plus haut. Une lésion quelconque, et ])lus particulièrement une tumeur, peut comprimer la protubérance, les pédoncules, et déterminer un affaiblissement des quatres membres, peut-être plus marqué dans les membres inférieurs, ce qui fait croire à la paraplégie. C'est ainsi que dans un cas que nous avons observé, en même temps qu'une céphalalgie atroce, il s'était produit une parésie des membres inférieurs, puis bientôt une paraplégie des quatre membres, et à l'autopsie nous trouvions un psamome delà grosseur d'une noix, développé au niveau de la selle lurcique et qui avait comprimé et aplati les deux pédoncules cérébraux.

De même des foyers d'hémorrhagie ou de ramollissement cérébral, symétriques, siégeant sur les capsules blanches internes et ayant produit le tableau syraptomatique complexe d'une double hémiplégie, peuvent, en déterminant des dégénérescences descendantes des cordons latéraux, donner lieu à un ensemble morbide qui rappellera soit la paraplégie, soit la paraplégie des quatres membres ; nous en avons rapporté des exemples dans notre travail sur les hémiplégies bilatérales par lésions cérébrales symétriques (Revue de médecine, 1885).

Enfin, si la localisation corticale, indiquée par Hallopeau dans le lobule paracentral pour les membres inférieurs, est confirmée par des observations ultérieures, on peut comprendre qu'une lésion symétrique de ces deux points puisse déterminer une paraplégie véritablement d'origine cérébrale.

La compression des nerfs lombo-sacrés après leur émergence de la moelle peut avoir lieu dans trois points différents : dans le canal rachidien, par des tumeurs ou une pachyméningite comprimant la queue de cheval ; dans les trous de conjugaison, par les lésions osseuses qui peuvent comprimer les nerfs dans leur passage intra-osseux ; enfin dans le petit bassin après l'émergence des nerfs, par des tumeurs ou collections diverses développées en ce point ; on a observé des paraplégies à la suite de tumeurs utérines, rectales, de phlegmons du petit bassin, etc. ; telles sont encore un certain nombre de paraplégies obstétricales. Ces paraplégies par compression des nerfs périphériques sont en général incomplètes et douloureuses.

Si l'on est amené à supposer une paraplégie fonctio7inelle, réputée sans lésions, on songera alors aux paraplégies hystériques, aux paraplégies dites réflexes, aux paraplégies consécutives aux pyrexies, aux maladies aiguës, à la diphthérie, etc.; à celles liées à une diathèse goutteuse, rhumatismale; aux paraplégies anémiques ou ischémiques et enfin aux paraplégies toxiques. Nous dirons quelques mots sur chacune de ces variétés.

PARAPLÉGIE, î>7

La paraplégie hystérique peut être considérée comme le type des paraplégies sans lésion; elle est assez fréquente dans le cours de l'hystérie; Leroy d'Étiolles en a rassemblé 17 cas; Landouzy a relevé 7 cas de paraplégie sur 46 de paralysie hystérique; Briquet l'a vue 54 fois sur 400 hystériques. Elle s'observe le plus souvent sur des femmes jeunes, de quinze à trente ans; parlois on l'a observée beaucoup plus tard, à quarante et cinquante ans. Le début se fait brusquement après une des causes qui pioduisent ordinairement les manifestationSj de l'hystérie, une émotion vive, la cessation des règles, etc. Le degré de paralysie est très-variable; quelquefois celle-ci est complète, absolue; plus souvent elle est incomplète; les malades peuvent (aire des mouvements dans leur lit, se lever même, faire quelques pas, mais rapidement; la marche devient impossible, les jambes fléchissent; parfois la paralysie est plus marquée d'un côté que de l'autre : elle peut affecter spécialement certains muscles, les péroniers. La contractilité électrique est conservée, la sensibilité électrique est perdue ou diminuée (Duchenne). La force musculaire est diminuée, mais rarement absolument perdue, et, par moment, sous l'influence d'un effort j)uissant de la volonté, la paralysie cesse comme par enchantement ; c'est ainsi qu'on a vu des paraplégiques hystériques retrouver instantanément leurs jambes pour se sauver du feu ou d'un accident grave, ou à la suite d'une impression morale puissante. C'est là l'histoire des guérisons miraculeuses.

