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pect ouaté, il précise : « L’antagonisme entre les hormones œstrogènes et les hormones sécrétées par une prostate épithéliomateuse quel que soit le mode d’action de celle-ci sur le tissu osseux, paraît capable d'amener une rétrocession des altérations architecturales imposées au squelette par l’activité endosécrétoire de la prostate. »

Cette observation montre que chez un cancéreux de la prostate traité longuement par le DES, des altérations osseuses pelviennes difuses sont capables de se recalcifier.

b) Quant aux autres aspects radiologiques, les auteurs sont généralement unanimes pour affirmer l’absence de régression. Cependant, il n’est pas sans intérêt de mentionner une observation du Professeur FEY au sujet d’une vertèbre ivoire, Deux mois après le début d’un traitement par le DES, la radiographie montra le corps vertébral encore très sombre, mais on pouvait retrouver des détails de texture osseuse et une tonalité nettement moins élevée.

Pour FEy, il semble donc que le DES agisse, non seulement sur les lésions vertébrales pagétoïides, secondaires au néoplasme prostatique, mais aussi sur la véritable métastase constituée par la vertèbre ivoire. 5

Bien entendu, ce n’est là qu’un résultat temporaire et partiel et l’observation demande à être confirmée après un recul plus grand.

IN. Résultats sur les signes biologiques.

Le traitement au DES aboutit à des résultats variables :

1° Dans certains cas, le DES va influencer notablement le taux de la phosphatase acide et l’on pourra trouver dans une diminution de ce taux sanguin un témoin de la régression du cancer.

Sous l’action du DES, le chiffre pathologique de ces phosphatases acides peut baisser progressivement et tendre à se rapprocher de la normale. D’après WoLFRoMM : « Tout semble se passer comme si se succédaient les stades suivants :

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a) D'abord augmentation de la phosphatasémie acide, comme si la réduction de volume des cellules tumorales s’accompagnait du déversement abondant dans le plasma des phosphatases élaborées à l’intérieur des cellules;

b) Puis l’activité cellulaire diminuant, la phosphatasémie baisse;

c) Enfin, dans un troisième stade elle tend à remonter comme si l’action du médicament devenait de moins en moins nette, l'organisme devenant de moins en moins sensible. Cette réapparition d’une phosphatasémie élevée serait un signe de gravité annonçant une récidive ou l’apparition d’une nouvelle métastase. Il semble, dès lors, que le dosage de la phosphatasémie constitue un indice intéressant d’activité hormonale et thérapeutique dans le cancer de la prostate avec métastase vertébrale.

2° Malheureusement, l’apport de nouvelles observations montre encore une fois l’inconstance des résultats.

D’après les statistiques relevées dans la littérature américaine de ces dernières années, on peut, en effet, trouver les chiffres suivants :

Chez 59 malades porteurs de métastases osseuses :.7 avaient un taux normal de phosphatases; 52 un taux élevé. Chez 36 malades, il y eut une décroissance de la phosphatasémie temporaire dans 7 cas, persistante dans 26 cas. Chez 6 malades, il n’y eut pas de changement. Chez 7 malades on nota une augmentation. Chez 3 malades, la phosphatasémie resta à un taux normal. Des 23 malades qui se présentaient comme des « échecs retardés », 10 seulement avaient une légère augmentation des phosphatases, 13 restèrent à un taux bas jusqu’à la mort.

En raison de ces statistiques, FEY conclut que : « On ne peut donner au taux des phosphatases une valeur pronostique! »

4° Résultats histologiques.

Nous avons vu que la notion du degré de gravité pouvait être tirée de la constatation des lésions histologiques. Les examens

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anatomo-pathologiques seront donc un appoint important pour fixer le degré de régression du cancer et par là de ses métastases et notamment de ses métastases vertébrales.

A défaut de vérifications à l’endroit même de ces métastases, des biopsies ont été pratiquées sur les noyaux prostatiques :

a) Dans l’ensemble, on assiste à une véritable dégénérescence du tissu néoplasique, sous l’action du traitement hormonal : arrêt des mitoses cellulaires, vacuolisation du protoplasme, effacement des limites cellulaires, apparition d’un tissu plus ou moins amorphe remplaçant les cellules cancéreuses. Il faut savoir cependant qu’il persiste de place en place des îlots néoplasiques intacts. Leur présence va expliquer l’inévitable récidive.

b) Dans certains cas (observations de MICHON et VYNALECK) rien ne vient plaider pourtant en faveur d’un arrêt de l’évolution: les acini glandulaires sont entourés par un tissu de sclérose important; le revêtement épithélial est large, clair, comme ballonisé. Sans doute, il s’agit là de signes de régression cellulaire, mais de toutes façons le tissu épithéliomateux persiste toujours.