La paraplégie hystérique s'accompagne souvent d'anesthésie cutanée, d'hypereslhésie cutanée, de sensations d'engourdissement, de froid dans les jambes. Les troubles trophiques manquent; à peine, même après une longue durée, voit-on un léger amaigrissement musculaire. Il peut s'y ajouter de la contracture d'un ou plusieurs muscles, des adducteurs, des extenseurs, des péronicrs, du jambier antérieur. Cette contracture est passagère ou permanente; elle cède sous le sommeil chloroformique et reparaît dès le réveil.

Cet état peut durer un temps très-variable, des jours, des mois, des années.

Souvent la paraplégie hystérique s'accompagne de tympanite, de rétention d'urine, de constipation opiniâtre.

On peut voir d'après cet exposé rapide combien la paraplégie hystérique peut simuler une paraplégie organique, et c'est autant dans l'examen du sujet tout entier que dans les caractères mêmes de la paraplégie qu'on pourra motiver son diagnostic.

Parmi les paraplégies fonctionnelles, les plus importantes avec les paraplégies hystériques sont les paraplégies réflexes. On désigne ainsi une paralysie des membres inférieurs survenue à la suite d'une maladie ou d'une lésion d'un organe éloigné, agissant en quelque sorte à distance et par voie réflexe sur la moelle épinière. Sans vouloir faire ici un historique en règle des paralysies réflexes, nous rappellerons seulement qu'elles ont été décrites par Whytt et Prochaska sous le nom de paralysies sympathiques; puis sont venues les recherches importantes dé Stanley, de Graves, de Leroy d'Étiolles, de Nonat, de Romberg, et surtout de Brown-Séquard. Le cadre de ces paralysies réflexes a paru d'abord très-vaste, alors que l'on se contentait de constater à l'œil nu qu'il n'existait dans la moelle épinière aucune lésion appréciable; mais les progi'ès de l'anatomic pathologique ont montré aujourd'hui que souvent cet examen avait été insuffisant, et bien de ces paralysies réputées sans lésion sont des myélites diffuses, légères, il est vrai, mais incontestables; le gi-oupe des paraplégies réflexes diminue donc tous les jours.

hii PARAPLEGIE.

Quoi qu'il en soit, on admet que des paraplégies peuvent être consécutives à des lésions des appareils génito-urinaires, reins, uretères, prostate, vessie, urèthre, utérus, à des maladies de l'intestin, à une névralgie, à un traumatisme,, à une arthrite du genou. La paraplégie urinaire est une des plus fréquemment observées : tels sont les faits relatifs à une paraplégie survenue à la suite d'un rétrécissement uréthral (Leroy d'ÉtioUes, Leyden), d'une blennorrhagie, d'une affection aiguë, d'une liyperthrophie de la prostate (Rayer, Leroy d'Etiolles,^ Civiale), d'une cystite blennorrhagique (Stanley) ou cantharidienne (Brodie, cité par Leyden), de calculs vésicaux (Leroy d'Étiolles), d'une néphrite, d'une néphro-pyélite calculeuse ou suppurative. Lisfranc a rapporté le cas d'une paraplégie guérie après la disparition d'une métrite chronique; Nonat a signalé plusieurs faits analogues ; Romberg a vu disparaître une paraplégie après la réduction d'un prolapsus utérin; Nonat a vu la paraplégie survenir après la cautérisation de la cavité utérine, Echeverria après l'électrisation de l'utérus.

Graves le premier a décrit les paraplégies consécutives à des maladies de l'appareil digestif, et notamment à des entéralgies et à des entérites. On a observé la paraplégie à la suite de diarrhées intenses, aiguës ou chroniques- (Baudin), de la dysenterie (Fraser, Macario); l'abus des purgatifs drastiques peut amener une paraplégie, j'ai pu observer un cas de ce genre chez un goutteux qui avait fait un usage un peu trop actif du colchique. On a vu encore la paraplégie occasionnée par la présence dans l'intestin de vers intestinaux, d'un teenia, de nombreux lombrics, et disparaissant après leur évacuation provoquée par un anthelmintique; la paralysie des membres inférieurs a encore été la suitfr d'une constipation opiniâtre, d'ulcérations intestinales, d'hémorrhoïdes.

Il n'est pas démontré que les névrites spontanées ou rhumatismales puissent produire à distance des paralysies réflexes (Leyden); les arthrites rhumatismales auraient parfois ce triste privilège ; Remak a montré qu'elles s'accompagnent parfois d'une névrite se propageant en haut et en bas, amenant des contractures avec atrophie et paralysie des muscles. Brown-Séquard a rapporté le fait d'un malade qui à la suite d'une arthrite du genou gauche devint paralysé des deux membres inférieurs ; ces faits doivent être acceptés avec beaucoup^ de réserve, surtout depuis que nous savons que des arthrites peuvent être une manifestation précoce de certaines maladies de la moelle.

Les paralysies réflexes à la suite de traumatisme sont mieux connues depuis les recherches de Legouest, Brown-Séquard, Mitchell, Morehouse et Keen ; la paralysie s'observe rarement. Benedict a vu chez un amputé de la cuisse, après une blessure du nerf, survenir une paralysie avec atrophie du triceps fémoral du côté amputé, puis les mêmes accidents se produire dans le membre opposé et même dans l'un des membres supérieurs. Ces faits, comme nous le verrons, semblent un argument puissant en faveur de la théorie de la propagation de l'inflammation du nerf à la moelle.

Voici les caractères attribués par Brown-Séquard aux paraplégies réflexes :

Elles sont précédées par des affections diverses de la vessie, des reins, de la prostate, de l'urèthre, de l'utérus, de l'intestin.

Les membres inférieurs sont seuls atteints ordinairement ; la paralysie ne remonte pas vers les membres supérieurs ; dans certains cas cependant regardés comme des paraplégies réflexes la paralysie a été ascendante; nous en avons cité des exemples.

La paralysie est ordinairement incomplète, portant de prélérence sur certains

muscles; l'irritabilité réflexe n'est ni complètement perdue, ni très-augmentée; les troubles sensitifs sont nuls dans les membres paralysés, pas de point douloui'eux vertébral, pas de douleur en ceinture; les spasmes sont rares dans les muscles paralysés.

La vessie et le rectum sont rarement paralysés, ou au moins très-incomplètement; il y a souvent des troubles digestifs persistants.

Enfin la paraplégie cède après la guérison de la maladie qui l'a déterminée, et souvent elle suit des phases d'accroissement ou de diminution suivant l'état de l'organe intéressé.

Il faut avouer qu'il n'y a là aucun caractère pathognomonique et qui ne puisse se rapporter à une myélite légère ou à une congestion médullaire. Le seul critérium sérieux est la guérison complète de la paraplégie : or, ne savons-nous pas que des myélites peu intenses peuvent se guérir complètement?

Pour terminer, quelques mots seulement sur les théories à l'aide desquelles on a voulu expliquer ces paralysies rétlexes. Elles sont au nombre de trois principales : Suivant Brown-Séquard, il s'agit d'un trouble vaso-moteur d'origine réflexe. Une excitation périphérique partie de l'organe malade, viscère, peau ou muqueuse, arrive à la moelle par les nerfs sensitifs, et détermine par action réflexe une contraction des vaisseaux sanguins de la moelle et de ses enveloppes, et l'anémie médullaire qui en est la conséquence déterminerait la paraplégie. Cette explication pourrait être acceptable, s'il s'agissait toujours de paraplégie passagère; mais elle dure souven tun temps fort long: il faudrait donc admettre une contracture permanente de ces petits vaisseaux, ce qui est peu probable et non démontré. On sait qu'à la suite d'un spasme vasculaire il survient toujours une dilatation vaso-motrice qui est elle-même passagère (A. Moreau) ; tout au plus pourrait-on admettre qu'après uneexcitation périphérique violente et surtout longtemps prolongée il se fait une dilatation paralytique de ces petits vaisseaux, c'està-dire une congestion passive de certains points de la moelle, qui pourrait alors expliquer assez bien les phénomènes en question. Mais cette paralysie vaso-motrice n'est pas plus démontrée que le spasme. Brown-Séquard lui-même semble avoir renoncé à celte théorie vaso-motrice pour la remplacer par celle de l'inhibition, c'est-à-dire de l'arrêt des fonctions de la moelle par une excitation à distance. Déjà Lewisson avait été conduit à admettre qu'une excitation violente des viscères était capable d'arrêter momentanément le fonctionnement normal de la moelle.

D'après Jaccoud, il se passerait quelque chose d'analogue à ce qui se produit quand on a en quelque sorte épuisé l'excitabilité d'un nerf ou de la moelle par une excitation traumatique, chimique ou électrique intense et longtemps prolongée ; on peut rendre un lapin paraplégique pour un certain temps eu faisant passer un courant électrique intense et prolongé dans la moelle ; M. Jaccoud a rapproché de ce fait expérimental le cas d'Echeverria dont nous avons parlé. Pour lui donc, il s'agit d'un épuisement nerveux, d'une névrolysie. Les paralysies réflexes sont donc névrolytiques, c'est-à-dire dues à un épuisement de l'excitabilité des centres nerveux par une excitation continue. Cette théorie applicable aux cas où une excitation violente a existé, où l'élément douleur, par exemple, est très-prononcé, ne peut pas être généralisée.

Pour Remak et Leyden il ne s'agit pas dans ces paralysies dites réflexes de troubles purement dynamiques ; s'appuyant sur les recherches de Tiesler, de Feinberg, ils admettent que le plus souvent et notamment pour les paraplégies

urinaires, il s'agit d'une névrite lonibo-sacrée, prenant naissance dans Jc>: points enflammés du petit bassin, remontant jusqu'à la moelle où il se produit par propagation des foyers inflammatoires disséminés, d'où la paraplégie ; les lésions consistent dans de la pachyméningite spinale, de la myélite et parfois de la myélo-méningile.

Le cadre des paraplégies réflexes se rétrécit donc de plus en plus, et si, suivant la remarque de Vulpian, on élimine les cas nombreux dans lesquels des lésions médullaires ont passé inaperçues faute d'examen suffisant, si on retranche les paralysies dues à des influences étrangères telles que l'hystérie, l'épilepsie, certaines paralysies d'origine périphérique par lésions musculaires ou nerveuses, certains cas de paralysies « frigore, on restera convaincu que les paralysies réflexes en général et les paraplégies réflexes en particulier deviennent de plus en plus contestables.

Nous venons de voir combien les paraplégies dites réflexes forment un groupe peu homogène, puisque la plupart doivent aujourd'iiui être considérées comme des paralysies organiques ; les nécessités de la clinique commandent seules la conservation de cette catégorie de paraplégies en raison des circonstances étiologiques qui, par un procédé discutable quant à la forme, mais incontestable, semblent leur donner naissance. Il en est de même des paraplégies liées aux pyrexies et aux maladies aiguës.

En effet, elles ont été pendant longtemps considérées comme des paraplégies sans lésions, et c'est à ce titre que Gubler les décrivait sous le nom de paralysies diffuses des convalescents. Ne pouvant entrer dans cet article dans un historique complet et une discussion en règle des causes et du mécanisme de ces paralysies [voy. article Paralysie du Dictionnaire), nous dirons seulement que nombre de faits récents montrent qu'elles doivent être rayées du cadre des paralysies essentielles, et qu'elles sont dues à des lésions de la moelle ou des nerfs, ou même des muscles (voy. chaque article spécial pour chacune d'entre elles). Les conditions seules dans lesquelles elles apparaissent, c'est-à-dire dans le cours ou après les pyrexies et les maladies aiguës, motivent la conservation de ce groupe de paraplégies ; cette notion suffit pour les justifier au point de vue clinique.

D'une façon générale elles peuvent, suivant leur valeur, être considérées de la laçon suivante :

Les unes apparaissent pendant la convalescence d'une maladie aiguë en général grave et qui a duré un certain temps ; elles sont la conséquence de l'affaiblissement général de tout l'organisme après une pyrexie, une fièvre typhoïde, une fièvre pneumonique. La parésie, légère en général et complètement curable, des membres inférieurs, persistant même pendant un certain temps pendant et après la convalescence, ne fait que traduire l'affaiblissement général ; elle est plus sensible aux membres inférieurs qui ont à supporter tout le poids du corps. Pendant toute cette période de restitution à la santé, elle reconnaît pour cause les modifications moléculaires qui se passent dans tous les tissus, muscles et système nerveux, et aboutissent à la restauration complète de l'élément. La convalescence n'est point terminée tant que chaque élément, cellule ou fibre intéressée pendant la maladie, ne s'est point refait à neuf en quelque sorte; telle est la cause de la polyphagie, de l'azoturie, de la polyurie du convalescent. La paraplégie survenue dans ces conditions est la conséquence de cette rénovation moléculaire de la convalescence. Elle est caractérisée cliniquement par une faiblesse musculaire, une inhabileté dans les mouvements; les jambes fléchissent,

se heurtent aux moindres asi»e'rités; elles sont lourdes, se fatiguent rapidement; le convalescent qui pourra se tenir debout, marcher un certain temps, ne pourra monter un escalier ou se relever seul, s'il est assis par terre. Pas de troubles de sensibilité, si ce n'est parfois un peu d'engourdissement, des sensations de fourmillement. Cet état dure peu. Telle est la paraplégie des convalescents. Elle peut s'observer après toutes les pyrexies ou maladies aiguës.

Dans d'autres circonstances la paraplégie apparaît dans ie cours ou après la maladie, dont elle est une manifestation non point habituelle, mais assez fréquente. Telles sont les paralysies diphthéritiques, et entre autres la paraplégie.

Parfois la paraplégie survient comme complication : ainsi dans la dysenterie, la fièvre typhoïde, la variole, la pneumonie.

Enfin, dans certains cas, la paraplégie n'est que le symptôme tardif d'une maladie de la moelle évoquée parla pyrexie quia disparu depuis longtemps; par exemple, une fièvre typhoïde a pu précéder de quelque temps une myélite, une sclérose en plaques dont elle semble avoir été la cause occasionnelle.

Il est impossible de décrire à ce groupe de paraplégies des caractères communs. Un mot seulement sur chacune d'elles,

La paraplégie diphthéritique est la plus fréquente des paralysies des membres survenant à la suite de la dipblhérie; elle est plus ou moins complète, rarement absolue; c'est une paralysie flasque, accompagnée ordinairement de diminution de la sensibilité ; les malades ne sentent pas le sol. La contractilite' fiiradique est le plus souvent abolie ou diminuée; quelquefois elle reste normale. Elle suit la marche des autres paralysies diphthéritiques avec lesquelles elle coïncide le plus souvent, et notamment la paralysie du voile du palais. Rappelons seulement que les travaux les plus récents rattachent ces paralysies à des lésions méningées (Œrtel, Pierret) et à des lésions des racines antérieures avec lésions médullaires légères.

La paraplégie est la forme la plus fréquente des paralysies consécutives à la fièvre typhoïde. Dans quelques cas, la paraplégie peut survenir au cours même de la fièvre, pendant sa période d'invasion ou sa période d'état; elle n'est que l'exagération d'un symptôme ordinaire de la maladie (Trousseau), due à une congestion intense du rachis.

Dans d'autres faits, elle est une complication dans le cours de la maladie ; tel est le cas d'Eisenlohr, qui constata une exsudation séreuse dans les branches du sciatique.

Le plus fréquemment c'est au déclin de la maladie ou pendant la convalescence que survient la paraplégie. « L'impuissance musculaire n'est généralement pas absolue; il y a plutôt parésie que paraplégie proprement dite; le malade ne peut ni se tenir debout, ni marcher ; s'il essaye de se lever, ses jambes fléchissent sous lui, mais elles ne sont pas tout à fait inertes, et il est bien rare que couché il ne puisse encore leur imprimer des mouvements assez étendus » (Landouzy),

La sensibilité est aussi atteinte. « Au début, ce sont des fourmillements, des picotements, une sensation d'engourdissement plus ou moins pénible qui quelquefois précède et annonce les autres accidents. Puis c'est une anesthésie, ou tout au moins une obtusion de la sensibilité cutanée accusant les mêmes régions que la paralysie et s'étendant même au delà. » Les muscles paralysés s'atrophient ; il y a diminution de la contractilite faradique, et conservation de la contractilite galvanique (Nothnagel) ; la vessie et le rectum sont souvent paralysés pendant

un certain temps. On peut donc juger d'après cet exposé combien ces faits reproduisent le tableau d'une myélite transverse.

Parmi les paralysies dysentériques, la paraplégie est une des plus communes. Elle succède le plus souvent aux formes graves de la maladie, et apparaît soit à la période d'acuité, soit au déclin de la maladie, et même pendant la convalescence alors que les phénomènes intestinaux ont cédé. Le début est insidieux. « Localisée d'abord au rectum dans les cas légers, la paralysie dysentérique affecte le plus souvent les membres inférieurs ; elle est d'abord incomplète, s'accompagnant de fourmillements dans les membres, d'hyperesthésie cutanée, de douleurs aiguës irradiées sur le trajet des nerfs ; puis la paralysie motrice s'accentue, devient absolue en même temps que les phénomènes douloureux sont remplacés par une anesthésie et une analgésie parfois absolue. » La paraplégie dysentérique relève-t-elle d'une altération myélilique comme toutes ses allures le fout supposer? Les observations anatomiques sont encore incomplètes. Pour Leyden il s'agit de névrites ascendantes partant des ulcérations intestinales et atteignant la moelle ; le contrôle anatomique direct manque encore à cette théorie.

La paraplégie, de même que l'hémiplégie et certaines autres paralysies, peut survenir dans les formes paralytiques de la fièvre intermittente pernicieuse (Torti). Elle peut être la manifestation de l'accès, ou bien lui succéder. La paraplégie d'accès apparaît et disparaît avec lui; elle est justiciable du sulfate de quinine. D'autres fois elle persiste plus ou moins longtemps après lui et est vraisemblablement due aux congestions intenses qui se produisent pendant l'accès. Enfin la paraplégie peut encore survenir chez de vieux paludéens en proie à la cachexie maremmatique ; peut-être les embolies capillaires mélanémiques en sont-elles la cause.

Dans la variole, la paraplégie peut survenir au début ; elle n'est que l'exagération de la rachialgie classique (Trousseau) ; à la période d'état elle peut se déclarer brusquement sans que rien la fasse prévoir ; elle peut prendre les allures de la paralysie ascendante aiguë, et enlever rapidement le malade avec des symptômes bulbaires foudroyants, ainsi que j'ai eu l'occasion d'en observer un fait pendant l'épidémie de 1870. Enfin la forme la plus commune est celle de la convalescence; les membres sont faibles, lourds; il y a des sensations de fourmillement, d'engourdissement, des douleurs vives à la plante des pieds ; les réflexes et la sensibilité sont normaux ; souvent de la rétention d'urine. Dans ce cas encore elle peut prendre la marche de la paralysie ascendante aiguë (Bernhardt, Gubler).

On a encore signalé, mais très-rarement, la paraplégie à la suite de la rougeole (Jame Lucas, Lardier, Larivière), de la scarlatine (Macario, Shepherd).

Certaines pneumonies, notamment les pneumonies adynamiques et celles des vieillards, peuvent être suivies pendant la convalescence de paralysies plus ou moins étendues, et notamment de paraplégie. Macario, Leudet, Leyden, eu ont observé des exemples. II faut rapprocher cette paraplégie pneumonique de l'hémiplégie pneumonique étudiée par Charcot et Lépine.

La paraplégie peut encore survenir dans le cours du rhumatisme articulaire aigu, compliqué soit de rhumatisme spinal, soit de rhumatisme cérébral. Landouzy rapporte plusieurs faits de paraplégie survenus soit au début, soit pendant le cours, soit au déclin du rhumatisme articulaire. Le caractère essentiel de ces paralysies rhumatismales, qu'elles attaquent les nerfs ou la moelle, est la mobilité. « Celte empreinte rhumatismale se retrouve dans les paralysies liées à la

diathèse, et c'est à la faveur de cette empreinte, à la faveur de la brusquerie habituelle aux paraplégies rhumatismales, à la faveur de la soudaineté de leur disparition, à la faveur enfin de leur alternance avec des manifestations articulaires, que se pourraient faire leur diagnostic et leur pronostic. » Cette manière d'évoluer montre que « brusques dans leur apparition, courtes dans leur durée, ne survivant pas d'ordinaire aux lésions fluxionnaires sur la moelle ou ses enveloppes, qui semblent les avoir produites, elles sont rhumatismales dans toute la force du terme, c'est-à-dire mobiles » (Landouzy).

La paraplégie goutteuse peut parfois apparaître à la suite de la disparition brusque d'un accès articulaire et alterner avec lui ; j'en ai eu dernièrement sous les yeux un exemple frappant,. Il s'agit ici vraisemblablement d'une fluxion goutteuse vers la moelle. Ollivier a montré récemment qu'il pouvait se faire de véritables infiltrations uratiques à la face externe de la dure-mère spinale. Plus souvent la paraplégie des goutteux est due à des foyers de ramollissement (Grauss), à une hématomyélie (Critchett et Curling).

Nous devons maintenant nous occuper des paraplégies dues à des modifications dans l'irrigation sanguine de la moelle. Le sang qui arrive à la moelle peut être modifié dans sa qualité et dans sa quantité : de là deux variétés de paraplégies admises par les auteurs: les paraplégies anémiques et les paraplégies ischémiques.

La paraplégie anémique consiste surtout dans un affaiblissement plutôt que dans une véritable paralysie des membres inférieurs ; l'excitabilité spinale est augmentée, mais s'épuise rapidement. C'est la faiblesse irritable. Cet état peut être lié à une anémie générale, quelle qu'en soit la cause, et alors, si la faiblesse paraît surtout dans les membres inférieurs, c'est uniquement parce qu'ils nécessitent normalement une plus grande somme d'efforts qrie les membres supérieurs ; de même pour les paraplégies suites d'hémorrhagies diverses, utérines (Grisolle, Moutard -Martin, Abeille, Landry), intestinales (Moutard- Martin, Leyden), rénales (Rayer).

Chez les chlorotiques on observe assez souvent un certain degré de paraplégie, accompagnée de symptômes d'irritation spinale et de nervosisme. Aussi faut-il bien distinguer cette paraplégie chlorotique de la paraplégie hystérique qui survient chez les mêmes suiets. La première survient lentement, la seconde le plus souvent brusquement; ici la sensibilité, si souvent modifiée dans l'hystérie, reste intacte ; il n'y a pas de troubles de la vessie (Sandras, Leroyd'Etiolles, Bouchut, Dusourd, van Berviiet). Elle guérit par le fer et le quinquina.

Les paraplégies ischémiques résultent d'un apport insuffisant du sang vers la moelle.

Expérimentalement, Nicolas Sténon, dès 1667, puis Stannius à Rostock en 1852, enfin Brown-Séquard, Schiffer, ont pratiqué la ligature de l'aorte et montré qu'elle entraînait immédiatement la paralysie des membres inférieurs. De ses recherches Schiffer conclut que la paraplégie était due, non pas, comme l'avait pensé Brown-Séquard, à l'arrêt de la circulation dans les nerfs et les muscles, mais à l'anémie du renflement lombaire de la moelle. Enfin Panum, puis Vulpian, produisant des embolies artificielles dans les artères spinales, ont montré qu'elles amenaient des infarctus dans la moelle et une paralysie des membres inférieurs.

Chez l'homme on a observé des oblitérations de l'aorte abdominale et des

artères iliaquesprimitives ayant déterminé rapidement une paralysie des membres inférieurs avec rigidité et mort des muscles.

Le plus souvent il s'agit d'embolies de l'aorte arrêtées au-dessus des iliaques primitives : on ne peut donc invoquer l'anémie de la moelle lombaire, mais plutôt une paralysie périphérique qui survient en quelques heures. Il survient subitement ime paraplégie avec perte de la sensibilité ; la rigidité musculaire s'établit et la contractilité électrique disparaît. Plus tard la circulation peut se rétablir par les collatérales, si la situation du caillot le permet, sinon la gangrène survient rapidement. Ces observations sont rares; les plus connues sont celles de Barth, de Gull, de Romberg, de Leyden, du Tutscheck; dans ces deux derniers cas, l'origine emboliqiie venait d'un tlirombus cardiaque ancien, ramolli à son centre dans l'oreillette gauche et dans le ventricule gauche.

C'est à ces paralysies ischémiques portant sur un seul membre qu'il faut attribuer les faits si curieux de claudication intermittente observés sur les chevaux d'abord, sur l'homme ensuite.

Ils sont dus à une oblitération embolique de l'aorte ou des iliaques. M. Charcot en a rapporté un exemple remarquable avec autopsie; l'artère iliaque préventive droite était le sié;4e d'un anévrysme et le tiers inférieur de l'artère était remplacé par un cordon ligamenteux. Cette paralysie ou boiterie intermittente est caractérisée par un affaiblissement musculaire de la jambe revenant par accès lorsque la malade a marché pendant quelque temps, un quart d'heure environ ; puis après quelques minutes de repos la faiblesse disparaît dans la jambe, la marche redevient possible et ainsi de suite. Dans un cas que nous avons observé récemment, la paralysie intermittente survenait environ après une demi-heure de marche ; l'accès s'accompagnait d'une crampe douloureuse dans la jambe, il s'agissait d'une femme de Irente-cinq ans, atteinte de cette affection depuis quinze ans: l'origine de l'oblitération artérielle remontait à une embolie consécutive, à une endocardite puerpérale qui avait laissé un souffle mitral très-net.

Enfin c'est encore à l'ischémie de la moelle qu'il faut rapporter en partie l'affaiblissement progressif musculaire des vieillards bien étudié par Erapis. Chez eux la moelle subit une atrophie sénile générale ; les vaisseaux deviennent sclérosés, leur paroi augmentée d'épaisseur est recouverte d'amas de pigment ou de corps granuleux et amyloïdes, de telle sorte que « leur lumière est plus ou moins diminuée » (Leyden).

Ces vaisseaux sont souvent oblitérés par une petite thrombose et il en résulte des petits foyers capillaires de ramollissement. Nous avons plusieurs fois retrouvé sur des moelles de vieillards ces altérations signalées par Leyden. Si ces modifications sont insuffisantes pour produire de gros foyers de ramollissement et des paraplégies complètes, elles sont bien certainement la cause de l'affaiblissement progressif qui survient dans la sénilité, et qui est, comme tous les affaiblissements anémiques, plus sensible aux membres inférieurs. La marche devient lente, traînante ; les jambes sont raides ; les pieds sont à peine soulevés du sol ; le vieillard marche en traînant les pieds et à petits pas ; il se fatigue vite et s'appuie sur un aide ou sur un bâton. La sensibilité reste intacte, parfois légèrement émoussée ; les réflexes cutanés et musculaires diminuent notablement; il y a rétention ou incontinence d'urine, constipation par atonie vésicale et intestinale. Tel est l'état que l'on peut décrire sous le nom de para-

plégie sénile. 11 est le re'sultat de l'atrophie séiiile de la moelle, suite nécessaire de son irrigation insuffisante.

Nous terminerons par quelques mots sur les paralysies toxiques. La paralysie plus ou moins complète des membres inférieurs se rencontre dans un certain nombre d'empoisonnements; tantôt elle n'est que le résultat de l'affaiblissement général de tout l'organisme; tantôt il semble que le poison agisse d'une façon spéciale sur les muscles et les nerfs. La pathogénie de ces diverses paraplégies varie nécessairement pour chacune d'entre elles; on comprend que nous ne pouvons nous étendre ici sur un sujet que l'on trouvera développé à chaque article spécial.

La paraplégie a été notée dans les empoisonnements par le plomb (Tanquerel), le mercure (Owerbeck, Kussmaul, Raoul Leroy), l'arsenic (Imbert Goubeyre), Je phosphore (Gallevardin), le sulfure de carbone (Delpech), l'oxyde de carbone (H. Bourdon), l'alcool (Wilks, Leyden, Leudet) ; parmi les poisons végétaux il faut citer les farines de seigle avariées, de seigle produisant l'ergotisme, celles lie mais conduisant à la pellagre ; le Lathyrus sativus, espèce de vesce, mêlé en quantité notable au pain, produit la paraplégie (Irving) ; l'abus du copahu (Maestri), du tabac, du camphre, a pu produire également un affaiblissement des membres inférieurs. Enliii l'empoisonnement par les cliampignons produit quelquefois des phénomènes de même ordre.

D'une façon générale, à part pour le dernier agent toxique, c'est surtout l'usage prolongé, amenant uu empoisonnement lent, qui peut déterminer la paraplégie. Celle-ci n'est donc en général qu'une des manifestations de l'intoxication générale, et c'est bien plutôt par l'ensemble des autres symptômes concomitants que par les caractères de la paraplégie elle-même qu'on arrivera à en ■établir le diagnostic et à en reconnaître la cause. E. Demakge.

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Nota. Consulter la bibliographie spéciale de chaque variété de paralysie, et surtout la riche bibliographie de l'ouvrage de M. Jaccoud sur la Paraplégie et l'ataxie du mouvement.

DlCT. ENC. i' S. XXI. 5

PARAPivEXiE (TTapaTT)>v3çîa). Paralysie incomplète, ou n'occupant qu'une partie du corps ou un seul membre; c'est le sens adopté par des auteurs anciens. Mais d'autres ont établi une distinction entre la paraplexie et la paraplégie, la première étant la paralysie totale du corps et la seconde la paralysie partielle {voy. Paraplégie). Le mot paraplexie a quelquefois désigné l'état de démence consécutif à la paralysie. D.

PARARllonÉORÉTilV'E. Nom donné parfois à hjalapine {voy. ce mot).

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